Развитието на cor pulmonale, независимо от причината, се основава на белодробна артериална хипертония, чието образуване се дължи на няколко патогенетични механизма.

Патогенеза на острото пулмонално сърце (на примера на белодробна емболия).Във формирането на ALS участват два патогенетични механизма:

– „механична“ обструкция на съдовото русло,

– хуморални промени.

„Механично“ запушване на съдовото легловъзниква поради обширна обструкция на артериалното легло на белите дробове (40–50%, което съответства на включването на 2–3 клона в патологичния процес белодробна артерия), което повишава общото белодробно съдово съпротивление (TPVR). Увеличаването на LVVR е придружено от повишаване на налягането в белодробната артерия, което предотвратява изхвърлянето на кръв от дясната камера, намаляване на пълненето на лявата камера, което като цяло води до намаляване на минутния кръвен обем и спад кръвно налягане(АД).

Хуморални нарушениякоито се появяват в първите часове след запушване на съдовото русло, в резултат на освобождаване на биологично активни вещества (серотонин, простагландини, катехоламини, освобождаване на конвертаза, ангиотензин-конвертиращ ензим, хистамин), водят до рефлекторно стесняване на малките клонове на белодробната артерия (генерализирана хипертонична реакция на белодробните артерии), което също увеличава повече VRV.

Първите часове след ПЕ се характеризират с особено висока белодробна артериална хипертония, бързо водеща до пренапрежение на дясната камера, нейната дилатация и декомпенсация.

Патогенеза на хронично белодробно сърце (на примера на ХОББ).Ключовите звена в патогенезата на CLS са:

– хипоксична белодробна вазоконстрикция,

- бронхиална обструкция,

- хиперкапния и ацидоза,

– анатомични промени в белодробното съдово русло,

– хипервискозен синдром,

– увеличаване на сърдечния дебит.

Хипоксична белодробна вазоконстрикция. Регулирането на кръвния поток в белодробната кръвоносна система се осъществява благодарение на Рефлекс на Ойлер-Лилстранд, което осигурява адекватно съотношение на вентилация и перфузия на белодробната тъкан. Когато концентрацията на кислород в алвеолите намалява, благодарение на рефлекса на Euler-Lillestrand, прекапилярните сфинктери се затварят рефлексивно (настъпва вазоконстрикция), което води до ограничаване на кръвния поток в тези области на белия дроб. В резултат на това локалният белодробен кръвоток се адаптира към интензивността на белодробната вентилация и не се появяват нарушения в съотношението вентилация-перфузия.

Бронхиална обструкция.Неравномерната белодробна вентилация причинява алвеоларна хипоксия, причинява нарушения във вентилационно-перфузионните съотношения и води до генерализирана проява на механизма на хипоксична белодробна вазоконстрикция. Пациентите, страдащи от хроничен обструктивен бронхит и бронхиална астма с преобладаващи признаци на дихателна недостатъчност ("синя подпухналост"), са по-податливи на развитие на алвеоларна хипоксия и образуване на CHL. При пациенти с преобладаване на рестриктивни разстройства и дифузни белодробни лезии (розови пухчета), алвеоларната хипоксия е много по-слабо изразена.

Хиперкапнияне пряко, а косвено влияе върху появата на белодробна хипертония чрез:

– появата на ацидоза и съответно рефлексна вазоконстрикция,

– намалена чувствителност дихателен центърдо CO2, което влошава нарушенията на белодробната вентилация.

Анатомични промени в белодробното съдово легло,причиняващи повишаване на VRV са развитието на:

– хипертрофия на средата на белодробните артериоли (поради пролиферация на гладката мускулатура на съдовата стена),

– запустяване на артериоли и капиляри,

– тромбоза на микроваскулатурата,

– развитие на бронхопулмонални анастомози.

Хипервискозен синдромпри пациенти с CLS се развива поради вторична еритроцитоза. Този механизъм участва в образуването на белодробна артериална хипертония при всякакъв вид дихателна недостатъчност, проявяваща се с тежка цианоза. При пациенти с CHL, увеличаването на агрегацията на кръвните клетки и вискозитета на кръвта възпрепятства кръвния поток през съдовото легло на белите дробове. На свой ред, увеличаването на вискозитета и забавянето на кръвния поток допринасят за образуването на париетални тромби в клоните на белодробната артерия. Целият набор от хемостазиологични нарушения води до повишаване на LVVR.

Повишен сърдечен дебитпоради:

– тахикардия (увеличаването на сърдечния дебит със значителна бронхиална обструкция се постига чрез увеличаване не на ударния обем, а на сърдечната честота, тъй като повишаването на интраторакалното налягане предотвратява притока на венозна кръв в дясната камера);

– хиперволемия (един от възможни причинихиперволемията е хиперкапния, която допринася за повишаване на концентрацията на алдостерон в кръвта и съответно задържането на Na+ и вода).

Незаменим компонент в патогенезата на cor pulmonale е ранно развитиедистрофия на миокарда на дясната камера и промени в хемодинамиката.

Развитие на миокардна дистрофиясе определя от факта, че скъсяването на диастолата по време на тахикардия и повишаването на интравентрикуларното налягане води до намаляване на кръвния поток в мускула на дясната камера и съответно до енергиен дефицит. При редица пациенти развитието на миокардна дистрофия е свързано с интоксикация от огнища хронична инфекцияв дихателните пътища или белодробния паренхим.

Хемодинамични променинай-типичен за пациенти с пълна клинична картина на CHL. Основните са:

– хипертрофия на дясната камера (CHL се характеризира с постепенно и бавно развитие, поради което се придружава от развитие на миокардна хипертрофия на дясната камера. RHL се развива в резултат на внезапно и значително повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до рязко разширяване на дясната камера и изтъняване на нейната стена, поради което хипертрофията на десните части на сърцето няма време да се развие).

- намаляване на систолната функция на дясното сърце с развитието на стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение,

- увеличаване на обема на циркулиращата кръв,

– намаляване на сърдечния дебит и нивата на кръвното налягане.

По този начин при бронхопулмонална патология се образува персистираща белодробна хипертония поради органично свиванелумен на белодробните съдове (поради облитерация, микротромбоза, компресия на кръвоносните съдове, намалена способност на белите дробове да се разтягат) и функционални промени(причинени от нарушения в дихателната механика, алвеоларната вентилация и хипоксия). И ако при бронхопулмонална патология намаляването на общото напречно сечение на белодробните съдове се основава на спазъм на артериолите поради развитието на рефлекса на Euler-Lillestrand, тогава при пациенти със съдова форма на LS, органични промени (стесняване или запушване) на съда възникват предимно поради тромбоза и емболия, некротизиращ ангиит. Патогенезата може да бъде схематично представена по следния начин (Таблица 1).

Развитието на cor pulmonale е задължително предшествано от белодробна хипертония.Въпреки че високият сърдечен дебит, тахикардията и увеличеният кръвен обем могат да допринесат за развитието на белодробна хипертония, претоварването на дясната камера поради повишеното съпротивление на белодробния кръвен поток на нивото на малките мускулни артерии и артериоли играе основна роля в патогенезата на последната. . Последствие може да бъде повишено съдово съпротивление анатомични причиниили вазомоторни нарушения; най-често има комбинация от тези фактори (Таблица 191-2). За разлика от ситуацията, наблюдавана при левокамерна недостатъчност, при белодробна хипертония сърдечният дебит обикновено е в нормални граници и се увеличава, периферният пулс е напрегнат, крайниците са топли; всичко това се случва на заден план очевидни признацисистемна венозна стагнация. Периферният оток, усложняващ cor pulmonale, обикновено се счита за последица от сърдечна недостатъчност, но това обяснение не може да се счита за задоволително, тъй като налягането в белодробния ствол рядко надвишава 65-80 kPa, освен в случаите, когато има рязко влошаване на състоянието с тежка хипоксия и ацидоза.

По-горе беше отбелязано, че увеличаването на работата на дясната камера, причинено от белодробна хипертония, може да доведе до развитие на нейната недостатъчност. Въпреки това, дори при пациенти с намален ударен обем на дясната камера в резултат на белодробна хипертония, неговият миокард е в състояние да функционира нормално, когато претоварването е елиминирано.

Анатомично повишаване на белодробното съдово съпротивление.Обикновено в покой белодробното кръвообращение е в състояние да поддържа приблизително същото ниво на кръвен поток като в системното кръвообращение, докато налягането в него е около 1/5 от средното кръвно налягане. По време на умерена физическа активност 3-кратното увеличение на общия кръвен поток причинява само леко повишаване на налягането в белодробния ствол. Дори след пневмонектомия, останалата васкулатура толерира достатъчно увеличаване на белодробния кръвен поток, реагирайки само с леко повишаване на белодробното налягане, докато белите дробове са свободни от фиброза, емфизем или съдови промени. По същия начин ампутацията на по-голямата част от белодробното капилярно легло при емфизем обикновено не причинява белодробна хипертония.

Въпреки това, когато белодробният съдов резерв е изчерпан поради прогресивно намаляване на площта и разтегливостта на белодробната васкулатура, дори малки увеличения на белодробния кръвен поток, свързани с ежедневните дейности, могат да доведат до появата на значителна белодробна хипертония. Необходимо условиеТова е значително намаляване на площта на напречното сечение на белодробните резистивни съдове. Намаляването на площта на белодробното съдово легло е следствие от обширно стесняване и запушване на малки белодробни артерии и артериоли и съпътстващото намаляване на разтегливостта не само на самите съдове, но и на околната съдова тъкан.

Таблица 191-2. Патогенетични механизмиза хронична белодробна хипертония и cor pulmonale

Патогенетичен механизъм

Учебници, ръководства, атласи

Акушерство и гинекология

Анатомия

Биология

Вътрешни заболявания

Хистология

дерматология

Инфекциозни заболявания

Кардиология

Медицинска генетика

Неврология

Офталмология

Белодробно сърце: етиология, патогенеза, класификация.

СЪРЦЕ БЕЛОДРОБЕН - патологично състояние, характеризиращ се с хипертрофия и дилатация (и след това недостатъчност) на дясната камера на сърцето поради артериална белодробна хипертония с лезии на дихателната система.

