Глава 5. Автономна нервна система и синдроми на основните лезии

Вегетативна (автономна) нервна системарегулира всички вътрешни процеси в организма: функциите на вътрешните органи и системи, жлезите, кръвообращението и лимфни съдове, гладка и частично набраздена мускулатура, сетивни органи. Осигурява хомеостаза на организма, т.е. относително динамично постоянство на вътрешната среда и стабилността на нейните основни физиологични функции (кръвообращение, дишане, храносмилане, терморегулация, метаболизъм, екскреция, възпроизводство и др.). В допълнение, автономната нервна система изпълнява адаптационно-трофична функция - регулиране на метаболизма във връзка с условията на околната среда.

Терминът "автономна нервна система" отразява контрола на неволевите функции на тялото. Вегетативната нервна система е зависима от висшите центрове на нервната система. Съществува тясна анатомична и функционална връзка между автономните и соматичните части на нервната система. Съставен от черепни и гръбначномозъчни нервипреминават проводниците на автономните нерви. Основната морфологична единица на автономната нервна система, подобно на соматичната, е невронът, а основната функционална единица е рефлексна дъга. Вегетативната нервна система има централен (клетки и влакна, разположени в главния и гръбначния мозък) и периферен (всички други образувания) отдели. Има също симпатикова и парасимпатикова част. Основната им разлика е в характеристиките на функционалната инервация и се определя от отношението им към лекарства, които засягат автономната нервна система. Симпатичната частстимулирани от адреналин и парасимпатикови от ацетилхолин. Ерготаминът има инхибиторен ефект върху симпатиковата част, а атропинът има инхибиторен ефект върху парасимпатиковата част.

Симпатиковата част на автономната нервна система.Централните му образувания се намират в кората голям мозък, ядрата на хипоталамуса, мозъчния ствол, в ретикуларната формация, както и в гръбначния мозък (в страничните рога). Кортикалното представителство не е достатъчно изяснено. От клетките на страничните рога гръбначен мозъкна ниво от CVIII до LII започват периферни образувания на симпатиковата част. Аксоните на тези клетки са насочени като част от предните корени и след като се отделят от тях, образуват свързващ клон, който се приближава до възлите симпатичен ствол. Тук свършват част от влакната. От клетките на възлите на симпатиковия ствол започват аксоните на вторите неврони, които отново се приближават до гръбначните нерви и завършват в съответните сегменти. Влакната, които преминават през възлите на симпатиковия ствол, без прекъсване, се приближават до междинните възли, разположени между инервирания орган и гръбначния мозък. От междинните възли започват аксоните на вторите неврони, които се насочват към инервираните органи. Симпатичният ствол е разположен по протежение на страничната повърхност на гръбначния стълб и има главно 24 двойки симпатични възли: 3 цервикални, 12 гръдни, 5 лумбални, 4 сакрални. По този начин симпатиковият плексус се образува от аксоните на клетките на горния цервикален симпатичен ганглий каротидна артерия, от долния - горния сърдечен нерв, който образува симпатиковия плексус в сърцето (той служи за провеждане на ускоряващи импулси към миокарда). Аортата, белите дробове, бронхите и органите се инервират от гръдните възли коремна кухина, от лумбалната - тазовите органи.

Парасимпатикова частавтономна нервна система.Неговите образувания започват от мозъчната кора, въпреки че кортикалното представителство, както и симпатиковата част, не са достатъчно изяснени (предимно лимбично-ретикуларния комплекс). В мозъка има мезенцефални и булбарни отдели, а в гръбначния мозък сакрални отдели. Мезенцефалният регион съдържа клетки черепномозъчни нерви: III двойка - допълнително ядро ​​на Якубович (сдвоено, дребноклетъчно), инервиращо мускула, който свива зеницата; Ядрото на Perlia (несдвоено парвоцелуларно) инервира цилиарния мускул, участващ в настаняването. Булбарният участък съставлява горните и долните слюнчени ядра (VII и IX двойки); X двойка - вегетативно ядро, инервиращо сърцето, бронхите, стомашно-чревния тракт, неговите храносмилателни жлези и др. вътрешни органи. Сакралният отдел е представен от клетки в SIII-SV сегментите, чиито аксони образуват тазовия нерв, инервиращ пикочно-половите органи и ректума.

Характеристики на автономната инервация. Всички органи се влияят както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата част на автономната нервна система. Парасимпатиковата част е по-древна. В резултат на неговата дейност се създават стабилни състояния на органите и хомеостаза. Симпатиковата част променя тези състояния (т.е. функционалните способности на органите) във връзка с изпълняваната функция. Двете части функционират в тясно сътрудничество. Възможно е обаче да има функционално преобладаване на едната част над другата. При преобладаване на тонуса на парасимпатиковата част се развива състояние на парасимпатиковата част, а на симпатиковата част - симпатотония. Парасимпотонията е характерна за състоянието на сън, симпатитонията е характерна за афективните състояния (страх, гняв и др.).

В клинични условия са възможни състояния, при които дейността е нарушена отделни органиили системи на тялото в резултат на преобладаването на тонуса на една от частите на автономната нервна система. Парасимпатикотоничните кризи се проявяват бронхиална астма, уртикария, оток на Квинке, вазомоторен ринит, морска болест; симпатотоничен - съдов спазъм под формата на симетрична акроасфиксия, мигрена, интермитентно накуцване, болест на Рейно, преходна форма хипертония, сърдечно-съдови кризи при хипоталамичен синдром, ганглийни лезии. Интегрирането на автономните и соматичните функции се осъществява от кората на главния мозък, хипоталамуса и ретикуларната формация.

Лимбично-ретикуларен комплекс.Всички дейности на автономната нервна система се контролират и регулират от кортикалните части на нервната система (лимбична област: парахипокампален и цингуларен гирус). Лимбичната система се разбира като редица кортикални и субкортикални структури, които са тясно свързани помежду си и имат общ характерразвитие и функции. Лимбичната система също включва образувания на обонятелните пътища, разположени в основата на мозъка, септума пелуцидум, сводестия гирус, кората на задната орбитална повърхност на фронталния лоб, хипокампуса и зъбчатия гирус. Подкорови структури на лимбичната система: каудално ядро, путамен, амигдала, преден туберкул на таламуса, хипоталамус, ядро ​​на френулус.

Лимбична система- сложно преплитане на възходящи и низходящи пътища, тясно свързани с ретикуларна формация. Дразненето на лимбичната система води до мобилизиране както на симпатиковите, така и на парасимпатиковите механизми, което има съответните вегетативни прояви. Изразен вегетативен ефект възниква, когато предните части на лимбичната система са раздразнени, по-специално орбиталния кортекс, амигдалата и цингуларния гирус. В този случай се появява слюноотделяне, промени в дишането, повишена чревна подвижност, уриниране, дефекация и др.Ритъмът на съня и бодърстването също се регулира от лимбичната система. В допълнение, тази система е центърът на емоциите и невронният субстрат на паметта. Лимбично-ретикуларният комплекс е под контрол фронтални областимозъчната кора.

Автономна инервация на главата. Симпатиковите влакна, инервиращи лицето, главата и шията, започват от клетки, разположени в страничните рога на гръбначния мозък (CVIII - ThIII). Повечето от влакната се прекъсват в горния цервикален симпатиков възел, а по-малка част се насочва към външните и вътрешните каротидни артерии и образува периартериални артерии върху тях. симпатични плексуси. Към тях се присъединяват постганглионарни влакна, идващи от средните и долните цервикални симпатикови възли. В малки възли (клетъчни натрупвания), разположени в периартериалните плексуси на клоните на външната каротидна артерия, завършват влакна, които не са прекъснати в възлите на симпатиковия ствол. Останалите влакна са прекъснати в лицевите ганглии: цилиарни, птеригопалатинови, сублингвални, субмандибуларни и аурикуларни. Постганглионарните влакна от тези възли, както и влакната от клетките на горните и други цервикални симпатикови възли, отиват или като част от черепните нерви, или директно към тъканните образувания на лицето и главата.

