Септичният шок най-често усложнява хода на гнойно-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателна флора: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Когато тези бактерии бъдат унищожени, се освобождава ендотоксин, който отключва развитието на септичен шок. Септичен процес, причинен от грам-положителна флора (ентерококи, стафилококи, стрептококи). по-рядко се усложнява от шок. Активният принцип на този вид инфекция е екзотоксин, произведен от живи микроорганизми. Причината за развитието на шок може да бъде не само аеробна бактериална флора, но и анаероби, предимно Clostridia perfringens, както и рикетсии, вируси (v. херпес зостер, цитомегаловирус), протозои и гъбички.

За да настъпи шок, в допълнение към наличието на инфекция, е необходима комбинация от още два фактора: намаляване на общата резистентност на тялото на пациента и възможността за масивно проникване на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Подобни състояния често се срещат при бременни жени.

В гинекологичната клиника фокусът на инфекцията в по-голямата част от случаите е матката: септичен извънболничен аборт, инфекциозни заболявания, заболявания след изкуствени аборти, извършени в болницата. Няколко фактора допринасят за развитието на шок в такава ситуация:

• бременната матка, която е добра входна точка за инфекция;
• кръвни съсиреци и остатъци от оплодената яйцеклетка, които служат като отлична среда за размножаване на микроорганизми;
• характеристики на кръвообращението на бременната матка, улесняващи лесното навлизане на бактериална флора в кръвния поток на жената;
• промени в хормоналната хомеостаза (предимно естроген и прогестоген);
• хиперлипидемия на бременността, улесняваща развитието на шок.

накрая голямо значениеима алергизиращ ефект върху жените по време на бременност, което е потвърдено в експеримент върху бременни животни. Феноменът на Schwartzman-Sanarelli при бременни животни (за разлика от небременни) се развива след еднократно инжектиране на ендотоксин.

Септичният шок може да бъде усложнен от ограничен или дифузен перитонит, който възниква като усложнение възпалителни заболяванияматочни придатъци.

Патогенеза на септичен шок

Все още има много неясни неща в патогенезата на септичния шок. Трудността при изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на появата и развитието на септичен шок, те включват: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализиране на източника на инфекция; характеристики и продължителност на септичната инфекция; характеристики на "пробива" на инфекцията в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и здравословното му състояние преди развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септични лезии с травма и кръвоизлив.

По литературни данни последните години, патогенезата на септичния шок може да бъде представена по следния начин. Микробните токсини, влизащи в кръвта, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. Това освобождава лизозоми, богати на протеолитични ензими, които задействат вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Основни нарушения при септичен шок периферно кръвообращение. Вазоактивни вещества като кинини. гнетаминът и серотонинът причиняват вазоплегия в капилярната система, което води до рязко намаляване периферно съпротивление,. Нормализирането и дори увеличаването на сърдечния дебит поради тахикардия, както и регионалното артериовенозно шунтиране (особено изразено в белите дробове и съдовете на зоната на целиакия) не могат напълно да компенсират такова нарушение капилярна циркулация. Настъпва намаление (обикновено умерено) кръвно налягане. Развиване хипердинамична фазасептичен шок, при който въпреки факта, че периферният кръвен поток е доста висок, капилярната перфузия е намалена. В допълнение, усвояването на кислорода е нарушено енергийни веществапоради прякото увреждащо действие на бактериалните токсини на клетъчно ниво. Като се има предвид, че успоредно с възникването на микроциркулаторни нарушения в ранна фазаКогато възникне септичен шок, настъпва хиперактивация на тромбоцитните и прокоагулантните компоненти на хемостазата с развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, става очевидно, че вече в тази фаза на шока метаболитните процеси в тъканите са нарушени с образуването на недостатъчно окислени продукти.

Продължителният увреждащ ефект на бактериалните токсини води до влошаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният спазъм на венулите в комбинация с прогресирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация насърчава секвестрацията на кръвта в микроциркулаторната система. Увеличаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове води до изтичане на течната част на кръвта, а след това и на образуваните елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Притокът на кръв към сърцето намалява значително, въпреки острата тахикардия и не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичният шок поставя прекомерни изисквания към миокарда, който при неблагоприятни условия на живот не може да осигури адекватно снабдяване на тялото с кислород и енергийни субстрати. Комплекс от причини води до сърдечна дисфункция: влошаване коронарен кръвен поток, отрицателният ефект на микробните токсини и тъканните метаболити, по-специално нискомолекулните пептиди, обединени от концепцията за „миокарден депресиращ фактор“, намален отговор на миокарда към адренергична стимулация и подуване на мускулни елементи. Има постоянно понижаване на кръвното налягане. Развиване хиподинамична фазасептичен шок. В тази фаза на шока прогресивното увреждане на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъканната ацидоза на фона на тежка хипоксия.

Метаболизмът протича по анаеробния път. Последната връзка на анаеробната гликолиза е млечната киселина: развива се лактатна ацидоза. Всичко това съчетано с токсичен ефектинфекцията бързо води до дисфункция отделни зонитъкани и органи, а след това и до тяхната смърт. Този процес не отнема много време. Некротичните промени могат да настъпят 6-8 часа от началото на функционалните нарушения. Най-вредните ефекти на токсините по време на септичен шок са белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка, стомашно-чревния тракт, Кожа.

В присъствието на гнойна инфекцияв тялото белите дробове работят с високо натоварванеи голям стрес. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиологията на "шоковия бял дроб" първо се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозен шунт на кръвта и развитието на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилацията и перфузията на белодробната тъкан. Увеличаването на тъканната ацидоза, микротромбозата на белодробните съдове, недостатъчното производство на сърфактант води до развитие на интраалвеоларен белодробен оток, микроателектаза и образуване хиалинни мембрани. По този начин септичният шок се усложнява от остра дихателна недостатъчност, която причинява дълбоко нарушениеснабдяване на тялото с кислород.

При септичен шок перфузията на бъбречната тъкан намалява, настъпва преразпределение на бъбречния кръвен поток с намаляване на кръвоснабдяването на кората. IN тежки случаивъзниква кортикална некроза. Причината за тези нарушения е намаление общо bccи регионални промени в резултат на катехоламинемия, ренин-ангиотензин ефект и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Наблюдава се намаляване на гломерулната филтрация, осмоларността на урината се нарушава - образува се "шоков бъбрек" и се развива остра бъбречна недостатъчност. Олигоанурията води до патологични промени във водно-електролитния баланс и се нарушава елиминирането на отпадъците от урината.

Увреждането на черния дроб при септичен шок се проявява чрез повишаване на органоспецифичните ензими и билирубинемия в кръвта. Гликогенообразуващата функция на черния дроб е нарушена и липиден метаболизъм, производството на млечна киселина се увеличава. Черният дроб играе определена роля в поддържането на DIC синдрома.

В някои части на мозъка, по-специално в аденохипофизата и диенцефалната област, се наблюдават нарушения на микроциркулацията, придружени от образуването на тромбоцитно-фибринови кръвни съсиреци и комбинирани с области на кръвоизлив.

Спазмът и микротромбозата в съдовете на червата и стомаха водят до образуване на ерозии и язви на лигавицата, а в тежки случаи - до развитие на псевдомембранозен ентероколит.

Септичният шок се характеризира с екстравазация и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулация и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин в патогенезата на септичния шок могат да бъдат разграничени следните основни точки. В отговор на навлизането на инфекция в кръвния поток се освобождават вазоактивни вещества, повишава се пропускливостта на мембраната и се развива DIC синдром. Всичко това води до нарушаване на периферната хемодинамика, нарушаване на белодробния газообмен и повишено натоварване на миокарда. Прогресирането на патофизиологичните промени от своя страна води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите и възможностите за доставяне на кислород и енергийни субстрати. Развиват се дълбоки метаболитни нарушения, допринасяйки за увреждане на жизненоважни важни органи. Образуват се „шокови” бели дробове, бъбреци и черен дроб, настъпва сърдечна недостатъчност и като последен етап на хомеостатично изтощение може да настъпи смърт на тялото.

Според редица местни патофизиолози и клиницисти (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), развитието на септичен шок се определя от вирулентността на патогена, реактивността на тялото на пациента, факторите, предизвикващи шока (входни врати на инфекцията и продължителността на действие на тези порти). Важно е, че бактериемията може да настъпи със или без сепсис. Тоест, бактериемията престава да бъде задължителен признак на сепсис.

При хирургически болни най-често септичният шок настъпва при бактериални инфекции. Според литературата до 50-те години основният причинител на сепсиса е стрептококът, по-късно стафилококът става преобладаващ причинител, а през напоследъкчестотата на грам-отрицателния сепсис и ролята на опортюнистичната флора са се увеличили.

