Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Остър и подостър инфекциозен ендокардит (I33.0)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Инфекциозен ендокардит (IE) е инфекциозно полипозно-язвено възпаление на ендокарда Ендокард - вътрешната обвивка на сърцето, облицоваща неговите кухини и образуваща клапните платна
, съпроводено с образуване на растителност Вегетациите са вторичен морфологичен елемент на обриви под формата на неравномерни папиломатозни израстъци на епидермиса и папиларния слой на дермата.
върху клапи или подклапни структури, тяхното разрушаване, дисфункция и образуване на клапна недостатъчност.

Вторичен IEсе среща най-често. В тази форма патогенните микроорганизми засягат променени преди това клапи и подклапни структури, включително при пациенти с ревматична болест на сърцето, дегенеративни промени в клапите, пролапс Пролапсът е изместване надолу на орган или тъкан от нормалното му положение; Причината за такова изместване обикновено е отслабване на заобикалящите и поддържащи го тъкани.
митрална клапа, изкуствени клапи.

Основен IEхарактеризиращ се с развитието на инфекциозни лезии на ендокарда на фона на непроменени клапи.

Най-често се засягат митралната и аортната клапа, по-рядко трикуспидалната и белодробна артерия. Увреждането на ендокарда на дясното сърце е най-често при инжекционно зависимите.

Остър (септичен) IEе възпалително увреждане на ендокарда с продължителност до 2 месеца, причинено от силно вирулентни микроорганизми, протичащо с изразени инфекциозно-токсични (септични) прояви, често образуване на гнойни метастази в различни органи и тъкани, предимно без имунни прояви, които нямат време за развитие поради преходни заболявания.

Подостър ИЕ- специална форма на сепсис Сепсисът е патологично състояние, причинено от непрекъснато или периодично навлизане на микроорганизми в кръвта от източника гнойно възпаление, характеризиращ се с несъответствие на теж общи разстройствалокални промени и често образуване на нови огнища на гнойно възпаление в различни органи и тъкани.
с продължителност повече от 2 месеца, поради наличието на интракардиално инфекциозно огнище, което причинява повтаряща се септицемия, емболия, нарастващи промени в имунната система, водещи до развитие на нефрит Нефрит - възпаление на бъбреците
, васкулит Васкулит (син. ангиит) - възпаление на стените на кръвоносните съдове
, синовит Синовитът е възпаление на синовиалната мембрана (вътрешния слой на ставната капсула или остеофиброзния канал), което не се разпространява в останалите тъкани и елементи на ставата.
, полисерозит Полисерозитът е възпаление на серозните мембрани на няколко телесни кухини (плевра, перитонеум, перикард и понякога стави); по-често при големи колагенози и туберкулоза
.

XI конгрес KARM-2019: Лечение на безплодие. VRT

1-2 ноември, Алмати,Хотел Риксос

Съвременни подходи за лечение на безплодие. VRT: Настояще и бъдеще

- Водещи специалистив областта на ИЗКУСТВОТО от Казахстан, ОНД, САЩ, Европа, Великобритания, Израел и Япония
- Симпозиуми, дискусии, майсторски класове по актуални проблеми

Регистрация за конгреса

Класификация

Съвременна класификация, предложена от Европейското дружество по кардиология

В зависимост от местоположението на инфекцията и наличието/отсъствието на интракардиален материал:

1. Ляв IE на родния клапан.

2. Ляв IE на протезната клапа (EPV):
- ранен EPC (< 1 года после операции на клапане);
- късен EPC (> 1 година след клапна операция).

3. Дясностранен IE.

4. Свързано с IE устройство (постоянен пейсмейкър или кардиовертер-дефибрилатор).

В зависимост от начина на заразяване:

1. IE свързан с медицински грижи:
- нозокомиален - признаците/симптомите на ИЕ се появяват повече от 48 часа след хоспитализацията;

Ненозокомиални - проявите на ИЕ са настъпили по-малко от 48 часа след хоспитализацията на пациента, получаващ медицинска помощ (живеещ в дом за възрастни хора или продължително лечение, получаващ интензивни грижи 90 дни преди началото на ИЕ, домашно лечение или интравенозна терапия, хемодиализа, интравенозна химиотерапия 30 дни преди началото на ИЕ).
2. Придобита в обществото ИЕ - проявите на ИЕ са настъпили по-малко от 48 часа след хоспитализация на пациент, който не отговаря на критериите за нозокомиална ИЕ.
3. IE, свързан с интравенозна употреба на наркотици.

Активен IE(критерии за активност на процеса):

IE с продължителна треска и положителна хемокултура или
- активна възпалителна морфология, открита при операция или
- пациент на антибиотична терапия или
- хистопатологични данни за активен ИЕ.

Връща се:
- рецидив (повтарящи се епизоди на ИЕ, причинени от същия микроорганизъм< 6 месяцев после начального эпизода);
- повторна инфекция (инфекция с различни микроорганизми или повторен епизод на ИЕ, причинена от същия микроорганизъм > 6 месеца след първоначалния епизод).

Преди това бяха разграничени остри и подостри форми на ИЕ. Сега не се препоръчва да се използва такава терминология, тъй като с ранното предписване на антибактериална терапия разликите в хода на остър и подостър ИЕ често са замъглени.

В практиката най-често се използва следното IE класификация:

Клинична и морфологична форма:
- първичен инфекциозен ендокардит - възниква върху интактни сърдечни клапи;
- вторичен инфекциозен ендокардит - възникващ на фона на съществуваща патология на сърдечните клапи в резултат на предишни ревматични, атеросклеротични лезии или предишен инфекциозен ендокардит.

По етиологичен фактор:
- стрептококов;
- стафилококови;
- ентерококови и др.

Според хода на заболяването:
- остър ИЕ - продължителност под 2 месеца;
- подостър ИЕ - продължителност над 2 месеца;
- продължителен ИЕ - използва се изключително рядко в смисъла на леко изразено подостро протичане на ИЕ.

Специални форми на IE:
- нозокомиален ИЕ;
- ИЕ на клапната протеза;
- ИЕ при лица с имплантирани интракардиални устройства: пейсмейкър и кардиовертер-дифибрилатор;
- ИЕ при лица с трансплантирани органи;
- ИЕ при наркозависими;
- И.Е. при хора в напреднала и сенилна възраст.

Етиология и патогенеза

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е мултиетиологично заболяване. В момента са известни повече от 128 микроорганизми, които причиняват патологичния процес.

Чести причинители на ИЕ:
- стафилококи;
- стрептококи;
- грам-отрицателни и анаеробни бактерии;
- гъби.
В Европейския съюз стафилококи се изолират от 31-37% от пациентите, грам-отрицателни бактерии - от 30-35%, ентерококи - от 18-22%, viridans streptococcus - от 17-20%.
Не винаги е възможно да се изолира патогенът от кръвта на пациенти с ИЕ и в много случаи истинският причинител на заболяването остава неизвестен. В 50-55% от случаите в острия период и в 80-85% от случаите в подострия период хемокултурите са стерилни. Това може да се дължи на антибактериална терапия, предхождаща вземането на кръвни проби, несъвършено бактериологично оборудване за посявка, наличие в кръвта на бактерии, които изискват използването на специални среди (анаероби, сателити и щамове на стрептококи с променени свойства - тиол- или витамин В6-зависими , L-форма бактерии, Brucella). Необходими са специални методи за изолиране на вируси, рикетсии, хламидии и гъбички.

Всички варианти на ИЕ са придружени от образуване на вегетации, които най-често се намират върху клапните платна и по-рядко върху ендокарда на камерите или лявото предсърдие, както и върху белодробните или други артерии.
При първичен ендокардит платната на клапите често са тънки, а свободният ръб на клапите често е удебелен поради хемодинамични нарушения или възпалителна инфилтрация. Свободните червено-сиви растителности са разположени по протежение на свободния ръб на клапите, вътрешната обвивка на възходящата аорта.

При вторичен ендокардит, когато инфекциозният процес засяга вече изменена клапа, върху фиброзно променени или калцирани клапи се намират свежи вегетации, като хордите могат да бъдат откъснати.

Има три фази в патогенезата на ИЕ:
- инфекциозно-токсични;
- имуновъзпалителни (процес на имунна генерализация);
- дистрофични (с дистрофични промени във вътрешните органи).

При ИЕ патогенът се локализира и размножава върху сърдечните клапи, навлизайки там от кръвообращението по време на преходна или постоянна бактериемия. Преходна бактериемия често възниква, когато различни инфекциии по време на травматични процедури, включително инвазивни изследвания (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургични интервенции (тонзилектомия, аденоидектомия, хирургични процедури в устната кухина).
След нараняване на оралните тъкани най-често в кръвта се откриват вирулентни стрептококи. „Входната врата“ на инфекцията в повечето случаи е устната кухина; одонтогенната инфекция навлиза в кръвния поток след екстракция на зъб, отстраняване на зъбни корени и други манипулации в устната кухина. Преходната бактериемия обикновено не води до отлагане на бактерии върху ендокарда на непокътнати клапи, но при определени условия бактериите се фиксират към клапния и париеталния ендокард.

На фона на нарушена реактивност на целия организъм и клапния апарат, под въздействието на етиологични фактори възниква интерстициален валвулит. Валвулит - възпаление на тъканите, които образуват сърдечните клапи; клинично открити само след образуването на дефект в засегнатата клапа
, небактериален ендокардит. Освен това, когато възникне инфекция, се развива инфекциозна лезия на клапите с бактериемия и тромбоемболични усложнения.

Инвазията на микроорганизми и появата на ендокардит се появяват предимно в области с висок градиент на налягането, клапна регургитация и стесняване на интеркавитарните комуникации. В тази връзка IE се наблюдава по-често при дефекти на лявата страна на сърцето, тъй като кръвното налягане в тях е 5 пъти по-високо, отколкото в дясната страна.

Епидемиология

IN напоследъкНаблюдава се увеличение на честотата на първичен инфекциозен ендокардит (ИЕ) до 41-54% от всички случаи на заболяването.
Годишната заболеваемост от ИЕ е 38 случая на 100 хил. население. Хората на възраст от 20 до 50 години са по-склонни да се разболеят. Мъжете боледуват 2 пъти по-често от жените.
Инфекцията засяга аортната клапа в 28-45%, митралната клапа в 5-36%, и двете клапи в 35% от случаите. Аортната клапа е най-податлива на интензивни хемодинамични влияния и промени в налягането, следователно, по краищата на клапите, в областта на комисурите Комисура (срастване) - фиброзна връв, образувана между съседни повърхности на органи в резултат на нараняване или възпалителен процес
, възникват микротравми (микрокървене, разрушаване на ендотела).
При мъжете преобладава увреждането на аортната клапа, при жените - на митралната клапа.
Ендокардитът на дясното сърце е по-рядък (увреждане на трикуспидалната клапа - до 6%, белодробна клапа - по-малко от 1%), най-често се открива при инжекционни наркомани, както и при пациенти след сърдечна операция и в случаи продължителна употребасъдови катетри.

Рискови фактори и групи

Група с висок риск:
- лица с клапни протези, включително биопротези и хомотрансплантати;
- лица, които са имали ИЕ (включително тези, които са развили ИЕ без предишно сърдечно заболяване);
- пациенти със сложни вродени дефекти от "син" тип (тетралогия на Fallot, транспозиция големи съдове, единствената камера на сърцето и др.);
- пациенти, които са претърпели операция на шънт между системното и белодробното кръвообращение (за премахване на хипоксията) за дефекти от "син" тип.

Група с умерен риск:
- други вродени сърдечни дефекти (с изключение на дефект на предсърдната преграда, при който рискът от ИЕ е минимален);
- придобити дефекти от ревматичен и друг характер (дори след хирургично лечение);
- хипертрофична кардиомиопатия;
- пролапс на митралната клапа с регургитация.

Клинична картина

Симптоми, курс

Основните клинични прояви на инфекциозен ендокардит (IE) условно се разделят на:
- свързани с наличието на септично възпаление с характерни прояви на инфекциозно-възпалителен и имунопатологичен процес;
- причинени от емболични усложнения - "преходни" абсцеси на различни органи с клинична характеристика на увреждане на определен орган;

Инфаркт (като следствие от съдова тромбоза) с развитие в зависимост от локализацията на лезията в съответната клиника;
- прогресивно сърдечно увреждане с клапна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения и развитие на сърдечна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че ИЕ не винаги се проявява с клинични симптоми на инфекциозен процес, така че първите оплаквания на пациентите могат да се дължат на тромбоемболични усложнения с характерна клинична картина в зависимост от засегнатия орган.

Чести симптоми на IE:
- треска;
- втрисане;
- изпотяване;
- слабост и неразположение;
- анорексия Анорексията е синдром, състоящ се от липса на апетит, чувство на глад или съзнателен отказ от ядене.
, отслабване.

Най-честият симптом на ИЕ е треска (от субфебрилна до трескава). Хектичната треска е треска, характеризираща се с много големи (3-5°) повишения и бързи спадове на телесната температура, повтарящи се 2-3 пъти на ден
), което се наблюдава при 85-90% от пациентите. На заден план субфебрилна температуратялото, могат да се наблюдават 1-2-седмични покачвания до 39-40 o C. В някои случаи, дори при тежък IE, треска може да липсва, например при масивни интрацеребрални или субарахноидни кръвоизливи, при застойна сърдечна недостатъчност, при тежка бъбречна недостатъчност, при хора в напреднала и сенилна възраст.

Специфичните оплаквания, в зависимост от местоположението на лезията, се присъединяват към общите в случай на сърдечно увреждане, развитие на емболични или тромбоемболични усложнения.

кожапри пациентите с ИЕ са бледи и имат специфичен бледосив или жълтеникав землист оттенък. Цветът на кожата зависи от тежестта на анемията, наличието и тежестта на инфекциозно-токсичен хепатит и бъбречна недостатъчност.
Често се появяват обриви по кожата, които са доста разнородни и са проява на хиперергичен хеморагичен васкулит или тромботични и емболични усложнения. Хеморагичният обрив се локализира върху горната и долните крайници, лице, лигавици и по-често има симетричен характер.
Петехиалните обриви до 1-2 мм в диаметър стават бледи и изчезват след 3-4 дни. В случай на инфекция, хеморагичните обриви придобиват некротичен характер, последвани от белези.
При пациентите се появяват хеморагични обриви под ноктите (червеникаво-кафяви кръвоизливи под формата на ивици).
При тежки случаи на ИЕ по дланите и ходилата често се появяват червено-лилави петна или синини с диаметър до 5 mm ( Джейнуей петна).
Ако процесът не се ограничава до васкулит на малките съдове и се наблюдава периваскуларна клетъчна инфилтрация, по дланите, пръстите, ходилата и под ноктите се появяват характерни болезнени червеникави възли с размер до 1,5 cm ( Възли на Ослер). Ако протичането на заболяването е благоприятно, те изчезват след няколко дни (понякога часове); в сложни случаи е възможно нагнояване.

Доста често се наблюдава увреждане на ставите(до 50% от случаите). Пациентите имат артралгия Артралгията е болка в една или повече стави.
без значително уголемяване и деформация на ставите. Поради периостит Периостит - възпаление на периоста (костна обвивка, състояща се от плътна фиброзна съединителна тъкан)
, кръвоизливи и емболии на съдовете на периоста развиват болки в костите. В някои случаи болката в костите и ставите може да бъде първото и единствено оплакване при ИЕ.

