Нарушаването на хормоналната регулация на тонуса на периферните артерии, задържането на натрий и вода в организма води до повишена кръвно налягане. Ендокринната хипертония възниква при заболявания на хипофизата, надбъбречните жлези, увреждане на щитовидната и паращитовидните жлези. Лечението се провежда чрез отстраняване на причината за високо кръвно налягане и предписване на антихипертензивни лекарства.

Прочетете в тази статия

Какви хормони повишават кръвното налягане?

За да поддържа желания тонус на артериите, тялото произвежда и освобождава хормони в кръвта.Жлезите на ендокринната система, които участват в регулирането на този процес, включват:

• надбъбречни жлези (кортизол, алдостерон, адреналин, норепинефрин и допамин);
• хипофизна жлеза (хормон на растежа соматотропин, тиреотропин);
• щитовидната жлеза(тироксин, трийодтиронин).

Хормоните на надбъбречните жлези имат най-значим ефект върху кръвното налягане. Те повишават симпатиковата активност нервна система.

Сърцето и кръвоносните съдове реагират на излишните хормони на стреса чрез ускоряване и усилване на сърдечния ритъм, стесняване на лумена на артериите. Всички тези фактори повишават нивото системно наляганекръв. Вторият механизъм на неблагоприятните ефекти при хормоналната форма на хипертония е забавяне на екскрецията на натрий и вода.

Признаци на хипертония от ендокринен произход

Хипертонията или се среща в 95% от случаите, но заема само 5%.От тях дял ендокринна патологиясе разпределят само 0,5%. Поради това лекарите често не се притесняват от хормоналната природа на високото кръвно налягане.

Ако диагнозата не бъде поставена навреме, възникват усложнения - увреждане на ретината, бъбреците, мозъчните съдове, промени в сърцето. Признаци, които изискват изключване на ендокринни заболявания, са:

• появата на хипертония преди 20-годишна възраст или след 60-годишна възраст;
• внезапно повишаване на налягането до изключително високи стойности;
• бърза прогресия на усложненията;
• слаб отговор на антихипертензивни лекарства.

Болести на хипофизната жлеза

Туморът на хипофизната жлеза води до прекомерно производство на растежен хормон - соматотропин.Той предотвратява отделянето на натрий от тялото, задържа вода, което причинява увеличаване на обема на циркулиращата кръв и персистираща хипертония. Заболяването, което възниква, се нарича акромегалия. ДА СЕ външни признацизаболявания включват:

• висок растеж;
• пролиферация на тъканите на устните и носа;
• удебеляване на веждите и скулите;
• уголемяване на ръцете и краката.

Пациентите се оплакват от силна слабост, сексуална дисфункция, главоболие и загуба на слуха. При много пациенти акромегалията причинява не само артериална хипертония, но и увреждане на черния дроб и белите дробове. Често се образуват тумори в щитовидната жлеза, матката и яйчниците.

За поставяне на диагнозата е необходимо определяне на соматотропин в кръвта и инсулиноподобен растежен фактор. Туморът може да се види с рентгенография на черепа, CT и MRI. Лечението се провежда с аналози на соматотропния хормон (октреотид), допаминови антагонисти (парлодел) и облъчване на хипофизната жлеза. Най-добри резултати могат да се постигнат, когато ранна диагностикаи отстраняване на тумор на хипофизата.

Гледайте видеоклипа за видовете хипертония, причините за развитие и лечение:

Патология на надбъбречните жлези

Тези жлези произвеждат редица хормони, които имат пресорен (стесняващ) ефект върху артериите.

Излишък на кортизол

Синдромът на Кушинг се появява при пациенти с тумор в надбъбречната жлеза, който освобождава голям бройкортизол. При пациентите кръвното налягане се повишава поради рязко активиране на симпатиковите влияния върху кръвоносните съдове. Резултатът от излишъка на този хормон е следните прояви:

• психични разстройства;
• катаракта;
• затлъстяване, локализирано в областта на корема, гърдите и шията;
• лице с форма на луна с ярък руж;
• прекомерно окосмяване по ръцете, краката, лицето;
• стрии (стрии) по корема и бедрата;
• загуба мускулна сила;
• чести фрактури;
• сексуална дисфункция.

Диагнозата се поставя въз основа на изследване на концентрацията на кортизол в кръвта, тестове с дексаметазон, ултразвук или компютърна томография на надбъбречните жлези. Лечението включва отстраняване на тумора, други методи (лъчева и лекарствена терапия) имат ниска ефективност.

Повишен алдостерон (синдром на Conn)

В надбъбречните жлези туморът на кортикалния слой може интензивно да произвежда алдостерон. Този хормон премахва калия и задържа натрия, докато водата остава в съдовете и тъканите. Това води до формирането на следните симптоми:

• артериална хипертония с тежки кризи, които не могат да бъдат коригирани с лекарства;
• мускулна слабост;
• конвулсивен синдром;
• изтръпване на крайниците;
• повишена жажда;
• предимно нощно отделяне на урина;
• циркулаторна недостатъчност и нейните последици - сърдечна астма, белодробен оток;
• нарушен кръвен поток в мозъка;
• парализа на сърдечния мускул поради тежка липса на калий.

Първичният хипералдостеронизъм може да бъде открит чрез кръвен тест за електролити и алдостерон. За да се изясни диагнозата, на пациентите се предписва ултразвуково сканиране на надбъбречните жлези.

Лечение - хирургично отстраняванетумори. Преди операцията се препоръчва безсолна диета и спиронолактон.

Повишено производство на хормони на стреса

Ако хормоните на стреса се произвеждат неконтролируемо в надбъбречните жлези, тогава най-често причината за това е тумор на медулата, който се нарича. Основната характеристика на заболяването е появата на кризи. Те са придружени от силна възбуда, безпокойство, изпотяване, треперене на цялото тяло, конвулсии, рязко повишаване на кръвното налягане, главоболие и болки в сърцето, сърцебиене, гадене и повръщане.

Диагнозата може да се постави след определяне на катехоламини в урина и кръв, ултразвук и компютърна томография на надбъбречната жлеза. Единственият шанс да се отървете от феохромоцитома е операция за отстраняване на тумора.

Болести на щитовидната жлеза

Ако освобождаването на хормони на щитовидната жлеза в кръвния поток се увеличи, тогава пулсът се ускорява, освобождаването на кръв от вентрикулите в артериалната мрежа се увеличава и периферно съпротивлениесъдове. Тези промени водят до постоянно повишаване на кръвното налягане.

Пациентите с тиреотоксикоза отбелязват раздразнителност, тревожност, нарушения на съня, горещи вълни, треперене на крайниците, загуба на тегло с повишен апетит.

Диагнозата се поставя след кръвен тест за проверка на хормоналните нива. На начални етапизаболявания, могат да се препоръчат лекарства, радиоизотопни методилечение, в тежки случаиЩитовидната жлеза се отстранява.

Тенденцията за задържане на течности в тялото при ниска функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) причинява изолирано повишаване на диастолното кръвно налягане.

Такива пациенти са апатични, потиснати, клепачите, лицето и крайниците им се подуват. Характерни промени от на сърдечно-съдовата системаса и, блокиране на предаването на импулси през миокарда.

Диагнозата включва идентифициране на хормонален дефицит чрез кръвен тест. Лечението се провежда с L-тироксин.

Ендокринната артериална хипертония възниква поради прекомерно производство на хормони от хипофизната жлеза, надбъбречните жлези и промени във функцията на щитовидната жлеза. Причината за повишаване на налягането е активирането на симпатиковите ефекти върху миокарда и артериите, задържането на течности и натрий в организма.

Проявява се с персистираща хипертония, която не се облекчава от конвенционалните антихипертензивни лекарства. За поставяне на диагнозата е необходимо изследване на хормоните в кръвта, ултразвук, CT и MRI. Лечението в повечето случаи включва хирургично отстраняване на тумора или жлезата, лъчева и лекарствена терапия.

Прочетете също

Есенциалната хипертония се проявява с високи показания на тонометъра. Диагностиката ще разкрие вида му – първичен или вторичен, както и степента на прогресия. Лечението се провежда с лекарства и промени в начина на живот. Каква е разликата между есенциалната и реноваскуларната хипертония?

Предписват се тестове за хипертония, за да се идентифицират причините за нея. Това са основно изследвания на кръв и урина. Понякога диагнозата се извършва в болница. Кой трябва да се изследва за профилактика?

Остра, ортостатична или друга артериална хипотония може да възникне при възрастни и деца при редица фактори, в т.ч. Сред причините е липсата на сън. Симптомите включват умора, замаяност и тахикардия. Лечението се предписва с лекарства и промени в начина на живот.

Изключително опасна е развилата се злокачествена артериална хипертония. За да се гарантира протичането на заболяването без обостряния, е важно да се изберат правилните методи на лечение.

Доста неприятна систолна хипертония може да бъде изолирана, артериална. Често се среща при възрастни хора, но може да се появи и при млади хора. Лечението трябва да се извършва систематично.

Симпатиковата част на нервната система се активира от хормони, които допринасят за постепенно повишаване на тонуса. Високият тонус води до увеличаване на сърдечната честота, луменът на кръвоносните съдове се стеснява и контракциите на сърдечния мускул се засилват.

Разпространение и значение

Нелекуваната ендокринна хипертония може да доведе до развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система и бъбречната система.

Видео: "Какви видове надбъбречни тумори има?"

Симптоми и диагностични методи

хирургия

Редица патологични промени, които причиняват повишаване на кръвното налягане, могат да бъдат елиминирани само хирургично. Операциите обикновено се препоръчват при пациенти с тумори, които са склонни да растат и да пречат на нормалното функциониране на органите. Например при пациенти с болестта на Иценко-Кушинг се отстраняват тумороподобни образувания в надбъбречните жлези и хипофизата.

След всяка операция, свързана с хипертония, пациентът попада в отделението интензивни грижи. В продължение на няколко дни лекарят наблюдава благосъстоянието на пациента и състоянието на сърдечно-съдовата му система. Обикновено на шестия-седмия ден след операцията човекът се прибира вкъщи.

Лечение у дома или с народни средства

Медикаментозното лечение на ендокринната хипертония може да се комбинира с физиотерапия. По-специално, техники като:

• Терапевтични бани. Водата понижава кръвното налягане, като отпуска кръвоносните съдове.
• Поцинковане. Той включва въздействието на постоянен електрически ток върху тялото на пациента.
• Калолечение. Помага за облекчаване на възпалението и намаляване на отока на тъканите.

Успех при лечението на симптоматична хипертония може да се постигне с помощта на лечебна гимнастика, ходене и балнеолечение.

