Всеруско родословно дърво (IOP) - един от най-големите руски интернет проекти по генеалогия (основно покриващ територията на бившия СССР). Основана през 1999 г. от Сергей Котелников и Людмила Бирюкова. В момента той съчетава ръководство за генеалогични търсения, голям генеалогичен форум и генеалогична база данни. Домакин (администратор) на сайта е Джулия Забело.

Описание на сайта

Уебсайтът на VGD е постоянно нарастваща генеалогична база данни, където посетителите могат сами да добавят информация, тоест по същество това е „народен проект“ в областта на генеалогията. С помощта на VOP можете да намерите изгубени роднини, приятели и познати, да създадете клубове от съименници и да изследвате собственото си родословно дърво.

Сайтът съдържа следните основни раздели:

• генеалогичен речник
• съвети за начинаещи генеалози
• Генеалогичният форум на VGD е най-големият раздел на сайта с голям набор от теми за методите на търсене, за различни исторически епохи и географски региони, със съобщения за търсене на роднини и съименници и др. (към март 2009 г. - 18 365 теми, 332 984 съобщения, 31 789 потребители, към март 2012 г. - 30 988 теми, 796 053 съобщения, 100 200 потребители)
• база от генеалогични знания: списъци на личности по азбучен ред, географски показател, хронология на събитията
• генеалогия на знаменитости
• платени услуги (генеалогично проучване, изработка на благороднически гербове, реставрация на снимки)
• магазин за генеалогични цифрови стоки
• кратка английска версия

Изследвания и публикуване

В допълнение към интернет дейностите, основателите на сайта и много от посетителите му се занимават с научна дейност. Общо през годините на съществуване на проекта са проведени повече от 300 изследвания, едно от които е за изясняване на родословното дърво на Владимир Путин.

През 2006 г. стартира първият проект за издаване на книга, базирана на материали, събрани от потребителите на сайта. Към 2009 г. вече има два такива проекта:

Пробен период

Разпоредителното заседание на 25 ноември и 11 декември беше отложено поради неявяване на страните, следващото заседание беше насрочено за 19 януари 2011 г.

Вечерта на 13 януари 2011 г. във форума на сайта на VGD се появи съобщение от домакина на сайта Ю. В. Забело, от което участниците във форума за първи път научиха за съдебния иск. Отворено писмо в защита на сайта беше публикувано в системата на Демократ на 15 януари и вече събра над 2500 подписа през първите два дни; писмо, адресирано до президента Руска федерацияД. А. Медведев, председателят на правителството на Руската федерация В. В. Путин, Негово Светейшество патриарх Московски и на цяла Рус Кирил, председател на Комисията към президента на Руската федерация за противодействие на опитите за фалшифициране на историята в ущърб на интересите на Русия

Концепцията за "първична глаукома с отворен ъгъл" съчетава голяма група очни заболявания с различни етиологии, които се характеризират с:

• отворен ъгъл на предната камера (ACA) на окото,
• повишаване на IOP над нивото, толерантно за зрителния нерв,
• развитие на глаукоматозна оптична невропатия с последваща атрофия (с екскавация) на главата на зрителния нерв,
• появата на типични дефекти на зрителното поле.

Толерантното ниво на офталмотонус за зрителния нерв се счита за нивото на ВОН, което се очаква да осигури на пациента най-ниска степен на прогресиране на глаукома за продължителността на очаквания му живот.

Статистиката за глобалната заболеваемост сред населението показва увеличаване на честотата на POAG: според оценките на СЗО през 2010 г. броят на пациентите с глаукома е бил около 60 милиона, а до 2020 г. ще достигне почти 80 милиона души.

В Русия глаукомата е на първо място в нозологичната структура на причините за увреждане поради офталмопатология и нейното разпространение непрекъснато нараства: от 0,7 (1997 г.) до 2,2 души (2005 г.) на 10 000 възрастни. За периода 1994-2002г. Мониторинговият анализ, проведен в 27 региона на Руската федерация, показва увеличение на заболеваемостта от глаукома средно от 3,1 до 4,7 души на 1000 души от населението.

Първична откритоъгълна глаукома (POAG, проста глаукома) е проста хронична глаукома, обикновено двустранна, но не винаги симетрична, е невродегенеративно заболяване и води до необратима загуба на зрителна функция. Налягането в окото бавно се увеличава и роговицата се адаптира към това без изпъкналост. Ето защо най-често заболяването остава незабелязано.

POAG е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с прогресивна оптична невропатия и специфични промени в зрителната функция, свързани с редица фактори, сред които повишеното вътреочно налягане (ВОН) се счита за водещ. Ето защо нормализирането на нивото на офталмотонуса играе водеща роля за намаляване на риска от развитие и/или прогресия на заболяването.

Въпреки че има достатъчно доказателства, че оксидативният стрес играе важна роля в патогенезата на различни видове глаукома, проучванията на нивата на витамини в кръвта на пациенти с глаукома са неубедителни и не корелират с резултатите за ефекта от хранителния прием на витамини върху глаукомата. Освен това изследванията за връзката между хранителния прием на витамини и глаукомата са оскъдни. Въпреки това приемът на витамин А изглежда има защитен ефект срещу глаукома. Витамин С също може да има сравним ефект върху глаукомата.

Рискови фактори

• Възраст - POAG обикновено се диагностицира след 65-годишна възраст. Диагнозата глаукома на 40 години не е типична.
• състезание - Надеждно е установено, че при хора с черна кожа първичната откритоъгълна глаукома се развива по-рано и е по-агресивна, отколкото при хора с бяла кожа.
• Семейна история и наследственост - POAG често се унаследява по многофакторен модел. Вътреочното налягане, лекотата на изтичане на водниста течност и размерът на оптичния диск са генетично определени. Роднините от първа степен са изложени на риск от развитие на първична откритоъгълна глаукома, но степента на риска е неизвестна, т.к. заболяването се развива в по-напреднала възраст и изисква дългосрочно наблюдение, за да се потвърди фактът на наследяване. Предполага се условен риск от развитие на заболяването при братя и сестри (до 10%) и поколение (до 4%).
• късогледство - пациентите с късогледство са по-податливи на вредното въздействие на повишените нива на офталмотонус.
• Болести на ретината - Оклузията на централната ретинална вена често се свързва с дълготрайна първична откритоъгълна глаукома. Първична откритоъгълна глаукома се среща при приблизително 5% от пациентите с отлепване на ретината и 3% с пигментен ретинит.
• Рисковите фактори включват също голямо съотношение на диаметъра на екскавацията към диаметъра на главата на зрителния нерв (E/D > 0,5) и перипапиларната b-зона. b-зона - неравен, често непълен пръстен, образуван поради прибиране пигментен епители атрофия на перипапиларния хороид.

Етиология

Генетични аспекти

14 локуса (GLC1A-GLC1N) са свързани с развитието на POAG. В повечето случаи молекулярен механизъмасоциация неизвестна. Най-изследваните гени са MYOC, OPTN и WDR36.

Генът MYOC (миоцилин, GLC1A локус, 1q23-q25) кодира миоцилин, междуклетъчен матричен (ECM) протеин с неизвестна функция, който се експресира в главата на зрителния нерв. Генът MYOC, по-рано известен като TIGR (индуцируем от трабекуларната мрежа глюкокортициден отговор), е първият ген, свързан с ювенилна и възрастна откритоъгълна глаукома, мутациите в този ген водят до клинични симптоми. Патогенният ефект на мутантния миоцилин е неспособността на протеина да се сгъне в правилната третична структура. Мутантните форми на миоцилин образуват агрегати в ендоплазмения ретикулум (телца на Ръсел) и цитоплазмата (агресоми), причиняват деполяризация на митохондриалните мембрани, намаляват производството на АТФ, увеличават генерирането на кислородни радикали и активират апоптозата и поради техния антиадхезивен ефект нарушават структурата на MCM трабекуларната мрежа, което води до запушване на пътя на изтичане на вътреочна течност, вътреочна хипертония и глаукома. Свръхекспресията на миоцилин в трабекуларната мрежа от глюкокортикоида дексаметазон може да причини структурен дефект в трабекуларната мрежа, който уврежда зрителния нерв. Понастоящем са известни около 80 мутации на гена MYOC. Например, мутацията 1348A/T (заместване на аспарагин-450 с тирозин) е отговорна за 8% от тежката ювенилна глаукома с непълно проникване и 3-4% от POAG в ранна възраст. 80% от носителите на мутация развиват глаукома или повишено ВОН. Носителите на тази мутация изискват интензивна терапевтична стратегия и постоянно наблюдение.