Видът на микроба, неговата патогенност, токсичност и други биологични свойства до голяма степен определят клиничния ход на сепсиса. Хемокултурите са стерилни при приблизително 50% от пациентите със септичен синдром. При известен процент от пациентите, починали с типична клинична картина на септичен шок, гнойни метастази не се откриват при аутопсия. По този начин бактериалният шок служи като проява на общия резорбтивен ефект на токсините.

Променен реактивност на тялотосе счита за едно от най-значимите условия за развитие на септичен шок. В образния израз на A.P. Zilber(), необходими са подходящи условия за коли- един от най-честите причинители на синдрома на септичен шок, живеещ в сътрудничество с хората, участващ в микробната хидролиза на протеини, произвеждайки витамини от група В, борейки се с коремен тиф, дизентерия и гнилостни микроби, внезапно започна да убива собственика си.

От съществено значение е възрастта на пациента. С изключение на следоперативните усложнения в акушерството и неонатологията, постоперативният септичен шок се развива най-често при пациенти над 50 години.

Инвалидните заболявания, придружаващи хирургическата патология (заболявания на кръвта, онкологични заболявания, системни заболявания), както и състоянието на хормоналните нива, са от съществено значение за намаляване на активността на защитните механизми. При оценка на състоянието на пациент със съмнение за септичен шок трябва да се има предвид, че първоначално то може да бъде променено от имуносупресори, лъчева терапия, витаминен дефицит, хронични интоксикации (наркомания, алкохолизъм).

Първичен гноен фокус (или входна точка за инфекция)и продължителността на действие на тези врати са задължителен фактор, свързан с механизма на задействане на септичния шок.

Първичните гнойни огнища при сепсис са най-често остри гнойни хирургични заболявания (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони и др.) Или гнойни рани, както посттравматични, така и следоперативни. Сепсисът в резултат на локални гнойни процеси и гнойни рани е известен отдавна. Сепсисът като усложнение на различни големи операции, реанимация и инвазивни диагностични процедури, тоест нозокомиален (или ятрогенен) сепсис, нараства с разширяването на обема и сложността на хирургичните интервенции и съвременните медицински процедури и напоследък се нарича „болест на медицинския прогрес."

Съществуващото мнение за възможността от така наречения първичен или криптогенен сепсис е очевидно погрешно и е следствие от несъвършени познания и диагностика. Диагнозата криптогенен сепсис отнема лекаря от търсенето на първичния фокус и следователно затруднява правилната диагноза и провеждането на пълно лечение.

Входната врата за инфекция по правило е определяща за клиничната форма на следоперативния септичен шок. Като цяло едно от първите места се заема от уродинамичната форма на септичен шок. Много често в хирургичната клиника се среща перитонеалната форма на септичен шок, като следващото най-често срещано място на навлизане на инфекцията при постоперативния септичен шок е жлъчните пътища (билиарна форма). Развитието на антибиотик-асоцииран псевдомембранозен колит с появата на диариен синдром с различна тежест на първия етап може да се разглежда като чревен вариант на постоперативен сепсис. Мастната тъкан може да се превърне в входна врата, особено в случаите, когато възниква гнойно възпаление с явления на прогресиращ целулит на перинефралната, ретроперитонеалната и междумускулната тъкан. всичко по-висока стойностна практика интензивни грижипридобиват необичайни пътища на инфекция: с продължителна трахеална интубация и трахеостомия, с катетеризация на централните съдове. Следователно, съдовата или ангиогенна форма на септичен шок може да възникне не само като следствие от гноен тромбофлебит, усложняващ хода на процеса на раната, но и като самостоятелно усложнение.

Шокогенен фактор може да бъде незабавното лизиране на микроорганизми, съдържащи се в лезията и циркулиращи в кръвта под въздействието на ефективно бактерицидно лекарство във висока доза (реакция на Хелцхаймер-Яриш).

Патогенеза на септичен шок

Сепсисът се характеризира с масивно ендотелно увреждане, причинено от персистиращо възпаление поради инфекциозни или неинфекциозни причини. Тежка бактериална инфекция или септичен шок се свързва с появата в кръвообращението както на цитокини (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), така и на техните антагонисти (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF -RtII), както и комплементи (C3a, C5a), метаболити (левкотриени, простагландини), кислородни радикали (О супероксиди и др.), - кинини (брадикинин), гранулоцитни протеази, колагенази и др.

При септичен шок, както и при сепсис, има освобождаване на хидралаза в кръвта не само от лизозомите на тъканите на черния дроб, далака и белите дробове, но и от полиморфонуклеарните левкоцити (PMNL). В същото време по време на септичния процес активността на естествените антипротеази намалява. В резултат на това общата протеолитична активност на кръвта нараства в зависимост от тежестта на системната възпалителна реакция.

С развитието на септичен шок се активират механизми за компенсиране на ефекта от системната вазодилатация. Това може да се отдаде на действието на катехоламини, ангиотензин и надбъбречни хормони. Но резервите от тези компенсаторни реакциине са програмирани за такава патофизиологична ситуация като септичен шок.

С напредването на септичния шок потенциалът на вазодилататорите надвишава потенциала на вазоконстрикторите. В различните съдови зони този ефект се изразява по различен начин, което определя до известна степен клиничните и морфологични прояви на органната патология.

Клинична картина на септичен шок

При развитието на септичен шок (SS) се разграничават начален (често много краткотраен) "горещ" период (или хипердинамична фаза) и последващ, по-дълъг, "студен" период (хиподинамична фаза).

В случай на SS винаги се откриват признаци на увреждане на жизненоважни поддържащи органи. Увреждането на 2 или повече органа се класифицира като синдром на множествена органна недостатъчност.

Степента на дисфункция на централната нервна система може да варира от лек ступор до дълбока кома. Приблизително 1 от всеки 4 пациенти със септичен синдром развива синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) в резултат на увреждане на ендотела на белодробните капиляри от активирани неутрофили. Клинично опасността от остро белодробно увреждане се проявява чрез увеличаване на задуха, промяна в дихателните звуци, появата на разпръснати влажни хрипове и увеличаване на артериалната хипоксемия. Най-ранният и ясен признак на органна дисфункция, типична за септичния шок, е нарушената бъбречна функция, която се установява чрез увеличаване на олигурията, прогресиране на азотемия и други симптоми на остър бъбречна недостатъчност. За черния дроб органното увреждане се характеризира с бързо повишаване на билирубинемията, бързо повишаване на активността на чернодробните трансаминази и други маркери на клетъчна чернодробна недостатъчност в кръвта. В стомашно-чревния тракт увреждащият ефект на експлозията на медиатора се проявява под формата на динамична чревна обструкция и диапедично стомашно и чревно кървене. Систолната и диастолната функция на вентрикулите на сърцето се потискат и прогресивно се влошават, настъпва намаляване на сърдечния дебит, което бележи началото на декомпенсираната фаза на септичния шок.

Диагностика на септичен шок.

Предположението за възможността за SS изисква незабавно преминаване към интензивно наблюдение на такъв пациент в интензивно отделение. Стандартният мониторинг трябва да включва:

Динамично определяне на кръвно налягане, сърдечна честота, ударен и кръвен обем, ниво на централно венозно налягане; определяне на почасова диуреза;

Динамика на показателите на пулсовия оксиметър; динамично изследване на газовото напрежение и CBS на артериална и смесена венозна кръв;

Динамика на Т на тялото (с определяне на градиента между вътрешния и периферния Т на тялото на пациента);

Динамика на референтните биохимични показатели (протеин, урея, креатинин, коагулограма, глюкоза, чернодробни трансаминази и др.);

Хемокултури за стерилност.

Диагностиката на СС трябва да включва определяне на етиологичния фактор - изолиране на патогени и определяне на тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

Патогенетичните критерии за диференциална диагноза на септичния шок включват определянето на сурогатни маркери на септичния процес: С-реактивен протеин, фосфолипаза А2, прокалцитонин (PCT). Определянето на нивото на PCT в плазмата е важно особено при пациенти със сепсис, водещ до септичен шок, тъй като нивото му се повишава десетки пъти при SS в сравнение с определено значително увеличениепри септични процеси. За коригиране на SS терапията са необходими и надеждни лабораторни критерии за състоянието на системата за липидна пероксидация и антиоксидантната защита на организма.

Лечение на септичен шок.

Терапевтичните мерки за септичен шок преследват следните основни цели: корекция на хемодинамичните нарушения със стабилизиране на кислородния режим на тялото, премахване на инфекцията и облекчаване на органни дисфункции, включително тяхното заместване.

Стабилизирането на хемодинамиката се постига предимно чрез адекватно обемно натоварване: бърза инфузия на 1-2 литра кристалоидни разтвори с консолидиране на ефекта с колоидни разтвори (в съотношение 2: 1) под контрола на хемодинамичния мониторинг (BP, CVP, CO) и скоростта на диурезата. Инотропната подкрепа е от решаващо значение за стабилизиране на хемодинамиката, осигуряване на облекчаване на хемодинамичните нарушения и поддържане на адекватно ниво на тъканна перфузия. Първият избор за инотропна подкрепа на фона на СС е допаминът, използван или в малки дози - 1-4 mcg/kg min (увеличава кръвотока в бъбреците, месечните, церебралните и коронарни съдове), или в средни дози - 5-10 mcg/kg min (микокарден).