Можете също така да нормализирате кръвното налягане с помощта на традиционната медицина. Моля, обърнете внимание: за да избегнете по-нататъшно увреждане на вашето здраве, използването на изброените по-долу методи на лечение трябва да се обсъди с вашия лекар.

Предотвратяване

Профилактиката на ендокринната хипертония се свежда до общо укрепване на състоянието на пациента, предотвратяване на рецидиви на вторични и първични патологии. За това трябва:

• поддържайте ежедневието;
• избягвайте стреса;
• придържам се към терапевтична диета(въздържайте се от сладки, пикантни, солени, мазни храни);
• упражнявай се редовно;
• осигурете адекватен сън.

Прогноза

Повишеното кръвно налягане е основен рисков фактор за развитието на сериозни усложнения, но въпреки това прогнозата за отделен пациент може да бъде доста благоприятна. Като всяко друго заболяване, хипертонията изисква сериозно уважение и внимание. Навременното откриване на патология, адекватна терапия, последователно и точно спазване на препоръките на лекаря - всичко това значително подобрява прогнозата.

Следните фактори също оказват влияние върху хода и изхода на заболяването:: начин на живот на пациента, ниво и стабилност на кръвното налягане, наличие на съпътстващи заболявания ( коронарна болестпатология на сърцето, бъбреците, захарен диабети т.н.). Ако патологията се развие в младостта, прогнозата се влошава. Въпреки това, антихипертензивното лечение при такива пациенти намалява вероятността от смърт след само три години лечение.

Заключение

• Ендокринна хипертонияе често срещана патология и се развива в резултат на заболяване на органите, които произвеждат хормони: надбъбречни жлези, щитовидна жлеза, хипофизна жлеза.
• Симптомите на ендокринната хипертония са подобни на тези на първичната хипертония.
• За лечение в повечето случаи се използва лечение с лекарства. В екстремни случаи се прибягва до хирургическа намеса.

По този начин основните фактори, влияещи върху прогнозата на ендокринната хипертония, включват отношението на пациента към неговото заболяване и желанието на пациента да следва стриктно препоръките на лекаря. И не забравяйте: колкото по-скоро се постави диагнозата, толкова по-големи са шансовете за възстановяване.

Статията помогна ли ви?Може би ще помогне и на вашите приятели! Моля, щракнете върху един от бутоните:

Тези хипертонияпредставляват до 1% от всички артериални хипертонии (според специализирани клиники - до 12%) и се развиват в резултат на хипертензивния ефект на редица хормони.

Артериална хипертония при надбъбречни ендокринопатии. Поне половината от всички случаи ендокринна хипертонияобяснява надбъбречната артериална хипертония.

— Надбъбречните жлезиса основният ендокринен орган, който осигурява регулирането на системното кръвно налягане. Всички надбъбречни хормони обикновено имат повече или по-малко изразена връзка с регулирането на кръвното налягане, а при патология те участват във формирането и консолидирането на високо кръвно налягане.

+ Надбъбречна артериална хипертониясе делят на катехоламини и кортикостероиди, а последните на минералкортикоиди и глюкокортикоиди.

— Минералокортикоидна артериална хипертония. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерният синтез на минералкортикоид алдостерон (първичен и вторичен хипералдостеронизъм). Кортизолът, 11-дезоксикортизолът, 11-дезоксикортикостеронът, кортикостеронът, въпреки че имат малка минералкортикоидна активност, се считат за глюкокортикоиди (общият им принос за развитието на артериална хипертония е малък).

— Първичен хипералдостеронизъм. Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,4% от всички случаи на артериална хипертония. Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. Основните прояви на първичния хипералдостеронизъм са артериална хипертония и хипокалиемия (поради повишена бъбречна реабсорбция на Na2+).

— Вторичен алдостеронизъм. Развива се като следствие патологични процеси, възникващи в други органи и техните физиологични системи (например със сърдечна, бъбречна, чернодробна недостатъчност). При тези форми на патология може да се наблюдава хиперпродукция на алдостерон в гломерулната зона на кората на двете надбъбречни жлези.

— Хипералдостеронизъмот всякакъв произход е придружено от повишаване на кръвното налягане. Патогенезата на артериалната хипертония с хипералдостеронизъм е показана на фигурата.

Общи връзки в патогенезата на ендокринната артериална хипертония.

+ Глюкокортикоидна артериална хипертония. Те са резултат от свръхпроизводство на глюкокортикоиди, главно кортизол (17-хидрокортизон, хидрокортизон, който представлява 80%; останалите 20% са кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Почти всяка артериална хипертония с глюкокортикоиден произход се развива с болестта и синдрома на Иценко-Кушинг.

+ Катехоламинова артериална хипертония. Те се развиват поради значително повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта - адреналин и норепинефрин, произведени от хромафиновите клетки. В 99% от всички случаи на такава хипертония се открива феохромоцитом. Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии.

— Механизъм на хипертонично действиеизлишък на катехоламини. Катехоламините едновременно повишават съдовия тонус и стимулират сърдечната дейност.

— Норепинефринстимулира главно алфа-адренергичните рецептори и в по-малка степен бета-адренергичните рецептори. Това води до повишаване на кръвното налягане поради вазоконстрикторния ефект.

— Адреналинзасяга както а-, така и бета-адренергичните рецептори. В тази връзка се наблюдава вазоконстрикция (както артериоли, така и венули) и повишаване на сърдечната функция (поради положителни хроно- и инотропни ефекти) и освобождаване на кръв в съдовото легло.

Общи връзки в патогенезата на артериалната хипертония при хипералдостеронизъм.

Взети заедно, тези ефекти определят развитието артериална хипертония.

— Прояви феохромоцитомиразнообразни, но неспецифични. Артериалната хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболиесе среща в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх от смъртта - в 45%, бледност - в 45%, тремор на крайниците - в 35. %, болка в корема - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се наблюдава хипергликемия (в резултат на стимулиране на гликогенолизата).

Ендокринна артериална хипертония

Ендокринната артериална хипертония представлява приблизително 0,1-1% от всички артериални хипертонии (до 12% според специализирани клиники).

Феохромоцитом

Артериалната хипертония с феохромоцитом се среща в по-малко от 0,1 - 0,2% от случаите на всички артериални хипертонии. Феохромоцитомът е катехоламин-продуциращ тумор, в повечето случаи (85-90%) локализиран в надбъбречните жлези. Като цяло, за характеризирането му може да се използва „правилото на десетте“: в 10% от случаите е фамилно, в 10% е двустранно, в 10% е злокачествено, в 10% е множествено, в 10% е е екстранадбъбречен, в 10% се развива при деца.

• Клиничните прояви на феохромоцитома са многобройни, разнообразни, но неспецифични. Артериална хипертония се наблюдава в 90% от случаите, главоболие се появява в 80% от случаите, ортостатична артериална хипотония - в 60%, изпотяване - в 65%, сърцебиене и тахикардия - в 60%, страх - в 45%, бледност - в 45 %, тремор на крайниците - в 35%, коремна болка - в 15%, зрително увреждане - в 15% от случаите. В 50% от случаите артериалната хипертония може да бъде постоянна, а в 50% да се комбинира с кризи. Кризата обикновено възниква без връзка с външни фактори. Често се появява хипергликемия. Трябва да се помни, че феохромоцитомът може да се появи по време на бременност и че може да бъде придружен от други ендокринни патологии.
• За потвърждаване на диагнозата, лабораторни и специални методиизследвания.

Ултразвукът на надбъбречните жлези обикновено може да открие тумор, когато размерът му надвишава 2 cm.

Определянето на съдържанието на катехоламини в кръвната плазма е информативно само по време на хипертонична криза. | Повече ▼ диагностична стойностима определяне на нивото на катехоламини в урината през деня. При наличие на феохромоцитом концентрацията на адреналин и норепинефрин трябва да бъде над 200 mcg/ден. Ако стойностите са съмнителни (концентрация 51-200 mcg/ден), се прави тест с клонидин супресия. Същността му се състои в това, че през нощта се наблюдава намаляване на производството на катехоламини, а приемането на клонидин допълнително намалява физиологичната, но не и автономната (произведена от тумора) секреция на катехоламини. На пациента се дават 0,15 или 0,3 mg клонидин преди лягане, а сутринта се събира нощна урина (за периода от 21 до 7 часа), при условие че пациентът е в пълен покой. При липса на феохромоцитом нивото на катехоламините ще бъде значително намалено, а ако е налице, нивото на катехоламините ще остане високо, въпреки приема на клонидин.

Първичен хипералдостеронизъм

Артериалната хипертония при първичен хипералдостеронизъм представлява до 0,5% от всички случаи на артериална хипертония (до 12% според специализирани клиники). Има няколко етиологични форми на първичен хипералдостеронизъм: синдром на Кон (алдостерон-продуциращ аденом), адренокортикален карцином, първична надбъбречна хиперплазия, идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия. В патогенезата на артериалната хипертония основно значение има прекомерното производство на алдостерон.

• Основни клинични признаци: артериална хипертония, хипокалиемия, ЕКГ промени под формата на сплескване на Т вълната (80%), мускулна слабост (80%), полиурия (70%), главоболие (65%), полидипсия (45%), парестезия (25%), зрително увреждане (20%), умора (20%), преходни конвулсии (20%), миалгия (15%). Както можете да видите, тези симптоми са неспецифични и са малко полезни за диференциална диагноза.
• Водещият клиничен и патогенетичен признак на първичния хипералдостеронизъм е хипокалиемията (90%). В тази връзка е необходимо да се помни за други причини за хипокалиемия: приемане на диуретици и лаксативи, честа диария и повръщане.

Хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм

Хипотиреоидизъм. Характерен признак на хипотиреоидизъм е високото диастолно кръвно налягане. Други прояви на сърдечно-съдовата система са намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит.

Хипертиреоидизъм. Характерни признаци на хипертиреоидизъм са повишена сърдечна честота и сърдечен дебит, предимно изолирана систолна артериална хипертония с ниско (нормално) диастолно кръвно налягане. Смята се, че повишаването на диастоличното кръвно налягане при хипертиреоидизъм е признак на друго заболяване, придружено от артериална хипертония, или признак на хипертония.

И в двата случая за изясняване на диагнозата, освен общ клиничен преглед, е необходимо да се определят функциите на щитовидната жлеза.

