02.07.2020

Какво да направите, ако нивото на TSH е ниско. Синдром на тиреотоксикоза: причини, диагноза, лечение Мултинодуларна токсична гуша


Има три начина за премахване на хипертиреоидизма - за намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта:

1. унищожават излишните хормони щитовидната жлеза лекарства

2. унищожават самата щитовидна жлезатака че да не произвежда излишни хормони (хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод)

3. възстановяване на функцията на щитовидната жлеза

    Лекарствена терапия за "лечение" на хипертиреоидизъм

    Медицинските тиреостатични лекарства разрушават хормоните на щитовидната жлеза. Лечението с лекарства е продължително - до 3 години. Лечението започва с големи дози от тези лекарства, веднага щом свободният Т4 се нормализира, дозата на тиреостатичния агент постепенно се намалява до поддържаща (10-15 mg на ден). Това блокира производството на тиреоидни хормони. В същото време хормонозаместителните лекарства се предписват 50-75 mcg на ден, за да заменят унищожените собствени хормони. Принципът на това лечение е: блокирай и замени! И терапията се нарича хормонозаместителна (ХЗТ).

    „Лечението“ с лекарства има много странични ефекти:

    • гойтрогенен ефект (увеличаване на размера на щитовидната жлеза при приемане на тиреостатици);
    • кръвни усложнения (намален брой левкоцити, тромбоцити);
    • алергични реакции;
    • нарушена чернодробна функция (повишени ALT, AST);
    • диария, главоболие, менструални нередности и др.
    След преустановяване на тиреостатичните лекарства, честотата на рецидивите на хипертиреоидизъм достига 75%.
  • Хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод при лечение на хипертиреоидизъм

    хирургия - хирургично отстраняванещитовидна жлеза и терапия с радиоактивен йод - бавно радиационно разрушаване на щитовидната жлеза, премахване на всякаква възможност за рецидив на хипертиреоидизъм - процентът на рецидиви е 0%. Но на каква цена!

    Отстраняване на щитовидната жлеза всякаквиначин води до опасна инвалидност. Автоимунните процеси в тялото не изчезват и вече са контролирани скъп за цял животХЗТ. В допълнение към нарушаването на човешката храносмилателна, сърдечно-съдова, нервна и репродуктивна системи, вие получавате доживотен хипотиреоидизъм и други хронични заболявания. За опасността и терапевтичната безполезност операцияили радиация радиоактивен йодМожете да прочетете повече на предоставените връзки.

    Безопасно лечениехипертиреоидизъм без хормони и операцииметод на компютърна рефлексна терапия, който е насочен специално към отстраняване на неизправностите не само имунна системачовек, но също така за реставрация и координирана работанервен и ендокринни системичовек.

    Координирана работа вътрешни органиНашето тяло се регулира от координираното взаимодействие на 3 основни контролни системи: нервен, имуненИ ендокринни. Именно на тяхната синхронна и добре координирана работа т физическо състояниеи човешкото здраве. Всяка болест прогресира и организмът не може да се справи сам с нея именно защото неизправност в синхронната работа на тези системи.

    Рестартиране на трите основни регулаторни системи на тялото до състояние активна борбас вредни външно влияниезаобикаляща среда, вътрешни болести, е основната цел на терапията, насочена към въздействие върху организма чрез вегетативната нервна система.

    Има много методи за въздействие върху нервната система, но днес само компютърна рефлексотерапиядейства чрез нервната система, така че 93% случаи при пациенти невро-имуно-ендокринната регулация на организма е напълно възстановена и в резултат на това много ендокринни и неврологични заболявания, които преди това не са били подложени на медикаментозно „лечение“.

    Ефективносттерапията се крие и във факта, че лекарят действа върху тялото на пациента не „на сляпо“, а благодарение на специални сензори и компютърна система, вижда, в какви точки нервна системаИ Колконеобходими за работа с медицинско изделие.

    Показателен резултат от CRT за една от нашите пациентки, която отново провери резултатите за хормони в районната си клиника:

    ПЪЛНО ИМЕ - Файзулина Ирина Игоревна

    Лабораторни изследвания ПРЕДИ лечението M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

    Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) - 8,22 µIU/ml

    Лабораторни изследвания СЛЕД 1 курс CRT M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

    Тиреоид-стимулиращ хормон (TSH) - 2,05 µIU/ml

    Свободен тироксин (Т4) - 1,05 ng/dl

    Преди всяка процедура лекарят диагностицира пациента, въз основа на резултатите от който създава индивидуално предписание от точки за процедурата в съответствие с плана за лечение. По време на самата процедура сканиране на всяка секунда сегашно състояниепациентът позволява прецизно дозиране на ефекта, което по същество липсва при излагане на други методи.

    Разбира се този методИма лечение, както всяко друго ограничения и противопоказания- Това онкологични заболявания И психични разстройства , сърдечна дисфункция (наличие пейсмейкър, трептене аритмияИ миакарден инфарктв острия период), ХИВ- инфекция и вроденахипотиреоидизъм Ако нямате горните противопоказания, тогава премахването на хипертиреоидизъм по този метод е обичайна практика в нашата клиника от много години.

    В продължение на 20 години клиниката "Гаврилова" в Самара извършва рехабилитация на щитовидната жлеза без хормони и операция. Автор и разработчик на метода е Наталия Алексеевна Гаврилова. доц. д.ф.н. с общ медицински стаж от 1968 г., награден с орден „За медицински заслуги“. Ако желаете, можете да разгледате по-отблизо биоелектрофизичниОснови терапевтични ефектирефлексотерапия и специфична примери за лечение.