Мутациите на OPTN гена (optineurin, GLC1E локус, 10p15-14) са свързани с хипер-, хипо- и нормотензивни форми на POAG. Optineurin поддържа клетъчното оцеляване, предпазва клетките от оксидативно увреждане и апоптоза, като блокира освобождаването на цитохром С от митохондриите. Генът OPTN се активира в отговор на продължително повишаване на IOP и дългосрочна употреба на дексаметазон, което показва неговата защитна роля в трабекуларната мрежа. OPTN мутациите 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) са отговорни за типичния POAG клинична картина. Най-честата мутация в гена OPTN 458G/A (E50K) при пациенти с глаукома кодира заместването на глутаминовата киселина на позиция 50 с лизин в молекулата на оптиневрина, което нарушава транспорта на този протеин в ядрото, води до оксидативен стрес и апоптоза на ганглиозните клетки на ретината и придава по-тежък фенотип на хипотензивната глаукома. Свръхекспресията на OPTN в клетките на трабекуларната мрежа увеличава времето за оборот на MYOC иРНК, т.е. Оптиневринът може да участва в патогенезата на глаукомата чрез контролиране на стабилността на миоцилиновата иРНК. Друг патофизиологичен механизъм е свързан с алтернативен сплайсинг, в резултат на който генът OPTN произвежда три изоформи на оптиневрин. Дисбалансът в тяхното изразяване може да доведе до глаукома. В руската популация от пациенти с глаукома са открити полиморфизми MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.

Генът WDR36 (WD-40 повторен домейн 36, GLC1G локус, 5q22.1-q32) е свързан с хипер- и нормотензивна POAG при възрастни пациенти. Името на гена отразява наличието на 36 WD (триптофан и аспарагин) дипептидни повторения в молекулата, която кодира. Генът WDR36 се експресира в лещата, ириса, склерата, цилиарния мускул, цилиарното тяло, трабекуларната мрежа, ретината и оптичния нерв. WDR36 е многофункционален протеин, участващ в обработката на рибозомна РНК, осигуряващ клетъчното оцеляване по време на развитието на мозъка, окото и червата. Предполага се, че WDR36 участва в активирането на Т-лимфоцитите, които участват в свързаната с глаукома дегенерация на зрителния нерв. WDR36 мутации N355S, A449T, R529Q и D658G са идентифицирани при пациенти с POAG с високо и ниско ВОН. Мутация 1973A/G (D658G), заместване на аспартат-658 с глицин, свързана с по-голям брой рецидиви, е локализирана в cyt cd1 (цитохром хем cd1) домейн, който е част от бифункционален ензим с цитохромоксидазна активност. Това може да обясни защо има мутации в гена WDR36, докато не непосредствена причинаглаукома са свързани с по-тежко протичане (тежка дегенерация на зрителния нерв), т.е. WDR36 е модифициращ ген.

Според общоприетата гледна точка първичната откритоъгълна глаукома е мултифакторно заболяване с прагов ефект и възниква в случаите, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надвишава определен праг, необходим за задействане на патофизиологичните механизми на заболяването.

Анатомични аспекти

За да се разбере патофизиологията на окото, е важно да се изследват количествените характеристики (т.нар. ендофенотип). Ендофенотипите, свързани с POAG, включват не само IOP, но и CCT (централна дебелина на роговицата - дебелината на роговицата в централната зона), размера и конфигурацията на зрителния нерв, по-специално VVR (съотношението на вертикалните размери на екскавацията/диска) и повърхността на главата на зрителния нерв, които са структурни характеристики POAG. Съществува биологична връзка между дебелината на роговицата и свойствата на тъканите, участващи в патогенезата на глаукомата, като ламина криброза и трабекуларна мрежа. Смята се за нисък CCT важен факторриск от повишено IOP и POAG. Гените FBN1 (фибрилин-1) и PAX6 (сдвоена кутия 6) са свързани с абнормни CCT при очни заболявания. Генът FBN1 кодира гликопротеин от междуклетъчни влакна, структурен компонент на базалната мембрана, който се експресира в различни тъкани, включително роговицата.

Анатомичните фактори също включват слабо развитие на склералния шпор и цилиарния мускул, задното прикрепване на влакната на този мускул към склерата, предното положение на канала на Schlemm и малкия ъгъл на неговия наклон към предната камера. В очите с такива анатомични особеностимеханизмът "цилиарен мускул-склерална шпора-трабекула", който разтяга трабекуларната мрежа и поддържа канала на Schlemm отворен, е неефективен. В допълнение, при пациенти с глаукома с отворен ъгъл, изходните каналикули често произхождат от предния синус, което води до намаляване на налягането в предната част на канала на Schlemm и улеснява появата на блокада както на синуса, така и на неговите изходи.

Друг фактор е свързан с анастомози между вените на цилиарното тяло и интрасклералния венозен плексус, физиологична ролякойто се състои в поддържане на налягане в склералния синус близо до IOP. При предното положение на синуса, което е характерно за глаукома с отворен ъгъл, анастомозите се удължават, което не може да не повлияе на тяхната ефективност.

Колкото по-голям е размерът на главата на зрителния нерв, толкова по-чувствителен е той към увреждащите ефекти от повишеното ВОН, свързано с повишена екскавация. Генетични факторизасягат както ВОН, така и чувствителността на зрителния нерв към неговите промени. Разширяването на повърхността на оптичния диск може да увеличи риска от POAG, когато се комбинира с рискови фактори, които контролират SVR. Променливостта на повърхността на главата на зрителния нерв и SVR като рисков фактор за POAG се свързва с гена ATOH7 (сайт rs1900004, S/T), генния комплекс SIX1/SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, S/T ), генът CDKN2B (локус 9p21, място rs1063192, A/G). Генът ATOH7 кодира протеина Math5, който участва в хистогенезата на ганглия на ретината.

Ролята на дистрофичните промени. Ролята на възрастта в етиологията на глаукомата може да се обясни с дистрофичните промени в трабекуларния апарат, ириса и цилиарното тяло. В напреднала възраст юкстаканаликуларният слой се удебелява, в него се появяват отлагания на екстрацелуларен материал, междутрабекуларните пукнатини и каналът на Шлем се стесняват и в трабекуларната мрежа се отлагат пигментни гранули, продукти на тъканно разпадане и псевдоексфолиативни частици.

Промени, свързани с възрастта съединителната тъкани, следователно, трабекуларната диафрагма също се състои в намаляване на нейната еластичност и появата на отпуснатост. Свързаните с възрастта дистрофични промени в предната част на хориоидеята се състоят от фокална или дифузна атрофия на стромата и пигментния епител на ириса и цилиарното тяло, атрофични промени в цилиарния мускул. Дистрофичните промени в хориоидеята водят до намаляване на ефективността на механизмите, които предпазват канала на Schlemm от колапс.

Съдовите, ендокринните и метаболитните нарушения влияят върху появата на глаукома, тъй като те променят тежестта и разпространението на дистрофичните промени. От тази концепция следва следното:

• колкото по-изразени са дистрофичните промени в дренажната област на окото, толкова по-малка степен на анатомично предразположение е необходима за появата на глаукома и обратно;
• глаукомата се развива по-рано и протича по-тежко в тези очи, при които анатомичното предразположение и първичните дистрофични промени са по-изразени.

Първичната откритоъгълна глаукома е мултифакторно заболяване с прагов ефект и възниква в случаите, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надвишава определен праг, необходим за задействане на патофизиологичните механизми на заболяването.