Етиология. Има:

1) съдова форма на cor pulmonale - с белодробен васкулит, първична белодробна хипертония, планинска болест, белодробна емболия;

2) бронхопулмонална форма, наблюдавана по време на дифузна лезиябронхи и белодробен паренхим - при бронхиална астма, бронхиолит, хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, дифузна пневмосклероза и белодробна фиброза в изхода неспецифична пневмония, туберкулоза, пневмокониоза, саркоидоза, синдром на Hamman-Rich и др.;

3) торадиафрагмална форма на cor pulmonale, която се развива със значителни нарушения на вентилацията и кръвния поток в белите дробове поради деформация гръден кош(кифосколиоза и др.), патологии на плеврата, диафрагма (с торакопластика, масивен фиброторакс, синдром на Пикуик и др.).

Патогенеза. Водеща стойностима белодробна артериална хипертония, причинена от патологично повишаване на съпротивлението на кръвния поток по време на хипертония на белодробните артериоли - първична (с първична белодробна хипертония) или в отговор на алвеоларна хипоксия (с планинска болест, нарушена алвеоларна вентилация при пациенти с бронхиална обструкция, кифосколиоза и др.) или поради анатомично намаляване на лумена на артериалното белодробно легло поради склероза, облитерация (в зони на пневмосклероза, белодробна фиброза, васкулит), тромбоза или тромбоемболизъм, след хирургическа ексцизия(по време на пневмонектомия). В случай на дихателна недостатъчност при пациенти с обширно увреждане на белодробния паренхим, натоварването на сърцето също е от патогенетично значение поради компенсаторно увеличаване на кръвообращението поради повишено венозно връщане на кръв към сърцето.

Класификация. Според характеристиките на развитието се разграничава остро пулмонално сърце, което се развива в продължение на няколко часа или дни (например с масивен тромбоемболизъм на белодробните артерии, клапен пневмоторакс), подостър (развиващ се в продължение на седмици, месеци с повтарящ се тромбоемболизъм на белодробните артерии, първична белодробна хипертония, лимфогенна карциноматоза на белите дробове, тежка бронхиална астма, бронхиолит) и хронична, развиваща се на фона на дългосрочна дихателна недостатъчност.

В развитието на хроничното белодробно сърце се разграничават три етапа: Стадий 1 (предклиничен) се характеризира с преходна белодробна хипертония с признаци на интензивна активност на дясната камера, които се откриват само с инструментално изследване; Етап II се определя от наличието на признаци на хипертрофия на дясната камера и стабилна белодробна хипертония при липса на циркулаторна недостатъчност; Етап III, или етапът на декомпенсирано пулмонално сърце (синоним: белодробна сърдечна недостатъчност), възниква от момента, в който се появят първите симптоми на дяснокамерна недостатъчност.

Клинични проявления. Острото белодробно сърце се проявява с болка зад гръдната кост, рязко учестено дишане, спад на кръвното налягане, до развитие на колапс, пепеляво-сива дифузна цианоза, разширяване на границата на сърцето вдясно и понякога появата на епигастрална пулсация; нарастваща тахикардия, засилване и подчертаване на втория сърдечен тон над белодробния ствол; отклонение на електрическата ос на сърцето надясно и електрокардиографски признаци на претоварване на дясното предсърдие; нараства венозно налягане, подуване на вените на шията, уголемяване на черния дроб, често придружено от болка в десния хипохондриум.

Хроничното белодробно сърце до стадия на декомпенсация се разпознава чрез симптоми на хиперфункция, след това хипертрофия на дясната камера на фона на артериална хипертония, открита първоначално с използвайки ЕКГРентгеново изследване на гръдния кош и други инструментални методи, а в последствие клинични признаци: появата на изразен сърдечен импулс (сътресение на предната гръдна стена по време на сърдечни контракции), пулсация на дясната камера, определена чрез палпация зад мечовидния процес, укрепване и постоянно подчертаване на втория сърдечен тон над ствола на белодробната артерия с често усилване на първия звук над долната част на гръдната кост. В стадия на декомпенсация се появява деснокамерна недостатъчност: тахикардия;

акроцианоза; подуване на вените на шията, което продължава по време на вдишване (тяхното подуване само по време на издишване може да се дължи на бронхиална обструкция) никтурия; уголемяване на черния дроб, периферен оток (виж Сърдечна недостатъчност).

Лечение. Лекува се основното заболяване (елиминиране на пневмоторакс, тромболитична терапия или хирургична интервенцияза тромбоемболия на белодробните артерии, терапия на бронхиална астма и др.), както и мерки, насочени към елиминиране на дихателна недостатъчност. По показания се използват бронходилататори, отхрачващи средства, респираторни аналептици и кислородна терапия. Декомпенсацията на хронично белодробно сърце при пациенти с бронхиална обструкция е индикация за продължителна терапия с глюкокортикоиди (преднизолон и др.), Ако те са ефективни. За да се намали артериалната белодробна хипертония при хронично cor pulmonale, може да се използва аминофилин (iv, в супозитории); в ранните етапи - нифедипин (адалат, коринфар); в стадия на циркулаторна декомпенсация - нитрати (нитроглицерин, нитросорбид) под контрола на съдържанието на кислород в кръвта (възможно повишена хипоксемия). С развитието на сърдечна недостатъчност е показано лечение със сърдечни гликозиди и диуретици, което се провежда с повишено внимание поради високата чувствителност на миокарда към токсичен ефектгликозиди на фона на хипоксия и хипокалигистия, причинени от дихателна недостатъчност. При хипокапиемия се използват панангин и калиев хлорид.

Ако диуретиците се използват често, калий-съхраняващите лекарства (триампур, алдактон и др.) имат предимства.

За да се избегне развитието на камерна фибрилация венозно приложениесърдечните гликозиди не могат да се комбинират с едновременното приложение на аминофилин, калциеви препарати (антагонисти в техния ефект върху хетеротопния автоматизъм на миокарда). Ако е необходимо, коргликон се прилага интравенозно не по-рано от 30 минути след края на приложението на zufillin. По същата причина сърдечните гликозиди не трябва да се прилагат интравенозно на фона на интоксикация с адренергични агонисти при пациенти с бронхиална обструкция (статус на астма и др.). Поддържащата терапия с дигоксин или изоланид при пациенти с декомпенсирано хронично белодробно сърце се избира, като се вземе предвид намаляването на толерантността към токсичните ефекти на лекарствата в случай на нарастваща дихателна недостатъчност.

Профилактиката се състои от превенция, както и от навременна и ефективно лечениезаболявания, усложнени от развитието на cor pulmonale. Подлежат пациенти с хронични бронхобелодробни заболявания диспансерно наблюдениеза предотвратяване на обостряне и провеждане на рационална терапия на дихателна недостатъчност. Голямо значениеима правилна работа на пациенти с ограничена физическа активност, което допринася за увеличаване на белодробната хипертония.

Коарктация на аортата: клиника, диагноза, лечение.

Оарктацията на аортата (СА) е вродено стесняване на аортата, чиято степен може да достигне пълно прекъсване.

IN изолирана формадефектът се проявява рядко (в 18% от случаите). Обикновено се комбинира с други аномалии (бикуспид аортна клапа, открит дуктус артериозус, дефект на камерната преграда и др.).

Типичните места на стеснение на аортата са точно над и под началото на открития дуктус артериозус (съответно инфантилен и възрастен тип СА). Коронарната артерия може да има и нетипично разположение, дори на нивото на коремната аорта, но това е изключително рядко. Стеснението в областта на коарктацията може да варира от умерено (повече от 5 mm) до тежко (по-малко от 5 mm). Понякога има дупка не повече от 1 мм. Дължината на зоната на стесняване също варира и може да бъде много малка (1 mm) или удължена (2 cm или повече).

Има четири вида коарктация на аортата:

изолирано стесняване на аортата

стеснение на аортата в комбинация с открит дуктус артериозус

стесняване на аортата в комбинация с дефект на камерната преграда

стесняване на аортата в комбинация с други сърдечни дефекти.

В естествения ход на аортната коарктация има пет периода.

I период критичен, възраст до 1 година, симптоми на циркулаторна недостатъчност (обикновено в белодробната циркулация), също в зависимост от съпътстващи аномалии; висока смъртност.

II период на адаптация, възраст 15 години, намаляване на симптомите на циркулаторна недостатъчност, които до края на периода обикновено са представени само от задух и повишена умора.

III период компенсация, възраст 515 години, различни варианти на курса, често безсимптомни.

IV период относителна декомпенсация, възраст на пубертета, нарастващи симптоми на циркулаторна недостатъчност.

V период на декомпенсация, възраст 20-40 години, симптоми на артериална хипертония и нейните усложнения, тежка циркулаторна недостатъчност в двата кръга.

Оплаквания при деца ранна възрастпреобладават симптомите на циркулаторна недостатъчност в белодробната циркулация (задух, ортопнея, сърдечна астма, белодробен оток) В постдукталния вариант заболяването на коронарната артерия може да се прояви като кардиогенен шок, когато PDA се затвори.При по-големи деца симптомите на артериална хипертония преобладават (нарушения на мозъчното кръвоснабдяване, главоболие, кървене от носа) и, много по-рядко, намален кръвен поток дистално от стеснение на аортата (интермитентно накуцване, коремна болка, свързана с чревна исхемия) Симптоми на свързани аномалии

Преобладаване физическо развитие раменния поясс тънки крака (атлетична физика) при деца от по-висока възрастова група Пулсация на междуребрените артерии Цианоза в комбинация от коронарна артериална болест с вродено сърдечно заболяване, придружено от изтичане на кръв отдясно наляво Отслабване на пулсацията в артериите на долната част на сърцето крайници Разликата в кръвното налягане в горните и долните крайници е повече от 20 mm Hg Забавяне пулсова вълнана долните крайници в сравнение с горните крайници Повишен върхов импулс Повишена пулсация на каротидните артерии Систоличен шум над основата на сърцето, носещ се по левия ръб на гръдната кост, в междулопаточната област и на каротидни артерииЩракване при систолно изтласкване на върха и основата на сърцето Аускултаторните симптоми може напълно да липсват Симптоми на свързани аномалии

ЕКГ Признаци на хипертрофия и претоварване на дясната (60% от бебетата), лявата (20% от кърмачетата) или дясната и лявата (5% от кърмачетата) секции Исхемични промени в терминалната част вентрикуларен комплекс(50% от бебетата без фиброеластоза и 100% от децата с миокардна фиброеластоза), в 15% от случаите няма признаци на миокардна хипертрофия.Вижте също Патентен дуктус артериозус, Стеноза на аортна клапа, Вентрикуларен септален дефект.

