UC- хронично рецидивиращо заболяване на дебелото черво, характеризиращо се с тежко дифузно улцерозно-възпалително увреждане на лигавицата с неспецифичен характер.

Етиологични фактори:

• Генетичен фактор (HLA система: открити са генетични HLA маркери на UC)
• Микробен фактор
• Нарушена пропускливост на чревната бариера.
• Фактори на околната среда
• Нарушен имунен отговор

Клиника.

Според продължителността на процеса се разграничават:

дистален колит (под формата на проктит или проктосигмоидит);

левостранен колит (увреждане на дебелото черво до дясната флексура);

общ колит (увреждане на цялото дебело черво с участие в патологичния процес в някои случаи на терминалния сегмент на илеума);

Въз основа на тежестта на клиничните прояви се разграничава лек ход на заболяването, умерена тежести тежък.

Според естеството на заболяването:

форма на мълния;

остра форма (първа атака);

хронична рецидивираща форма (с повтарящи се екзацербации, не повече от веднъж на всеки 6-8 месеца);

продължителна форма (продължително обостряне за повече от 6 месеца, при адекватно лечение).

Диагностика на улцерозен колит

се формулира, като се вземе предвид естеството на хода (рецидив) на заболяването, разпространението на процеса (дистален, ляв, общ колит), тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка), фазата на заболяване (обостряне, ремисия) с индикация за локални и системни усложнения. Например: улцерозен колит, тотална лезия, хронично рецидивиращ курс, умерена тежест.

За клиничната картина на улцерозен колит

се характеризира с локални симптоми (чревно кървене, диария, запек, коремна болка, тенезъм) и общи прояви на токсемия (треска, загуба на тегло, гадене, повръщане, слабост и др.). Интензивността на симптомите при улцерозен колит корелира със степента на патологичния процес в червата и тежестта на възпалителните промени.

Тежкото общо увреждане на дебелото черво се характеризира с обилна диария, примесена със значително количество кръв в изпражненията, понякога кръвни съсиреци, спазми в корема преди дефекация, анемия, симптоми на интоксикация (треска, загуба на тегло, тежка обща слабост). При този вариант на улцерозен колит могат да се развият животозастрашаващи усложнения - токсичен мегаколон, перфорация на дебелото черво и масивно чревно кървене. Особено неблагоприятен курс се наблюдава при пациенти с фулминантна форма на улцерозен колит.

При екзацербация с умерена тежест се отбелязват чести изпражнения до 5-6 пъти на ден с постоянен примес на кръв, спазми в корема, ниска телесна температура и умора. Редица пациенти изпитват екстраинтестинални симптоми - артрит, еритема нодозум, увеит и др. Умерените пристъпи на улцерозен колит в повечето случаи се повлияват успешно от консервативна терапия със съвременни противовъзпалителни средства, предимно кортикостероиди.

Тежките и умерени екзацербации на улцерозния колит са характерни за общите и в някои случаи левостранни лезии на дебелото черво. Леките атаки на заболяването с тотално увреждане се проявяват с леко увеличаване на изпражненията и лек примес на кръв в изпражненията.

Диагностика.

Диагнозата улцерозен колит се установява въз основа на оценка на клиничната картина на заболяването, данни от сигмоидоскопия, ендоскопски и рентгенови изследвания.

Според ендоскопската картина се разграничават четири степени на възпалителна активност в червата: минимална, умерена, тежка и тежка.

I степен (минимална) се характеризира с подуване на лигавицата, хиперемия, липса на съдов модел, леко контактно кървене и точковидни кръвоизливи.

II степен (умерена) се определя от оток, хиперемия, грануларност, контактно кървене, наличие на ерозии, сливащи се кръвоизливи, фибринозна плака по стените.

III степен (тежка) се характеризира с появата на множество сливащи се ерозии и язви на фона на описаните по-горе промени в лигавицата. В лумена на червата има гной и кръв.

IV степен (рязко изразена), в допълнение към изброените промени, се определя от образуването на псевдополипи и кървящи гранули.

В стадия на ремисия лигавицата се удебелява, съдовият модел се възстановява, но не напълно и донякъде се възстановява. Лигавицата може да остане гранулирана и удебелени гънки.

Често когато висока активностповърхността на чревната лигавица е напълно покрита с фибринозно-гнойна плака, след отстраняването на която се разкрива гранулирана, дифузно кървяща повърхност с множество язви с различна дълбочина и форма без признаци на епителизация. Улцерозният колит се характеризира с кръгли и звездовидни язви, язви с отпечатъци, които обикновено не проникват по-дълбоко собствен рекордлигавицата, рядко - в субмукозния слой. При наличие на множество микроязви или ерозии, лигавицата изглежда като проядена от молци.

За улцерозен колит в активния стадий на процеса, когато се изследва с бариева клизма, са характерни следните рентгенологични признаци: липса на хаустра, гладки контури, язви, подуване, назъбване, двоен контур, псевдополипоза, преструктуриране на надлъжен тип гънки на лигавицата, наличие на свободна слуз. При дългосрочен улцерозен колит може да се развие удебеляване на лигавиците и субмукозните мембрани поради оток. В резултат на това се увеличава разстоянието между задната стена на ректума и предната повърхност на сакрума.

След изпразване на дебелото черво от барий се открива липса на хаустра, главно надлъжни и груби напречни гънки, язви и възпалителни полипи.

Рентгеновото изследване е от голямо значение не само за диагностициране на самото заболяване, но и на неговите тежки усложнения, по-специално остра токсична дилатация на дебелото черво. За да направите това, се извършва обикновена радиография. коремна кухина. При I степен на дилатация увеличението на диаметъра на червата в най-широката му част е 8-10 cm, при II - 10 - 14 cm и при III - над 14 cm.

Лечението на пациенти с неспецифичен улцерозен колит (UC) трябва да се извършва в специализирана болница.

Лечението на пациенти с UC трябва да бъде индивидуализирано, като се вземат предвид естеството на заболяването, степента на процеса и

също и тежестта на екзацербацията.

Фармакотерапията трябва да се основава на общоприети международни стандарти:

• възможно най-бързото елиминиране на острите пристъпи на заболяването.
• предотвратяване и елиминиране на усложнения.
• елиминиране на рецидивите и тяхното предотвратяване.
• хирургично лечение при липса на терапевтичен ефект и развитие на животозастрашаващи усложнения.

Основни принципи на фармакотерапията:

• диетична храна.
• препарати на 5-аминосалицилова киселина.
• глюкокортикоиди (по показания).
• антибактериална терапия (като се вземе предвид чувствителността на микрофлората).
• ентерално и парентерално хранене.
• корекция на метаболитни и дисбиотични нарушения.
• използване на сорбенти
• резервни лекарства - имунокорективни (имуносупресивни) лекарства, ако горните лекарства (салицилати, стероиди) са неефективни.

Основната терапия за неспецифичен улцерозен колит включва препарати от 5-аминосалицилова киселина,

глюкокортикоиди, както и приложение антибактериални лекарстваспоред резултатите от микробиологичните

изследване на чревното съдържание.

С помощта на тази терапия се постига ремисия в 70-80% от случаите с лек до умерен UC, а също така се намаляват показанията за хирургично лечение.