Глюкокортикоиди и откритоъгълна глаукома. Установено е, че глюкокортикоидите влияят върху нивото на ВОН и хидродинамиката на окото. При пациенти с първична откритоъгълна глаукома отговорът на ВОН към глюкокортикоиден тест често е повишен. Механизмът на действие на глюкокортикоидите върху ВОН е прогресивно влошаване на изтичането на вътреочна течност от окото. Под въздействието на глюкокортикоидите се увеличава съдържанието на гликозаминогликани в трабекулите, което очевидно се дължи на намаляване на освобождаването на катаболни ензими от лизозомите на гониоцитите. В резултат на това пропускливостта на трабекуларната диафрагма леко намалява и разликата в налягането в предната камера и склералния синус се увеличава. При анатомично предразположени очи, особено ако трабекуларният пермеабилитет преди това е бил намален, възниква функционален синусов блок, което води до повишаване на ВОН.

Ролята на наследствеността, други заболявания и външната среда. Описани са както доминантни, така и рецесивни видове унаследяване, но в повечето случаи преобладава полигенното предаване на болестта.

Много изследователи отбелязват, че глаукомата с отворен ъгъл се среща по-често при пациенти с атеросклероза, хипертониястрадащи от хипотонични кризи, диабет, както и синдром на Кушинг и при лица с нарушения на липидния, протеиновия и някои други видове метаболизъм.

Първичната откритоъгълна глаукома много по-често се комбинира с миопия, отколкото с други видове рефракция на окото. При еметропия с миопия, лекотата на изтичане в очите е по-ниска, а IOP е по-висока от средната стойност. Високата честота на откритоъгълна глаукома при хора с късогледство може да бъде свързана с характерното предно положение на канала на Schlemm и слабостта на цилиарния мускул.

Освен това са отбелязани някои расови различия в честотата на глаукомата и нейното протичане. Така при хората от негроидната раса откритоъгълната глаукома се среща по-често при повече в млада възрастотколкото кавказката раса; и при двете раси откритоъгълната глаукома се отбелязва значително по-често от закритоъгълната глаукома. В същото време монголоидната раса се характеризира с преобладаването на отворения ъгъл над отворения ъгъл.

Голямо значение се придава на ускоряването на апоптозата на ганглиозните клетки на ретината и загубата на аксони в нейния слой нервни влакнапод влияние на рискови фактори, основният от които е повишеното ВОН.

Класификация

Разделянето на непрекъснатия глаукомен процес на 4 етапа е условно. В този случай се взема предвид състоянието на зрителното поле и оптичния диск.

• I стадий (начален) - границите на зрителното поле са нормални, но има леки промени в парацентралните части на зрителното поле. Екскавацията на оптичния диск е разширена, но не достига до ръба на диска.
• II стадий (развит) - изразени промени в зрителното поле в парацентралната област в комбинация със стеснението му с повече от 10 ° в горния и/или долния назален сегмент, екскавацията на диска на зрителния нерв е разширена, но не достига до ръба на диска и е от маргинален характер.
• Етап III(далеч напреднал) - границата на зрителното поле е концентрично стеснена и в един или повече сегменти е разположена на по-малко от 15 ° от точката на фиксиране; маргиналната субтотална екскавация на диска на зрителния нерв е разширена, но не достига до ръба на диска.
• Етап IV (терминал) - пълна загубазрение или запазване на светлинното възприятие с неправилна проекция. Понякога във временния сектор се запазва малък остров от зрителното поле

Ниво на вътреочно налягане

При поставяне на диагнозата се използват следните градации Ниво на ВОН -

• A - IOP в рамките нормални стойности(P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - умерено повишено IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - високо IOP (P 0 >32 mm Hg)

Динамика на глаукоматозния процес Прави се разлика между стабилизирана и нестабилизирана глаукома. В първия случай, по време на дългосрочно наблюдение на пациента (най-малко 6 месеца), не се открива влошаване на състоянието на зрителното поле и диска на зрителния нерв, а във втория такива промени се записват при повторни изследвания.

При оценка на динамиката на глаукоматозния процес се взема предвид и нивото на ВОН и съответствието му с целевото налягане. Диагнозата "нестабилизирана глаукома" може да се постави, ако стеснението на зрителното поле за даден период на наблюдение е 10° или повече в отделни радиуси в началния стадий на заболяването, 5-10° в други стадии и 2-3° в тунелно (до 10° от точката на фиксиране) зрително поле. Появата на маргинална екскавация там, където преди не е имало такава, очевидно разширяване и задълбочаване на съществуващата преди това глаукоматозна екскавация, дефекти в аксонните снопове на ганглийните клетки на ретината показват нестабилизиран глаукомен процес.

Патогенеза

Според модерни идеи, в патогенезата на POAG, нарушаването на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе значителна роля.

Разглежда се централната връзка в патогенезата на първичната откритоъгълна глаукома функционална блокада (колапс) на склералния синус , което възниква в резултат на изместване навън на трабекулата в лумена на Шлемовия канал. Функционалната блокада на канала на Schlemm при глаукома с отворен ъгъл може да се дължи на намаляване на пропускливостта на трабекуларния апарат, неговата недостатъчна твърдост и неефективността на механизма на цилиарния мускул-склерален шпор-трабекула.

Предполага се, че развитието на POAG е придружено от патологично ускоряване на естествените геронтологични процеси на промени в еластичността и твърдостта на очните мембрани. От своя страна повишената склерална ригидност, при липса на стабилно нормализиране на ВОН, може да предразположи към прогресиране на глаукоматозния процес.

Етиологичната и патогенетичната верига на първичната откритоъгълна глаукома е следната.

• Генетични връзки.
• Общи промени.
• Първични локални функционални и дистрофични промени.
• Нарушения на хидростатиката и хидродинамиката на окото.
• Повишено IOP.
• Вторични съдови нарушения, дистрофия и дистрофични промени в тъканите.
• Глаукоматозна оптична невропатия.

Важна роля за появата на първична глаукома играе наследствеността. Това се доказва от резултатите от проучване на най-близките роднини на пациенти с глаукома, както и еднаквото разпространение на глаукома в страни с различен климат и условия на живот, в градските и селските райони и в различни сегменти от населението.

Генетичните влияния, които причиняват появата на първична глаукома, очевидно са сложни по природа и не могат да бъдат сведени до действието на един ген. Те определят интензивността на свързаните с възрастта промени в тялото, локалната реакция на окото към свързаните с възрастта промени и анатомичните особености на дренажната област на окото и диска на зрителния нерв.

Общите промени (съдови, ендокринни, метаболитни, имунни) засягат регулацията на ВОН, процесите на хомеостаза, тежестта на свързаните с възрастта нарушения в различните структури на окото, предимно в дренажния му апарат, както и толерантността на зрителния нерв към повишено IOP.

• Първичните дистрофични промени предшестват появата на глаукома и не са свързани с ефекта на повишеното ВОН върху окото. Те включват свързани с възрастта и патологични (с общи заболявания, псевдоексфолиация и други процеси) промени в трабекуларната диафрагма, водещи до намаляване на нейната пропускливост и еластичност.
• Местните функционални нарушения включват промени в хемодинамиката, колебания в скоростта на образуване на воден хумор и отслабване на тонуса на цилиарния мускул. Локалните функционални и трофични нарушения създават предпоставки за развитието на трабекуларни и каналикуларни блокове, които нарушават циркулацията на вътреочната течност в окото.
• Механичните връзки в патогенезата на първичната глаукома започват с прогресивно нарушение на хидростатичния баланс. На определен етап това води до влошаване на изтичането на вътреочна течност, което води до повишаване на ВОН. Едва от този момент се развива глаукома. Значителна роля за възникването му играят генетично определени особености в структурата на окото, които улесняват появата на функционален блок на склералния синус.

Високото ВОН и нарушаването на връзката между тъканите на окото (притискане на трабекулата към външната стена на канала на Schlemm) причиняват вторични циркулаторни и трофични нарушения. Първичният глаукомен процес, причинен от функционален блок на дренажната система на окото, по същество се наслагва от вторична глаукома, свързана с деструктивни промени в дренажната зона на склерата.