Увреждане на сърцетоможе да има възпалителен характер с развитието на миокардит и перикардит (ритъмни и проводни нарушения, сърдечна недостатъчност). Въпреки това, в повечето случаи основният симптом на ИЕ е увреждане на клапата:
- аортна клапа с развитието на нейната недостатъчност - 62-66%;
- митрална - 14-49%;
- трикуспиден - 1-5% (в 46% от случаите, наблюдавани при наркомани, които използват инжекционни форми на приложение на наркотици);
- едновременно участие на няколко клапи в процеса (комбинирано увреждане на аортата и митрални клапинаблюдавани в 13% от случаите).

Увреждане на аортната клапа
Високото пулсово налягане (значителна разлика между систолното и диастолното налягане се постига чрез намаляване на диастолното налягане) е първото клиничен симптом, което позволява да се подозира развитието на недостатъчност на аортната клапа.
Аускултаторната картина се характеризира с диастоличен шум, който се появява в началото на диастолата.
Често увреждането на аортната клапа се усложнява от абсцес на аортния корен, който е придружен от нарушена AV проводимост, признаци на перикардит и миокардна исхемия (компресия на коронарната артерия). Миокардната исхемия при ИЕ е доста често срещана и се причинява не само от компресия на коронарните артерии, но и от коронарит Коронарит - възпаление на коронарните артерии на сърцето
, намален кръвен поток в резултат на недостатъчност на аортната клапа или тромбоемболични усложнения. Възможно е развитие на остра сърдечна недостатъчност в резултат на недостатъчност на коронарния кръвен поток, некомпетентност на клапния апарат или фистулизиране на абсцес.

Специфични признаци на IE могат да липсват с развитието на париетален ендокардит, който се наблюдава по-често при пациенти в напреднала и сенилна възраст, както и на фона на тежко съпътстващо заболяване (тумори с метастази и тежка интоксикация, нарушения мозъчно кръвообращение, уремия Уремията е патологично състояние, причинено от задържане на азотни отпадъци в кръвта, ацидоза и нарушения на електролитния, водния и осмотичния баланс при бъбречна недостатъчност; обикновено се проявява като слабост, апатия, ступор, хипотермия, артериална хипертония
и т.н.). В такива случаи диагнозата ИЕ често е ехокардиографска находка.

Увреждане на белия дробс IE, като правило, възниква с увреждане на клапния апарат на десните части на сърцето и се причинява от развитието на повторен инфаркт-пневмония, белодробен инфаркт (клинично се проявява с плеврит Плеврит - възпаление на плеврата (серозната мембрана, която покрива белите дробове и покрива стените гръдна кухина)
, хемоптиза, развитие на белодробен оток). За IE многолокусният характер на възпалителните огнища в белите дробове с различна степен на разделителна способност е доста специфичен.

Бъбречно уврежданенаблюдавани при почти всички пациенти с ИЕ. Лезиите са различен характер, най-често се развиват фокални и дифузни нефрити, които могат да доведат до амилоидоза Амилоидозата е нарушение на протеиновия метаболизъм, придружено от образуването и отлагането в тъканите на специфичен протеин-полизахариден комплекс - амилоид. Води до паренхимна атрофия, склероза и функционална органна недостатъчност
бъбрек Дифузният нефрит протича тежко, обикновено с развитие на бъбречна недостатъчност, което до голяма степен определя прогнозата на заболяването. Усложненията под формата на тромбоемболия също допринасят за развитието на бъбречна недостатъчност. бъбречна артерияпоследвано от инфаркт или бъбречен абсцес.

Увреждане на далакасе среща при 40-50% от пациентите с ИЕ. Най-честите видове увреждане на далака: септичен мезенхимен спленит, развитие на абсцес или инфаркт на далака с последваща фиброза. За емболия Емболия - запушване на кръвоносен съд от ембол (субстрат, циркулиращ в кръвта, който не се открива при нормални условия)
артериите на далака (4,3% от случаите) пациентите изпитват болка в левия хипохондриум; обективно изследване разкрива шум на перитонеално триене в областта на проекцията на далака и наличието на трансудат Трансудатът е бедна на протеини течност, която се натрупва в тъканни пукнатини и телесни кухини по време на оток.
в ляво плеврален синус. При абсцес на далака (0,9% от случаите) е характерна персистираща треска на фона на адекватна антибиотична терапия.

Чернодробни лезиис ИЕ се характеризират с развитие на хепатит, инфаркт или чернодробен абсцес със съответните клинични прояви. Възможна хепатомегалия Хепатомегалията е значително увеличение на черния дроб.
причинени от сърдечна недостатъчност.

Увреждане на очитес IE се среща само в 2-3% от случаите. Може да бъде много тежко и да доведе до частична или пълна слепота поради оклузия Оклузията е нарушение на проходимостта на някои кухи образувания в тялото (кръвоносни и лимфни съдове, субарахноидни пространства и цистерни), причинено от постоянно затваряне на техния лумен във всяка област.
артерии на ретината, оток и неврит оптичен нерв. Описани са симптомите, характерни за ИЕ:
- Знак Лукин-Либман- петехии Петехията е петно ​​върху кожата или лигавицата с диаметър 1-2 мм, причинено от капилярен кръвоизлив.
с включен бял център преходна гънкаконюнктива на долния клепач;
- Петна на Рот- бели кръгли петна с големина 1-2 mm на очното дъно (резултат от инфаркти на ретината).

Увреждане на централната нервна системаможе да се развие в резултат на инфекциозно-токсично увреждане (енцефалит или менингит, имунен васкулит) или усложнения на ИЕ (сърдечни удари, хематоми, мозъчни абсцеси). Възможно е развитие на инфекциозни психози с психомоторна възбуда, халюцинации и заблуди.

Диагностика

Диагностични критерииинфекциозен ендокардит(променено от J.Li, одобрено от Американската сърдечна асоциация към университета Дюк през 2005 г.)

Сигурен инфекциозен ендокардит(IE)

Патоморфологични признаци:
- микроорганизми, идентифицирани при бактериологично или хистологично изследване на вегетации, емболи или проби от интракардиални абсцеси, или
- патологични промени: вегетации или интракардиални абсцеси, потвърдени от хистологично изследване, разкриващо активен ендокардит.

За диагностика е достатъчно да се идентифицира един от горните критерии.

Клинични критерии:

Два големи критерия;

Един основен и три второстепенни критерия;

Пет малки критерия.

Възможен IE:

Един голям и един малък критерий;

Три малки критерия.

Изключен IE:

Определена алтернативна диагноза, която обяснява симптомите на заболяването, или

Изчезване на симптомите на инфекциозен ендокардит по време на антибиотично лечение за по-малко от 4 дни, или

Няма патологични данни за инфекциозен ендокардит при операция или аутопсия с по-малко от 4 дни антибиотична терапия, или

Недостатъчни критерии за вероятен инфекциозен ендокардит, изброени по-горе.

Клинични критерии за ИЕ

Големи критерии

1. Положителна хемокултура: типични за IE патогени, изолирани от две отделно взети кръвни проби (viridans streptococci, Streptococcus bovis или NASEK група: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae или Staphylococcus aureus, или общност -придобити ентерококи) при липса на първично огнище или патогени, съответстващи на IE, изолирани от хемокултура при следните условия: най-малко два положителни резултата от кръвни проби, взети с интервал от най-малко 12 часа, или три положителни резултата от три, или повечето положителни резултати от четири или повече кръвни проби (интервалът между вземането на първата и последната проба трябва да бъде най-малко 1 час), или единично откриване на Coxiella burnetii или IgG титър за този микроорганизъм >1:800.

2. Доказателство за ендокардно увреждане: положителни данни от трансторакална ехокардиография (трансезофагеална при наличие на клапни протези при пациенти с възможен ИЕ по клинични критерии или при установяване на усложнения под формата на перивалвуларен абсцес): свежа растителност върху клапата или нейната поддържащи структури, или имплантиран материал, или абсцес, или нова дисфункция на клапната протеза, или новообразувана клапна регургитация (увеличаването или промяната в съществуващия сърдечен шум не се взема предвид).

Малки критерии

1. Предразположение: предразполагащи сърдечни заболявания или чести венозни инжекции(включително наркомания и злоупотреба с вещества).

2. Телесна температура 38 °C или по-висока.

3. Съдови феномени: емболии на големи артерии, септични белодробни инфаркти, микотични аневризми Микотична аневризма (септична аневризма) - аневризма, която се развива в резултат на бактериална емболия на собствените съдове на артериите или тромбоартериит (тромбофлебит) при септични заболявания
, интрацеребрални кръвоизливи, кръвоизливи в преходната гънка на конюнктивата и лезии на Janevier Петната на Janevier са безболезнени, еритематозни малки петна по дланите и стъпалата
.

4. Имунологични феномени: гломерулонефрит, възли на Osler Възлите на Osler са болезнени огнища на уплътняване на кожата и подкожната тъкан с червеникав цвят с размери до 1,5 cm, представляващи възпалителни инфилтрати, причинени от увреждане на малки съдове
, Петна на Рот Петната на Roth са кръвоизливи в ретината с бял център с размери 1-2 mm в очното дъно (резултат от инфаркт на ретината)
и ревматоиден фактор.

5. Микробиологични данни: положителна хемокултура, която не отговаря на основния критерий (с изключение на единични положителни култури от коагулаза-стафилококи, обикновено Staphylococcus epidermidis и микроорганизми, които не са причина за IE), или серологично потвърждение на активна инфекция, дължаща се на потенциален причинител на ИЕ (Coxiella burnetii, Brucella, хламидия, легионела).

Инструментални методиизследвания

1. Електрокардиография.Промените в IE са неспецифични. Ако възникне миокардит (дифузен или фокален), е възможно да се идентифицират признаци на AV блок, гладкост или инверсия на Т вълната и депресия на RS-T сегмента. Тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от характерни ЕКГ признаци на миокарден инфаркт (патологична Q вълна, промени в RS-T сегмента и др.).

2.Ехокардиографияапаратът на клапата при IE е от голямо практическо значение, тъй като в много случаи ни позволява да идентифицираме директни признаци на заболяването - растителност върху клапите, ако техният размер надвишава 2-3 mm. Има три вида растителност: „приседнала“, „дръжкова“, „нишковидна“.

Основните критерии за IE по време на ехокардиография: микробни вегетации, тежка регургитация Регургитацията е движението на съдържанието на кухия орган в посока, обратна на физиологичната, в резултат на свиване на мускулите му.
върху засегнатите клапи.
Допълнителни признаци: сърдечни абсцеси, септично увреждане на вътрешните органи, авулзия на хордата, перфорация Перфорацията е появата на сквозен дефект в стената на кух орган.
, руптура на клапни платна, излив в перикардната кухина.

Основните критерии за ИЕ на клапна протеза при ехокардиография са: микробни вегетации, локализирани върху изкуствената клапа или паравалвуларно, сърдечен абсцес и признаци на „отделяне” на протезата.
Допълнителни критерии: парапротезна фистула, тежка регургитация на парапротезна фистула, тромбоза на протезна клапа, перикарден излив, септично увреждане на вътрешните органи.

При съмнителен или отрицателен резултат от трансторакалната ехокардиография, както и при наличие на клинични признаци, трябва да се направи трансезофагеална ехокардиография, която при отрицателен резултат се повтаря след 2-7 дни. Повтарящият се отрицателен резултат е причина за изключване на диагнозата ИЕ.

3. Рентгенография.Рентгенографията на гръдните органи с увреждане на дясната страна на сърцето разкрива характерни промени под формата на множество инфилтративни огнища в белите дробове в резултат на емболични усложнения. Особеността на такива инфилтрати при ИЕ е тяхната различна степен на разделяне.

Лабораторна диагностика

Хемокултура. За откриване на бактериемия се препоръчва да се вземат отделни проби от венозна кръв в количество от 5-10 ml най-малко три пъти с интервал от 1 час (независимо от телесната температура). Ако пациентът е получил кратък курс на антибиотици, културите трябва да се направят 3 дни след спиране на антибиотиците. При продължителна употреба на антибиотици кръвната култура може да бъде отрицателна за 6-7 дни или повече. След идентифициране на патогена е необходимо да се определи неговата чувствителност към антибиотици.

Методика микробиологични изследваниякръв

Необходимо е да се вземат 3 или повече кръвни проби през интервал от 1 час (независимо от телесната температура). За всеки анализ кръвта се взема в 2 контейнера: с аеробна и анаеробна хранителна среда. При възрастни кръвта се взема в количество 5-10 ml, а при деца - 1-5 ml всяка сряда. Трябва да се определят минимални инхибиторни концентрации (MICs) за избраните антибиотици.

Серологични техники и PCR PCR - полимеразна верижна реакция
-изследванеефективен при диагностициране на инфекциозен ендокардит, причинен от трудни за култивиране Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii и Tropheryma.

Общ анализкръв:
- нормохромна нормоцитна анемия (с подостър IE);
- левкоцитоза или умерена левкопения, изместване на левкоцитната формула наляво;
- тромбоцитопения (в 20% от случаите);
- повишаване на ESR ESR - скорост на утаяване на еритроцитите (неспецифичен лабораторен кръвен показател, отразяващ съотношението на фракциите на плазмените протеини)
над 30 mm/h.

Биохимичен анализкръв:
- диспротеинемия с повишаване на нивото на γ-глобулини;
- повишаване на С-реактивния протеин;
- креатинин (проследяване на бъбречната функция);

При 35-50% от пациентите с подостър IE се открива ревматоиден фактор в кръвния серум.

Общ анализ на урината:
- хематурия Хематурия е наличието на кръв или червени кръвни клетки в урината.
;
- протеинурия с различна тежест;
- червени кръвни клетки при нефритен синдром.

Диференциална диагноза

В ранните стадии на инфекциозен ендокардит (ИЕ) той трябва да се диференцира от обширен списък от заболявания и синдроми. Най-важните сред тях са:
- треска неизвестна етиология;
- ревматоиден артрит със системни прояви;
- остра ревматична треска;
- системен лупус еритематозус;
- полиартериит нодоза;
- неспецифичен аортоартериит;
- антифосфолипиден синдром;
- инфекциозни заболяванияпротичащи с треска, обрив и спленомегалия (генерализирана форма на салмонелоза, бруцелоза);
- злокачествени новообразувания (неходжкинов лимфом, лимфогрануломатоза);
- сепсис.

Ревматоиден артрит (РА) със системни проявизаема важно място сред заболяванията на съединителната тъкан, които трябва да бъдат лекувани диференциална диагноза IE.
За ревматоиден артритХарактерно е развитието на ерозивно-деструктивни лезии на ставите и ревматоиден ендокардит (50-60%).
Субакутен ИЕ се характеризира с патология на имунния комплекс, увреждане на опорно-двигателния апарат (23-60%), проявяващо се с артралгия, артрит, тендинит, ентезопатии, дискит лумбална областгръбначен стълб.
При повечето пациенти с RA с аортна и митрална клапна недостатъчност заболяването има асимптоматичен и относително благоприятен клиничен ход. В 40-50% от случаите клиничното протичане на РА се характеризира с хектична треска, клапни увреждания, сърдечни ритъмни и проводни нарушения.
Специфични системни прояви на RA, които не се срещат при IE: фиброзиращ алвеолит, лимфаденопатия, автоимунен тиреоидит, синдром на Рейно, ревматоидни възли, синдром на Сьогрен.