Хирургичното лечение под формата на колопроктектомия може да излекува пациент от UC.

В тежки случаи се извършва колопроктектомия или субтотална колектомия, оставяйки ректално пънче. Операцията завършва с илеостомия или образуване на резервоар от тънките черва и илеоанална анастомоза, което се счита за стандарт на хирургично лечение.

При наличие на рак на дебелото черво, пациенти с неспецифичен улцерозен колит (UC) ще бъдат подложени на колектомия, комбинирана с ректална BAR, а в случай на рак на ректума, колектомия, комбинирана с абдоминоперинеална екстирпация на ректума. Операцията завършва с прилагане на постоянна едноцевна илеостома по Brooke

В страните с умерен климат улцерозният колит (UC) е водещата причина за диария, примесена с кръв, слуз и гной. UC е неспецифично възпалително заболяване на дебелото черво, обикновено се развива в ректума и след това се разпространява проксимално. За разлика от болестта на Crohn, UC засяга само дебелото черво. Увреждането на крайния сегмент на илеума е рядко и възниква поради развитието на некомпетентност на илиоцекалната клапа и не е директна лезия.

Етиология.Географското разпространение на заболяването е същото като при болестта на Crohn. Заболеваемостта в Западна Европа и САЩ е 12-140 на 100 000.

Предполага се, че има ясна генетична предразположеност към улцерозен колит; този генетичен дефект може да повлияе както на имунния отговор, така и на структурата на чревната лигавица. Предполага се, че при улцерозен колит важна роля играят гените на HLA-DR2 и някои цитокини. Има увеличение на синтеза на IgG 2 в сравнение с IgG 1. Открива се повишаване на пропускливостта на лигавицата и промяна в състава на гликопротеините на слузта. Но повишената пропускливост може да бъде както етиологичен фактор, така и следствие от други процеси. Генетичната предразположеност се подкрепя от проучвания на хомозиготни близнаци, повишена честота в определени етнически групи и при лица с доказано генетично предразположение към анкилозиращ спондилит, псориазис и първичен склерозиращ холангит.

Сега има доказателства, че UC се развива в резултат на автоимунни процеси, а увреждането на лигавицата възниква в резултат на неадекватно активиране на Т клетки и медиирано увреждане от цитокини, протеази и кислородни радикали, синтезирани от макрофаги и неутрофили. Потвърждение за автоимунен процес е наличието на автореактивни Т клетки и автоантитела срещу чревни епителни клетки и антинеутрофилни цитоплазмени автоантитела (ANCA). Въпреки това, тези антитела и автореактивни лимфоцити не водят до тъканно увреждане и UC не се разпознава като автоимунно заболяване, при което възниква увреждане на лигавицата в резултат на директна имунологична реактивност към собствените антигени.

Неподходящото и постоянно Т-клетъчно активиране може да е в основата както на UC, така и на болестта на Crohn. В нормално състояние имунната система на лигавицата е толерантна към външни антигени, разположени в чревния лумен; тази толерантност се поддържа от взаимодействието на чревния епител и Т-супресорните клетки. Промяната в състоянието на епителните клетки, водеща до придобито увеличение на синтеза на МНС клас II молекули (HLA-DR), активира Т-хелперните клетки, което води до развитие на каскадни имунни и биохимични реакции под въздействието на цитокини . Най-вероятният антиген или провокиращ фактор са микроорганизмите, които населяват червата. Инициирането на този процес може да бъде значително повлияно от стрес, възпаление на чревната лигавица и тютюнопушене.

Независимо от причината, доказано е, че увреждането на лигавицата при UC възниква в резултат на натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити в лигавицата, които секретират протеази, азотен оксид и свободни радикали. Емиграцията на полиморфонуклеарни левкоцити от мукозните съдове възниква в резултат на повишена експресия от ендотелни клетки на адхезивни рецептори, като E-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провъзпалителни цитокини. След това левкотриен В 4 и интерлевкин-8 се синтезират от неутрофилите, което подобрява хемотаксиса на неутрофилите към възпалителната зона. Повишената пропускливост и абсорбция на бактериални антигени е в основата на лезиите на имунния комплекс и някои извънчревни усложнения.

Морфология.При UC има последователен и непрекъснат модел на лезии. Обикновено лезията първоначално възниква в ректума, където се наблюдава максимална тежест на промените, след което се разпространява в сигмоидното и дебелото черво (фиг. 1).

Язвите имат неравни ръбове и могат да се слеят; те се разпространяват хоризонтално до области, които все още не са повредени, образувайки обширни острови от увреждане. Обикновено язвите са повърхностни, обхващат лигавиците и субмукозните мембрани, но в тежки случаи могат да бъдат увредени всички слоеве на червата, чак до перфорация. В непокътнатата лигавица се открива тежка хиперемия и често се появява кървене от язви.

Микроскопски се определя инфилтрацията на лигавицата от клетки на остро и хронично възпаление. Полиморфонуклеарните левкоцити се намират в интерстициума, но в някои крипти те образуват агрегати (абсцеси на криптите). Развиват се широко разпространени дегенеративни промени както в повърхностните епителни клетки, така и в криптите и синтезът на муцини рязко намалява. В острия период може да се наблюдава пълно разрушаване на криптите. След това започва тяхното регенериране, новообразуваните крипти се отличават със значително разширение и често имат връзки със съседни крипти. По този начин биопсията на ректума разкрива атрофия и значително разширяване на криптите, в които понякога се откриват признаци на епителна метаплазия. UC е предраково заболяване, така че в някои области се открива епителна дисплазия.

Злокачествено заболяване.Общото разпространение на рак на дебелото черво при пациенти с улцерозен колит е 2%, но честотата се увеличава до 10%, когато заболяването продължава повече от 25 години. По-висок риск се наблюдава при:

начало на заболяването в детството;

значително изразена клинична първа атака;

тотално увреждане на дебелото черво;

липса на ремисии.

Ако заболяването продължава повече от 10 години, на всички пациенти се препоръчва редовна колоноскопия с биопсия.

Местни усложнения.Понякога се развива животозастрашаващо кървене, но много по-често кръвозагубата е хронична, което води до развитие на желязодефицитна анемия. В острия период тежката диария може да доведе до развитие на значителни електролитни нарушения. Друга тежка лезия е токсичната дилатация. Когато язвите се разпространят в мускулния слой, жизнеспособността и силата на свиване на гладките мускули се нарушават. В резултат на това се появява зона, обикновено в напречното дебело черво, лишена от двигателна активност, което води до значително разширение и понякога перфорация, което води до развитие на дифузен фекален перитонит, обикновено водещ до смърт на пациентите.

Общи усложнения.Честите усложнения включват:

кожа – еритема нодозум (подкожно възпаление) и пиодерма гангренозум (стерилни кожни абсцеси);

черен дроб - перихолангит (възпаление около жлъчните пътища), склерозиращ холангит (фиброзно стесняване и облитерация на жлъчните пътища), холангиокарцином и активен хроничен хепатит;

очи – ирит, увеит и еписклерит;

стави – повишен риск от развитие на анкилозиращ спондилит.