Развитието на глаукоматозна атрофия на зрителния нерв е свързано с повишаване на ВОН над нивото на индивидуална поносимост. Важна характеристика на глаукоматозната атрофия на диска на зрителния нерв е бавното развитие на процеса, обикновено в продължение на няколко години. В този случай атрофията на оптичния диск не започва веднага след повишаване на налягането до прагово ниво, а след дълъг латентен период, изчислен в месеци и години.

Патогенезата на глаукомата, независимо от вида й, включва два механизма, разделени в пространството и отчасти във времето.

• Единият от тях действа в предната част на окото и в крайна сметка води до повишаване на ВОН.
• Друг механизъм (в задната част на окото) причинява атрофия на зрителния нерв.

Съществуват противоречиви идеи за връзката между тези патофизиологични механизми и последователността на тяхното развитие. Според едно мнение глаукоматозният процес започва в предната част на окото, а промените в зрителния нерв се развиват в резултат на действието на повишено ВОН върху него. По този начин патофизиологичният механизъм, причинен от промени в предната част на окото, предхожда механизма на развитие на патологични процеси в задната част на окото. В този случай повишеното ВОН служи като последната връзка в патогенетичната верига на предния механизъм и първата, задействаща връзка на задния механизъм.

В същото време понякога е възможно първично увреждане на оптичния диск, очевидно причинено от хемодинамични нарушения.

Клинична картина

Първичната откритоъгълна глаукома протича безсимптомно, докато не бъдат открити промени в периферното зрение. Увреждането настъпва постепенно и зоната на фиксиране на погледа се включва в процеса на по-късен етап. Въпреки че заболяването почти винаги се развива като двустранен процес, често се наблюдава асиметрия, така че пациентите обикновено проявяват промени в зрителното поле на едното око и в по-малка степен на другото око. Дори много внимателните пациенти може да не забележат изразени периметрични промени, а ранните дефекти могат да бъдат открити само случайно.

Оплакванията на пациента. Субективните симптоми на заболяването или напълно липсват, или са слабо изразени. Около 15% от пациентите с откритоъгълна глаукома се оплакват от появата на дъгови кръгове при гледане на светлина и замъглено зрение. Точно както при PACG, тези симптоми се появяват по време на период на повишено кръвно налягане. В същото време Наказателно-процесуалният кодекс остава отворен навсякъде.

Някои пациенти с първична откритоъгълна глаукома се оплакват от болка в окото, надвеждието и главата. Ако болката се комбинира с появата на дъгови кръгове, тогава диагнозата PAAG често се прави погрешно.

Други оплаквания включват неадекватно на възрастта отслабване на акомодацията, трептене пред очите и усещане за напрежение в окото.

Предна част на окото. При изследване на предната част на окото често се откриват съдови и трофични промени. Промените в микросъдовете на конюнктивата включват неравномерно стесняване на артериолите и разширяване на венулите, образуване на микроаневризми, повишена капилярна пропускливост, поява на малки кръвоизливи и поява на гранулиран кръвен поток.

Г-ЦА. Ремизов описва "симптома на кобра", който може да се наблюдава при всяка форма на глаукома. Същността му се състои в това, че предната цилиарна артерия, преди да влезе в емисарите, се разширява, наподобявайки на външен вид главата на кобра. Интерес представляват данните за състоянието на водните вени в очите с откритоъгълна глаукома. Водни вени се срещат по-рядко при това заболяване, отколкото при здрави очи; те са по-тесни, потокът на течности в тях е по-бавен и средният брой вени на едно око е по-малък.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установяват, че дълбочината на предната камера при пациенти с глаукома с отворен ъгъл е средно 2,42 mm, а при здрави хора е с 0,25 mm по-голяма. В.А. Мачехин (1974) установява увеличение на предно-задната ос на окото с 0,3-0,4 mm в развитите и напредналите стадии и с 0,66 mm в терминалния стадий, което се свързва с разтягане на мембраните на задната част на окото и предно изместване на очната диафрагма.

Трофичните промени в ириса се характеризират с дифузна атрофия на зоната на зеницата в комбинация с разрушаване на пигментната граница и проникване на пигментни гранули в стромата. В по-късните стадии на заболяването флуоресцентната иридоангиография открива исхемични зони в ириса, както и промени в калибра на кръвоносните съдове и микроаневризми. Процесите на цилиарното тяло изтъняват, съкращават се и правилното им местоположение е нарушено. Поради разрушаването на пигментния епител процесите "оплешивяват". Много по-често, отколкото при здрави индивиди на същата възраст, в горната част на процесите, а понякога и между тях, се виждат псевдоексфолиативни отлагания, които имат вид на сивкаво-бели рехави филми. Псевдоексфолиацията обхваща и влакната на цилиарния пояс.

Ъгъл на предната камера. Наказателно-процесуалният кодекс винаги е отворен. Тесните ъгли обаче се наблюдават по-често (23%), отколкото в контролната група (9,5%). Изглежда, че при пациенти с откритоъгълна глаукома има тенденция към намаляване на дълбочината на предната камера и стесняване на нейния ъгъл. Тези промени съответстват на нормалните, свързани с възрастта, но се изразяват според поне, при някои пациенти е малко повече, отколкото при здрави очи и по-малко, отколкото при очи с PACG.

Известно е, че прозрачността на трабекулите намалява с възрастта.При пациенти с откритоъгълна глаукома помътняването и удебеляването на трабекуларния апарат са по-изразени, отколкото при здрави хора на същата възраст.

Гониоскопски трабекуларната склероза се проявява чрез слабо различими контури на канала на Schlemm: задният ръб на оптичния участък не се вижда, трабекулата има сухожилие или порцеланов вид. Екзогенната пигментация на трабекулите при глаукоматозни очи се наблюдава много по-често и е по-изразена. Степента на пигментация на UPC се увеличава с развитието на откритоъгълна глаукома.

Хидродинамика на окото. ВОН при пациенти с откритоъгълна глаукома постепенно нараства и достига максимум в напреднал или абсолютен стадий на заболяването. Амплитудата на дневните колебания е увеличена при приблизително половината от пациентите. Глаукомата с отворен ъгъл се характеризира с постепенно увеличаване на резистентността към изтичане на вътреочна течност от окото.

Влошаването на изтичането на течност от окото предшества повишаване на ВОН. Заболяването започва, след като коефициентът на лекота на изтичане намалява приблизително 2 пъти (до 0,10-0,15 mm 3 / min на 1 mm Hg). С напредването на процеса коефициентът на лекота на изтичане и минутният обем на вътреочния хумор намаляват.

Задна част на окото. Промените в ретината се състоят в изглаждане и изтъняване на слоя нервни влакна в перипапиларната зона, забележими по време на офталмоскопия в светлина без червено и особено при фотографиране на фундуса със син филтър. По-забележими са лентовите дъговидни дефекти, простиращи се от диска на зрителния нерв към парацентралната зона. Такива дефекти, характерни за глаукомата, също са важни за диагностиката.

Глаукоматозната атрофия на зрителния нерв започва с побледняване на дъното на физиологичния изкоп и неговото разширяване. Впоследствие настъпва „пробив” на екскавацията до ръба на зрителния нерв, често в долно-темпоралната посока. Понякога се откриват отделни лентови кръвоизливи по оптичния диск или близо до него, които изчезват след няколко седмици. В късния стадий на първичната откритоъгълна глаукома екскавацията става пълна и дълбока. Оптичният диск изчезва почти напълно и на негово място се вижда крибриформната пластина на склерата. Атрофията засяга не само зрителния нерв, но и част от хориоидеята около него. При офталмоскопия се вижда бял, жълтеникав или розов пръстен около оптичния диск - ореол глаукоматозус.

Динамика на периферното и централно зрително поле. Глаукомата се характеризира както с дифузни, така и с фокални промени в зрителното поле. Дифузните промени, показващи намаляване на светлочувствителността, в началния стадий на заболяването са слабо изразени, нискоспецифични и не се използват при ранна диагностика на глаукома.