Системен лупус еритематозус(SLE) по своите клинико-лабораторни прояви има значителни прилики с IE, което го прави труден за провеждане диференциална диагноза. Треска, полисерозит, миокардит, васкулит и гломерулонефрит се срещат с еднаква честота.
С образуването (30-45%) на тромботичен неинфекциозен ендокардит възникват трудности при интерпретирането на ултразвуковата картина на увреждане на клапата. Въпреки това, при IE често се развива деструктивна пневмония, а при SLE се развиват съдови лезии на белите дробове под формата на пневмонит.
SLE се потвърждава от липсата на изразена клапна деструкция и регургитация, наличието на отрицателна кръвна култура и положителния ефект от употребата на преднизолон и цитостатици.

Неспецифичен аортоартериит(Болест на Такаясу) възниква с образуването на недостатъчност на аортната клапа, причинена от аортна дилатация. В тази връзка могат да възникнат определени трудности при диференциалната диагноза на ИЕ. Болестта на Takayasu често се характеризира с преходна парестезия. Наблюдава се интермитентно накуцване при млади жени, съдови шумове, асиметрия или липса на пулс (обикновено в областта на улнарната, радиалната и каротидната артерия), разлики в кръвното налягане в крайниците. За проверка на аортоартериита са необходими данни от ултразвуково сканиране на кръвоносни съдове и контрастна ангиография.

Хроничен пиелонефритв острия стадий (особено при възрастни хора) има характерна клинична картина (треска с втрисане, анемия, ускорена ESR, понякога бактериемия), подобна на IE, включваща бъбреците. От друга страна, пациентите с пиелонефрит могат да развият ИЕ, причинена от микрофлора, най-често срещана при инфекции на пикочните пътища ( коли, Proteus, Enterococci).

Злокачествени новообразувания, особено при възрастни хора, е доста трудно да се разграничи от ИЕ. При тумори на дебелото черво и панкреаса, хипернефрома, често се наблюдава висока температура. Грубият систоличен шум е често срещан при възрастните хора митрална регургитация, което е следствие от хронични коронарна болестсърца. Също така често се чува протодиастоличен шум на аортна регургитация с атеросклеротичен произход. При наличие на тумор такива пациенти проявяват анемия и ускорена СУЕ. В такива ситуации е необходимо да се изключи тумор, преди да се спре на диагнозата IE. Трябва да се има предвид, че при пациенти в напреднала и сенилна възраст е възможна комбинация от ИЕ и тумор.
Злокачествените неоплазми като лимфоми и лимфогрануломатоза започват с трескава температура, втрисане, обилно изпотяване и загуба на тегло.
Клиничната картина на неходжкиновите лимфоми се характеризира с еднакво честа лимфаденопатия като всички лимфни възли, както и отделните им групи. Първите симптоми са увеличение на една (50%) или две (15%) групи лимфни възли, генерализирана лимфаденопатия (12%), признаци на интоксикация (86-94%). Кръвните изследвания показват: левкоцитоза (8-11%) и/или левкопения (12-20%), лимфоцитоза (18-22%), повишена СУЕ (13,5-32%).
Диагнозата се потвърждава въз основа на хистологично изследване на лимфни възли.

Усложнения

Чести усложнения на инфекциозния ендокардит:
- от страна на сърцето: миокардит, перикардит, абсцеси, ритъмни и проводни нарушения;
- от бъбреците: инфаркт, дифузен гломерулонефрит, фокален нефрит, нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност;
- от белите дробове - белодробна емболия PE - белодробна емболия (запушване на белодробната артерия или нейните клонове от кръвни съсиреци, които често се образуват в големите вени на долните крайници или таза)
, инфаркт-пневмония, плеврит, абсцес, белодробна хипертония;
- от черния дроб - хепатит, абсцес, цироза;
- от далака - спленомегалия, инфаркт, абсцес;
- от нервната система - остро разстройствомозъчно кръвообращение, менингит, менингоенцефалит, мозъчни абсцеси;
- от съдовата страна - васкулити, емболии, аневризми, тромбози.

Фатални усложнения на инфекциозен ендокардит:
- септичен шок;
- респираторен дистрес синдром;
- полиорганна недостатъчност;
- остра сърдечна недостатъчност;
- емболии в мозъка, сърцето.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Получете съвет за медицински туризъм

Инфекциозният ендокардит е възпаление на вътрешната обвивка на сърцето: ендокарда, сърдечните клапи и големите съседни съдове.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Треската, често висока, може да бъде вълнообразна или постоянна. Важно е от самото начало то да е съпроводено с втрисане или втрисане и изпотяване.

Някои пациенти може да имат нормално или умерено повишена температура, и то само в определено времесе отбелязват характерни повишения. Ето защо, ако има съмнение за инфекциозен ендокардит, е необходимо отново да измервате температурата на всеки 3 часа.

По правило пациентите се притесняват от слабост и главоболие; Пациентите съобщават за болки в мускулите, загуба на апетит и загуба на тегло.

Точковидни кръвоизливи по кожата се откриват при приблизително половината от пациентите.

Диагностика

Многократното изследване на хемокултура върху стерилна среда има голяма диагностична стойност за ендокардит. Вероятността от инокулиране на патоген се увеличава, когато кръвта се взема на върха на треската.

Биохимичните показатели на кръвта също могат да се променят в широк диапазон в зависимост от увреждането на определени вътрешни органи. Трябва да обърнете внимание на промените в протеиновия спектър на кръвта с ранно повишаване на алфа-1 и алфа-2 глобулини и по-късно увеличение на гама-глобулини.

Определянето на показателите е от голямо значение имунен статус, на първо място, повишаване на нивото на CEC, реакцията и бластната трансформация на левкоцитите с бактериални антигени, повишаване на имуноглобулин М; намалена обща хемолитична активност на комплемента; повишаване на нивото на анти-тъканни антитела. Определено диагностична стойностима запазване на нормални титри на антихиалуронидаза и антистрептолизин-0 (с нестрептококов характер на IE).

Най-ценното от инструментални изследванияе ултразвук на сърцето. Пряк признак на инфекциозен ендокардит е откриването на вегетации на сърдечните клапи.

Защо се интересувате от тази болест?

Лекарят постави тази диагноза, търся подробности или имам съмнения

Подозирам, че аз или мой приятел има това заболяване, търся потвърждение/опровержение

Аз съм лекар/ординатор, изяснявам подробностите за себе си

Аз съм студент по медицина или фелдшер, проверявам подробностите за себе си

В комплекс терапевтични меркипри инфекциозен ендокардит, разбира се, на първо място е адекватната антимикробна терапия.

Като се има предвид, че най-честите патогени са грам-положителната флора, лечението може да започне с бензилпеницилин в доза от 12-30 IU / ден. Курсът продължава средно 4 седмици. Комбинацията от пеницилин с аминогликозиди, по-специално с гентамицин в доза от 1 mg / kg от теглото на пациента на всеки 8 часа, има добър ефект, особено при инфекциозен ендокардит, причинен от viridans streptococcus. Други антибиотици включват полусинтетични пеницилини и ванкомицин 30 mg/ден. в 2 дози венозно; цефтриаксон в доза 2 g/ден.

При ентерококов ендокардит, който обикновено се развива след интервенции на стомашно-чревния или пикочно-половия тракт, по-често се използва ампицилин (12 g / ден) или ванкомицин в комбинация с аминогликозиди поради неефективността на цефалоспорините.

Големи трудности са свързани с лечението на пациенти с инфекциозен ендокардит, чиито причинители са грам-отрицателна флора, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др. В такива случаи цефалоспорините от второ и трето поколение (цефотаксим, цефтриаксон), ампицилин (8-12 g/ден), карбеницилин (30 g/ден) в комбинация с аминогликозиди. Големи дози се използват за продължително (4-6 седмици) интравенозно или интрамускулно приложение.

При лечението се използват и други средства с антибактериални свойства, например диоксидин 60-100 ml интравенозно. По показания се прилагат антистафилококова плазма, антистафилококов глобулин и др.

При изразени имунологични прояви (тежък гломерулонефрит, миокардит) и недостатъчен ефект от антибиотичната терапия върху тези процеси се добавят хормони в определени стадии на заболяването (преднизолон 15-30 mg/ден).

Известна помощ при лечението на инфекциозен ендокардит, особено ако има затруднения с антибактериалната терапия, се осигурява от нелекарствени методи на лечение - автотрансфузия на ултравиолетово облъчена кръв (AUFOK), плазмафереза. На фона на АУФОК се постига дезинфекционен ефект и корекция на микроциркулаторните и имунологични нарушения. Плазмаферезата е особено показана при синдром на тежка интоксикация, автоимунни процеси с увеличаване на циркулиращите имунни комплекси, както и при нарушения на кръвообращението.

Трябва да се помни възможността и необходимостта от използване на хирургични методи за лечение на инфекциозен ендокардит. Показания за хирургично лечение:

• нарастваща сърдечна недостатъчност с тежки клапни дефекти, устойчиви на лекарствена терапия;
• прогресивна сърдечна недостатъчност поради дългосрочна неконтролирана инфекция (обикновено с грам-отрицателна флора и гъбички);
• повтарящ се тромбоемболичен синдром;
• големи и много подвижни вегетации на клапите (според заключението на ултразвук на сърцето);
• абсцеси на миокарда и клапния пръстен;
• повтарящи се ранни рецидиви на инфекциозен ендокардит.

Като правило, изрязването на засегнатите области се извършва с едновременно протезиране на разрушените клапи.

Предотвратяване

Всяко огнище на инфекция изисква задълбочено и пълно лечение. Това се отнася преди всичко за пациенти с изкуствени сърдечни клапи, придобити и вродени сърдечни пороци; пациенти, които преди това са имали инфекциозен ендокардит.

Прогноза

Прогнозата за инфекциозен ендокардит зависи от много обстоятелства (предходни клапни лезии, навременна и адекватно започната терапия и др.).

Въпреки това, при активна антибиотична терапия, възстановяване (обикновено с образуване на дефект) се наблюдава при повече от половината от пациентите. При 10-15% от пациентите се наблюдава преход към хроничен ход на заболяването с повтарящи се екзацербации.

Смъртта в ранните етапи с прогресираща инфекция или усложнения настъпва при приблизително 20% от пациентите.

Какво е инфекциозен ендокардит?

Ендокардитът е инфекциозно заболяване на вътрешната обвивка на сърцето (ендокард).

Инфекцията обикновено засяга сърдечните клапи. Въпреки това може да включва и други структури на сърцето, както и имплантирани устройства като изкуствени сърдечни клапи, пейсмейкъри или имплантирани дефибрилатори. Нелекуваният ендокардит може да причини остатъчно увреждане на клапата, водещо до застойна сърдечна недостатъчност или инсулт, и може да се разпространи в други органи и системи, като мускулно-скелетната система или бъбреците.

Ключови факти

• Ендокардитът е инфекция на ендокарда (вътрешната обвивка на сърцето). Обикновено засяга сърдечните клапи.

• Хората, които не се грижат добре за зъбите си, лицата с промени в сърдечните клапи са по-склонни да развият ендокардит. вроден дефектсърца и с отслабена имунна система.

• Ендокардитът може да причини директно увреждане на сърцето и да увреди други органи чрез бактериална емболия (бактериални фрагменти се „откъсват“ от сърцето).

• Диагнозата на ендокадита се извършва чрез кръвни изследвания и ултразвуково изследване на сърцето.

• Повечето случаи на ендокардит са лечими венозно приложениеантибиотици, въпреки че някои сериозни случаи изискват операция отворено сърце.

• Най-добрият метод за предотвратяване на ендокардит е да наблюдавате здравето и хигиената на устната кухина.

• Антибиотичната профилактика преди стоматологични или хирургични процедури може да бъде показана за лица с промени в сърдечните клапи, вродено сърдечно заболяване или анамнеза за ендокардит.

• Вашият лекар ще Ви посъветва от каква антибиотична профилактика се нуждаете.

Основни положения

Ендокардит възниква, когато бактериите, които обикновено присъстват в устата, кожата или червата, навлязат в кръвообращението през малки разкъсвания на кожата или лигавиците. Тези бактерии могат да се размножават в сърцето и да причинят ендокардит. В редки случаи ендокардитът може да бъде причинен от други микроорганизми, като например гъбички.

Хората със здрави сърца рядко развиват ендокардит. По-скоро хората с промени в сърдечните клапи или други сърдечни дефекти имат по-висок риск от инфекция. В допълнение, хората с имплантирани устройства (пейсмейкъри) са изложени на по-висок риск от заболеваемост.

Рискови фактори за инфекциозен ендокардит

Ендокардитът се причинява от бактерии, навлизащи в кръвта, които след това се натрупват върху сърдечните клапи. Следователно, тези, които са изложени на по-голям риск от ендокардит, са тези, които имат предразположение към инфекция, навлизаща в кръвта, и тези, които имат сърдечни промени, които позволяват натрупването на бактерии.

Фактори, които увеличават риска от навлизане на инфекция в кръвта

• Лоша дентална хигиена

• Интравенозни инжекции

• Хирургии или инвазивни процедури, особено тези, включващи устната кухина или стомашно-чревния тракт

• Болезнени състояния, които могат да отслабят имунна система(диабет, тежко бъбречно заболяване, ХИВ/СПИН, рак)

• Напреднала възраст

• Дългосрочна употреба венозни катетри(напр. при хоспитализирани пациенти, пациенти, получаващи интравенозна терапия у дома, или пациенти на хемодиализа за бъбречна недостатъчност)

• Пациенти, подложени на стационарно лечение

Фактори, които повишават риска от натрупване на бактерии в сърцето

• Промени в една или повече сърдечни клапи (напр. деформирана клапа, клапна регургитация, ревматично сърдечно заболяване)

• Вродени сърдечни дефекти

• Изкуствени устройства в сърцето (напр. механични сърдечни клапи, пейсмейкъри, дефибрилатори)

Усложнения на ендокардит

Ендокардитът може да причини два вида усложнения: усложнения в сърцето от директно увреждане от бактерии и/или усложнения в други органи поради бактериална емболия от бактериални фрагменти, които се разпространяват в кръвния поток.

Сърдечни усложнения

Повреда на клапана

Когато бактериите се натрупат върху платната на клапаните, те могат да попречат на клапаните да се отварят и затварят нормално. Дори след лечение с антибиотици, увреждането на клапата може да продължи. Ако увреждането е достатъчно сериозно, може да се наложи хирургична смяна на клапата. Освен това, засегнатата клапа има по-висок риск от развитие на ендокардит в бъдеще.

Застойна сърдечна недостатъчност

Масовото натрупване на бактерии може да доведе до повреда на клапата, което може сериозно да наруши способността на сърцето да изпълнява функциите си. Това състояние, известно като застойна сърдечна недостатъчност, е сериозно усложнение и обикновено изисква незабавна хирургична смяна на клапа.

Брадикардия

Инфекциозните лезии могат да се разпространят в проводната система на сърцето. В този случай сърцето може да бие много бавно. Ако това доведе до замаяност или припадък, може да е необходим пейсмейкър.