    Използвайки метода на компютърната рефлексотерапия, лекарят възстановява невро-имуно-ендокринната регулация на цялото тяло на пациента. Възстановяването на структурата и функцията на щитовидната жлеза е проява на това как организмът, използвайки заложените в него вътрешни резерви и възможности, се самовъзстановява по естествен начин.

    Лечение на хипертиреоидизъмметод на компютърна рефлексотерапиябез странични ефекти води до следните резултати:

    • Възстановява сефункционираща тъкан и структура на щитовидната жлеза;
    • Нивото на вашите собствени тиреоидни хормони Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), както и нивото на TSH (хормон на хипофизата), се нормализира, което се потвърждава от кръвни изследвания;
    • Ако пациентът приема хормонални заместители, е възможно да се намали дозата им и да се прекрати напълно в края на лечението;
    • U по-добре ообщо благосъстояние до състоянието на здрав човек;
    • Често след курс на лечение изчезват заболявания, свързани с функционирането на нервната система, алергични и други автоимунни заболявания.

    Оставете вашите данни за контакт и лекар-консултант ще се свърже с вас

    Началник на отделение, ендокринолог, рефлексолог, кандидат на медицинските науки.

Тиреотоксикоза- общ термин, използван при наличие на повишени нива на трийодтиронин (Т 3) и/или тироксин (Т 4) поради различни причини. Не е необходимо пациентът да има тежки клинични симптоми. Хипертиреоидизъмсе отнася до причините за тиреотозикоза, при която щитовидната жлеза произвежда хормони в излишък. Щитовидна жлеза автономияозначава спонтанен синтез и освобождаване на тиреоидни хормони, независимо от тироид-стимулиращия хормон (TSH).

2. Какво е субклинична тиреотоксикоза?
Субклиничната тиреотоксикоза означава, че повишаването на нивата на Т3 и/или Т4 е в рамките на нормалните граници, което въпреки това води до потискане на секрецията на TSH от хипофизната жлеза до поднормални стойности. Клинични признации симптомите често липсват или са неспецифични.

3. Какви са дългосрочните последици от субклиничната тиреотоксикоза?
Някои проучвания показват връзка между субклиничната тиреотоксикоза и ускорената загуба на кръв. костна тъканпри жени в постменопауза и повишена честота на предсърдни аритмии, включително предсърдно трептене.

4. Избройте трите основни причини за хипертиреоидизъм.
1.Болест на Грейвс- автоимунна патология, при която се произвеждат антитела срещу TSH рецептора, което води до постоянна стимулация на щитовидната жлеза да отделя тиреоидни хормони. Често се комбинира с екстратироидна патология като офталмопатия, претибиален микседем и тиреоидна акропахия.
2. Токсична мултинодуларна гуша (TMG)обикновено се появява при наличие на дългосрочна мултинодуларна гуша, когато отделните възли започват да функционират автономно. Пациентите с лек или явен TMUS също са изложени на повишен риск от развитие на йод-индуцирана тиреотоксикоза (базиран на йод ефект) след венозно приложениеконтраст или лечение с йодсъдържащи лекарства, като амиодарон.
3. Токсичен аденом или автономно функциониращи тиреоидни възли (AFTN)- доброкачествени тумори, водещи до прекомерно активиране на TSH рецептора или неговия апарат за сигнална трансдукция. Тези тумори често водят до субклинична тиреотозикоза и са склонни към спонтанни кръвоизливи. AFTUs трябва да са по-големи от 3 cm в диаметър, за да се постигне достатъчен секреторен капацитет за постигане на явен хипертиреоидизъм.

5. Какви са другите по-редки причини за хипертиреоидизъм?
По-редките причини за хипертиреоидизъм включват TSH-секретиращи аденоми на хипофизата; стимулиране на TSH рецептора от човешки хорион гонадотропин (hCG) в изключително високи концентрации, наблюдавани в случай на хориокарциноми при жени или тумори на зародишни клетки при мъже; struma ovarii (ектопично производство на тиреоидни хормони от тератоми, съдържащи тиреоидна тъкан); резистентност на хормоните на щитовидната жлеза към TSH. Тиреоидитът и прилагането на прекомерни количества екзогенни тиреоидни хормони (ятрогенни, непреднамерени или тайни) са причини за тиреотозикоза, но не и за хипертиреоидизъм (вижте въпрос 1).

6. Какво е клинична картинатиреотозикоза?
Основните симптоми включват сърцебиене, треперене, безсъние, затруднена концентрация, раздразнителност или емоционална лабилност, загуба на тегло, непоносимост към топлина, задух при усилие, умора, чести движения на червата, скъсени периоди и чуплива коса. IN в редки случаипациентите, напротив, наддават на тегло, главно поради полифагия, която е необходима за покриване на ускорения метаболизъм.

7. Какво е апатичен (в рускоезичната литература - арарутната форма на тиреотозикоза - Ред.) хипертиреоидизъм?
Пациентите в старческа възраст може да нямат типични адренергични характеристики и, обратно, могат да изпитат депресия и апатия, загуба на тегло, предсърдно мъждене и застойна сърдечна недостатъчност.

8. Опишете признаците на тиреотозиза по време на физикален преглед?
Пациентите с хипертиреоидизъм могат да получат треперене, тахикардия, сърдечни шумове, топла влажна кожа, хиперрефлексия с бърза фаза на релаксация и гуша (при болестта на Грейвс). Клинични симптомиот очите се обсъждат във въпрос 9.