Освен еферентната има и аферентна симпатикова инервацияАферентните симпатикови влакна от главата и шията се насочват към периартериалните плексуси на клоните на общата каротидна артерия, преминават през цервикалните възли на симпатиковия ствол, частично контактуват с техните клетки и през свързващите клони се приближават до гръбначните възли.

Парасимпатиковите влакна се образуват от аксоните на стволовите парасимпатикови ядра и са насочени главно към петте автономни ганглиилица, в които те са прекъснати.По-малка част се насочва към парасимпатиковите клъстери от клетки на периартериалните плексуси, където също се прекъсват, а постганглионарните влакна отиват като част от черепните нерви или периартериалните плексуси. Предните и средните отдели на хипоталамичната област чрез симпатикови и парасимпатикови проводници влияят на функцията слюнчените жлезипредимно със същото име. Парасимпатиковата част също съдържа аферентни влакна, които преминават в системата блуждаещ нерви се насочват към чувствителните ядра на мозъчния ствол.

Характеристики на дейността на автономната нервна система.Вегетативната нервна система регулира процесите, протичащи в органите и тъканите. Когато вегетативната нервна система е дисфункционална, възникват различни нарушения. Характерни са периодичността и пароксизмалните нарушения на регулаторните функции на автономната нервна система. Мнозинство патологични процесипри него не се дължи на загуба на функции, а на дразнене, т.е. повишена възбудимост на централните и периферните структури. Характеристика на автономната нервна система е реперкусията: нарушение в някои части на тази система може да доведе до промени в други.

Клинични прояви на лезии на вегетативната нервна система. Процесите, локализирани в мозъчната кора, могат да доведат до развитие на автономни, по-специално трофични нарушения в зоната на инервация, а при увреждане на лимбично-ретикуларния комплекс - до различни емоционални промени. Появяват се по-често, когато инфекциозни заболявания, травма на нервната система, интоксикация. Пациентите стават раздразнителни, избухливи, бързо изтощени, изпитват хиперхидроза, нестабилност на съдовите реакции и трофични разстройства. Дразненето на лимбичната система води до развитие на пароксизми с изразени вегетативно-висцерални компоненти (сърдечна, епигастрална аура и др.). Когато кортикалната част на автономната нервна система е увредена от внезапно вегетативни нарушенияне възниква. По-значителни промени се развиват при увреждане на хипоталамусната област.

Понастоящем се формира идеята за хипоталамуса като неразделна част от лимбичната и ретикуларната система на мозъка, която взаимодейства между регулаторните механизми и интегрира соматичната и вегетативната активност. Следователно, когато хипоталамусната област е увредена (тумор, възпалителни процеси, нарушения на кръвообращението, интоксикация, травма), могат да се появят различни клинични прояви, в т.ч. безвкусен диабет, затлъстяване, импотентност, нарушения на съня и бодърстването, апатия, нарушение на терморегулацията (хипер- и хипотермия), широко разпространени язви в стомашната лигавица, долната част на хранопровода, остра перфорация на хранопровода, дванадесетопръстникаи стомаха.

Увреждането на вегетативните образувания на нивото на гръбначния мозък се проявява с пиломоторни, вазомоторни нарушения, нарушения на изпотяването и тазовите функции. При сегментните нарушения тези промени са локализирани в зоната на инервация на засегнатите сегменти. В същите тези области се отбелязват трофични промени: повишена сухота на кожата, локална хипертрихоза или локална загуба на коса, а понякога и трофични язви и остеоартропатия. Когато сегментите CVIII - ThI са повредени, възниква синдром на Bernard-Horner: птоза, миоза, енофталмос, често - намаление вътреочно наляганеи разширяване на лицевите съдове.

При засягане на възлите на симпатиковия ствол се появяват подобни клинични прояви, особено изразени, ако в процеса са включени цервикалните възли. Има нарушено изпотяване и дисфункция на пиломоторите, разширяване на кръвоносните съдове и повишена температура на лицето и шията; поради намален тонус на ларингеалните мускули, може да се появи дрезгав глас и дори пълна афония, синдром на Bernard-Horner.

При дразнене на горния шиен ганглий се получава разширение палпебрална фисураи зеница (мидриаза), екзофталм, синдром, обратен на синдрома на Bernard-Horner. Може също да възникне дразнене на горния цервикален симпатиков ганглий остра болкав лицето и зъбите.

Поражение периферни частивегетативната нервна система се придружава от редица характерни симптоми. Най-често се появява особен синдром, наречен симпаталгия. В този случай болката има парещ, натискащ, избухващ характер и се характеризира с тенденция към постепенно разпространение около областта на първичната локализация. Болката се провокира и усилва от промени в барометричното налягане и температурата заобикаляща среда. Може да се появи обезцветяване кожатапричинени от спазъм или разширяване периферни съдове: бледност, зачервяване или цианоза, промени в изпотяването и температурата на кожата.

Вегетативните нарушения могат да възникнат при увреждане на черепните нерви (особено тригеминалния), както и средния, седалищния и др. Смята се, че пароксизмите с невралгия тригеминален нервглавно свързани с лезии на автономната нервна система.

Увреждането на автономните ганглии на лицето и устната кухина се характеризира с появата на пареща болка в областта на инервацията, свързана с този ганглий, пароксизма, появата на хиперемия, повишено изпотяване и в случай на увреждане на подмандибуларния и сублингвални възли - повишено слюноотделяне.

Методология на изследването. Има множество клинични и лабораторни методиизследвания на автономната нервна система. Обикновено изборът им се определя от задачата и условията на изследването. Във всички случаи обаче е необходимо да се вземе предвид първоначалното състояние на автономния тонус и нивото на колебания спрямо фоновата стойност.

Установено е, че колкото по-високо е първоначалното ниво, толкова по-малък ще бъде отговорът, когато функционални тестове. В някои случаи е възможна дори парадоксална реакция. По-добре е изследването да се проведе сутрин на празен стомах или 2 часа след хранене, по едно и също време, поне 3 пъти. В този случай минималната стойност на получените данни се приема като първоначална стойност.

За изследване на началния вегетативен тонус се използват специални таблици, които съдържат данни, изясняващи субективното състояние, както и обективни показатели вегетативни функции(хранене, цвят на кожата, състояние на кожните жлези, телесна температура, пулс, кръвно налягане, ЕКГ, вестибуларни прояви, дихателни функции, стомашно-чревния тракт, тазови органи, производителност, сън, алергични реакции, характерологични, лични, емоционални характеристики и др.). Представяме основните показатели, които могат да бъдат използвани като критерии за изследването.

След определяне на състоянието на автономния тонус се изследва автономната реактивност при излагане на фармакологични агенти или физически фактори. Като фармакологични средства се използва прилагането на разтвори на адреналин, инсулин, мезатон, пилокарпин, атропин, хистамин и др.

За да се оцени състоянието на автономната нервна система, се използват следните функционални тестове.

Студен тест.Когато пациентът е в легнало положение, се отчита сърдечната честота и се измерва кръвното налягане. След това ръката на другата ръка се отпуска за 1 минута студена водатемпература 4 °C, след това извадете ръката от водата и записвайте кръвното налягане и пулса всяка минута, докато се върне на оригинално ниво. Обикновено това се случва в рамките на 2-3 минути. При увеличаване кръвно наляганеповече от 20 mm Hg. реакцията се оценява като изразена симпатикова, по-малко от 10 mm Hg. Изкуство. - като умерен симпатиков, и с намаляване на налягането - като парасимпатиков.

Окулокардиален рефлекс (Danyini-Aschner).При натискане на очни ябълкипри здрави индивиди сърдечните контракции се забавят с 6-12 в минута. Ако броят на контракциите се забави с 12-16, това се счита за рязко повишаване на тонуса на парасимпатиковата част. Липсата на забавяне или ускоряване на сърдечните контракции с 2-4 в минута показва повишаване на възбудимостта на симпатиковата част.