Рентгенография на гръдните органи Издуване на дъгата на белодробната артерия Кардиомегалия При по-големи деца сянката, образувана от аортната дъга и нейната разширена низходяща част, може да приеме формата на числото 3. Същите промени дават хранопровода, пълен с барий появата на буквата E. Узурация на ребрата, причинена от натиска на разширените интеркостални и вътрешни млечни съдове, установена при пациенти над 5 години

EchoCG Хипертрофия на миокарда и дилатация на сърдечните кухини зависят от степента на стесняване на аортата и свързаните с нея аномалии.В една трета от случаите аортната клапа е двукуспидна.Визуализация на стенозата, определяне на нейната степен. анатомичен вариант (локален, дифузен, тандемен) и връзка с PDA Измерване на градиент на трансстенозно налягане За по-големи деца възрастови групиа възрастните се подлагат на трансезофагеална ехокардиография.

Лекарствена терапия. Консервативно лечениепостоперативни пациенти включва корекция на систолна хипертония, сърдечна недостатъчност, профилактика на аортна тромбоза. В бъдеще при лечението на такива пациенти трябва да се реши въпросът за предписването на антиатеросклеротична терапия за предотвратяване на възможна рекоарктация. Профилактика на инфекциозен ендокардит. При лечение на кардиогенен шок се използват стандартни схеми. При постдуктален или неясен вариант на КА, дори и при затворен PDA, се прави инфузия на PgE1 (алпростадил) 0,05-0,1 mg/kg/min. След хемодинамично стабилизиране се извършва спешна хирургична корекция. При лечението на артериална хипертония при възрастни се предпочитат АСЕ инхибиторите и калциевите антагонисти. IN постоперативен периодМоже да се развие временно влошаване на хипертонията, при което се предписват бета-блокери и нитропрусид.

Показания за хирургично лечение Хирургично лечениевсички пациенти с коронарна артериална болест на възраст под 1 година са допустими

Усложнения на инфаркт на миокарда. Кардиогенен шок.

Три групи усложнения на МИ:

Нарушения на ритъма и проводимостта.

Нарушаване на помпената функция на сърцето (остра ляво- и дяснокамерна недостатъчност, аневризма, разширяване на инфарктната зона).

Други усложнения: епистенокарден перикардит, тромбоемболия, ранна постинфарктна стенокардия, синдром на Dresler.

вярно кардиогенен шок(с увреждане на повече от 40% от миокарда) - кръвното налягане е под 80 mm Hg. Изкуство.

Кардиогенният шок е крайна степен на левокамерна недостатъчност, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (намаляване на инсултния и сърдечния дебит), което не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани. , особено жизненоважно важни органи. Най-често се развива като усложнение на инфаркт на миокарда, по-рядко миокардит или отравяне с кардиотоксични вещества. В този случай има четири различни възможни механизма, причиняващи шок:

Нарушение на помпената функция на сърдечния мускул;

Тежки нарушения на сърдечния ритъм;

Вентрикуларна тампонада с излив или кървене в сърдечната торбичка;

Шок поради масивна белодробна емболия, като специална форма на CABG

Патогенеза

Тежко увреждане на контрактилната функция на миокарда с допълнително добавяне на фактори, които влошават миокардната исхемия.

Симпатикова активация нервна системапоради спадане на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане, това води до увеличаване на сърдечната честота и повишена контрактилна дейностмиокарда, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.

Задържането на течности поради намален бъбречен кръвоток и увеличаване на обема на кръвта, което увеличава предварителното натоварване на сърцето, допринася за белодробен оток и хипоксемия.

Повишено периферно съдово съпротивление поради вазоконстрикция, което води до повишено последващо натоварване на сърцето и повишена нужда от кислород на миокарда.

Нарушаване на диастолното отпускане на лявата камера на миокарда поради нарушено пълнене и намален комплаянс, което причинява повишаване на налягането в лявото предсърдие и допринася за повишена стагнация на кръвта в белите дробове.

Метаболитна ацидоза, дължаща се на продължителна хипоперфузия на органи и тъкани.

Клинични проявления

Артериална хипотония систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. или с 30 mm Hg. под нормалните нива за 30 минути или повече. Сърдечният индекс е под 1,8-2 l/min/m2.

Нарушена периферна перфузия на бъбреците олигурия, бледност на кожата, повишена влажност

Натоварване на ЦНС, ступор.

Белодробен оток като проява на левокамерна недостатъчност.

При изследване на пациента се откриват студени крайници, нарушено съзнание, артериална хипотония (средно кръвно налягане под 50-60 mm Hg), тахикардия, заглушени сърдечни тонове, олигурия (по-малко от 20 ml / min). Аускултацията на белите дробове може да разкрие влажни хрипове.

Диференциална диагноза

Трябва да се изключат други причини артериална хипотония: хиповолемия, вазовагални реакции, електролитни нарушения(напр. хипонатриемия), странични ефекти на лекарствата, аритмии (напр. пароксизмална суправентрикуларна и камерна тахикардия).

Основната цел на терапията е повишаване на кръвното налягане.

Лекарствена терапия

Кръвното налягане трябва да се повиши до 90 mm Hg. и по-високи. Използват се следните лекарства, които за предпочитане се прилагат чрез дозатори:

Добутамин (селективен b 1-адренергичен агонист с положителен инотропен ефект и минимален положителен хронотропен ефект, т.е. ефектът на увеличаване на сърдечната честота е слабо изразен) в доза 2,5-10 mcg / kg / min

Допамин (има по-изразен положителен хронотропен ефект, т.е. може да увеличи сърдечната честота и съответно потребността на миокарда от кислород, като по този начин до известна степен влошава миокардната исхемия) в доза от 2-10 mcg / kg / min с постепенно увеличаване на дозата на всеки 2-5 минути до 20-50 mcg/kg/min

Норепинефрин в доза от 2-4 mcg / min (до 15 mcg / min), въпреки че, заедно с повишения контрактилитет на миокарда, значително повишава периферното съдово съпротивление, което също може да влоши миокардната исхемия.

БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ.

Актуалност на темата: Болестите на бронхопулмоналната система и гръдния кош имат голямо значение за засягане на сърцето. Поражение на сърдечно-съдовата системаза заболявания на бронхопулмоналния апарат повечето автори използват термина cor pulmonale.

Хроничното белодробно сърце се развива при приблизително 3% от пациентите, страдащи от хронични белодробни заболявания, а в общата структура на смъртността от застойна сърдечна недостатъчност хроничното белодробно тяло представлява 30% от случаите.

Cor pulmonale е хипертрофия и дилатация или само дилатация на дясната камера в резултат на хипертония на белодробната циркулация, развила се в резултат на заболявания на бронхите и белите дробове, деформация на гръдния кош или първично увреждане на белодробните артерии. (СЗО 1961).

Хипертрофията на дясната камера и нейната дилатация поради промени в резултат на първично сърдечно увреждане или вродени дефекти не принадлежат към понятието cor pulmonale.

Наскоро клиницистите забелязаха, че хипертрофията и дилатацията на дясната камера вече са късни прояви на cor pulmonale, когато вече не е възможно рационално лечение на такива пациенти, така че беше предложена нова дефиниция на cor pulmonale:

„Белодробното сърце е комплекс от хемодинамични нарушения в белодробната циркулация, развиващи се в резултат на заболявания на бронхопулмоналния апарат, деформации на гръдния кош и първично увреждане на белодробните артерии, които на последния етапсе проявява като хипертрофия на дясната камера и прогресивна циркулаторна недостатъчност.

ЕТИОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО БЕЛОДРОБЕН.

Cor pulmonale е следствие от заболявания от три групи:

Болести на бронхите и белите дробове, засягащи предимно преминаването на въздуха и алвеолите. Тази група включва приблизително 69 заболявания. Те причиняват развитието на cor pulmonale в 80% от случаите.

хроничен обструктивен бронхит

пневмосклероза от всякаква етиология

пневмокониоза

туберкулоза, а не сама по себе си, като посттуберкулозни резултати

SLE, саркоидоза на Boeck, фиброзиращ алвеолит (ендо- и екзогенен)

Заболявания, които засягат предимно гръдния кош и диафрагмата с ограничаване на тяхната подвижност:

кифосколиоза

множество наранявания на ребрата

Синдром на Пикуик при затлъстяване

анкилозиращ спондилит

плеврално нагнояване след плеврит

Заболявания, засягащи предимно белодробните съдове

първичен артериална хипертония(болест на Ayerza)

повтаряща се белодробна емболия (PE)

компресия на белодробната артерия от вените (аневризма, тумор и др.).

Болестите от втора и трета група причиняват развитие на белодробно сърце в 20% от случаите. Ето защо те казват, че в зависимост от етиологичния фактор се разграничават три форми на cor pulmonale:

бронхопулмонална

торадиафрагмален

съдова

Стандарти за стойности, характеризиращи хемодинамиката на белодробната циркулация.

Систоличното налягане в белодробната артерия е приблизително пет пъти по-ниско от систолното налягане в системното кръвообращение.

За белодробна хипертония се говори, ако систоличното налягане в белодробната артерия в покой е повече от 30 mmHg, диастоличното налягане е повече от 15, а средното налягане е повече от 22 mmHg.

ПАТОГЕНЕЗА.