9. Какво влияние оказва хиперпаратироидизмът върху очите?
Отдръпване на клепачите и "гневен" вид се наблюдават при различни причини за тиреотозикоза поради повишен адренергичен тонус. Истинската офталмопатия е характерна само за болестта на Грейвс и възниква в отговор на кръстосана реакция на тироидни антитела с антигени върху фибробласти, адипоцити и миоцити на ретробулбарните части на окото. Най-честите прояви на офталмопатия включват проптоза, диплопия и възпалителни промени като конюнктивална инжекция и периорбитален оток.

10. Какви лабораторни изследвания потвърждават диагнозата тиреотоксикоза?
Определянето на TSH с помощта на методи от второ или трето поколение е най-чувствителният тест за откриване на тиреотозикоза. Тъй като нисък TSH може да се наблюдава и при вторичен хипотиреоидизъм, е необходимо да се измери свободният Т4. Ако нивото на Т4 е нормално, е необходимо да се определи нивото на Т3, за да се изключи Т3 тиреотозикоза. Други свързани лабораторни промени могат да включват лека левкопения, нормоцитна анемия, повишени чернодробни трансаминази и алкална фосфатаза, лека хиперкалцемия и нисък албумин и холестерол.

11. В какви случаи се провежда изследване на антитиреоидни антитела за диагностициране на хипертиреоидизъм?
Причината за хипертиреоидизъм обикновено може да бъде идентифицирана чрез анамнеза, физикален преглед и радионуклидни изследвания. Препоръчително е да се изследват антитела срещу TSH рецептора при бременни жени с болест на Грейвс, за да се идентифицира рискът от неонатална дисфункция на щитовидната жлеза поради трансплацентарно прехвърляне на стимулиращи или блокиращи антитела. Може също да се препоръча при еутиреоидни пациенти със съмнение за еутиреоидна офталмопатия и пациенти с различни периоди на хипер- и хипотиреоидизъм, дължащи се на флуктуации в нивата на TSH рецепторните блокиращи и стимулиращи антитела.

12. Каква е разликата между сцинтиграфия на щитовидната жлеза и тест за усвояване на йод?
Определянето на усвояването на йод с изотопи I-131 или 1-123 се използва за количествено определяне функционално състояниещитовидната жлеза. Малки дози радиоактивен йод се прилагат перорално, последвано от оценка на разпределението в щитовидната жлеза след 6-24 часа. Високото усвояване потвърждава хипертиреоидизъм. Сцинтиграфията е двуизмерно изображение на разпределението на активността в щитовидната жлеза. Равномерното разпределение при пациенти с хипертиреоидизъм потвърждава болестта на Graves, неравномерното разпределение е характерно за TMUS, а еднофокалното разпределение на активността, съответстващо на позицията на възела, показва токсичен аденом.

13. Как се лекува хипертиреоидизъм?
Трите основни възможности за лечение включват антитироидни лекарства (АТД) като метимазол и пропилтиоурацил; радиоактивен йод (I-131); хирургична интервенция. Освен ако няма противопоказания, повечето пациенти трябва да получават бета-блокери за контрол на сърдечната честота и симптоматично лечение. Повечето тиреоидолози предпочитат предписването на I-131 пред операция или дългосрочно лечение с ATP (В Русия предпочитат консервативно лечение, ако е неефективно или има тенденция към рецидив на заболяването - хирургично лечение и на трето място - лечение с радиоактивен йод. - Прибл. ред.). Пациентите, получаващи лечение с I-131, трябва да избягват бременност и трябва да бъдат предупредени, че оралните контрацептиви може да не осигурят надеждна защита при хипертиреоидизъм поради повишените нива на глобулин, свързващ половите хормони, и ускорения контрацептивен клирънс.

14. В какви случаи е показана операция за хипертиреоидизъм?

Хирургията рядко е лечение на избор за хипертиреоидизъм. Най-често се извършва при наличие на „студен“ възел, вторичен на болестта на Грейвс, когато лечението с I-131 е противопоказано, както в случай на бременност, или при пациенти с много големи размеригуша Преди операцията пациентите трябва да постигнат еутироидно състояние, за да се намали рискът от аритмии по време на операцията индукционна анестезия i-риск от постоперативна тиреоидна криза.

15. Използват ли се други лечения за намаляване нивата на хормоните на щитовидната жлеза?
да Неорганичният йод бързо намалява синтеза и освобождаването на Т4 и Т3 - Потискането на синтеза на тиреоидни хормони от йод е известно като ефект на Волф-Чайков. Но тъй като този ефект обикновено "избяга" след 10-14 дни, лекарството се използва само за бърза подготовка за операция или като допълнителна мярка при лечението на тиреоидна криза. Обичайните дози на Лугол разтвор са 3-5 капки 3 пъти дневно или разреден разтвор на калиев йодид по 1 капка 3 пъти дневно. Ipodat, орален радиограф контрастно вещество, инхибира Т4-5" дейодиназната активност, като по този начин намалява нивата на Т3 и Т4. Обичайните дози иподат са 1 g на ден. Други лекарства, които рядко се използват за лечение на хипертиреоидизъм, включват литий, който намалява освобождаването на тиреоидни хормони и калиев перхлорат , инхибирайки усвояването на йод от щитовидната жлеза.

16. Какви лекарства блокират превръщането на Т4 в Т3?
Пропилтиоурацил, пропранолол, глюкокортикоиди, иподат и амиодарон инхибират периферното превръщане на Т4 в Т3

17. Колко ефективни са АТФ?
Деветдесет процента от пациентите, получаващи АТФ, постигат еутироидно състояние без значителни странични ефекти. Около половината от пациентите постигат ремисия след пълен курслечение за 12-18 месеца. Въпреки това, само 30% поддържат дългосрочна ремисия; както показва опитът, рецидив обикновено настъпва през първите две години след спиране на лекарствата. Обичайните начални дози метимазол са 30 mg/ден или пропилтиоурацил 100 mg 3 пъти дневно.