Слънчев рефлекс.Пациентът лежи по гръб, а изследващият упражнява натиск с ръката си горна часткорема, докато усетите пулсация коремна аорта. След 20-30 s броят на сърдечните контракции се забавя при здрави хора с 4-12 в минута. Промените в сърдечната дейност се оценяват както при окулокардиалния рефлекс.

Ортоклиностатичен рефлекс.Изследването се провежда на два етапа. Когато пациентът лежи по гръб, броят на сърдечните удари се преброява и след това той трябва бързо да се изправи (ортостатичен тест). При преминаване от хоризонтално във вертикално положение сърдечната честота се увеличава с 12 в минута с повишаване на кръвното налягане с 20 mmHg. Когато пациентът се премести в хоризонтално положение, индикаторите за пулс и налягане се връщат към първоначалните си стойности в рамките на 3 минути (клиностатичен тест). Степента на ускорение на сърдечната честота при ортостатичен тесте показател за възбудимостта на симпатиковата част на вегетативната нервна система. Значително забавяне на пулса по време на клиностатичен тест показва повишаване на възбудимостта на парасимпатиковата част.

Провеждат се и фармакологични изследвания. Тест за адреналин.При здрав човек подкожното приложение на 1 ml 0,1% разтвор на адреналин причинява бледност на кожата, повишаване на кръвното налягане, ускоряване на сърдечната честота и повишаване на нивото на кръвната захар в рамките на 10 минути. Ако тези промени настъпват по-бързо и са по-изразени, това показва повишаване на тонуса на симпатиковата инервация.

Кожен тест с адреналин.На мястото на убождането на кожата с игла се нанася капка 0,1% разтвор на адреналин. При здрав човек такава област изглежда бледа и има розов ореол около себе си.

Атропинов тест.Подкожното инжектиране на 1 ml 0,1% разтвор на атропин причинява сухота в устата и кожата, ускорен пулс и разширени зеници при здрав човек. Известно е, че атропинът блокира М-холинореактивните системи на тялото и следователно е антагонист на пилокарпин. С повишаване на тонуса на парасимпатиковата част, всички реакции, които възникват под въздействието на атропин, се отслабват, така че тестът може да бъде един от показателите за състоянието на парасимпатиковата част.

Изследват се и сегментни вегетативни образувания.

Пиломоторен рефлекс.Рефлексът "настръхване" се причинява от прищипване или прилагане на студен предмет (епруветка със студена вода) или охлаждаща течност (памучна вата, напоена с етер) върху кожата на раменния пояс или задната част на главата. На същата половина гръден кош„настръхвания“ се появяват в резултат на свиване на мускулите на гладката коса. Рефлексната дъга се затваря в страничните рога на гръбначния мозък, преминава през предните корени и симпатиковия ствол.

Тест с ацетилсалицилова киселина.На пациента се дава 1 g ацетилсалицилова киселина с чаша горещ чай. Появява се дифузно изпотяване. Ако хипоталамусната област е повредена, може да се наблюдава нейната асиметрия. Когато страничните рога или предните корени на гръбначния мозък са повредени, изпотяването се нарушава в зоната на инервация на засегнатите сегменти. Когато диаметърът на гръбначния мозък е повреден, приемането на ацетилсалицилова киселина причинява изпотяване само над мястото на лезията.

Тест с пилокарпин.Пациентът се инжектира подкожно с 1 ml 1% разтвор на пилокарпин хидрохлорид. В резултат на дразнене на постганглионарните влакна, отиващи към потните жлези, изпотяването се увеличава. Трябва да се има предвид, че пилокарпинът възбужда периферните М-холинергични рецептори, причинявайки повишена секреция на храносмилателните и бронхиалните жлези, свиване на зениците, повишен тонус на гладката мускулатура на бронхите, червата, жлъчката и Пикочен мехур, матка. Пилокарпинът обаче има най-мощен ефект върху изпотяването. Ако страничните рога на гръбначния мозък или неговите предни корени са повредени в съответната област на кожата, изпотяване не се появява след приемане на ацетилсалицилова киселина и прилагането на пилокарпин причинява изпотяване, тъй като постганглионарните влакна, които реагират на това лекарство остават непокътнати.

Лека баня.Затоплянето на пациента предизвиква изпотяване. Рефлексът е спинален. подобен на пиломотор. Увреждането на симпатиковия ствол напълно елиминира изпотяването поради пилокарпин, ацетилсалицилова киселина и затопляне на тялото.

Кожна термометрия (кожна температура).Изследва се с електрически термометри. Кожната температура отразява състоянието на кръвоснабдяването на кожата, което е важен показателавтономна инервация. Определят се зони на хипер-, нормо- и хипотермия. Разлика в температурата на кожата от 0,5 °C в симетрични зони е признак за нарушения на вегетативната инервация.

Дермографизъм.Съдова реакция на кожата към механично дразнене (дръжка на чук, тъп край на щифт). Обикновено на мястото на дразнене се появява червена ивица, чиято ширина зависи от състоянието на вегетативната нервна система. При някои индивиди ивицата може да се издигне над кожата (повишен дермографизъм). С повишаване на симпатиковия тонус, ивицата има бял цвят(бял дермографизъм). Много широките ленти на червения дермографизъм показват повишен тонус на парасимпатиковата нервна система. Реакцията протича като аксонен рефлекс и е локална.

За локална диагностика се използва рефлексен дермографизъм, който се предизвиква от дразнене с остър предмет (прокарван по кожата с върха на иглата). Появява се лента с неравномерни назъбени ръбове. Рефлексният дермографизъм е спинален рефлекс. Изчезва при засягане на дорзалните коренчета, гръбначния мозък, предните коренчета и спиналните нерви на нивото на лезията.

Над и под засегнатата област рефлексът обикновено е запазен.

Зенични рефлекси(описано в раздел 4.1). Определят се директните и приятелски реакции на зениците към светлина, реакцията им към конвергенция, настаняване и болка (разширяване на зениците при убождане, щипане и други дразнения на която и да е част от тялото).

Електроенцефалографията се използва за изследване на автономната нервна система. Методът ни позволява да преценим функционално състояниесинхронизиране и десинхронизиране на мозъчните системи по време на прехода от бодърстване към сън.

Когато вегетативната нервна система е увредена, често се появяват невроендокринни нарушения, поради което се провеждат хормонални и неврохуморални изследвания. Научете функция щитовидната жлеза(основен метаболизъм с използване на комплекс радиоизотопен методабсорбция I311), определяне на кортикостероиди и техните метаболити в кръвта и урината, въглехидрати, протеини и водно-електролитен метаболизъм, съдържанието на катехоламини в кръвта, урината, цереброспиналната течност, ацетилхолин и неговите ензими, хистамин и неговите ензими, серотонин и др.

Увреждането на автономната нервна система може да се прояви като психовегетативен симптомен комплекс. Затова те провеждат изследвания върху емоционалните и личностни характеристикипациента, проучете анамнезата, възможността психическа травмапроведе психологическо изследване.

Неспецифичните синдроми и реакции на нервната система включват: менингизъм; ликвородинамични и вегетативно-съдови нарушения; енцефалични реакции; оток и подуване на мозъка. Въпреки клиничния полиморфизъм, в тяхната патогенеза може да се идентифицира обща връзка - съдово-циркулаторни нарушения. При някои синдроми (менингизъм, ликвородинамични разстройства) те се проявяват като дисфункция хориоидни плексусии промени в производството на цереброспинална течност; в други (енцефални реакции, мозъчен оток) - церебрални хемодинамични нарушения с повишена съдова пропускливост и хипоксия. При появата на съдова патология са важни както директният ефект върху съдовата стена на инфекциозния патоген и токсините, така и рефлексните механизми. В този случай решаващо значение трябва да се даде на нарушенията на висшите автономни центрове на хипоталамуса, които имат повишена чувствителност към различни влияния. Формата, тежестта и персистирането на неспецифичните синдроми са значително повлияни от свързаните с възрастта анатомични и физиологични характеристики, преморбидното състояние и естеството на основното заболяване. При деца ранна възрастпоради незрялост на структурата и функциите на мозъка, разпространено дразнене нервни процеси, метаболитно напрежение и несъвършенства в тяхната регулация, особено лесно възниква конвулсивен синдром. В по-напреднала възраст делириумът е по-често срещан. Менингизмът и ликвородинамичните нарушения са най-чести в предучилищна и начална училищна възраст, а вегетативно-съдовите нарушения са особено изразени в предпубертета и пубертета.