Усложнения, дължащи се на бактериална емболия

При приблизително 11% до 25% от пациентите с ендокардит, малки парчета бактерии или емболи се отделят от основното си местоположение в сърцето и навлизат в кръвния поток. Освен това те могат да блокират лумена на съда, което ще доведе до увреждане на органа, който се захранва от това кръвоносен съд. Най-често се засягат следните органи:

• Мозък – бактериална емболия може да премине от сърцето към кръвоносните съдове на мозъка и да причини инсулт.

• Бъбрек - бактериална емболия може да се придвижи от сърцето до бъбречни съдовеи причиняват увреждане на бъбреците или бъбречна недостатъчност.

• Мускулно-скелетна система – бактериалните емболи могат да причинят възпаление на мускулите и ставите.

• Други органи - емболите могат да попаднат в съдовете на окото, далака, черния дроб, белите дробове или червата.

Признаци и симптоми на инфекциозен ендокардит

Симптомите на ендокардит обикновено започват в рамките на две седмици след навлизането на инфекцията в кръвта.

Честите симптоми включват:

• Треска (повишена температура)

• Втрисане

• Умора

• Прекомерно изпотяване, особено през нощта

• Загуба на апетит

• Необяснима загуба на тегло

• Болки в гърба или ставите

• Кръв в урината

• Нов обрив (особено червени, безболезнени петна по кожата на стъпалата и краката)

• Червени, болезнени възли по възглавничките на пръстите на ръцете и краката

• Недостиг на въздух при усилие

• Задържане на течности в ръцете или краката (подуване на стъпалата, краката или корема)

• Внезапна слабост на мускулите на лицето или крайниците, предполагаща инсулт

Диагностика на инфекциозен ендокардит

Ендокардитът се диагностицира въз основа на разговор с лекар, физически преглед, някои кръвни изследвания и ултразвуково изследване на сърцето. Вашият лекар ще слуша сърцето със стетоскоп, за да определи дали има необичайни сърдечни звуци, които предполагат увреждане на сърцето. Кръвните тестове могат да открият аномалии, свързани с ендокардит, като нисък брой червени кръвни клетки (анемия), повишен брой бели кръвни клетки (левкоцитоза) или други признаци на възпаление. Правят се и кръвни тестове за определяне на бактериите в кръвта.

Определянето на отделните видове бактерии в кръвта е много важно за предписване на най-доброто лечение на ендокардит. Ехокардиографията (ултразвук на сърцето) е изследване, което ви позволява да видите сърцето, докато работи и да определите дали има бактериални натрупвания в сърцето и ако има такива, да определите степента на увреждане.

Лечение на инфекциозен ендокардит

Лечението на ендокардит изисква лечение с антибиотици и в редки и сериозни случаи операция на открито сърце.

антибиотици

Ако ендокардитът се открие рано и бактериалните колекции (известни като "вегетации") са малки (под 10 mm), интравенозното антибиотично лечение за 2 до 6 седмици често е единствената възможност необходимо лечение. След започване на антибиотично лечение състоянието на повечето пациенти се подобрява бързо, умората намалява, появява се апетит, изчезват температурата (телесната температура се понижава до нормалната) и втрисането.

Това обаче не означава, че инфекцията е изчезнала. Необходимо е да продължите лечението и да завършите пълен курс на антибиотична терапия (2 - 6 седмици), за да убиете всички микроорганизми. Преждевременното спиране на това лечение може да предизвика повторно активиране на инфекциозния процес.

Отворена сърдечна операция

По-тежка инфекция, като растителност, по-голяма от 20 mm или клапно заболяване, водещо до застойна сърдечна недостатъчност, може да изисква операция на открито сърце. В тези случаи е необходима операция за отстраняване на болна тъкан, коригиране на съществуващ сърдечен дефект или възстановяване на увредена сърдечна клапа.

Типични индикации за операция са сърдечна недостатъчност поради клапно заболяване, неконтролирана инфекция в сърцето (образуване на абсцес), повтаряща се емболия и рецидив (повторна инфекция) след подходяща лекарствена терапия.

Профилактика на инфекциозен ендокардит

Предотвратяването на ендокардит е насочено към премахване на рисковите фактори за това заболяване. Например, практикуването на добра орална хигиена (миене на зъбите няколко пъти на ден, редовно почистване с конец, използване на антисептични води за изплакване на устата и редовно посещение при зъболекаря) ще намали значително количеството бактерии в устата ви и ще намали риска от ендокардит.

При пациенти с висок риск от ендокардит може да бъде показано профилактично назначаванеАнтибиотик, предписан преди всяка процедура (като изваждане на зъб) или за всяко състояние (като инфекция на пикочните пътища), което може да позволи на микробите да навлязат в кръвния поток. Да се ​​знае кой отговаря на условията за антибиотична профилактика изисква оценка на рисковите фактори на пациента и вероятността процедурата или състоянието да вкарат микроби в кръвния поток.

Рискови фактори за пациента

• Изкуствени сърдечни клапи (протези)

• Пациенти с анамнеза за епизод на ендокардит

• Пациенти с вродени сърдечни заболявания

• Пациенти със сърдечна трансплантация

• Пациенти със заболяване на сърдечната клапа

Инвазивни процедури и състояния на пациента, които увеличават вероятността от навлизане на микроби в кръвта

По принцип антибиотичната профилактика е показана само при пациенти с висок риск от инвазивни процедуриили състояния, които увеличават вероятността от навлизане на микроби в кръвта. Въпреки това, решението за използване на профилактични антибиотици е най-добре да се вземе с Вашия лекар.

Инфекциозен ендокардит - описание, причини, симптоми (признаци), диагностика, лечение.

Кратко описание

Инфекциозен ендокардит (IE, бактериален ендокардит)— възпаление на ендокарда с микробна етиология, което води до дисфункция и разрушаване на клапния апарат; когато артериовенозен шънт (например открит дуктус артериозус) или място на коарктация на аортата е засегнат от инфекциозен процес, говорим за инфекциозен ендартериит. Характерна проявавъзпаление - растителност, разположена върху клапните платна или върху ендокарда на свободните стени на сърцето. Различават се остър (с продължителност от няколко дни до 1-2 седмици) и подостър ИЕ.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

• I33 Остър и подостър ендокардит

Статистически данни. Разпространението е 14-62 случая на 1 милион души годишно (според САЩ).

причини

Микроорганизми (най-често бактерии, поради което инфекциозният ендокардит се нарича и бактериален)... Стрептококи (предимно вириданс) и стафилококи - 80% от случаите. Други етиологични фактори са грам-отрицателни бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (първите букви от имената им се комбинират с общия термин “HACEK”).. Гъбички Candida, Aspergillus, rickettsia, chlamydia, и т.н.

При острия ИЕ причината за възпалението обикновено е Staphylococcus aureus, който засяга нормалните листчета (първичен ИЕ), което бързо води до тяхната деструкция и появата на метастатични огнища.

Субакутен IE обикновено се причинява от viridans streptococcus и се появява върху засегнатите листчета (т.е. вторичен IE, например с клапна недостатъчност или стеноза на отвора). Не се характеризира с образуване на метастатични огнища.

Отбелязани характеристики клинично протичанеи разликите в етиологични факториобичайно ИЕ, ИЕ при наркозависими, употребяващи наркотици интравенозно, както и ИЕ на клапни протези.

В 30-40% от случаите ИЕ се развива предимно върху непроменени клапи. Причинителите на първичния IE обикновено са по-вирулентни (стафилококи, грам-отрицателни микроорганизми), така че е по-малко чувствителен към антибактериална терапия.

Преходна бактериемия: често се появява при рутинно миене на зъбите, придружено от кървене, екстракция на зъби и други стоматологични интервенции; бактериемията може да бъде причинена от интервенции в пикочно-половата област, жлъчните пътища, CVS, УНГ органи, стомашно-чревен тракт.

Първично увреждане на ендотела в резултат на излагане на високоскоростен и турбулентен кръвен поток (зоните на ендотела в областта на променените сърдечни клапи са най-податливи на травматични ефекти).

Тромбоцитна адхезия с отлагане на фибрин (небактериален ендокардит). Циркулиращите бактерии се установяват в областта на небактериалния тромботичен ендокардит и се размножават.

Умножени бактерии, тромбоцити и фибринови нишки, които продължават да се утаяват, образуват растителност, създавайки защитна зона, където фагоцитите не могат да проникнат и в същото време хранителните вещества дифундират от кръвния поток, което заедно създава идеални условия за растеж на микробни колонии.

Активната инфекция се разпространява в съединителната тъкансърце, което води до неговото разрушаване, което се проявява чрез отделяне и перфорация на клапните платна, отделяне на сухожилни нишки.

Микроорганизмите, които се фиксират върху клапите, причиняват имунни нарушения Появата на CEC в кръвта (90-95%), намаляване на съдържанието на комплемента В бъбреците често се откриват отлагания на имуноглобулини базални мембрани, изчезвайки след успешно лечение.. Имунопатологични реакции, водещи до развитие на гломерулонефрит, миокардит, васкулит и дегенеративни промени във вътрешните органи.

Метастази на инфекция с появата на микроабсцеси в различни органи.

Тромбоемболизъм в различни органи.

Рискови фактори. Изкуствени сърдечни клапи. UPS. Ревматични и други придобити клапни лезии. Хипертрофична кардиомиопатия. Пролапс на митралната клапа с клапна регургитация. Всяка диагностика и лечебни процедуриизползване на катетри и ендоскопски инструменти. Стоматологични процедури. Операции, засягащи лигавицата на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, пикочните пътища при наличие на инфекция на тези органи. Физиологично раждане при наличие на инфекция родовия канал. Пристрастяване.

Патоморфология. Вегетациите се локализират най-често в левите части на сърцето - на митралната и аортната клапа. При интравенозни употребяващи наркотици, трикуспидалната клапа е предимно засегната. Трябва да се има предвид, че вегетациите се появяват по-често при наличие на клапна недостатъчност, отколкото при стеноза. Въпреки това, те са разположени предимно от предсърдната страна на митралната клапа или от вентрикуларната страна на аортната клапа. Ендокардните вегетации са представени от организиран фибрин, утаени тромбоцити и колонии от микроорганизми. Често се засяга аортната клапа, по-рядко митралната клапа (клапна деструкция - перфорация, руптура на платната, руптура на chordae tendineae). Микотичните аневризми са характерни в резултат на директна инвазия на микроорганизми в аортната стена, съдовете на вътрешните органи и нервната система. В сърцето и в различни органи се откриват инфаркти, абсцеси и микроабсцеси.

Симптоми (признаци)

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптомите обикновено се развиват 2 седмици след епизода на бактериемия

Общи прояви. Синдром на интоксикация: треска, втрисане, нощно изпотяване, повишена умора, анорексия, загуба на тегло, артралгия, миалгия.

Сърдечни прояви. Шумове на клапна недостатъчност в резултат на разрушаване на платната, сухожилните нишки или стеноза на отворите поради запушване на клапните отвори от големи растителности. Появата на нови или промени в естеството на съществуващи преди това сърдечни шумове се отбелязва при 50% от пациентите и много по-рядко при възрастни хора. Трябва да се има предвид, че шумът може да отсъства дълго време при наличие на други прояви. Обикновено няма шум при засягане на трикуспидалната клапа.

Екстракардиални прояви

Имунопатологични реакции под формата на.. гломерулонефрит.. полиартрит.. кръвоизливи.. Петна на Roth (кръвоизливи в ретината с бял център).. Възли на Osler (болезнени огнища на уплътняване на кожата и подкожната тъкан с червеникав цвят, които са възпалителни инфилтрати, причинени от увреждане на малки кръвоносни съдове) .. петна по Janeway (червени петна или болезнени екхимози по стъпалата и дланите).

Пръстите под формата на „барабанни пръчици“ и ноктите под формата на „стъкла за часовници“.

Хепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

Тромбоемболия, водеща до инфаркт на различни органи (бели дробове при десния ИЕ, мозък, бъбреци, далак при левостранен ИЕ). Честотата на тяхната поява при подостър ИЕ е 12-40%, при остра форма на заболяването - 40-60% (мозъчен инфаркт се среща при 29-50% от пациентите с ИЕ).

Гнойни усложнения под формата на абсцеси (3-15% от пациентите), микотични аневризми с гъбична етиология.

При 20% от пациентите с ИЕ е засегната централната или периферната нервна система в резултат на руптура на съд или тромбоемболия, менингит или енцефалит. Описани са случаи на емболични мозъчни абсцеси и субдурален емпием. Понякога възниква увреждане на очите, свързано с емболия, съдов васкулит на ретината, иридоциклит, панофталмит, оток на папилата.

Диагностика

Лабораторна диагностика

Кръвен тест: .. умерена нормохромна анемия (по-често в подостра форма на заболяването) .. повишаване на ESR, понякога до 70-80 mm / h (въпреки ефективното лечение, увеличението на ESR продължава 3-6 месеца; наличието на нормален ESR не изключва диагнозата IE ) .. левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво .. диспротеинемия с повишаване на нивото на g - глобулини, по-рядко 2 - глобулини.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% от пациентите с подостър IE, в повечето случаи на остър IE остава отрицателен ) ..повишаване на концентрацията на сиалови киселини.

Анализите на урината показват микрохематурия и протеинурия, въпреки липсата на клинични прояви на бъбречно увреждане. С развитието на гломерулонефрит се появява тежка протеинурия и хематурия.

Хемокултура. Бактериемията при подостър ИЕ е постоянна. Броят на бактериите във венозната кръв варира от 1/ml до 200/ml при подострата форма на заболяването. За откриване на бактериемия се препоръчва трикратно събиране на венозна кръв в обем от 16-20 ml с интервал от 1 час между първата и последната венепункция. При идентифициране на патоген е необходимо да се определи неговата чувствителност към антибиотици.

ЕКГ. Нарушения на проводимостта (AV блок, синоатриален блок) могат да бъдат открити при 4-16% от пациентите в резултат на фокален миокардит или миокарден абсцес на фона на IE. При емболични лезии на коронарните артерии могат да се открият инфаркти ЕКГ промени.

ЕхоКГ - вегетации (откриват се, когато размерът им е поне 4-5 mm). Трансезофагеалната ехокардиография се счита за по-чувствителен метод за откриване на вегетации. В допълнение към сезоните на отглеждане, с помощта този методМожете да откриете перфорация на клапите, абсцеси, разкъсване на синуса на Валсалва. ЕхоКГ се използва и за проследяване на динамиката на процеса и ефективността на лечението.

Преди това класическите признаци на ИЕ се считаха за триада: треска, анемия и сърдечен шум. В момента това мнение се промени. Това се дължи на навременната диагностика и лечение на ИЕ (преди появата на тежка анемия), както и с особеностите на клиничното протичане на ИЕ.

IN типични случаиДиагнозата на IE не представлява значителни затруднения. Треска, субфебрилна температура с втрисане и втрисане, появата на сърдечни шумове или промени в тях, увеличен далак, промени във формата на пръстите или ноктите, емболия, промени в урината, както и анемия и повишаване на СУЕ позволяват едно да подозирате това заболяване. Изолирането на причинителя на IE е от голямо значение, което позволява не само да се потвърди диагнозата, но и да се избере антимикробна терапия.