Доцент доктор. И. Н. Щетинина

Синоними:тежка язва неспецифичен колит, улцерозен колит, тежък улцерозен колит, тежък неспецифичен колит, идиопатичен улцерозен колит, хроничен хеморагичен колит, хроничен гноен колит, тромбоулцерозен колит, париетален колит, хеморагично-язвен ректоколит, муко-хеморагичен проктоколит.

Най-приетият и най правилно имезаболяването като независима нозологична единица и до известна степен отразява патогенетичната същност на заболяването, трябва да се счита за наименованието „язвен неспецифичен колит“ или, ако вземем предвид потенциалната тежест, присъща на това заболяване, „тежък улцерозен неспецифичен колит“.

Улцерозен неспецифичен колит- тежко заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с хеморагично-язвено възпаление на дебелото черво с тенденция към хронично рецидивиращо протичане, наличие на интоксикация, често треска, ендокринни метаболитни и функционални нарушения на много органи и системи, както и промени в реактивността на макроорганизма.

История [покажи]

Първите споменавания на болестта датират от края на миналия и началото на този век. Така Wilks и Mohan, след това Allchin и Whise (1883) насочиха вниманието на клиницистите към особена лезия на дебелото черво, която заема специално място сред многобройните и разнообразни лезии на червата. Вярно е, че по това време не се говори за определено разграничение между улцерозен колит и други заболявания, например бактериална дизентерия или амебиаза.

През 1903 г. Боас диференцира това заболяване от хроничната дизентерия.

Името улцерозен неспецифичен колит е дадено от А. С. Казаченко през 1914 г., който описва бактериологичните и някои клинични прояви на това заболяване.

В по-нататъшното изучаване на болестта у нас определено значение имаше работата на клиницистите - I. A. Kassirsky, I. P. Bush; А. Г. Алексеева, Г. И. Терехова и др.

Интензивността на изучаване на улцерозния колит в различни страни е успоредна с увеличаването на честотата му. Най-много изследвания и трудове в чужбина датират от следвоенния период, като се започне от 1945-1950 г. В Съветския съюз сравнително рядък язвен неспецифичен колит през последните 5-6 години интензивно привлича вниманието на редица клинични специалисти, патофизиолози, микробиолози, рентгенолози, патоморфолози, също поради леко увеличение на заболеваемостта в нашата страна .

В Европа и Америка честотата на улцерозен неспецифичен колит според различни автори (Mosbech, Rath и др.) варира от 4,5-5 до 10-15 на 10 000 пациенти в различни болници. Освен това в страните от Америка заболеваемостта е приблизително 10 пъти по-висока, отколкото в европейските страни.

Очевидно все още не е възможно да се посочи процентът на заболеваемостта от улцерозен неспецифичен колит в Съветския съюз поради много по-ниското му разпространение, от една страна, и отчасти поради липсата на познания за това заболяване и непълната му регистрация, от една страна. другият. Последното може да се обясни с недостатъчната запознатост на практикуващите лекари от широка мрежа с проявите на заболяването, тъй като нарастването на честотата на улцерозен неспецифичен колит у нас в сравнение с чужди държавидойде много по-късно (само последните 4-5 години) и не достигна същата степен, както в европейските страни и особено Америка.

Подробно клинични описанияулцерозен неспецифичен колит с развитието на клинични характеристики на курса, усложнения в чужбина са направени от Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

В нашата страна произведенията на А. Ф. Билибин, Е. М. Тареев, Н. В. Давидовски, С. М. Рис са от голямо значение за дешифрирането на същността на болестта и нейните модели. През последните години работата на В. К. Карнаухов, И. Ф. Лори, С. И. Ратнер и др.

Много внимание се отделя на изучаването на метаболитни нарушения и биохимични промени при улцерозен колит (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevich и др.). Патогенетичните методи на лечение се развиват активно (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Макаревич, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn и др.), Методите и техниките се подобряват хирургично лечение (A.A. Busalov и I. Ю. Юдин, А. А. Василев, А. Н. Рижих и Ж. М. Юхвидова). Важни трудове по отношение на вирусологичното, бактериологичното изследване и значението на суперинфекцията при улцерозен колит са трудовете на V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton и др.

Благодарение на задълбочените, всеобхватни проучвания от тези автори и много други, изследването на улцерозния колит напредна значително.

Нозологичната независимост на заболяването стана безспорна (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon и др.).

Създадени са редица клинични класификации, които имат практическа стойност (A.F. Bilibin и I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Герасимов, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Разработени са рентгенови диагностични методи, които са от голямо значение при това заболяване (S. A. Ginzburg, Cattan et al. и др.).

Продължаващото изследване на улцерозния неспецифичен колит подобрява методите за разпознаване, лечение, спомага за дешифрирането на заболяването в етиопатогенетичен план, което е изключително важно за лечението, а може би и за профилактиката на това сериозно заболяване.

Етиология и патогенеза

Въпреки значителния интерес, проявен през последните 10-15 години към изследването на улцерозния колит, много въпроси на етиологията и патогенезата остават ненапълно дешифрирани и противоречиви.

На нито един от описаните микроорганизми (протозои или вируси) не се приписва специална роля при улцерозен колит. Въпреки това участието на микрофлората в етиологията и патогенезата на улцерозния колит със сигурност има, тъй като увреждането от възпалителния процес възниква в орган, богат на разнообразна микрофлора, като дебелото черво. Разнообразие от чревна флора, особено като стафилококи, Proteus, дрожди-подобни гъбички, поради често развиващата се чревна дисбиоза при улцерозен неспецифичен колит вторично, особено при тежко болни пациенти, може да доведе до прояви на тежка суперинфекция като усложнение.

От друга страна, чревната дисбиоза, произтичаща от някаква причина, например продължителна употреба на антибиотици, може да доведе до клинични прояви на суперинфекция и развитие на ентероколит (стафилококов, протеен, гъбичен). Дисбактериозният ентероколит, причиняващ хронично възпаление на тъканите, променяйки биохимията и рН на околната среда, може да причини появата на улцерозен колит, като по този начин играе ролята на основен фактор и причинява локално увреждане на лигавичните и субмукозните слоеве.

В етиологията и патогенезата на улцерозния колит голяма роля принадлежи на ендогенни фактори с процеси на сенсибилизация, автосенсибилизация и, очевидно, системни лезии.

Етиологията и патогенезата на улцерозния неспецифичен колит в това отношение е до известна степен близка до заболявания като групата на колагенозите, стрептококови и стафилококови инфекции и алергични заболявания.

Етиологията и патогенезата на улцерозния колит, тясно преплетени помежду си, като никое друго заболяване, трябва да се разглеждат в тясна връзка.

По отношение на етиологията и патогенезата на улцерозния колит в литературата съществуват редица теории, които разглеждат заболяването от различни аспекти. По този начин привържениците на инфекциозната или вирусната теория считат различни микроби или вируси за причинители на улцерозен колит (A.N. Ryzhikh и Zh.M. Yukhvidova, Buil и J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

Б.Я. Падалка, въз основа на собствените си наблюдения и проучвания, проведени със съавтори, стигна до извода, че комплексът от симптоми на улцерозен неспецифичен колит в някои случаи може да бъде причинен от микроби от групата Proteus. Ензимната теория разглежда причината за улцерозен неспецифичен колит при увреждане на покривния епител в резултат на автолиза от ензими на стомашно-чревния тракт на лигавицата, лишена от защитна слуз.