Когато се анализират причините за неспецифичните синдроми, характеристиките на нервната система на детето са от първостепенно значение. Те се наблюдават по-често при деца с дефектен неврологичен фон под формата на ясно органично мозъчно увреждане или минимално мозъчна дисфункция. Невроинфекциозните и общите инфекциозни заболявания са особено трудни в този случай и често са придружени от декомпенсация на съществуващ преди това дефект на ЦНС. Необходимо е също така да се вземат предвид аномалиите в развитието (дисембриогенетични стигми) - структурни характеристики на черепа, уши, очи, крайници и т.н. Условният праг на стигматизация обикновено не трябва да надвишава 5 - 6 стигми при едно дете. Нашите клинични наблюдения показват паралелизъм между нарастването на стигматизацията и честотата на неспецифичните синдроми на увреждане на нервната система. В тази връзка оценката на конституционните характеристики на развитието, които са вродени и наследствени по природа, също допринася за по-точното характеризиране на фона на появата на неспецифични синдроми.

И накрая, честотата на неспецифичните синдроми корелира доста ясно с алергичното настроение и реактивността, изкривена от чести инфекции. Ексудативна диатеза, лекарствени и хранителни алергии и астматични прояви са отбелязани от нас при 30% от децата с неспецифични синдроми.

Всички автори подчертават, че менингеалните и енцефаличните синдроми се срещат най-често при респираторни вирусни инфекции - грип, парагрип, аденовирусна инфекция. Според нашите данни, в отделенията за респираторни инфекции синдромът на менингизъм се наблюдава при 6-7% от пациентите, енцефаличната реакция - при 2-4%, значително нарастваща по време на някои епидемични огнища. В клоните чревна инфекцияменингизъм се наблюдава при 4 - 5% от болните деца, енцефалични реакции - при 2%.

Синдром на менингизъм. От неспецифичните синдроми менингизмът е най-честият. Обикновено се проявява в острия период на заболяването или по време на обостряне хроничен процеси се характеризира с главоболие, повръщане, менингеални симптоми с различна тежест. Основните му клинични прояви включват скованост на врата, горната и по-ниски симптомиБрудзински, знак на Керниг. При деца от първата година от живота, повече диагностична стойностима симптом на окачване (Lesage) - придърпване на краката към корема при повдигане на детето за подмишници, както и изпъкване и напрежение на голямата фонтанела. Основните менингеални симптоми са свързани с рефлекси на промени в мускулния тонус към болезнени стимули и следователно са близки до симптомите на напрежение в нервните стволове и корени (Lasega, Neri, Sicara и др.). Въпреки това, от радикулоневрит синдром на болкаменингеален се характеризира с главоболие, повтарящо се повръщане, хиперестезия и често повишени сухожилни рефлекси. Ригидността на мускулите на врата при деца през първите месеци от живота трябва да се разграничава от тоничните лабиринтни рефлекси, които се влияят от промени в позицията на тялото.

Дисоциацията на менингеалния синдром е доста характерна за менингизма - при наличие на ригидност на шията и горния симптом на Брудзински липсват симптомите на Керниг и долния Брудзински. Разграничаването на менингизма от менингита е възможно само въз основа на изследване на цереброспиналната течност (ликвор). По време на лумбалната пункция повечето пациенти имат увеличение на вътречерепно наляганедо 250 мм вода. Изкуство. Няма плеоцитоза в CSF по време на менингизъм, концентрацията на протеин често е под OD g/l, глобулиновите реакции са отрицателни или слабо положителни. Трябва да се подчертае, че наличието на менингизъм при енцефалит не дава основание за определяне на менингоенцефалит, тъй като в тези случаи липсва компонентът на възпаление на менингите. Комбинацията от повишено вътречерепно налягане с намалено съдържание на протеини при отсъствие на плеоцитоза предполага, че по-голямата част от пациентите със синдром на менингизъм имат дразнене на хороидния плексус със свръхпродукция на CSF. По всяка вероятност това не е единственият патогенетичен механизъм на менингизма. При някои пациенти, особено при тежка интоксикация, се наблюдават явления на менингизъм при нормално или дори намалено вътречерепно налягане. Може да се предположи, че в тези случаи явленията на менингизма са свързани с токсичен ефект върху рецепторния апарат на менингите. Хипертоничните и токсичните механизми на образуване на менингизъм се проявяват доста ясно по време на терапевтичните мерки. При повечето пациенти дехидратиращата терапия е доста ефективна. Въпреки това, на фона на дехидратацията се наблюдава засилване на синдрома на менингизъм, което се обяснява с повишаване на концентрацията на токсини и повишена токсични ефекти. Тези пациенти имат полза от детоксикираща терапия с глюкозо-солени разтвори. Характерна черта на менингизма трябва да се счита за бързото (в рамките на 1-2 дни) изчезване на симптомите с понижаване на температурата и намаляване на интоксикацията. Не може да се изключи възможността за рецидив на менингизма при повтарящи се заболявания.

Синдроми на ликвородинамични разстройства. Различни видове нарушения на кръвообращението на ликвора, като напр общи инфекции, а при невроинфекциозни заболявания възникват при детстводостатъчно често. Те се причиняват главно от промени в обема на циркулиращата CSF в резултат на увеличаване или намаляване на нейното производство и малабсорбция. Най-честите нарушения на ликвородинамиката са хипертоничен тип, по-рядко - хипотоничен тип. Възможно е също така да има междинен вариант между хипер- и хипотензивни разстройства, когато вътречерепното налягане е нестабилно в резултат на колебания в кръвоснабдяването и обема на цереброспиналната течност (ликворна дистония).

Синдромът на хипертензия на CSF при остри невроинфекции най-често се причинява от дразнене на хороидните плексуси, което води до свръхпродукция на CSF. При някои пациенти причината за интракраниална хипертония може да бъде затруднено усвояване на CSF в резултат на повишено налягане в югуларната венозна система, което обикновено се наблюдава при сърдечно-съдова недостатъчност и белодробна патология. Влошаване на абсорбцията на CSF се наблюдава и при склероза на менингите след гноен менингит с продължителен курс.

Клинично синдромът на алкохолна хипертония се проявява чрез интензивно главоболие, което е локализирано главно във фронтотемпоралните области, многократно повръщане, което носи само краткотрайно облекчение на пациента, понякога замаяност, склонност към брадикардия и периодичен нистагъм. При тежка хипертония могат да се установят менингеални симптоми, най-често схванат врат и горен симптом на Брудзински. Синдромът на хипертония се характеризира с повишено главоболие сутрин, което е свързано с увеличаване венозно наляганепрез нощта. По същата причина пациентите предпочитат да лежат на по-висока възглавница.

Лумбалната пункция разкрива повишаване на вътречерепното налягане до 200 mmH2O. Изкуство. и по-високи. При хиперпродуктивния вариант на хипертония протеинът в CSF обикновено не надвишава 0,1 g / l, глобулиновите реакции са слабо положителни. В застоялия вариант съдържанието на протеин е повишено (повече от 0,33 g / l), глобулиновите реакции са ясно положителни.

Данните от реоенцефалографията също показват венозен застой. Промените в реоенцефалограмата се изразяват в увеличаване на амплитудата на REG вълните, закръгляване на техните върхове, изместване на дикротичния зъб към върха и появата на венозна вълна. Понякога дикротичната фаза се намира значително над изоелектричната линия и времето на низходящата фаза на REG се увеличава. При многократни записи на REG на фона на клинично подобрение се открива тенденция към нормализиране на REG вълните - върхът става по-рязък, дикротичната вълна се измества към средата на низходящата вълна, венозната вълна изчезва [Bondarenko E. S. et al., 1978 и др.].