Фокалните лезии на зрителното поле (скотоми) могат да бъдат относителни или абсолютни. В началния стадий на заболяването те се намират в парацентралната част на полето, до 25 ° от точката на фиксация, особено често в зоната на Bjerrum (15-20 ° от точката на фиксация). Появата на носна стъпка на изоптрите и стесняване на зрителното поле откъм носа се появяват по-късно. В редки случаи, в ранните стадии на глаукома, се появяват дефекти и по периферията на темпоралната половина на зрителното поле.

Характерни са следните Дефекти на централното зрително поле:

• дъговидна скотома, сливаща се със сляпото петно ​​и достигаща до меридиана 45° отгоре или 50° отдолу;
• парацентрални скотоми над 5°;назална изпъкналост над 10°.

Протичане на първична откритоъгълна глаукома

Първичната откритоъгълна глаукома протича незабелязано от пациента и се развива бавно, особено в началния стадий на заболяването. Приблизителната продължителност на преглаукоматозния и началния стадий заедно е 1-5 години. Тези цифри могат да се считат само за средни, тъй като при някои пациенти глаукоматозният процес протича леко и никога не може да напусне латентния стадий; при други в рамките на 3-5 години заболяването преминава през всички етапи до пълна слепота.

Псевдоексфолиационна глаукома

Този тип глаукома се свързва със синдром на псевдоексфолиация. Този синдром при пациенти с глаукома е забелязан за първи път от J. Lindbergh (1917). Синдромът на псевдоексфолиация е системно заболяване, което се проявява в предстарческа и сенилна възраст и се характеризира с натрупване на особен извънклетъчен материал в тъканите на окото и някои други органи.

В повечето случаи симптомите на синдрома на псевдоексфолиация първо се появяват само в едното око. Процесът може да остане едностранен през целия живот, но по-често след няколко месеца или години се засяга и второто око.При хората с псевдоексфолиационен синдром глаукомата се среща 20 пъти по-често, отколкото в общата популация на същата възраст. Приблизително половината от всички пациенти с откритоъгълна глаукома проявяват симптоми на синдром на псевдоексфолиация. Глаукома, която възниква с псевдоексфолиативен очен синдром, се нарича капсулна, ексфолиативна или псевдоексфолиативна.

Клиничните симптоми на синдрома на псевдоексфолиация се характеризират с бавно прогресиращо разрушаване на пигментния епител на ириса, главно в зоната на зеницата. Отлаганията на пигментни гранули се появяват в стромата на ириса, върху ендотела на роговицата, върху предната капсула на лещата, в структурите на трабекуларния апарат на окото и UPC.

• При биомикроскопия се откриват сиво-бели люспи, наподобяващи пърхот по ръба на зеницата, както и характерни отлагания върху предната капсула на лещата, цилиарния пояс, процесите на цилиарното тяло, ендотела на роговицата, в структурите на UPC и върху предната мембрана на СТ.
• С развитието на патологичния процес се развива стесняване на зеницата, отслабване на реакцията му към светлина и вливане на лекарства, които причиняват мидриаза; понякога се образуват задни синехии и/или гониосинехии.
• Васкулопатията възниква в съдовете на конюнктивата и ириса, проявяваща се с неравномерен лумен на кръвоносните съдове, затваряне на част от съдовото легло, неоваскуларизация на ириса и повишена съдова пропускливост.

Изтичането на вътреочна течност от окото през дренажната система се влошава, ВОН се повишава и се развива хронична откритоъгълна (по-рядко закритоъгълна) глаукома.

Най-изразеният клиничен симптом на синдрома на псевдоексфолиацията е отлагането на малки сивкави люспи, напомнящи пърхот, по ръба на зеницата с едновременно частично или пълно изчезване на пигментната граница. Особено характерни са отлаганията по предната капсула на лещата. При изследване на лещата с тясна зеница може да не се открият псевдоексфолиативни отлагания. При широка зеница и колобома на ириса се виждат много тънки отлагания в централната част на предната капсула на лещата, приличащи на матов диск със сивкав оттенък с вълнообразни ръбове.

Синдромът на псевдоексфолиация и глаукомата се считат за един от най-важните рискови фактори за развитието на очна хипертония и хронична откритоъгълна глаукома. Този синдром надвишава риска от развитие на глаукома в очите без синдром на псевдоексфолиация с фактор 10. В някои случаи синдромът на псевдоексфолиация също причинява PAOG.

Пигментна глаукома

Трябва да се прави разлика между синдром на пигментна дисперсия и пигментна глаукома. Първият се характеризира с прогресивна депигментация на невроектодермалния слой на ириса и дисперсия на пигмент върху структурите на предния сегмент на окото. Пигментната глаукома се среща при някои пациенти със синдром на пигментна дисперсия. Честотата на пигментната глаукома е 1,1-1,5% от всички случаи на глаукома.

Пигментната глаукома е описана за първи път от S. Sugar (1940). Както показват последващи проучвания, предимно мъже (77-90%) се разболяват; възрастта на пациентите варира от 15 до 68 години: средната възраст за мъжете е 34 години, за жените - 49 години. Сред пациентите преобладават миопите, но може да има еметропи и хиперметропи. Обикновено и двете очи са засегнати. Патогенезата на глаукомата е само частично свързана със синдрома на пигментна дисперсия. При много пациенти с този синдром глаукомата не се развива и ВОН остава на нормално ниво. Пигментната и простата глаукома с отворен ъгъл обаче често се комбинират в едни и същи семейства. Някои пациенти с пигментна глаукома показват промени, характерни за гониодисгенезата.

Механизмът на развитие на синдрома на пигментна дисперсия е изследван от О. Кембъл (1979). Той стигна до извода, че при този синдром има условия за триене между задната повърхност на ириса в зоната на средната му периферия и снопчетата на зоналните влакна при промяна на ширината на зеницата. Тези състояния включват предната позиция на зоналните влакна, значителна дълбочина на предната камера и задната ретракция на периферията на ириса.

Клинично заболяването протича като откритоъгълна глаукома. За разлика от простата глаукома с отворен ъгъл, при пигментната глаукома често срещан субективен симптом са ирисцентни кръгове около източника на светлина, в резултат на обилни отлагания на пигментен прах върху задната повърхност на роговицата, така че те постоянно се отбелязват на всяко ниво на ВОН. Някои пациенти изпитват краткотрайни кризи, характеризиращи се с рязко повишаване на ВОН, появата на суспензия от пигментни гранули във влагата на предната камера, замъглено зрение и увеличаване на феномена на дъговите кръгове. Такива кризи могат да бъдат причинени от отделянето на голям брой пигментни частици при внезапно разширяване на зеницата, понякога при интензивна физическа работа. Те не трябва да се бъркат с атаките на PAOG.

Пигментната глаукома се среща предимно при хора на млада и средна възраст, характеризира се с дълбока предна камера и отворена глаукома. Пигментните гранули се отлагат по цилиарната лента, по периферията на лещата и по ириса. Пигментните отлагания по задната повърхност на роговицата обикновено са под формата на вретено на Крукенберг. Последният е разположен вертикално, има дължина 1-6 mm и ширина до 3 mm. Образуването на вретеното е свързано с течения на топлинна течност в предната камера. Отлагането на пигментни гранули в ЦПК е особено изразено. Те образуват непрекъснат пръстен, напълно покриващ трабекуларната тъкан. Трябва да се отбележи, че отлагането на голямо количество пигмент в UPC може да бъде открито много преди повишаването на IOP.