Критерии за диагностициране на ИЕ, разработени от Службата за ендокардит на университета Дюк.. Големи критерии... Идентифициране на микроорганизми, типични за ИЕ - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus или enterococcus в две отделни кръвни проби, изолиране на микроорганизми в кръвта проби, взети от интервал от 12 часа, или положителен резултат при 3 кръвни проби, взети с интервал от време между първата и последната от най-малко 1 час... Признаци на ендокардно засягане при ехокардиография: осцилиращи интракардиални маси върху листчетата, съседни области или върху имплантирани материали, както и според течението на регургитантен кръвоток, абсцес на фиброзния пръстен, поява на нова регургитация.. Второстепенни критерии... Предразполагащи фактори от сърцето или интравенозно приложениелекарства... Треска над 38 °C... Тромбоемболия на големи артерии, септичен белодробен инфаркт, микотична аневризма, интракраниален кръвоизлив, конюнктивален кръвоизлив, петна на Janeway... Гломерулонефрит, петна на Roth, възли на Osler, RF... Положителни резултатибактериологичен кръвен тест, който не отговаря на основните критерии, или серологични признаци на активна инфекция... ЕхоКГ - промени, които не отговарят на основните критерии... Диагнозата "инфекциозен ендокардит" се счита за категорична, ако са налице два основни критерия или един основен и три второстепенни критерия или пет малки критерия. Вероятни IE - признаци, които не попадат в категорията „определен IE“, но също така не се вписват в категорията „изключени“. Изключен IE се изключва, ако симптомите изчезнат след 4 дни антибактериална терапия, няма признаци на IE по време на операцията или според данните от аутопсията.

Лечение

Водеща тактика. Пациентът трябва да бъде хоспитализиран със задължителен режим на легло до отшумяване на острата фаза на възпалителната реакция. Лечението в болница се провежда до пълното нормализиране на телесната температура и лабораторните показатели, отрицателни резултати от бактериологични кръвни изследвания и изчезване на клиничните прояви на активност на заболяването.

Антибактериална терапия

Основни принципи на употреба на антибиотици.. Предписване на лекарство с бактерициден ефект.. Създаване на висока концентрация на антибиотици в растителността.. Интравенозно приложение на антибиотици, продължителна антибактериална терапия.. Спазване на режима на приложение на антибиотици за предотвратяване на рецидив на заболявания и резистентност на микроорганизмите.

При липса на данни за причинителя на инфекцията и невъзможност за идентифицирането му се провежда емпирична терапия. При остра форма на ИЕ оксацилин се предписва в комбинация с ампицилин (2 g IV на всеки 4 часа) и гентамицин (1,5 mg/kg IV на всеки 8 часа). При субакутен ИЕ се използва следната комбинация: ампицилин 2 g IV на всеки 4 часа в комбинация с гентамицин 1,5 mg/kg IV на всеки 8 часа.

В зависимост от вида на микроорганизма се използват различни антибиотици Пеницилин-чувствителни стрептококи: минимална инхибираща концентрация под 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes групи А и С - продължителност на лечението - 4 седмици... Бензилпеницилин (натриева сол) 4 милиона единици на всеки 4 часа IV... Цефтриаксон в доза 2 g IV веднъж дневно... Ванкомицин в доза 15 mg/kg IV на всеки 12 часа Относително резистентни на пеницилин стрептококи: минимални инхибиторна концентрация повече от 0,1 и по-малко от 1 mcg/ml - продължителност на лечението - 4 седмици... Бензилпеницилин (натриева сол) 4 милиона единици IV на всеки 4 часа + гентамицин 1 mg/kg на всеки 12 часа IV.. Ванкомицин на доза 15 mg/kg IV на всеки 12 ч. Пеницилин-резистентни стрептококи: минимална инхибиторна концентрация повече от 1 μg/ml; E. faecalis, faecium, други ентерококи - продължителността на лечението е 4-6 седмици... Бензилпеницилин (натриева сол) 18-30 милиона единици на ден IV непрекъснато или разделени на равни дози на всеки 4 часа + гентамицин 1 mg/kg IV /всеки 8 часа... Ампицилин в доза от 12 g/ден IV непрекъснато или разделен на равни дози на всеки 4 часа + гентамицин 1 mg/kg IV на всеки 8 часа... Ванкомицин 15 mg/kg IV /на всеки 12 часа + гентамицин на доза 1 mg/kg IV на всеки 8 часа Стафилококи - продължителност на лечението 4-6 седмици... Метицилин-чувствителни (цефазолин 2 g IV на всеки 8 часа, ванкомицин в доза 15 mg/kg IV на всеки 12 часа) ... Метицилин-резистентни - ванкомицин 15 mg/kg IV на всеки 12 часа Стафилококи върху клапни протези - продължителност на лечението 4-6 седмици: ванкомицин в доза 15 mg/kg IV на всеки 12 часа + гентамицин 1 mg/kg IV на всеки 8 часа + рифампицин 300 mg перорално на всеки 8 часа HACEK група - продължителност на лечението 4 седмици... Ceftriaxone 2 g IV веднъж дневно.. Ампицилин в доза 12 g/ден IV непрекъснато или разделена на равни дози на всеки 4 часа + гентамицин 1 mg/kg IV на всеки 12 часа Neisseria - продължителност на лечението 3-4 седмици... Бензилпеницилин (натриева сол) 2 милиона единици IV на всеки 6 часа... Ceftriaxone 1 g IV 1 път на ден.. Pseudomonas aeruginosa, други грам-отрицателни микроорганизми - продължителност на лечението 4-6 седмици... Пеницилини широк обхватдействия... Трето поколение цефалоспорини... Имипенем + циластатин + аминогликозид

хирургия. Въпреки правилно лечение IE при 1/3 от пациентите трябва да прибягват до хирургично лечение (смяна на клапа и отстраняване на вегетации), независимо от активността на инфекциозния процес.

Абсолютни показания.. Нарастваща сърдечна недостатъчност или нейната рефрактерност към лечение.. Резистентност към антибактериална терапия в продължение на 3 седмици.. Миокардни абсцеси, фиброзен клапен пръстен.. Гъбична инфекция.. Ендокардит на изкуствената клапа.

Относителни показания.. Повтарящи се емболизации поради унищожаване на вегетации.. Персистиране на треска въпреки терапията.. Увеличаване на размера на вегетациите по време на лечението.

Усложнения. С напредване на заболяването могат да се развият други сърдечни усложнения Абсцес на фиброзния пръстен в резултат на разпространение на инфекция от клапите; може да доведе до разрушаване на фиброзния пръстен Дифузен миокардит в резултат на имунен васкулит. В допълнение към сърдечната недостатъчност са възможни различни аритмии и други промени в ЕКГ Сърдечна недостатъчност (55-60% от пациентите), която при остър ИЕ възниква внезапно или значително се засилва (последствие от разрушаване на платното или отделяне на сухожилни нишки). Сърдечна недостатъчност може да се появи и при пациенти с подостра форма на заболяването МИ в резултат на тромбоемболия на коронарните артерии Миокарден абсцес (септичен инфаркт) поради метастази, характеризиращ се с признаци, напомнящи МИ. Емболия на съдовете на мозъка, белите дробове, каротидните артерии. Менингит. Септични инфаркти и белодробни абсцеси. Инфаркти на далака. Гломерулонефрит. OPN.

Клиничен преглед. Прегледите се провеждат 1 път месечно в продължение на 6 месеца, а след това 2 пъти годишно със задължителна ехокардиография.

Потоксъвременният IE има следните характеристики. Може да няма треска. Вероятно започвайки с продължителна трескабез видима повреда на клапата. Дългосрочен курс с увреждане на един орган, например бъбреци, черен дроб, миокард. По-често се среща при възрастни хора, наркомани и пациенти с протезирани сърдечни клапи. При лица с висок риск е възможна ефективна антибиотична профилактика на ИЕ.

При някои пациенти е възможен рецидив на IE с появата на съответните симптоми.

Прогноза. Без лечение остра форма IE завършва фатално в рамките на 4-6 седмици, в подостър курс - след 6 месеца (основание за разделяне на IE на остър и подостър). Следните се считат за неблагоприятни прогностични признаци на ИЕ. Нестрептококова етиология на заболяването. Наличие на сърдечна недостатъчност. Засягане на аортната клапа. Инфекция на протезна клапа. Напреднала възраст. Засягане на фиброзния клапен пръстен или миокарден абсцес.

Предотвратяване. При наличие на предразполагащи фактори за развитието на ИЕ (сърдечни дефекти, клапни протези, хипертрофична кардиомиопатия) се препоръчва провеждането на профилактика в ситуации, които причиняват преходна бактериемия.

При стоматологични и други манипулации в устната, носната кухина, средното ухо, придружени с кървене, се препоръчва да се предотврати хематогенното разпространение на viridans streptococcus. За тази цел се използва амоксицилин в доза 3 g през устата 1 час преди интервенцията и 1,5 g 6 часа след нея.

Ако сте алергични към пеницилини, използвайте 800 mg еритромицин или 300 mg клиндамицин 2 часа преди процедурата и 50% от началната доза 6 часа след нея.

При стомашно-чревни и урологични интервенции се предотвратява ентерококова инфекция. За тази цел се предписва ампицилин в доза 2 g IM или IV в комбинация с гентамицин в доза 1,5 mg/kg IM или IV и амоксицилин в доза 1,5 g перорално.

Намаляване. IE - инфекциозен ендокардит

МКБ-10 . I33Остър и подостър ендокардит

Лекарствата и Лекарствата се използват за лечение и/или профилактика на “инфекциозен ендокардит”.

Фармакологична(и) група(и) на лекарството.

Възпаление на вътрешната обвивка на сърцето. Самият сърдечен мускул се състои от много слоеве, стени, съдове и всеки от тези елементи изпълнява жизненоважни функции. важни функции. Увреждането на ендокарда води до нарушаване на гладкостта и еластичността на вътрешните камери на сърцето.

Дори микроскопичните дефекти във функционирането на сърцето често водят до смърт, но тук говорим за увреждане на цял слой съединителна тъкан, без която ефективната работа на сърдечния мускул е невъзможна.

Ендокардитът рядко се проявява - по-често е следствие от друго, още по-значимо заболяване. Само бактериалният ендокардит, който се причинява от стрептококи, се образува самостоятелно.

Причини за ендокардит

Причини за бактериален ендокардит

Причините за ендокардит се разделят на две големи категории в зависимост от много фактори:

1. Първичен ендокардит.
2. Вторичен ендокардит.

Заболявания първа групапричинени от микробиологична флора. Върхът на популярността е стрептококът - много недооценен и опасен враг на човешкото здраве. Причинителите на заболяването също са гонококи, които също могат да причинят заболявания като сифилис, менингококи и Е. coli.

След това се образуват вегетации и опасни възпалителни процеси в съединителната тъкан. В сърдечните клапи възниква процес, който опасно се приближава до основния мускул на човек. Опасна функцияендокардитът е възможността растителността да се придвижи до всеки орган на тялото чрез кръвния поток.

Причината може да бъде и хирургическа намеса в орган, засегнат от инфекция. Когато зъбите се отстраняват, шансът за преход бактериална инфекция- 18-85%. При отстраняване на сливиците шансът за стрептококова инфекция е 100%.

Има много видове ендокардит, което сериозно усложнява диагностиката.

Класификация на ендокардит

Инфекциозен (известен още като септичен или бактериален) ендокардит - развива се под въздействието на патогенна микрофлора.

Остър септичен ендокардит

Остър бактериален ендокардит - отнася се за усложнения общ сепсис. Тази версия на заболяването се различава малко от подострата форма, с изключение на това, че възниква под въздействието на остро септично състояние или операция на съдовете и кухините на сърцето или тежки наранявания.

По-острото протичане на този вид ендокардит го прави опасен. Най-често пациентът незабавно се изпраща в амбулаторната клиника и се подлага на цикъл от прегледи в рамките на една седмица.

Сложността на лечението е относително ниска, но ранна диагностикаболестта е твърде важна.

Подостър бактериален ендокардит

Субакутният е систематичен процес, принадлежащ към категорията на инфекциозно-възпалителните. Имунитетът е нарушен и сърдечните клапи са засегнати.

Най-често се засягат и двете клапи, но има потоци само в устната или само в митралната клапа. Заболяването се развива бавно. Отсъствие гноен фокуснарушава способността за диагностициране и откриване на заболяването чрез ранна фаза.

Най-популярният патоген е вириданс стрептокок, който представлява 80% от случаите на заболяването. По-рядко причината за заболяването е Escherichia coli или Proteus.

Неинфекциозен тромбоендокардит

Причините за развитието на този вид ендокардит могат да бъдат отравяне и общо отслабване на тялото.

Ревматичен ендокардит

Ревматизмът може да причини ендокардит, който впоследствие води до развитие на сърдечни дефекти. Възпалителният процес се разпространява в съединителната тъкан на клапите, chordae tendineae и париеталния ендокард.

Ревматичният ендокардит се разделя на четири отделни вида заболяване:

• Остри брадавици- такъв ендокардит се характеризира с увреждане на ендотелната тъкан в дълбоките слоеве. Наименованието "брадавици" идва от характерните сиво-кафяви образувания (туберкули-брадавици). Ако не се лекуват, израстъците растат и се обединяват в клъстери - остър полипозен ендокардит.
• Повтарящи се верукозни- същото като острия брадавичест ендокардит, само образувания се появяват на вече засегнати от склероза клапи.
• Прост (дифузен)- възниква само подуване на тъканите без дълбоко увреждане на ендотела (валвулит на Талалаев). Лечението трябва да започне възможно най-скоро, тъй като в началото на заболяването има голяма вероятност за възстановяване на нормалната структура на ендокарда. В напреднали случаи преминава във фибропластичен тип ендокардит.
• Фибропластични- е следствие от някоя от горните форми на ендокардит. Ако заболяването се развие в тази форма, пациентът е изправен пред сериозни усложнения и устойчиви патологични промени в ендокарда.

Ендокардит на Leffer

Заболяването причинява удебеляване или стесняване на камерите на сърцето. Много често миокардът също е засегнат от възпалителния процес, което води до сърдечна недостатъчност.

Етапи на заболяването:

1. Остра (некротична)- възпалението се разпространява към вентрикула и горната част на сърдечния мускул. Образуват се цели джобове от мъртви клетки, които дори се появяват в съдовете на вътрешните органи и кожата. Този етап продължава около 1-1,5 месеца.
2. Тромботична- засегнат е ендокардът на лявата камера, част мускулни влакнахипертрофира, останалите, напротив, атрофират. Развива се склероза.
3. Фиброза- стесняването на камерите и образуването на белези на chordae tendineae допринасят за развитието на сърдечни заболявания. Патологични променизасягат не само ендокарда, но и близките съдове.

Ендокардит при деца

Среща се рядко. В 85% от случаите се касае за инфекциозен ендокардит. Симптомите включват остра токсикоза, тежко ендокардно увреждане и съдово запушване.

Възпалителният процес засяга цялото вътрешна обвивкасърца. Като цяло картината е подобна на симптомите на възрастните, но поради факта, че тялото на детето все още не е оформено, всичко се случва по-хаотично.

Симптоми

Симптомите на ендокардит винаги се основават на причината за заболяването. Първият предупредителен признак за ендокардит е треската. Може да е объркващо и хаотично - температурата се повишава и пада, вие не виждате външни причинитемпературни промени и не знаете дали да се борите да я намалите или увеличите.