Първоначалните конгестивни промени в очното дъно и регистрирането по време на ехоенцефалография (ехо-ЕГ) на значително удължаване на основата на М-ехото, което често се състои от 2-3 комплекса, и неговата пулсация потвърждават клиничното заключение за синдром на хипертония.

В патогенезата на синдрома на ликворна хипотония, хипофункцията на хороидните плексуси с намаляване на производството на CSF е от първостепенно значение, което е възможно поради нарушаване на техните инервационни механизми и широко разпространени ангиоспастични реакции. Клинично интракраниалната хипотония се проявява като главоболие предимно в париеталната област. Внезапните движения на главата и кашлицата причиняват повишено главоболие. Пациентите могат да заемат принудително положение с наведена глава, предпочитайки да лежат на ниска възглавница. Притискането на югуларните вени на шията повишава вътречерепното налягане поради венозна конгестия и води до намаляване на главоболието. Интракраниалното налягане с хипотония намалява до 100 mm H2O. Изкуство. и по-долу. Няма промени в състава на CSF. Дистоничният вариант на ликвородинамичните разстройства се проявява чрез периодични главоболия и колебания в параметрите на ехо-ЕГ. Обикновено се комбинира с вегетативно-съдова дистония и се наблюдава по-често в препубертета и пубертета.

Идентифицирането на варианти на ликвородинамични разстройства е от основно значение при провеждането на патогенетична терапия. В зависимост от тежестта на хипертонията на цереброспиналната течност се предписва дехидратираща терапия с хипертонични разтвори, глицерин или диуретични лекарства с различна интензивност. В случай на синдром на хипотония е показано интравенозно приложение на изотонични разтвори. Терапията за дистония на цереброспиналната течност е насочена предимно към нормализиране на тонуса съдова стена.

Синдром на вегетативно-съдови нарушения. В синдромологичната структура на невроинфекциите често се включват различни видове вегетативно-съдови нарушения. С някои клинични формите доминират в картината на заболяването, като са специфични синдроми; в други се проявяват като синдроми с неспецифичен характер. Вегетативните нарушения са специфични за ревматичния енцефалит с увреждане на диенцефалона (ревматичен диенцефалит), за хроничен стадийепидемичен енцефалит и някои други заболявания. Като неспецифичен синдром, вегетативно-съдовите нарушения се наблюдават в острия период на много заболявания, особено при наличие на хидроцефален синдром, главно в зона III мозъчен вентрикул. В тези случаи вегетативно-съдовите нарушения са причинени от увреждане на висшите автономни центрове на хипоталамуса. Въпреки това, причината за нарушенията може да бъде инфекциозно или токсично увреждане на други нива на автономната нервна система.

Вегетативно-съдовите нарушения при невроинфекции могат да се проявят под формата на кризи, основните прояви на които са тахикардия, повишаване (по-рядко понижаване) на кръвното налягане, пароксизмално изпотяване, нарушения на дихателния ритъм, жажда и внезапно чувство на глад. Често кризата завършва с обилно отделяне на урина с ниска плътност, изразено мускулна слабост, напомнящ миастения гравис. Чести вегетативно-съдови нарушения с промени в цвета на кожата под формата на цианоза или бледност, понижена температура на кожата в дисталните части на крайниците, акроцианоза, повишен пиломоторен рефлекс, хиперхидроза, промени в характера на локалния дермографизъм, лабилност на пулса, изкривяване на рефлексът на Ашнер и други симптоми също могат да се определят през цялата остра фаза на заболяването или периодично да се засилват с хронични болести. Терапевтичните мерки за вегетативно-съдови нарушения трябва да са насочени към регулиране на тонуса на сърдечно-съдовата системаи периферни вазомотори. Когато автономните нарушения се комбинират с хидроцефалния синдром, е показана дехидратираща терапия.

Енцефалични реакции. Енцефаличните реакции включват общи церебрални нарушения под формата на генерализирани конвулсии, делириум, халюцинации, психомоторна възбуда, различни степени на увреждане на съзнанието, които се срещат при деца с инфекциозни заболявания и различни токсични състояния. Повечето характерни особеностиенцефаличните реакции са: липса на етиологична специфичност, общомозъчен тип нарушения и изход без персистиращ церебрален дефект.

D. S. Futer (1965) подчертава, че твърде широката и не винаги достатъчно обоснована диагноза на енцефалит предизвиква въвеждането на понятието енцефална реакция, която няма независима нозографска характеристика. В същия аспект, енцефаличните реакции се разглеждат от M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko и V. I. Freidkov (1978, 1982) или енцефаличните синдроми от K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva (1979) и др. Клинично се наблюдават две основни форми на могат да се разграничат енцефаличните реакции - конвулсивни, които обикновено се наблюдават при малки деца, и делириозни, по-характерни за по-големи деца. Терминът "фебрилни гърчове" също често се използва за обозначаване на конвулсивната форма на енцефаличната реакция. Трябва обаче да се има предвид, че фебрилитетът (дори хипертермията) не винаги е предпоставка за появата на конвулсивен синдром при инфекции.

Конвулсивният синдром при инфекциозни заболявания често се счита за проява на невротоксикоза. Разбира се, гърчовете могат да бъдат част от структурата на невротоксикозата, която е по-широко понятие от енцефаличните реакции, характеризиращо се с увреждане на много органи и системи, особено на централната нервна система. Невротоксикозата и енцефалитните реакции имат редица общи неща патогенетични механизми. Все пак има някои разлики. При невротоксикоза може да липсват гърчове и психопатологични симптоми, а енцефаличните реакции често се появяват без общи токсични нарушения. Тежестта на невротоксичния синдром и тежестта на неговото протичане се определят главно от основата инфекциозен процеси енцефалитичните реакции зависят повече от преморбидните характеристики на нервната система на детето и състоянието на неговата реактивност.

Енцефаличните реакции най-често се появяват при вирусни инфекции, по-рядко при заболявания, причинени от бактерии. За серозен вирусен менингитенцефаличните реакции се наблюдават при 6-8% от пациентите. Наличието на генерализирани припадъци или делириозен синдром, липсата на симптоми на фокално мозъчно увреждане и бързото възстановяване без структурен дефект не дават основание за диагноза менингоенцефалит в тези случаи. Могат да бъдат идентифицирани няколко групи деца с висока степен на риск от енцефалични реакции. Те трябва да включват преди всичко деца с дефектен неврологичен фон. Това означава не само деца с ясен органичен мозъчен дефект. Те включват деца, родени от неблагоприятна бременност (заплаха от спонтанен аборт, токсикоза на втората половина на бременността и други фактори), при наличие на вътрематочна хипоксия, акушерска помощ по време на раждане, асфиксия, нарушения мозъчно кръвообращение. Тези деца се развиват правилно или с леко закъснение; доста често те имат лека, постоянно компенсирана хидроцефалия или други прояви на минимална мозъчна дисфункция. Енцефаличните реакции също са чести при деца с алергии. И накрая, необходимо е да се вземе предвид реактивността, нарушена от предишни инфекции. Често е възможно да се наблюдава как при дете, което е имало относително леко респираторно заболяване с температура от 39 ° C и повече, се появяват гърчове по време на реинфекция на фона на субфебрилна температура.

Патогенеза. Водещите патогенетични механизми на енцефаличните реакции са промените в реактивността на мозъчните съдове и високата му конвулсивна готовност. Промените в съдовата реактивност възникват както в резултат на директно излагане на инфекциозен патоген, неговите токсини или комплекси антиген-антитяло, така и като рефлекс. При което голямо значениеима свръхчувствителност на тялото. Изкривените съдови реакции водят до хемодинамични нарушения и хипоксия, която при висока конвулсивна готовност на физиологично незрели неврони или техния преморбиден дефект допринася за появата на гърчове. Патогенетичните механизми на енцефаличните реакции, особено конвулсивната форма, по същество са тригери за образуването на синдром на мозъчен оток-подуване.