Ендокринна хипертония - Артериална хипертония - диференциална диагноза

Страница 4 от 5

Синдром на Conn (първичен хипералдостеронизъм). През последните години хипертонията, причинена от прекомерна активност на минералкортикоиди в организма, привлича все по-голямо внимание (виж Приложението). Синдромът на Conn е класически пример за този вид патология. Клиничните му прояви се изразяват в артериална хипертония, която се съчетава с повишена секреция на алдостерон, което води до развитие на хипокалиемия с характерната за нея нефропатия и мускулна слабост.

Заболяването започва с леко и краткотрайно повишаване на кръвното налягане и обикновено се бърка с доброкачествена хипертония. Съдържанието на калий в кръвта остава нормално с течение на времето, което дава основание на някои автори да идентифицират специален нормокалиемичен стадий на първичен алдостеронизъм. В по-късните стадии на заболяването се развива хипокалиемия, а артериалната хипертония има злокачествен ход в около една четвърт от случаите.

Установено е, че от 284 случая на заболяването първичният алдостеронизъм е причинен от аденом в 84,5%, дифузна или малка нодуларна хиперплазия в 11,3% и рак на надбъбречната жлеза в 2,1% от случаите. Надбъбречните жлези при 2,1% от пациентите, оперирани за синдром на Conn, се оказаха непроменени. В 90% от случаите на заболяването аденомът е локализиран в лявата надбъбречна жлеза, в 10% от случаите аденомите са двустранни или множествени.

Тежестта на алдостеронизма не зависи от размера на аденома, който понякога е толкова малък, че е трудно да се открие по време на операция.

Нивата на алдостерон в кръвта и екскрецията на алдостеронови продукти в урината са повишени в повечето, но не във всички случаи на синдром на Conn. Възможно е секрецията на алдостерон при аденом на надбъбречната кора (подобно на секрецията на катехоламини при феохромоцитом) периодично да се увеличава и забавя. От това следва, че диагнозата на синдрома на Conn трябва да се прави само въз основа на резултатите от многократни определяния на концентрацията на алдостерон в кръвта. При извършване на диагностично заключение е необходимо да се вземе предвид наличието на свързани с възрастта колебания в концентрацията на алдостерон в кръвта. В напреднала и старческа възраст концентрацията на алдостерон в кръвта е приблизително 2 пъти по-ниска, отколкото при младите хора.

IN типични случаиСиндромът на Кон се проявява с намаляване на активността на ренин в кръвта. Това се обяснява с инхибиторния ефект на алдостерона върху функцията на юкстагломеруларния апарат на бъбреците. Съдържанието на ренин в кръвта при синдрома на Conn остава ниско дори след предписването на хипонатриева диета и диуретици. Той остава нисък дори по време на бременност. Тези признаци се използват широко за разграничаване на синдрома на Conn от подобни клинични прояви на хипертония и артериална хипертония, причинени от стеноза на бъбречната артерия.

Съдържанието на калий в кръвта в началните етапи на синдрома на Conn остава нормално, по-късно се появява периодична хипокалиемия. При тежко заболяване тежката хипертония се комбинира с персистираща хипокалиемия и метаболитна алкалоза. Последица от хипокалиемията е полиурия, която се среща в 72% от случаите и е най-силно изразена през нощта, и отслабване на мускулната сила, особено в мускулите на врата и проксимални частикрайници. Антидиуретичният хормон няма ефект върху тежестта на полиурията, очевидно поради развитието на хипокалиемична нефропатия. Мускулна слабостпонякога се усложнява от развитието на временна пареза и дори парализа.

Понякога пациентите със синдром на Conn развиват оток, който, подобно на други признаци на заболяването, изчезва скоро след отстраняването на аденома.

За да се разграничи симптоматичната хипертония при първичен алдостеронизъм от хипертония, е необходимо да се обърне внимание на тежестта на симптомите и признаците на хипокалиемична алкалоза при събиране на анамнеза. В клиниката най-ясно се проявява чрез дисфункция на бъбреците и набраздената мускулатура. Както вече беше посочено, хипокалиемичната нефропатия води до развитие на жажда и полиурия, които са особено изразени през нощта. Мускулната слабост първоначално се възприема от пациентите като умора, „слабост“. Характеризира се с периодична мускулна слабост. Винаги възниква при атаки, по време на които пациентите не могат да вдигнат ръцете си, не могат да държат чаша, чиния или други предмети в ръцете си, чиято тежест не е била забелязана преди това. Понякога им е трудно да говорят или да вдигат глава.

Употребата на алдостеронови антагонисти води до изчезване на хипокалиемичната алкалоза. Aldactone или veroshpiron се предписват в дневна доза от 300-400 mg в продължение на 2-4 седмици. Преди започване на изследването и по време на него се определя повторно съдържанието на общ и обменен калий в организма. Едновременно с изчезването на хипокалиемичната алкалоза, артериалната хипертония обикновено изчезва и в кръвта на пациента се появяват ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В някои случаи, при късно започване на терапията, кръвното налягане остава повишено, което се обяснява с развитието на бъбречна артериолосклероза. Кръвното налягане в такива случаи остава повишено дори след отстраняване на тумора.

Синдромът на Conn трябва да се подозира при всички случаи на хипертония, съчетана с полиурия и мускулна слабост или с бързо развиващо се намаляване на физическата издръжливост на пациента. Когато се обсъжда диференциалната диагноза между синдрома на Conhn и хипертонията, трябва да се има предвид, че повишените нива на алдостерон в кръвта и повишената екскреция на неговите метаболитни продукти в урината се наблюдават при всички случаи на синдром на Conhn от самото начало на заболяването и че активността на ренин в кръвта във всички случаи на този синдром или не се открива изобщо, или рязко намалява. Той се оказва нисък при 10-20% от пациентите с хипертония, но нивото на алдостерон в такива случаи е нормално. Ниска активност на ренин в кръвта в комбинация с хипералдостеронемия се среща както при синдрома на Conn, така и при артериална хипертония, която лесно се лекува с дексаметазон.

Артериална хипертония, причинена от аденом на надбъбречната жлеза, често изчезва след терапия с алдостеронови антагонисти. Резултатите от тази пробна терапия не само потвърждават причинно-следствената връзка на хипертонията с повишената алдостеронова активност, но също така прогнозират ефекта от хирургичното лечение върху хипертонията. Терапията с хипотиазид в такива случаи (при дневна доза от поне 100 mg за 4 седмици) е неуспешна и води само до рязко повишаване на хипокалиемията. При доброкачествена хипертония терапията с хипотиазид обикновено е придружена от продължително и изразено понижение на кръвното налягане. Хипокалиемия обикновено не се развива. Бързо прогресиращият курс отличава злокачественото хипертонияот злокачествен хипертензивен синдром с първичен алдостеронизъм.

Аденокарцином на надбъбречната жлеза. Аденомът на надбъбречната кора е само една от причините за синдрома на Conn. Други причини включват аденокарцином и надбъбречна хиперплазия. Ракът, подобно на аденома, в повечето случаи засяга една от надбъбречните жлези. Височина злокачествен туморпридружен от треска, обикновено от грешен тип, поява на коремна болка и микрохематурия. Липсата на апетит води до отслабване на пациентите. В по-късните стадии на заболяването се появяват метастази, често в костите и белите дробове.

Резултатите са от значение рентгеново изследване. По времето, когато се появи артериалната хипертония, раковият тумор обикновено е много по-голям по размер от аденома. Инфузионните урограми или нефрограми показват изместване на засегнатия бъбрек. Ретроградните пиелограми могат да открият деформация на пиелокалцеалната система. Pneumoren в комбинация с томография ви позволява да получите добро изображение на бъбреците и надбъбречните жлези, да локализирате тумора и да определите неговия размер.

Надбъбречният аденом се характеризира с повишена екскреция на алдостерон в урината, с раков туморнадбъбречна жлеза в урината има повишено съдържание не само на алдостерон и неговите метаболити, но и на други кортикостероиди.

Хиперсекреция на други минералкортикоиди. Артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на алдостерон, е тясно свързана с хипертонията, която се развива в резултат на хиперсекреция на други минералкортикоиди. Имайки по-слабо изразен ефект върху метаболизма на натрий и калий, тези минералкортикоиди все още могат да причинят не само повишаване на кръвното налягане, но и хипокалиемия. Най-известна е артериалната хипертония, причинена от хиперсекреция на дезоксикортикостерон или негови прекурсори. Браун и др. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и други описват изолирана хиперсекреция на 18-хидроксидеоксикортикостерон и 11-дезоксикортикостерон, която възниква при артериална хипертония, потискане на активността на ренин в кръвта и тежка хипокалиемия. Количеството на обменния натрий е повишено, съдържанието на алдостерон и 11-хидроксикортикостерон в кръвта е нормално.

Според Brown et al. (1972), намаляване на активността на реина в кръвта се открива при приблизително 25% от пациентите с доброкачествена есенциална хипертония. Нормалните нива на алдостерон и деоксикортикостерон предполагат, че както хипертонията, така и потискането на секрецията на ренин при тези пациенти се дължат на активността на все още неидентифицирани минералкортикоиди. Това предположение се потвърждава от резултатите от пробната терапия със спиронолактони. Прилагането на алдактон или верошпирон при тези пациенти е придружено, както при пациенти с първичен алдостеронизъм, от понижаване на кръвното налягане.

От горното обаче не следва, че всички случаи на артериална хипертония с намалена ренинова активност се развиват в резултат на хиперсекреция на минералкортикоиди. Спиронолактоните са ефективни при много, но не при всички случаи на хипертония с намалена ренинова активност. Хиперсекрецията на минералкортикоиди вероятно е причина само за една, а не за всички форми на есенциална хипертония.

Хипертония, причинена от първична хиперсекреция на неидентифицирани минералкортикоиди, според клинично протичанемогат да бъдат доброкачествени и злокачествени. Клиничната му картина в началото на заболяването може да не се различава от хипертонията. Неговият симптоматичен произход е показан от благоприятните резултати от изпитване на терапия със спиронолактон в дозата, посочена по-горе. Широкото използване на спиронолактони за диагностични цели ще позволи да се подозира този тип хипертония много преди появата на по-късните му етапи. клинични синдроми: хипокалиемична нефропатия, хипокалиемична пареза и парализа. Окончателна диагнозаопределя се от съдържанието на минералкортикоиди в кръвта или урината, от намаляване или пълно изчезване на активността на ренин и от отрицателни резултати от урологични методи на изследване.

Хиперсекреция на глюкокортикоиди. Синдромът на Иценко-Кушинг се среща при много заболявания. Понастоящем е по-често да се среща ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг, който се развива под въздействието на кортикостероидна терапия. Повишеното кръвно налягане се среща при 85% от пациентите с този синдром. Задържането на натрий понякога се придружава от развитие на лек оток и намалена ренинова активност. Характерен външен видпациентите, промените в кожата, невропсихичната сфера, признаците на захарен диабет и остеопороза улесняват разграничаването на хипертонията при синдрома на Иценко-Кушинг от хипертонията. Вродените аномалии в синтеза на кортикостероиди също обясняват артериалната хипертония в някои случаи на синдрома на Shereshevsky-Turner.

Хиперсекреция на ренин. Ренинът е един от бъбречните пресорни фактори. Неговият ефект върху съдовия тонус не е директен, а индиректен чрез ангиотензин. Скоростта на секреция на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат се контролира от нервни влияния, степента на дразнене на механорецепторите на бъбречните артериоли и съдържанието на натрий в дисталния тубул на нефрона. Тежката бъбречна исхемия, независимо от причината, води до повишаване на секрецията на ренин.

Секрецията на ренин се увеличава значително по време на хипертонични кризи и злокачествена хипертония от всякакъв произход. Смята се, че във всички такива случаи исхемията на единия или двата бъбрека чрез активиране на един от горните механизми предизвиква повишена секреция на ренин. Последицата от това е повишаване на активността на ангиотензин II, под влиянието на което настъпва по-нататъшно засилване на спазма. бъбречни съдовеи увеличаване на скоростта на секреция на алдостерон. Ако този порочен кръг не се разпадне под въздействието на бъбречни депресорни фактори, тогава се установява стабилна хипертония, характерна особеносткоето е повишена екскреция на алдостерон в урината с повишена ренинова активност в кръвта.

Клиниката на този тип артериална хипертония е проучена подробно от Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова и П. П. Герасименко (1968), които установяват, че висока активностренинът при злокачествена реноваскуларна хипертония рязко намалява след успешна операция и че неговото намаляване винаги е придружено от нормализиране на кръвното налягане и намаляване на екскрецията на алдостерон в урината. Повишена активност на ренина и повишена екскреция на алдостерон в урината също са наблюдавани от тях при злокачествена хипертония, хроничен пиелонефрит и в крайната фаза на хроничния гломерулонефрит.

Кръвното налягане при повечето пациенти с хронична бъбречна недостатъчноствъзможно е да се поддържа нормално ниво чрез отстраняване на излишния натрий и свързаната вода от тях чрез повтаряща се диализа. Тези мерки са неефективни при някои пациенти. Те развиват тежка хипертония, чиито характерни признаци са високи кръвни нива на ренин, ангиотензин II и I и алдостерон. Отстраняването на вода и електролити при тези пациенти по време на диализа е придружено от още по-голямо повишаване на активността на ренин и ангиотензин в кръвта и допълнително повишаване на кръвното налягане. Ангиотензинът при тези пациенти изглежда има директен пресорен ефект върху кръвоносните съдове. Веднага след двустранна нефректомия съдържанието на ренин и ангиотензин в кръвта рязко спада и кръвното налягане спада до нормални нива (Morton и Waite, 1972).

Приложението на спиронолактони при тези пациенти не води до понижаване на кръвното налягане, но позволява коригиране на хипокалиемията. Тяхната неефективност вероятно зависи от факта, че хипералдостеронизмът тук не е основната причина за хипертония, а се развива вторично. Количеството на метаболизируемия натрий в тялото на тези пациенти не се увеличава; под влиянието на терапията със спиронолактон те изпитват само намаляване на метаболизируемия натрий в организма и обикновено леко понижение на кръвното налягане.

Високата активност на ренин в кръвта е единственият надежден лабораторен признак, който ни позволява да разграничим тази форма на артериална хипертония от хипертония с повишена екскреция на алдостерон в урината и намалена активност на ренин в кръвта. Резултатите от терапията със спиронолактон са ценни само като предварителен диагностичен метод, който не замества определянето на активността на ренин в кръвта. Артериална хипертония се наблюдава както при гореописаните алдостерон-секретиращи тумори на надбъбречната кора, така и при първични туморибъбреци, които отделят ренин. Хиперсекрецията на ренин („първичен ренинизъм” от Kohn) е призната за основна причина за артериална хипертония при хемангиоперицитома (тумор, възникващ от клетките на юкстагломеруларните клетки на нефрона) и при тумора на Wilms.

Артериалната хипертония в такива случаи може да бъде от съдов или ендокринен произход. В първия случай това се оказва следствие от компресия на бъбречната артерия от нарастващ тумор, във втория - следствие от тумора, секретиращ пресорни вещества в кръвта. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) откриват голямо количество ренин в тъканта на тези тумори. Туморният експлант в тъканна култура продължава да произвежда ренин.

Диагнозата на хемангиоперицитома е изключително трудна, тъй като туморът е много малък и расте изключително бавно. Туморът на Wilms расте много по-бързо и диагностицирането му не е трудно. Отстраняването на хемангиоперицитома или тумора на Wilms води до изчезване на артериалната хипертония. Хиперсекреция на катехоламини. Туморите на надбъбречната медула са сред редките заболявания. Те представляват 0,3-0,5% от всички случаи на артериална хипертония. Туморът расте от хромафинна тъкан. В приблизително 90% от случаите се локализира в надбъбречните жлези. В 10% от случаите се намира в други органи - аортни параганглии и особено често в телцето на Цукеркандъл, каротидни телца, яйчници, тестиси, далак, стена Пикочен мехур.

Туморите, разположени в надбъбречните жлези и в стената на пикочния мехур, отделят адреналин и норепинефрин. Туморите с други локализации отделят само норепинефрин. В зависимост от модела на растеж, туморът може да бъде доброкачествен (феохромоцитом) или злокачествен (феохромобластом). Туморите на надбъбречната медула обикновено са едностранни и в по-голямата част от случаите доброкачествени.

Клиничната картина на феохромоцитома се формира под влияние на прекомерния прием на адреналин и норепинефрин в кръвта. Периодичното навлизане в кръвта на големи количества от тези амини е придружено от пароксизмални пристъпи на сърцебиене, артериална хипертония, главоболие и обилно изпотяване. Пароксизмална формаартериалната хипертония се среща при приблизително 1/3-1/2 от всички случаи на феохромоцитом. В други случаи на това заболяване артериалната хипертония е постоянна. Основава се на непрекъснатия поток от големи количества катехоламини в кръвта. IN в редки случаисе наблюдава асимптоматичен ход на заболяването.

Пароксизмите на артериалната хипертония са сред най-характерните признаци на феохромоцитома. В началото те се появяват рядко и са леки. С нарастването на тумора пароксизмите стават по-чести и могат да станат ежедневни. Пароксизмите в повечето случаи протичат без очевидна причина. Понякога е възможно да се установи връзката им с емоционални разстройства, физическа активност или друго стресови ситуации. Клиничната картина на пароксизма е особено изразена при деца.

Атаките възникват внезапно. Първоначално се появяват парестезия, чувство на безпокойство и необоснован страх, обилно изпотяване. В разгара на пристъпа 55% от пациентите развиват главоболие. В приблизително 15% от случаите замайването се появява едновременно с главоболие. Сърцебиенето е вторият най-често срещан симптом на пароксизъм. Наблюдава се при 38% от пациентите. Едновременно с повишаване на кръвното налягане, понякога до 200-250 mm Hg. Изкуство. появява се болка в гърдите. По време на пароксизма обикновено няма сериозни нарушения на сърдечния ритъм или появата на електрокардиографски признаци на коронарна недостатъчност.

Често по време на атака се развива коремна болка, на височината на която понякога се появява повръщане. В разгара на атаката редовно се развиват хипергликемия и умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Атака умерена тежестпродължава няколко часа. След понижаване на кръвното налягане до нормални нива се наблюдава обилно изпотяване и полиурия. Общата слабост в края на атаката зависи от нейната тежест и може да продължи от няколко часа до един ден.

Изключително високото повишаване на кръвното налягане по време на атака може да доведе, особено при по-възрастни хора, до белодробен оток и мозъчен кръвоизлив. В редки случаи се появява кръвоизлив в надбъбречната жлеза, който може да бъде придружен от спонтанно излекуване. Типичните пароксизмални повишения на кръвното налягане значително улесняват откриването истинската причинахипертония.

Персистираща хипертония се наблюдава при повече от половината пациенти с феохромоцитом. Понякога кръвното налягане периодично се повишава, симулирайки хипертонични кризи, присъщи на доброкачествената хипертония, понякога остава постоянно високо, както се наблюдава при злокачествена хипертония. Ако хипертонията се появи при деца или млади хора, тогава нейният симптоматичен произход е извън съмнение. По-трудно се забелязва връзката между артериалната хипертония и феохромоцитома при възрастните хора. Склонността на пациента към припадък може да окаже известна помощ в това отношение, особено

при бързо ставане от леглото. Такива реакции на припадък при обикновени пациенти с хипертония се развиват само в случаите, когато приемат антихипертензивни лекарства. Известна стойносттрябва да се има предвид и склонността на тези пациенти да припадат по време на анестезия или при незначителни хирургични операции, например изваждане на зъб. Понякога тези пациенти изпитват дифузна хиперпигментация на кожата или появата на петна от кафе с мляко по кожата.

Уринарният синдром се проявява чрез протеинурия и микрохематурия, които се откриват първоначално само по време на пароксизми на хипертония и в по-късен период стават постоянни. В тежки случаи N. A. Ratner и сътр. (1975) наблюдават постоянна протеинурия. За да се установят причините, се извършва цялостен урологичен преглед (пиелография, пневмония, бъбречна томография), по време на който се откриват признаци на тумор на едната или двете надбъбречни жлези.

Фармакологичните тестове с хистамин, фентоламин, тропафен нямат практическа стойност. Голямо диагностично значение се придава на резултатите от директното определяне на скоростта на секреция на катехоламини в тялото на изследваното лице. Ежедневната екскреция на катехоламини в урината при феохромоцитом винаги се увеличава. Особено рязко се увеличава в дните на хипертонични кризи. Голямо значениесъщо се свързва с повишена екскреция на допамин, DOPA и ванилил-бадемова киселина.

Феохромоцитомът с пароксизми на хипертония често трябва да се диференцира от диенцефалния синдром, при който периодично се появяват атаки на вегетативни нарушения, протичащи с общо безпокойство, повишено кръвно налягане, главоболие, тахикардия и хипергликемия. Повишената уринна екскреция на катехоламини или ванилил-бадемова киселина е характерна черта на феохромоцитома. Нарушения на въглехидратния, мастния или водно-електролитния метаболизъм, придружаващи атаки, повишени вътречерепно наляганепоказват връзка между атаките и диенцефалния синдром.