За намаляване на увреждащите ефекти на тъканната хипоксия се използват антихипоксанти: кръвни заместители на базата на фумарат (мафузол) и сукцинат (реамберен), регулаторни антихипоксанти (цитохром С, милдронат).

Унищожаването на инфекцията и санирането на циркулиращата кръв от патогена е основната патогенетична посока на терапията на SS. И основните терапевтични мерки в тази посока са дренаж на септичния фокус и адекватна антимикробна терапия. В съответствие със стандартите за лечение на пациент с хирургичен сепсис, обхватът на хирургическата интервенция трябва да включва най-пълната некректомия, адекватен дренаж с тръби с двоен лумен. Санирането на септичен фокус трябва да бъде спешно и основата на хирургичното участие не трябва да бъде позицията - „пациентът е твърде болен, за да се намеси“, а напротив, „пациентът е твърде болен, за да отложи интервенцията...“. Всяка интензивна терапия на СС може да стане неефективна именно поради наличието на недиагностицирани или лошо оперирани огнища на инфекция на раната.

Лекарства на първи избор при бактериална СС са карбапенемите - меронем или тиенам. Като се има предвид възможно най-широк спектър на антибактериална активност на тези лекарства и значителна резистентност към β-лактамази. Началната доза карбопенем трябва да бъде максимална (1-2 g) и да се прилага интравенозно като микроболус (за меронем) или капково за 60 минути (за тиенам). Последващите приеми се определят от запазването на бъбречната функция и са 5000-1000 mg на всеки 8 часа.

Трябва да се имат предвид клиничните критерии за оптимална ефективност на терапията със СС:

Подобрено съзнание и общ изгледболен;

Изчезване на периферна цианоза и порозовяване на кожата, затопляне на ръцете и краката с намаляване на температурния градиент до 4-5 C;

Намаляване на задуха и повишаване на PaO2 на стабилно ниво;

Намаляване на сърдечната честота, нормализиране на системното кръвно налягане и централното венозно налягане с възстановяване на IOC и SV;

Повишена скорост на диурезата.

Определящият фактор за излизане от SS се счита за реакцията на жизнените функции на пациента към лечението.

През 2016 г. нови определения за сепсис и септичен шок. Тъй като съществуващите данни за епидемиологията, прогнозата и лечението се отнасят до състояния, диагностицирани съгласно използвани по-рано дефиниции, и тъй като еквивалентът на използвания по-рано термин „тежък сепсис“ според нова номенклатурае „сепсис“, в това издание на ръководството тези понятия се използват паралелно ( , ). Новите дефиниции не включват термина "инфекция" - по-долу са представени в традиционния смисъл на думата.

Таблица 18.8-1. Дефиниция и диагностични критерии за сепсис и септичен шок

Дефиниции и критерии	Предишен (1991, 2001)	Предложено ново (2016 г.)
	SIRS в резултат на инфекция	животозастрашаваща органна дисфункция, причинена от дисрегулация на реакцията на организма към инфекция; този отговор води до увреждане на органи и тъкани (съответстващо на предишната концепция за "тежък сепсис")
тежък сепсис	сепсис, причиняващ недостатъчност или дисфункция на органи (или системи от органи → вижте по-долу); еквивалентно на понятието „сепсис“ в новата номенклатура	еквивалентът е "сепсис", виж по-горе
диагностични критерии за органна дисфункция	използвани за диагностициране на тежък сепсис ()	използвани за диагностициране на сепсис - внезапно покачване SOFA получава ≥2 точки ()a, ако инфекцията е налице или се подозира
септичен шок	форма на тежък сепсис с остра недостатъчносткръвообращението, характеризиращо се с персистираща хипотония (систолично кръвно налягане<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg чл.) въпреки подходящата инфузионна терапия (с необходимост от използване на вазопресори в бъдеще)	сепсис, при който циркулаторните, клетъчните и метаболитните аномалии са толкова тежки, че значително повишават смъртността се диагностицира, ако въпреки подходящата флуидна терапия персистира следното: 1) хипотония, изискваща употребата на вазопресори за поддържане на средно артериално налягане ≥65 mmHg. чл. и 2) плазмена концентрация на лактат >2 mmol/l (18 mg/dl)
предложена скала за ранно откриване на пациенти с повишен риск от смърт	не е дефиниран, използвани са и двата критерии за CVS и органна дисфункция, както и разширени критерии за диагностициране на сепсис, които ги включват ()	Quick SOFA (qSOFA) резултат - ≥2 s следните симптоми: 1) нарушено съзнание б 2) систолично кръвно налягане ≤100 mm Hg. Изкуство. 3) дихателна честота ≥22/мин
определяне на тежестта на възпалителния отговор	използвани в дефиницията на сепсис - SIRS, т.е. ≥2 от следните симптоми: 1) телесна температура>38 °C или<36 °C 2) сърдечна честота >90/мин 3) дихателна честота >20/мин или PaCO2<32 мм рт. ст. 4) брой на левкоцитите >12 000/µl или<4000/мкл, или >	не е показано (установено е, че възпалителният отговор е само един, а не най-важният компонент на реакцията на организма към инфекция; акцентът е поставен върху органна дисфункция, което предполага, че значително повишава риска от смърт)
a При пациенти без остра органна дисфункция SOFA резултатът обикновено е 0. b резултат от оценката по скалата на кома на Глазгоу (→)<15 баллов c Може да липсва при пациенти, приемащи β-блокери. PaCO2 - парциално налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв, SIRS - синдром на системен възпалителен отговор базиран: Интензивно лечение Med. 2003 г.; 29:530–538, също JAMA. 2016 г.; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблица 18.8-2. Традиционни диагностични критерии за органна дисфункция, свързана със сепсис

1) тъканна хипоперфузия, свързана със сепсис или 2) дисфункция на органи или системи от органи, причинена от инфекция, т.е. ≥1 s от следните дисфункции: а) хипотония, причинена от сепсис б) концентрация на лактат >ULN в) диуреза<0,5 мл/кг/ч в течение >2 часа въпреки подходящата флуидна терапия г) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатининемия >176,8 µmol/l (2 mg/dl) е) билирубинемия >34,2 µmol/l (2 mg/dl) д) брой на тромбоцитите<100 000/мкл ж) коагулопатия (INR >1,5)

a Предложени по-рано критерии за диагностициране на тежък сепсис. FiO2 е концентрацията на кислород във вдишания въздух, изразена като десетичен знак, ULN - горна граница на нормата, PaO2 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв

Таблица 18.8-3. Резултат за органна дисфункция, свързан със сепсис (SOFA)a

Орган или система	Резултат
дихателната система
PaO2/FiO2, mmHg Изкуство. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
съсирване на кръвта
брой на тромбоцитите, × 103/µl
черен дроб
билирубинемия, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
кръвоносна система	SBP ≥70 mmHg.	ГРАДИНА<70 мм рт.ст.	добутамин (всяка доза) или допамин<5в	норепинефрин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или допамин 5,1–15v	норепинефрин >0,1 или адреналин >0,1, или допамин >15v
нервна система
Глазгоу кома скала
бъбреци
креатининемия, µmol/l (mg/dl) или диуреза, ml/ден		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
а калкулаторът е на полски - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b по време на изкуствена вентилация на белите дробове в дози катехоламини, дадени в mcg/kg/min и използвани за ≥1 час FiO2 - концентрация на кислород във вдишания въздух, изразена като десетична дроб, MAP - средно артериално налягане, PaO2 - парциално налягане на кислорода в артериалната кръв базиран: Интензивно лечение Med. 1996 г.; 22:707-710

Инфекцията е възпалителен отговор на микроорганизми в тъкани, течности или телесни кухини, които обикновено са стерилни.

Микробиологично потвърдена инфекция- изолиране на патогенни микроорганизми (или определяне на техните антигени или генетичен материал) от телесни течности или тъкани, които обикновено са стерилни.

Клинично съмнение за инфекция- наличие на клинични симптоми, категорично показващи инфекция, напр. левкоцити в системната течност на тялото, която обикновено е стерилна (с изключение на кръвта), перфорация на вътрешни органи, рентгенография показва картина на пневмония в комбинация с гнойно отделяне с респираторен тракт, инфектирана рана.

Синдром на множествена органна дисфункция (MODS)- тежка органна дисфункция по време на остро заболяване, което показва невъзможността за поддържане на хомеостазата без терапевтична интервенция.