Диагностика

Знаци

• Повишено ниво на IOP.Този обективен показател може да има както несигурно, така и много важно значение при диагностицирането на първичната откритоъгълна глаукома. Приблизително 2% от общото население на възраст над 40 години има ниво на вътреочно налягане >24 mmHg. Изкуство. и 7% - >21 mmHg. Изкуство. Само 1% от тях обаче имат глаукоматозни изменения в зрителното поле. Този показател не е информативен при пациенти с нормално вътреочно налягане (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Ежедневни колебания на IOPв рамките на 5 mm Hg. Изкуство. се наблюдава нормално в приблизително 30% от случаите. При първична откритоъгълна глаукома флуктуациите на вътреочното налягане се увеличават и се откриват при приблизително 90% от пациентите. Поради тази причина стойността на IOP е 21 mm Hg. Изкуство. или по-малко с едно измерване не винаги изключва диагнозата първична откритоъгълна глаукома. Ако стойността на офталмотонуса при еднократно измерване е >21 mm Hg. чл., има съмнение за първична откритоъгълна глаукома. За да се открият ежедневните колебания на вътреочното налягане, е необходимо да се наблюдава офталмотонусът в различни часове на деня. Асиметрия на ВОН в други очи >5 mm Hg. Изкуство. може да се счита за съмнение за глаукома, а очите с по-високо ВОН са по-склонни да участват в патологичния процес.
• Промени в зрителния нерв. Първичната откритоъгълна глаукома често се диагностицира, когато се открият характерни промени в зрителните нерви или асиметрия в офталмоскопската картина.
• Промени в зрителните полета- характерно е стеснението им.
• Гониоскопскисе определя отворена CPC

Преглед:

• Зрителна острота
• Тонография (намаляване на коефициента на лекота на изтичане до 0,1–0,2 mm 3 / min на 1 mm Hg).
• Биомикроскопия - В предната част на окото се откриват признаци на микроваскуларни промени в конюнктивата и еписклерата (неравномерно стесняване на артериолите, разширяване на венулите, образуване на микроаневризми, малки кръвоизливи, гранулиран кръвоток, симптом на кобра, дифузна атрофия на зеничната зона на ириса и разрушаване на пигментната граница).
• тонометрия - нивото на IOP е над статистическата норма в едното или двете очи, разликата в IOP между лявото и дясното око е повече от 5 mm Hg, разликата между IOP сутрин и вечер е повече от 5 mm Hg. Препоръчително е тонометрията да се извършва в различни позиции на пациента (седнал и легнал).
• Пахиметрия
• Гониоскопия двете очи - уплътняване на трабекуларната зона, екзогенна пигментация, запълване на Шлемовия канал с кръв.
• Офталмоскопия - Изтъняване и изглаждане на слоя нервни влакна в перипапиларната зона, развитие на глаукоматозна оптична невропатия - задълбочаване и разширяване на екскавацията на диска на зрителния нерв, бледност на диска на зрителния нерв, лентови кръвоизливи върху или в близост до диска на зрителния нерв.

  Индивидуалният размер на диска варира значително в различните популации, като по-големите дискове се характеризират с по-големи физиологични изкопи. Съотношението изкоп към диск варира в зависимост от индивидуалния размер на диска.
  За приближаване на размера на оптичния диск спрямо средния размер може да се използва размерът на малкото светлинно петно ​​на директен офталмоскоп, приблизително равен на него.

• Документиране на състоянието на диска на зрителния нерв , за предпочитане използвайки цветна стерео фотография на фундуса
• Периметрия - парацентрални относителни или абсолютни Bjerrum скотоми, стесняване на периферните граници на зрителното поле предимно в горните и/или долните назални сегменти.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза се прави с нормотензивна глаукома и очна хипертония.

Глаукомата с нормално налягане се характеризира с типични за глаукома промени в зрителното поле, глаукоматозна оптична невропатия на диска на зрителния нерв с екскавация, ВОН в нормални стойности и отворен ъгъл на предната камера.

Очната хипертония се проявява в повишено IOPбез промени в зрителното поле и диска на зрителния нерв.

Лечение

• Постигане на намаление на ВОН с 20–30% от първоначалната стойност. Колкото по-голямо е увреждането на зрителния нерв, толкова по-ниско е целевото ниво на налягане.
• В повечето случаи е достатъчно лечение с лекарства.
• Трабекулопластиката с аргонов лазер може да бъде приемлива алтернатива на лечението с лекарства.

Представени са антиглаукомни лекарства под формата на капки за очи различни групилекарства, представени от три основни типа (според механизма на хипотензивно действие):

1. Средства, които намаляват производството на вътреочна течност (адреноблокери, инхибитори на карбоанхидразата) - например Timolol, Betoptik и Trusopt.
2. Лекарства, които подобряват изтичането на вътреочна течност от очна ябълка(миотици, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
3. Комбинирани лекарства, имайки двойно действие. Те включват Fotil (тимолол + пилокарпин) и Proxophilin.

Лазерното лечение позволява контрол на ВОН без медикаментозно лечение за 2 години при по-малко от 50% от пациентите, т.е. ефектът е временен. Това обаче ви позволява да отложите срещата постоянен режим лекарствас техните странични ефекти и намаляват субективното отношение на пациентите към лекарствена терапия(пациентите не приемат от 18 до 35% от предписаните лекарства).

Извършване лазерно лечениеможе да бъде приемливо при пациенти, при които лекарствената терапия не е възможна, или като допълнение към антихипертензивен режим при пациенти, толерантни към лекарствено лечение.

Въпреки очевидните успехи на лекарствената и лазерна корекция на офталмотонуса, общоприето е, че най-много ефективен методлечението на POAG е хирургична интервенция. В някои случаи това може да бъде метод на първи избор веднага след диагностицирането.

Операциите от филтърен тип все още са основните методи за хирургично лечение на POAG. Въз основа на метода на формиране на изходните пътища, те условно се разделят на две направления: перфориращи и неперфориращи интервенции.

Класически пример за фистулизираща операция в целия свят е синустрабекулектомията (STE) с многобройните му модификации, а непроникващата техника е синусотомия, непроникваща дълбока склеректомия (NPDS), а в чужбина - вискоканалостомия. Многобройни домашни и чуждестранни изследванияни позволи да идентифицираме както положителни, така и отрицателни странидвете посоки.

Предимствата на перфориращите интервенции, на първо място, включват висок хипотензивен ефект, който може да бъде постигнат независимо от етапа на глаукоматозния процес. Устойчивото нормализиране на офталмотонуса без употребата на антихипертензивни лекарства в различни периоди на наблюдение варира от 57 до 88% от всички оперирани пациенти. Недостатъците са развитието на тежки интра- и следоперативни усложнения(хифема, колапс на предната камера, цилиохороидално отделяне (CD), ендофталмит, индуцирана катаракта и заплаха от персистираща хипотония), свързано с образуването на макрофистулизираща дупка, агресивно отваряне на очната ябълка и невъзможност за дозиране на обема на интервенцията, както и активиране на прекомерни белези в хирургическата област.

Непроникващите операции, в сравнение с фистулизиращите, имат по-голям профил на безопасност, което се изразява в почти пълната липса на интра- и минимален брой следоперативни усложнения. Недостатъците на неперфориращите антиглаукоматозни интервенции са: ниска продължителност на хипотензивния ефект поради бързо образуване на белези в областта на новосъздадените изходни пътища, особено в напредналите стадии на POAG, което се потвърждава от голям брой модификации, широко приложение в началото постоперативен периодлазерна десцеметогониопунктура (ЛДГ), активно използване на дренажи и цитостатици, както и технически трудности, които не гарантират точност на изпълнение дори от опитни хирурзи.

Лазерна хирургия и следоперативно лечение след аргонова лазерна трабекулопластика

Планирайте преди и след лазерно лечение:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от лазерен хирург
• поне едно измерване на ВОН между 30 и 120 минути след операцията
• преглед 2 седмици след операцията
• преглед 4-8 седмици след операцията

Хирургия и следоперативно лечение след операция за фистулизация

Планирайте преди и след хирургично лечение:

• информирано съгласие
• поне един предоперативен преглед от хирург
• наблюдение през първия ден (12-36 часа след операцията) и поне веднъж от 2-ия до 10-ия ден след операцията
• при липса на усложнения - 2-5 посещения в рамките на 6 седмици след операцията
• локално използване на кортикостероиди в следоперативния период при липса на противопоказания
• по-чести посещения при пациенти с плоска или разцепена предна камера, при необходимост или в случай на усложнения.