Привържениците на теорията за храненето и витамините обясняват появата на улцерозен колит с хранителен дефицит, алергенните свойства на някои животински продукти или дефицит на витамини, особено витамин А, фолиева киселина, никотинова киселина, както и витамини от група В При свръхчувствителност към хранителни продуктии особено Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas показват мляко. Нарушаването на чревните ензимни процеси при експерименти с животни поради промени в естеството на храненето се отбелязва от С. Я. Михлин. Дефицитът на фолиева киселина и никотин в експеримента води до морфологични промени в чревната лигавица с улцерации. Клинично дефицитът на фолиева и никотинова киселина при животните се проявява с обилна кървава диария и ексикоза.

Неврогенните и психогенните теории за патогенезата на неспецифичния колит подчертават ролята на увреждането на автономната нервна система и дисбаланса на автономната инервация. Енгел смята, че „психическото състояние“ (депресия, астения) е необходимо условиеразвитието на улцерозен колит, когато защитните сили на тялото са загубени. Кун също признава значението на психичните характеристики на индивида в причините за развитието на улцерозен колит. Привържениците на тази теория придават голямо значение на невропсихичните фактори и конфликтни ситуации, психическа и физическа травма при възникване на улцерозен колит или неговите рецидиви. I.F. Lorie разглежда улцерозния неспецифичен колит като специална форма на кортиковисцерална невроза.

В патогенезата на неспецифичния улцерозен колит редица автори съвсем правилно придават значение, заедно с други аспекти, на ендокринни нарушения, по-специално на дисфункция на надбъбречните жлези (S.M. Ryss, M.E. Turchins и др.). Наблюденията на тези автори показват явления на хипокортизъм и намаляване на резервния капацитет на надбъбречната кора при натоварване с ACTH.

Сред другите теории за патогенезата могат да се споменат теориите за запушване на лимфните съдове на мезентериума, подобно на запушването на лимфните канали при регионален илеит.

Най-забележителна и най-разпространена в момента е теорията за алергията, която обяснява причината за улцерозния колит в процесите на сенсибилизация и автоимунизация (Kirsner, Kuhn). Значението на автоимунните процеси с производството на автоантитела е посочено от S.E. Макиевская и И.С. Ацерова и др.

Ако подходим към етиологията на улцерозния неспецифичен колит по опростен начин и потърсим причината сред определени микроби или вируси, или при разбирането на същността на това заболяване виждаме само ензимни, ендокринни или други селективни лезии, тогава общите модели на развитие с изключителната вариабилност и разнообразието на клиничните форми ще останат неразшифровани. Уникалността при улцерозен неспецифичен колит, както и при други заболявания, се определя и от индивидуалните характеристики - степента на възпалителни реакции, процеси на адаптация, промени в реактивността на организма, характеристики на нервната дейност и ендокринни корелации (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. . Давидовски, А. Д. Сперански, Е. И. Тареев).

Нашите наблюдения, както и наблюденията на други автори (V.K. Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. Erez и служители, Kuhn, Varro, Law и служители и др.) Разкриват значението на различни неблагоприятни фактори в развитието на въздействието на улцерозен колит: психически стрес, телесни наранявания, безсистемно и неконтролирано лечение с антибиотици и химиотерапевтични средства, хормонални промени и ендогенни интоксикации (например по време на бременност), прекомерна слънчева радиация и, вероятно, други.

Анализирайки характеристиките на улцерозния неспецифичен колит, трябва да подчертаем увреждащия характер на увреждането, когато възпалителната и като цяло защитна реакция, поради своята излишност, следва типа хиперергично възпаление и понякога напълно възпроизвежда феномена на Артус, Шварцман и Ауер с некроза, разрушаване на лигавиците, субмукозните мембрани и дори мускулните слоеве върху голяма площ от дебелото черво. При такива пациенти заболяването се характеризира с острота, тежест и "фулминантен" ход.

Трудно е да се разбере патогенетичната същност на острите форми на улцерозен колит без проява на хиперергичен характер на възпалението. Като илюстрация на увреждащия характер на лезията и некрозата на мукозните и субмукозните слоеве върху голяма площ, снимка на макроскопски образец от дебелото черво на пациент, който наблюдавахме с остра форма на улцерозен неспецифичен колит с много тежка форма дава се фулминантен курс. Продължителността на заболяването е 2 месеца. Перфорация на 2 язви на напречното дебело черво, дифузен гноен перитонит (фиг. 34).

Виждат се обширни полета на некроза на лигавиците и субмукозните мембрани, а на места и на мускулните слоеве. Лигавицата е запазена под формата на отделни редки островчета (тъмни петна).

Хиперергичните реакции, характерни за улцерозния колит, показват промяна в реактивността на организма.

Промените в реактивността, сенсибилизацията, алергичните процеси се развиват до известна степен не само при тежки, но и при умерени и леки случаи на улцерозен неспецифичен колит (собствени наблюдения, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya и IS Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good и Конди и др.).

Потвърждение, че сенсибилизацията и алергичните реакции възникват при улцерозен неспецифичен колит, е комбинацията от улцерозен колит с алергични заболявания като бронхиална астма, алергичен конюнктивит, комбинация с еритема нодозум и увреждане на ставите, както се посочва от много автори. Често се наблюдава лекарствена непоносимост, екзема и алергичен ринит. При улцерозен колит често се наблюдава увеличение на еозинофилите с едновременна лимфоцитоза, характерна за заболявания с променена реактивност.

Алергичните реакции не само се развиват по време на улцерозен колит и по този начин играят роля в патогенезата, но също така предшестват развитието на улцерозен колит и според нас частично го определят. Това се доказва от работата на морфологичния профил, който говори за ранно първично съдово увреждане, настъпило още преди изразени възпалителни реакции, както и естеството на самото възпаление с пролиферация на плазмоцитни клетки, оток, еозинофилия и обилна лимфоцитна инфилтрация. клетки (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb и др.) (фиг. 35).

При някои пациенти е ясно възможно да се открие развитието на улцерозен неспецифичен колит в резултат на дългосрочно масивно лечение с антибиотици с алергични реакции към тях и суперинфекция.

Много автори, към които се присъединяваме (I. Polsak, Vo Vokurka и M. Skalova, E. S. Makievskaya и I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer и др.), вярват, че сенсибилизацията (промяна в реактивността към хиперергия) при улцерозен колит се свързва с автоимунни процеси. Автоантитела към тъканта на дебелото черво могат да бъдат открити в кръвта на пациенти с улцерозен колит. Наличието на автоантитела в кръвта на пациентите, повишаването на техния титър по време на рецидиви и постепенното изчезване след колектомия потвърждават значението на автоимунизацията при улцерозен колит. Циркулацията на автоантитела в кръвта е известна и при други заболявания, при които автоимунизацията и конфликтните ситуации са важни (хемолитична анемия, системна колагеноза, остър нефрит, инфаркт на миокарда и някои други). Именно в светлината на автоимунните процеси стана ясен рецидивиращият и прогресивен характер на колагенозата и значението на параалергиите в този процес.