18. Какви странични ефекти се наблюдават по време на лечение с ATP?
1. Агранулоцитозата е рядко, но животозастрашаващо усложнение на терапията с АТФ, което се среща приблизително в един случай на 200-500 души. Пациентите трябва да бъдат предупредени да потърсят незабавна помощ в случай на висока температура, язви в устата и леки инфекции, които не преминават бързо.
2. Хепатотоксичен ефект, водещ до фулминантен хепатит с некроза по време на терапия с пропилтиоурацил и холестатична жълтеница по време на терапия с метимазол. Пациентите трябва да съобщават за болка в десния хипохондриум, липса на апетит, гадене и сърбеж.
3. Кожен обрив, от локализирана еритема до ексфолиативен дерматит. Реакцията към едно лекарство не отшумява при смяна на друго, въпреки че кръстосана чувствителност възниква в приблизително 50% от случаите.

19. Какви лабораторни параметри трябва да се проследяват при пациенти, получаващи АТФ?

Необходимо е да се изследват нивата на хормоните на щитовидната жлеза, когато първоначалните високи дози АТФ трябва да бъдат намалени до поддържащи (обикновено 25-50% от първоначалната). TSH може да остане потиснат няколко месеца; в тази ситуация по-висока стойностЗа да се оцени състоянието на щитовидната жлеза, той има определение за свободен Т4. Проследяване на чернодробните ензими и общ анализКръвни изследвания с формула трябва да се правят на всеки 1-3 месеца. Тъй като повишени трансаминази и лека гранулоцитопения се появяват и при нелекувана болест на Грейвс, важно е да се проверят тези параметри преди започване на терапия с АТФ. Много случаи на агранулоцитоза възникват без предишна гранулоцитопения; следователно съществува висок риск, дори ако последните тестове са били нормални. (В Русия в началните етапи на лечение с доза метизол от 20-30 mg се следи общ кръвен тест с формула на всеки 10 дни. - Ред.)

20. Как действа радиоактивният йод?
Тироидните клетки улавят и концентрират йод и го използват за синтезиране на хормони на щитовидната жлеза. Организацията на I-131 става по същия начин като естествения йод. Тъй като I-131 произвежда локално разрушителни бета частици, увреждането и смъртта на клетките се наблюдават няколко месеца след лечението. Дозите на I-131 трябва да бъдат достатъчно високи, за да предизвикат постоянен хипотиреоидизъм, за да намалят честотата на рецидивите. Обичайните дози за болестта на Грейвс са 8-15 mCi; при TMUS се използват по-високи дози - 25-30 mCi. Такива дози са ефективни при 90-95% от пациентите.

21. В какви случаи е показана употребата на АТФ преди лечение с I-131?
При пациенти в напреднала възраст и пациенти с системни заболявания ATP често се подготвя да намали синтеза на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза, като по този начин намалява риска от индуцирана от I-131 тиреоидна криза. Приготвянето на АТФ се използва и в случаи на тежка тиреотозикоза, невъзможността постоянно лечениеили риск от бременност. Препаратът може да намали успеваемостта на лечението с радиоактивен йод чрез инхибиране на I-131 органификацията. Когато се използват за приготвяне на АТФ, те трябва да бъдат прекратени 4-7 дни преди употребата на I-131.

22. Колко време след лечение с I-131 трябва да избягвам бременност или кърмене?
Бременността трябва да се избягва най-малко 6 месеца след лечението с I-131. Освен това е необходимо да се постигнат стабилни дози заместителна терапиятиреоидни хормони и липса на активна офталмопатия. Радиоактивност кърма, както е определено в едно проучване след терапевтична доза от 8,3 mCi от I-131, остава високо в продължение на 45 дни. Ако 99t технеций се използва за диагностични цели, храненето може да се възобнови след 2-3 дни.

23. Може ли I-131 да причини или да влоши офталмопатията при болестта на Грейвс?
Това е област на дебат. По време на естествения ход на заболяването 15-20% от пациентите развиват изявена офталмопатия. В повечето случаи се проявява в периода от 18 месеца преди началото на клиничната изява до 18 месеца от началото на тиреотозикозата. По този начин може да се очаква новите случаи да съвпаднат с лечението с I-131. Някои проучвания обаче показват, че е по-вероятно офталмопатията да се влоши при лечение с I-131, отколкото при операция или лечение с ATP. В резултат пациентите с активен умерена тежестили тежка офталмопатия, се препоръчва да се избягва лечение с I-131.

24. Как да се лекува тиреотозизата по време на бременност?
Необходимо е внимателно да се интерпретират резултатите от лабораторните изследвания по време на бременност, тъй като първият триместър не е типичен за ниски стойности TSH и общият Т4 се повишават поради повишаване на нивото на тироксин-свързващия глобулин (TBG). Най-добрият показателфункцията на щитовидната жлеза по време на бременност е свободен Т 4 . Ядрени тестове като определяне на поемането на йод или сцинтиграфия са противопоказани по време на бременност поради ефекта на изотопите върху плода. Тъй като употребата на I-131 също е противопоказана по време на бременност, възможностите за лечение са ограничени до ATP или хирургична интервенцияпрез втория триместър. Пропилтиоурацилът обикновено се предпочита, тъй като преминава плацентарната бариера в по-малка степен от метимазола. Бременните жени с болестта на Грейвс изискват внимателно наблюдение, за да се постигне адекватен контрол и превенция на хипотиреоидизма, тъй като заболяването често се подобрява по време на бременност. Необходимо е да се определят антитела срещу TSH рецептора, които могат да проникнат в плацентата след 26 седмици, през третия триместър, за да се оцени рискът от неонатална дисфункция на щитовидната жлеза.