Бактериемия – живи бактерии в кръвта. Виремия - вирусите са способни да се репликират в кръвта. Фунгемия - живи гъбички в кръвта (кандидемия - живи гъбички Candida в кръвта).

Видът на микроорганизмите не определя хода на сепсиса, тъй като микробите не трябва да присъстват в кръвта. В повечето случаи няма предшестващи имунни нарушения, въпреки че това са рискови фактори за сепсис.

Инфекциите и възпаленията, които причиняват сепсис, първоначално засягат различни органи, включително коремната кухина (напр. перитонит, холангит, остър панкреатит), пикочната система (пиелонефрит), дихателните пътища (пневмония), централната нервна система (невроинфекции), перикарда, костите и ставите , кожа и подкожна тъкан (рани от травма, рани от залежаване и следоперативни рани), репродуктивна система (включително бластоцистни инфекции). Източникът на инфекция често е скрит (напр. зъби и пародонтални тъкани, параназални синуси, сливици, жлъчен мехур, репродуктивна система, абсцеси на вътрешни органи).

Ятрогенни рискови фактори: съдови канюли и катетри, катетър за пикочен мехур, дренажи, имплантирани протези и устройства, механична вентилация, парентерално хранене, трансфузия на замърсени течности и кръвни продукти, рани и рани от залежаване, имунни нарушения в резултат на фармакологично лечение и лъчетерапия и др.

Патогенеза

Сепсисът е необичаен отговор на тялото към инфекция, включващ компоненти на микроорганизма и ендотоксини, както и медиатори на възпалителния отговор, продуциран от тялото на гостоприемника (цитокини, хемокини, ейкозаноиди и др., отговорни за SIRS) и вещества, които увреждат клетки (например свободни от кислород радикали).

Септичният шок (хипотония и тъканна хипоперфузия) е следствие от възпалителна реакция, причинена от възпалителни медиатори: недостатъчно съдово пълнене - относителна (дилатация на кръвоносните съдове и намалено периферно съдово съпротивление) и абсолютна (повишена съдова пропускливост) хиповолемия, по-рядко - намалена миокардна контрактилитет (обикновено при септичен шок сърдечният дебит се увеличава, при условие че съдовете са адекватно напълнени с течност). Хипотонията и хипоперфузията водят до намалена доставка на кислород до тъканите и тяхната хипоксия. И накрая, намаляването на доставянето и потреблението на кислород увеличава анаеробния метаболизъм в клетките и води до лактатна ацидоза. Други елементи на септичен шок: синдром на остър респираторен дистрес (ARDS), остра бъбречна недостатъчност, нарушения на съзнанието, причинени от исхемия на централната нервна система и ефектите на възпалителни медиатори, нарушения на храносмилателния тракт - паралитична чревна непроходимост поради исхемия и увреждане към лигавицата, което води до движение на бактерии от лумена на стомашно-чревния тракт в кръвта (бактериална транслокация) и кървене (хеморагична гастропатия и стресови язви →, исхемичен колит →), остра чернодробна недостатъчност →, намален надбъбречен резерв (относителна надбъбречна недостатъчност).

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНО ПРОТИЧАНЕ

Симптоми на сепсис →Определение и. Други симптоми зависят от първоначално засегнатите органи. Ако прогресирането на инфекцията не бъде спряно в ранните стадии на сепсис, тогава започват да се появяват симптоми на дисфункция на други органи: дихателната система (остра респираторна недостатъчност - ARDS; →) на сърдечно-съдовата система(хипотония, шок) и бъбреците (остро бъбречно увреждане, първоначално преренално →), както и нарушения на хемостазата (DIC →; първоначално обикновено тромбоцитопения) и метаболитни нарушения (лактатна ацидоза). Ако не започне ефективно лечение, шокът се влошава, развива се полиорганна недостатъчност и настъпва смърт.

Таблица 18.8-4. Разширени диагностични критерии и последствия от сепсис

наличие на инфекция (потвърдена или подозирана) и някои от следните критерии

общи показатели – телесна температура >38 °C или<36 °C – тахикардия >90/мин – тахипнея >30/мин (или изкуствена вентилациябели дробове) – разстройства на психичното състояние – значително подуване или положителен воден баланс(>20 ml/kg/ден) – хипергликемия (>7,7 mmol/l), при липса на захарен диабет

възпалителни индикатори – левкоцитоза >12 000/μl или левкопения (брой бели кръвни клетки)<4000/мкл) – наличие на >10% незрели форми на неутрофили – С-реактивен протеин >2 стандартни отклонения от средната стойност – прокалцитонин >2 отклонения от средната стойност

хемодинамични параметри и параметри на тъканна перфузия - понижено кръвно налягане (систолно<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Изкуство. при хора с артериална хипертония) – концентрация на серумния лактат > горната граница на нормата – забавяне на капилярното презареждане

появяващи се и нарастващи симптоми на органна дисфункция – хипоксемия (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - остра олигурия (диуреза<0,5 мл/кг/ч в течение >2 часа, въпреки адекватна течна реанимация) – повишаване на креатининемията с >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) в рамките на 48 часа – нарушения на хемостазата (брой на тромбоцитите<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – концентрация общ билирубинв кръвна плазма >70 µmol/l (4 mg/dl) – паралитичен чревна непроходимост(перисталтиката не се чува)

ДИАГНОСТИКА

Допълнителни методи за изследване

1. Лабораторни изследвания: за оценка на степента на органна дисфункция (газометрия на артериална и венозна кръв, плазмена концентрация на лактат [определяне в рамките на няколко часа след началото на тежък сепсис], изследване на хемостазата, бъбречни и чернодробни функционални тестове), както и интензивността на възпалителния процес (пълна кръвна картина, CRP или прокалцитонин [PCT], сега значително по-рядко срещан от ESR; намаляването на PCT може да предполага намаляване на продължителността на антибиотичната терапия при пациенти с известна инфекция, а отрицателният резултат от PCT може да оправдае решението за преустановете емпиричната антибиотична терапия при пациенти, при които се подозира инфекция (сепсис, но по-късно инфекцията не е потвърдена).

2. Микробиологични изследвания

1) кръв - ≥2 проби, включително ≥1 от отделно пунктирана вена и по една от всеки съдов катетър, поставен >48 часа; Всички проби трябва да бъдат култивирани за идентифициране на аеробни и анаеробни патогени;

2) други, в зависимост от предполагаемата етиология - материал от дихателните пътища, урина, други биологични течности (напр. гръбначно-мозъчна течност, плеврална течност), петна или секрет от рани.

3. Образни изследвания: рентгенография (особено на белите дробове), ултразвук и компютърна томография (особено на коремната кухина).

Диагностични критерии

Показано е паралелно провеждане на етиотропна и симптоматична терапия. Прогнозата зависи главно от навременното започване на антибиотици и течности. Първоначален алгоритъм на действията (т.нар. набори от задачи) → .

Таблица 18.8-5. T. н. „пакети с предизвикателства“ според кампанията за оцеляване на сепсис

В рамките на 3 часа: 1) определяне на концентрацията на лактат в кръвта 2) вземете кръвна проба за култура (преди употреба на антибиотици) 3) използвайте антибиотици с широк обхватдействия 4) влейте 30 mL/kg кристалоидни разтвори, ако се появи хипотония или ако концентрацията на лактат в кръвта е ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

В рамките на 6 часа: 5) използвайте вазоконстриктори (за хипотония, която не се повлиява от първоначалната инсусцитация с течности), за да поддържате средно артериално налягане (MAP) ≥65 mmHg. Изкуство. 6) със стабилен артериална хипотония, въпреки реанимацията с течности (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оценка на жизнените функции и обективно изследване на кръвоносната и дихателната системи с оценка на капилярното пълнене, пулса и състоянието на кожата б) извършване на 2 от следните изследвания: CVP, Scv O2, нощна ехокардиография на кръвоносната система, динамична оценка на отговора на натоварването с течност, като се използва повдигане на долния крайник в легнало положение или се използва пробна инфузионна терапия 7) определете отново концентрацията на лактат, ако първоначално е била повишена.