Тежкият улцерозен колит също се характеризира с рецидивиращ и често прогресиращ характер на лезията.

Улцерозният неспецифичен колит, подобно на много автоимунни заболявания, се характеризира с увеличаване на глобулиновите фракции в кръвния серум, особено на γ-глобулините. Много автори отбелязват увеличение на глобулините както в активните фази, така и по време на ремисии.

Необходимо условие тъканта да придобие антигенни свойства и да предизвика автоимунни процеси с производството на автоантитела е тъканно увреждане, подобно на това, което се случва при миокарден инфаркт или гломерулонефрит. Увреждане на тъканта на дебелото черво е възможно при различни заболявания с възпаление на тъканта на дебелото черво. От тези заболявания трябва да се спомене на първо място хроничната дизентерия, която също се характеризира с алергични процеси, дистрофични промени и дисбактериоза. Ето защо е невъзможно да не се спрем на значението на дизентерия или други лезии на дебелото черво, особено хронични, като в първата връзка с последващото развитие на процеса и по-дълбока сенсибилизация на тъканите, задълбочаване по време на дисбактериоза, промени в рН, смущения във витаминния метаболизъм и ензимни нарушения.

Развитието на улцерозен неспецифичен колит сред пациенти, които са имали дизентерия, е посочено от S.L. Erez et al., L.G. Ghukasyan et al. Освен това, очевидно, различни чревни дисфункции с ензимни или двигателни нарушения и различни видове диспепсия (чернодробна, гастрогенна, ферментативна), стомашна язва, амебиаза и др., Имат определено значение в развитието на симптомния комплекс на улцерозен неспецифичен колит.

Горните наблюдения не показват етиологична връзка между улцерозен неспецифичен колит и дизентериен патоген, но показват патогенетична причина за улцерозен неспецифичен колит при някои пациенти с дизентерийни лезии. А.Ф. Билибин, подчертавайки улцерозния неспецифичен колит като нозологична форма, подчертава възможността за такава връзка и обусловеност (IV форма на хронична дизентерия с тежък васкулит и невродистрофични лезии).

Вторичната флора при улцерозен неспецифичен колит на определени етапи, поради развитието на тежка дисбиоза, може не само да причини витаминни и ензимни промени, не само да поддържа възпалителния процес, да промени рН, но и да заеме водещата патогенетична връзка и дори да причини смърт като резултат от развитието на сепсис, септикопиемия, септичен ендокардит. Въпреки това, дисбактериозата не може да се счита за причина за улцерозен колит във всички случаи. Сред нашите дори тежко болни пациенти с остри и хронични форми на улцерозен неспецифичен колит, чревна дисбиоза се регистрира само като заболяването прогресира при някои от тези пациенти след 1-2 месеца, а понякога и повече от началото на заболяването.

Според наблюденията на V.N.Krasnogolovets, чревната дисбиоза не се развива при всички пациенти с лек и умерен язвен колит в началото на заболяването, докато класическото начало на язвен неспецифичен колит е именно постепенното развитие на заболяването, когато само примес на кръв се появява в изпражненията без слуз и гной, повишено изхождане и смущения в състоянието на пациента. Ректоскопските промени при такива пациенти в тези начални фази не показват възпалителен процес, откриват се намаляване на резистентността, крехкост на кръвоносните съдове, кървене и оток.

Анализирайки основните характеристики и състояния на улцерозен неспецифичен колит, които характеризират появата и протичането на улцерозен неспецифичен колит, схемата на етиологичното и патогенетичното развитие, според нас, може да си представим като верига от връзки със сложни причинно-следствени процеси. , често затварящи се под формата на кръг поради верижни реакции на взаимозависимост.

Схема на основните връзки на патогенетичната верига

1. Локално увреждане на лигавицата и субмукозната обвивка на дебелото черво със сенсибилизация, невродистрофични промени със съдово увреждане по време на дизентерия, дисбактериоза, протозоен колит и други заболявания на стомашно-чревния тракт.
2. Дисбактериоза - ензимни и витаминни нарушения, повишена тъканна сенсибилизация, възпалителни реакции.
3. Алергични реакции, хиперергичен характер на възпаление с разрушаване и разрушаване на лигавичните и субмукозните слоеве.
4. Интоксикация в резултат на абсорбция на токсични вещества и автоинтоксикация в резултат на некротични процеси.
5. Различни метаболитни и функционални нарушения на вътрешните органи и системи. Ендокринно-вегетативни нарушения на регулаторните функции на централната и вегетативната нервна система. Дистрофични процеси.
6. Автоимунни процеси в резултат на качествени промени в тъканите на дебелото черво поради некротични процеси. Автосенсибилизация. Дезадаптация.
7. Ремисиите са резултат от защитно-приспособителните механизми на макроорганизма и изразените компенсаторни възможности на стомашно-чревния тракт.

   Десенсибилизация. Възстановяване на физиологичния баланс (фиг. 36).

Рецидивиращият характер на улцерозния неспецифичен колит с персистиращи и понякога дълготрайни ремисии от 5-10-20 години (собствени наблюдения, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) показва възможността за спиране на развитието на улцерозен неспецифичен колит и следователно обещание за терапевтични и консервативни методи на лечение, които постепенно се допълват и коригират успоредно с изучаването на патогенезата и характеристиките на клиничните прояви.

Патологична анатомия

Патоанатомичните промени при улцерозен неспецифичен колит, дължащи се на високата смъртност, са изследвани доста широко с помощта на секционен материал. Освен това са проведени проучвания с използване на интравитални биопсии на дебелото черво, както и хирургични проби по време на тотална или частична колектомия.

Морфологичните промени при улцерозен колит засягат предимно дебелото черво, понякога част от него (сегментарно увреждане), понякога всички части (общо увреждане). В повечето случаи, дори и при тежки, лезията не се простира над илеоцекалната клапа. Въпреки това, често в случаи на хронично персистиращо протичане, лезията може да се разпространи до терминалния илеум.

Възпалителните промени с ограничен или дифузен характер се изразяват в некротично-язвен процес, остър или по-често хроничен.

Въпреки значителния обем работа, извършена върху морфологичния профил, понастоящем няма консенсус относно интерпретацията на морфологичните промени, които се развиват при улцерозен колит в дебелото черво, както и тяхното патогенетично значение. Някои автори (Warren, Sommers) считат „криптитите” за начални прояви на заболяването, т.е. гнойно възпаление liberkühn жлези. Въпреки това позицията на първичния гноен "криптит" се отрича от много автори. Според Levine et al., първичната лезия при развитието на улцерозен колит е увреждането на базалните мембрани на чревния епител. Това увреждане причинява проникването на различни микроорганизми в дебелината на чревната стена и развитието на възпалителен процес в нея, последвано от улцерация. Това мнение обаче също се оспорва от изследователите.

Повечето автори смятат, че ранната и дори първична лезия при улцерозен колит е съдово увреждане. Поражението се изразява в нарушения на кръвообращението, хиперемия, капилярна ектазия и кръвоизливи в чревната стена. Механизмът на тези циркулаторни нарушения е неясен, но може да бъде свързан с невроваскуларни нарушения или последица от сенсибилизация на тъканите на дебелото черво с последващ хиперергичен възпалителен отговор, който се характеризира с ранно съдово увреждане (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , Бусон).