Локализацията на тумора се определя според инструменталното изследване. Интравенозна урографияправи възможно откриването на не повече от 1/2 от всички тумори, тъй като компресията на горния полюс на бъбрека или изместването на бъбрека, което открива, се причинява само от големи тумори. По-надеждни диагностични методи са пневморенографията, която обикновено се извършва в комбинация с урография и томография. През последните години успешно се използват аортография, термография и надбъбречна сцинтиграфия.

Феохромобластомът представлява приблизително 10% от всички надбъбречни тумори. Проявява се и с повишено производство на катехоламини, но симптомите му се различават значително от тези на феохромоцитома. Като нищо злокачествено заболяване, дава метастази в регионален ретроперитонеален Лимфните възли. Растежът на тумора в околната тъкан, както и растежът на метастази, води до болка в корема или лумбалната област. Растежът на тумора е придружен от повишаване на температурата, ускорено утаяване на еритроцитите и отслабване на пациента. В по-късните етапи се появяват метастази в черния дроб, костите и белите дробове.

Медикаментозна хипертония. Събирайки анамнеза, лекарят установява какви лекарства е използвал пациентът. Въпреки различните механизми, крайният резултат от действието на някои лекарства е един и същ: системното им приложение води до повишаване на кръвното налягане. Идентифицирахме хипертонията, причинена от тези лекарства в отделна група, давайки предпочитание на практическия интерес, а не на академичната строгост.

В днешно време най обща каузалекарствено индуцираната хипертония са контрацептиви. Редовната им и продължителна употреба влошава хода на вече съществуваща хипертония и дори може да причини персистираща хипертония при здрави преди това жени. Спирането на лекарството е придружено от изчезването на хипертонията.

Прахът от женско биле често се използва за лечение пептична язваи за борба със запека. Дългосрочна употребаГолемите дози от това лекарство водят до развитие на хипертония, която се развива на фона на хипокалиемия. В тежки случаи клиничните прояви на хипокалиемия се появяват под формата на мускулна слабост и полиурия. Клиничната картина на тази хипертония има много характеристики, напомнящи синдрома на Conn, но екскрецията на алдостерон в урината остава нормална. Хипертонията на женско биле изчезва скоро след спиране на лекарството.

Дългосрочната употреба на стероидни хормони понякога води до артериална хипертония, едновременно с която обикновено се развива центростремително затлъстяване и други признаци на синдрома на Иценко-Кушинг. Артериалната хипертония изчезва скоро след спиране на лекарството. За да избегнете диагностична грешка и да не сбъркате тези по същество ятрогенни хипертонии с хипертония, е необходимо всеки път да питате пациента дали приема лекарства, които могат да причинят повишаване на кръвното налягане.

Артериалната хипертония е постоянно повишаване на налягането в артериите над 140/90 mmHg. Най-често (90-95% от всички случаи) причините за заболяването не могат да бъдат идентифицирани, тогава хипертонията се нарича есенциална. В ситуация, в която високото кръвно налягане е свързано с всяка патологично състояние, тя се смята вторичен (симптоматичен). Симптоматичната хипертония се разделя на четири основни групи: бъбречни, хемодинамични, централни и ендокринни.

В структурата на заболеваемостта ендокринната артериална хипертония заема 0,1-0,3%. Като се има предвид широкото разпространение на хипертонията, почти всеки лекар многократно се сблъсква с ендокринна артериална хипертония в своята практика. За съжаление, патологията често остава неразпозната и пациентите получават неефективно лечение в продължение на години, което провокира усложнения в зрението, бъбреците, сърцето и мозъчните съдове. В тази статия ще обсъдим основните точки на симптомите, диагностиката и лечението на артериалната хипертония, свързана с патология на ендокринните жлези.

Кога е необходим подробен преглед?

Вторичната артериална хипертония се диагностицира рядко (около 5% от случаите в Русия). Въпреки това може да се предположи, че в редица вторични случаи естеството на повишаването на налягането просто не се открива. При кой пациент може да се подозира тази ситуация? Ето основните групи пациенти, които се нуждаят от подробно изследване:

Тези пациенти, при които максималните дози антихипертензивни лекарства според стандартните схеми не водят до стабилно нормализиране на кръвното налягане;
- млади пациенти (до 45 години) с тежка хипертония (180/100 mmHg и повече);
- пациенти с хипертония, чиито роднини са в млада възрастполучи инсулт.

Някои от тези пациенти имат първична хипертония, но това може да се потвърди само след подробен преглед. Посещението при ендокринолог също трябва да бъде включено в плана за такава диагностика. Този лекар ще оцени клинична картинаи може да предпише хормонални изследвания.

Каква ендокринна патология води до хипертония?

Ендокринните жлези произвеждат специални сигнални съединения - хормони. Тези вещества участват активно в поддържането на постоянството на вътрешната среда на тялото. Една от преките или непреките функции на някои хормони е да поддържат адекватно кръвно налягане. Преди всичко ние говорим заотносно надбъбречните хормони - глюкокортикостероиди (кортизол), минералкортикоиди (алдостерон), катехоламини (адреналин, норепинефрин). Тироидните хормони от щитовидната жлеза и хормонът на растежа от хипофизната жлеза също играят роля.

Причината за повишаване на налягането при ендокринна патология може да бъде, на първо място, задържането на натрий и вода в тялото. На второ място, хипертонията се провокира от активирането на хормоните на симпатиковата нервна система. Високият тонус на тази част от автономната нервна система води до учестяване на сърдечната честота, увеличаване на силата на съкращаване на сърдечния мускул и стесняване на диаметъра на кръвоносните съдове. Така че патологията на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, хипофизната жлеза може да бъде в основата на артериалната хипертония. Нека разгледаме по-отблизо всяка болест.

акромегалия

Акромегалия - тежка хронично заболяване, което най-често причинява тумор на хипофизната жлеза, която произвежда растежен хормон. Това вещество, наред с други неща, засяга метаболизма на натрия в организма, което води до повишаване на концентрацията му в кръвта. В резултат на това се забавя излишна течности обемът на циркулиращата кръв се увеличава. Такива неблагоприятни промени водят до постоянно повишаване на кръвното налягане. Пациентите с акромегалия имат много характерен външен вид. Хормонът на растежа насърчава удебеляване на кожата и меките тъкани, ръбове на веждите, удебеляване на пръстите, увеличаване на размера на краката, както и уголемяване на устните, носа и езика. Промените във външния вид настъпват постепенно. Те винаги трябва да се потвърждават чрез сравняване на снимки от различни години. Ако пациент с типична клинична картина има и артериална хипертония, тогава диагнозата акромегалия става по-вероятна.

За точна диагноза е необходимо да се определи концентрацията на растежен хормон в кръвта на празен стомах и след приемане на 75 грама глюкоза. Друг важен тест е IRF-1 на венозна кръв. За визуализиране на тумор на хипофизата е най-подходящ магнитен резонанс или компютърна томография с въвеждането на контрастно вещество.

Когато диагнозата акромегалия се потвърди, най-често се извършва операция. По принцип се извършва трансназално отстраняване на тумора на хипофизата. Лъчева терапия се извършва, ако операцията не е възможна. Рядко се прилага лечение само с лекарства (аналози на соматостатин). Тази терапия има поддържаща роля в периодите преди и след радикални интервенции.

Тиреотоксикоза

Тиреотоксикозата е състояние, причинено от прекомерни концентрации на хормони на щитовидната жлеза в кръвта. Най-често тиреотоксикозата се провокира от дифузен токсична гуша, токсичен аденом, подостър тиреоидит. Хормоните на щитовидната жлеза влияят на сърдечно-съдовата система. Под тяхно влияние сърдечната честота рязко се увеличава, сърдечният дебит се увеличава и луменът на кръвоносните съдове се стеснява. Всичко това води до развитие на персистираща артериална хипертония. Такава хипертония винаги ще бъде придружена от нервност, раздразнителност, безсъние, загуба на тегло, изпотяване, „горещина“ в тялото, треперене на пръстите.

За потвърждаване на диагнозата тиреотоксикоза, хормонални изследвания: тироид-стимулиращ хормон(TSH), тироксин (свободен Т4), трийодтиронин (свободен Т3).

Ако диагнозата се потвърди, лечението започва с консервативна терапия с тиреостатици. След това може да се извърши операция или радиоизотопно лечение.

Феохромоцитом

Надбъбречната медула нормално произвежда хормоните на "страха и агресията" - адреналин и норепинефрин. Под тяхно влияние се увеличава сърдечната честота, силата на свиване на сърдечния мускул и луменът на кръвоносните съдове се стеснява. Ако се появи тумор в надбъбречните жлези или по-рядко извън тях, произвеждайки неконтролируемо тези хормони, тогава говорим за заболяването феохромоцитом. Основна характеристикаХипертонията при тази ендокринна патология се счита за наличие на кризи. В 70% от случаите няма постоянно повишаване на налягането. Наблюдават се само епизоди на рязко повишаване на стойностите на кръвното налягане. Причината за такива кризи е освобождаването на катехоламини в кръвта от тумора. В класическия случай кризата е придружена от изпотяване, ускорен пулс и чувство на страх.

За потвърждаване на диагнозата на пациента се предписва допълнителен преглед под формата на анализ на неметанефрин и метанефрин в урината или кръвта. Надбъбречните жлези също се визуализират с помощта на ултразвук или компютърна томография.

Единствения ефективен методЛечението се счита за операция за отстраняване на тумора.

Болест и синдром на Кушинг

Болестта на Кушинг причинява тумор в хипофизната жлеза, а синдромът причинява тумор в надбъбречната жлеза. Последицата от тези заболявания е прекомерната секреция на глюкокортикостероиди (кортизол). В резултат на това пациентът не само се активира симпатично разделениеразвива се вегетативна нервна система и артериална хипертония. Типични са психични разстройствадо остра психоза, катаракта, затлъстяване в областта на корема, торса, шията, лицето, акне, ярка руменина по бузите, хирзутизъм, стрии по кожата на корема, мускулна слабост, натъртвания, фрактури на кости с минимална травма, нарушения менструален цикълпри жените, захарен диабет.

За изясняване на диагнозата се определя концентрацията на кортизол в кръвта сутрин и в 21:00 часа, след което могат да се направят голям и малък тест с дексаметазон. За откриване на тумор се извършва ядрено-магнитен резонанс на хипофизната жлеза и ехографияили компютърна томография на надбъбречните жлези.

Лечението е за предпочитане хирургично, като се отстранява туморът в надбъбречната жлеза или хипофизната жлеза. Също така разработен лъчетерапияБолест на Кушинг. Консервативните мерки не винаги са ефективни. Следователно лекарствата играят поддържаща роля при лечението на болестта и синдрома на Кушинг.