При сифилис и туберкулоза появата на ендокардит не се проявява с треска и е малко вероятно температурата да предизвика безпокойство - обикновено се повишава само до 37,5 градуса.

Впечатляващ симптом е промяна в цвета на кожата до оттенък „café au lait“, но по-рядко сянката може да бъде бледа или жълтеникава. Такива промени плашат хората достатъчно, за да отидат на лекар.

Най-вероятно симптомите се появяват само седмица или две след инфекцията, но мощните щамове на инфекцията могат да причинят по-бързо развитие на болестта и нейното тежко протичане. Първите признаци могат да приличат редовен грипили ARVI - висока температура, слабост, втрисане.

Симптомите на ендокардит могат да бъдат подобни на признаци на отравяне на кръвта. Ако патогените се натрупат върху сърдечните клапи, възниква възпаление. Причината за инфекциозния агент може да бъде гноен среден отит, синузит, цистит, салпингоофорит.

Възможни симптоми на ендокардит:

• треска;
• изпотяване, особено през нощта;
• отслабване;
• болка в мускулите или ставите;
• тежки пристъпи на кашлица;
• диспнея;
• кръвоизливи под ноктите и кожата (петна - петехии), по лигавиците, очните дъна;
• болезнено удебеляване на върховете на пръстите (възли на Osler);
• кожни обриви.

В допълнение към признаците на сепсис, заболяването се характеризира с тежка интоксикация с главоболие, увеличение на далака и черния дроб. Кръвните изследвания разкриват левкоцитоза, анемия и повишена ESR. Могат да се наблюдават бактериални емболии на различни органи с образуване на гнойни метастази.

Сърдечните звуци са заглушени, добавят се нови сърдечни шумове и всичко започва. Ако инфекцията не се елиминира навреме, ендокардитът придобива характеристиките на остра сърдечна недостатъчност.

Имайте предвид, че висока температура, гадене, болки в мускулите и някои други симптоми може да липсват. Въпреки това, диагностицирането на заболяването не е трудно - използва се кръвен тест, тъй като инфекциозните агенти се откриват в артериалната кръв.

Диагностика

Диагнозата на ендокардит се затруднява от факта, че заболяването може да започне по различни начини. Основните критерии са: треска с втрисане, резултати от бактериологично изследване, потвърждаващо инфекция и клапни дефекти, открити при ехокардиография (ултразвук на сърцето).

Електрокардиограмата (ЕКГ) може да разкрие признаци на камерно разширение и нарушения на проводимостта, които могат да възникнат още в ранните стадии на ендокардит.

Кръвните тестове могат да разграничат различните видове ендокардит един от друг.

Лечение

Лечението на ендокардита има две посоки - медикаментозно и оперативно.. Хирургията е доста опасна, но в случаите, когато лечението с лекарства не дава резултати, може да се развие сърдечна недостатъчност и хирургичен методе единственият начин да се спаси животът на пациента.

По време на лечението постоянно се следи нивото на микроорганизмите в кръвта и състоянието на сърцето. използвайки ЕКГи ехокардиография.

При подостър ендокардитпредписват лекарства натриева солбензилпеницилин във високи дози или цефалоспорини в комбинация с гентамицин. Антибиотиците се прилагат предимно интравенозно. В краен случай протезиране на увредените сърдечна клапа.

Антибактериално лечение

При лечението на ендокардит основно внимание се обръща на лечението на основната патология - ревматизъм, сепсис, системен лупус еритематозус. Методът на приложение се е доказал като отличен антибактериални лекарства. В повечето случаи се използват. Антибиотиците се избират според резултатите от хемокултурите за микрофлора, за да нанесат точен удар на инфекцията, като същевременно минимизират токсичния ефект върху тялото.

По правило пациентът е хоспитализиран, за да се следи състоянието му и да се прилагат антибиотици чрез интравенозна капкова инжекция. Постоянно се вземат кръвни проби от пациента, резултатите от анализа ясно ще покажат напредъка в лечението. След това можете да се върнете у дома и да вземете сами антибактериалните лекарства, предписани от Вашия лекар. Обикновено се използват пеницилин и гентамицин. Говорете с Вашия лекар предварително, ако сте алергични към тези лекарства. Като аналог се използва ванкомицин.

Значителен ефект се постига чрез комбинация от лекарства, което усложнява процедурата за подбор. Класическите варианти са ампицилин и сулбактам, както и ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% от успеха при антибактериалното лечение на ендокардит идва от лекарства, които стимулират имунната система.

хирургия

Ендокардитът може да причини сериозно увреждане на сърцето. Хирургичното лечение на ендокардит се основава на ексцизия и отстраняване на засегнатата област. Около 20% от пациентите с ендокардит може да се нуждаят операция. Операциите се препоръчват в случаите:

• Симптомите и/или резултатите от изследванията показват появата на сърдечна недостатъчност (сериозно състояние, при което сърцето не е в състояние да отговори на нуждите на тялото).
• Дълго време, въпреки лечението с антибактериални и противогъбични лекарства, високата температура и треската продължават.
• Пациентът е с изкуствена сърдечна клапа.

Трите основни хирургични процедури за лечение на ендокардит са:

• възстановяване на увредена сърдечна клапа;
• подмяна на увредени сърдечни клапи с протези;
• премахване на всякакви абсцеси, които могат да се образуват в сърдечния мускул.

Хирургията се предлага само на пациенти с тежко заболяване. За съжаление, дори и в случай на успешна операция, всеки десети пациент умира по време или известно време след операцията. Ако е възможно, вашите собствени клапи се запазват чрез пластична хирургия. В случаите, когато клапата се деформира твърде много, тя трябва да бъде заменена с изкуствена.

Успешната операция прехвърля лицето на амбулаторно наблюдение с постоянно събиране на тестове и изследвания. През следващите 6 месеца човекът се подлага на ежемесечни прегледи - това е много опасна зона за повтарящи се инфекции. Допълнителна проверка трябва да се извършва два пъти годишно.

Ето защо е много важно да не пропускате лечението на ендокардит. При навременно и адекватно лечение усложненията могат да бъдат напълно избегнати.

Лечението на ендокардит се основава на основната цел - необходимостта от пълно възстановяване или отстраняване на тъкан, която е претърпяла възпалителни процеси.

Усложнения

Ендокардитът може да доведе до увреждане на сърдечните клапи, проблеми с проводимостта и сърдечна недостатъчност.

Неоплазмите, които възникват при ендокардит, могат да се откъснат и да се придвижат с кръвния поток в тялото. Това може да доведе до запушване на кръвоносните съдове и смърт на органи.

Прогноза

Прогнозата на ендокардита често е сериозна. Пълно изцелениесе постига само при възможно най-ранно разпознаване на заболяването и прецизно подбрано ефективно лечение. Широкоспектърните антибиотици значително подобряват шансовете за бързо излекуване.

Никой лекар не може да гарантира предотвратяване на възможен рецидив на заболяването, който може да се развие в рамките на четири седмици след спиране на терапията.

В дългосрочен план шансовете за връщане на ендокардит са високи, така че трябва постоянно да се подлагате медицински прегледии идентифицирайте заболяването на най-ранния етап.

Предотвратяване

Предотвратяването на ендокардит включва наблюдение на вашето здраве. Много е важно своевременно да се лекуват всички инфекциозни заболявания и да се предотврати тяхното хронично протичане.

Никога не се колебайте да посочите медицински работник, ако забележите, че инструментариумът не се обработва внимателно. Трябва да се интересувате от стерилността на използваните инструменти, особено при посещение при зъболекар.

Хората с изкуствени сърдечни клапи и заболявания на сърдечния мускул трябва редовно да се наблюдават от лекар, тъй като тази категория пациенти е в риск.

« Здраво сърце » / Публикувана: 11.09.2015 г

Инфекциозен ендокардит (IE)е инфекциозна, често бактериална, полипозно-язвена лезия на клапния апарат на сърцето и париеталния ендокард, придружена от образуване на вегетации и развитие на клапна недостатъчност поради разрушаването на нейните платна, характеризираща се със системно увреждане на кръвоносните съдове и вътрешни органи, както и тромбоемболични усложнения.

Епидемиология.Честотата на инфекциозния ендокардит е средно 30-40 случая на 100 000 души от населението. Мъжете боледуват 2-3 пъти по-често от жените, като сред заболелите преобладават хората в трудоспособна възраст (20-50 години). Разграничете първичен IE, развиващи се на фона на непокътнати клапи (в 30–40% от случаите), и вторичен IE,развиващи се на фона на предварително променени клапи и подклапни структури (вродени и придобити клапни сърдечни пороци, клапни протези, пролапс на митралната клапа, постинфарктни аневризми, изкуствени съдови шънтове и др.).

През последните години се наблюдава постоянно нарастване на честотата на ИЕ, което се свързва с широкото използване на инвазивни методи на изследване и хирургично лечение, увеличаването на наркоманията и броя на хората с имунодефицитни състояния.

Характеристиките на „съвременния“ инфекциозен ендокардит включват:

Увеличаване на честотата на заболяването в напреднала и сенилна възраст (повече от 20% от случаите).

Повишена честота на първичната (при непокътнати клапи) форма на ИЕ.

Появата на нови форми на заболяването - ИЕ на наркомани, ИЕ на клапна протеза, ятрогенен (нозокомиален) ИЕ поради хемодиализа, инфекция на интравенозни катетри, хормонална терапияи химиотерапия.

Смъртността при инфекциозен ендокардит, въпреки появата на нови поколения антибиотици, остава на ниво високо ниво– 24–30%, а при възрастни хора – над 40%.

Етиология IE се характеризира с широк спектър от патогени:

1. Най-честата причина за заболяването е стрептококи(до 60 - 80% от всички случаи), сред които се счита най-честият патоген вириданс стрептокок(в 30 - 40%). Фактори, допринасящи за активирането на стрептококи, са гнойни заболявания и хирургични интервенции в устната кухина и назофаринкса. Стрептококовият ендокардит протича подостро.

През последните години етиологичната роля на ентерококи,особено с ИЕ при пациенти, които са претърпели коремна операция, урологична или гинекологична операция. Ентерококовият ендокардит се характеризира със злокачествено протичане и резистентност към повечето антибиотици.

2. ИЕ е на второ място по честота сред етиологичните фактори Стафилококус ауреус(10–27%), чиято инвазия възниква на фона на хирургични и кардиохирургични манипулации, с инжекционна наркотична зависимост, на фона на остеомиелит, абсцеси с различни локализации. Стафилококовият ендокардит се характеризира с остро протичане и често увреждане на непокътнати клапи.

3. IE причинени от грам-отрицателна микрофлора(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, микроорганизми от групата на NASEK), развиващи се по-често при инжекционно зависими и хора, страдащи от алкохолизъм.

4. На фона на имунодефицитни състояния от различен произход се развива ИЕ със смесена етиология, в т.ч. патогенни гъбички, рикетсии, хламидии, вируси и други инфекциозни агенти.

По този начин най-често срещаните входна врата на инфекциятаса: хирургични интервенции и инвазивни процедури в устната кухина, пикочно-половата област, свързани с отваряне на абсцеси с различна локализация, сърдечни операции, включително смяна на клапа, аорто-коронарен байпас, продължителен престой на катетър във вена, чести интравенозни инфузии, особено инжекционна наркомания, хронична хемодиализа.

Поради честото започване на антибактериална терапия преди изследване на кръвта на пациенти с ИЕ за стерилитет, не винаги е възможно да се идентифицира причинителят на заболяването. При 20-40% от пациентите етиологията на заболяването остава неизвестна, което затруднява предписването на адекватна антибактериална терапия.

Патогенеза.В развитието на ИЕ могат да бъдат идентифицирани следните патогенетични механизми:

1. Преходна бактериемиякоито могат да се наблюдават при всякакви хирургични интервенции на коремните органи, пикочно-половата система, върху сърцето, кръвоносните съдове, органите на назофаринкса, при екстракция на зъб. Източникът на бактериемия може да бъде гнойни инфекцииразлични локализации, инвазивни изследвания на вътрешните органи (катетеризация Пикочен мехур, бронхоскопия, колоноскопия и др.), както и неспазване на стерилността по време на инжекции сред наркомани. Следователно краткотрайната бактериемия е често срещано явление и не води непременно до развитие на ИЕ. За възникване на заболяването са необходими допълнителни условия.

2. Ендотелно уврежданесе развива в резултат на излагане на високоскоростни и турбулентни кръвни потоци върху ендокарда, поради метаболитни нарушения на ендокарда при възрастни и сенилни хора. При наличие на първоначална клапна патология рискът от трансформация на бактериемия в IE достига 90% (според M.A. Gurevich et al., 2001). Много инвазивни диагностични и хирургични интервенции са придружени от увреждане на ендотела и следователно с висок риск от развитие на ИЕ.

3 . В областта на увредения ендотел, най-често на повърхността на клапите на сърдечната клапа се появяват тромбоцитна адхезия,тяхното агрегиране и образуване на тромбоцитни стенообразни тромби с отлагане на фибрин. В условията на бактериемия микроорганизмите от кръвния поток се установяват върху микротромби и образуват колонии. Върху тях се наслояват нови порции тромбоцити и фибрин, които покриват микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на антиинфекциозната защита на организма. В резултат на това върху повърхността на ендотела се образуват големи полиповидни натрупвания от тромбоцити, микроорганизми и фибрин, които се т.н. растителност.Микроорганизмите в растителността имат благоприятни условия за размножаване и жизнена активност, което води до прогресиране на инфекциозния процес.

4. Отслабване на съпротивителните сили на организмав резултат на различни външни и вътрешни фактори е необходимо условие за развитието на инфекциозен фокус в сърцето при условия на бактериемия.

5. В резултат на това инфекциозно унищожаванеВ тъканите на клапните платна и субвалвуларните структури възниква перфорация на платната и отделяне на сухожилни нишки, което води до остро развитие на недостатъчност на засегнатата клапа.

6. На фона на изразен локален инфекциозен деструктивен процес в организма естествено се развиват общи имунопатологични реакции (потискане на Т-системата на лимфоцитите и активиране на В-системата, образуване на циркулиращи имунни комплекси (CIC), синтез на автоантитела към собствените увредени тъкани и др.), което води до имунна генерализация на процеса.В резултат на реакции на имунния комплекс се развиват системни васкулити, гломерулонефрити, миокардити, полиартрит и др.

7. IE се характеризира с тромбоемболични усложнения:инфектираните тромбоемболи, които са частици от растителност или разрушена клапа, мигрират по артериалното русло на системното или белодробното кръвообращение - в зависимост от увреждането на ендокарда на лявата или дясната камера на сърцето и образуват микроабсцеси на органи (мозък, бъбреци, далак, бели дробове и др.).

8. Прогресията на IE естествено води до развитие сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Патанатомия.Най-често се засягат левите части на сърцето - аортната и митралната клапа, при ИЕ при наркомани се засяга предимно трикуспидалната клапа. Откриват се вегетации по ендокарда, състоящи се от тромбоцити, фибрин и колонии от микроорганизми, перфорация или отделяне на листчетата и разкъсване на chordae tendineae. Вегетациите се появяват по-често при клапна недостатъчност, отколкото при стеноза на отвора на клапата и са разположени главно от предсърдната страна на митралната клапа или от вентрикуларната страна на аортната клапа. Характерни са съдови микроаневризми и абсцеси на вътрешните органи.