Lumb, заедно с възпалителния процес в liberkühn жлезите, също придава голямо значение съдови промени, винаги изразен в случаите на остро тежко протичане. Често срещана находка при улцерозен колит е десквамация на ендотела, тромбоза на кръвоносните съдове, които допринасят за образуването на язви. Редица автори описват съдово увреждане под формата на васкулит и дори васкулит като нодозен периартериит (T. F. Kogoi и други).

Интерес представлява гледната точка, изразена от някои автори, че улцерозният неспецифичен колит се основава на сенсибилизация на тъканите на дебелото черво поради различни външни алергени или поради автоалергия, тъй като помага да се дешифрират някои аспекти на патогенезата, по-специално явления на хиперергия, особено изразени при остри форми с бързи прояви на заболяването и висока смъртност. Тези автори (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) виждат потвърждение на алергичния характер на заболяването не само в ранното съдово увреждане, но и в естеството на клетъчната реакция с инфилтрация на еозинофили, плазмени клетки и лимфоцити.

По отношение на естеството на морфологичните промени в дебелото черво по време на улцерозен колит има и мнения, които са по-рядко срещани и досега недоказани, а именно, че в развитието на лезията основната роля принадлежи на фактора на вродената непълноценност на регенерацията. на дебелия епител. Естеството на морфологичните промени е изследвано, освен с помощта на секционен и биопсичен материал, и експериментално върху животни. Трудността на този вид изследване за морфологична работа и за изясняване на патогенезата се крие в липсата на експериментален модел. Въпреки това, при експерименти с животни (маймуни, кучета, зайци) е установена значителна честота на съдови лезии с хиперергичен характер на възпаление на тъканите на дебелото черво.

Въз основа на нашите собствени клинични и морфологични наблюдения в сътрудничество с T.F. морфологична частРаботата е извършена в Катедрата по патологична анатомия на II Московския медицински институт на име Н. И. Пирогов Т. Ф. Когой. Отдел - действителен член на Академията на медицинските науки на СССР проф. I.V. Davydovsky) при тежки рецидиви на хронични форми макроскопично дебелото черво е подуто, хиперемирано, лесно се разкъсва, на лигавицата се откриват множество ерозии и язви с неравни ръбове и дъно. Има тенденция язви и ерозии да се слеят помежду си в обширни ерозивни и язвени повърхности, покриващи цялата повърхност на червата. При някои пациенти лигавицата се запазва само под формата на отделни острови ("деструктивни псевдополипи").

Хистологичното изследване на този материал показва, че възпалението има некротично-язвен характер, като лезията се разпространява включително в субмукозния слой, а в някои случаи се разпространява и в по-дълбоките слоеве. При развитието на перфорации е важно не само разпространението на некротичния процес на лигавицата дълбоко в чревната стена, но и фокалните промени в мускулния слой под формата на миомалация и кръвоизливи.

Изключително характерни за улцерозния колит, според нас, са лезиите на съдовете на субмукозния слой и колагенната тъкан под формата на фибриноидна некроза, открита в повечето случаи. Тези промени показват хиперергична тъканна реакция, характерна за заболявания с променена реактивност. В някои случаи се открива продуктивен ендоваскулит.

В допълнение към описаните промени е характерна обилна инфилтрация, особено на субмукозния слой, с плазмоцити, еозинофили и лимфоидни клетки. T.F. Kogoy не откри криптит или криптоабсцеси, както се наричат, в острия прогресивен ход на заболяването, което очевидно се обяснява с некроза и смърт на лигавицата почти по цялата й дължина. Напротив, при хронични форми често се откриват криптоабсцеси. В случаите на образуване на гранулационна тъкан по време на остро протичане с репаративни явления се наблюдава гнойна инфилтрация, очевидно като проява на активиране на вторична флора и възпалителния процес.

Трябва да се отбележи, че повече или по-малко изразена репарация се наблюдава и при остър тежък улцерозен колит, което показва възможността за благоприятен курс и обратно развитие дори при тази тежка форма на улцерозен неспецифичен колит. Реставрацията обаче не е завършена. Повърхността на червата в такива случаи е гранулационна тъкан без пълна епителизация с псевдополипоза.

При хроничния ход на заболяването дебелото черво се деформира, рязко се скъсява, удебелява и става ригидно. Често се наблюдава дифузно или сегментно стесняване на лумена. Описаните становища зависят от фиброзните и склеротични процеси на субмукозния слой, а понякога и на мускулния. Степента на деформация е свързана с дълбочината на язвения процес при активни прояви. При хронични форми често се наблюдава образуването на множество псевдополипи, по-рядко истински аденоматозни или смесени.

Констатациите за раково израждане при улцерозен колит въз основа на наблюдения са доста редки. Възможно е обаче злокачествено заболяване. Диапазонът на процента на злокачественост, описан от различни автори, е доста широк и до известна степен зависи от продължителността на заболяването. При хроничната форма настъпва и съдово увреждане; Характерна е склерозата на съдовата стена. Острият васкулит е рядък. Възможни са промени във вида на нодозния периартериит. Както при острата форма, така и при хроничните форми се установяват периваскуларни инфилтрати във всички слоеве, както и обилна инфилтрация на лигавиците и субмукозните мембрани с еозинофили, плазмоцити и лимфоцити. Понякога се откриват телца на Русел, вид гигантски клетъчни грануломи, състоящи се от епителни клетки с единични клетки от типа на Лангханс. Наличието на такива грануломи е описано от различни автори и дори се класифицира като специална форма на лезия - грануломатозен колит. Грануломи се образуват и в регионалните лимфни възли.

Лезиите при улцерозен неспецифичен колит от всякаква форма също се откриват в интрамуралния нервен апарат на чревната стена с дълбокото му разрушаване. При ангажиране на терминалния сегмент на илеума в процеса се развиват промени, подобни на процесите в дебелото черво.

Патоанатомичните промени при улцерозен колит от други вътрешни органи и системи, в допълнение към червата, са по-слабо проучени. Описани са дистрофични промени в паренхимните органи и миокарда. Увреждането на черния дроб е често срещано. Чрез изследване на промените в черния дроб чрез пункционна биопсия беше възможно да се покаже, че се развива тежка мастна дегенерация на чернодробните клетки, мезенхимна реакция и оток. Откриваемите инфилтрати се състоят от мононуклеарни клетки - лимфоцити, хистиоцити. Може да се открие фокална некроза. Подобни промени (M. T. Sinelnikova и M. E. Turchins) настъпват при тежки остри форми („бързо протичащи форми“), Ya. A. Makarevich също отбелязва подобни промени в черния дроб в своите изследвания. Фиброзата и циротичните промени при улцерозния колит според тези автори не са характерни.

При пациенти със суперинфекция, особено при стафилококова инфекция, е възможно да се открият различни вторични гнойни огнища в белодробната тъкан, черния дроб, мозъка и да се развие остро или подостро септично увреждане на клапния апарат на сърцето.