Патогенезата на cor pulmonale се основава на белодробна хипертония. Тъй като cor pulmonale най-често се развива при бронхопулмонални заболявания, ще започнем с това. Всички заболявания, и по-специално хроничният обструктивен бронхит, ще доведат преди всичко до дихателна (белодробна) недостатъчност. Белодробната недостатъчност е състояние, при което нормалното газов съставкръв.

Това е състояние на тялото, при което или не е осигурено поддържането на нормален газов състав на кръвта, или последното се постига чрез неправилна работа на апарата за външно дишане, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Има 3 етапа на белодробна недостатъчност.

Артериалната хипоксемия е в основата на патогенезата на хроничните сърдечни заболявания, особено на хроничния обструктивен бронхит.

Всички тези заболявания водят до дихателна недостатъчност. Артериалната хипоксемия ще доведе до алвеоларна хипоксия в същото време поради развитието на пневмофиброза, белодробен емфизем и повишаване на интраалвеоларното налягане. В условията на артериална хипоксемия се нарушава нереспираторната функция на белите дробове - започват да се произвеждат биологично активни вещества, които имат не само бронхоспастичен, но и вазоспастичен ефект. В същото време възниква нарушение на съдовата архитектура на белите дробове - някои от съдовете умират, някои се разширяват и т.н. Артериалната хипоксемия води до тъканна хипоксия.

Вторият етап на патогенезата: артериалната хипоксемия ще доведе до преструктуриране на централната хемодинамика - по-специално увеличаване на количеството циркулираща кръв, полицитемия, полиглобулия и повишен вискозитет на кръвта. Алвеоларната хипоксия ще доведе до хипоксемична вазоконстрикция чрез рефлекс, наречен рефлекс на Euler-Liestrand. Алвеоларната хипоксия води до хипоксемична вазоконстрикция, повишено вътреартериално налягане, което води до повишено хидростатично налягане в капилярите. Нарушената нереспираторна функция на белите дробове води до освобождаване на серотонин, хистамин, простагландини, катехоламини, но най-важното е, че в условията на тъканна и алвеоларна хипоксия интерстициумът започва да произвежда в по-големи количества ангиотензин конвертиращ ензим. Белите дробове са основният орган, където се образува този ензим. Той превръща ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Хипоксемичната вазоконстрикция, освобождаването на биологично активни вещества в условията на преструктуриране на централната хемодинамика ще доведе не само до повишаване на налягането в белодробната артерия, но и до постоянно повишаване (над 30 mmHg) , тоест до развитието на белодробна хипертония. Ако процесите продължават, ако основното заболяване не се лекува, тогава естествено някои от съдовете в системата на белодробната артерия умират поради пневмосклероза и налягането в белодробната артерия постоянно се повишава. В същото време, постоянната вторична белодробна хипертония ще доведе до факта, че шунтите между белодробната артерия и бронхиалните артерии се отварят и кръвта без кислород навлиза в системната циркулация през бронхиалните вени и също така допринася за увеличаване на работата на дясната камера. .

И така, третият етап е персистираща белодробна хипертония, развитие на венозни шънтове, които подобряват работата на дясната камера. Дясната камера сама по себе си не е мощна и в нея бързо се развива хипертрофия с елементи на дилатация.

Четвъртият етап е хипертрофия или дилатация на дясната камера. Дистрофията на миокарда на дясната камера ще допринесе, както и тъканната хипоксия.

И така, артериалната хипоксемия доведе до вторична белодробна хипертония и хипертрофия на дясната камера, до нейната дилатация и развитие на предимно деснокамерна циркулаторна недостатъчност.

Патогенеза на развитието на cor pulmonale в торадиафрагмалната форма: водеща при тази форма е хиповентилацията на белите дробове поради кифосколиоза, плеврално нагнояване, гръбначни деформации или затлъстяване, при което диафрагмата се издига високо. Хиповентилацията на белите дробове ще доведе преди всичко до рестриктивен тип дихателна недостатъчност, за разлика от обструктивния тип, който се причинява от хронично белодробно сърдечно заболяване. И тогава механизмът е същият - ограничителен типдихателна недостатъчност ще доведе до артериална хипоксемия, алвеоларна хипоксемия и др.

Патогенезата на развитието на cor pulmonale в съдовата форма е, че при тромбоза на основните клонове на белодробните артерии, кръвоснабдяването на белодробната тъкан рязко намалява, тъй като заедно с тромбозата на главните клони има съпътстващо рефлексно стесняване на малките клони. В допълнение, в съдовата форма, по-специално при първична белодробна хипертония, развитието на cor pulmonale се улеснява от изразени хуморални промени, т.е. забележимо увеличение на количеството сертонин, простагландини, катехоламини, освобождаване на конвертаза, ангиотензин- конвертиращ ензим.

Патогенезата на cor pulmonale е многоетапна, многоетапна и в някои случаи не съвсем ясна.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЪРЦЕТО БЕЛОДРОБЕН.

Няма единна класификация на белодробното сърце, но първата международна класификацияглавно етиологични (СЗО, 1960):

бронхопулмонално сърце

торадиафрагмален

съдова

Предложена е вътрешна класификация на белодробното сърце, която предвижда разделянето на белодробното сърце според скоростта на развитие:

• подостра

  хроничен

Острото белодробно сърце се развива за период от часове, минути или дни. Субакутното белодробно сърце се развива в продължение на няколко седмици или месеци. Хроничното белодробно сърце се развива в продължение на няколко години (5-20 години).

Тази класификация предвижда компенсация, но острото белодробно сърце винаги е декомпенсирано, т.е. изисква незабавна помощ. Подострите могат да бъдат компенсирани и декомпенсирани главно според деснокамерния тип. Хроничното пулмонално сърце може да бъде компенсирано, субкомпенсирано или декомпенсирано.

Според генезиса си острото белодробно сърце се развива в съдова и бронхопулмонална форма. Подострата и хроничната Cor pulmonale може да бъде съдова, бронхопулмонална или торадиафрагмална.

Острото белодробно сърце се развива предимно:

за емболия - не само за тромбоемболия, но и за газове, тумори, мазнини и др.,

с пневмоторакс (особено клапен),

по време на пристъп на бронхиална астма (особено когато астматичен статус- качествено ново състояние на пациенти с бронхиална астма, с пълна блокада на бета2-адренергичните рецептори и с остро пулмонално сърце);

за остра конфлуентна пневмония

тотален десен плеврит

Практически пример за подостро пулмонално сърце е повтаряща се тромбоемболия на малки клонове на белодробните артерии по време на пристъп на бронхиална астма. Класически пример е раковият лимфангит, особено с хорионепителиоми и периферен рак на белия дроб. Торакодиафрагмалната форма се развива с хиповентилация от централен или периферен произход - миастения гравис, ботулизъм, полиомиелит и др.

За да се разграничи на кой етап Cor pulmonale преминава от етапа на дихателна недостатъчност към етапа на сърдечна недостатъчност, беше предложена друга класификация. Cor pulmonale се разделя на три етапа:

скрит латентен дефицит - дисфункция външно дишанеда - VC/BVC намалява до 40%, но няма промени в газовия състав на кръвта, т.е. този етап характеризира етап 1-2 на дихателна недостатъчност.

стадий на тежка белодробна недостатъчност - развитие на хипоксемия, хиперкапния, но без признаци на сърдечна недостатъчност в периферията. Има задух в покой, което не може да се отдаде на сърдечно увреждане.

стадий на белодробна сърдечна недостатъчност в различна степен (подуване на крайниците, уголемяване на корема и др.).

Хроничното белодробно сърце се разделя на 4 стадия в зависимост от нивото на белодробна недостатъчност, насищане на артериалната кръв с кислород, хипертрофия на дясната камера и циркулаторна недостатъчност:

първи етап - белодробна недостатъчност 1-ва степен - VC/CVC е намален до 20%, газовият състав не е нарушен. На ЕКГ няма хипертрофия на дясната камера, но на ехокардиограмата има хипертрофия. На този етап няма циркулаторна недостатъчност.

белодробна недостатъчност 2 - VC/BVC до 40%, насищане с кислород до 80%, появяват се първите индиректни признаци на дяснокамерна хипертрофия, циркулаторна недостатъчност +/-, тоест само задух в покой.

трети стадий - белодробна недостатъчност 3 - VC/CVC под 40%, артериална кръвна сатурация до 50%, като директни признаци на ЕКГ се появяват признаци на дяснокамерна хипертрофия. Циркулаторна недостатъчност 2А.

четвърти етап - белодробна недостатъчност 3. Насищане на кръвта с кислород по-малко от 50%, хипертрофия на дясната камера с дилатация, циркулаторна недостатъчност 2В (дистрофична, рефрактерна).

КЛИНИКА НА ОСТРО БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ.

Най-честата причина за развитие е белодробна емболия, остро повишаване на интраторакалното налягане поради пристъп на бронхиална астма. Артериалната прекапилярна хипертония при остро белодробно сърце, както и при васкуларната форма на хронично белодробно сърце, е придружена от повишаване на белодробното съпротивление. След това идва бързото развитие на дилатация на дясната камера. Острата деснокамерна недостатъчност се проявява с тежък задух, преминаващ в инспираторно задушаване, бързо нарастваща цианоза, болка в гърдите от различно естество, шок или колапс, размерът на черния дроб бързо се увеличава, появяват се отоци в краката, асцит, епигастрална пулсация, тахикардия (120-140), рязко дишане, отслабена везикулоза на места; Чуват се влажни разнообразни хрипове, особено в долните части на белите дробове. Допълнителните изследователски методи, особено ЕКГ, са от голямо значение за развитието на остра белодробна болест на сърцето: рязко отклонение на електрическата ос надясно (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Появява се P-pulmonale - заострена Р вълна, във второ, трето стандартно отвеждане. Блокът на десния сноп е пълен или непълен, ST инверсия (обикновено елевация), S в първото отвеждане е дълбоко, Q в третото отвеждане е дълбоко. Отрицателна S вълна във второто и третото отвеждане. Същите признаци могат да се появят и при остър миокарден инфаркт на задната стена.

Спешната помощ зависи от причината за острото белодробно сърце. Ако е имало белодробна емболия, тогава се предписват болкоуспокояващи, фибринолитични и антикоагуланти (хепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), включително хирургично лечение.

При астматичен статус - големи дози глюкокортикоиди венозно, бронходилататори през бронхоскоп, преминаване на апаратна вентилация и бронхиален лаваж. Ако това не се направи, пациентът умира.

При клапен пневмоторакс - оперативно лечение. При конфлуентна пневмония наред с антибиотичното лечение задължително се предписват диуретици и сърдечни гликозиди.

КЛИНИКА НА ХРОНИЧНО БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ.

Пациентите са загрижени за недостиг на въздух, естеството на което зависи от патологичния процес в белите дробове, вида на дихателната недостатъчност (обструктивна, рестриктивна, смесена). При обструктивни процеси, задух от експираторен характер с непроменена дихателна честота, при рестриктивни процеси, продължителността на издишването намалява и дихателната честота се увеличава. При обективен преглед, заедно с признаци на основното заболяване, се появява цианоза, най-често дифузна, топла поради запазване на периферния кръвоток, за разлика от пациентите със сърдечна недостатъчност. При някои пациенти цианозата е толкова изразена, че кожата придобива цвят на чугун. Подути вени на шията, оток на долните крайници, асцит. Пулсът се учестява, границите на сърцето се разширяват надясно и след това наляво, тоновете са тъпи поради емфизем, акцентът на втория тон е над белодробната артерия. Систолен шум при мечовидния израстък поради дилатация на дясната камера и относителна недостатъчност на дясната трикуспидална клапа. В някои случаи, при тежка сърдечна недостатъчност, можете да слушате диастоличен шум на белодробната артерия - шум на Graham-Still, който е свързан с относителна недостатъчност на белодробната клапа. Перкуторно над белите дробове има кутиен звук, дишането е везикуларно и грубо. В долните части на белите дробове има застойни тихи влажни хрипове. При палпация на корема - увеличен черен дроб (един от надеждните, но не ранни признацибелодробно сърце, тъй като черният дроб може да бъде изместен поради емфизем). Тежестта на симптомите зависи от етапа.

Първи етап: на фона на основното заболяване се засилва задухът, появява се цианоза под формата на акроцианоза, но дясна границасърцето не е увеличено, черният дроб не е увеличен, физикалните находки в белите дробове зависят от основното заболяване.

Вторият етап - недостигът на въздух се превръща в пристъпи на задушаване, със затруднено дишане, цианозата става дифузна, според данните от обективно изследване: пулсация се появява в епигастралната област, приглушени тонове, акцентът на втория тон над белодробната артерия не е постоянен. Черният дроб не е увеличен и може да е пролабирал.

Третият етап - добавят се признаци на деснокамерна недостатъчност - увеличаване на дясната граница на сърдечната тъпота, увеличаване на размера на черния дроб. Постоянно подуване на долните крайници.

Четвъртият етап е задух в покой, принудително положение, често придружено от нарушения на дихателния ритъм като Cheyne-Stokes и Biot. Отокът е постоянен, не се лекува, пулсът е слаб и учестен, сърцето е биче, звуците са приглушени, систоличен шум на мечовидния израстък. Има много влажни хрипове в белите дробове. Черният дроб е със значителни размери и не се свива под въздействието на гликозиди и диуретици, тъй като се развива фиброза. Пациентите постоянно дремят.

Диагнозата на торадиафрагмалното сърце често е трудна, винаги трябва да се помни за възможността за неговото развитие при кифосколиоза, анкилозиращ спондилит и др. Най-важният признак е ранна появацианоза и забележимо увеличаване на задуха без пристъпи на задушаване. Синдромът на Пикуик се характеризира с триада от симптоми - затлъстяване, сънливост, тежка цианоза. Този синдром е описан за първи път от Дикенс в Посмъртните документи на Пикуикския клуб. Свързано с травматично увреждане на мозъка, затлъстяването е придружено от жажда, булимия и артериална хипертония. Често се развива захарен диабет.

Хроничното cor pulmonale при първична белодробна хипертония се нарича болест на Aerz (описана през 1901 г.). Полиетиологично заболяване с неясен произход, засяга предимно жени от 20 до 40 години. Патоморфологичните изследвания установяват, че при първична белодробна хипертония се наблюдава удебеляване на интимата на прекапилярните артерии, т.е. в артериите мускулен типзабелязва се удебеляване на средата и се развива фибриноидна некроза, последвана от склероза и бързо развитие на белодробна хипертония. Симптомите са разнообразни, обикновено се оплакват от слабост, умора, болки в сърцето или ставите; 1/3 от пациентите могат да получат припадък, замаяност и синдром на Рейно. След това се засилва задухът, което е знак, че първичната белодробна хипертония навлиза в стабилен краен стадий. Бързо се увеличава цианозата, която се изразява до степен на чугунен оттенък, става постоянна и подуването бързо се увеличава. Диагнозата първична белодробна хипертония се установява чрез изключване. Най-често тази диагноза е патологична. При тези пациенти цялата клинична картина протича без фон под формата на обструктивни или рестриктивни нарушения на дишането. При ехокардиографията налягането в белодробната артерия достига максималните си стойности. Лечението е неефективно, смъртта настъпва от тромбоемболия.

Допълнителни методи за изследване на cor pulmonale: за хроничен процесв белите дробове - левкоцитоза, увеличаване на броя на червените кръвни клетки (политемия, свързана с повишена еритропоеза поради артериална хипоксемия). Рентгенови находки: появяват се много късно. Един от ранни симптомие издуване на ствола на белодробната артерия на рентгенография. Белодробната артерия се издува, често сплесквайки талията на сърцето и това сърце се бърка от много лекари с митралната конфигурация на сърцето.

ЕКГ: появяват се индиректни и директни признаци на хипертрофия на дясната камера:

отклонение на електрическата ос на сърцето надясно - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, ъгъл по-голям от 120 градуса. Най-основният индиректен признак е увеличение на интервала на R вълната във V1 с повече от 7 mm.

директни признаци - блокада десен кракНеговият пакет, амплитудата на R вълната във V 1 е повече от 10 mm с пълна блокада на десния клон на пакета. Появата на отрицателна Т вълна с изместване на вълната под изолинията в третото, второто стандартно отвеждане, V1-V3.

От голямо значение е спирографията, която разкрива вида и степента на дихателната недостатъчност. На ЕКГ признаците на хипертрофия на дясната камера се появяват много късно и ако се появят само отклонения на електрическата ос надясно, те вече говорят за изразена хипертрофия. Основната диагностика е доплер кардиография, ехокардиография - уголемяване на дясната част на сърцето, повишено налягане в белодробната артерия.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА СЪРДЕЧНИ БЕЛОДРОБНИ.

Лечението на cor pulmonale включва лечение на основното заболяване. В случай на обостряне на обструктивни заболявания се предписват бронходилататори и отхрачващи средства. За синдром на Пикуик - лечение на затлъстяване и др.

Намалете налягането в белодробната артерия с калциеви антагонисти (нифедипин, верапамил), периферни вазодилататори, които намаляват предварителното натоварване (нитрати, корватон, натриев нитропрусид). Натриевият нитропрусид е от голямо значение в комбинация с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Нитропрусид 50-100 mg интравенозно, капотен 25 mg 2-3 пъти на ден или еналаприл (второ поколение, 10 mg на ден). Използват се и лечение с простагландин Е, антисеротонинови лекарства и др., но всички тези лекарства са ефективни само в самото начало на заболяването.

Лечение на сърдечна недостатъчност: диуретици, гликозиди, кислородна терапия.

Антикоагулантна, антитромбоцитна терапия - хепарин, трентал и др. Поради тъканна хипоксия бързо се развива миокардна дистрофия, така че се предписват кардиопротектори (калиев оротат, панангин, рибоксин). Много внимателно се предписват сърдечни гликозиди.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ.

Основно - профилактика хроничен бронхит. Вторичен - лечение на хроничен бронхит.

Cor pulmonale (CP) е хипертрофия (уголемяване) и дилатация (разширяване на кухината) на дясната камера и предсърдието, появяващи се в резултат на повишено налягане в системата на белодробната артерия, което е свързано с патологии на белите дробове и бронхите, белодробната съдове или гръдна кухина. Разширяването на десните участъци, свързано с левостранна сърдечна недостатъчност, няма нищо общо с белодробното сърце.

Класификация на белодробното сърце

Белодробното сърце се класифицира по няколко параметъра. Първият от тях е времето на възникване и развитие на заболяването. Въз основа на този признак, cor pulmonale се разделя на:

• Остро пулмонално сърце (развива се за минути до дни). Причината, като правило, е масивна тромбоемболия на клоните на белодробната артерия (TEVPA), клапен пневмоторакс, широко разпространена пневмония, тежък пристъп на бронхиална астма.
• Подостро пулмонално сърце (седмици до месеци). Причината за подострото белодробно сърце може да бъде повтаряща се малка TEVLA, белодробна карциноматоза, някои автоимунни заболявания, повтарящи се пристъпи на тежка бронхиална астма, миодистрофични заболявания, засягащи гръдния кош.
• Хронично белодробно сърце (години). Хроничното белодробно сърце се причинява от хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), бронхиектазии, фиброкавернозна туберкулоза и други причини.

Тази класификация, наред с други неща, включва и понятията за субкомпенсирано и декомпенсирано белодробно сърце, за подостро и хронично протичане. Във връзка с острия ход тези понятия губят всякакво значение. Друга класификация се основава на причинния фактор на заболяването и в съответствие с него разграничава:

• брохопулмонални лекарства - възникващи във връзка с патология на белите дробове и дихателни пътища;
• съдова - поради патология на белодробните съдове;
• гръдни - поради патология на гръдния кош.

Етиология и патогенеза на белодробното сърце

Непосредствената причина за cor pulmonale е белодробната хипертония, т.е. повишено налягане в белодробната циркулация (PCC). Патологиите, водещи до белодробна хипертония, могат да бъдат разделени на три групи:

1. Болести на дихателните пътища и белите дробове: ХОББ, бронхиална астма, пневмокониози (силикоза, антракоза и други), поликистоза на белите дробове, емфизем, пневмосклероза, бронхиектазии и др.

1. Патологии на гръдния кош: различни деформациигръден кош (кифосколиоза, “обущарски гръден кош”), анкилозиращ спондилит, травматични увреждания на гръдния кош, последствия от торакопластика, плеврофиброза, пареза на диафрагмата, полиомиелит и др.
2. Белодробни съдови заболявания: TEVLA, васкулити, атеросклероза на белодробната артерия, компресия на белодробните артерии и вени от масови образувания на медиастинума, първична белодробна хипертония и др.

Патогенезата на заболяването се дължи на много механизми, всеки от които се допълва взаимно. Най-често cor pulmonale възниква поради заболявания на бронхопулмоналната система. Запушването (запушването) на бронхите води до спазъм на артериолите и малките артерии, което повишава налягането в белодробната циркулация. Бронхообструкцията също води до намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта. Рефлекторно това увеличава минутния обем на кръвта, изхвърлена от дясната камера. Това също води до повишено налягане в малкия кръг. Самата хипоксия причинява освобождаване на биологично активни вещества, причинявайки спазъмбелодробна артерия и нейните клонове. Между другото, ангиотензин-2, подобен на този, произвеждан от бъбречната юкста-гломерулна система. Това е най-мощният вазоконстриктор, произвеждан в тялото. Намаляването на количеството кислород в кръвта също засяга хемопоетичната система, причинявайки компенсаторно увеличаване на еритропоезата (процесът на образуване на червени кръвни клетки). Еритроцитозата (увеличаване на червените кръвни клетки) води до сгъстяване на кръвта. Всичко това е придружено от разширяване на бронхиалните съдове, отваряне на бронхопулмонални анастомози и артериовенозни шънтове. Всички горепосочени механизми в крайна сметка водят до повишаване на налягането в басейна на белодробната артерия. Наред с други неща, самата ХОББ причинява повишаване на налягането в гръдната кухина; продължителната болезнена кашлица също допринася за нейното увеличаване. В крайна сметка, повишеното налягане в белодробния кръг и гръдната кухина кара дясната камера да се справя с по-голямо съпротивление при изхвърляне на кръв. Първоначално това води до компенсаторна хипертрофиядясната камера, а след нея дясното предсърдие. С течение на времето компенсаторните механизми се провалят и кухините на дясната камера и предсърдието се разширяват, губейки мускулна сила. Това води до стагнация в голям кръгкръвообращението и влошаване на хипоксията.

Разпространение на cor pulmonale

Сега cor pulmonale става все по-честа патология. Това се дължи на увеличаване на честотата на хроничните бронхобелодробни заболявания, причините за които, наред с други неща, са широко разпространената неоправдана употреба на антибиотици, значителното разпространение на тютюнопушенето, алергенността на населението и замърсяването с дим в градовете. Няма точни данни за разпространението на патологията, тъй като е трудно да се диагностицира в ранните етапи. Наличната информация дава основание да се смята, че пулмоналното сърце сред заболяванията на сърдечно-съдовата система е на второ място след хипертонияи коронарна болест на сърцето.

Клинични проявления

Клиничната картина варира в зависимост от вида на заболяването и неговата продължителност.

Симптоми на остро пулмонално сърце

Острото белодробно сърце (ACP) обикновено възниква внезапно, на фона на пълно благополучие или веднага след нараняване. Характеризира се с бързо и понякога светкавично развитие на симптомите. Най-ярките прояви на ALS са:

• нарастващ задух, усещане за липса на въздух, страх от смъртта;
• акроцианоза (синьо оцветяване на кожата на крайниците), постепенно преминаваща в пълна цианоза;

• болка в гърдите, свързана както с хипоксия и повишена работа на миокарда, така и с първична патология;
• подуване на вените на шията, което продължава и в двете фази на дишане;
• значителна тахикардия - до 160 удара / мин;
• двигателна възбуда;
• акцент на втория тон над белодробната артерия, повишен сърдечен импулс, може да има аритмии, ритъм на галоп;
• рязък спад на кръвното налягане, до колапс.

В допълнение към тези изразени "сърдечно-белодробни" симптоми могат да се появят и други, които допълват клиничната картина. Среща се често остра болкав десния хипохондриум, влошаващ се с вдъхновение. Причинява се от бързо уголемяване на черния дроб. При слушане на белите дробове се откриват определени признаци на патологията, която е причинила ALS. Това може да е отслабване или липса на дихателни шумове, необичайно дишане, хрипове или шум от плеврално триене. Често има несъответствие между нормалните или практически нормалните резултати от аускултацията и перкусията на белите дробове и тежестта на състоянието на пациента. Ако ALS е причинена от масивна или субмасивна TEVLA, тогава симптомите на белодробен инфаркт скоро се присъединяват към картината на заболяването. Появява се болка над мястото на инфаркта, над това място може да се чуе шум от плеврално триене и хрипове. Често се появява хемоптиза.

Симптоми на подостро белодробно сърце

Симптомите на подострото пулмонално сърце (CPP) се различават малко от тези при остро протичанезаболявания. Основната разлика е скоростта на развитие на болестта. Субакутното белодробно сърце се характеризира с:

• внезапна преходна умерена болка в гърдите;
• задух, който може да се появи в покой;
• усещане за сърцебиене;
• припадък, обикновено краткотраен;
• кашлица, често с хемоптиза.

Признаци на хронично белодробно сърце

Хроничното пулмонално сърце (CPC) се развива постепенно, постепенно и дълго времепациентът може да не се притеснява от нищо друго освен самата причина за CLS - хронично заболяване респираторен тракт, или патология на гръдния кош. Основните прояви на хроничното белодробно сърце са:

• • диспнея. Това е най-характерният субективен признак на заболяването, но може да съпътства и появата на дихателна недостатъчност, характерна за хроничните бронхопулмонални заболявания. В началото на заболяването задухът тревожи пациентите само по време на физическа активност. Задухът при хронично заболяване на белодробната артерия възниква поради спазъм, запушване, тромбоза на белодробните артерии и в резултат на това намалена оксигенация на кръвта. Тези явления водят до стимулиране на дихателния център. Важно е, че тежестта на задуха рядко съответства на тежестта на състоянието на пациента.
  • . Учестяването на сърдечната честота е много характерен, но в същото време напълно неспецифичен признак на белодробното сърце. Увеличаването на честотата на контракциите, заедно с увеличаването на минутния обем на кръвта, в този случай е компенсаторен механизъм, който позволява намаляване на явленията на хипоксия.
  • Болка в областта на сърцето. Болката при хронично сърдечно заболяване, макар и да не е подобна на тази при исхемичната болест на сърцето, се развива по същия механизъм. Те възникват поради относителна коронарна недостатъчност - при значително увеличена мускулна маса на дясната камера се наблюдава относително недоразвитие капилярна мрежа. Също така от известно значение е повишаването на диастолното налягане в коронарната мрежа, белодробно-сърдечните и белодробно-коронарните рефлекси.
  • Цианоза. Цианозата при CLS е много характерен признак. Има смесен характер и често придобива „пепеляв“ цвят. В същото време кожата е топла на допир. Това се дължи на разширението периферни съдовев отговор на хиперкапния (повишени нива на CO 2 в кръвта).

• • Слабост, умора. Повишената слабост и умора са свързани с хипоксия на органи и тъкани, постоянна интоксикация, причинена от хронично заболяванебели дробове и/или бронхиално дърво. Освен това значение имат нарушенията в кръвоснабдяването на органите и тъканите и нарушенията в периферния кръвоток.
  • краката се появяват в по-късните стадии на заболяването и показват неговата декомпенсация. Те се причиняват от намаляване на контрактилната функция на дясната камера и, като следствие, стагнация на кръвта в системното кръвообращение. Отначало подуването се появява само вечер и изчезва до сутринта. Най-често засягат стъпалата и глезените. С напредването на заболяването подуването става по-устойчиво и се издига по-високо, като в крайна сметка се разпространява към бедрата.

• Увеличен черен дроб, нарушения на храносмилателната система. Уголемяването на черния дроб е друг признак на декомпенсация на хронично белодробно сърце, причинено от същите механизми като подуването на краката. При значително увеличение на черния дроб се появява болка при натискане поради силното разтягане на глисоновата капсула. IN терминален стадийзаболяване, течността се натрупва в коремната кухина и се развива. Наличието на асцит значително влошава прогнозата. Храносмилателните нарушения са свързани с няколко механизма. На първо място, това е хипоксемия, която намалява устойчивостта на тъканите на храносмилателната система. Това често може да доведе до развитие на язва на стомаха и дванадесетопръстника. В допълнение, поради сгъстяване на кръвта, често възниква микротромбоза на съдовете на червата и стомаха, което може да доведе до локални микроинфаркти.
• Нарушения на централната нервна система. Увреждането на мозъка при CLS възниква поради хиперкапния и нарушена съдова пропускливост, което причинява мозъчен оток. Възможно е също така токсичното увреждане да играе роля в дългосрочен план заразна болест. Енцефалопатията може да се прояви по различни начини. Някои пациенти изпитват слабост, апатия, летаргия, безсъние през нощта и сънливост през деня. Замайването и главоболието са чести. Може да има изравняване на чертите на характера и загуба на паметта. При друга част от пациентите се наблюдава изостряне на чертите на характера, възникват повишена възбудимост, агресивност, експлозивност, понякога еуфория. В последния случай често възникват психози, които изискват психиатрична помощ.

Хроничното белодробно сърце се разделя на функционални класове според интензивността на проявите.

• I Функционален клас (първоначални промени). Симптомите на бронхите излизат на преден план белодробно заболяване. Нарушенията на вентилационната функция на белите дробове са незначителни, симптомите на хипертония в белодробната циркулация се появяват само по време на физическа активност. В кръвта - повишаване на нивото на Т-супресорите.
• Функционален клас II (стабилна белодробна хипертония). В клиниката преобладават симптоми на респираторни заболявания. Има умерени или значителни нарушения на дишането от обструктивен тип (т.е. свързани със стесняване на бронхите). Симптомите на белодробна хипертония са леки и присъстват в покой. Компенсаторните способности са изчерпани имунна система. Може да бъде начални признацидихателна недостатъчност.
• III Функционаленклас (сигнификантна белодробна хипертония). Симптомите на бронхопулмонална болест са придружени от симптоми на значителна дихателна недостатъчност и начална сърдечна недостатъчност. Има постоянен задух, ускорен пулс и подуване на вените на шията. Централната, "топла цианоза" става ясно изразена.
• IV функционален клас (тежка белодробна хипертония). В този стадий на заболяването компенсаторните възможности на дихателната и сърдечно-съдовата система вече са изчерпани. Има постоянен тежък задух, появява се студена акроцианоза, задръстванияв системното кръвообращение – черният дроб се увеличава, появяват се отоци, може да се появи асцит. На този етап дихателна недостатъчности циркулаторна недостатъчност от 2-3 градуса.

Функционалните класове на cor pulmonale в описанието често се допълват със стадии на белодробна хипертония:

1. Преходна белодробна хипертония - повишаване на кръвното налягане в ICC се наблюдава само по време на физическа активност и по време на обостряне на бронхопулмонално заболяване.
2. Стабилна хипертония – симптомите са налице дори в покой.
3. Декомпенсиран - към симптомите на белодробна хипертония се добавят симптоми на циркулаторна недостатъчност.

Външен вид на пациентите

При тежки случаи на заболяването външен видпациенти става доста типично. Поради венозен застой лицето придобива подпухнал вид, кожата става бледа, със сини краища на ушите и носа. Виждат се разширените вени на шията, които са еднакво разширени както при вдишване, така и при издишване.

Кожата на крайниците също е цианотична, топла на допир, краката са подути. Коремът често се увеличава. Пулсацията в горната част на корема е визуално забележима поради разширената дясна камера.

Опасност от заболяването, усложнения

Всъщност основната опасност от заболяването е, че значително съкращава живота на пациентите и намалява качеството на живот. Само по себе си острото пулмонално сърце е животозастрашаващо състояние. Също така, хроничното пулмонално сърце води до имунна недостатъчност, която на фона на намалена устойчивост на тялото (хронична хипоксия) значително увеличава риска от развитие на различни инфекциозни заболявания.

Диагностика на белодробно сърце

Диагнозата на белодробното сърце се основава на преглед, физически данни и инструментални изследвания. При прегледа се установява характерни особеностибелодробно сърце, с висок функционален клас на заболяването или с остро протичане: топла генерализирана цианоза, подпухналост на лицето, подуване на вените на шията, подуване на краката. Физикалният преглед разкрива признаци на дяснокамерна хипертрофия: сърдечен импулс, разширяване на границите на сърдечната тъпота, приглушени сърдечни тонове, повишен 1-ви тон над трикуспидалната клапа, подчертаване на 2-ри тон над белодробната артерия. Характерен симптом– повишено подуване на шийните вени при натиск върху черния дроб. Инструменталната диагностика включва следните изследвания:

• Изследване на централното венозно налягане (CVP) - с тази патология се увеличава значително. Нормални стойности CVP – 5-12 mm H 2 O.
• рентгеново изследване– По правило се прави рентгенография на гръден кош. Позволява ви да идентифицирате признаци на заболяване на дихателните пътища, разширяване на дясното сърце, разширяване на белодробната артерия и изчерпване на съдовия модел в периферията на белите дробове.

• EchoCG - ви позволява да оцените хипертрофията на дясната камера, наличието или отсъствието на дилатация на нейната кухина и да определите налягането в белодробната артерия.
• Сърдечната катетеризация е въвеждането на катетър в кухината на сърцето (в десните участъци) с цел директно измерване на налягането в кухините на сърцето и в белодробната артерия.
• Изследването на функцията на външното дишане определя тежестта и тежестта на белодробната патология.

Лечение на белодробно сърце

Леченията за хронично и остро cor pulmonale се различават значително.

Остро белодробно сърце

Ако е необходимо, се провеждат реанимационни мерки. Ако са успешни тогава по-нататъшно лечениеострата белодробна болест на сърцето, на първо място, изисква спешно отстраняване на причината, която е причинила това състояние. Ако причината е TEVLA, тогава се извършва операция за отстраняване на тромба, ако е клапанен пневмоторакс, той се прехвърля в затворен пневмоторакси отстранете въздуха от гръдната кухина. . Допълнителните терапевтични действия са както следва:

• елиминиране синдром на болка– прилагат се невролептоаналгезии, включително наркотици;
• намаляване на налягането в белодробната артерия - използвайте аминофилин или блокери на ганглии;
• антишокови мерки - използвайте глюкокортикостероиди (преднизолон), полиглюкин;
• антикоагулантна терапия - интравенозно приложение на хепарин, който по-късно се заменя с индиректни антикоагуланти.

При навременно и адекватно лечение на ALS прогнозата е благоприятна.

Лечение на хронично белодробно сърце

Лечението на CHL се състои от три компонента:

• лечение на патология на бронхопулмоналната система и подобряване на функцията на външното дишане;
• намалено съдово съпротивление в системата на белодробната артерия;
• корекция на хемореологичните параметри и тромбоцитната агрегация.

Първият компонент задължително включва отказване от тютюнопушене. Медикаментозно лечениепредписани в зависимост от патологията. Кислородната терапия е изключително ефективна. Повишаването на нивото на кислород в кръвта нормализира налягането в системата на белодробната артерия и елиминира много патологични прояви на CLS.

Белодробната хипертония се коригира с лекарствена терапия:

1. Ca 2+ антагонисти - използват се предимно лекарства от серията дихидропиридон, тъй като те понижават по-значително налягането в белодробното кръвообращение, отколкото в голямото кръвообращение. Странични ефекти: подуване на краката, зачервяване на лицето, усещане за топлина, главоболие, рязко понижаване на кръвното налягане.
2. Алфа-1 адренергични блокери - имат изразен вазодилатиращ ефект, намаляват агрегацията на тромбоцитите. Странични ефекти: замаяност, понижено кръвно налягане, тахикардия, главоболие, умора, нервност, раздразнителност.
3. Простагландини - имат изразен хипотензивен ефект, който се реализира почти изключително в ICC, а също така имат изразен антитромбоцитен ефект. Странични ефекти: главоболие, повишено кръвно налягане, простатит, грипоподобен синдром, кашлица, запушване на носа.
4. Азотен оксид – ефективно намалява налягането в ICC, по-лесен е за използване от простагландините (използвани чрез вдишване) и практически няма странични ефекти.
5. Ендотелинови рецепторни антагонисти – действат върху рецепторите в съдовите клетки. Странични ефекти: тежка хипотония, главоболие.
6. – използва се за разтоварване на съдовото легло и премахване на отока. Може да доведе до хипокалиемия и бъбречна дисфункция.

Корекцията на хемодинамиката и тромбоцитната агрегация се извършва, както следва:

1. Кръвопускането се използва, когато има значително налягане в белодробната артерия и когато хематокритът е повече от 55-60%. Въпреки това, въпреки че еднократното кръвопускане подобрява състоянието на пациента, системното кръвопускане няма смисъл.
2. Хепарините с ниско молекулно тегло са необходими, ако CLS е причинена от повтаряща се TEVLA. Най-честите нежелани реакции са кървене и тромбоцитопения.
3. Пентоксифилин - намалява агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, има лек вазодилататор и коронарен ефект. Странични ефекти: главоболие, сънливост или безсъние, нервност, аритмии, ангина пекторис, гадене, повръщане, тромбоцитопения.

За съжаление, всички налични методи за лечение на CHL в момента не са достатъчно ефективни. Прогнозата за такива пациенти е неблагоприятна и продължителността на живота на човек с диагноза CHL рядко надвишава 3 години.

Хроничното белодробно сърце е патологично явление, което се развива в дясната страна на сърцето на фона на бронхобелодробни заболявания. По отношение на разпространението заболяването е на трето място сред сърдечните заболявания.

Хроничната форма се развива в продължение на много години. В повечето случаи на хронично белодробно сърце причината за заболяването е хронична обструктивна белодробна болест.

Етапи на заболяването

Класификация клинична изявабелодробно сърце е разработено от съветски пулмолози. Според предложените от тях характеристики на заболяването има три основни етапа на заболяването:

В началния стадий на заболяването симптомите на cor pulmonale се проявяват много слабо. Те притесняват пациента само по време на периоди на обостряне. В първия стадий на заболяването, cor pulmonale е лечимо.

Симптоми

Симптомите на cor pulmonale са свързани с отслабено функциониране на дясната камера, която не може да изхвърли необходимо количествокръв, което води до деснокамерна недостатъчност. На фона на тази патология започват да се формират съпътстващи симптоми.

С развитието на синдрома на белодробното сърце симптомите на заболяването на пациента започват да стават по-изразени. Наличието на cor pulmonale се показва от следните признаци:

• недостиг на въздух поради недостиг на кислород;
• тахикардия;
• кръвното налягане намалява;
• болезнени усещания в областта на гърдите, като например при ангина пекторис;
• възниква подуване на вените на шията;
• пациентът бързо се уморява, защото мозъкът не получава необходимото количество кислород;
• заболяването е придружено от подуване на краката: стъпалата и краката, подуването се увеличава вечер, подуването изчезва за една нощ;
• черният дроб на пациента се увеличава, този процес е придружен от болезнени усещанияв областта на десния хипохондриум;
• кашлица;
• под въздействието на недостиг на кислород и излишък на въглероден диоксид в мозъка възникват патологични явления, възможно е подуване на мозъка, човек става прекалено възбудим и агресивен или, напротив, летаргичен и безразличен.

Тежките степени се усложняват от конвулсии и загуба на съзнание.

Класификация

Симптомите на синдрома на cor pulmonale могат да се появят с различна скорост и интензивност. Според класификацията на заболяването, която се основава на скоростта на проява на признаците на заболяването, заболяването може да се развие в една от трите форми:

1. Остра форма. Заболяването се развива мигновено, за няколко часа. Причината е претоварване на дясната камера. Продължава остра формане повече от 6 седмици.
2. Подострата форма може да продължи няколко дни или седмици. Симптомите на заболяването се проявяват по същия начин, както по време на острия курс, но те не възникват внезапно, както се случва по време на острия вариант.
3. Хронично белодробно сърце. Пациентът се притеснява от симптомите на заболяването в продължение на много години. Първоначално не се наблюдават признаци на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност се развива постепенно.