Клиника. Конвулсивният синдром е най-честата клинична проява на енцефаличните реакции. Особено често се среща при малки деца. По правило конвулсиите се появяват в първия ден на заболяването, при високи температури. Те обикновено се предшестват от общо безпокойство, треперене, треперене, мускулни потрепвания и повишени рефлекси. Тази симптоматика показва висока конвулсивна готовност и се наблюдава и след спиране на конвулсиите. На този фон конвулсиите могат да се възобновят по всяко време.

Обикновено първоначалните конвулсии са клонични или клонично-тонични по природа, което показва тяхната предимно хемисферна локализация, където очевидно се появяват предимно нарушения на кръвообращението. При деца от първата година от живота конвулсиите често са фокални по природа, но тази "фоциалност" няма постоянна локализация и се отбелязва или в десните, или в левите крайници. При приблизително 50% от пациентите гърчовете продължават само няколко минути и не се повтарят. При 40% от децата конвулсиите се повтарят няколко пъти на различни интервали; 10% развиват конвулсивен статус, който се основава на мозъчен оток. Трябва да се подчертае, че при провеждане на таргетна патогенетична терапия при начален периодможе да се предотврати конвулсивен синдром и появата на мозъчен оток.

При наблюдение на деца с конвулсивна форма на енцефалична реакция е важно да се вземе предвид степента на увреждане на съзнанието. След краткотрайни конвулсии съзнанието може да бъде ясно или да се забележи сънливост за кратко време, което при по-големи деца се проявява главно чрез дезориентация. При по-продължителни конвулсии възниква ступор, който се характеризира с липса на говорен контакт при запазване на чувствителността към болка и всички рефлекси.

Делириозната форма на енцефаличната реакция обикновено се проявява в предучилищна възраст и училищна възраст. Подобно на конвулсивната форма, обикновено се появява в първите дни на заболяването, често на фона на хипертермия. Въпреки това, понякога се наблюдава делириум в началния период на възстановяване. Делириозното зашеметяване може да бъде предшествано от симптоми на психическа възбуда - еуфория, приказливост, двигателна дезинфекция, бързо превключване на вниманието. Делириумът се характеризира с илюзорно възприятие на околната среда, зрителни халюцинации с плашещ характер и тяхното заблудено тълкуване и обща двигателна възбуда. Контактът с детето през този период е само частично възможен, но в някои случаи словесното въздействие може да успокои пациента. В състояние на делириозна възбуда децата понякога извършват опасни действия: изтичат на улицата, могат да скочат от прозорец и т.н.

При по-тежко протичане на основното заболяване може да се развие ментално състояние на съзнанието, при което контактът с болния е невъзможен. В този случай се отбелязват хаотична двигателна възбуда, изолирани викове, безцелни действия и отказ от ядене и пиене. Продължителното психично състояние води до дехидратация, физическо изтощение и вторична сърдечно-съдова недостатъчност. Събитията от този период се забравят, когато съзнанието се избистри.

Протичане, изход, диференциална диагноза. След единичен кратък пристъп децата обикновено са сънливи. Понякога се появява краткотрайна психомоторна възбуда с ясно съзнание или се определят симптоми на висока конвулсивна готовност, които напълно изчезват след няколко часа.

След продължителни конвулсии се наблюдават нистагъм, мускулни потрепвания, понижен тонус, тремор, неясно изпълнение на координационните тестове, нестабилност в позицията на Ромберг, патологични рефлекси и други симптоми, които са двустранни по природа и постепенно изчезват в рамките на 1-2 дни. Обикновено се причинява не от структурни нарушения, а от преходни нарушения на кръвообращението. В тези случаи има всички основания да се определи енцефаличната реакция. Трябва обаче да се има предвид, че при деца, особено при малки деца, различни инфекциозни и инфекциозно-алергични заболявания на нервната система (менингоенцефалит, енцефалит и др.) Често започват с общи церебрални нарушения. В острия период на заболяването, поради изразени мозъчни нарушения, не винаги е възможно да се идентифицират симптоми на фокално мозъчно увреждане, характерно за енцефалит, така че въпросът за диагнозата може да бъде решен след изчезването на церебралния синдром, в зависимост от природата от резултата. След енцефалична реакция няма органични симптоми, при енцефалит остава фокален дефект, чиято по-нататъшна динамика се определя от естеството на лезията.

Възникват големи трудности при разграничаването на конвулсивната форма на енцефаличната реакция от епилепсията, чиято поява, особено при деца с дефектен неврологичен фон, може да бъде провокирана от инфекциозно заболяване. При провеждане диференциална диагнозаТрябва да се има предвид, че в анамнезата на пациенти с епилепсия понякога е възможно да се установи наличието на еквиваленти на конвулсивен припадък или леки припадъци (дисфория, абсанси и др.), Които не винаги се отбелязват от родителите. Необходимо е да се изяснят характерологичните характеристики на детето и неговите близки, по-специално, като се обърне внимание на емоционалната нестабилност, интензивността на афекта, гнева, затрудненото превключване, прекомерната задълбоченост, точност и други характеристики, характерни за епилепсията. Трябва също да се вземе предвид наличието на „незначителни“ признаци на епилепсия при болно дете или семейство - енуреза, ходене насън, бруксизъм, заекване, мигрена и др. Конвулсии по време на енцефалична реакция по-често се появяват с хиперемия, епилептичните припадъци могат да започнат с нормална температура. При енцефалична реакция, тъй като конвулсиите продължават, тоничният конвулсивен компонент започва да се увеличава доста бързо, което показва увеличаване на церебралния оток. Епилептичните припадъци са повече от същия тип.

Наличност метаболитна ацидозамного типичен за конвулсивен синдром по време на енцефалична реакция. При епилептичен статус в първите часове може да се установи метаболитна алкалоза и едва по-късно се появяват и засилват ацидотичните промени.

ЕЕГ на дете, претърпяло енцефална реакция с продължителни конвулсии, е неспецифично в първите дни. Общи церебрални нарушения се регистрират под формата на преобладаване на дифузна бавна активност, чиято тежест очевидно зависи от дълбочината на хипоксията и наличието на мозъчен оток. Нормалните ритми са дезорганизирани, пароксизмалната активност не показва наличието на епилептичен фокус. През следващите дни, на фона на постепенното възстановяване на нормалните ритми, се наблюдава повишаване на пароксизмалната активност. В дългосрочен план нормални ритмисе възстановяват, пароксизмалната активност намалява или напълно изчезва. При поява на епилепсия в дългосроченЕЕГ показва образуването на епилептично огнище с характерната за него пароксизмална активност.

Въпросът за естеството на претърпените конвулсии при повечето пациенти може да бъде окончателно разрешен само чрез последващо наблюдение, което показва, че при 60% от децата конвулсивната форма на енцефаличната реакция се появява веднъж и не се повтаря. Това са предимно деца без неврологично обременена анамнеза. При 32% от децата енцефаличната реакция под формата на конвулсии или делириум се наблюдава многократно, обикновено с респираторно заболяване вирусна инфекция. В тази група има много деца с ранни мозъчни дефекти, умерена хидроцефалия, забавено умствено и двигателно развитие. Децата в тази група трябва да се считат за особено изложени на риск от епилепсия. 8% от децата впоследствие развиват гърчове и промени в личността, характерни за епилепсията.

Лечение. В случай на конвулсивна форма на енцефаличната реакция, за да се потисне образуването на епилептичен фокус, се провежда антиконвулсивна терапия с равни количества фенобарбитал и дифенин. Общата единична доза за деца от първата година от живота е 1 mg / kg телесно тегло; над 1 година - 10 mg на година живот. През първия месец прахчетата се приемат 3 пъти на ден, след това по-рядко. Общата продължителност на лечението е от 3 до 6 месеца. Ако гърчовете се повторят поради значително повишаване на риска от развитие на епилепсия, антиконвулсивното лечение се провежда дълго време. Намаляването на дозата или спирането на лекарствата се извършва след ЕЕГ контрол. При повторни инфекции антиконвулсивната терапия се подновява профилактично за целия период на заболяването с постепенно спиране след възстановяване. В същото време се провежда дехидратираща терапия с диакарб или фуроземид в доза, подходяща за възрастта, в продължение на 10-12 дни. Също така е необходимо да се предписват антипиретици, когато температурата се повиши.