Здравейте, Светлана Михайловна! Съжалявам, тази информация ни се стори достатъчна. Заболяването се прояви още през първата година в института, тя учи в Томск, ние живеем в Казахстан. 05/12/05 T3 3.8 норма 1.2-3.0; Т4 300 норма 40-120; TSH 0,1, нормално 0,23-3,4. Ехография: разположение и форма на б/о; контурите на умерена бубност, неравни.Не са идентифицирани обемни образувания. Десен лоб дебелина 17,5 ширина 19,2 дължина 54 обем 8,70 cm3; дебелина на левия лоб 17,4 ширина 17,0 дължина 54,5 cm3. Провлак 7.1. За първи път е диагностицирана тиреотоксикоза в стадий 1. Mercazolol 5 mg 2t*3 пъти 5 дни, след това 2t*3 пъти 10 дни, след това 1t*3 пъти; Atenolol (не разбирам точно как се казва) 50 mg 1/2*2 пъти 10 дни, след това 1/2t 1 път 10 дни; валериана 2т*3 пъти по 10 дни. 06.06.05 Мерказолил 5 mg 1t*3 пъти до 18.06.05, след това 1t*2 пъти до 01.07.05; L-тироксин 100 mg 1/4 t*1 път, атенолол; валериана 10 дни от всеки месец 08/10/05 T4 104.5 норма 53-158. Ултразвук: контурите не са гладки, умерено бучки, обемни образуванияне е идентифициран; размери десен лоб дебелина 17,2 ширина 16,3 дължина 48,0 обем 6,45 cm3; дебелина на левия лоб 15,1 ширина 17,6 дължина 49,8 обем 6,35 cm3; дебелина на провлака 5,8. Мерказолил 1t*2 пъти, анулирайте L-тироксин. 11.08.05 г. Мерказолил 5 мг 1т*2 пъти до 20.08.05г., след това минавам на 1т*1 път до 12-ия месец, валериана 1т*3 пъти 10 дни. 24.08.05 Z-6.0*10v 9 степен l, ESR 5,nb 130 Мерказолил 5mg 1t*1 път, йодамарин 200 1t*1 път 3 месеца 06.02.06 Мерказолил е отменен, йодамарин 200 1t*1 път до 26.06.06 TSH 0.0 норма 0.23-3.4 Т4 свободен 65.7 норма 11-24; T3 свобода 6.7 нормално 2.5-5.8 Мерказолил 5 mg t*3 пъти, валериан 2 t*3 пъти; глицин 2 t*3 пъти 27.07.06 Мерказолил 5 mg 2 t*3 пъти, egilok 50 mg 1 t*2 пъти , декарис 150 mg 1 t на седмица , тактивин след 10 дни 27.08.06 г., по препоръка на лекуващия лекар, преминахме към друг, по-опитен лекар 8.08.06 г. Ултразвукът беше правилен, пропорция 2,0 * 1,91 * 5,3 (cm), обем 9,7 cm3; ляв лоб 1,7*2,16*5,3 cm обем 9,3 cm3, провлак 0,63 обем 19,0 cm3 норма 9-18, контур неравен, грудкообразен; ехо-плътност намалена, ехо-структура изключително хетерогенна; фокални променинеидентифицирани, хипоехогенни области, сливащи се една с друга в двата лоба; регионалните лимфни възли не са увеличени. изследвания 8.08.06 TSH 0,17 нормално 0,23-3,4; Т3 3.42 норма 0.8-2.8; Т4 свободен 16,9 нормален 10-35, ATkTPO 25,1 (нормата не е посочена) Tyrozol 30 10 mg * 3 пъти (докато симптомите на тиреотоксикоза намалеят за около месец, след това постепенно намалете с 5 mg на всеки 10-14 дни, докато дозата се поддържа при 10 mg за 1,5 години) ? 20.намалете дозата тирозол с 10 mg на всеки 2 седмици. оставете дозата от 10 mg за една година Обадих се на лекаря и се консултирах Взех 30.12.06 тирозол 10 mg на ден + еутирокс 25 от август 2006 г. 15.07.07 TSH 3.1 нормално 0.23-3.4; Т3 1.0 норма 1.0-2.8; Т4 свободен 19,6 нормален 10-35. тирозол 10 мг, свали еутирокса На 25 август 2007 г. отново започнах да приемам еутирокс през последната седмица, поради това, че имаше тежест в цялото тяло, сега тежестта изчезва, но се появи леко подуване на ръцете. TSH 3.1 T3 1.0 T4 свободен 19.6 на фона на тирозол 10 mg. Предписва тирозол 5 mg за 2-3 месеца, тя спря да приема тирозол през ноември 2007 г., поради влошено здравословно състояние, тя започна отново да приема тирозол от края на декември 2007 г. Състоянието й се подобри. тирозол 15 mg-1m es, след това 10 mg (сесията започна). 26.01.08 T3 3.4 норма 1-2.8; Т4 свободен 32.1 норма 10-23.2; TSH 0,08, нормално 0,23-3,4. Назначаването беше на 02/04/08: Спрях да приемам Thirrzol през ноември 2007 г. оплаквания: лека обща слабост, загуба на тегло с 4 кг за един месец. Железни щитове - дифузно увеличен до 2 супени лъжици (преди това беше 1 супена лъжица). Тирозол 15 mg, след това 10 mg непрекъснато. Това беше последното посещение при Тамара Илинична (лекарят ни почина), лечението започна в Томск. 07/30/08 TSH 0,1 нормален 0,23-3,4; Свободен Т4 18.7, нормален 10-23.2. Ултразвук: 08/07/08 позицията на железните щитове е типична; контурите са неясни; форма на подкова; диаметър: 57,9 mm; дебелина на провлака 6,4 mm; размери поплавък дължина 50,2 ширина 22,7 дебелина 16,8; лъв дължина 50, ширина 22,4 дебелина 17,2; ехоструктурата е разнородна с редуване на хипер и хипоекзогенни зони; плътността е смесена Установени са нодуларни образувания. тирозол 15 mg.Последващи прегледи при лекар и резултати от изследванията ви бяха изпратени с предишно писмо от 21.01.10г. Отговор на вашия въпрос: от ноември 2009 г. до януари 2010 г. взех само тирозол 15 mg без L-тироксин, AT към TSH рецептора не беше предписан. Благодаря ви предварително.