CVP - централно венозно налягане, Scv O2 - кислородно насищане на хемоглобина в кръвта от горната празна вена

Етиотропна терапия

1. Антимикробна терапия:първоначално (емпирично), възможно най-скоро, т.е в рамките на 1 час (всеки час забавяне увеличава смъртността), но преди това (освен ако това е възможно и не забавя лечението с повече от 45 минути), е необходимо да се вземе подходящ материал за микробиологично изследване (→ Диагностика). Използвайте ≥1 широкоспектърен IV антибиотик; вземете предвид активността срещу най-вероятните етиологични фактори (бактерии, гъбички, вируси), проникването в източника на инфекция, както и локалната чувствителност на микроорганизмите. В случай на септичен шок, в началния етап се препоръчва използването на ≥2 антибиотика от различни групи, които са активни срещу най-вероятните бактериални патогени. Рутинната употреба на ≥2 антибиотика от различни групи, насочени към един и същ предполагаем или потвърден патоген, не се препоръчва при сепсис или бактериемия, свързани с неутропения, или при тежки инфекции с бактериемия или сепсис без шок. Въпреки че в тези ситуации не е изключено използването на комбинирана антибиотична терапия, за да се разшири спектърът на антибактериалното действие (т.е. използването на ≥2 антибиотика от различни групи, активни срещу ≥2 потвърдени или предполагаеми бактерии). Комбинираната антибиотична терапия (в смисъла, даден по-горе, т.е. насочена към един патоген) обикновено се използва, когато се подозира или потвърди инфекция с Pseudomonas или Acinetobacter (тази тактика се препоръчва особено за резистентни на антибиотици щамове), както и при шок с S. pneumoniae бактериемия (в друга ситуация се използва β-лактамен антибиотик с макролид). Състоянието на пациента трябва да се оценява ежедневно за възможността за преминаване към антибиотична терапия с по-тесен спектър или монотерапия. При септичен шок тази модификация се препоръчва в продължение на няколко дни, тъй като се постигне клинично подобрение и признаци на отзвучаване на инфекцията; това се отнася за комбинирана (насочена към същия патоген) терапия, както емпирична, така и специфична, в зависимост от чувствителността на патогените. Специфична терапия (в повечето случаи монотерапия) въз основа на антибиотична чувствителност трябва да се използва възможно най-рано. При дозиране трябва да се вземат предвид фармакокинетичните и фармакодинамичните характеристики на лекарствата, например:

1) използването на големи насищащи дози - напр. ванкомицин;

2) дозиране на определени лекарства въз основа на телесното тегло или серумните концентрации - аминогликозиди и ванкомицин;

3) разглеждане на въпроса за продължително или продължително интравенозно приложение на лекарства, чието действие е зависимо от времето, при което концентрацията им е над MIC - главно β-лактамни антибиотици;

4) прилагане на 1-р/д лекарства, чийто ефект зависи от максималната им концентрация и имащи ясен постантибиотичен ефект - аминогликозиди;

5) свойства на лекарствата при пациенти със сепсис или в състояние на септичен шок – напр. Увеличаването на обема на разпределение на хидрофилните антибиотици и гломерулната филтрация (бъбречен клирънс), което се наблюдава особено при пациенти, подложени на реанимация с разтвори, предполага използването на по-високи дози. Продължителност на лечението: обикновено 7–10 дни (по-дълго, ако отговорът към лечението е бавен, източникът на инфекцията не може да бъде напълно отстранен, неутропения → или други имунни нарушения, някои микроорганизми, S. aureus бактериемия; може да е необходим по-кратък курс на лечение при някои пациенти, особено с бързо клинично подобрение след саниране на източника на инфекция, разположен в коремната кухина или свързан с уросепсис, както и с неусложнен [т.е. без анатомични нарушения] пиелонефрит). Ролята на определяне на нивата на прокалцитонин за намаляване на продължителността на антибиотичната терапия → вж. по-висок.

2. Елиминиране на източника на инфекция- инфектирани тъкани или органи (напр. жлъчен мехур, некротичен сегмент на червата), катетри (интравенозният катетър, който може да бъде източник на инфекция, трябва да се отстрани веднага след осигуряване на нов съдов достъп), имплантирани протези и устройства; дренаж на абсцеси, емпием и други огнища на инфекция. Предпочита се най-малко инвазивната, но ефективна интервенция (напр., ако е възможно, извършване на перкутанно, а не хирургично дрениране на абсцеси). В случай на инфектирана панкреатична некроза се очаква хирургическата интервенция да бъде отложена.

Симптоматично лечение

Задължително при сепсис (според досегашната терминология - тежък сепсис) и септичен шок.

1. Първоначални противошокови мерки: бързото започване, особено интравенозното приложение на разтвори → виж по-долу, както и оценката на ефективността са поне толкова важни, колкото и тактиката според индивидуалните алгоритми и постигането на целевите параметри. Най-важното нещо, в допълнение към подобряването на общото клинично състояние (и такива прости параметри като сърдечна честота, кръвно налягане, насищане на артериалния хемоглобин с кислород, честота на дишане, телесна температура, диуреза), се счита за намаляване (нормализиране) на повишени концентрации на лактат при пациенти с хипоперфузия, както и постигане на средно артериално налягане ≥65 mm. rt. Изкуство. за септичен шок (ако се използват вазоконстриктори → вижте по-долу). Преди това се препоръчваше постигане на „нормално“ централно венозно налягане (CVP; 8–12 mm Hg, средно артериално налягане ≥65 mm Hg, спонтанна диуреза ≥0,5 ml/kg/h) в рамките на първите 6 часа от началото на лечението и насищане на хемоглобин на централна венозна кръв с кислород (горна празна вена, SvO2) ≥70% или смесена венозна кръв ≥65%.Настоящите насоки на SSC ​​не изброяват директно всички тези цели, въпреки че измерванията на тези параметри могат да служат за оценка на клиничните Въпреки това се препоръчва допълнителна хемодинамична оценка (като сърдечна оценка, напр. ехокардиография), ако има съмнение относно вида на шока (напр. кардиогенен шок може да възникне едновременно със септичен шок), като се предпочита използването на динамични (а не статични) хемодинамични параметри за прогнозиране на реакцията при кръвопреливане → Ако след постигане на целевото средно артериално налягане (след трансфузия и използване на вазопресори) през първите няколко часа се наблюдава намаляване на концентрацията на лактат (или целевото ниво на насищане с кислород на венозен хемоглобин) не се постигне, трябва да се обмисли целесъобразността в зависимост от обстоятелствата (честота на сърдечната честота, функция на лявата камера, реакция към течности, ниво на хемоглобина), ≥1 от следните: допълнително преливане на течности, преливане на червени кръвни клетки за постигане хематокрит ≥30%, използване на добутамин (макс. доза 20 mcg/kg/min).

2. Лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система

1) правилно запълване на съдовото легло с разтвори - при пациенти с тъканна хипоперфузия и подозирана хиповолемия Инфузията трябва да започне с ≥30 ml кристалоид/кг в през първите 3 часа, с едновременно наблюдение за признаци на хиперволемия. Някои пациенти може да се нуждаят от незабавно (или по-късно) преливане на големи количества течност. Големи обеми течност (напр. >30 ml/kg) трябва да се дават на части (напр. 200–500 ml) и отговорът към лечението трябва да се оценява всеки път, когато им се прелива (вижте също). Насоките на SSC ​​(2016) не посочват превъзходството на балансираните кристалоиди над 0,9% NaCl (но обикновено се предпочитат балансирани разтвори, особено когато са необходими големи обеми на интравенозно приложение →), но дават предпочитание на кристалоидите пред разтворите на желатин. Последните обаче нямат същите противопоказания като разтворите на хидроксиетил нишесте (HES). Препоръчва се трансфузия на албуминови разтвори (обикновено 4% или 5%) в допълнение към кристалоидните трансфузии. начален периоди по време на по-нататъшна терапия с разтвори при пациенти, нуждаещи се от трансфузия на големи обеми кристалоиди.

2) вазопресори - норепинефрин (за предпочитане), при неефективност се добавя вазопресин или адреналин; Вазопресинът може да се използва и за намаляване на дозата на норепинефрин. Показания: персистираща хипотония, която продължава въпреки преливането на подходящ обем течност. Трябва да се приложи (колкото е възможно по-бързо) чрез катетър, поставен във вена кава, и кръвното налягане да се проследява инвазивно (поставете катетъра в артерията). Предлага се употребата на допамин да бъде ограничена до малка група пациенти, особено тези с брадикардия и намален сърдечен дебит, както и тези с нисък риск от сърдечна аритмия.

3) лечение, което повишава контрактилитета на миокарда - добутамин:Трябва да се обмисли приложението при пациенти с хипоперфузия, която продължава въпреки подходящата хидратация и употребата на вазопресори. При дозиране (→131) трябва да се има предвид, че целта е да се елиминира хипоперфузията. Приложението трябва да се преустанови, ако хипотонията се увеличи и/или се появи аритмия.

3. Лечение дихателна недостатъчност → . Обикновено е необходима механична вентилация. Лечение на пневмония →.

4. Лечение на бъбречна недостатъчност:От първостепенно значение е стабилизирането на дейността на сърдечно-съдовата система (нормализиране на кръвното налягане); ако е необходимо, бъбречна заместителна терапия (не е установено дали ранен стартпо-ефективен, но най-вероятно не се препоръчва, ако олигурията и хиперкреатининемията са единствените индикатори за бъбречна заместителна терапия).