Психическата и психомоторна възбуда се контролира добре от литична смес, състояща се от 1 ml 2,5% разтвор на амиязин и 1 ml 2,5% разтвор на пиполфен. За подобряване на седативния ефект, деца над 1 година могат да добавят 0,5 - 1 ml 2% разтвор на промедол. Литичната смес за интрамускулно инжектиране се разрежда до 5 или 10 ml с 0,5% разтвор на новокаин за интравенозно приложение. Еднократна доза от литичната смес, разтворена до 10 ml, е 0,1-0,2 ml/kg телесно тегло. Средната дневна доза на всеки от препаратите, включени в литичната смес, е 2 mg/kg. В сравнение с други невролептици (трифтазин, халоперидол и др.), Хлорпромазин има по-изразен седативен ефект при състояния на възбуда. Предписва се и дроперидол, чийто ефект е венозно приложениезапочва след 3-4 минути и изчезва напълно след 3-4 часа Droperidol се прилага интрамускулно или интравенозно в доза от 0,5-1,5 mg сухо лекарство на 1 kg телесно тегло. Ампулата съдържа 10 ml 0,25% разтвор (25 mg сух препарат).

Също така е препоръчително да се извърши дехидратация с 25% разтвор на магнезиев сулфат, фуроземид или диакарб, като се предписват дифенхидрамин и седативи (тазепам, фенобарбитал, валерианови препарати).

Синдром на оток и подуване на мозъка. Най-тежката форма на неспецифично увреждане на мозъка е неговият оток и подуване. Синдромът на оток-подуване може да бъде част от структурата както на остри невроинфекции, особено менингит и енцефалит, така и на общи инфекциозни заболявания, определяйки тежестта на техния курс и често дългосрочни последици. Обикновено патологичният процес, започнал като енцефалична реакция, при липса на адекватна терапия и самоограничаване, води до образуване на оток-подуване. Трябва да се има предвид, че той може да спре и напълно да регресира във всяка патогенетична фаза. Затова е толкова широк клиничен диапазонтези състояния - от краткотрайни фебрилни гърчове с енцефална реакция до продължителен конвулсивен статус и кома с оток-подуване. Церебралният оток също е част от структурата на синдрома на Reye, при който се отбелязва мастна дегенерация на вътрешните органи, особено на черния дроб и бъбреците.

Патологична анатомия. Морфологични промени по време на оток и подуване на мозъка, произтичащи от различни остри инфекции, са от същия тип. Менингите и мозъчното вещество са пълнокръвни, извивките на мозъка са изгладени, отбелязва се стаза с дифузна плазморагия и диапедезни кръвоизливи, особено в областта на ретикуларната формация на мозъчния ствол и в стените на третия и четвърти вентрикули. В някои случаи явленията на оток с размазан модел на бяло и сива материякогато мозъкът е разрязан, в други преобладава интраневронен оток, т.е. подуване на мозъка, когато мозъкът е увеличен по размер, малко сух на разреза, с ясно разграничаване на сиво и бяло вещество.

Хистологично, с вътреклетъчен оток се наблюдават различни фази на дистрофична дегенерация на неврони, до тяхната смърт. Тези промени са най-изразени в клетките на кората, особено в челните области и подкоровите възли. Има всички основания да се смята, че промени от този характер са в основата на клиничните синдроми на декортикация и децеребрация, които по същество са необратими.

Патогенеза. Когато се анализират патогенетичните механизми на церебралния оток, трябва да се вземат предвид преди всичко нарушенията на вътречерепната хемодинамика с повишена пропускливост на съдовата стена и развитието на плазморагии и диапедезни кръвоизливи. Съдовата патология възниква както в резултат на прякото въздействие на инфекциозни агенти върху стената на кръвоносните съдове и техния рецепторен апарат, така и в резултат на рефлексни реакции. Плазморагията повишава онкотичното налягане и следователно хидрофилността на мозъка, насърчавайки развитието на неговия оток.В същото време, поради хемоконцентрацията, обемът на циркулиращата кръв намалява, както се вижда от увеличаването на хематокрита. плазморагията и хемоконцентрацията трябва да се вземат предвид при определяне на състава и обема на инфузионната терапия.

Най-важните патогенетична връзкаразвитието на мозъчен оток е хипоксия. Възниква при остри инфекции в резултат на хемодинамични и метаболитни нарушения с блокада на окислителните системи. Наблюдавахме метаболитна ацидоза, особено в CSF, с церебрален оток с голяма консистенция. Повечето изследователи смятат, че ацидозата играе важна роля в развитието на мозъчен оток. В условията на ацидоза протеиновите структури се променят и пропускливостта се увеличава клетъчни мембрани, натриевите йони от извънклетъчното пространство лесно проникват в цитоплазмата на неврона, насърчавайки неговото подуване и увеличавайки хипоксията. Образува се порочен кръг, чиято причина и най-важната патогенетична връзка са хемодинамичните нарушения и хипоксията.

В патогенезата на оток-подуване голямо значение имат и нарушенията във функцията на външното дишане. Нарушенията на киселинно-алкалното състояние (ABS) от респираторен характер са много по-лабилни от метаболитните. Те могат да причинят преминаване към ацидоза при гърчова апнея и оклузия от слюнка и слуз респираторен тракт, и към алкалоза, която се наблюдава при хипокапния в резултат на хипервентилация. Респираторна ацидозазадълбочава метаболитните нарушения; респираторна алкалозапонижава прага на невронна възбудимост. И в двата случая възниква друг порочен кръг, който поддържа конвулсивния статус или кома.

„Хипертермия, която достига с продължителни конвулсии. особено високи числа, допринася за задълбочаване на мозъчната хипоксия. Повишеното топлоотдаване и нарушеното натрупване на енергия създават опасност от изчерпване на енергийните ресурси, към което са особено чувствителни нервната система и миокарда. В тази връзка при конвулсивен статус е възможно внезапно спиране на сърцето.

Необходимо е също така да се вземат предвид нарушенията в системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, алергично настроение, промени в стволово-кортикалните отношения и други фактори. Само правилният анализ на всички патогенетични механизми позволява провеждането на достатъчно обоснована интензивна терапия с максимален ефект.

Клиника. Основните клинични прояви на мозъчен оток са конвулсивен статус и церебрална кома. В тази връзка, когато се наблюдават пациенти с мозъчен оток, е фундаментално важно постоянно да се оценява естеството на гърчовете и степента на увреждане на съзнанието. Необходимо е също така да се вземе предвид приблизителното ниво на увреждане на мозъчния ствол, чийто оток и компресия винаги са животозастрашаващи.

Обикновено първоначалните гърчове са клонични или клонично-тонични по природа. При продължителни конвулсии или честото им повтаряне тоничният конвулсивен компонент се увеличава, което показва разпространението на оток в дълбоките части на мозъка. Особено неблагоприятни са тоничните конвулсии от децеребрален тип с екстензивно положение на крайниците и главата, характерни за увреждане на горните части на мозъчния ствол.

Едновременно с увеличаването на тоничните конвулсии се наблюдава задълбочаване на степента на увреждане на съзнанието. Ако в началния период, в интервалите между конвулсии, съмнение или сънотворно състояниесъзнание, тогава с нарастването на церебралния оток нарушението на съзнанието достига степента на кома. Ступорът се характеризира с липса на говорен контакт при запазване на чувствителността и рефлексната сфера. Коматозното състояние се характеризира с потискане на кортикалните функции с липса на реакции към външни стимули, нарушени движения, чувствителност и рефлекси. При кома I степен намалява мускулен тонус, кожните и в по-малка степен сухожилни рефлекси са частично инхибирани, болкова реакция се появява само при силна и дълбока болезнена стимулация. Кома II степен се характеризира с тесни зеници с бавна реакция към светлина, мускулна хипотония, липса на чувствителност, пълно изчезване на кожни и сухожилни рефлекси, частично инхибиране на преглъщането и кашличен рефлекс. При III стадий на кома зениците са широки, без реакция на светлина, мускулна хипотония, пълна арефлексия. Прекратяването на гърчовете на фона на нарастваща кома показва дълбока функционална депресия и е неблагоприятен знак.