През последното десетилетие, благодарение на въвеждането иновативни технологииВ хирургията на POAG се формира ново направление: микроинвазивна глаукомна хирургия (MIGS), която заема междинна позиция между фистулизиращите и неперфориращите операции и съчетава предимствата на двете техники. Съвременните микроинвазивни интервенции се извършват предимно с помощта на специални устройства или минидренажи и имат следните характеристики:

• атравматичен (минимизиране на обема на интервенцията, променливост на локалния достъп, включително "ab interno"),
• безопасност,
• малък брой интра- и следоперативни усложнения,
• висок хипотензивен ефект както при ранно, така и при дългосрочно проследяване, независимо от стадия на глаукоматозния процес,
• кратко времерехабилитация, рехабилитация
• възможността за извършване на операции на амбулаторна база като антиглаукоматозен компонент в комбинация с факоемулсификация на катаракта.

Анализът на литературните данни обаче показа, че остава открит въпросът за селективен подход при избора на един или друг микроинвазивен метод за хирургично лечение на глаукома в зависимост от стадия и степента на глаукомния процес.

Независимо от вида на извършената антиглаукоматозна интервенция, една от най често срещани причининеуспехът на хирургичното лечение на POAG е прекомерно образуване на белези на новосъздадените изходни пътища в ранни датислед операция, така че оценката на тяхното състояние е много важна. Според съвременните концепции нарушаването на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и корнеосклералната мембрана на окото като цяло може да играе важна роля в патогенезата на POAG.

Предпочитаният метод за лечение на пациенти с ПЕС, катаракта и ОАГ е едновременната микроинвазивна непроникваща дълбока склеректомия и факоемулсификация на катаракта с имплантиране на заднокамерна еластична ВОЛ. Постоянното намаляване на IOP при пациенти след едновременно MNGSE + FEC + IOL по време на постоперативно наблюдение от една до три години, липсата на ежедневните му колебания, допринася за стабилизирането на глаукоматозния процес, ранното, бързо и пълно възстановяване на зрителните функции. Поетапната хирургия на OAG и катаракта в очите с прояви на PES удължава периода на рехабилитация на пациентите до две години, причинява трайна загуба на хипотензивен ефект в 63,3% от случаите, което изисква допълнителни антихипертензивни интервенции и води до влошаване на стадия на глаукомен процес при всеки четвърти пациент. Комбиниран операциякатаракта и глаукома с помощта на метода MNGSE + FEC + IOL при пациенти с PES е безопасна, ефективна, ниско травматична интервенция, която едновременно подобрява оптичните и функционалните резултати.

Обичам пътищата. Където и да съм, винаги вземам кола и отивам някъде. Това е единственият начин да видите наистина как живее страната, в която идвате, и да видите това, което хората не винаги могат да видят от прозореца на туристическия автобус.

Един от тези пътища, по които винаги съм искал да пътувам, е Грузинският военен път в Грузия. И дори въпреки ужасното име, многократно сублимирано от информационните агенции, точно това е най-интересното и красиво нещо, поради което Грузия е на първо място в моя топ списък за пътувания.

VGD формално свързва Владикавказ и Тбилиси и изграждането му започва в края на 18 век, след подписването на Георгиевския пакт за протектората през 1783 г. Руска империянад Грузия. По същото време е основана крепостта Владикавказ, а движението по пътя е отворено през 1799 г.

Дълго време VGD остава единственият маршрут от Русия към Грузия и въобще към Кавказ. Другите две - през Абхазия и Дагестан - бяха по-опасни и ненадеждни. И едва в съветско време беше пробит тунелът Роки, който сега свързва Северна и Южна Осетия и благодарение на който се провеждат всички тези военно-политически игри. Казват, че друг глобален тунел, от Грузия до Чечня, никога не е бил завършен - Перестройката и разпадането на СССР са го предотвратили. В момента е невъзможно да се влезе в Грузия с помощта на IOP - Русия затвори контролно-пропускателния пункт от своя страна през 2006 г. под претекст за ремонт, който все още продължава.

Така или иначе, нашият път беше от Тбилиси до Казбеги, който е на самата граница с Русия. Първо пътят минава покрай бреговете на река Арагви, след това се издига в планините, минавайки покрай известния ски курортГудаури, преобръща билото при прохода Джвари („Кръст“) и покрай Терек се спуска в Дарялското дефиле.

Първото място, което можете да отидете, когато напускате Тбилиси, е Мцхета и манастира Джвари - оттук започва грузинска държаваи разпространението на християнството в страната.

Храмът Джвари е построен през 6-ти век на същото място, където Света Нино е издигнала първия си кръст. Благодарение на нейните творби Грузия стана втората държава в историята, в която християнството стана държавна религия (след Армения, разбира се).

Манастирът се обслужва от много енергичен свещеник, който веднага влезе в богословски разговор с нас, като се зае да докаже съществуването на Бог. В кой момент той отиде от обратното, като ни помоли да покажем или гравитация, или радиовълни („Покажи гравитация, а?... не работи? По същия начин Бог съществува, но не се вижда!“) Освен това, хвърлянето на предмети и скачането беше безполезно - необходимо беше да се покаже самата гравитация и как изглежда тя. След това събеседникът ни разказа цялата история на кръщението на Грузия в лицата, усмихна се, гледайки обектива ми („Добър бинокъл, да!“), каза сбогом, качи се на стар мерцедес и се зае с изповедта си към Тбилиси.

Манастирът стои на висока скала, от която ясно се вижда мястото, прославено от Лермонтов:

Преди няколко години
Където се сливат и шумят
Прегърнати като две сестри,
Потоците Арагва и Кура,
Имаше манастир...

Паметникът на поета все още стои на ВОП и се поддържа в идеален ред. Споменатият манастир очевидно е Светицховели - духовният център на страната (на снимката от сливането на реките по диагонал леко нагоре и вдясно). Там, според легендата, се съхранява една от многото одежди на Христос, донесена от Голгота от грузинския евреин Илия, който я купува в Йерусалим от един от римските войници. Когато пристигна в Мцхета, сестра му, като взе халата в ръцете си, веднага умря от неземната благодат, която се спусна върху нея. Тогава очевидно чудодейно кедрово дърво израсна направо от гроба й, след което беше решено да се построи храм.

Като цяло мястото е интересно, но доста посещавано от туристи, така че продължаваме нататък.

Задължително място за спиране е крепостта Ананури, разположена на брега на живописния язовир Жинвали. И там има много дълга история на създаване и разрушаване, но при всички случаи и мястото, и църквата са красиви. А вътре, за разлика от по-туристическите места, можете да се разходите и изкачите навсякъде.

Наблизо има огромен мост, построен още в съветско време и от който гледката към крепостта също е много добра (и от крепостта - към нея)

Но въпреки всички технологични иновации, грузинските пътища все още остават грузински - с целия им вкус и задръствания.

Пътят минава покрай Арагви много дълго време и започвате да забелязвате покачването на надморската височина не само с инструментите, но и с ушите си - постепенно или се установява, или отпуска. И когато най-после видиш Голямата Кавказка верига пред себе си, нещо се свива отвътре от разбирането колко малък и безпомощен е човек.

Минавате покрай известния ски курорт Гудаури, който през лятото е празен и пълен със строителен прах, а ски лифтовете тъжно стоят на плешиви планини.

След това виждате известната Арка на приятелството, която е издигната през 1983 г. в чест на 200-годишнината от вече споменатия Пакт на Свети Георги. Удивителен паметник на съветската епоха, илюстриращ цялата история на Грузия върху огромен мозаечен панел.

А гледката от него е една от най-красивите в света.

Там разбирате какво означава фразата „погледни отгоре на света“.

Някъде в района на Гудаури купихме най-вкусната чурчхела от цялото пътуване. След твърдата гума, която в Москва се представя за чурчхела, се учудвате, че гроздовият сироп в нея може да бъде мек, като желе, и толкова ароматен.

Почти след арката ще има Кръстов проход, кръстен на известния камък, поставен там през 1824 г. на надморска височина 2379 метра, покрай който са минали Пушкин, Грибоедов и Лермонтов, споменати вече тук и в други разкази. Приблизително оттук Арагви тече на юг, а Терек тече на север.

Спомням си, че в детството имахме поговорка „времето е като в Грузия“ и това означаваше рязка промяна от дъжд към слънце, студ към топлина. Винаги съм се чудил откъде идва, но по време на пътуването до IOP разбрах. Времето се промени с някаква космическа скорост - обикаляхме Ананури по тениски, после започнаха ивици дъжд, после на върха ни заля леден вятър, после видяхме сняг.