5. Лечение ацидоза:насочени към отстраняване на причината. Като оставим настрана патофизиологичните аспекти, NaHCO3 може да се предписва интравенозно при pH на кръвта<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия:Ако хипотонията продължава въпреки адекватната хидратация и употребата на вазопресори, може да се обмисли IV хидрокортизон 200 mg/ден (поне до отзвучаване на шока). Ако хидрокортизон не е наличен и се използва друг глюкокортикоид без значителен минералкортикоиден ефект, трябва да се даде допълнително флудрокортизон 50 mcg 1 х дневно (който може да се използва и в комбинация с хидрокортизон).

7. Гликемичен контрол:при хипергликемия, причинена от тежък сепсис (>10 mmol/l при 2 последователни измервания), трябва да се предпише инсулин (обикновено интравенозна инфузия); целта е гликемия<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Допълнително лечение

1) трансфузия на кръвни продукти

а) маса на червените кръвни клетки, ако е хемоглобин<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL, ако има тъканна хипоперфузия, активно кървене или значително коронарно артериално заболяване;

б) тромбоцитен концентрат - независимо от други фактори, ако броят на тромбоцитите е ≤10 000/μl; трансфузията може да бъде полезна, ако броят на тромбоцитите е 10 000–20 000/µL и има състояние с повишен риск от кървене (включително сепсис или септичен шок); инвазивните процедури може да изискват брой на тромбоцитите ≥50 000/µL;

в) прясно замразена плазма и криопреципитат - предимно при активно кървене или се планират инвазивни процедури;

2) хранене - когато е възможно, по ентерален път, в количество, поносимо от пациента (не е необходимо да се задоволи пълната калорийна нужда);

3) предотвратяване на стресови язви- инхибитор на протонната помпа или блокер на Н2 при пациенти с рискови фактори за кървене (при тежко болни най-значими са коагулопатията и механичната вентилация с продължителност >48 часа);

4) профилактика на венозна тромбоемболична болест(VTE) → . Трябва да се използва фармакологична профилактика, освен ако няма противопоказания поради кървене или висок риск от кървене; Препоръчително е да се използва LMWH вместо фракциониран хепарин и, ако е възможно, да се започне механична профилактика (само ако има противопоказания за фармакологична профилактика).

5) алгоритъм на действия по време на механична вентилация l светлина- включително използване на седативи във възможно най-малки дози, осигуряващи установеното (най-добре поносимо) ниво на седация, избягване на мускулни релаксанти с изключение на ARDS (за ARDS с PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение на DIC → - от първостепенно значение е етиотропното лечение на сепсиса.

Септичен шоке системен патологичен отговор на тежка инфекция. Характеризира се с треска, тахикардия, тахипнея и левкоцитоза при идентифициране на източника на първична инфекция. В този случай микробиологичното изследване на кръвта често разкрива бактериемия. При някои пациенти със синдром на сепсис не се открива бактериемия. Когато артериалната хипотония и множествената системна недостатъчност станат компоненти на синдрома на сепсис, се посочва развитието на септичен шок.

Причини и патогенеза на развитието на септичен шок:

Случаите на сепсис и септичен шок непрекъснато се увеличават от 30-те години на миналия век и вероятно ще продължат да нарастват.
Причините за това са:

1. Нарастваща употреба на инвазивни устройства за интензивно лечение, т.е. интраваскуларни катетри и др.

2. Широко разпространение на цитотоксични и имуносупресивни лекарства (за злокачествени заболявания и трансплантации), които причиняват придобит имунен дефицит.

3. Удължаване на продължителността на живота на пациенти със захарен диабет и злокачествени тумори, които имат висока степен на предразположеност към сепсис.

Бактериалната инфекция е най-честата причина за септичен шок. При сепсис първичните огнища на инфекция често се локализират в белите дробове, коремните органи, перитонеума, а също и в пикочните пътища. Бактериемия се открива при 40-60% от пациентите в състояние на септичен шок. При 10-30% от пациентите в състояние на септичен шок е невъзможно да се изолира култура от бактерии, чието действие причинява септичен шок. Може да се предположи, че септичният шок без бактериемия е резултат от патологична имунна реакция в отговор на стимулация от антигени от бактериален произход. Очевидно тази реакция продължава, след като патогенните бактерии се елиминират от тялото чрез действието на антибиотици и други елементи на терапията, т.е. възниква нейната ендогенизация.
Ендогенизацията на сепсиса може да се основава на множество, взаимно подсилващи се и реализирани чрез освобождаване и действие на цитокини, взаимодействия на клетки и молекули на вродена имунна система и съответно имунокомпетентни клетки.

Сепсисът, системният възпалителен отговор и септичният шок са последствия от прекомерен отговор на стимулация на клетки, които осъществяват вродени имунни отговори от бактериални антигени. Прекомерната реакция на клетките на вродената имунна система и вторичната реакция на Т-лимфоцитите и В-клетките причиняват хиперцитокинемия. Хиперцитокинемията е патологично повишаване на кръвните нива на агенти на автопаракринна регулация на клетки, които извършват вродени имунни реакции и придобити имунни реакции.

При хиперцитокинемия в кръвния серум съдържанието на първични провъзпалителни цитокини, фактор на туморна некроза-алфа и интерлевкин-1 се увеличава необичайно. В резултат на хиперцитокинемия и системна трансформация на неутрофили, ендотелни клетки, мононуклеарни фагоцити и мастоцити в клетъчни ефектори на възпалението, в много органи и тъкани възниква възпалителен процес, лишен от защитно значение. Възпалението е придружено от промяна на структурните и функционални елементи на ефекторните органи.

Критичният дефицит на ефектори причинява множествена системна недостатъчност.

Симптоми и признаци на септичен шок:

Развитието на системен възпалителен отговор се показва от наличието на два или повече от следните признаци:

Телесната температура е по-висока от 38 o C или на ниво под 36 o C.

Дихателна честота над 20/минута. Респираторна алкалоза с напрежение на въглероден диоксид в артериалната кръв под 32 mmHg. Изкуство.

Тахикардия със сърдечна честота над 90/минута.

Неутрофилия, когато съдържанието на полиморфонуклеарни левкоцити в кръвта се повишава до ниво над 12x10 9 / l, или неутропения, когато съдържанието на неутрофили в кръвта е под 4x10 9 / l.

Промяна в левкоцитната формула, при която лентовите неутрофили съставляват повече от 10% от общия брой полиморфонуклеарни левкоцити.

Сепсисът се показва от два или повече признака на системна възпалителна реакция, когато наличието на патогенни микроорганизми във вътрешната среда се потвърждава от бактериологични и други изследвания.

Курс на септичен шок

При септичен шок хиперцитокинемията повишава активността на синтетазата на азотния оксид в ендотелните и други клетки. В резултат на това съпротивлението на резистивните съдове и венули намалява. Намаляването на тонуса на тези микросъдове намалява общото периферно съдово съпротивление. По време на септичен шок някои от клетките на тялото страдат от исхемия, причинена от нарушения на периферното кръвообращение. Нарушенията на периферното кръвообращение при сепсис и септичен шок са следствие от системно активиране на ендотелни клетки, полиморфонуклеарни неутрофили и мононуклеарни фагоцити.

Възпалението от този произход има чисто патологичен характер и се среща във всички органи и тъкани. Критичният спад в броя на структурните и функционалните елементи на повечето ефекторни органи е основната връзка в патогенезата на така наречената множествена системна недостатъчност.

Според традиционните и правилни представи сепсисът и системният възпалителен отговор се причиняват от патогенното действие на грам-отрицателни микроорганизми.

При възникване на системна патологична реакция към инвазия във вътрешната среда и кръвта на грам-отрицателни микроорганизми, решаваща роля играят:

Ендотоксин (липид А, липополизахарид, LPS). Този термостабилен липополизахарид образува външното покритие на грам-отрицателните бактерии. Ендотоксинът, действащ върху неутрофилите, причинява освобождаването на ендогенни пирогени от полиморфонуклеарни левкоцити.

LPS-свързващ протеин (LPBP), чиито следи се определят в плазмата при физиологични условия. Този протеин образува молекулярен комплекс с ендотоксин, който циркулира в кръвта.

Рецептор на клетъчната повърхност на мононуклеарни фагоцити и ендотелни клетки. Неговият специфичен елемент е молекулярен комплекс, състоящ се от LPS и LPSSB (LPS-LPSSB).

Понастоящем нараства честотата на сепсис, причинен от инвазия на грам-положителни бактерии във вътрешната среда. Индукцията на сепсис от Грам-положителни бактерии обикновено не е свързана с освобождаването на ендотоксин от тях. Известно е, че пептидогликановите прекурсори и други компоненти на стените на Грам-положителните бактерии предизвикват освобождаването на тумор некрозисфактор-алфа и интерлевкин-1 от имунните клетки. Пептидогликанът и други компоненти на стените на грам-положителните бактерии активират системата на комплемента по алтернативния път. Активирането на системата на комплемента на ниво цялото тяло причинява системно патогенно възпаление и допринася за ендотоксикоза при сепсис и системен възпалителен отговор.