Клиника

Клиничните прояви на улцерозен колит са много разнообразни и изключително променливи. Започвайки постепенно, в повечето случаи заболяването се развива различно както по тежест, така и по продължителност, със специфични клинични прояви при всеки отделен пациент, в зависимост от индивидуалните особености на макроорганизма и условията на околната среда.

Различни автори (клиницисти и патолози) предлагат редица класификации. Въпреки това, единственият общоприет клинична класификациявсе още няма. Интересни и практическо значение имат класификациите на В. К. Карнаухов, В. К. Герасимов, а сред класификациите на чуждестранни автори - класификациите на Райфершайд, Кирснер. Според класификацията на В. К. Герасимов се разграничават следните клинични форми: 1) остра фулминантна, 2) остра, 3) хронична.

1. • А. Хронично рецидивираща форма: а) стадий на рецидив (без общи реакции на тялото, с умерена обща реакция на тялото); б) етап на ремисия.
   • Б. Хронична продължителна форма.
2. Локализация (разпространение на процеса).
   1. Общо увреждане на дебелото черво: а) с увреждане на илеума; б) без увреждане на илеума.
   2. Сегментни лезии на дебелото черво: а) дясно - цекум и възходящо дебело черво; б) напречно - напречно дебело черво; в) ляво - низходящо, сигмоидно дебело черво, ректум.
3. Степента на увреждане на лигавицата на ректума и S-образното черво (сигмоидоскопска снимка):
   1-ва степен - подуване, хиперемия, кървене, лека болезненост, грануларност, единични петехии, ерозия;
   2-ра степен - всичко е същото като при I степен, само в по-изразена степен, както и множество петехии и ерозии, единични големи язви;
   3-та степен - всичко е същото като в първите две степени и обширни язвени повърхности;
   4-та степен - смесена (1-ва, 2-ра, 3-та степен).
4. Усложнения.
   • Локални: 1) псевдополипи, 2) полипоза, 3) стесняване на чревния лумен, 4) вторична инфекция, 5) перфорация, 6) чревно кървене, 7) периколит, 8) фистули.
   • Общи: 1) артрит, 2) флебит, 3) рак на дебелото черво, 4) хепатит и мастен черен дроб, 5) ендогенна дистрофия, 6) кожни лезии, 7) септицемия, 8) ендокардит, 9) нефрит.

По-долу е дадена класификация на клиничните форми на язвен неспецифичен колит, разработена въз основа на характеристиките на клиничните прояви на язвен неспецифичен колит от A. F. Bilibin и I. N. Shchetinina (Таблица 8 [покажи] ).

В горната класификация, освен описаните от повечето автори остри и хронични форми, идентифицирахме особена формасубакутен курс, първоначално напомнящ на хронични форми, но бързо прогресиращ с разпространението на увреждането на цялото дебело черво и увеличаване на тежестта на курса в рамките на 2-4 месеца от началото на заболяването, подобно на острите фулминантни форми. Горната класификация е изградена, като подчертава формата на курса, тежестта, клиничните признаци, локализацията на процеса, възможни усложненияи резултатите от заболяването.

Всяка от формите - остра, подостра и хронична - има свои характерни клинични и някои патогенетични особености, чието значение е необходимо за навременното разпознаване и лечение.

• Хронични форми [покажи]

  Най-често (в 85-90% от случаите, според някои автори, и в 50-60%, според други), улцерозният колит започва постепенно. Първата и често единствена проява на заболяването в такива случаи на постепенно начало е примесът на кръв в образуваните изпражнения. Благосъстоянието и състоянието на пациентите за известно време (понякога за дълго време - месеци и дори години) може да не се нарушават, апетитът също се запазва и може да няма коремна болка. Постепенното начало на заболяването се счита от повечето автори за класическо за улцерозния колит. Лезията, като правило, при хронични форми с постепенно начало започва с ректума и сигмоидното дебело черво. Пациентите, търсещи лекарски съвет и помощ, най-често се тълкуват като болни от хемороиди. Тази погрешна диагноза се поставя поради наличието на алена кръв в образуваните изпражнения - симптом, характерен за хемороидите, както и поради честата склонност към запек при пациенти с язвен неспецифичен колит през този период.

  Многократните посещения на пациенти с подобни оплаквания обикновено карат лекаря да приеме възможността злокачествено новообразуваниедебелото черво, особено ако пациентите по това време започват да изпитват слабост, коремна болка с чревна дисфункция под формата на краткотрайна диария, загуба на тегло, слабост. Апетитът постепенно се влошава, загубата на тегло се увеличава и редките изпражнения се появяват все по-често.

  Хроничните форми на улцерозен колит се характеризират с обостряния или рецидиви. Рецидивите се заменят с ремисии. По време на периода на ремисия всички клинични прояви на заболяването могат да изчезнат, но често дълго времепродължават слабостта и загубата на работоспособност.

  По време на обостряне на хронични форми на рецидивиращ курс, благосъстоянието на пациентите е значително нарушено, отбелязва се силна слабост, може да има коремна болка и е възможен тенезъм. Изпражненията са течни, чести, с примеси не само от кръв, но и от слуз или гной. Телесната температура обикновено е нормална или субфебрилна. Въпреки това, по време на периоди на рецидив с тежко обостряне може да има повишаване на температурата до високи стойности, което характеризира тежестта на процеса или е свързано с активирането на вторичната чревна флора и развитието на различни гнойни усложнения.

  Хроничните рецидивиращи форми в клиничната картина поради периодични екзацербации приличат на клиничната картина на хроничната дизентерия. Приликата обаче е много далечна.

  От самото начало на улцерозния колит промените, открити по време на сигмоидоскопия, са изключително характерни. Ранното увреждане на съдовете на лигавицата и субмукозните слоеве при улцерозен неспецифичен колит обяснява появата на кръв в ранния период на заболяването като първи симптом. Същата ранна първична лезия на съдовете на дебелото черво характеризира картината на сигмоидоскопията в ранните фази на заболяването. Чупливостта на кръвоносните съдове и появата на кървене на лигавицата при докосване с проктоскоп трябва да се считат за характерни. Кървенето може да бъде изразено в умерена степен, но често кървенето е дифузно под формата на капки по стените или ивица кръв, която се простира зад ректоскопа, когато се отстрани. След намаляване на резистентността на лигавицата и кървене се появява оток на лигавицата, ерозивни и язвени лезии в резултат на съдово увреждане и започващо възпаление на тъканите. Тези промени са характерни за по-късните периоди на заболяването. Мукопурулентно-кървав излив по стените на ректума и сигмоидното дебело черво също често се открива в по-късния период на заболяването, особено при пациенти с добавяне на вторична флора под формата на вторична дисбактериоза и суперинфекции. В същите тези случаи могат да бъдат открити плътни фибринозни филми или широко разпространен гноен фоликулит. Ерозивните и язвените лезии могат да бъдат обширни до разрушаване на лигавицата в значителна степен, след което лигавицата има вид на „нарязано месо“. Индивидуалните язви могат да бъдат с различна дълбочина и размер. Лигавицата между отделните язви или ерозии винаги е променена, хиперемична, едематозна с участъци от стари и пресни кръвоизливи.