Първичен хипералдостеронизъм

Повишената секреция на алдостерон в надбъбречните жлези може да причини артериална хипертония. Причината за хипертония в този случай е задържането на течности в тялото, увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Високото кръвно налягане е постоянно. Състоянието практически не се коригира от конвенционалните антихипертензивни лекарства според стандартните схеми. Това заболяване е придружено от мускулна слабост, склонност към спазми и често прекомерно уриниране.

За потвърждаване на диагнозата се анализира съдържанието на калий, натрий, ренин и алдостерон в кръвната плазма. Трябва да се направи и образна диагностика на надбъбречните жлези.

Първичният алдостеронизъм се лекува със спиронолактон (верошпирон). Дозите на лекарството понякога достигат до 400 mg на ден. Ако причината за заболяването е тумор, е необходима хирургическа намеса.

Ендокринната артериална хипертония има ясна клинична картина. С изключение високо кръвно наляганеВинаги има и други признаци на излишък на един или друг хормон.Въпросите за диагностика и лечение на такава патология се занимават съвместно от ендокринолог, кардиолог и хирург. Лечението на основното заболяване води до пълно нормализиране на стойностите на кръвното налягане.

Ендокринолог Цветкова И.Г.

Причини за заболяването

Списъкът с причините за вторична артериална хипертония се състои от 46 заболявания или състояния. Не са включени в представената класификация: хипертония след бъбречна трансплантация (посттрансплантационна хипертония), дезоксикортикостерон-образуващ тумор, адреногенитален синдром, систолна сърдечно-съдова хипертония, хиперкинетичен сърдечен синдром, недостатъчност на аортната полулунна клапа, аортна атеросклероза, тежка брадикардия (с пълен A-V блок) , артериовенозна фистула, еритремия.

Механизми на възникване и развитие на заболяването (патогенеза)

Бъбречната хипертония включва

Ренопаренхиматозни;

Реноваскуларен;

След трансплантация.

Ренопаренхимна хипертонияе най-честата причина за вторична хипертония. Те се характеризират с хиперволемия, хипернатриемия, повишено периферно съдово съпротивление и нормален или намален сърдечен дебит. Хиперволемията и хипернатремията са резултат от прогресивно увреждане на нефроните и/или интерстициалната тъкан на бъбреците, намалявайки способността за отделяне на натрий и вода.

Повишената периферна вазоконстрикция се обяснява главно с активиране на системата ренин-ангиотензин с хиперангиотензинемия и в някои случаи с намаляване на образуването и функцията на бъбречната и съдовата депресорна система.

За да се ускори диагностицирането на ренопаренхимната хипертония, се разграничават симетрични и асиметрични бъбречни заболявания.

Симетричен: първичен гломерулонефрит (остър, подостър, хроничен); вторичен гломерулонефрит при системни заболявания на съединителната тъкан и системен васкулит(системен лупус еритематозус, склеродермия, грануломатоза на Wegener, нодозен периартериит, синдром на Goodpasture и др.); Диабетна нефропатия, интерстициален аналгетичен нефрит, поликистоза на бъбреците.

Асиметричен : вродени аномалиибъбреци, рефлуксна нефропатия, пиелонефрит, единични бъбречни кисти, бъбречна травма, сегментна хипоплазия, постобструктивен бъбрек, едностранна бъбречна туберкулоза (AH е рядка), едностранен радиационен нефрит, бъбречен тумор, ренин-образуващ тумор.

При асиметрични нефропатии е възможно хипертонията да се лекува чрез нефректомия. Нефректомията е показана при тежка хипертония, значително увреждане на функцията на засегнатия бъбрек и нормална функция на другия бъбрек.

Реноваскуларна хипертония (RVH)е най-подвижната форма вторична хипертониячестотата му в общата популация е 0,5%.

Причини и честота на RVG: атеросклероза - 60-70%, фибромускулна дисплазия 30 - 40%, редки причини (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

В патогенезата на RVH основното значение се придава на хроничната стимулация на ренин-ангиотензиновата система поради хипоперфузия на бъбрека от страната на стенозата. Задълбочено инструментално и диагностично изследване за потвърждаване или изключване на RVG не се извършва за всички пациенти, а само ако има клинични показания.

Срещат се при 0,05% от всички пациенти с артериална хипертония, те представляват приблизително 15% от вторичните форми на хипертония.

Феохромоцитом - катехоламин-образуващ тумор на невроектодермална тъкан, който е локализиран в 85% от случаите в надбъбречната медула и в 15% извън надбъбречните жлези: в коремните и гръдните симпатични стволове, органа Zuckerkandl, ектопичното местоположение на натрупвания на хромафинови клетки е възможен.

Туморът обикновено е доброкачествен, но в 5-10% от случаите се наблюдава злокачествен феохромобластом. В 10% се определя генетично предразположение към тумора и се характеризира с комбинацията му със заболявания на други органи и тъкани (хиперплазия на щитовидната жлеза, аденом на паращитовидната жлеза, неврофиброматоза, болест на Реклингхаузен, синдром на Марфан, ганглионевроматоза на стомашно-чревния тракт , ангиоматоза на ретината и мозъка, медуларен карцином на щитовидната жлеза ).

Първичен алдостеронизъм . Първичният алдостеронизъм се характеризира с автономна хиперпродукция на алдостерон. Вторичен алдостеронизъм може да възникне в следните ситуации, свързани с повишаване на активността на плазмения ренин: есенциална хипертония, ренин-секретиращ тумор; ренопаренхимна, реноваскуларна хипертония; феохромоцитом; приемане на диуретици, контрацептиви; застойна сърдечна недостатъчност, остър миокарден инфаркт.

Първичният алдостеронизъм може да бъде класифициран в патогенетично различни форми:

Първична хиперплазия на надбъбречната кора;

аденом на надбъбречната жлеза, образуващ алдостерон;

Надбъбречен карцином;

Идиопатична двустранна надбъбречна хиперплазия;

Дексаметазон-подтискащ хипералдостеронизъм;

Екстранадбъбречен алдостерон-образуващ тумор.

дексаметазон- поразителен хипералдостеронизъм

е клиничен симптомен комплекс, причинен от ендогенна хиперпродукция или дългосрочно екзогенно приложение на кортикостероиди. Патогенезата на хипертонията при хиперкортизолизъм е многофакторна:

Минералкортикоиден ефект на високи нива на кортизол със задържане на натрий и течности (с повишена екскреция на калий);

Глюкокортикоидно стимулиране на производството на ангиотензиноген с последващо повишено производство на ангиотензин II;

Повишено производство и освобождаване на минералкортикоид-активни стероидогенезни прекурсори;

Повишена активност на симпатиковата система;

Повишена съдова реактивност към вазопресори;

Намаляване на депресорните фактори (кинини, простагландини)

Причините за синдрома на Иценко-Кушинг могат да бъдат АСТН-зависими и АСТН-независими: 1) АСТН-зависими - болест на Кушинг (патология на хипофизната жлеза), ектопичен АСТН или кортикотропин-освобождаващ синдром - 80%, 2) АСТН-независими: надбъбречен аденом, карцином, микро- или макронодуларна хиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоиден синдром (голямо депресивно разстройство, алкохолизъм) - 1%, 4) ятрогенен - ​​хиперкортизолизъм поради продължителна употреба на глюкокортикоиди.

акромегалия - артериалната хипертония е свързана със задържане на натрий поради свръхпроизводство на соматотропен хормон.

Хипотиреоидизъм - хипертонията е свързана с повишено диастолно налягане поради повишено периферно съпротивление.

Хипертиреоидизъм - артериалната хипертония се характеризира с повишаване на систолното налягане и намаляване на диастолното налягане. Повишеното диастолно налягане при хипертиреоидизъм предполага друга причина за хипертония.

(PHPT) се среща 10 пъти по-често при хипертония, отколкото в общата популация; от друга страна, хипертонията се наблюдава при 10-70% от пациентите с първичен хиперпаратироидизъм (HPT). Възможно е хипертонията при някои пациенти с PHPT да се обяснява със съществуването на паратироиден хипертензивен фактор (PHF), който също се произвежда в паращитовидните жлези, но няма ясни доказателства за ендокринно свързана хипертония при PHPT.

Представени са случаи на повишено кръвно налягане, причина за което са първични заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Сърдечно-съдовата хипертония включва:

1) първични сърдечни лезии (хипертония поради повишен сърдечен дебит);

2) хиперкинетична циркулация;

3) недостатъчност на полулунните клапи на аортата;

4) пълен атриовентрикуларен блок;

5) първични лезии на аортата:

Атеросклероза на аортата;

Коарктация на аортата;

Стеноза на дъгата или провлака на аортата (по-рядко на гръдния или коремния отдел).

От изброените форми на хипертония коарктацията на аортата е потенциално обратима форма.

Неврогенна хипертония

Терминът "неврогенна хипертония" отразява хроничните форми на хипертония, причинени от неврологични заболявания.

Синдром на сънна апнея. Терминът "сънна или нощна апнея" определя синдрома на пълно спиране на дишането по време на сън с продължителност 10 секунди или повече. Ако такива епизоди се повтарят 5-6 пъти или повече за 1 час сън, те говорят за синдром на сънна апнея.

Апнеята се разграничава между централна, обструктивна и смесена; централен -намалено централно активиране на дихателните мускулни групи, обструктивна- инспираторна обструкция на горните дихателни пътища поради отпускане или инактивиране на мускулни групи, отговорни за отваряне на екстраторакалните дихателни пътища. Най-разпространена е смесената форма, която се среща при 4% от мъжете и 2% от жените.

При нормален сън систоличното кръвно налягане на човек е с 5 до 14% по-ниско от това на човек, който не спи. При синдром на апнея кръвното налягане се повишава, при някои пациенти може да достигне 200-300 mmHg; при чести епизоди на апнея може да се наблюдава постоянна нощна хипертония. Те показват висока честота на персистираща хипертония (и през деня) при пациенти със сънна апнея, която е 30-50%.

При изследване на патогенезата на хипертонията при пациенти със синдром на сънна апнея е установена повишена адренергична активност и повишено образуване на ейкозаноиди, ендотелин, аденозин и предсърден натриуретичен фактор.

Епидемиологичен маркер за сънна апнея е хъркането по време на сън. Повечето пациенти със сънна апнея са с наднормено тегло, като по-често се наблюдава затлъстяване в горната половина на тялото. Установена е склонността на пациентите със сънна апнея към сърдечно-съдова смъртност, за обяснение на което са изложени следните предположения: наличие на персистираща хипертония, левокамерна хипертрофия, хиперсимпатикотония; хипоксемия по време на епизоди на апнея може да провокира ритъмни и проводни нарушения, остра коронарна недостатъчност, инфаркт на миокарда и инсулт.

Медикаментозна хипертония

Лекарства	Механизми на хипертонията
Инхибитори на моноаминооксидазата
Симпатикомиметици: капки за нос; бронходилататори; катехоламини	Стимулиране на симпатико-надбъбречната система
Трициклични антидепресанти (имипрамин и др.)	Стимулиране на симпатико-надбъбречната система. Инхибиране на обратното захващане на норепинефрин от неврони.
Хормони на щитовидната жлеза	Ефект на тироксина
Таблетни контрацептиви	Задържане на натрий. Стимулиране на системата ренин-ангиотензин.
Нестероидни противовъзпалителни средства	Задържане на натрий. Инхибиране на синтеза на простагландини
Ликвиритон, карбеноксолон	Задържане на натрий.
Глюкокортикоиди	Задържане на натрий, повишена съдова реактивност към ангиотензин II и норепинефрин
Циклоспорин	Стимулиране на симпатико-надбъбречната система. Задържане на натрий. Подобрен синтез и освобождаване на ендотелин
Еритропоетин	неизвестен

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Ренопаренхиматозни.

Гломерулонефрит. Артериалната хипертония, като правило, се комбинира с други симптоми на "бъбречната триада". В същото време възниква изолирана хипертонична форма на гломерулонефрит, която може да се подозира чрез анамнеза за чести тонзилити, млада възраст на пациентите, обостряне на хипертонията по време на хипотермия или интеркурентни инфекции и ранно намаляване на бъбречната функция. Диагнозата се поставя чрез бъбречна биопсия.

пиелонефрит. Диагностика хроничен пиелонефритне е особено трудно: по време на екзацербации се наблюдават симптоми обща интоксикация, хематурия, бактериурия (повече от 105 микробни тела в 1 ml урина), левкоцитурия (с проба от три чаши - преобладаването на левкоцити във 2-ра и 3-та част на урината). Изключение прави латентната форма, която може да бъде диагностицирана само инструментално.

Диабетна нефропатия (синдром на Kimmelstiel-Wilson). Артериалната хипертония при диабет се развива в по-късните стадии на заболяването поради гломерулна хипертония, микро- и макроангиопатия и диабетна гломерулосклероза.

Нефропатията се развива много по-често при инсулинозависим захарен диабет. Симптомите, показващи увреждане на бъбреците, се развиват в следната последователност: повишена скорост на гломерулна филтрация, микроалбуминурия, протеинурия, намалена гломерулна филтрация, хронична бъбречна недостатъчност.

Хипертонията често придобива злокачествена форма и се комбинира с протеинурия, нефротичен синдром, хипертонична, склеротична и диабетна ангионевроретинопатия и бъбречна дисфункция.

На фона на диабетен бъбрек е характерно намаляване на глюкозата в урината и кръвта. В допълнение, хипертонията при диабет може да бъде причинена от хроничен пиелонефрит и атеросклероза на бъбречната артерия.

Интерстициален (аналгетичен) нефрит. Интерстициалният нефрит в 50% от случаите се усложнява от артериална хипертония в късните стадии на заболяването. Уринарен синдром, протеинурия до 0,5 g/ден, асептична левкоцитурия, ранно увреждане на бъбречната концентрационна функция (изохипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) при пациенти, приемащи нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, циклоспорин, контрастни вещества, антинеопластични средства, предполагащи интерстициална нефрит.

Реноваскуларна хипертония. Задълбочено инструментално и диагностично изследване за потвърждаване или изключване на RVG не се извършва за всички пациенти, а само ако има клинични показания:

Тежка хипертония (диастолично кръвно налягане > 120 mm Hg)

Хипертония, рефрактерна на стандартна терапия.

Внезапна поява на тежка хипертония при пациенти на възраст 20 или >50 години

Хипертония с наличие на систоличен шум в областта на проекцията на бъбречната артерия

Умерена хипертония (диастолично кръвно налягане > 105 mm Hg). При пациенти пушачи и пациенти с установена атеросклероза на кръвоносните съдове (мозъчни, коронарни, периферни).

Тежка хипертония с прогресираща хронична бъбречна недостатъчност или рефрактерна на интензивно лечение (особено при пациенти, които пушат и пациенти с периферно оклузивно артериално заболяване)

Ускорена или злокачествена хипертония (етап III или IV ретинопатия)

Хипертония с ранно повишаване на креатинина, което е необяснимо или обратно причинено от АСЕ инхибитори

Умерена или тежка хипертония с идентифицирано асиметрично бъбречно увреждане

Ендокринна артериална хипертония

Феохромоцитом. Клинични симптомифеохромоцитомите са неспецифични: персистираща хипертония (60%), персистираща + пароксизмална (50%), интермитентна (30%), главоболие (80%), ортостатична хипотония(60%), обилно изпотяване (65%), тахикардия, ускорен пулс (60%), неврастения (45%), тремор (35%), коремна болка (15%), тревожност (40%), загуба на тегло ( 60-80%), бледност (45%), хипергликемия (30%).

Хипертонията при феохромоцитома често е резистентна или злокачествена, с ангионевроретинопатия и остро засягане на сърцето и мозъка. Катехоламиновата миокардиопатия може да бъде придружена както от остра сърдечна декомпенсация (по-често остра левокамерна недостатъчност), така и от хронична бивентрикуларна сърдечна недостатъчност. Характеризира се с различни ритъмни и проводни нарушения. Индуцираният от катехоламин периферен вазоспазъм се проявява като автономни симптоми и периферна артериална оклузивна болест. При 1/3 от пациентите се наблюдава хипергликемия, причинена от катехоламини и токсична левкоцитоза по време на криза.

Първичен алдостеронизъм. Класическите клинични прояви на първичния алдостеронизъм са артериална хипертония, хипокалиемия, хипоренинемия и метаболитна алкалоза. Загубата на калий при първичен алдостеронизъм прогресира и се придружава от такива клинични прояви като калипенова тубулопатия (уринарен синдром, полиурия, полидипсия, хипоизостенурия, никтурия, алкална реакция на урината), хипокалиемични прояви на ЕКГ (коритообразна (коритообразна) ST депресия, удължаване на QT интервала, камерни преждевременни удари), невромускулни симптоми (мускулна слабост, крампи, главоболие, интермитентна парализа, интермитентна тетания).

Клиничните симптоми на първичния хипералдостеронизъм са неспецифични, така че малко се използват в диференциална диагноза: хипертония (100%), хипокалиемия (90%), ЕКГ промени(80%), мускулна слабост (80%), полиурия (70%), главоболие (65%), полидипсия (45%), парестезия (25%), преходна парализа (20%), преходни гърчове (20%), миалгия (15%).

дексаметазон- поразителен хипералдостеронизъм подозрение за наличие на надбъбречна хиперплазия. Основните клинични и биохимични признаци са: нормализиране на кръвното налягане, нивата на алдостерон и калий след прием на дексаметазон, наличие на хибридни стероиди 18-хидроксикортизол и 18-хидроксикортизол.

Синдром на Иценко-Кушинг (хиперкортицизъм). Затлъстяването от централен тип, също абдоминално или висцерално затлъстяване, хиперлипидемия отразяват преобладаването на процесите на липогенеза над липолизата, което е типично за ефектите на глюкокортикоидите върху метаболизма на мазнините. Минералкортикоидните свойства на глюкокортикоидите причиняват задържане на натрий, загуба на калий и калций, което води до артериална хипертония, хипокалиемия с мускулна слабост, нарушения на сърдечния ритъм, загубата на калций води до развитие на остеопороза и патологични фрактури. Мускулна слабост, неразположение и повишена умора се причиняват от мускулна атрофия, която е свързана с повишен протеинов катаболизъм и хипокалиемия. Характерни са нарушенията в обмяната на половите хормони: феминизация на мъжете и маскулинизация на жените. Глюкокортикоидите са противоинсуларни хормони, поради което често срещано явление при синдрома на Кушинг е намаляването на глюкозния толеранс, „стероиден диабет“, което от друга страна води до развитие на „метаболитен синдром“.

акромегалия . Вижте съответния раздел.

Хипотиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Хипертиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Първичен хиперпаратироидизъм. Вижте съответния раздел.

Сърдечно-съдова хипертония

Клиничните симптоми на коарктация на аортата са неспецифични: главоболие, студени крайници, намалена толерантност към физическа дейност, кървене от носа. По време на физикален преглед се обръща внимание на напрегнат пулс в ръцете и ниско кръвно налягане в краката (нормалното кръвно налягане е в долните крайницис 20-30 mm Hg. Изкуство. по-високи, отколкото на горните). При аускултация се чува систолен шум, най-много вляво от гръдната кост във II-III мидрибиум, между лопатките се чува систоло-диастоличен шум.

Неврогенна хипертония

Епидемиологичен маркер за сънна апнея е хъркането по време на сън. Повечето пациенти със сънна апнея са с наднормено тегло, като по-често се наблюдава затлъстяване в горната половина на тялото. Установена е склонността на пациентите със сънна апнея към сърдечно-съдова смъртност, за обяснение на което са изложени следните предположения: наличие на персистираща хипертония, левокамерна хипертрофия, хиперсимпатикотония; хипоксемия, епизоди на апнея могат да провокират ритъмни и проводни нарушения, остра коронарна недостатъчност, миокарден инфаркт и инсулт.

Диагностика на заболяването

Бъбречна артериална хипертония

Предварителна диагноза Ренопаренхиматозни x хипертония включва лабораторни и инструментални изследвания:

Лабораторни изследвания. Промените в тестовете на урината (протеинурия, хематурия, левкоцитурия, цилиндрурия) пораждат подозрение за ренопаренхимния характер на хипертонията, въпреки че могат да възникнат при продължително нелекувана първична хипертония. Диагнозата гломерулонефрит се основава на едновременното откриване на микро- и макрохематурия, червени кръвни клетки в седимента на урината и протеинурия. Възможно е разграничаване между селективна и неселективна протеинурия. Преобладаваща левкоцитурия в комбинация с бактериурия показва хроничен пиелонефрит. Намаляването на концентрацията и азотоотделящата функция на бъбреците при наличие на уринарен синдром е ранен знакренопаренхимна хипертония.

Инструментални методи на изследване

Радионуклидни изследванияоткриване на ранно увреждане на частични бъбречни функции, определяне на симетрични или асиметрични нефропатии, промени в размера на бъбреците и вродени бъбречни аномалии.

Ехографиядетайли едностранни или двустранни лезии, хидронефроза, деформация на събирателната система при пиелонефрит, единични бъбречни кисти, поликистоза на бъбреците, бъбречни тумори, капсулирани хематоми.

Рентгеноконтрастни методипроучванията предоставят подобна информация, както и доказателства за нарушена функция на двата бъбрека.

компютърна томографиянеобходимо, ако се подозира тумор, хематом или поликистоза.

Бъбречна биопсия се извършва, ако въз основа на лабораторни изследванияможе да се подозира гломерулонефрит.

Гломерулонефрит. Диагнозата се поставя чрез бъбречна биопсия. В случай на артериална хипертония, развила се на фона на треска, левкоцитоза, висока СУЕ, уринарен синдром, наличие на биохимични признаци на възпаление, повишени 2- и g-глобулини, фибриноген, трябва да помислите за системно заболяванесъединителнотъканни или системни васкулити (системен лупус еритематозус, склеродермия, нодозен периартериит, грануломатоза на Wegener, болест на Takayasu, хеморагичен васкулит) и провеждане на допълнителен набор от изследвания.

пиелонефрит. Диагнозата на хроничния пиелонефрит не е особено трудна: по време на екзацербации, симптоми на обща интоксикация, хематурия, бактериурия (повече от 105 микробни тела в 1 ml урина), левкоцитурия (с тест от три чаши - преобладаване на левкоцити във 2-ра и 3-та порция урина). Изключение прави латентната форма, която може да бъде диагностицирана само инструментално.

Радионуклидните методи откриват асиметрична бъбречна дисфункция, ултразвукът открива анатомична асиметрия: размер на бъбреците, деформация на пиелокалцеалната система, както и допринасящи фактори (уролитиаза, поликистоза, нефроптоза, вродени аномалии).

Екскреторната урография определя предразполагащите фактори за пиелонефрит, бъбречната функция (въз основа на скоростта на освобождаване на контраста) и морфологичните бъбречни лезии, характерни за хроничния пиелонефрит: спастично състояние на събирателната система, атонично състояние, "ампутация" на чашките, хидронефроза, пиелонефритни бръчки бъбрек. Ангиографията разкрива характерния за пиелонефрита симптом на "изгоряло дърво".

Реноваскуларна хипертония.

Инструментални изследвания при съмнение за RVH:

Ехография.Чрез този метод се определя размерът на бъбреците и паренхима и могат да се диагностицират исхемични промени, свързани със стеноза или оклузия на бъбречната артерия. Методът е скрининг.

Екскреторна урография.Интравенозната урография дава възможност да се идентифицира намаляване на бъбречната функция от засегнатата страна; тя е информативна за идентифициране на увреждане на събирателната система или еферентния уринарен тракт, свързано с RVH.

Бъбречна сцинтиграфия.Резултатите от сцинтиграфията, показващи възможността за RVH, са както следва: намаляване на нивото на абсорбция на радионуклиди, увеличаване на времето за достигане на пика на активност и повишаване на нивото на остатъчна активност от засегнатата страна. Бъбречната сцинтиграфия се извършва в комбинация с АСЕ инхибитора каптоприл (“ACEI сцинтиграфия”). В определен стадий на стеноза и исхемия на засегнатия бъбрек в него се стимулира системата ренин-ангиотензин и се увеличава образуването на ангиотензин II. Свиването на еферентната артериола, причинено от ангиотензин II, е насочено към подпомагане на транскапилярния обмен, необходим за екскреторната функция на хипопластичния бъбрек. Каптоприл елиминира свиването на еферентните артериоли и по този начин води до намаляване на вътрегломерулното налягане и гломерулната филтрация на постстенозния бъбрек. При извършване на сцинтиграфия това се доказва от: намаляване на абсорбцията на изотопа в постстенозния бъбрек, намаляване и забавен пик на активност и забавено елиминиране.

Доплер ултразвуково сканиране.Критериите за промени в бъбречните артерии се определят от увеличаването на кръвния поток в сравнение с коремна аорта: Нивото на разликата е пропорционално на размера на стенозата. С помощта на този метод RVH се диагностицира в 40-90% от случаите. Използването на каптоприл, както и при сцинтиграфията, разширява диагностичните възможности на метода. Трудности възникват при затлъстяване, аортна аневризма и метеоризъм.

Бъбречна артериография.Всички предишни методи могат да се нарекат скрининг; ангиографията със селективна визуализация на бъбречните артерии е „златен стандарт“ за идентифициране на RVG, местоположението и естеството на увреждането на бъбречните артерии.

Ендокринна артериална хипертония

Феохромоцитом. Биохимичните тестове, потвърждаващи феохромоцитома, включват определяне на адреналин, норепинефрин в кръвната плазма; адреналин, норепинефрин, ванилил-бадемова киселина, обикновени метанефрини, допамин в дневната урина. Увеличаването на тези показатели в сравнение с нормата 2 пъти или повече показва възможността за феохромоцитом.

Супресивни тестове.Ако определянето на нивата на катехоламини не дава потвърждаващи резултати, се препоръчва стрес тест с клонидин (клонидин). Клонидинът потиска физиологичните, а не автономните (свързани с тумора) катехоламини. В кръвта катехоламините се определят преди и след перорален прием на 0,15-0,3 милиграма клонидин (на интервали от 1 или 0,5 часа в продължение на 3 часа). При пациенти без феохромоцитом нивото на катехоламините намалява с най-малко 40%, докато при пациенти с феохромоцитом то остава повишено. В урината катехоламините се определят след приемане на 0,15 до 0,3 милиграма клонидин след сън (в нощна урина). Ако е налице феохромоцитом, той продължава високо нивокатехоламини, тъй като катехоламините, освободени от тумора, не се потискат.

Стимулни тестове.Ако се подозира феохромоцитом и кръвното налягане и нивата на катехоламините са нормални, се извършва тест за глюкагон. Приложението на глюкагон води до повишаване на кръвното налягане и увеличаване на освобождаването на катехоламини с повече от 3 пъти при пациенти с феохромоцитом. Предварителното приложение на a-блокери или калциеви антагонисти предотвратява повишаване на кръвното налягане и не предотвратява диагностично значимо повишаване на катехоламините.

Диагностични изследвания, разкриващи локализацията на феохромоцитома:

Неинвазивни методи Ако туморът на надбъбречната жлеза е с диаметър 2 cm или повече, той може да бъде открит чрез ултразвук, компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. По-малки или ненадбъбречни тумори често не се откриват с тези методи. В тези случаи информацията може да бъде получена чрез метайодо-123J-бензилгуанидин сцинтиграфия.

Инвазивните методи за вземане на кръвни проби за катехоламини се вземат от кухата вена и нейните клонове; разликата в нивата на катехоламините се използва за преценка на местоположението на хормонално активен тумор.

Допълнителни прегледи. Когато се установи диагнозата феохромоцитом, трябва да се помни, че тя често се комбинира с други заболявания. Поради това е необходимо да се проведат редица изследвания, насочени предимно към изключване на ендокринната неоплазия: ултразвук на щитовидната жлеза, определяне на калцитонин, калций и паратироиден хормон в кръвта.

Първичен алдостеронизъм. Лабораторни изследвания. При пациенти с хипокалиемия трябва да се подозира първичен алдостеронизъм<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Тестът с натоварване с натриев хлорид намалява нивото на алдостерон при вторичен хипералдостеронизъм (потискане на системата ренин-ангиотензин-алдостерон) и не променя нивото на алдостерон по време на автономното му производство от тумора.

Тестът с каптоприл при пациенти с други видове хипертония води до повишаване на активността на ренин и намаляване на нивата на алдостерон. При първичен хипералдостеронизъм ренинът и алдостеронът остават почти непроменени след прием на каптоприл.

Разграничаването между аденом и идиопатична надбъбречна хиперплазия се прави с помощта на ултразвук, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и сцинтиграфия. Едностранното увеличение на надбъбречните жлези с повече от 1 cm разкрива аденом; двустранните промени в размера на надбъбречната кора под 1 cm определят идиопатична хиперплазия.

Пациентите с аденом и карцином на надбъбречните жлези подлежат на хирургично лечение, в други случаи се провежда консервативна терапия със стероиди 18-хидроксикортизол и 18-хидроксикортизол.

Синдром на Иценко-Кушинг (хиперкортицизъм)

ДиагностикаСиндромът на Иценко-Кушинг се провежда на два етапа: потвърждаване на синдрома и изясняване на неговата етиология. Диагнозата на синдрома на Кушинг се потвърждава от откриването на високи нива на кортизол в кръвната плазма и/или 24-часовата урина.

За диференциална диагнозасиндром и болестта на Иценко-Кушинг се използва тест с дексаметазон, който обикновено потиска секрецията на ACTH и съответно намалява нивото на кортизола в кръвта. Потискането на кортизола чрез високи дози дексаметазон и/или стимулиране на ACTH или кортизол от кортикотропин-освобождаващ хормон предполага хипофизарен, ACTH-зависим хиперкортицизъм (болест на Кушинг).

При ектопични АСТН-образуващи или кортикотропин-освобождаващи хормони тумори и в случай на първични надбъбречни причини за синдрома на Кушинг, секрецията на АСТН и кортизол не се променя след прилагане на дексаметазон или кортикотропин-освобождаващ хормон.

Топична диагностика. 1) Първичното увреждане на надбъбречните жлези се диагностицира с помощта на компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, 2) Локализацията на хипофизния ACTH-зависим синдром (болест на Кушинг) се определя чрез използване на комбинация от компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и функционални тестове.

акромегалия. Вижте съответния раздел.

Хипотиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Хипертиреоидизъм Вижте съответния раздел.

Първичен хиперпаратироидизъм Вижте съответния раздел.

Сърдечно-съдова хипертония

Узурацията на ребрата се определя рентгеново, което е следствие от съдова конгестия и развитие на колатерално кръвообращение.

Електрокардиографията, ехокардиографията и рентгенографията на сърцето разкриват хипертрофия на лявата камера, причинена от коарктация на аортата и артериална хипертония. Диагнозата коарктация на аортата се установява окончателно с помощта на аортография.

Неврогенна хипертония

Диагнозата синдром на сънна апнея се установява чрез полисомнография, която включва едновременно записване на електроенцефало-, електро-окуло-, електромиограми по време на сън за оценка на: модели на сън, респираторен поток (термистори), функция на дихателната мускулатура, насищане на кръвта с кислород, ЕКГ запис.