Класификация на ИЕ

Клинични и морфологични:

първичен IE,

вторичен IE.

По етиология:стрептококови, ентерококови, стафилококови, протейни, гъбични и др.

С потока:

остър, продължаващ по-малко от 2 месеца,

подостър, продължаващ повече от 2 месеца,

хронично рецидивиращ курс.

Специални форми на IE:

Отпуск по болест (нозокомиален) IE:

IE на протезна клапа,

IE при хора с пейсмейкър (пейсмейкър),

ИЕ при лица на програмна хемодиализа.

ИЕ при наркозависимите

IE при хора в напреднала и сенилна възраст

Клинична картина:

Съвременното клинично протичане на ИЕ се характеризира с преобладаване

подостри или атипични форми на заболяването с изтрити клинични симптоми. Понякога заболяването се диагностицира само на етапа на остра деструкция на сърдечните клапи или развитие на системни имунопатологични процеси под формата на васкулит, гломерулонефрит и др.

Когато описват клиниката на IE, местните учени (A.A. Demin, 2005) традиционно разграничават 3 патогенетични етапа на заболяването, които се различават по клинични, лабораторни и морфологични показатели и принципи на лечение:

Инфекциозно-токсични.

Имуновъзпалителни.

Дистрофичен.

Оплаквания.Първите симптоми обикновено се появяват 1-2 седмици след епизод на бактериемия. Това - треска и интоксикация.При подострия ендокардит заболяването започва с субфебрилна температура, която е придружена от обща слабост, втрисане, изпотяване, умора, загуба на апетит и сърцебиене. През този период правилната диагноза, като правило, не се установява. Възникващите симптоми се разглеждат като вирусна инфекция, миокардит, туберкулозна интоксикация и др.

След няколко седмици настъпва хектична или постоянна треска с повишаване на телесната температура до 38 - 39 o и силно втрисане, нощно изпотяване, загуба на тегло с 10 - 15 kg, главоболие, артралгия и миалгия. Появяват се и прогресират сърдечни оплаквания: задух при усилие, болка в сърдечната област, упорита тахикардия. Въпреки тежестта на клиничните симптоми, диагнозата IE при липса на признаци на зрял сърдечен дефект може все още да не е установена. По това време идентифицирането на вегетации върху клапите с помощта на ехокардиография може да бъде от решаващо значение. С развитието на дефект в засегнатата клапа бързо се появяват признаци на лево- или дяснокамерна недостатъчност, която е придружена от характерни физикални и инструментални находки, което прави диагнозата ИЕ очевидна. Когато сърдечен дефект се развие на фона на перфорация на клапните платна и разрушаване на клапните вегетации, често се появяват тромбоемболични усложнения с развитието на исхемичен инсулт, инфаркт на далака, бъбреците (с левостранен ИЕ) и белите дробове (с дясно- едностранен IE), който е придружен от характерни оплаквания. Гъбичният IE се характеризира с тромбоемболия в артериите на крайниците с развитие на микотични аневризми или некроза на стъпалото.

В по-късен имуновъзпалителен стадий се появяват оплаквания, показващи развитие на гломерулонефрит, хеморагичен васкулит, миокардит, артрит и др.

Обективносе разкрива бледа кожасъс сивкаво-жълтеникав оттенък (цвят "кафе с мляко"), който е свързан с анемия, характерна за IE, участие на черния дроб в процеса и хемолиза на червените кръвни клетки. Пациентите бързо губят тегло. Във формата се разкриват характерни промени в крайните фаланги на пръстите "барабани"и нокти по вид "стъкла за часовници"Понякога заболяването се развива след 2-3 месеца. По кожата на пациентите (по предната повърхност на гръдния кош, по крайниците) могат да се наблюдават петехиални хеморагични обриви(безболезнено, не бледнее при натиск). Понякога петехиите се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач. петна на Лукинили върху устната лигавица. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане. Подобни на вид Петна на Ротопределени върху ретината по време на изследване на фундуса. По ходилата и дланите на пациента могат да се появят безболезнени червени обриви. Джейнуей петнас диаметър 1 – 4 мм. Под ноктите могат да се появят линейни кръвоизливи. Характеристика Възли на Ослер– болезнени червеникави образувания с големината на грахово зърно, разположени в кожата и подкожието по дланите и ходилата, свързани с развитието на тромбоваскулит. Положителен симптоми на прищипване (Hecht) И Тест на Румпел-Лееде-Кончаловски, които показват повишена чупливост на малките съдове поради васкулит. По време на теста на горната част на ръката се поставя маншет за кръвно налягане и върху него се прилага постоянно налягане от 100 mm Hg в продължение на 5 минути. При повишен съдов пермеабилитет или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите) се появяват повече от 10 петехии под маншета в зона, ограничена до диаметър 5 cm.

Изследването на лимфните възли често разкрива лимфаденопатия.

С развитието на сърдечна недостатъчност, външни признацизадръствания в големия или малкия кръг на кръвообращението

(ортоптично положение, цианоза, подуване на краката, подуване на шийните вени и др.).

При тромбоемболични усложнения се откриват и характерни външни признаци: парализа, пареза, признаци на белодробна емболия и др.

Сърдечни прояви на ИЕ:

При острия ход на ИЕ и бързото разрушаване на засегнатата клапа се развива остра лево- или деснокамерна недостатъчност с характерни обективни признаци. Увреждането на аортната клапа се наблюдава в 55–65% от случаите, на митралната клапа – в 15–40%, едновременното увреждане на аортната и митралната клапа – в 13%, трикуспидалната клапа – в 1–5%, но сред наркозависимите тази локализация се открива при 50% от пациентите.

Перкусионните и аускултационни признаци на клапни дефекти при първичен ИЕ, естеството на пулса и кръвното налягане като цяло съответстват на физическите прояви на ревматични сърдечни дефекти.

Диагнозата на ИЕ, свързана със съществуващи вродени или ревматични сърдечни дефекти, е трудна. При диференциална диагноза, заедно с медицинската история и характерните екстракардиални признаци на ИЕ, се вземат предвид появата на нови или промени в съществуващи преди това сърдечни шумове, дължащи се на образуване на нови сърдечни дефекти.

Промени коремни органисе проявяват в уголемяване на черния дроб и спленомегалия (при 50% от пациентите), свързани с генерализирана инфекция и чести тромбоемболични инфаркти на далака.

Усложнения на ИЕ:

Абсцес на фиброзния пръстен на клапата и неговото разрушаване.

Дифузен миокардит.

Сърдечна недостатъчност, включително остра недостатъчност поради разрушаване на клапа.

Тромбоемболия (при 35-65%) от пациентите.

Миокарден абсцес, септичен белодробен инфаркт, далак, мозък.

Гломерулонефрит, водещ до хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика:

1.Общ кръвен тестоткрива левкоцитоза с изместване на левкоформулата наляво, повишаване на ESR до 50-70 mm / час, нормохромна анемия поради потискане на костния мозък. Увеличаването на ESR обикновено продължава 3-6 месеца.

2. Биохимичен кръвен тестразкрива изразена диспротеинемия поради намаляване на албумина и увеличаване на съдържанието на α 2 и γ-глобулини.Съдържанието на фибриноген и серомукоид се увеличава, появява се С-реактивен протеин, положителни тестове за утайка - формол, сублимат, тимол. При 50% от пациентите се открива ревматоиден фактор.

3. Хемокултура за стерилитетможе да бъде решаващ при потвърждаване на диагнозата ИЕ и избор на адекватна антибактериална терапия. За да се получат надеждни резултати, кръвната проба трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия или след краткотрайно спиране на антибиотиците, като се спазват всички правила за асептика и антисептика чрез пункция на вена или артерия. В областта на пункцията на съда кожата се третира два пъти с антисептик, вената трябва да се палпира със стерилни ръкавици, 5-10 ml венозна кръв се взема от вената в 2 бутилки с хранителна среда и веднага изпратени в лабораторията.

При остър ИЕ кръв се взема три пъти с интервал от 30 минути в пика на фебрилитета, при подостър ИЕ кръв се взема три пъти в рамките на 24 часа. Ако след 2-3 дни не се получи растеж на флората, се препоръчва сеитба още 2-3 пъти. При положителен резултат броят на бактериите е от 1 до 200 в 1 ml кръв. Определя се тяхната чувствителност към антибиотици.

4. Електрокардиографияможе да разкрие признаци на фокален или дифузен миокардит, тромбоемболията в коронарните артерии е придружена от ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда, тромбоемболията в белодробната артерия (PE) ще се прояви чрез ЕКГ признаци на остро претоварване на дясната камера.

5. Ехокардиографияв много случаи ни позволява да идентифицираме директни признаци на IE - растителност върху клапите, ако размерът им надвишава 2-3 mm, да оценим тяхната форма, размер и подвижност. Откриват се също признаци на разкъсване на chordae tendineae, перфорация на клапните платна и образуване на клапни сърдечни дефекти.

Инфекциозният ендокардит (IE, бактериален ендокардит) е тежък възпалително заболяванесърдечни клапи с неблагоприятна прогноза и образуване на персистиращи усложнения, засягащи качеството на живот на пациента в бъдеще. Сърдечната тъкан е засегната от патогенни микроби.

Това е самостоятелно заболяване, за разлика от други ендокардити, които се развиват като проява или усложнение на други заболявания. Основната опасност е липсата характерни симптоми. В напреднал стадий смъртността е висока. Как да разпознаем болестта навреме? Какви методи на лечение има?

При бактериален, гъбичен или вирусен инфекциозен ендокардит бактерии или други микроорганизми засягат вътрешния слой на сърдечната обвивка - ендокарда и сърдечните клапи.

Бактериите или гъбичките проникват в сърдечната тъкан и образуват свои собствени колонии. В резултат на това се образуват кръвни съсиреци, възникват възпалителни огнища и сърдечната тъкан се разрушава.. Понякога микроорганизмите се пренасят с кръвта към органите, нарушавайки притока на кръв в тях.

Ако заболяването не бъде открито навреме и не бъде предоставена навременна медицинска помощ, рискът от смърт е много висок.

Наличието на бактериални или гъбични натрупвания в сърцето пречи на функционирането на този важен орган. Пациентът трябва да се лекува под лекарско наблюдение.

Код по МКБ-10

Според ICD-10 патологията на бактериалния инфекциозен ендокардит има код I33.0, независимо дали е подостра или остра форма. Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен агент, се използват допълнителни кодове (B95-B98), където:

• B95 - стафилококи и стрептококи.
• B96 - други уточнени бактериални агенти.
• В97 - вирусни причинители при ендокардит.
• B98 - други уточнени инфекциозни агенти.

Статистика за разпространението на бактериалната патология

През последните 40-50 години броят на пациентите с бактериален инфекциозен ендокардит се е увеличил драстично. Това е свързано с увеличаване на броя на инжекциите и хирургичните интервенции в тялото, което създава допълнителни пътища за навлизане на инфекции и бактерии.

В различни страни заболяването се среща при 3-10 души от 100 хиляди, а за хората над 70 години тази цифра е 14,5 на 100 хиляди.

Хората най-често страдат от изкуствени устройства в сърцето (пейсмейкъри, клапни протези) и сърдечни проблеми.

Честотата на заболеваемостта е по-висока в развитите страни. Мъжете са 2 пъти по-склонни да бъдат засегнати от това заболяване.

Етиология: причини за заболяването

Причинители на ИЕ са микроби, гъбички, вируси и по-често бактерии(поради това инфекциозният ендокардит се нарича още бактериален):

• Стрептококи (предимно вириданс) и стафилококи - до 80% от случаите.
• Грам-отрицателни бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Въз основа на главните букви на техните имена, те са обединени в термина "HACEK".
• Гъбички Aspergillus, Candida, хламидии, рикетсии и др.
• Вируси.

Появата на инфекциозен ендокардит винаги е предшествана от интервенция или манипулация, която може да доведе до навлизане на микроорганизми в кръвния поток. Тоест настъпва преходна бактериемия.

Бактериални или гъбична инфекцияможе да се развие дори при обикновено миене на зъбите, което е придружено от кървене, екстракция на зъби и други стоматологични интервенции. Причината може да бъде и операция на пикочно-половата област, жлъчните пътища, УНГ органи и стомашно-чревния тракт. Също така причините са както следва:

• венозно струйно и капково приложение на лекарства;
• всякакви хирургични интервенции;
• медицински процедури, които могат да въведат микроби: бронхоскопия (изследване на дихателните пътища), цистоскопия (изследване на пикочния мехур), уретрална катетеризация, аборт и др.;
• инжекционна употреба на наркотици.

Класификация

Патогенеза: характеристики на развитието на остри и подостри форми

Болестта се развива в резултат на бактериемия, т.е. навлизане на патогени в системния кръвен поток.

В отговор на антигените на патогена в кръвния поток се образуват антитела, което води до навлизане на токсични имунни комплекси в кръвния поток. Излагането им предизвиква реакции на свръхчувствителност. По този начин, За развитието на заболяването е необходима комбинация от 2 фактора:

• бактериемия - циркулация на инфекциозен агент в кръвта;
• автоимунен процес - сенсибилизация на тялото към патогена.

В резултат на бактериемия, патогените достигат сърдечните клапи и могат да се прикрепят към ендотела, особено ако има увреждане на сърдечните клапи или тромботични отлагания, които се превръщат в отличен трамплин за отлагане на микроби. На мястото на прикрепване се появява инфекциозен фокус, което води до разрушаване на клапата и язва.

Има три етапа на развитие на инфекциозен бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит:

• Инфекциозно-токсични. Характеризира се с преходна бактериемия с натрупване на бактерии върху увредения ендокард, образуват се микробни вегетации.
• Имуновъзпалителни. Отбелязва се подробна картина на увреждане на органите.
• Дистрофичен. Формират се тежки и необратими промени в органите поради прогресирането на сепсиса и сърдечната недостатъчност.

Тъй като микроорганизмите най-често засягат сърдечните клапи, вече увредени от някакво заболяване, можем да различим Фактори, предразполагащи към развитие на бактериален ендокардит:

• Белези на сърдечните клапи след треска;
• Вродени сърдечни дефекти: и др.;
• Придобити дефекти: или ;
• В резултат калцификация на клапата;
• кардиомиопатия;
• Изкуствена сърдечна клапа;
• Пролапс на митралната клапа;
• Синдром на Марфан (наследствено автозомно заболяване);
• История на ендокардит.

Клиника: симптоми и признаци при възрастни

Общите симптоми са причинени от инфекциозен процес, тяхната тежест зависи от вида на патогена:

• треска: температура 38,5 – 39,5 ºC. Тук е важно да знаете характеристиките и колко време продължава температурата при инфекциозен ендокардит. Характеризира се с два пика през деня;
• втрисане, обилно изпотяване, особено през нощта;
• тахикардия, свързана както с повишаване на температурата, така и със сърдечна недостатъчност;
• диспнея;
• при подостър инфекциозен ендокардит цветът на кожата е блед, в тежки случаи може да бъде бледосив с иктеричен оттенък (цвят на café au lait);
• слабост, бърза уморяемост, постоянно чувствоумора;
• загуба на апетит, загуба на тегло;
• болка в ставите и мускулите;
• хеморагични обриви по лигавиците и кожата.