Острата форма на синдрома на белодробното сърце се развива под влиянието на белодробна емболия, чиято поява от своя страна се провокира от коронарна болест на сърцето, ревматични явления в миокарда, нарушения на кръвосъсирването и други заболявания на сърдечно-съдовата система. Този вариант на cor pulmonale е най-често срещаният.

Хроничното белодробно сърце се характеризира с продължително развитие. Често заболяването започва с недостатъчност, която се компенсира от хипертрофия. С напредването на заболяването се появява декомпенсация, придружена от разширяване на дясната страна на сърцето.

Симптомите в хроничната версия не са ясно изразени. Пациентът изпитва ускорен сърдечен ритъм, задух по време на тренировка, болка в сърцето и подуване на краката. Недостигът на въздух постепенно се увеличава. Първоначално се наблюдава само след физическо усилие, с усложняване на заболяването задушаването се появява дори в покой.

Причината за появата на заболяването са честите бронхити и пневмонии. Заболяването може да се развие и на фона на белодробна туберкулоза, бронхиална астма и белодробна хипертония.

Изследването на патогенезата на заболяването започва с разглеждане на механизмите на развитие на заболяването. Патогенезата се определя от много механизми, които взаимно се допълват.

Механизми на заболяването:

Анатомичен механизъм. По време на развитието на заболяването настъпват анатомични промени в структурата на сърцето, дясната камера се увеличава по размер и нейната контрактилна функция се инхибира. Тази патология започва да се развива още в първия стадий на заболяването.

Функционални механизми. Функционалните промени се проявяват със следните симптоми:

• развитието на хипоксемия - недостатъчно ниво на кислород в кръвта, в резултат на което се увеличава минутният обем на кръвта;
• рефлекс на Euler-Lillestrand, който се изразява в стесняване на капилярите с липса на кислород и разширяване при възстановяване на кръвообращението;
• интраторакалното налягане се увеличава, което се дължи на кашлица;
• в резултат на хипоксия се увеличава синтезът на хистамин, млечна киселина, серотонин, ендотелин, тромбоксан, под въздействието на тези вещества съдовете започват да се стесняват, което води до белодробна хипертония;
• бронхопулмоналните инфекции влошават процеса на вентилация, което води до хипоксия и, като следствие, хипертония.

Патогенезата на заболяването е свързана с различни видовебелодробно сърце. Заболяването има следните причини:

• нарушаването на белодробните съдове, наблюдавано при васкулит и тромбоза, води до съдовия вариант на cor pulmonale;
• бронхопулмонален тип се развива под влияние на хроничен бронхит, туберкулоза, бронхиална астма;
• Торакодиафрагмалният вариант започва в резултат на недостатъчна вентилация на белите дробове, това се улеснява от фиброза, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит, причината за заболяването в този случай е нарушената подвижност на гръдния кош.

Преди да започнете лечението, е важно внимателно да проучите патогенезата на белодробното сърце и да определите причините, които са повлияли на развитието на това заболяване. Патогенезата на cor pulmonale все още не е напълно проучена.

Диагностика

Диагностиката на хронично белодробно сърце започва с преглед на пациента и запознаване с оплакванията. Лекарят ще се нуждае от информация за наличието на заболявания от този вид при близки роднини, тъй като болестта може да премине по генетична линия. Първоначалният преглед включва следните процедури:

• измерване на кръвно налягане;
• слушане на белите дробове;
• откриване на наличието на сърдечни шумове.

Пациентът ще трябва да премине следните тестове:

• общ кръвен тест за определяне на наличието на възпалителни процеси чрез ESR; също така по състава на кръвта може да се определи причината за заболяването;
• необходим е биохимичен кръвен тест за изчисляване на количеството глюкоза, холестерол, триглицериди; тези данни ще помогнат да се открие източникът на заболяването, да се определи дали черният дроб функционира ненормално и колко са увредени кръвоносните съдове;
• общ анализ на урината;
• анализ на кръвни газове за изчисляване на съотношението на кислород и въглероден диоксид;
• коагулограма ще ви позволи да изследвате кръвта за съсирване;
• Резултатите от ЕКГ са много информативни, от тях можете да видите клиничната картина на белодробното сърце;
• Ехокардиографията се извършва за измерване на силата на дясната камера;
• Рентгеновите лъчи ще помогнат да се идентифицира наличието на сериозни патологични процеси;
• съдовата ангиография се предписва при наличие на кръвни съсиреци, за да се определи тяхното местоположение;
• методът на компютърната томография ще идентифицира огнищата на патологията;
• Сцинтиграфията на белия дроб ще ни позволи да изследваме развитието на болестта в патогенезата и да помогнем да открием причината за заболяването;
• сондиране на дясно сърце;
• измерване на налягането в белодробната артерия.

IN специални случаиЛекарят предписва процедура за измерване на налягането в белодробната артерия. Наличието на хипертония се определя от налягане, равно на 25 mmHg. Изкуство. - в покой и над 35 mm Hg. Изкуство. под товар.

Преминаването през всички горепосочени процедури не е изискване. Лекарят изготвя индивидуална диагностична схема, като взема предвид характеристиките на заболяването. Но някои процедури ще трябва да бъдат завършени безпроблемно.

При пациенти, диагностицирани с хронично пулмонално сърце, симптомите се появяват визуално. Кръвоносните съдове на бузите им се разширяват и се появява нездравословен руж. Цианоза се развива на устните, носа и ушите. Нокътните фаланги претърпяват промени, придобиват плоска и разширена форма, пръстите стават като барабанни пръчки.

Лечение

Лечението на хронично белодробно сърце във всеки конкретен случай се основава на индивидуална схема, Специално вниманиекато се фокусира върху патогенезата на заболяването. Курсът на терапията се разработва от лекуващия лекар. Хроничното белодробно сърце се лекува от пулмолог и терапевт, необходима е консултация с кардиолог.

В основата на лечението е лекарствена терапия. Комплекс лекарстваза лечение на белодробно сърце включва следните лекарства:

• антибиотици, при наличие на бактериални бронхопулмонални заболявания;
• бронходилататори, ако пациентът е диагностициран с бронхиална астма или бронхит;
• антиреагенти, когато има тромбоза;
• диуретици, ако заболяването е придружено от оток;
• сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, когато пациентът се притеснява от пристъпи на аритмия;
• нитрати за подобряване на кръвообращението;
• АСЕ инхибитори за подобряване на сърдечната функция;
• отхрачващи средства.

За всеки етап от заболяването се избира специален курс на лечение. Cor pulmonale се лекува трудно. Само в началния стадий на заболяването можете бързо да се справите с болестта.

Основната цел на лечението е да повлияе на причината за заболяването, тъй като cor pulmonale не е толкова самостоятелно заболяване, колкото следствие от други заболявания.

Планът за лечение включва три основни фактора:

1. Премахване на симптомите на белодробно заболяване, възстановяване на дихателната функция.
2. Терапия, насочена към разтоварване на дясната камера.
3. Подобряване качеството на кръвта.

В допълнение към лекарствата, на пациента се предписва масаж, физиотерапия, лечение с кислород.

За да направите лечението на синдрома на белодробното сърце по-ефективно, важно е да откажете лоши навици. Поддържайте дневна рутина, хранете се правилно, здрав образживот. Също толкова важен фактор е правилното хранене. Трябва да избягвате прекалено солени храни и да изключите животинските мазнини от диетата си. Полезна е храната, богата на калий, който подобрява сърдечната дейност. Калият се съдържа в сушените кайсии и банани, както и в пшеничните кълнове.

Пациентът трябва да нормализира физическата активност. Не трябва да водите заседнал начин на живот, но прекомерната физическа активност може да причини усложнения.

Вземете се правилните лекарства CHL не се лекува, така че терапията трябва да се провежда от специалист.

Ако консервативни методине донесе желаните резултати, тогава те прибягват до хирургична интервенция. Пациентът получава белодробна трансплантация. Може да се наложи сърдечна операция.

Народни средства

Лечение традиционни методиНе трябва да започвате без да се консултирате с Вашия лекар. При остри случаи на заболяването този метод на лечение не е подходящ. Само при диагноза „хронично белодробно сърце“ могат да се използват някои нетрадиционни рецепти:

1. Пригответе 8 супени лъжици цветя от невен и ги залейте с 500 мл водка, оставете за една седмица. Когато тинктурата е готова, я пийте по 30 капки дневно в продължение на три месеца.
2. Смесват се в равни части следните съставки: цветя и плодове от глог, трицветна теменужка, полски хвощ. Всеки ден си приготвяйте нова отвара: 1 с.л. залейте с 300 мл вряща вода. Пийте това лекарство през целия ден: 100 ml на доза.
3. Три глави чесън се счукват и се смесват със сока от три лимона и се добавя една чаша мед. Това лекарство се приема по една супена лъжица сутрин и вечер.

Към методите народна медицинатрябва да се подхожда изключително внимателно, важно е да се следи състоянието на тялото по време на процеса на лечение. Ако състоянието се влоши, по-добре е да се консултирате с лекар.

Прогноза

Cor pulmonale е доста често срещана патология, като броят на случаите нараства всяка година. Това се влияе от много фактори, основният от които е увеличаването на хроничните бронхопулмонални заболявания.

Синдромът на хроничното белодробно сърце е доста сериозно усложнение. Има лоша прогноза.

Висок риск от смърт. 45% от пациентите могат да живеят с декомпенсиран стадий на заболяването само две години. Заболяването е на четвърто място по брой смъртни случаи сред сърдечно-съдови заболявания. Дори интензивна терапияувеличава продължителността на живота на пациентите само с две допълнителни години. Прогнозата на заболяването също се влияе от етиологията на заболяването.

Колкото по-рано е започнало лечението, толкова по-добра е прогнозата.