Преди това се смяташе, че септичният шок винаги се причинява от ендотоксин (липополизахарид от бактериален произход), освободен от грам-отрицателни бактерии. Сега е общоприето, че по-малко от 50% от случаите на септичен шок са причинени от грам-положителни патогени.

Нарушения на периферната циркулация по време на септичен шок, адхезия на активирани полиморфонуклеарни левкоцити към активирани ендотелни клетки - всичко това води до освобождаване на неутрофили в интерстициума и възпалителна промяна на клетките и тъканите. В същото време ендотоксинът, факторът на туморната некроза-алфа и интерлевкин-1 увеличават образуването и освобождаването на тъканен коагулационен фактор от ендотелните клетки. В резултат на това се активират механизми на външна хемостаза, което води до отлагане на фибрин и дисеминирана вътресъдова коагулация.

Артериалната хипотония при септичен шок е главно следствие от намаляване на общото периферно съдово съпротивление. Хиперцитокинемията и повишаването на концентрацията на азотен оксид в кръвта по време на септичен шок причиняват разширяване на артериолите. В същото време чрез тахикардия компенсаторно се увеличава минутният обем на кръвообращението. Артериалната хипотония при септичен шок възниква въпреки компенсаторното увеличение на сърдечния дебит. Общото белодробно съдово съпротивление се увеличава по време на септичен шок, което може отчасти да се дължи на адхезията на активирани неутрофили към активирани ендотелни клетки на белодробните микросъдове.

Различават се следните основни звена в патогенезата на нарушенията на периферното кръвообращение при септичен шок:

1) повишена пропускливост на микроваскуларната стена;

2) повишаване на микроваскуларното съпротивление, което се засилва от клетъчната адхезия в техния лумен;

3) ниска реакция на микросъдове към вазодилатиращи ефекти;

4) артериоло-венуларно шунтиране;

5) спад в течливостта на кръвта.

Хиповолемията е един от факторите за артериална хипотония при септичен шок.

Идентифицирани са следните причини за хиповолемия (намаляване на преднатоварването на сърцето) при пациенти в състояние на септичен шок:

1) разширяване на капацитивните съдове;

2) загуба на течната част на кръвната плазма в интерстициума поради патологично повишаване на капилярната пропускливост.

Може да се предположи, че при повечето пациенти в състояние на септичен шок спадът в потреблението на кислород от организма се дължи главно на първични нарушения на тъканното дишане. При септичен шок се развива умерена лактатна ацидоза при нормално кислородно напрежение в смесената венозна кръв.

Счита се, че лактатната ацидоза при септичен шок е по-скоро следствие от намалена активност на пируват дехидрогеназата и вторично натрупване на лактат, отколкото от намаляване на кръвотока в периферията.

Нарушенията на периферното кръвообращение при сепсис са системни по природа и се развиват с артериална нормотензия, която се поддържа от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. Системните нарушения на микроциркулацията се проявяват като намаляване на pH на стомашната лигавица и намаляване на насищането с кислород на кръвния хемоглобин в чернодробните вени. Хипоергозата на чревните бариерни клетки, действието на имуносупресивните връзки в патогенезата на септичния шок - всичко това намалява защитния потенциал на чревната стена, което е друга причина за ендотоксемия при септичен шок.

Диагностика на септичен шок

• Септичен шок - сепсис (синдром на системна възпалителна реакция плюс бактериемия) в комбинация с понижаване на кръвното налягане. по-малко от 90 mm Hg. Изкуство. при липса на видими причини за артериална хипотония (дехидратация, кървене). Наличие на признаци на тъканна хипоперфузия въпреки инфузионната терапия. Нарушенията на перфузията включват ацидоза, олигурия и остри нарушения на съзнанието. При пациенти, получаващи инотропни средства, перфузионните аномалии могат да персистират при липса на артериална хипотония.
• Рефрактерен септичен шок - септичен шок с продължителност повече от един час, рефрактерен на флуидна терапия.

Лечение на септичен шок:

1. Инфузионна терапия

• Катетеризация на две вени.
• 300-500 ml кристалоиден разтвор IV като болус, след това 500 ml кристалоиден разтвор IV капково в продължение на 15 минути. Оценете за венозна хипертония и наличие на сърдечна декомпенсация.
• При наличие на сърдечна недостатъчност се препоръчва катетеризация а. pulmonalis с катетър Swan-Ganz за оценка на обемния статус: оптимален PCWP = 12 mm Hg. Изкуство. при липса на ОМИ и 14-18 mm Hg. Изкуство. при наличие на ОМИ;
• ако след инфузионен болус стойността на PCWP надвишава 22 mmHg. чл., тогава трябва да се приеме прогресия на сърдечната недостатъчност и да се спре активната кристалоидна инфузия.
• Ако въпреки високите стойности на налягането на пълнене на лявата камера, артериалната хипотония продължава - допамин 1-3-5 или повече mcg/kg/min, добутамин 5-20 mcg/kg/min.
• Натриев бикарбонат в изчислена доза за коригиране на метаболитната ацидоза.

2. Терапия при хипоксемия/ARDS - кислородотерапия, механична вентилация с PEEP.

3. Терапия при намалена съкратителна способност на миокарда - строфантин К 0,5 mg 1-2 пъти дневно венозно в 10-20 ml 5-20% разтвор на глюкоза или физиологичен разтвор; дигоксин 0,25 mg 3 пъти на ден per os в продължение на 7-10 дни, след това 0,25-0,125 mg на ден; добутамин 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. DIC терапия

5. Терапия при остра бъбречна недостатъчност.

6. Емпирична антибиотична терапия (отчита се локализацията на огнището на септичния процес и очаквания кръг от възможни микроорганизми).

7. Хирургично дрениране на огнища на инфекция.

8. Лекарства, чиято ефективност не е потвърдена:

• Налоксон.
• Кортикостероиди.

Лечението на септичен шок (сепсис) трябва да бъде незабавно и изчерпателно. Основният фокус на терапията е борбата с инфекцията и възпалението.

Лечението на септичния шок, който е най-тежкото усложнение на инфекциозните заболявания, може да бъде интензивно консервативно или хирургично - според показанията. Бактериално-токсичният шок изисква незабавна медицинска помощ, тъй като застрашава живота на пациента - смърт се наблюдава в 30-50% от клиничните случаи. Шокът често се регистрира при педиатрични и възрастни пациенти, както и при хора с имунен дефицит, диабет и злокачествени заболявания.

Причинни фактори

Състоянието на шок е набор от дисфункции на тялото, когато спадът на кръвното налягане и недостатъчната обемна скорост на кръвния поток (периферен) не могат да бъдат обърнати, въпреки интравенозните инфузии. Сепсисът се оказва една от най-честите причини за смърт на пациенти в интензивни отделения, едно от най-фаталните патологични състояния, които трудно се коригират с медикаменти.

Бактериалният токсичен шок се причинява от патогенни микроби. Микроорганизмите, които причиняват инфекцията, произвеждат агресивни ендо- или екзотоксини.

Често причината за шока е:

• чревна микрофлора;
• клостридии;
• стрептококова инфекция;
• Стафилококус ауреус;
• въвеждане на Klebsiella и др.

Шокът е специфична реакция, прекомерна реакция на човешкото тяло към въздействието на агресивен фактор.

Ендотоксините са опасни вещества, които се отделят поради унищожаването на грам-отрицателни бактерии. Токсичните елементи активират имунната система на човека – възниква възпалителна реакция. Екзотоксините са опасни вещества, отделяни от грам-отрицателни микроби.

Развитието на септичен шок се улеснява от активното използване на инвазивни устройства (например катетри) по време на интензивно лечение и широкото използване на цитостатици и имуносупресори, които се предписват при комплексно лечение на рак и след операции за трансплантация на органи.

Патогенетичен механизъм

Увеличаването на експресията и освобождаването на провъзпалителни цитокини провокира освобождаването на ендогенни имуносупресори в интерстициума и кръвната течност. Този механизъм определя имуносупресивния стадий на септичния шок.

Предизвикване на имуносупресия:

• вътрешен катехоламин;
• хидрокортизол;
• интерлевкини;
• простин Е2;
• рецептори на тумор некротизиращ фактор и други.

Рецепторите за горния фактор водят до свързването му в кръвта и в междуклетъчното пространство. Количеството антигени на хистосъвместимост тип 2 в мононуклеарните фагоцити спада до критични нива. В резултат на това последните губят своята антиген-представяща клетъчна способност и нормалната реакция на мононуклеарните клетки към действието на възпалителни медиатори се инхибира.

Артериалната хипотония е следствие от спад на общото периферно съдово съпротивление. Хиперцитокинемията, както и скокът нагоре в съдържанието на азотен оксид в кръвта, води до разширяване на артериолите. Поради увеличаването на сърдечната честота на компенсаторния принцип се увеличава обемът на кръвния поток/минута. Увеличава се съпротивлението на белодробните съдове. Развива се венозна хиперемия, която възниква поради разширяването на капацитивните съдове. Съдовата дилатация е особено изразена в огнището на инфекциозно възпаление.