Тиреотоксикоза

Попитан от: Евгения

женски пол

Възраст: 53

Хронични болести: Токсичен дифузна гуша, менопауза, депресия

Здравейте! Аз съм на 53 години, преди 6 години бях диагностициран с дифузна токсична гуша, тиреотоксикоза. През всичките тези години пиех тирозол (5-ку), преди шест месеца тестовете и ултразвукът бяха нормални, хапчетата бяха спрени. Сега имам TSH 0,18 µIU/ml и уголемена щитовидна жлеза + два възела по 5 мм (може би са се появили, защото приемам Фемостон 1/5 от менопаузата?) Т3 и Т4 са в норма. Възможно ли е това? Колко необходима е операцията? Поздрави Евгения

20 отговора

Не забравяйте да оцените отговорите на лекарите, помогнете ни да ги подобрим, като задавате допълнителни въпроси по темата на този въпрос.
Освен това не забравяйте да благодарите на вашите лекари.

Здравей Евгения.

Да, това е напълно възможно, тази ситуация се нарича "субклинична тиреотоксикоза". При стриктно спазване на буквата от лечебния протокол, препоръчан ни от Министерството на здравеопазването, при подобен рецидив на тиреотоксикоза трябва незабавно да насочваме пациентите за оперативно лечение или лечение с радиоактивен йод. На практика все още се опитваме да възобновим лечението с Tyrozol. Трябва да обсъдите това индивидуално с вашия доставчик на здравни услуги. Освен това бих препоръчал определено да наблюдавате нивото на антителата срещу TSH рецепторите - те показват вероятността от рецидив на тиреотоксикоза в бъдеще и определят прогнозата на заболяването.

Що се отнася до възлите в щитовидната жлеза, първо искам да видя Пълно описаниеУлтразвук. Прикачете снимка на ехографския протокол към съобщението.

Евгения 2016-06-03 07:55

Надежда Сергеевна, много ви благодаря за отговора. Сега съм временно в Киргизстан и, за съжаление, не правят ултразвукови снимки, а само описание: размерите на щитовете. Жлезите са увеличени, в десния лоб има хипоехогенни възли с размери 4 mm и 5 mm. A/t до TG 38 (норма 0-100). Тук аз съм помолен да реша сам между hir. Лечение и лечение на радиоактивност. йод. Какво трябва да имате предвид при избора на лечение?

Изборът на тактика на лечение винаги е предизвикателство лекар, а не пациентът. Имате възможност да се консултирате с друг специалист в пълен работен ден, да получите алтернативно мнение?
Казвам това, защото аз лично бих започнал с повторно предписване на Тирозол, особено като се има предвид нормалният титър на антитела към TSH рецепторите.

Ако избирате между хирургично лечениеи лечение с радиоактивен йод, тогава бих бил склонен да предпочета лечението с радиоактивен йод - няма шанс да увредите паращитовидните жлези, рецидивиращ нерви редица други образувания, тъй като интервенцията е по-малко инвазивна.

С уважение, Надежда Сергеевна.

Евгения 2016-06-07 07:12

Надежда Сергеевна, благодаря ви за подробните консултации. Имах опит с неуспешна операция на стомаха или по-скоро последствията от нея, така че бях много щастлив от възможността да се лекувам с хапчета. Мога ли да започна самостоятелно да приемам Тирозол (бях в клиниката - лекарят беше на почивка) по обичайната схема - 1 седмица. -6 маси, 2 седмици. -5 и т.н. или 5 Tyrosol е достатъчно?
С уважение и голяма благодарност Евгения.

Евгения, за съжаление, няма "обичайна" схема за лекарствено лечение на тиреотоксикоза; Тирозолът се избира индивидуално във всеки случай.
Определено трябва да се консултирате лично с ендокринолог по този въпрос. Имате ли възможност да посетите друг лекар? Вашият лекар кога се връща от ваканция?
С уважение, Надежда Сергеевна.

Здравейте, Надежда Сергеевна! Благодаря за вниманието. Доктора ще е чак юли, няма друг. И тя все още не предложи лечение с хапчета. Пулсът ми в покой е 90 и не понасям много добре жегата, така че все пак исках да не отлагам лечението. Въз основа на наличните изследвания и ехография може ли да се направи рецепта? В момента пия атенолол 5. Поздрави Евгения.

Да се ​​лекува тиреотоксикоза без преглед на пациента, честно казано, не е най-добрата идея. Но нека се опитаме да измислим нещо, за да не загубим цял месец лечение, преди вашият лекар да се върне от почивка.

За да започнете, пишете ми яснорезултати от последните изследвания за TSH, T3 и T4 с дати на доставка, мерни единици и стандарти във вашата лаборатория.