При определяне на нивото на увреждане на мозъчния ствол трябва да се има предвид, че горните части, в допълнение към децеребралната ригидност, се характеризират със спонтанно възникващ дивергентен страбизъм, вертикален нистагъм и често разширяване на зениците, което не съответства на дълбочината на нарушението на съзнанието. Тъй като отокът се разпространява надолу по мозъчния ствол, страбизмът става вертикален (знак на Hertwig-Magendie) или конвергентен, нистагъмът става хоризонтален и понякога се отбелязва конвулсивен поглед настрани.

Долните части на мозъчния ствол се характеризират с ротационен компонент на нистагъм и симптоми на увреждане на дихателните и вазомоторните центрове, които имат определена фаза. В случай на поражение дихателен центърпоявява се дихателна аритмия. Първоначално това са еднакви по амплитуда дихателни движения с периодична пауза (Биотиан), по-късно - периодично дишане с нарастващи и намаляващи по амплитуда движения (Чейн-Стокс). В 3-та фаза агоналното дишане се проявява под формата на редки дихателни движения с голяма амплитуда (Kussmaul).

Увреждането на вазомоторния център се проявява чрез колебания в кръвното налягане с обща тенденция към хипотония и развитие на циркулаторен колапс. В същото време тахикардията се увеличава, което показва блокада на вагусния нерв.

Конвулсивният статус се характеризира с хипертермия до 40 ° C и повече. Ако обаче има нарушение периферно кръвообращениетемпературата на кожата може да достигне само стойности под нормата. Тежкият задух, който не съответства на нивото на фебрилитет, мраморността на кожата и честият мек пулс са клинични признаци на метаболитна ацидоза. Промените в сърдечно-съдовата система се проявяват с цианоза, тахикардия, заглушени сърдечни звуци, слабо изпълване на пулса и понижено кръвно налягане. Доста често промените се записват на ЕКГ. В резултат на циркулаторна недостатъчност, черният дроб и далакът се уголемяват и може да се появи пастозност на стъпалата и краката. Понякога се наблюдава чревна пареза.

По време на спинална пункция се отбелязва повишаване на вътречерепното налягане до 200 mmH2O. Изкуство. (2 kPa) и по-високи. Протеинът при приблизително половината от пациентите е умерено повишен; цитозата нараства до 0,02-0,03* 109/l и се състои от лимфоцити; захарност - 0,8-0,3 g/l.

С ехоенцефалографията е значително трудно да се изолира М-ехото; регистриран голям бройдопълнително високоамплитудно ехо между началния комплекс и М-ехото и в по-малка степен между М-ехото и крайния комплекс. Понякога броят на допълнителните сигнали преобладава в едно полукълбо, което показва междухемисферна неравномерност на отока. Когато отокът намалее или изчезне, допълнителните ехо сигнали изчезват.

Реоенцефалографските данни по време на церебрален оток-подуване при деца показват грубо нарушение на церебралната хемодинамика. Има повишаване на церебралния съдов тонус, появява се доста правилна венозна вълна и амплитудата на REG вълната намалява. Генерализираният характер на тези промени показва венозна конгестия и церебрален оток [Shiretorova D. Ch., 1978].

Ход и резултат. Протичането на мозъчния оток до голяма степен зависи от адекватността на терапията. Обикновено още на първия ден от целия комплекс интензивни грижиконвулсиите спират или намаляват значително, съзнанието започва да се изяснява. При приблизително 85% от пациентите температурата се понижава, кръвообращението и външното дишане се подобряват, хематокритът и CBS се нормализират. Времето за спиране на интензивната терапия се определя от тежестта и продължителността на конвулсивния статус, чието облекчаване може да се каже със стабилно спиране на конвулсиите, яснота на съзнанието и изчезване на симптомите на висока конвулсивна готовност.

Един от възможни резултатиоток-подуване на мозъка са апалични разстройства (постипоксична енцефалопатия) с декортикация или синдром на децеребрация, които се основават на дистрофични промени и невронална смърт. В същото време висшата кортикална функция на малките деца е особено уязвима, когато интензивно се развива диференциацията на кортикалните елементи и техните връзки. Според нашите собствени наблюдения апаличните разстройства след церебрален оток са особено чести при деца, претърпели хипоксия в перинаталния период. Това очевидно се дължи на по-високата чувствителност на мозъка им към повтарящо се излагане на хипоксия и метаболитни нарушения.

Синдромът на декортикация след мозъчен оток при малки деца се характеризира с намаляване или липса на реакция към околната среда, спиране на тананикането или изчезване на речта и загуба на придобити двигателни умения. Много характерно за декортикацията е появата на намалени с възрастта рефлекси на орален автоматизъм и тонични рефлекси на локализация на мозъчния ствол. Впоследствие тези деца изпитват умствена изостаналост; те започват да седят, стоят и ходят късно. При синдрома на декортикация по-големите деца изпитват различна степен на деменция, двигателна дезинхибиция и понякога полиморфна хиперкинеза. От двете страни могат да се открият рефлекси на орален автоматизъм и патологични рефлекси. Впоследствие може да се отбележи изчезването на хиперкинезата и патологични рефлекси. Основното ядро ​​на синдрома на декортикация - умствена изостаналост - остава сравнително стабилно. В по-леките случаи може да има само забавяне на скоростта на умствено развитие.

Синдромът на децеребрация е най-тежкият. При него психическият дефект се изразява особено грубо; отбелязват се постоянна децеребрална ригидност, страбизъм, патологични рефлекси, рефлекси на орален автоматизъм и други симптоми на увреждане мозъчни полукълбаи горните части на мозъчния ствол. Синдромът на децеребрация почти няма положителна динамика.

Изглежда важно да ранна диагностикаи прогнозиране на постхипоксични енцефалопатии. Към техните диагностични критерииможе да се отдаде на понижение на pH под 6,8, което показва дълбока хипоксия и значително метаболитни нарушения, изчезване за дълго време на нормалните кортикални ритми на електроенцефалограмата, груби и устойчиви рефлекси на оралния автоматизъм с разширяване на рефлексогенните зони и появата на други рефлекси от периода на новороденото. Дълбочината и продължителността на коматозното състояние също са от значение.

Синдромът на декортикация или децеребрация след мозъчен оток често погрешно се тълкува като последица от енцефалит. Съществуват обаче значителни морфологични, патогенетични и клинични разлики между мозъчния оток и острия енцефалит, които обхващат както острата фаза на заболяването, така и дългосрочните последици. Основната разлика е неспецифичността на промените в мозъка по време на подуване и общия церебрален характер клинични проявления. Въпреки това, сред всички форми на енцефалит, има вариант, който се проявява в острия период с церебрален оток. Според нашите данни тази опция в детството представлява 18% от общ бройенцефалит. При някои форми както на първичен (херпетичен), така и на вторичен (морбили) енцефалит тази опция се среща по-често, в други (ентеровирус, варицела, рубеола) - по-рядко. Изолирането на вариант на енцефалит от всякаква етиология, който се проявява с церебрален оток, е препоръчително поради необходимостта от патогенетична терапия в острия период и правилна оценка на структурата на остатъчните ефекти.

Пациентите с мозъчен оток и конвулсивен статус трябва да бъдат изпратени в интензивни отделения, където може да се проведе комплексна, патогенетично базирана терапия в най-кратък срок.

маса 1

Диференциална диагноза на енцефални реакции, мозъчен оток и енцефалит

изцяло. Подробно представяне спешни меркии интензивни грижи за конвулсивен статус и мозъчен оток са дадени в гл. единадесет.