Прието е да се разграничават следните основни патогенетични "стъпки" на нарушения на кръвообращението в периферията по време на развитието на септичен шок:

• Повишена пропускливост на съдовите стени.
• Увеличаване на съпротивлението на малките съдове, увеличаване на адхезията на клетките в техния лумен.
• Недостатъчен съдов отговор на вазодилататорните механизми.
• Артериоло-венуларно шунтиране.
• Критично намаляване на скоростта на кръвния поток.

Друг фактор за намаляване на кръвното налягане по време на септичен шок е хиповолемията, която има причини като съдова дилатация и загуба на течния компонент на плазмената част на кръвта в интерстициума поради патологично повишена пропускливост на малките съдове (капиляри). Пълната патогенетична картина се допълва от негативното въздействие на шоковите медиатори върху сърдечния мускул. Те карат вентрикулите на сърцето да станат твърди и разширени. При пациенти с развитие на сепсис консумацията на кислород от тялото намалява поради тъканното дишане. Началото на лактатна ацидоза е свързано с намаляване на активността на пируват дехидрогеназата, както и с натрупването на лактат.

Нарушенията на кръвотока в периферията са от системен характер и се развиват при нормално кръвно налягане, подкрепено от увеличаване на минутния обем на кръвообращението. pH на лигавицата на стомаха намалява и насищането на хемоглобина с кислород във вените на черния дроб намалява. Наблюдава се и намаляване на защитния капацитет на чревните стени, което утежнява ендотоксемичните явления при сепсис.

Видове септичен шок

Класификацията на животозастрашаващо състояние, наречено септичен шок, се основава на степента на неговата компенсация, характеристиките на протичането му и местоположението на първичния източник на инфекция.

В зависимост от местоположението и естеството на инфекциозния фокус възниква септичен шок:

• плеврално-белодробен;
• ентерален;
• перитонеална;
• жлъчен;
• уремичен;
• гинекологични;
• кожа;
• флегмонозни;
• съдова.

В зависимост от тежестта на шока, той може да бъде незабавен (светкавичен), развиващ се бързо, изтрит (с неясна картина), ранен или прогресиращ, терминален (късен). Съществува и вид шок, наречен рецидивиращ (с междинен период).

В зависимост от компенсаторния стадий шокът може да бъде компенсиран, субкомпенсиран, декомпенсиран, а също и рефрактерен.

Прояви на шок

Каква ще бъде клиничната картина, както и доминиращите прояви, зависи от състоянието на имунитета на пациента, вратата на инфекцията и вида на микроскопичния провокатор.

Шокът обикновено започва по изразен, бурен начин. Характерни ранни симптоми са студени тръпки, спад на кръвното налягане, промяна в телесната температура (повишаване до 39-40 градуса с по-нататъшно критично намаляване до нормални, субнормални стойности), прогресивна интоксикация, мускулни болки, крампи. Често се появява хеморагичен обрив по кожата. Неспецифичните признаци на сепсис са хепато- и спленомегалия, повишено изпотяване, липса на физическа активност, тежка слабост и нарушения на изпражненията, нарушено съзнание.

Клиничната картина на септичния шок е придружена от недостатъчност на важни органи.

Симптомите, показващи това са:

• признаци на дълбок DIC и синдром на респираторен дистрес с развитие на белодробна ателектаза;
• тахипнея в резултат на дисфункция на сърдечно-съдовата система;
• септична пневмония;
• увреждане на черния дроб, което се проявява чрез увеличаване на размера му, наличие на болка и неговата недостатъчност;
• увреждане на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на дневната диуреза, намаляване на плътността на урината;
• промени в чревната подвижност (чревна пареза, нарушено храносмилане, дисбактериоза);
• нарушение на тъканния трофизъм, доказателство за което е появата на рани от залежаване по тялото.

Бактериалният шок може да се развие във всеки период на гноен процес, но обикновено се наблюдава по време на обостряне на гнойно заболяване или след операция. Съществува постоянен риск от шок при пациенти със сепсис.

Диагнозата се основава на клинични прояви и лабораторни данни (характерни признаци на възпаление при изследвания на кръв и урина). Те извършват бактериална култура на биологичен материал, както и рентгенография, ехография на вътрешни органи, ЯМР и други инструментални изследвания по показания.

Шокови състояния в акушерската (гинекологична) практика

Септичният шок в гинекологията, като следствие от гнойно-възпалителни патологии, се причинява от няколко причинни фактора:

• промени в характеристиките на вагиналната микрофлора;
• развитие на резистентност към повечето антибиотици в микроорганизмите;
• нарушение на клетъчно-хуморалния имунен механизъм при жени на фона на продължителна антибиотична терапия, хормонални лекарства и цитостатици;
• висока алергичност на пациентите;
• използването в акушерската практика на инвазивни диагностични и терапевтични процедури, включващи навлизане в маточната кухина.

Основните огнища на инфекция, причиняващи бактериален шок, са матката (усложнен аборт, остатъци от оплодена яйцеклетка или плацента, възпаление на ендометриума след раждане, цезарово сечение), млечните жлези (мастит, следоперативни конци в случай на нагнояване), придатъци (абсцеси на яйчниците, тръбите). Инфекцията обикновено става по възходящ начин. Гинекологичният бактериален шок се причинява от възпаление с полимикробен характер с преобладаване на различни бактериални асоциации на вагиналната флора.

Стандартните прояви и признаци включват кървене от влагалището/матката, голямо количество гноен секрет и болка в долната част на корема. По време на усложнена бременност може да се наблюдава възпалителен отговор на майчиното тяло към гестоза.

Принципите на лечение на инфекциозно-токсичен шок, причинен от гинекологична патология с възпалителна природа, не се различават значително от шока с друга етиология. Ако консервативните методи не дават желания терапевтичен ефект, е възможна екстирпация на матката и придатъците. При гноен мастит трябва да се отвори абсцесът.

Противошокови терапевтични мерки - основни направления

Лечението на такова опасно състояние като бактериален шок изисква интегриран подход и не търпи отлагане. Показана е спешна хоспитализация.

Най-важната терапевтична мярка се счита за масивна адекватна антимикробна терапия. Изборът на лекарства зависи пряко от вида на патогенната микроскопична флора, която служи като причинен фактор за развитието на шок. Наложително е да се използват противовъзпалителни лекарства, както и лекарства, чието действие е насочено към повишаване на устойчивостта на тялото на пациента. Могат да се използват и лекарства, съдържащи хормони.

Септичният шок изисква следното лечение:

• Използване на антимикробни лекарства. Предписват се антибиотици от поне два вида (групи) с най-широк спектър от бактерицидни ефекти. Необходимо е да се определи вида на патогена (чрез лабораторни методи) и целенасочено да се прилагат антимикробни средства, като се изберат тези, към които микробът причинител е най-податлив. Антибиотиците се прилагат парентерално: интрамускулно, интравенозно, интраартериално или ендолимфатично. По време на антибиотичната терапия периодично се правят култури - кръвта на пациента се изследва за наличие на патогенна микрофлора в нея. Лечението с антибиотици трябва да продължи, докато специална култура покаже отрицателен резултат.
• Поддържащо лечение. За да се подобри устойчивостта на организма, на пациента може да бъде предписана суспензия от левкоцити, интерферон или антистафилококова плазма. При тежки, сложни клинични ситуации е показана употребата на кортикостероиди. За поддържане на жизнените параметри (налягане, дишане и др.) Се провежда симптоматична терапия: кислородни инхалации, ентерално хранене, инжекции на лекарства, които коригират хипотония, метаболитни промени и други патологични нарушения.
• Радикално лечение. Мъртвата тъкан се отстранява хирургично. Обемът и естеството на операцията пряко зависи от източника на инфекция и нейното местоположение. Радикалната терапия е показана, когато консервативните методи са неефективни.

Една от основните цели на инфузионната терапия се счита за правилно поддържане на нормалния кръвен поток в тъканите. Обемите на разтворите се определят индивидуално след оценка на действителната хемодинамика и отговора на инфузията.

Липсата на антимикробна терапия води до по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента и смърт.

Ако се предпише правилната антибиотична схема и се приложи своевременно, намаляването на интоксикацията може да се постигне едва на третата или четвъртата седмица на заболяването. Поради факта, че при напреднал септичен шок функционирането на почти всички органи и системи е нарушено, дори пълен набор от терапевтични действия не винаги осигурява желания резултат. Ето защо е необходимо стриктно да се следи хода на всяко инфекциозно заболяване, гнойно-възпалителни процеси, които могат да провокират развитието на бактериален шок, и да се провежда правилното им лечение.