По-горе си написал " A/t до TG 38 (норма 0-100)."- това все още са антитела към тиреоглобулинили антитела към TSH рецептори? Това е изключително важен момент.

Аз също трябва да видя пресни клиничен анализкръв (интересуват се от левкоцитите и хемоглобина) и биохимичен анализкръв (интерес представляват чернодробни и бъбречни изследвания).

В момента приемате ли други лекарства освен Atenolol? Правилно ли разбирам, че сте спряли Tyrozol преди шест месеца?

С уважение, Надежда Сергеевна.

Евгения 2016-06-10 12:36

Надежда Сергеевна, здравейте! Вчера го завърших необходими тестове, те са в нормални граници. На 30 май пих хормони. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), Т4 свободен. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Anti-TG (антитиреоглобулинови антитела) 36,54 (0-100). Спрях приема на тирозол през ноември 2015 г.
Пия по половин таблетка за менопауза. Фемостон 1/5. Сега имам симптоми на депресия, много тежко състояние сутрин (в продължение на 7 години приемах амитриптилин няколко пъти за 1-2 месеца, 1 таблетка), сега се опитвам да се справя без лекарства. Спя много лошо, сънят ми не е здрав и в продължение на няколко часа. Има само часове, но в същото време не искам да спя през деня. С уважение и надежда за вашата помощ, Евгения.

Лека нощ, Евгения.
Чудесно е, че сте преминали толкова бързо необходимия преглед. В този случай планът за действие е следният:

  1. Започнете да приемате Tyrosol (като опция - Mercazolil, Espa-carb) в доза от 5 mg сутрин.
  2. Ще правиш ли скоро кръвен тест? антитела срещу TSH рецепторите(да не се бърка с AT-TG, антитела срещу тиреоглобулин). Веднага ми пишете резултатите.
  3. След 10-14 дни следете отново нивото на левкоцитите в кръвта (задължително; сега се доближава до долната граница на нормата, докато приемате лекарството ситуацията може да се влоши).
  4. След 1-1,5 месеца отново проследете кръвния тест за TSH и свободен Т4.
Допълнително:
  1. Продължете да приемате Femoston 1/5.
  2. Продължете приема на Atenolol в доза от 5 mg или го заменете с Concor в подобна доза.
  3. За да подобрите настроението си и да облекчите други съпътстващи симптоми, опитайте да приемате Fluxen в доза от 20 mg 1 път на ден, сутрин. Лекарството се приема независимо от приема на храна.
  4. Не забравяйте да се консултирате с общопрактикуващ лекар за нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки, както и за нивото на билирубина.
С уважение, Надежда Сергеевна.

Днес взех тестове, TSH беше същият 0,18 (0,30-3,6), T4. -2,36 (0,65-1,74). Доктор в лабораторията. Той каза, че такава малка промяна не може да ме накара да се чувствам толкова зле. И не знам какво друго можете да измислите, чувствам се ужасно зле. Трябва ли да увелича дозата тирозол? Извинете, че ви безпокоя толкова често

Евгения 2016-06-14 13:28

Надежда Сергеевна! Съжалявам, че не отговорих веднага. Здравето ми рязко се влоши: кръвното е 160/100, изпотяването не спира, състоянието е сякаш висока температура, постоянно лепкаво тяло, такава слабост, че тези дни не мога да отида на работа. Стомахът ми внезапно изчезна.

Да кажем, че един лекар в лаборатория трябва да изпълнява своите функционални отговорности-- изпълни лабораторни изследваниявместо да дава съвети за лечение.
Увеличаването на нивото на свободния Т4 може просто да доведе до влошаване на вашето състояние, особено като се има предвид, че преди това резултатът от този анализ е бил нормален.

Евгения, ето един въпрос към вас - в една и съща лаборатория ли се изследвахте и двата пъти? Има ли причина да се съмняваме в качеството на изследването?
Вече сте започнали да приемате тирозол в доза от 5 mg, нали?

С уважение, Надежда Сергеевна.

Да, Надежда Сергеевна, всичките 6 години съм правил тестове в една и съща лаборатория. Имаше възможност за повторна проверка в Русия - резултатите бяха същите. Тирозол преди тестване последен пътВзех го само за 2 дни. БЛАГОДАРЯ ВИ МНОГО, ЧЕ НЕ ОСТАВЯТЕ НИТО ЕДНА ЗАЯВКА БЕЗ ОТГОВОР

Винаги си добре дошла, Евгения, важното е резултатът да е добър.
В този случай леко ще променя горните препоръки:

  1. Увеличете дозата на Tyrosol до 10 mg сутрин + 5 mg на обяд + 5 mg вечер. След това намалете с 2,5 mg (половин таблетка от 5 mg) на всеки 7 дни. В същото време започнете да намалявате сутрешната доза (до 5 mg), след което извадете таблетката на обяд.
  2. TSH и свободният T4 ще трябва да бъдат проследени отново след 4 седмици.
  3. Посетете се лично поне при общопрактикуващ лекар. Наличието на тиреотоксикоза не отменя факта, че може да се развие някакво съпътстващо заболяване, по-добре е да сте на сигурно място. Освен това все още трябва да се консултирате с общопрактикуващ лекар относно кръвните изследвания.
Всички останали препоръки остават непроменени.

Продължаваме темата за изтритите, „прикрити“ състояния в ендокринологията. Първо трябва да дефинирате понятията.

ако имате следните симптоми: чувство на вътрешно треперене, безпокойство, нервност, кардиопалмус, повишено изпотяване, лека спонтанна загуба на тегло, болка в щитовидната жлеза, повишена температура - ендокринолог, терапевт или лекар с друга специалност може да ви изпрати да си направите хормонален тест.