Острият инфекциозен ендокардит се проявява със следните симптоми:

• Телесната температура се повишава рязко. Скочи до 40°.
• Пациентът има треска и потенето се увеличава.
• Симптомите са изразени обща интоксикациятяло. Като увеличен черен дроб, силно главоболие, кръвоизливи по кожата и лигавиците, намалена скорост на реакция.
• По дланите и ходилата могат да се появят малки болезнени образувания - възли на Ослер.
• Развитието на абсцеси е типично на местата на инфекцията.

Когато има възпаление на стените на артерията, има голяма вероятност от нейното разкъсване, което е изпълнено с вътрешни кръвоизливи. Особено опасно е, ако съдът е в сърцето или мозъка.

Субакутен инфекциозен ендокардит не се развива толкова бързо. Пациентът може да ходи с месеци, докато настъпи критично състояние, което ще позволи да се идентифицира проблемът.

Симптоми, които трябва да ви предупредят:

• Неразумно повишаване на телесната температура с 1-2 градуса. Втрисане.
• Бърза уморяемост.
• Отслабване. Намален или липса на апетит.
• Обилно изпотяване.
• Развитието на анемия е намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта.
• Когато слушате сърцето, можете да различите нов шум или промяна в характера на шума.
• По кожата, бялото на очите и под нокътните плочки се появяват малки петна, подобни на лунички. Това са резултат от леки кръвоизливи, в резултат на хвърляне на ембол в малък съд - частици от бактерии, гной или кръвни съсиреци.
• Възможно запушване на артерии в крайниците, инфаркт или инсулт.
• Появяват се симптоми на остра сърдечна недостатъчност.

Също могат да се идентифицират характерни периферни признаци на инфекциозен бактериален ендокардит:

• Петната на Лукин-Либман са петехиални обриви по устната лигавица, конюнктивите и гънките на клепачите;
• Възлите на Osler са вишневочервени удебеления по ръцете и краката;
• Барабанни пръсти - крайните фаланги на пръстите придобиват вид на барабанни пръчици, ноктите - часовникови стъкла;
• Петна на Janeway - кръвоизливи в кожата и подкожието мастна тъкан, склонни към язви;
• Петната на Рот са кръвоизливи в ретината с бледо петно ​​в центъра.

Не всички от тези признаци могат да бъдат открити при пациент, но наличието дори на един от тях е сериозна причина за подозрение за бактериален ендокардит.

Емболите могат да причинят болка в гръден кошпоради белодробен инфаркт или миокардит, увреждане на бъбреците под формата на хематурия, гломерулонефрит и др., болка в горните и долните крайници и парализа, внезапна загуба на зрение, мозъчно-съдови инциденти поради церебрална исхемия, главоболие, коремна болка, инфаркт на миокарда, бъбреци, далак, бял дроб, и т.н. d.

При палпация често се наблюдава увеличение на далака (спленомегалия) и черния дроб (хепатомегалия).

По време на аускултация при пациент с бактериален, гъбичен или вирусен ендокардит се чуват изразени сърдечни шумове поради тромботични наслагвания. Признаците на сърдечна недостатъчност се появяват по-къснокато прояви на клапни дефекти, образувани по време на заболяването.

Когато е засегната дясната страна на сърцето, в допълнение към общите симптоми се наблюдават:

• болка в гърдите;
• хемоптиза;
• белодробни инфаркти.

Тромбоемболичният синдром при десния ЕБ е рядък.

Научете повече за причините и симптомите на заболяването в това видео:

Възможно ли е децата да развият заболяването?

Инфекциозният бактериален ендокардит се счита за опасно и трудно за диагностициране заболяване, което често причинява смърт при деца. Тази патология е особено опасна поради увеличаването на броя на педиатричните операции на кръвоносните съдове и сърцето.. Заболяването застрашава децата с продължителна венозна катетеризация и проблеми с имунитета.

ИЕ може да се развие върху здрави сърдечни клапи, но по-често се наслоява върху съществуващи проблеми и дефекти (90%). Според статистиката момчетата боледуват 2-3 пъти по-често от момичетата. Точната честота на заболяването при децата е неизвестна, но броят на заболелите деца постепенно нараства и възлиза на 0,55 на 1000 хоспитализирани.

Инфекциозният ендокардит при деца може да бъде вроден или придобит. Вроденото се развива, ако майката има инфекции, действайки като един от видовете сепсис. Придобитата форма често се среща при деца под 2 години върху здрави клапи, а при по-големите - върху засегнати клапи, с пороци.

Диагностика

Характеристика клинична картина- Ако се открият няколко признака на бактериален ендокардит, поставянето на диагнозата обикновено не създава затруднения. Например, наличието на треска, увеличен далак, хеморагични кожни обриви, хематурия в комбинация със сърдечни шумове показват инфекциозен процес, протичащ в него. Нека разгледаме методите за диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит.

Лабораторни методи

Кръвен тест за инфекциозен бактериален ендокардит определя:

• Умерена нормохромна анемия (често в подостра форма на IE).
• Повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите), често до 70-80 mm/h. Тук трябва да отговорим на въпроса колко дълго ESR намалява след ендокардит: въпреки лечението, увеличението на този показател продължава 3-6 месеца. Наличието на нормално ниво на ESR обаче не изключва проблема.
• Левкоцитоза, при която се измества левкоцитна формулавляво (увеличен брой "млади" неутрофили).
• Диспротеинемия с повишаване на нивото на гама-глобулините, по-рядко се повишават алфа-2-глобулините.
• Циркулиращи имунни комплекси.
• С-реактивен протеин.
• Ревматоиден фактор (при 35-50% от пациентите с подостра форма, а в остра форма често остава отрицателен).
• Повишена концентрация на сиалови киселини.

Поръчахте ли кръвен тест за липиден спектър? Разберете какво показва този анализ и как да дешифрирате резултатите от него.

При подострия ИЕ бактериемията е постоянна. Броят на бактериите във венозна кръв достига 1-200/ml. За откриване на бактериемия трябва да се вземе три пъти венозна кръв. 16-20 ml с интервал от 1 час между първия и последния. При идентифициране на патогена се разкрива неговата чувствителност към антибиотици и антимикотици.

Промени в тестовете на урината: микрохематурия - кръв в урината, протеинурия - белтък в урината, въпреки липсата на клинични прояви на бъбречни нарушения. Ако се развие гломерулонефрит, се появява тежка хематурия и протеинурия.

Инструментал

При провеждане на електрокардиография могат да бъдат открити нарушения на проводимостта (синотриална, AV блокада) при 4-16% от пациентите, които възникват поради фокален миокардит, миокарден абсцес на фона на бактериален ендокардит. При емболични лезии на артериите могат да се открият инфарктни ЕКГ промени.

Ехокардиографията определя вегетации (те се откриват, когато размерът е най-малко 4-5 mm). По-чувствителен начин за определяне на вегетациите е трансезофагеалната ехокардиография. В допълнение към вегетациите, с помощта на този метод можете да забележите абсцеси, перфорация на клапите и разкъсвания на синуса на Валсалва. Методът се използва за проследяване на динамиката и ефективността на лечението.

Извършват се също магнитен резонанс и компютърна томография (MRI и CT).

Всички тези методи позволяват да се идентифицират специфични лезии на сърдечните клапи и тяхната тежест.

Диагностични критерии

Има основни и второстепенни критерии за диагностициране на инфекциозен бактериален ендокардит, които са разработени от Службата за ендокардит на университета Дюк.

Голям

Сред тях е необходимо да се подчертае:

1. Изолиране на характерни за ИЕ микроби– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus или enterococcus в две отделни кръвни проби. Микроби се изолират и в кръвни проби, взети с интервал от 12 часа, или е получен положителен резултат при 3 проби, взети с прекъсване от поне час между първата и последната.
2. Признаци на ендокардно засягане по време на ехокардиография. Те включват:
   • флуктуации на интракардиалните маси на клапите, съседните им области или върху имплантирани материали, включително по протежение на потока на регургитантен кръвен поток;
   • абсцес на фиброзния пръстен;
   • появата на нова регургитация.

малък

Тези критерии включват:

Точната диагноза на инфекциозния ендокардит е възможна, ако има или два главни критерия, или един голям и три второстепенни критерия, или пет второстепенни критерия.

Вероятният инфекциозен ендокардит е признак, който не попада в категорията „определени“, но не попада и в категорията „изключени“.

Изключено е, ако симптомите изчезнат след 4 дни терапия с антибактериални лекарства, няма признаци на ИЕ по време на операцията или според информацията, получена по време на аутопсията.

Лечението се провежда само в 24-часови болнични условия.

Етиотропен

Основата на режима на лечение на бактериален ендокардит е антибактериалната терапия. Първо, когато се постави диагноза, се предписват широкоспектърни антибиотици, след идентифициране на патогена в хемокултурните изследвания, терапията се коригира с предписването на най-чувствителното лекарство. Ако патогенът не е идентифициран, тогава се анализира клиничната ситуация, за да се идентифицира най-вероятният патоген и се извършва повторна култура.

Лечението на бактериален инфекциозен ендокардит изисква продължително приложение на големи дози антибиотици, т.к. Инфекциозните процеси на сърдечните клапи са трудни за лечение.

Фармакотерапията на инфекциозен ендокардит, причинен от бактерии, включва следните лекарства по избор:

• пеницилинови антибиотици;
• цефалоспорини;
• флуорохинолони;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Ако причинителите на инфекциозен ендокардит са от гъбична природа, противогъбични лекарства . При продължителна употреба на антибиотици може да се развие кандидоза, която също изисква противогъбична терапия. Включва:

• липозомен амфотерицин В (или други липидни форми) със или без флуцитозин или ехинокандин - за Candida IE;
• voriconazole (лекарство по избор), също така се препоръчва добавяне на амфотерицин В и ехинокандин за Aspergillus.

Понякога се препоръчва супресивно лечение (флуконазол или вориконазол) за гъбичната форма на IE да се предписва на пациента за цял живот, тъй като гъбичният ендокардит е по-тежък от другите видове инфекциозен ендокардит. По-често основата на лечението на гъбичния IE е хирургично изрязване на засегнатите клапи.

Използват се и глюкокортикоиди. Това хормонални лекарства, подобно на човешките хормони, произвеждани от надбъбречните жлези. Използва се в случаи на отслабен имунитет, съмнение за вирусна етиология на ендокардит и развитие на усложнения, свързани с бъбречната функция. Освен това, ако заболяването е вирусно, могат да се предписват антибиотици за потискане на възпалителния процес.

При инфекциозен ендокардит с отрицателни кръвни култури се използват следните лекарства::

• доксициклин с котримоксазол и рифампицин;
• доксициклин с хидроксихлорохин;
• доксициклин с гентамицин;
• левофлоксацин или кларитромицин.

И за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, се предписват лекарства, които намаляват съсирването на кръвта - антиагреганти.

Симптоматично

• Хипокоагулация: приложение на хепарин в комбинация с плазма.
• Имуномодулираща терапия: използват се хиперимунна плазма и човешки имуноглобулин.
• Инхибиране на протеолитичните ензими.
• Детоксикационна терапия. Например плазмафореза. По време на който отпадъчните продукти на бактериите се отстраняват от кръвната плазма. Интоксикацията на тялото намалява. Използва се в комбинация с медикаментозно или хирургично лечение.

Хирургически

Въпреки правилното и адекватно лечение, 1/3 от пациентите се нуждаят от хирургична интервенция, независимо от активността на инфекцията.

Абсолютните показания за това са:

• влошаване на сърдечната недостатъчност, постоянно персистиране на симптомите въпреки лечението;
• устойчивост на антибактериално лечениеза 21 дни;
• абсцеси на миокарда, фиброзен клапен пръстен;
• ендокардит на протезна клапа;
• гъбични инфекции.

Относителни показания са:

• многократни емболизации поради унищожаване на растителността;
• персистиране на треска въпреки лечението;
• увеличаване на размера на вегетациите по време на лечението.

Гъбичният ендокардит протича най-тежко, т.к не се повлиява добре от консервативна терапия. Основата на лечението му е хирургическа интервенция с паралелно приложение на противогъбичен антибиотик.

Последици и усложнения

Бактериалният или вирусен инфекциозен ендокардит е доста опасно заболяване, при липса на своевременно квалифицирано лечение, претърпяната патология може да предизвика сериозни усложнения и последствия от страна на много органи и системи:

Това не е пълен списък на възможните усложнения, всички те са много сериозни и могат значително да повлияят на качеството на живот на пациента. Ето защо ранната диагностика и незабавното лечение са важниантибактериални лекарства.

Прогнози

Прогнозата на бактериалния ендокардит е условно неблагоприятна. Преди въвеждането на широкоспектърните антибактериални лекарства в практиката заболяването в повечето случаи беше фатално.

Към днешна дата благодарение на ефективно лечениесмъртността намалява до 30%. Смъртта може да настъпи в резултат на сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, тромбоемболизъм или други тежки усложнения.

Благоприятен изход е възможен при ранна, мощна антибиотична терапия в комбинация с комплексно симптоматично лечение. В този случай шансовете за възстановяване се увеличават значително (с образуването на остатъчни склеротични промени в клапите различни степениизразителност).

Работоспособността след заболяване се възстановява много бавно и пациентът често развива необратими промени в клапния апарат на сърцето.

Възможни са рецидиви на заболяването, ако антибактериалната терапия е неадекватна или недостатъчна. В този случай е показано хирургично лечение, за да се избегнат усложнения. Появата на симптоми на бактериален ендокардит 6 седмици след лечението показва началото на нов инфекциозен процес.

При липса на терапия острата форма на заболяването завършва със смърт в рамките на 4-6 седмици. Подостър - в рамките на 6 месеца. Неблагоприятните признаци са както следва:

• сърдечна недостатъчност;
• нестрептококова етиология;
• инфекция на протезна клапа;
• засягане на аортната клапа;
• напреднала възраст на пациента;
• миокарден абсцес;
• засягане на фиброзния пръстен.

Мерки за превенция

Що се отнася до профилактичната антибиотична терапия, се използват следните лекарства:

1. При манипулиране на носната кухина, устната кухина или средното ухо, което е придружено от кървене, се препоръчва да се предотврати хематогенното разпространение на viridans streptococcus. За това се използва амоксицилин в количество от 3 g перорално 60 минути преди интервенцията, както и 1,5 g 6 часа след това.
2. Ако има алергия към пеницилини, тогава 800 mg еритромицин или 300 mg клиндамицин се използват 120 минути преди процедурата, а 6 часа след това се изисква 50% от първоначалната доза.
3. По време на урологични и стомашно-чревни интервенции се извършва профилактика на ентерококова инфекция. За това се предписва ампицилин в количество от 2 g интрамускулно или интравенозно в комбинация с гентамицин в количество от 1,5 mg / kg интрамускулно или интравенозно и амоксицилин в количество от 1,5 g се предписва перорално.

Бактериалният ендокардит е сериозно, опасно заболяване, подобно на повечето сърдечни патологии. Ето защо, за да избегнете всички последствия и усложнения, е по-добре активно да се ангажирате с превенцията, своевременно да потърсите квалифицирана медицинска помощ и да не се самолекувате. Пазете себе си и сърцето си!

Научете повече за бактериалния инфекциозен ендокардит в това видео: