17.1. ОБЩИ ПОЛОЖЕНИЯ

Много биологични процеси са циклични. Това се отнася по-специално за редуването между бодърстване и сън, което при нормални условия се характеризира с относителни стереотипи, но може да бъде нарушено, например по време на полети на дълги разстояния с промени в часовите зони или във връзка с работа, свързана с периодични нощни смени, както и в някои екстремни ситуации.

Промените в нивото на будност (например свръхвъзбуда, намалено внимание, прояви на астеничен синдром), както и нарушенията на съня (излишък или недостатъчност, нарушения в качеството на съня) могат да имат много значително влияние върху активността на човека, способността му да работи , общото и психическото му състояние.

17.2. СЪБУЖДАНЕ

По време на периода на будност нивото на умствена активност на човек варира значително и до голяма степен се определя от емоционалното състояние, което от своя страна зависи от личната значимост и ефективност на действията, извършвани от лицето, възприеманото чувство за интерес, отговорност , както и удовлетворение от резултата и други причини, определени от минали, настоящи и очаквани събития, физическо състояние, различни социални фактории много други обстоятелства, влияещи върху нивото на умствена дейност.

По този начин нивото на умствена активност и във връзка с това степента на будност е променлива и се различава значително, например по време на изпит и по време на почивка, когато човек седи на стол пред телевизора след вечеря. и проследява събитията в следващия епизод на продължителна мелодрама. Нарича се намаляване на умствената активност, придружено от произтичаща тенденция към сънливо състояние заспиване.

Следователно нивото на умствена активност по време на периода на будност е двусмислено и съществуващите опити за разграничаване на степени на будност, чийто брой в такива случаи се определя произволно, са напълно оправдани.

Те могат да се използват за регулиране на нивото на умствена активност по време на периоди на будност различни веществаи осигурени лекарства

осигуряване на тонизиращ (силен чай, кафе, тинктура от корен на женшен, елеутерокок, пантокрин и др.) или седативен ефект (тинктура от валериана, маточина, корвалол и др., транквиланти).

17.3. МЕЧТА

17.3.1. Физиология на съня

Периодите на бодърстване задължително се редуват с периоди на сън. Оптимална продължителност на съня здрави хораразличен и се променя с възрастта. Нуждата от по-дълъг сън е по-голяма при децата, впоследствие тя намалява и става най-малка в напреднала възраст. При възрастен човек на средна възраст нуждата от сън варира от 5 до 10 часа на ден, по-често 6-8 часа.Физиологичното значение на съня все още не е изяснено, въпреки че всеки знае, че благосъстоянието на човека до голяма степен зависи от качеството и продължителността му.периодите на бодърстване, настроението му, физическата и умствена дейност, работоспособността му.

Сънят е сложно и разнородно състояние, което се основава на променящи се биохимични и неврофизиологични процеси. Различават се следните фази на съня: бавно вълнов сън и бърз сън (парадоксален сън). Редуват се фазите на бавен и бърз сън,в същото време в ран детство REM сънят преобладава по продължителност, следван от бавновълновия сън (фиг. 17.1).

Бавен сън.По време на бавновълновия сън има 4 етапа.

Етап I - сънливост или етап на заспиване, характеризиращ се с нискоамплитудна ЕЕГ активност с преобладаване на смесени честоти, както и бавни движения на очите, открити чрез електроофталмография (ЕОГ). Етап II - плитък сън с бавни вълни, характеризиращ се с краткотрайни генерализирани високоамплитудни вълни (К-комплекси), върхови потенциали, както и ниско- и средноамплитудни колебания с честота 12-15 Hz (сънни вретена). Етап III - етап на дълбок бавен сън, по време на които се откриват високоамплитудни бавни фонови трептения в тета (5-7 Hz) и делта (1-3 Hz) диапазона, както и К-комплекси и вретена на съня. Бавните вълни с висока амплитуда съставляват 20-50% от всички регистрирани трептения. IV етап - най-дълбокият сън с бавни вълни, при които ЕЕГ показва делта вълни с висока амплитуда (75 μV или повече), съставляващи 50% или повече от всички флуктуации; броят на вретената на съня намалява.

Във всички етапи на бавновълновия сън на ЕМГ се появяват мускулни потенциали с ниска амплитуда. В етапи III и IV на сън с бавни вълни, често наричан делта сън, бавните движения на очите стават по-редки или спират. Делта сънят е най-дълбокият (с най-висок праг на събуждане) период на бавновълнов сън. По време на бавен сън кръвното налягане намалява, сърдечната честота и дихателните движения намаляват, а телесната температура се понижава с няколко десети от градуса. Общата продължителност на бавновълновия сън при възрастен обикновено е 75-80% от общия период на нощен сън. По време на бавновълновия сън мускулният тонус се запазва и спящият понякога променя позицията си, без бързи движения на очите.

Ориз. 17.1.Сън: а - „бавен“ и „бърз“ сън, б - ЕЕГ на различни нива на съзнание и етапи на съня; c - функционално състояние на мозъчните структури по време на будност и сън [според P.K. Анохин]. RF - ретикуларна формация.

REM сън(REM сън). REM сънят или парадоксалната фаза на съня се характеризира с бързи движения на очите, загуба на тонус на всички мускули, с изключение на външните очни мускули и някои мускули на назофаринкса, на ЕЕГ - възможни са бързи вълни с ниска амплитуда (от 6 до 22 Hz), умерени по амплитуда триъгълни, заострени (трионни) вълни. ЕОГ разкрива групи от бързи движения на очите. При ЕМГ мускулните потенциали липсват или тяхната амплитуда е значително намалена поради низходящия инхибиторен ефект върху моторните неврони от ретикуларна формациямозъчен ствол. Липсват дълбоки сухожилни рефлекси и Н-рефлекси 1.

1 H-рефлексът е рефлекторна двигателна реакция, която възниква в мускула с еднократна електрическа стимулация на сензорни нервни влакна с нисък праг. Импулсът на възбуждане се изпраща към гръбначния мозък, а оттам по двигателните влакна към мускула. Наречен на първата буква от фамилията на автора Хофман, който описва този рефлекс през 1918 г.

Когато се събуждат по време на REM сън, повечето хора си спомнят ярки, често емоционално заредени сънища.

REM фазата на съня отстъпва място на бавния сън след около 90-100 минути и при възрастен човек представлява 20-25% от общата продължителност на съня. По време на REM сън функциите на терморегулаторните механизми и реакцията на дихателния център към концентрацията на CO 2 в кръвта се инхибират, дишането понякога става неправилно, неритмично и е възможна нестабилност кръвно наляганеи сърдечен ритъм, ерекция. Последното обстоятелство, между другото, може да допринесе за разграничаването на психологическа (функционална) от органична импотентност, тъй като при органична импотентност няма ерекция дори по време на сън.

Обикновено при заспиване първо настъпва бавновълнов сън, по време на който настъпва последваща промяна в етапите му (от I до IV), след което следва REM сън. Продължителността на всеки от тези цикли (6-8 на нощ) се променя по време на нощния сън. Малко преди събуждане обикновено се появяват предвестници на края на съня: спящият човек променя позицията си по-често, телесната му температура леко се повишава, а концентрацията на кортикостероиди в кръвта, по-специално кортизол, която намалява по време на сън, също се увеличава.

Съотношението на продължителността на бавния и бързия сън се променя с възрастта. При новородените приблизително половината от времето на съня е REM сън и впоследствие продължителността на REM съня постепенно намалява. Промяната между бодърстване и сън, както и смяната на фазите на съня зависят от състоянието на активиращите структури на ретикуларната формация.

По време на сън активността на функциите на ендокринната система обикновено се променя. През първите два часа сън, секрецията на хормона на растежа (GH) се увеличава, особено в етапи III и IV на бавния сън (по време на делта съня), докато производството на кортизол е намалено, секрецията на пролактин се увеличава, особено веднага след заспиване. По времето, когато нощният сън приключи, освобождаването на ACTH и кортизол се увеличава. По време на пубертета секрецията на лутеинизиращ хормон се увеличава по време на сън. Пептидите играят определена роля в развитието на съня и поддържането на циркадния ритъм.

17.3.2. Мечти

Спящият човек обикновено има периодични сънища - илюзорни явления, които се случват по време на сън, които могат да бъдат с различна степен на яркост и сложност. Според З. Фройд „очевидно е, че сънят е животът на съзнанието по време на сън“, докато „сънищата са вид реакция на нашето съзнание към стимули, действащи върху човек по време на сън“. Наистина ли, Съдържанието на сънищата се влияе от текуща, обикновено неадекватно оценена информация, постъпваща в мозъка от екстеро- и интерорецептори, които се стимулират по време на сън. Но природата на сънищата се влияе и от предишни събития и мисловни процеси, което позволява на един от последователите на Фройд, К. Юнг, да каже, че „сънищата са остатък от умствена дейност по време на сън и отразяват мисли, впечатления и настроения от предишни дни .” По същество подобно мнение беше успешно формулирано от I.M. Сеченов, наричайки сънищата „безпрецедентна комбинация от опитни впечатления“. Английският психолог Г. Хадфийлд (1954), говорейки за същността на сънищата, отбелязва, че те са

може би най-примитивната форма на мислене, при която преживяванията и събитията от деня и живота се възпроизвеждат на екрана на съзнанието, когато човек спи, като образи обикновено във визуална форма. Към това бих искал да добавя, че спящият човек не само вижда сънища, но и реагира емоционално на тяхното съдържание, което понякога се проявява чрез двигателни реакции, говорене насън и засяга емоционалното състояние на човек след събуждане.

Сънищата се появяват главно по време на бързата фаза на съня, която завършва всеки цикъл и обикновено се повтаря няколко пъти през нощта. При събуждане от бавен сън, като правило, следите от съня не се запазват в паметта, но се признава, че запомнящите се кошмари могат да бъдат свързани с бавния сън; в такива случаи събуждането понякога е придружено от състояние на временна дезориентация и чувство на страх.

17.4. НАРУШЕНИЯ НА СЪНЯ 17.4.1. Класификация

През 1979 г. Международната асоциация на центровете за изследване на съня предложи класификация на нарушенията на съня и бодърстването въз основа на характеристиките на техните клинични проявления. Базира се на 4 групи синдроми: 1) нарушение на заспиването и продължителността на съня (дисомния или безсъние); 2) прекомерна продължителност на съня (хиперсомния); 3) нарушения на цикъла сън-бодърстване; 4) различни разстройствасвързани със съня или събуждането.

аз Безсъние

1) психофизиологични:

а) временно, обусловено от ситуацията,

б) постоянен, ситуативно обусловен;

2) при неврози;

3) за ендогенни психични заболявания;

4) със злоупотреба с психотропни лекарства и алкохол;

5) под въздействието на други токсични фактори;

6) при ендокринни и метаболитни заболявания;

7) за органични мозъчни заболявания;

8) при заболявания на вътрешните органи;

9) поради синдроми, които възникват по време на сън:

а) сънна апнея (задържане на дъха),

б) двигателни нарушенияв съня (нощен миоклонус, синдром на неспокойните крака и др.);

10) причинени от промяна в обичайния цикъл сън-събуждане;

11) конституционално обусловено скъсяване на продължителността на съня.

II. Хиперсомнии

1) пароксизмална:

а) нарколепсия,

б) синдром на Пикуик,

в) синдром на Kleine-Levin,

г) хиперсомния в картината на пароксизмални състояния, свързани с други заболявания,

д) синдром на периодична хибернация;

2) постоянен:

а) синдром на идиопатична хиперсомния,

б) психофизиологична хиперсомния:

Временно, обусловено от ситуацията,

постоянен,

в) с неврози,

г) при приемане на психотропни лекарства и други токсични ефекти,

д) при ендокринни и метаболитни заболявания,

е) за органични заболявания;

3) поради синдроми, които възникват по време на сън:

а) сънна апнея,

б) двигателни нарушения по време на сън (нощен миоклонус, синдром на неспокойните крака и др.);)

4) причинени от промяна в обичайния ритъм на сън-събуждане;

5) конституционно обусловен удължен нощен сън. III. Парасомнии

1) двигател: а) сомнамбулизъм,

6) говорете в съня си,

в) бруксизъм,

г) jactacio capitis nocturna 1,

д) миоклонус на краката,

е) нощна “парализа”;

2) психически:

а) кошмари,

б) страшни сънища,

в) феноменът на "интоксикация" от сън;

3) вегетативни:

а) нощно напикаване,

б) респираторни (апнея, астма, синдром на внезапна смърт),

в) сърдечно-съдови (нарушения на сърдечния ритъм),

г) главоболие,

д) гастроентерологичен (гастроекзофагеален рефлекс);

4), свързани с промени в хуморалната регулация:

а) пароксизмална хемоглобинурия,

б) фамилна хипокалиемична периодична парализа;

5) епилептични припадъци, свързани със съня.

От трите основни раздела на горната класификация, проявите на самите нарушения на съня и будността са отразени в първите две: безсъние и хиперсомния. Раздел III - парасомнии - представя патологични явления, които възникват по време на сън и често водят до нарушения на съня. Техният списък може да бъде допълнен от тези, които се появяват в някои случаи по време на сън. остри формисоматична и неврологична патология, по-специално миокарден инфаркт и инсулт. Патогенезата на патологичните прояви, посочени в раздел III на класификацията, по един или друг начин е свързана с процеса на съня и влияе върху неговото качество.

1 Jactacio capitis nocturna - промяна в позицията на главата по време на сън.

17.4.2. Безсъние

Инсомния (дисомния, агрипничен синдром) - буквално - безсъние; на практика е по-правилно безсънието да се тълкува като неудовлетвореност от съня.

Според МКБ-10, основният клинични признацибезсъние са: 1) оплаквания от затруднено заспиване и лошо качество на съня; 2) честота на нарушения на съня най-малко 3 пъти седмично в продължение на най-малко 1 месец; 3) загриженост за безсъние и последствията от него както през нощта, така и през деня; 4) значителен дистрес или намеса в социалното и професионалното функциониране поради лоша продължителност и/или качество на съня.

Някои пациенти твърдят, че изобщо не спят. В същото време, както отбелязва A.M. Уейн (1989), който посвети много години на обучение проблеми със съня, никога не успяваш да срещнеш хора, които изобщо не спят. В процеса на изследване на нивото на умствена активност на човек, който се оплаква от безсъние, с полиграфски записи на мозъчни биотокове през деня е възможно да се установи, че оплакването на пациента отразява само неговата субективна представа за продължителността на съня , което всъщност обикновено продължава най-малко 5 часа на ден, В същото време често се отбелязват качествени характеристики на съня, но не може да се говори за пълното му отсъствие.

Мечта може да се промени, но той е човек жизненоважен и никога не изчезва спонтанно. Кога или принудително лишаване от сън, като правило, има тежки прояви на физическа умора, умора и нарастващи психични разстройства. Първите три дни на лишаване от сън водят до изразени емоционални и вегетативни разстройства, намаляване на общата двигателна активност, а при извършване на каквито и да е действия или задачи - до хаос, излишност, загуба на координация на движенията и тяхната целенасоченост. До края на четвъртия ден от лишаването от сън, а често и по-рано, възникват нарушения на съзнанието, изразяващи се в затруднено ориентиране, невъзможност за решаване на основни проблеми, периодично състояние на дереализация, поява на илюзии и халюцинации. След пет дни на принудително лишаване от сън става невъзможно да се следват най-простите инструкции и нарушенията на речта стават неясна и неразбираема. Периодично настъпва неустоимо заспиване, често с с отворени очи, възможно е пълно дълбоко затъмнение на съзнанието. В такива случаи ЕЕГ показва депресия на алфа ритъма, която се заменя с бавни вълни. Липсата на сън, наред със съпътстващите психофизиологични разстройства, се изразява и в значителни биохимични промени.

След преустановяване на принудителното недоспиване настъпва продължителен сън, при който продължителността на дълбокия бавновълнов сън (делта сън) е най-голяма, което подчертава неговата необходимост за възстановяване на жизнеността на организма.

Безсъние Може би предсъние (под формата на затруднено заспиване), междусънни (чести събуждания, прекъсващ сън) и след сънливост (ранно събуждане, последвано от невъзможност за продължаване на съня, обикновено придружено от чувство на дискомфорт, слабост, умора). Освен това подчертават преходно безсъние, продължава няколко дни (поради преместване, екстремна ситуация), къс-

временно безсъние, с продължителност от няколко дни до 3 седмици (поради заболяване, ситуационна невротична реакция) и хронично безсъние, често свързани с хронични соматични заболяванияили с първично нарушение на съня.

В практически здрав (от гледна точка на невролог и психиатър) при човек временната причина за различни видове нарушения на съня (нарушена продължителност на съня, формула сън-бодърстване) може да бъде незадоволена нужда (жажда, глад и др.), особености на качеството и количеството на приетата храна, лекарства. Временни изразени промени в качеството на съня и намаляване на неговата продължителност могат да възникнат във връзка с постоянна болка, сърбеж, никтурия, както и емоционален стрес, причинен от различни външни обстоятелства.

Нарушенията на съня могат да бъдат предизвикани от смущения в съня и бодърстването (нощни смени, чести полети на дълги разстояния, пресичащи часови зони и др.). В такива случаи пациентите се оплакват от безсъние. Дезорганизираният, променящ се график сън-събуждане често се комбинира с раздразнителност, афективни разстройства и психопатология.

В произхода на нарушенията в ритъма на съня и будността, ролята на емоционалната сфера, състоянието на дистрес и ситуационната невроза са значителни. В същото време нарушаването на регулирането на съня и будността засяга характеристиките на емоционалното състояние на човека и може да доведе до формиране на отрицателни емоции, да допринесе за развитието на невротични реакции и да попречи на успешната трудова дейност.

Пациентите, които се оплакват от безсъние, често проявяват безпокойство или дори страх, страхувайки се, че няма да могат да спят, а това от своя страна води до нарушения на съня. Така се създава вид порочен кръг: невротичните реакции провокират безсъние, докато наличието на безсъние може да доведе до разширяване на обхвата на невротичните разстройства, увеличаване на тяхната тежест и развитие ахипнозия - разстройство на съня.

Пациентите с функционално безсъние често прибягват до приема на сънотворни и алкохол, което понякога има лош ефект върху качеството на съня. Сутрин те обикновено се характеризират с чувство на неудовлетвореност от съня, „застоялост“, лошо настроение, астения, понякога лек ступор (сънливо „пиянство“),невъзможност за бързо и пълно ангажиране в енергична дейност, главоболие. В резултат на това се развива хронична неудовлетвореност от съня, повишена умора, раздразнителност и изтощение. Възможни прояви на хипоходричен синдром и депресия.

Безсъние, свързано с необичайна среда, шум, прием на алкохол или някои лекарства, по-специално антидепресанти, психостимуланти, диуретици, фенитоин (дифенин) и някои други антиепилептични лекарства, бета-блокери, ксантинови производни, никотин, аналгетици, съдържащи кофеин, както и тъй като безсънието, възникващо във връзка с оттеглянето на лекарства (предимно успокоителни и хипнотици), се нарича екзогенен.

Причините, които понякога провокират постоянни нарушения на съня, могат да бъдат промени във функциите на лимбично-ретикуларната система на мозъка. Безсъние в такива случаи има първичен или втори (условен стресови ситуации, прием на тонизиращи лекарства, алкохол и др.). Обективно наблюдение с помощта на електрофизиологичен мониторинг

обикновено потвърждава промяна в качеството на съня и намаляване на неговата продължителност. Такива състояния понякога се наричат психофизиологично безсъние.

Струва си да се има предвид, че има и рядка форма първичен, идиопатичен (понякога семейство) безсъние, което обикновено започва в детството или ранната зряла възраст и продължава през целия живот. Характеризира се с относително кратък, накъсан сън, повишена умора през деня и често раздразнителност и депресия.

Причината за нарушения на съня понякога може да бъде хиперкинеза, която пречи на заспиването, по-специално миоклонус, парамиоклонус, както и двигателно безпокойство по време на сън, по-специално синдром на неспокойните крака, хъркане и апнея.

17.4.3. Сънна апнея или хипопнея

апнея - задържане на дъха ви по време на сън за повече от 10 секунди, често последвано от повтарящи се епизоди на експлозивно хъркане, прекомерна двигателна активност и понякога събуждане. Хипопнея - епизоди на намалено дишане по време на сън, в този случай има съответно спиране или забавяне на въздушния поток през дихателните пътища с поне 50%. Резултатът е недостатъчен нощен сън и сънливост през деня. Има чести оплаквания от сутрешно дифузно главоболие, хипнагогични халюцинации, намалено либидо, склонност към апатия, признаци на астеничен или астеноневротичен синдром. По време на епизоди на апнея и хипопнея насищането на кръвта с кислород намалява, в някои случаи се появява брадикардия, последвана от тахикардия.

Сънната апнея се среща при 1-3% от хората, а сред хората над 50 години - при 6% и е рисков фактор за развитие на инфаркт на миокарда, по-рядко - инсулт поради синусова аритмия, артериална хипертония. Епизодите на апнея по време на нощен сън понякога се повтарят до 500 пъти, придружени са от говорене насън и могат да доведат до събуждане посред нощ, докато пациентите често са дезориентирани и неспокойни. Сънната апнея се появява 20 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените, като обикновено се появява на възраст между 40 и 60 години. В приблизително 2/3 от случаите пациентите са със затлъстяване; артериална хипертония, сърдечна патология.

Сънната апнея може да бъде причинена от запушване на горната част респираторен тракт (синдром на обструктивна апнея). Може да има семейна предразположеност към тази форма на апнея. Пациентите, страдащи от тази форма на нарушение на съня, често имат изкривена носна преграда, структурни особености на орофаринкса и понякога прояви на синдроми на акромегалия и хипотиреоидизъм. Тази форма на апнея е особено често придружена от хъркане и безпокойство по време на сън.

Евентуално централна (церебрална) апнея - следствие от дисрегулация на дишането поради недостатъчност на постеролатералните части на продълговатия мозък (със сирингобулбия, амиотрофична латерална склероза, енцефалит на мозъчния ствол, дисциркулация във вертебробазиларната система).

17.4.4. Хиперсомния

Диаметралната противоположност на безсънието е нарушение на съня - прекомерен сън, съмнение, хиперсомния. Хиперсомнията се характеризира с патологични

каква сънливост непреодолимо желание за сън, прозяване и понякога сънливо състояние през деня. Човек може да заспи, докато работи с документи, докато се храни или шофира кола. Общото време на сън на ден обикновено е много повече от нормалното и хиперсомнията трябва да се разграничава от тежката астения и депресия.

Временната хиперсомния може да бъде следствие от продължително ограничаване на съня (липса на сън), приемане на определени лекарства, по-специално транквиланти, антипсихотици, антихистамини, антихипертензивни средства, особено клонидин (клонидин, хемитон). Причината за персистираща хиперсомния може да бъде някои форми на невроза, например астенична форма на неврастения, шизофрения, депресия, диабет, хипотиреоидизъм, хронична чернодробна или бъбречна недостатъчност, фокални лезии на оралния ствол или структурите на диенцефалона. Хиперсомнията може да бъде причинена от респираторен дистрес и във връзка с това хронична респираторна хипоксия.

Хиперсомнията може да бъде проява нарколепсия (болест на Гелино), който се характеризира с периодично възникващи краткотрайни пристъпи на неустоим сън, провокирани от бездействие или дейност, представена от стереотипни движения (ходене, шофиране, работа на машина, на поточна линия и др.). Нарколепсията се проявява по-често на възраст 15-25 години, но началото й може да бъде в по-широк диапазон – от 5 до 60 години. Пристъпите на нарколепсия ("сънни атаки") продължават около 15 минути, докато пациентът обикновено изпада от състояние на будност в състояние на бърз (парадоксален) сън, което е изключително рядко при здрави хора (Borbely A., 1984). По време на заспиване са характерни хипнагогични халюцинации (подобни на сънища видения), намален мускулен тонус; понякога по време на сънна атака пациентът изпитва двигателни автоматизми - пациентите правят повтарящи се стереотипни движения, без да реагират на външни стимули. Събуждайки се сами, те се чувстват отпочинали и ободрени за около 2 ч. Впоследствие между пристъпите пациентите могат да бъдат невнимателни, летаргични и безинициативни. Нощният сън обикновено се нарушава от чести събуждания и е придружен от различни форми на парасомния. Особено характерни са феномените на катаплексия на заспиване и събуждане, по време на които поради дифузна мускулна атония пациентите, докато поддържат ориентация, не могат да говорят или да правят никакви движения. В 80% от случаите нарколепсията се комбинира с пристъпи на катаплексия. Тази комбинация потвърждава, че пристъпите на хиперсомния са причинени от нарколепсия и ви позволява да избегнете прибягването до допълнителни прегледиболен.

ЕЕГ по време на сънна атака показва прояви, характерни за REM съня, а в CSF може да се открие намаляване на съдържанието на допамин. Има мнение, че нарколепсията трябва да се разглежда като следствие от дисфункция на ретикуларната формация на мезенцефално-диенцефално ниво. Тази форма на патология е описана през 1880 г. от френския лекар F. Gelineau (1837-1906).

Есенциалната нарколепсия обикновено се свързва с катаплексия (синдром на Lowenfeld-Henneberg), което се проявява чрез краткотрайна (не повече от 1-2 минути) неподвижност поради внезапна загуба на тонус и сила във всички набраздени мускули (генерализирана атака) или намаляване на мускулния тонус в отделни мускулни групи ( частичен припадък), което се проявява чрез понижаване Долна челюст, падаща глава върху гърдите, слабо-

голост на краката, например сгъването им коленни стави. Най-тежките атаки се проявяват с генерализирана вяла парализа (със запазване на движенията на диафрагмата, други дихателни мускули и мускули очни ябълки), пациентът може да падне. Пристъпът на катаплексия обаче често се ограничава само до увисване на долната челюст, главата, загуба на говор, слабост на ръцете и краката. В рамките на 1-2 минути мускулната сила се възстановява или настъпва сън. Съзнанието се запазва по време на атаката, провокиращият фактор може да бъде емоции, често от положителен характер. По време на периода на катаплексия сухожилните рефлекси намаляват и вегетативни нарушения(брадикардия, зачервяване или бледност на кожата, промени в реакциите на зеницата). Възможна е серия от пристъпи на катаплексия (статус на катаплексия). Катаплексията е описана от немските лекари L. Lovenfeld през 1902 г. и R. Henneberg през 1916 г.

За нарколепсия-катаплексия Често се появяват сънна парализа и хипнагогични халюцинации.

Катаплексия при сън и бодърстване, болест на Lhermitte - неподвижност, мускулна хипотония, която се появява при заспиване или след събуждане. Продължава няколко секунди, по-рядко - няколко минути. Неподвижността веднага изчезва, щом се направи каквото и да е движение. Когато се събуждат от дневен сън, пациентите с нарколепсия обикновено не изпитват сънна парализа. Възможни са комбинации от катаплексия при събуждане с хипнагогични халюцинации. Признаци на дисфункция на ретикуларната формация се отбелязват на мезенцефално-диенцефално ниво. Описан от френския невролог J. Lhermitte (1877-1959).

Хипнагогични халюцинации (педукулярни халюцинации, синдром на Lhermitte) - ярък, визуален, често плашещ по природа, обикновено се отбелязва веднага след събуждане, по-рядко - при заспиване. Те са следствие от дисфункция на мезенцефални структури, една от възможните прояви на нарколепсия. Описан от френския невролог J. Lhermitte.

Инфундибуларен синдром (синдром на Claude-Lhermitte) - комбинация от нарколепсия с вазомоторни нарушения, тахикардия, неинфекциозна субфебрилна температура, нарушения на водния метаболизъм (полидипсия, полиурия) и възможна аденохипофизна недостатъчност. Инфундибуларният синдром обикновено се причинява от различни патологични процеси, локализирани в инфундибулума на хипоталамуса. Описано е през 1935 г. от френски невролози H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функционална хиперсомния. Хиперсомнията може да бъде свързана с невроза, невротично развитие на личността. В такива случаи се характеризира с повишена сънливост и пристъпи на сън през деня(при липса на недостатъчен нощен сън), продължителен преход от сън към състояние на пълна будност след събуждане според типа "сънна интоксикация". Хиперсомнията често се комбинира с психични разстройства, по-специалноможе да е признак на депресивен синдром.Понякога пациентите сами установяват връзка между заспиването в неподходящ момент и неприятните преживявания и тревожност. За разлика от нарколепсията, функционалната хиперсомния има гърчове дрямкане се комбинира с пароксизми двигателни нарушенияспоред вида на катаплексията няма прояви на "сънна парализа" или хипнагогични халюцинации; В допълнение, пристъпите на дневен сън с функционална хиперсомния се появяват по-рядко и обикновено могат да бъдат преодолени, докато нощният сън е дълъг и събуждането по време на него е трудно.

Да бъдеш в състояние, което наподобява нормален сън, за ден или повече обикновено се нарича летаргичен сън или летаргия. Синдром на летаргичен сън (синдром на периодична хибернация) - следствие от нарушение на механизма на събуждане, намаляване на функцията на активиращите структури на ретикуларната формация на мезоцефално-диенцефалната част на мозъка. Проявява се като периодични пристъпи на неустоим сън с продължителност от няколко часа до 2-4 седмици. Сънят е придружен от мускулна хипотония, сухожилна хипорефлексия или арефлексия, артериална хипотония, липса на контрол върху функциите на тазовите органи.

Сопор - възможно проявлениеепидемичен (летаргичен) енцефалит. В такива случаи пациентът, който е в състояние на летаргичен сън, може да бъде събуден с упоритост, след което пациентът изпълнява задачи, отговаря на въпроси, но бързо се изтощава и отново изпада в състояние на сънливост, а след това в сън. IN тежки случаиЛетаргичният сън може да се трансформира в хронична липса на реакция, подобна на вегетативно състояние. Летаргия обикновено възниква, когато ретикуларната формация на устните части на мозъчния ствол и връзките им с кората са увредени голям мозък. Причината за появата на патологичен фокус на такава локализация, заедно с епидемичен енцефалит, може да бъде травматично увреждане на мозъка, съдови заболяваниямозъка, някои форми на токсична или дисметаболитна енцефалопатия.

За Синдром на Пикуик Характеризира се предимно с тежка дневна сънливост и затлъстяване, както и алвеоларна хиповентилация, кардиопулмонален синдром, полицитемия и фасцикуларни потрепвания. Синдромът е описан от A. Auchingross et al. през 1955 г., а през 1956 г. М. Бъруел предлага да го нарече „Пикуикски“ на името на главния герой от романа на Чарлз Дикенс „Посмъртните документи на Пикуикския клуб“, един от героите на който, „зачервеният, затлъстял, сънлив“ младият мъж Джо, имаше подчертани признаци, съответстващи на този синдром.

Най-характерните оплаквания са сънливост през деня, затлъстяване, задух, импотентност, главоболие след сън, повишена умора. По време на сън е характерно силно хъркане, след събуждане пациентът често изпитва затруднено дишане. В патогенезата на синдрома са затлъстяване (в резултат на хипоталамична недостатъчност), нарушение на централната регулация на дишането, нарушения на външното дишане, възможно периодично дишане от типа на Cheyne-Stokes с апнея през деня и особено нощния сън, т.к. както и проявите на хипоксия, хиперкапния и ацидоза, дължащи се на дихателна недостатъчност, са значителни, еритремия, полиглобулинемия, хипоксична енцефалопатия, дисфункция на мозъчните структури, които регулират цикъла сън-будност. Мъжете на възраст 30-50 години са по-често засегнати. Тежестта на неконтролируемото желание за сън през деня обикновено е правопропорционална на степента на затлъстяване. Заспиването, като правило, става бързо и е придружено от групово и периодично дишане с участието на спомагателни мускули, интензивно бълбукащо хъркане. Продължителността на съня зависи от външните фактори, въздействащи на пациента. При благоприятни условия сънят е по-дълъг и води до временно подобряване на общото състояние; при неподходящи условия сънят е кратък, прекъсва се и не носи чувство на удовлетворение. Пациентите могат да заспят не само по време на почивка, но и по време на монотонна работа или разговор (буквално „по средата на изречението“). По време на пристъпи на сън дишането е съкратено, повърхностно, възможна е фасция.

куларни потрепвания. Нощният сън обикновено е неспокоен, с периоди на апнея до 20-40 s. След спиране на дишането следва дълбоко вдишване, придружено от силно хъркане и понякога мускулни потрепвания. Пациентите често сънуват кошмари. Характерно за синдрома на Pickwickian е, че когато пациентът губи тегло, има тенденция неговите прояви на хиперсомния да се обърнат.

Периодично повишена сънливост и хиперсомния също се характеризират с Синдром на Kleine-Levin. Пристъпите на съня продължават от няколко дни до няколко седмици. При събуждане пациентите обикновено изпитват чувство на необичаен глад (булимия), нестабилно настроение (дисфория), Възможни са двигателно безпокойство, повишена сексуална активност, намален мускулен тонус, общо физическо бездействие, забавяне на мисленето, халюцинации, нарушения в ориентацията и паметта. Среща се по-често при юноши или млади възрастни (12 до 20 години) мъже. Произходът на синдрома на Kleine-Levin е неизвестен. Понякога се появява след енцефалит или черепно-мозъчна травма. Предполага се, че появата на синдрома на Kleine-Levin е причинена от дисфункция на хипоталамуса и лимбични структури. Понякога се открива лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност. Синдромът е описан от немския невролог W. Kleine и английски лекарМ. Левин.

Има и мнение за съществуването на рядко идиопатична хиперсомния. При тази форма на хиперсомния нощният сън е дълбок, без сънища. Сутрин излизането от състояние на сън не се случва веднага, възможен е кратък период на объркано съзнание, което се характеризира с непълна ориентация във времето и пространството, несигурност и непълна координация на движенията. През деня често има повишена сънливост без катаплексия. Проявява се по-често през третото десетилетие от живота.

17.4.5. Парасомнии

Парасомниите включват необичайни епизодични състояния, които се появяват по време на сън: ходене насън (сомнамбулизъм), говорене насън, нощни страхове, кошмари, нощни сърдечни аритмии, хипнични миоклонични трептения, вроден синдром на централна хиповентилация, скърцане със зъби (бруксизъм)и др. Техният произход е предимно психогенен.

Най-ярката проява на парасомнията е сомнамбулизъм - сомнамбулизъм, сомнамбулизъм (от лат. somnus - сън + ambulare - ходя). По-често се наблюдава при деца или млади възрастни. Обикновено се съчетава с нощни ужаси и говорене насън. Появява се по време на нощен сън, по-често през първата третина, под въздействието на външни стимули (светлина на луната, настолна лампа и др.), А понякога и спонтанно. Пациентите извършват автоматизирани сложни действия: стават от леглото, казват нещо, стремят се да отидат някъде, понякога извършват действия, които застрашават тяхното здраве и живот, като същевременно запазват функциите си. сензорни системии координация на движенията, което позволява понякога да се преодолее опасни ситуации, няма емоционални реакции. Пациент с приятелско лице и фиксиран поглед реагира слабо на опитите на другите да повлияят на поведението му или да влязат в комуникация с него. Необходими са значителни усилия, за да го събудите. Атака на сомнамбулизъм

развива се по време на бавновълнов сън и обикновено продължава до 15 минути. Връщайки се в леглото или пасивно поставен в него, пациентът продължава да спи. Когато се събуди сутрин, не помни нищо. Ако пациентът се събуди по време на сомнамбулизъм, той се оказва дезориентиран, разсеян, тревожен за известно време, понякога го обзема страх и може да извърши неподходящи, опасни, преди всичко за себе си действия.

Сомнамбулизъм обикновено се наблюдава при пациенти с повишена емоционалност и свръхчувствителност. Обикновено се разглежда като проява на невроза и психопатия. Понякога сомнамбулизмът трябва да се разграничи от нощните припадъци на темпоралната епилепсия с явления на амбулаторен автоматизъм въз основа на клинични прояви и данни от ЕЕГ. В произхода на тези парасомнични явления се отдава значение на генетични, вторични органични и психологически фактори.

Нощни ужаси - нощни епизоди на силен страх, ужас или паника, протичащи с непълно събуждане и съчетани с интензивни гласове, двигателно безпокойство, автономни реакции, по-специално тахикардия, тахипнея, разширени зеници, хиперхидроза. Болният сяда в леглото или скача с панически вик. Такива епизоди най-често се появяват при деца през първата третина от нощния сън, продължават от 1 до 10 минути и могат да се повтарят многократно. Опитите да се успокои пациентът обикновено са неефективни и понякога само засилват чувството на страх и двигателно безпокойство. Сутрин, след като се събуди, тези епизоди не се съхраняват в паметта или пациентът трудно си спомня някои фрагменти от случилото се. Нощните страхове често се съчетават със сомнамбулизъм. В развитието на двата феномена се отдава значение на генетични, органични и психологически фактори.

Парасомниите също включват кошмари, Това са ярки сънища, изпълнени с безпокойство и страх, които остават в паметта след събуждане. Те обикновено се свързват със събуждане по време на REM сън, докато съдържанието на кошмарите често отразява екстремна ситуация, заплаха за здравето, престижа и живота. Идентични или подобни кошмари могат да се появят отново. По време на такива сънища често се наблюдават изразени автономни (тахипнея, тахикардия) и емоционални реакции, но липсват значителни гласове и двигателна активност. След събуждането бързо се достига обичайното ниво на будност и ориентация, но пациентите обикновено са разтревожени и охотно говорят за съня, който са преживели. Смята се, че кошмарите при децата могат да бъдат свързани с определена фаза на емоционално развитие. При възрастни те често се появяват в периоди на повишен емоционален стрес и конфликтни ситуации. Развитието на кошмари може да бъде насърчено от лечение с определени лекарства, по-специално резерпин, бензодиазепини, трициклични антидепресанти. Рязкото спиране на някои сънотворни, които потискат съня с бързо движение на очите (REM), по време на който сънищата се появяват по-често, също може да провокира кошмари.

спяща парализа

Парасомниите включват миоклонични смотаняци

бруксизъм

17.4.6. Лечение

Разновидност на парасомнията е призната и за т.нар спяща парализа (катаплексия при заспиване или събуждане) - слабост или пълна отпусната парализа на скелетните мускули в началото или в края на периода на сън. Пациентът, който все още е или вече е в състояние на будност, не може да отвори очи, да промени позицията си или да говори. Това състояние може да продължи няколко секунди

да бъде в практически здрав човек и не изисква лечение. Понякога продължителни състояния като сънна парализа се оказват проява на нарколепсия.

Парасомниите включват миоклонични смотаняци по време на сън (нощен миоклонус) - единични, неравномерни потрепвания на цялото тяло или крайници, обикновено краката, възникващи по-често при заспиване, понякога придружени от пароксизмални сетивни прояви, усещане за падане.

И накрая, парасомниите обикновено се класифицират като бруксизъм - скърцане със зъби насън. Бруксизмът може да доведе до увреждане на зъбите, болка в темпоромандибуларните стави и болка в лицето. Проявите на бруксизъм могат да бъдат намалени с помощта на специална гумена подложка и използване на бензодиазепини.

17.4.6. Лечение

При различни формибезсънието трябва да се избягва от причините, които го провокират; за това, на първо място, трябва да се спазват някои прости правила: 1) опитайте се да се придържате към модела на редуване на сън и будност, като същевременно отделяте достатъчно време за сън, което до голяма степен е индивидуален и обикновено се променя с възрастта; 2) за сън е желателно тихо, затъмнено, добре проветрено помещение, леглото трябва да е удобно, но не прекалено меко; 3) вечер избягвайте тежка храна, кафе, алкохол, пушене, емоционален стрес; 4) в случай на затруднено заспиване е възможна някаква тиха дейност (четене, плетене и др.), заспиването може да бъде улеснено от кратка разходка или топла вана преди лягане.

От началото на 60-те години на ХХ век. Мястото на барбитуратите е заето от лекарства от групата на бензодиазепините. Само в САЩ годишно се изписват около 100 милиона рецепти за лекарства от тази група. Въпреки че бензодиазепините също водят до пристрастяване и високите дози причиняват отравяне, те се оказаха по-малко токсични от сънотворните. През 60-те години на миналия век е установено, че хапчетата за сън нарушават формулата на съня, като потискат предимно REM фазата на съня, а сънят, който възниква под тяхно влияние, се различава значително от естествения сън. Сънотворните обаче са били и се използват, защото спомагат за увеличаване на продължителността на съня и много пациенти ги възприемат като възможност да се спасят от трудно поносимото безсъние.

Последицата от промяната на естествената формула на съня понякога е значителен ефект, чувство на умора, слабост, което се отразява негативно на общото състояние и работоспособността на пациента, приемащ сънотворни на следващия ден. Освен това, ако прекъснете употребата на тези лекарства, е възможен такъв вид последействие като „възстановително безсъние“: ако откажете да вземете лекарството следващата вечер или няколко нощи подред, сънят се нарушава по-значително, отколкото е бил преди началото на лечението, тя става повърхностна и явно недостатъчна. В такива случаи пациентът обикновено се връща към приема на сънотворното, като по този начин изпада в неразрешима зависимост от него.

Жаждата за хапчета за сън поради намаляване на продължителността на естествения сън е особено значима в напреднала възраст, въпреки че странични ефектив такива случаи те се оказват по-значими. Отбелязаните странични ефекти могат да включват замаяност, загуба на паметта, объркване, което, като усложнение от приема на хапчета за сън, може погрешно да се разглежда като следствие от сенилни разстройства, по-специално деменция. Сега се признава, че хапчетата за сън засягат не само състоянието на съня, но и други мозъчни функции; натрупвайки се в кръвта, те намаляват степента на будност през деня, вниманието и нивото на умствена активност. Всичко това налага необходимостта да се прибегне до употребата на сънотворни фармакологични лекарствасамо когато е оправдано необходимо, но те трябва да се разглеждат като симптоматични средства. В същото време употребата на тези лекарства понякога е препоръчителна, особено в случаи на психофизиологична безсъние, за да се успокои пациентът и да се развие рефлекс за сън в определено време, докато трябва да се използват минимални, но достатъчни дози сънотворни, курсове на лечение трябва да бъде кратък (не повече от 3 седмици), по време на периода на прекъсване на лечението със сънотворно, намаляването на дозата трябва да бъде постепенно.

За нормализиране на съня често е възможно да се ограничи до употребата на успокоителни (тинктура или таблетки от валериан, валокордин, новопасит, който включва валериан, маточина, глог). По-често от други за адекватен симптоматично лечениебензодиазепиновите транквиланти се използват при безсъние.

При затруднено заспиване е препоръчително преди лягане да се приемат краткодействащи сънотворни: мидазолам (дормикум) в доза 7,5-15 mg.

или триазолам (халцион) 0,25-5 мг. Тези лекарства обаче могат да причинят повторно смущение на съня в ранните сутрешни часове. В такива случаи те могат да се комбинират с лекарства, които имат по-дълготраен ефект върху съня, като се използват напр. антихистамини(дифенхидрамин или супрастин).

Най-често използваните транквиланти като сънотворни са от групата на бензодиазепиновите производни със средна продължителност на действие: оксазепам (тазепам) 5-10 mg, нитразепам (radedorm, eunoctin, mogadon) 5 mg, флунитразепам (rohypnol) 1-2 mg , лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 mg и др. или лекарства от същата група с по-продължително действие: феназепам 0,5-1 mg, диазепам (Relanium, Valium, apaurin) 5-10 mg, хлордиазепоксид (Elenium) 10 mg . Поради факта, че толерантността към всички тези лекарства възниква след няколко седмици, препоръчително е да ги приемате на кратки курсове.

Небензодиазепиновите лекарства имат по-малка способност да развиват толерантност, по-специално производното на циклопиролон зопиклон (Imovan) 3,75-7,5 mg през нощта и производното на имидазопиридин золпидем (ivadal) 5-10 mg. Тези лекарства принадлежат към ново поколение хипнотични лекарства и съчетават селективен хипнотичен ефект, способността да се поддържа структура на съня, близка до физиологичната, и минимален ефект върху нивото на будност при събуждане. След приема на лекарството сънят настъпва в рамките на 10-30 минути. Полуживотът на Imovan е 5 часа, а на Ivadala е средно 2,5 часа.Лекарствата подобряват качеството на съня и не предизвикват сънна апнея или синдром на афекцията; те могат да се предписват на възрастни хора.

За по-възрастни пациенти възрастови групихапчетата за сън трябва да се препоръчват в по-ниска доза, отколкото за хора на средна възраст; необходимо е да се вземе предвид наличието на физиологични промени, свързани с възрастта, в цикъла сън-събуждане и възможността за полифармация във връзка с едновременното лечение на различни соматични заболявания, тъй като в такива случаи някои лекарства, предписани от терапевти, могат да имат психотропен ефект ефект. Полученото предозиране на психотропни лекарства може да причини допълнителни странични ефекти, по-специално да провокира развитието на екстрапирамиден синдром. Като сънотворно средство за възрастни хора в САЩ от аминокиселини растителен произходСинтезиран е аналог на хормона на епифизната жлеза мелаксен (мелатонин). В доза от 1,5-3 mg има адаптогенен ефект и насърчава организирането на биологичния ритъм, по-специално нормализирането на нощния сън. Това лекарство не трябва да се комбинира с бета-блокери и нестероидни противовъзпалителни средства (индометазин, диклофенак и др.).

Понякога е препоръчително вместо сънотворни да се използват антидепресанти със седативен ефект, по-специално амитриптилин (триптизол) 25-75 mg или невролептици: хлорпротиксен 15 mg, алимемазин (Theralen) 5-10 mg или левомепромазин (тизерцин) 12,5- 25 мг.

Ако, ако пациентът е субективно недоволен от продължителността на съня по време на полисомнография, се регистрира 6-часов или по-дълъг сън, трябва да се предпише психотерапия вместо сънотворни (Vein A.M., Levin Ya.I., 1998).

При сънна апнея се препоръчва диета и физическа активност, насочени към намаляване на телесното тегло, както и дихателни стимуланти. Необходимо е да се избягва

Избягвайте да пиете алкохол, сънотворните, по-специално бензодиазепините и барбитуратите, са нежелателни. Ако е необходимо да се приемат хапчета за сън, трябва да се даде предпочитание на производните на циклопиролон и имидазопиридин (зопиклон, золпидем и др.). В случай на обструктивна апнея трябва да потърсите помощ от отоларинголог (вземете мерки за осигуряване на проходимостта на горните дихателни пътища), понякога това изисква прибягване до подходящи хирургични интервенции: премахване на изкривена носна преграда, тонзилектомия и др. Повишено внимание за профилактика на респираторни инфекции е желателно.

В случай на сомнамбулизъм могат да се предписват кратки курсове на лечение с бензодиазепинови производни (например диазепам 2,5-5 mg през нощта), трициклични или тетрациклични антидепресанти. Важно е да наблюдавате действията на детето по време на сънливост, за да предотвратите травматични наранявания.

При тежка сънливост през деня се предписват психостимуланти в периодични курсове. Медикаментозно лечениекатаплексия и сънна парализа се извършва със значителна честота и тежест на тези явления. В такива случаи могат да се използват антидепресанти, които инхибират обратното захващане на серотонин: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

NREM и REM фази на съня . Във физиологичния сън хората и животните се отличават по понедве фази, наричани сън с бавни вълни (NRMS) и сън с бързи движения на очите (REM). В литературата има много обозначения за бавен сън (14 наименования) и бърз сън (22 наименования).

Най-честите синоними за бавновълнов сън са:
синхронизирани
православен
бавна вълна
Не-REM сън
сън без сънища

REM сънят често се нарича:
десинхронизиран,
парадоксално
ромбенцефален
REM сън
сънуващ сън

Сънят NREM включваредица поведенчески и електроенцефалографски признаци от момента на заспиване до началото на дълбокия сън. Тези състояния са класифицирани и лесно се описват като отделни, но свързани етапи. Още през 30-те години Лумис и др. идентифицират 5 етапа на съня (A, B, C, D, E).

1. Етап А се характеризира поведенчески с преход от отпуснато будно състояние към сънливост. По това време ЕЕГ записва алфа ритъм с различна амплитуда, периодично изчезващ.

2. Стадий В - сънливост - характеризира се с изравнена крива с липса на алфа ритъм, наслояване на тета и бета ритми и отделни делта трептения. Преди да преминете към следващия етап C, често се записват върхови потенциали (остри вълни с продължителност 0,2-0,3 секунди и амплитуда 100-200 μV). На електроокулограмата (ЕОГ) в етапи А и Б има бавни движения на очите (едно движение отнема 1-2 секунди). По време на сънливост електромиограмата (ЕМГ) показва леко намаляване на амплитудата в сравнение със състоянието преди заспиване.

3. Стадий С – повърхностен сън. Появяват се „сънни вретена“ - трептения с честота 14-16 в секунда, амплитуда 30-50 микроволта и по-висока, организирани в серия, която външно наподобява формата на вретено. Обикновено появата на К-комплекси е дву-трифазни вълни с продължителност 0,5-1 секунди. Продължават да се записват бавни колебания с ниска амплитуда в делта и тета диапазона и по-рядко бързи бета ритми. ЕОГ показва намаляване или пълно спиране на бавните движения на очите. ЕМГ показва допълнително намаляване на амплитудата на мускулния биопотенциал.

4. Етап D - средно дълбок сън. На ЕКГ се появяват делта вълни с по-висока амплитуда (повече от 80 µV) на фона на сънните вретена. Съществува тенденция към намаляване на представянето на сънните вретена и увеличаване на броя на делта вълните. На EOG няма бавни движения на очите, на EMG същото като в стадий C или още по-голямо намаляване на амплитудата на мускулните биопотенциали.

5. Етап Е - дълбок сън. В ЕЕГ преобладават високоамплитудни (до 200 микроволта), бавни (0,5-1 секунди) делта вълни с изчезването на сънните вретена и К-комплексите. Могат да се записват активности с ниска амплитуда в различни честотни диапазони, наслоени върху делта вълни. На EOG няма бавни движения на очите, на EMG може да има допълнително намаляване на амплитудата на мускулния биопотенциал.

През 1957 г. Dement и Kleitman предлагат различна, но по принцип сходна класификация. Те разделиха бавновълновия сън на четири етапа: етап I съответства на етапи A и B от класификацията на Loomis, етап II -C, етап III -D, етап IV -E.

REM сънят се характеризира с:
пълна липса на активност на мускулите на лицето и шията (в други мускули няма значителна промяна в тонуса в сравнение с дълбоките стадии на бавен сън)
появата на бързи движения на очите (REM) на EOG, единични или групирани в изблици, продължаващи на всеки 0,5-1,5 секунди
на ЕЕГ има картина, съответстваща предимно на сънливост (стадий В); алфа ритъмът също може да бъде записан
има нередности във вегетативните показатели
Въпреки електроенцефалографската картина, близка до сънливост, според поведенческите показатели сънят е дълбок и не е по-лесно да събудите субекта от този етап, отколкото от дълбок бавновълнов сън
Когато се събудят от REM сън, по-голямата част от хората могат да съобщят за ярки сънища

бавен сънзаема 80 - 75% от продължителността, а REM съня - 20 - 25%.

Съществува правилна циклична организация на съня. При заспиване настъпва последователна смяна на етапите на бавния сън. 60-90 минути след периода, определен като преходна фаза, настъпва REM сън. След края на съня REM, първият цикъл се счита за завършен. Сънят NREM започва отново и този модел продължава през цялата нощ. При здрави хора се случват 4-6 завършени цикъла на нощ. Трябва да се има предвид, че най-дълбокият стадий на бавновълновия сън (E) обикновено е по-ясно представен в цикъл 1 и 2. Периодите на REM сън също са двусмислени през цялата нощ. Най-краткият период от всички е първият период на REM сън (няколко минути). Впоследствие продължителността им се увеличава и до края на нощта REM сънят продължава 30 минути или повече.

В онтогенезата REM сънят се появява рано и доминира ранен периодживот (при новородено повече от 50% от съня, при дете под 2 години - 30-40%). От 5-годишна възраст се формират отношенията, характерни за възрастните. Във филогенезата REM сънят вече е записан при птиците. Бозайниците имат определени връзки между фазите на бавен и бърз сън, често подобни на тези при хората.

Системни механизми на съня
В момента сънят се разглежда като резултат от активното функциониране на синхронизиращите сомногенни системи на мозъка. В края на 50-те години беше показано, че претригеминалната трансекция на мозъчния ствол е придружена от почти постоянна десинхронизация на ЕЕГ. Тези данни предполагат наличието на булбарно ниво на функционални апарати, които активно осигуряват кортикална синхронизация. Според Moruzzi, нискочестотната стимулация в областта на ядрото на солитарния тракт е придружена от синхронизация на ЕЕГ. Експерименти върху животни показват, че заспиването е придружено от повишаване на активността на невроните в тази зона. Синхронизиращият ефект, получен чрез дразнене на барорецепторите на аортата и каротидния синус, също се осъществява през ядрото на солитарния тракт. Всички тези данни ни позволиха да заключим, че в каудалните части на мозъчния ствол има синхронизираща система, кръстена на италианския физиолог Моруци. По-късно Bonvallet и Dell (1965) откриват друга зона, разположена отпред и отстрани на зоната, открита от Moruzzi, чието разрушаване повишава активността на възходящата активираща система.

Има две хипотези относно механизмите, които предизвикват синхронизиращия ефект.

1.Според първия от тях, тези булбарни структури имат инхибиторен ефект върху активиращата система и по този начин намаляват нейния контрол върху таламо-кортикалната система за синхронизиране.

2. Второ предположениесе свежда до факта, че каудалните стволови системи директно улесняват функционирането на таламо-кортикалния апарат.
Има доказателства за наличието на синхронизиращи системи над нивото на ядрата на тригеминалния нерв.

Експериментални данни:
1) В експериментите на Хес (1929), Рансън (1939). k Tokizane (1963) показа, че когато се стимулира предният хипоталамус, на ЕЕГ се появяват вретена на съня и активност на бавни вълни, което се дължи на взаимодействието на хипоталамуса със структурите на средния мозък и таламуса.
Хес (1929), Демпси, Морисън (1942) откриват поведенчески признаци и електрофизиологични корелати на съня при стимулиране на неспецифичните медиални ядра на таламуса.
2) Koella (1967) смята таламуса за водещ синхронизиращ апарат на мозъка.
3) Нискочестотна стимулация на ядрената глава. caudatus също се придружава от появата на синхронизираща кортикална активност и поведенческо инхибиране (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente и Sterman (1963) откриват типичен поведенчески сън и синхронизация на ЕЕГ с електрическа стимулация с всякаква честота в латералната преоптична област. Унищожаването на тази територия причини пълно безсъние, кахексия и смърт на животните. Доказано е, че ефектите, които възникват при дразнене, се реализират чрез каудално-мозъчния синхронизиращ апарат.
5) Открита е и ролята на кората в механизмите за синхронизация. От особено значение е орбиталната кора. Отстраняването му е придружено от изчезването на електрическата активност, характерна за съня.

По този начин, чрез стимулиране на множество области на мозъка, могат да се получат синхронизиращи промени в ЕЕГ и поведенческите характеристики на съня. Могат да се разглеждат наистина сомногенни структури, чието включване определя поведението, характерно за съня, възможността за събуждане от това състояние, правилното редуване на синхронизирана и десинхронизирана активност (Moruzzi, 1969).

Очевидно е, че в такава разклонена система трябва да има определена специализация. Правени са опити за подразделяне в рамките на сомногенните системи. Така Акерт (1965) разграничава: неосонични (неокортекс и структури на лимбично-мезенцефалния кръг) и палеозвични (таламус и апарат на Моруци) системи. Reinoso (1970) разграничава каудалната (долната част на мозъчния ствол и малкия мозък) зона и оралната (таламус и преоптична област) зона (такава класификация не допринася за по-нататъшно изследване на вътрешната организация на синхронизиращите системи).

Основната връзка в сомногенните структури е таламо-кортикалната система, който осъществява синхронизиращи въздействия. Други връзки имат регулаторно влияние върху него, което до голяма степен се определя от състоянието на хуморалните и физиологични системи, както и външни фактори.

IN последните годиниса открити структури, които поддържат REM съня (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Те се оказаха горните части на каудалното ретикуларно ядро ​​на моста и средните части на оралното ретикуларно ядро ​​на моста. Локалното разрушаване на тези зони води до изчезването на REM съня без значителен ефект върху бавновълновия сън и будност.

Невронни механизми на съня
Напредъкът в изследването на невронните механизми на съня е свързан с разработването на микроелектродни изследователски техники при животни. Експериментите са изследвали неврони по време на REM и NREM сън, както и по време на будност. Неврони на зрителния, париетален, асоциативен кортекс, външен геникуларно тяло, хипокампус, хипоталамус, таламус, ретикуларна формация, както и дейността на зрителния и пирамидния тракт. Беше възможно да се открие увеличаване на пиковите разряди в невроните на тези структури по време на REM сън; През този период активността само на отделни неврони намалява. Трябва да се отбележи, че невронната активност често е по-голяма в REM съня, отколкото в будност. По-малко редовни смени са открити във фазата на бавния сън. По-често се открива леко намаление на нервната активност, в определени структури (зрителен кортекс) - нейното увеличаване, открива се поява на залпови разряди, което е още по-интензивно в REM съня.

Данните, получени от различни изследователи, подчертават активния характер на процесите, лежащи в основата на съня, и липсата през този период на „дифузно инхибиране“, което засяга невронните маси на мозъка.

Химически механизми на съня и бодърстването

1. Адренергична система.Установено е, че активиращата възходяща система, която поддържа нивото на бодърстване, е адренергична по химичен характер. Съдържанието на норепинефрин в мозъка се увеличава след събуждане. Екскрецията с урината на адреналин, норепинефрин, DOPA и допамин е максимална по време на будност, минимална по време на бавновълнов сън и междинна по време на REM сън. Въвеждането на екзогенен адреналин повишава бдителността на животното. много химически веществакоито пречат на съня химическа структураса близки до адреналина или допринасят за процеси, водещи до натрупването му в нервната система. Фармакологични вещества като фенамин предизвикват реакция на десинхронизация на ЕЕГ и удължаване на периодите на будност.
От друга страна, фенотиазиновите лекарства (аминазин и сродни лекарства), които имат адренолитичен ефект, намаляват нивото и продължителността на будността.Също така беше възможно да се покаже, че в определени дози аминазинът потиска REM съня. При хора 100 mg аминазин намалява, а 25 mg увеличава присъствието на FBS (Lewis, Evans; цитиран от Oswald, 1968).

2. Серотонинергична система.В проучване на здрави хора е показано, че поглъщането на 5-10 g L-триптофан (прекурсор на серотонина) преди лягане спомага за намаляване на латентния период на появата на FBS. Удължаване на FBS беше отбелязано при доза от 9-10 g. Блокерите на моноаминооксидазата, които насърчават натрупването на серотонин и норепинефрин в мозъка, водят до удължаване на бавния сън и потискане на REM съня (Jouvet, 1969 г. ). Серотониновите антагонисти (метисергид, дезерил) блокират описаното по-горе действие на триптофана върху структурата на съня. Парахлорофенилаланинът, потискащ триптофан хидроксилазата (ензим, участващ в биосинтезата на 5-хидрокситриптамин - серотонин), причинява пълна липса на сън; с въвеждането на 5-хидрокситриптофан сънят се възстановява. При маймуни и плъхове парахлорофенилаланинът намалява нивата на серотонин в мозъка, което е придружено от намаляване на продължителността на съня, главно поради бавната фаза. Пълното разрушаване на ядрата на рафа, които съдържат максимално количество серотонин, води до пълно безсъние. Въвеждането на серотонин в тези ядра спомага за поддържането на бавновълнов сън (Dahlstrom и Fuxe, 1964). Халюциногенни вещества като диетиламид на лизергиновата киселина, като блокират серотониновите синапси, при експерименти върху животни и когато се прилагат на хора, причиняват намаляване на дела на съня REM, което според Hobson (1964) може да зависи от честите събуждания. Съдържанието на производното на серотонина мелатонин, намиращо се в значителни количества в епифизната жлеза, варира в съответствие с циркадните ритми (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). Лишаването от сън при здрави индивиди увеличава екскрецията на 5-хидроксииндолоцетна киселина (Kuhn et al, 1968).

3. Холинергична система.Чрез прилагане на ацетилхолинови кристали върху мозъчния ствол и медиобазалния темпорален кортекс, Hernandez-Peone предизвиква електроенцефалографски и поведенчески признаци на сън. Под въздействието на антихолинергичния атропин се открива появата на бавни вълни на ЕЕГ без признаци на поведенчески сън (Bradley, Elkes, 1957) и потискане на REM съня при експерименти с котки (Jouvet, 1962), което не е потвърдено от други изследователи (Weiss et al., 1964). Физостигминът (езерин), който има антихолинестеразен ефект, увеличава продължителността на REM фазата на съня (Jouvet, 1962). Пилокарпин има подобен, макар и по-слабо изразен ефект на физостигмин. Лишаването от сън или само неговата бърза фаза за 4-5 дни води до селективно намаляване на ацетилхолина в мозъка на плъхове, докато пълното лишаване от сън за 1 ден води до прекомерното му натрупване.

4. Гама-аминомаслена киселина (GABA).Експерименти върху котки показват, че скоростта на въвеждане на GABA от перфорираната повърхност на мозъчната кора по време на сън е 3 пъти по-голяма, отколкото по време на будност (Jasper et al., 1965). Има експериментални доказателства, че интраперитонеалното приложение на GABA при мишки предизвиква краткотраен сън (Rizzoli и Agosti, 1969). Интравенозна инфузияпреди лягане помага повече ранна появасънни вретена и делта вълни (Yamada et al., 1967). При котки интраперитонеалното или интравентрикуларното приложение на GABA е придружено от намаляване на дела на REM съня и увеличаване на продължителността на будност (Karadzic, 1967). Малки дози натриев бутират, лекарство, близко до GABA, насърчават бавния сън, а големите дози насърчават REM съня (Matsuzaki et al., 1967). Установено е, че много лекарства, включително барбитурати, транквиланти и алкохол, имат инхибиращ ефект върху REM фазата на съня. След преустановяване на тези лекарства възниква феномен на „откат“, когато се произведе излишно количество от стадия, потиснат от лекарството (Oswald, Priest, 1965 и др.).

В скорошни публикации Jouvet (1971) потвърждава хипотезата за важната роля на серотонин-съдържащите неврони на ядрата на рафа при възникването и поддържането на бавновълновия сън и предполага, че REM сънят също зависи от "стартовите" серотонинергични механизми, докато вторично в процеса се включват норадренергични и холинергични механизми. Катехоламинергичните и вероятно холинергичните механизми участват в поддържането на поведенческата и електроенцефалографската будност. Тези данни трябва да се вземат предвид при разработването на принципи за фармакологичен контрол на системата сън-бодърстване.

Моторни феномени по време на сън
Физиологичният сън е доста богат на различни двигателни явления. Те включват:
миоклонични смотаняци
по-масивни движения на торса и крайниците
активиране на мускулите на лицето (гримаси, усмивки, плач, сукателни движения)
жестови движения
сомнамбулизъм
сомнамбулизъм
люлеещи се движения на главата и тялото (jactatio capitis nocturna)
скърцане със зъби (бруксизъм)

Първите три от тях се наблюдават при почти всички хора в различни периоди, но останалите са доста редки. Наличието им в нощен сън не показва наличието на някаква патология. В по-малка степен това се отнася за ходенето насън.

Съдържание на темата "Причини за замаяност. Сън. Безсъние.":

Задължавам нужда от съни в същото време неговата лабилност, мистерията на сънищата, висок процент хора, страдащи от разстройства сън, - всичко това отдавна привлича вниманието на изследователите. След бодърстването сънят е второто основно функционално състояние на организма.

С въведение в експерименталните и клинична неврологияелектроенцефалографски и след това полиграфски изследвания (запис, в допълнение към биопотенциалите на мозъка, биоелектрична активностмускули, движения на очните ябълки и други показатели) беше установено, че сънят е разнороден и се състои от две функционални състояния на мозъка: бавни фази на съня(FMS) и REM фази на съня(FBS).

Събуждането може да бъде отпуснато или напрегнато. Спокойната будност в ЕЕГ се характеризира с а-ритъм, преобладаващ в тилната област на мозъка; p-ритъмът доминира в предните отвеждания. Стресовата будност се проявява в ЕЕГ чрез изравняване на кривата, увеличаване на честотата и намаляване на амплитудата на трептенията, т.е. десинхронизация.

NREM фаза на съняпредставена от четири последователни етапа. Етап 1 - сънливостта в ЕЕГ се характеризира със загуба на алфа ритъма и появата на нискоамплитудна активност с различни честоти, както и бавни движения на очите. Амплитудата на мускулния потенциал намалява. Във 2-ри стадий на FMS настъпва по-нататъшно намаляване на амплитудата на биоколебанията и се разкрива много характерно явление - ритмични разряди, които значително надвишават фоновата амплитуда с честота 13-16 Hz (сънни вретена, алфа ритъм). Регистрират се краткотрайни високоамплитудни дву- и трифазни вълни (К-комплекси), максимално изразени в централните отвеждания. 3-ти и 4-ти етап на FMS се наричат ​​още 5-сън, тъй като се характеризират с бавни колебания в делта диапазона. Биоелектрически мускулна дейностпродължава, движението на очите обикновено спира в етап 4. Това са най-дълбоките етапи на съня. Кръвното налягане, сърдечната честота и дихателната честота последователно намаляват и по време на първия цикъл на фазата на бавния сън настъпва основната секреция на хормона на растежа.

REM фаза на съня, напротив, се характеризира с активиране, т.е. намаляване на амплитудата и увеличаване на ритъма на биоелектричните потенциали, често съчетани с триъгълни бавни вълни от 3-5 Hz (трионообразни вълни). Окулограмата записва бързи движения на очите, електромиограмата записва биоелектрическо мълчание или рязко намаляване на потенциала. Сухожилните рефлекси не се предизвикват.

По време на REM сънактивен умствена дейност, което по-специално се проявява чрез сънища, учестено дишане и сърдечна честота; настъпва ерекция на пениса.

Предполага се, че тези особености на ФБС са проява на особен функционално състояниеретикуларна формация мозъчен стволс увеличаване на възходящите активиращи влияния и потискане на низходящите.

В регулация бавни фази на сънясеротонинергичните играят роля и REM фази на съня- норадренергична система на мозъчния ствол.

Функционалното значение на съня все още не е точно известно. Предполага се, че бавновълнова фаза на съняизпълнява предимно метаболитна, трофотропна функция, а REM фазата на съня изпълнява функция за търсене, т.е. функцията за търсене на решения, които не се намират в будност („сутринта е по-мъдра от вечерта“).

REM фаза на сънязамества бавна фаза на съняобикновено на всеки 90-100 минути. Изходът от FMS се осъществява чрез последователна промяна на 4-ти, 3-ти, 2-ри етапи на фазата на бавния сън, след което настъпва REM фазата на съня. Четири до пет цикъла на сън се случват през нощта.

Нуждата от сън е обратно пропорционална на възрастта: тя е максимална при кърмачета и минимална в напреднала възраст. В допълнение, нуждата от сън до голяма степен се определя от индивидуалните характеристики на човек - при възрастни сънят може да отнеме от няколко до десет часа на ден.

Също така се различава период на нощен сън: някои хора си лягат рано и се събуждат рано („чучулиги“), докато други, напротив, лягат късно и стават късно („нощни сови“). Има хора, които спят два пъти на ден, за тях комбинацията от нощен сън и краткотраен дневен сън е оптимална.

Нарушение на съня- едно от най-честите оплаквания сред възрастните. Психофизиологичното безсъние се причинява от стресови ситуации и може да бъде както временно, така и продължително. Въпреки това, лицастресорите могат също да причинят обратното, т.е. хиперсомнична реакция. При възрастните хора оплакванията от безсъние често са свързани със сънна агнозия. В този случай пациентите твърдят, че не спят, но полиграфските изследвания на нощния им сън не потвърждават това.

Има четири основни вид нарушения на съня: безсъние, нарушение на съня и бодърстването, парасомния.

Отнася се до

Човешко поведение по време на сън

Каменсков М. Ю.

Физиология на съня

Човешко поведение по време на сън

Буден човек взаимодейства с заобикаляща среда, реагирайки на външни стимули с адекватни реакции, а по време на сън тази връзка е външен святсе прекъсва, но не изчезва напълно. Спящият човек може да се събуди под въздействието на външни стимули, най-важните от които носят биологично значение. Въпреки това, силен шум, нито едно от двете от голямо значение, не събужда спящия, въпреки че нарушава последователността на фазите и в резултат на това влияе негативно на съня. По време на сън мозъкът не функционира на някакво постоянно ниво. Степента на насочено внимание на спящ човек се променя; в тази връзка сънят е разделен на няколко етапа; Индикаторите на всеки етап са дълбочината на съня, измерена като прагова сила, необходима за събуждане.

Разграничават се следните етапи на съня:
1. Отпуснато будно състояние (в ЕЕГ преобладават алфа ритми с променлива амплитуда) (фиг. 1).

2. Етап А на съня: алфа ритъмът постепенно изчезва. Малки тета вълни се появяват на дълги интервали.

3. Етап B на съня: Това е етапът на заспиване; характеристика - тета вълни, високоамплитудни върхови вълни с продължителност 3-5 s. Човек не прави разлика между слаби външни стимули.

4. Етап C на съня: повърхностен сън. Характерни са вретеновидни изблици на бета ритъм и К-комплекси.

5. Етап D на съня: умерено дълбок сън. Делта вълните се записват с честота 3 - 3,5 Hz.

6. Етап Е на съня: дълбок сън. Характерни са делта вълните с честота 0,7 - 1,2 Hz.

7. Преди да се събуди, човек преминава през друг етап на съня (REM сън), характеризиращ се с десинхронизация на ЕЕГ и епизоди на бързи движения на очите (фиг. 2). Освен това се наблюдават потрепвания на пръстите.

През цялата нощ последователността от етапи се повтаря около 5 пъти. Сутрин дълбочината на съня намалява.

С възрастта връзката между времето на бодърстване и съня, както и между последната фаза на съня и останалите 6 етапа на съня се променя: има постепенно намаляване на продължителността на съня, съкращаване последен етапсън.

Значителна част от REM съня е по-висока при новородените, отколкото при всеки друг. Този сън играе важна роля в онтогенетичното развитие на централната нервна система: бебетата получават по-малко информация от околната среда, отколкото възрастните, а сънищата им осигуряват вътрешна стимулация, която компенсира липсата на външна стимулация.

Има и друга класификация на етапите на съня:
1. Фаза на изравняване: характеризира се с въздействие както върху силни, така и върху слаби стимули.

2. Парадоксална фаза: силните стимули предизвикват по-слаби реакции от слабите стимули.

3. Ultradox фаза: положителен стимул инхибира, а отрицателен предизвиква условен рефлекс.

4. Наркотична фаза: общ спад условно рефлекторна дейностсъс значително по-силно намаляване на рефлексите към слаби стимули, отколкото към силни.

5. Инхибиторна фаза: пълно инхибиране на условните рефлекси

Сън и сънища

По-лесно е да запомните сън, ако човек се събуди по време на REM фазата на съня или след края му. Човек, който се събужда по време на сън с бавни вълни, не помни сънищата, следователно сънищата възникват по време на REM сън; по време на последното при хората се наблюдават сомнамбулизъм, говорене и нощни страхове.

Съдържанието на сънищата се влияе от предшестващи събития: с жажда REM сън и сънищата стават по-изразени. Ако човек се събуди по време на REM фазата, следващите етапи стават по-дълги, сънищата са по-ярки, тялото сякаш наваксва и не настъпват патологични промени. Външните стимули (особено слухови) се вписват в картината на съня; връзката на тези стимули със съдържанието на съня е доказателство, че във фазата на бавновълновия сън те са по-реални и повече напомнят стимули.

Паметта се влошава по време на сън: човек си спомня последните си сънища. Но сънят улеснява консолидирането на изучавания материал. Материалът, научен преди лягане, се запомня по-добре от същия материал, научен сутрин или през деня, което е свързано

1. Първо: през деня има много стимули, които пречат на процеса на запаметяване, в интервала между тяхното запаметяване и възпроизвеждане.

2. Второ: забравянето може да бъде бурен процес, който се случва по-бавно в съня.

Механизми на будност и сън

Диференциална теория на съня и бодърстването
В края на 30-те години Бремер открива, че ЕЕГ на котка с разрез, разделящ гръбначния мозък от мозъка след възстановяване от хирургичен шок, показва циклични редувания, характерни за сън-будност.

Ако трансекцията е направена на ниво квадригеминал, тоест се изключат сензорни стимули, различни от зрителни и обонятелни, се наблюдава ЕЕГ, типично за съня.

Бремер стигна до извода, че централната нервна система се индуцира и поддържа: будността изисква минимална сензорна стимулация, сънят е състояние, характеризиращо се предимно с намаляване на ефективността на сензорната стимулация на мозъка, което потвърждава теорията за пасивната будност.

Въпреки това:
първо: в изолирания преден мозък с течение на времето се появяват ритмични трептения, характерни за ритъма сън-събуждане. В допълнение, изолирането на човек в звукоизолирана камера води до намаляване на продължителността на съня.

Второ: данните за влиянието на кората върху състоянието на будност са неверни, тъй като циркадните ритми на сън-събуждане се наблюдават и при новородени деца с енцефалия.

Ретикуларна теория за съня и бодърстването
Ретикуларната формация на мозъчния ствол съдържа много неврони, чиито аксони отиват в почти всички области на мозъка (с изключение на неокортекса). В края на 40-те години Моруци и Магун откриват, че високочестотната стимулация на ретикуларната формация на мозъчния ствол на котките ги кара да се събуждат мигновено. Увреждането на ретикуларната формация причинява постоянен сън, но прекомерното излагане на сетивните пътища не води до такъв ефект.

Ретикуларната формация започва да се разглежда като област на мозъка, участваща в поддържането на съня. Сънят настъпва, когато дейността му е пасивна или под влияние външни факторипада. Активирането на ретикуларната формация зависи от броя на сензорните импулси, които влизат в нея, както и от активността на низходящите влакна между предния мозък и структурите на мозъчния ствол.

По-късно обаче беше установено, че:
1. Първо: ретикуларната формация причинява не само будност, но и сън, което зависи от местоположението на електродите при стимулиране от електрически стимул.

2. Второ: невронното състояние на ретикуларната формация в будно състояние и по време на сън се различава малко.

3. Трето: ретикуларната формация не е единственият център на бодърстване: те също са представени в медиалния таламус и в предния хипоталамус.

Кортикално-подкоркова теория
Съществуват реципрочни връзки между лимбично-хипоталамичните и ретикуларните структури на мозъка. При възбуждане на лимбично-хипоталамичните структури на мозъка се наблюдава инхибиране на структурите на ретикуларната формация на мозъчния ствол и обратно. В будно състояние, поради потока на аферентация от сетивните органи, се активират структурите на ретикуларната формация, които имат възходящ активиращ ефект върху кората. мозъчни полукълба. В този случай невронът фронтални областикортексът упражнява низходящи инхибиторни влияния върху центровете за сън на задния хипоталамус, което елиминира блокиращото влияние на центровете за сън на хипоталамуса върху ретикуларната формация на средния мозък. С намаляването на потока от сензорна информация намаляват възходящите активиращи влияния на ретикуларната формация върху кората на главния мозък. В резултат на това се елиминира инхибиторното влияние на фронталния кортекс върху неврона на центъра на съня на задния хипоталамус, което започва още по-активно да инхибира ретикуларното образуване на мозъчния ствол. При условия на блокиране на всички възходящи активиращи влияния на подкоровите образувания върху кората на главния мозък се наблюдава бавновълнов стадий на съня.

Хипоталамусните центрове, поради връзките си с лимбичните структури на мозъка, могат да имат възходящо активиращо влияние върху кората на главния мозък при липса на влияние от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Тези механизми съставляват кортикално-подкоровата теория на съня (P.K. Anokhin), която направи възможно обяснението на всички видове сън и неговите нарушения. Изхожда от факта, че състоянието на сън е свързано с най-важния механизъм - намаляване на възходящите активиращи влияния на ретикуларната формация върху кората на главния мозък. Сънят на кортикалните животни и новородените се обяснява със слабата проява на низходящите влияния на фронталния кортекс върху хипоталамусните центрове за сън, които при тези условия са в активно състояние и имат инхибиторен ефект върху невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол.

Серотонинергична теория за съня и бодърстването
IN горни секцииОткриват се две области на мозъчния ствол: raphe nucleus и locus coeruleus. Медиаторът в клетките на ядрото на палатката е серотонин, а locus coeruleus е норепинефрин.

В края на 60-те години Жуве стига до извода, че тези две невронни системи участват в възникването на съня. Разрушаването на ядрата на raphe при котка води до пълно безсъние за няколко дни; сънят се възстановява през следващите няколко седмици. Частичното безсъние може да бъде причинено от потискане на синтеза на серотонин от хлорфенилаланин; прилагането на прекурсор на серотонин може да го елиминира. Разрушаването на locus coeruleus води до пълно изчезване на REM съня, но не засяга бавновълновия сън. Изчерпването на запасите от серотонин причинява безсъние, а въвеждането на прекурсори на серотонин нормализира само бавния сън.

Всичко това предполага, че серотонинът води до инхибиране на структурите, отговорни за будността.

Установено е, че locus coeruleus потиска импулсите на raphe nucleus и това води до събуждане.

Сега е доказано, че невроните в ядрата на рафа отделят серотонин по време на будност: той служи като медиатор в процеса на събуждане и „хормон на съня“ в будно състояние: стимулира освобождаването на сънотворното вещество, което причинява съня. REM сънят се медиира от субкоерулеалното ядро.

Доказано е, че съня и бодърстването се определят от активирането на специфични мозъчни центрове. Един от тези центрове е ретикуларната формация, която се намира в мозъчния ствол. Един от основните компоненти на ретикуларната формация са холинергичните ядра, разположени на нивото на мезенцефалон-понтинната артикулация. Невроните на тези ядра имат високо ниво на активност по време на будност и REM фаза и се инактивират по време на бавновълнов сън.

В регулацията на процесите сън-бодърстване участват и други ергични системи на мозъка, чиито медиатори са: серотонин, норепинефрин, хистамин, глутамат, вазопресин. Вероятно дисомнията е причинена от нарушено функциониране на невротрансмитерни системи.

Ендогенни фактори на съня
Човек изпитва определена нужда от сън, което е свързано с наличието на фактори на съня, циркулиращи в кръвта. Тогава нормалните им концентрации трябва да се възстановят по време на сън. Има хипотеза, че факторите на съня се натрупват по време на будност до нива, предизвикващи сън. Според друга хипотеза тези фактори се натрупват по време на сън: образуват се и се освобождават.

Гликопептид, делта пептид, е изолиран от урина и гръбначно-мозъчна течност и предизвиква бавно вълнов сън, когато се прилага на други животни. Има и фактор REM сън.

Втората хипотеза доведе до откриването на делта сънния пептид в кръвта, който причинява дълбок сън.

Установените фактори обаче причиняват сън при хората и то само при някои животински видове. Освен това може да възникне и под въздействието на други видове вещества. До днес не е известно кое физиологична роляоткритите фактори се изпълняват в процеса.

Функционално значение на съня

При продължително пълно лишаване от сън до 116 часа се наблюдават нарушения на съня, поведението, умствените процеси, афективната сфера, появата на халюцинации (особено зрителни). През първата нощ на възстановяване преобладава бавновълновият сън, докато се наблюдава изчезване на парадоксалния сън (PS), но по-късно се наблюдава удължаване на PS и увеличаване на REM съня.

При депривация и PS се появяват поведенчески смущения, появяват се страхове и халюцинации, но ефектът при депривация и PS е по-малко значим, отколкото при депривация и бавновълнов сън. При субектите, които са имали сънища в нощта на възстановяване, не е имало компенсаторно увеличение на PS. При лица, които проявяват поведенчески разстройства, халюцинации и др. се наблюдава увеличение на PS.

Установено е, че по време на лишаване и сън концентрацията на делта пептида се увеличава; въвеждането му в зоната на таламуса предизвиква увеличаване на бавния сън и PS. Натрупва се и факторът сън, който се използва в имунологичната защита.

Според Дж. Осуалд ​​бавният сън е необходим за възстановяване на функционирането на мозъчните клетки. По време на сън хормонът на растежа се освобождава от хипоталамуса, той участва в биосинтезата на протеини в периферните тъкани. Биосинтезата на протеини и РНК в невроните се засилва по време на PS.Според Лабори бавновълновият сън е свързан с метаболитната активност на невроглията.

J. Moruzzi разграничава два вида възстановителни процеси в нервната тъкан.

1. Бързи процеси: в невроните, изпълняващи функцията за провеждане и синаптично предаване на импулси, тези процеси продължават няколко секунди, което може да се случи и по време на будност, без да се прекъсва дейността на самия неврон - за това не е необходим сън.

2. Бавните процеси са необходими за невроните, чиито синапси са обект на пластични промени по време на обучение. Възприятие от всякакъв вид съзнателен живот, които са свързани с висши функции. Сънят не е период на възстановяване на целия мозък, а само период на възстановяване на синапсите с пластични свойства. За разлика от „бързите“, тези процеси са обхванати от положителна обратна връзка, поради което поддържат своята активност, която не затихва „бързо“.

PS е свързан с мотивационни функции: по време на сънища възникват онези нужди, които не са били постигнати по време на будност. По време на сън се освобождава мотивационна енергия и така се поддържа състоянието на тялото. При пациенти с ендогенна депресия, които се характеризират с необичайни ярки сънища, мотивационните процеси са силно представени по време на сън, което води до намаляване на тежестта на тези процеси по време на будност. От друга страна, лишаването от REM сън води до тежестта на мотивационните процеси по време на будност и намалява тежестта на ендогенната депресия (Vogel). На какво се базира действието на антидепресантите?

Промени в концентрацията на хормони по време на сън

Хормон	REM фаза на съня	NREM фаза на съня
STG	Намалена концентрация	Повишена концентрация
	При лишаване и сън през втората половина на нощта нивото на GH в кръвта в сравнение с нормалното се повишава. В същата нощ, когато е извършено лишаването, нивото му не се променя.
Пролактин	Намалена концентрация	Повишена концентрация
FSH и LH 1. При възрастни:	Намалена концентрация
2. Пубертет:	Намалена концентрация	Повишена концентрация
TSH	Намалена концентрация	Намалена концентрация
ACTH	Намалена концентрация	Намалена концентрация
кортизол	Намалена концентрация	Намалена концентрация
Катехоламини	Намалена концентрация	Намалена концентрация
	С лишаване и повишаване на концентрацията им по време на сън.
Бета-ендорфини, вещество P, cAMP, cGMP	Постоянна концентрация	Постоянна концентрация
Паратироиден хормон	Повишена концентрация	Повишена концентрация

Сън и бодърстване. Патологични промени.

През 1958-1960ге открит модел между продължителността на съня и смъртността. По принцип както краткоспящите (4-5 часа на ден), така и дълго спящите (10-12 часа) умират от рак, коронарна артериална болест и често се извършват самоубийства. Така сънят възстановява както физическото, така и психическото здраве.

Безсъние. Нарколепсия. Хиперсомния.
Безсънието и нарколепсията са наследствени заболявания.

Нарколепсията е разстройство на будността, характеризиращо се с дневни епизоди на неустоим сън. Свързва се с факта, че човек, страдащ от нарколепсия, веднага изпада от състояние на будност в парадоксален сън. Симптом: неконтролируемо заспиване мускулна слабост. При много хора циркадният ритъм сън-бодърстване е нарушен. Слабостта в мускулите се появява поради гняв, смях, плач и други фактори. Хиперсомнията е необичайна нужда от сън, причината за която е дисбаланс в системите за регулиране на съня и бодърстването в тялото.

Виждаме в сънищата различни комбинации от това, което ни се е случило, докато сме будни: в мозъчната кора по време на повърхностен сън или при прехода на съня от един етап в друг, при заспиване остават острови - незадържани области на кората и под влияние на на вътрешни или външни стимули от тях се „извлича“ някаква информация, събития, които са ни се случили в реалността, което е в основата на възникването на нереална реалност.

По време на сън, в сънищата си, ние се виждаме като болни, а след няколко дни наистина се разболяваме; факт е, че насън ставаме по-чувствителни, усещаме по-остро процесите, които се случват в тялото ни, които усещаме в действителност.

Хъркане.
По време на сън меките тъкани на задната стена се отпускат и понякога блокират дихателните пътища (рецесия на езика - причинява апнея - води до смърт) Хъркане - звук, генериран от вибрации мека материя, особено мекото небце.

Предлагани операции:
1. Лазерна операция, по време на който излишната тъкан се изгаря

2. Нова операция, при която в мекото небце се поставят електроди, които загряват тъканите с високочестотен електрически ток, предизвикват тяхното свиване и възвръщат еластичността им за няколко седмици.

1. Воронин Л.Г.

Физиология на БНД.

М.: Медицина, 1979. – 288 с.

2. Данилова Н.Н.

Физиология на БНД.

М.: Медицина, 1989. – 190 с.

3. Проблем със съня. - Т. 4.

М.: Медицина, 1954. – 352 с.

4. Weign A.M., Hecht K.

Мечта и човек. Физиология и патология.

М., 1989. – 134 с.

5. Борбели А.

Мистерията на съня

М., 1989

6. Шмид

Човешка физиология

М., 1997

7. Гени С. Г.

Ръководство по ендокринология

М., 1973

8. Reader's Digest

Сънят е физиологично състояние, характеризиращо се със загуба на активни умствени връзки на субекта със света около него. Ние прекарваме приблизително 1/3 от живота си в състояние на сън (това не е най-лошото време). Сънят и будността се отнасят до циркадните ритми на човек и показват различни нива на активност. Функционална роляестественият сън се свежда до 3 процеса:

1. Компенсаторно-възстановителен, т.е. по време на сън, първо в дълбоките му етапи, се възстановява енергията, има повишена секреция на неврохормони с анаболни свойства, увеличава се синтеза на АТФ и намалява аеробния метаболизъм и др.

2. Информационни - частично се обработват събития, придобити в будно състояние.

3. Психодинамични - вътрешна дейност на централните нервни структури на подсъзнателно ниво, пораждаща сънища, необходим компонент на естествения сън.

Етапи на съня. Най-старият и прост показател за дълбочината на съня е праговата сила на стимула (силата >, толкова по-дълбок е сънят). Понастоящем ЕЕГ обикновено се използва за оценка на дълбочината на съня. Като цяло, когато сънят се задълбочи, ЕЕГ ритъмът става все по-бавен (синхронизиран) и на ЕЕГ се появяват специални трептения като сънни вретена и К-комплекси. Човешкият сън има правилна циклична организация. По време на съня има 5 етапа - четири „бавни" и 1 „бърз" сън. Понякога казват, че сънят се състои от 2 фази: FMS и FBS.

За завършен цикъл се счита период на сън, в който има последователна смяна на етапите на бавновълнов сън и REM сън. Средно има 4-6 такива цикъла на нощ, като всеки продължава приблизително 1,5 часа.

NREM фаза на съня.

от международна класификация FMS разграничава 4 етапа:

1. Сънлив стадий - постепенно заместване на бета ритъма на ЕЕГ с нискочестотни трептения и поява на делта и тета вълни. То е преходно от състояние Б. към сън. Продължителността обикновено е не повече от 10-15 минути. В поведението този етап съответства на период на дрямка с полусънни сънища; може да бъде свързан с раждането на интуитивни идеи, които допринасят за успеха на решаването на определен проблем.

2. Стадий на "сънливи" вретена - на ЕЕГ има преобладаване на трептения с честота 12-16 в секунда и наличие на К-комплекси.

3. Преходен етап - увеличаване на броя на делта вълните на ЕЕГ, заемащи от 20 до 50 епохи на запис на ЕЕГ с честота 2 Hz или по-малко.

4. Дълбок сън - наличие на ЕЕГ на делта вълни с честота 2 Hz или по-малко, заемащи повече от 50% от епохата на запис на ЕЕГ.

Третият и четвъртият етап обикновено се комбинират под името "делта сън". Дълбоките етапи на делта съня са по-изразени в началото и постепенно намаляват към края на съня. На този етап е доста трудно да се събуди човек. По това време се случват около 80% от сънищата, възможни са пристъпи на сънливост и кошмари, но човекът не помни нищо от това. Първите 4 етапа на съня обикновено заемат 75-80% от целия период на сън.

REM фаза на съня (REM).

5. Петият стадий на съня – има няколко наименования: стадий на „бързи очни движения“ (REM), „сън с бързи очни движения“, „парадоксален сън“. Характеризира се със следните основни показатели: 1) наличие на десинхронизация на ЕЕГ, т.е. промяна от бавни ритми (тета, делта) към бета ритъм и алфа ритъм на фона на намален мускулен тонус на крайниците;

2) бързи движения на очите (REM) с честота 60-70 пъти в секунда; броят на такива движения може да варира от 5 до 50 пъти; Те смятат, че това е резултат от промяна в корнео-ретиналния потенциал;

3) спад (намаляване) на тонуса на субменталните и цервикалните мускули на фона на миоклоничните движения на пръстите на ръцете и краката. Намаленият тонус е свързан с хиперполяризация на гама моторните неврони гръбначен мозък, причинени от инхибиторни низходящи влияния на ретикуларната формация на моста, а миоклоничните движения - от наличието на фазова деполяризация на гама моторните неврони на гръбначния мозък.

По време на FBS се наблюдава повишаване на активността на невроните в ретикуларната формация на моста, субстанция нигра, тегментума, таламуса, зрителния кортекс и в резултат на това автономни промени - повишена сърдечна честота, дишане, промени в нивото на кръвта поток, наличие на кожен галваничен рефлекс и др.

Периодите на REM сън се появяват на приблизително 90-минутни интервали и продължават средно около 20 минути. При възрастни този етап на сън заема приблизително 20-25% от времето, прекарано в сън; първите седмици от живота около 80%.