Следваща снимка:при тестове концепцията е намален TSH под 0,4 mIU/ml (под долната граница в лабораторията!) с нормално ниво на свободен Т4 и/или нормално ниво на свободен Т3 субклинична тиреотоксикоза.

Повечето специалисти са приели определението за субклинична тиреотоксикоза (STyr) - „Това е феномен, при който се открива намалено ниво на TSH при нормални нива на свободни Т3 и Т4.“(според В. Фадеев).

Определянето на нивото на TSH е най-често срещаното хормонални изследванияв света! Неговото намалено или потиснато ниво изисква тълкуване доста често.
Ако всичко е ясно с истинския синдром на тиреотоксикозата, тогава с изтритата му форма - „субклинична тиреотоксикоза“ ендокринологът все още ще трябва да си набива мозъка.

Субклиничната тиреотоксикоза (официално съкращение STyr) може или не може да има забележими симптоми. Но затова този симптом е "субклиничен" и основните въпроси тук ще бъдат: опасно ли е И трябва ли да се лекува това състояние?За да изясните първия въпрос, трябва да разберете причината за появата на STIR.

Причините могат да бъдат:
- многовъзлова токсична гуша
- едновъзлова гуша с трансформация в токсичен аденом (с размер на възела над 2,5 cm)
- Хаши токсикоза при АИТ
- дебют на DTZ (дифузна токсична гуша) в изтрита версия,
- STyr като симптом на тумор, локализиран извън щитовидната жлеза (
например белодробни тумори)
- Предозиране на L-тироксин
- ефектът на други лекарства (например след рентгеново контрастно изследване с използване на голяма дозайод)
- синдром на еутироидна патология и др.

Разбира се, лекарят определя причината, вие можете да му помогнете само като му разкажете подробно за промените в здравето си през следващите 3-6 месеца.

Интересен факт: случва се - физиологично понижение на TSH от 0,1 - 0,39, е типично за първия триместър на бременността, но при зачеване на близнаци нивото на TSH може да спадне до 0,005 mIU/ml– и това не е патология. Ето защо, преди да започнете диагностика и лечение, младите жени, а понякога и жените след 45 години, трябва да определят с помощта на тест или кръвен тест за hCG - бременна ли сте?

За изясняване на диагнозата се взема подробен кръвен тест за хормони на щитовидната жлеза: TSH, свободен Т4, свободен Т3, антитела срещу TPO, антитела срещу TG, антитела срещу TSH рецептора. Лекарят преценява дали да направи сцинтиграфия на щитовидната жлеза или крива на йодно поемане, по-рядко ЯМР на шийни органи.

За да вземете решение за лечение, вземете предвид:
- причината, предизвикала СТР
- възрастта на пациента
- съпътстващи заболявания, особено сърдечно-съдови заболявания, предишен инсулт, наличие предсърдно мъжденеили предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност и някои други
- степен на тежест на състоянието.

Тежест на STyr. Те са само две
1-ва степен - с ниво на TSH от 0,1-0,39 mIU/ml
Степен 2 – с ниво на TSH под 0,1 mIU/ml.

Освен това може да има субклинична тиреотоксикоза персистиращ (постоянен) или преходен (преходен)- От това ще зависи и терапията.

Третирането със STIR е задължително при следните групипациенти:

1. пациенти на възраст под 65 години, със симптоми на тиреотоксикоза, особено ако антителата към рецептора на TSH са повишени или усвояването на йод е повишено при провеждане на кривата на усвояване на йод / признаци на тиреотоксикоза при сцинтиграфия на щитовидната жлеза

2. пациенти над 65 години с/без признаци на ТТЗ, с наличие коронарна болестсърдечно заболяване, ангина пекторис, предсърдно мъждене, ангина на Pritzmetal, предишен инсулт или преходна исхемична атака

3. пациенти с доказана причина за STIR - токсичен аденом или мултинодуларна токсична гуша, лечението често е с радиойод

5. В допълнение, лечението на субклинична тиреотоксикоза е показано при тежка остеопороза със или без анамнеза за фрактури, тъй като STyr повишава значително риска от фрактури при пациенти в напреднала възраст (особено над 65-годишна възраст)

Тиреостатичните лекарства (Tyrozol, Mercazolil, Propicil) са първи избор при лечението на млади пациенти с болест на Грейвс (дифузна токсична гуша), протичаща със степен 2 STyr, и при пациенти над 65 години с болест на Грейвс, протичаща с STir 1-ва степен, тъй като вероятността от ремисия след 12-18 месеца лечение с тиреостатици е висока и може да достигне 40-50%.

Терапията с радиоактивен йод е показана в ситуации на лоша поносимост към тиреостатици, както и при рецидив на тиреотоксикоза и при пациенти със съпътстваща сърдечна патология.

Ако се вземе решение за доживотна терапия с тиреостатици, такива случаи също се случват (когато е невъзможно да се оперира щитовидната жлеза) - трябва да помним, че тези лекарства могат да причинят рязък спад на нивото на левкоцитите - левкопения с прехода към агранулоцитоза, възпалено гърло, т.е. е необходимо периодично (веднъж на всеки 3 месеца .) да се следи клиничният кръвен тест и, за предпочитане, чернодробната биохимия - ALT, AST, GGTP.

В други случаи е показано наблюдение на състоянието на щитовидната жлеза, предимно състоянието хормонални нива, първи контрол TSH, свободен T4, свободен T3 след 3 месеца, а при липса на симптоми и динамика на хормоналните нива - контролни изследвания на всеки 6-12 месеца.