И тогава се появи абсолютно великолепна дъга. И сега знам със сигурност, че можете да шофирате под дъгата.

Снимката по-горе ясно показва качеството на пътя. Ако не беше Нива, нямаше да стигнем до Казбеги. И едва ли щяха да напуснат Тбилиси. Така че, ако тръгнете, бъдете готови за факта, че ще карате по серпентинен път, сякаш току-що е оцелял след килимна бомбардировка, а отстрани ще има скала с дълбочина до 500 метра. Също така се вижда вдясно една от лавинните галерии, построени от пленени германци след войната. Но през лятото всички не карат по тях, а обикалят по стария път. Точно на скалата.

И също така е добре, че Niva може да се зарежда навсякъде и с всичко. А местните бензиностанции наистина са много смешни. Има дори местен Chevron (този е един от най-хубавите, които срещнахме по пътя). Обикновено дядото просто седи на съветска помпа с брояч за набиране.

На места планините са обагрени в ярки цветове от солени извори (друга галерия вляво)...

А на места все още има сняг

Слизате от Голямото било и се озовавате в голямо ждрело. Това е началото на река Терек - тук все още е тихо и спокойно.

Такива каменни кули е имало из цялото дефиле и са предупреждавали за опасност с паленето на огън. Никой не знае със сигурност колко от тях са останали сега. Виждали сме два или три и този е в най-добро състояние.

Трудно е да се предаде цялата радост, която изпитаха хората в местната църква, когато чуха, че сме от Русия. Веднага започнаха въпроси, истории и дори малки подаръци. И когато няма какво да дадеш, е някак си неудобно. Ето защо, ако отидете в Грузия, вземете поне комплект пощенски картички - хората наистина оценяват това и ще помнят посещението ви дълго време.

Почти в самия край на дефилето е Казбеги - малко селце, разположено почти в подножието на планината Казбек. Тук нямахме голям късмет с времето и почти не видяхме Казбек, въпреки факта, че трябваше да е първото нещо, което гледаш от прозореца сутрин. Успяхме да хванем само парче от снежната шапка и то сутринта преди тръгване.

Сградата на планината е известната Ttsminda Sameba - църквата на Светата Троица. Опишете цялата му красота и хармония с околната природапак няма да успея. Епитетите завършват изтъркано.

Планирахме да стигнем пеша - при нормално време нямаше да отнеме толкова време. Но дъждът, който продължи цял ден, обърка всичките ни карти и трябваше да отидем с кола. Отначало дълго търсихме пътя, после дълго месихме калта... Накрая се качихме и с изненада открихме, че това, което беше дъжд долу, се превърна в най-естествения сняг горе.

Неотдавна в репортаж за Монголия видях снимка как изглеждат пътищата в степта там. Тук имаше нещо подобно.

Но църквата все още е великолепна, а дъждът и кишата само добавиха своя специален вкус. Поне настроението ни изобщо не се развали.

Сега има такава модерна дума - „място на силата“. Така че това е точно такова място.

Дъждът само се влоши и когато карахме по-нататък по Дарялското дефиле до самата граница с Русия, отново неволно си спомних уроците си по литература - „величествената и грандиозна природа на Кавказ е подобна на огнената и страстна природа на Мцири ...”.

Особено когато погледнеш тази природа през обектива на камерата....

И от едно от най-високите планински села в Грузия и Кавказ, Цдо. Вдясно е река Терек (която вече е наистина дива тук), вляво е Грузинският военен път.

И тук Терек е отляво, а пътят е отдясно

Когато дъждът спря за минута и облаците се разсеяха, в небето се виждаха силуети на далечни снежни върхове.

В Казбеги отседнахме в частна къща с домакинята Лела. Такива хора са рядкост. Тя за дълго времеживял в Санкт Петербург, говори отлично руски, изключително е образован и интелигентен. Ние бяхме първите руснаци, които дойдоха при нея през последните 10 години. В нейната невероятно уютна къща ядохме домашно приготвени хинкали и хачапури, пихме чача с местния алпинист Вахтанг и научихме правилата на празника с водач, джипер и просто прекрасен човек Алеко. И наистина се чувствахме като у дома си.

Когато напуснахме Казбеги, Лела имаше сълзи в очите и си дадохме обет непременно да се върнем тук през есента, поне за един уикенд. За да отидете най-накрая пеша до Ttsminda Sameba, вижте Kazbek и просто отпуснете душата си. Но войната, която се случи през август 2008 г., съсипа всичките ни планове.

Такива красиви места, като в Казбеги и в района на Кръстовия проход, не съм виждал другаде. И бих искал да се надявам, че снимките, въпреки лошото време, предават поне една десета от това, което видяхме с очите си.

Upd.: Ще отида там май 2010. Нямам търпение.

Често задавани въпроси относно ВОН

Закупуването на комплекти за всякакви терени за вашия автомобил е доста отговорен процес. На първо място, това се дължи на значителната цена на VGD пистите. Затова потенциалните купувачи усилено търсят отговори на своите въпроси, които, както обикновено, възникват доста, особено ако ние говорим заза не евтина покупка. За да улесним нещата за всички и да спестим вашето и нашето време, ви предлагаме да се запознаете с най-честите въпроси, които интересуват потребителите.

Каква е максималната дълбочина на снега, през която може да се движи превозно средство на VOP?

Можем да кажем с пълна увереност, че превозно средство с гъсенично задвижване се чувства уверено на чист сняг с дълбочина до 90 см, което е потвърдено от многократни тестове. Стойността от 90 см не е границата на възможностите, тъй като не беше ситуационно възможно да се тества колата в по-дълбок сняг.

Какъв е експлоатационният живот на VGD пистите през зимния и летния сезон?

Според информацията, получена директно от производителя, при разумна работа през зимата гъсеничните вериги могат да изминат средно 15 000 км на сняг. Използването на гъсенични вериги през летния сезон намалява тази цифра до 10 000 км според информацията.

Каква е максимално разрешената скорост при шофиране на IOP?

Максимално допустимата скорост на превозно средство с монтирани всъдеходни верижни двигатели, препоръчана от производителя, е до 60-70 км/ч на асфалтов път, а на снежна покривка – 20-30 км/ч. Тези ограничения се дължат предимно на безопасността на водача и пътниците.

Възможно ли е да се инсталира IOP на автомобил с предно или задно предаване?

Верижните двигатели за всякакъв терен могат да се използват само на превозни средства с висока проходимост с колела 4x4 и трябва да имат блокировка на диференциала. Системите за задвижване за всякакви терени не се произвеждат за превозни средства с предно предаване или задвижване на задните колела.

Защо не е позволено да се използва IOP без спирания при преобръщане?

Експлоатацията на всъдеходни превозни средства без ограничители на преобръщане е забранена по проста причина. Ако гъсеницата удари високо препятствие, особено при скорост, например скрито под снежна покривка, тогава можете да кажете сбогом на окачването на вашия автомобил и не само... Двигателят може да се усуче по такъв начин, че каросерията на автомобила да бъде сериозно повреден.

Кога и при какви условия се доставя VOP?

Продажбите на верижни комплекти за всички терени се извършват на 100% предплащане след сключване на договор за доставка на CFD. Времето за изработка на поръчката е 10-12 дни (възможно е забавяне от 3-5 дни), плюс времето, изразходвано за паричната транзакция и доставката на поръчката от транспортната компания, посочена от купувача или предложена от продавача.

Разрешено ли е да се движи по пътищата МПС с ВОП? обща употреба?

За съжаление, действащите руски правила Пътен трафик(Правила за движение) ограничават движението на превозни средства по обществени пътища на всички терени с верижни VOP задвижвания. Ако имате инсталирани вериги на колата си, тогава колата автоматично попада в категорията на превозни средства с ниска скорост. Ако искате да карате VGD по градските улици и по магистралите, тогава ще трябва да регистрирате колата като трактор (бавно движещо се превозно средство) и след това да се движите на верижно превозно средство по обществени пътища в съответствие с всички установени норми и правила за този тип превозно средство.