  Тъй като при улцерозен неспецифичен колит лезията най-често започва в ректума и сигмоидното дебело черво, сигмоидоскопията разкрива характерни промени в почти 100% от случаите (95%, според нашите наблюдения).

  Особеностите на увреждането на лигавицата при улцерозен неспецифичен колит трябва да включват и динамика, която се характеризира с персистиране и дългосрочно персистиране на лигавично кървене, дори при пациенти с начална ремисия и нормализиране на изпражненията. Намалената резистентност на лигавицата и крехкостта на кръвоносните съдове често се откриват по време на периоди на ремисия за дълго време (месеци или години). Клинично при тези пациенти с прозрачни изпражнения понякога може да се забележи появата на кръв. Такива пациенти трябва да бъдат под постоянно медицинско наблюдение поради възможността от рецидив.

  В случаите, когато лезията е локализирана в друг сегмент на дебелото черво, а не в сигмоидния или ректума, с клинични и анамнестични прояви, типични за улцерозен неспецифичен колит, сигмоидоскопското изследване не разкрива патология. Сегментните лезии, които не включват ректума или сигмоидното дебело черво, са редки при улцерозен колит, но са възможни, което лекарят трябва да помни.

  

  

  

  Продължителността на хроничните форми на улцерозен колит може да бъде различна - от 1-2 до 6-10-20 години или повече.

  Клиничните прояви на тежест също варират. Прогнозата е особено неблагоприятна при хронични форми с прогресиращ характер на лезията, т.е. когато всяко обостряне, рецидив на заболяването е придружено от включването в процеса на все повече и повече нови части на дебелото черво. Лезията може да се разпространи във всички части на дебелото черво и ректума („тотален колит“). Прогресирането на процеса обикновено е придружено от тежки клинични прояви по време на екзацербации.

  В тези случаи всеки следващ рецидив е по-тежък от предходния, а ремисиите са краткотрайни и често непълни.

  Повтарящият се характер на курса и прогресирането на процеса показват активни прояви на заболяването. Напротив, липсата на рецидиви или прогресия на съществуващите прояви на лезията показва компенсация, повече или по-малко дългосрочна ремисия при някои и възстановяване при други. Повечето клиницисти отбелязват, че нарастващата тежест на рецидивите на заболяването, краткосрочните и непълни ремисии са неблагоприятни по отношение на тежките усложнения и общата прогноза на заболяването. При същите тези форми се наблюдава и по-висока смъртност. Колкото по-дълъг е ходът на хроничната форма, толкова по-висока е смъртността: от 4% през първите 3 години от заболяването до 10-20-40% или повече през 10-25 години от заболяването (Dick, Kuhn и др. ). Колкото по-дълга е ремисията, толкова по-пълна е компенсацията по време на нея, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента.

  Продължителността на ремисията с благоприятен курс може да варира - от 1-3 до 5-10 години или дори повече. Под наше наблюдение имаше пациент, чиято ремисия продължи около 20 години и беше пълна. Възможността за дългосрочни пълни ремисии е посочена от Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.

  Достатъчно постоянен симптомВ допълнение към описаните по-горе, с улцерозен неспецифичен колит, пациентите се оплакват от тежък чревен метеоризъм, къркорене, повишено желание за дефекация, увеличен брой движения на червата дори при липса на диария. Появата на тези симптоми по време на ремисия често е свързана с нарушаване на функционалната активност на стомашно-чревния тракт, развитието на различни видове диспепсия и често предшества рецидив на заболяването.

  Вид клинична проява на тежки хронични форми на улцерозен колит е непрекъснатият ход на заболяването без ремисии само с временно отслабване на симптомите. Този курс, като правило, показва значителна тежест и разпространение на лезията. Особено упорито е протичането в случаите, когато процесът се разпространява в тънките черва. Тези пациенти имат малабсорбция в тънките черва, нарушение на много видове метаболизъм (протеини, мазнини, вода, въглехидрати, минерали) с рязко изчерпване на пациентите.

  Острите рецидиви на фулминантния курс протичат най-тежко с висока смъртност както при хронични рецидивиращи, така и при хронични непрекъснати форми на улцерозен неспецифичен колит.

  Клиничните прояви по време на тежък остър рецидив наподобяват симптомите на остри форми на заболяването: висока (до 39-40 °) често ремитираща температура, тежка интоксикация, коремна болка, безброй разхлабени лигавично-кърваво-гнойни изпражнения.

  Остър рецидив на тежък курс може да се развие след пълна ремисия и видимо възстановяване, да бъде първи, втори или трети и да се появи няколко месеца или няколко години след първите прояви на заболяването. По правило рецидивите на острия курс са придружени от пълно увреждане на дебелото черво с изразени деструктивни процеси на възпаление, разрушаване на лигавицата и субмукозния слой и образуване на псевдополипи (фиг. 37, 38).

  На фиг. Фигура 39 показва температурната крива на пациент с остър рецидив на тежко протичане в хронична форма.

• Остри и подостри форми на улцерозен колит [покажи]

  Тези форми се характеризират с тежко хеморагично-язвено възпаление на дебелото черво с резки деструктивни промени в лигавицата и особено субмукозната мембрана и образуване на псевдополипи. Изключително острото и бързо развитие на заболяването, често с пълно увреждане на дебелото черво, е придружено от тежка интоксикация, висока температура, поражение на сърдечно-съдовата система, значителни промени в протеиновия метаболизъм, увеличаване на левкоцитозата, изместване на лентата и висок ROE. Изпражненията са чести, понякога без броене, течни, слузести или гнойно-кървави.

  Високата смъртност при тези форми (до 30-50%) се обяснява с честотата на тежките усложнения - чревна перфорация, токсично разширение на дебелото черво, развитие на сепсис, септикопиемия и дистрофия, настъпили до края на 1-ви или 2-ри месец от началото на заболяването, а понякога и през първите 2-3 седмици.

  Описани са смъртни случаи от внезапна интоксикация и колапс дори през първите дни на заболяването. Наред с тежкото протичане при пациенти с остра и подостра форма, заболяването може да протече и в умерена форма.

  Може да се предположи, че острите форми са по-чести, отколкото са описани в литературата и записани, поради трудността на диагностицирането на началния период.

  Острото начало на улцерозен неспецифичен колит, освен при пациенти с остри форми, се наблюдава и при хронични форми. При 39% от пациентите с хронични форми, които наблюдавахме, заболяването беше в остра фаза, т.е. започна като остра форма с последващ преход към хронична.

  Тежестта на началния период варира, но може да се отбележи, че колкото по-остър и по-дълъг е началният период, толкова по-тежко и по-често заболяването се връща впоследствие и толкова по-разпространено е увреждането.

  При оценка на тежестта на протичането, в допълнение към клиничните изследвания, трябва да се вземат предвид сериозни прогностични биохимични промени - едновременно повишаване на α 1 - и α 2 -глобулиновите фракции, повишаване на кръвните трансаминази, както и повишаване на левкоцитоза, рязко изместване на лентата и ускоряване на ROE.

  Тежестта на прогнозата също се влияе от рентгеново изследванедебело черво, обаче, той е относително противопоказан при остри прояви на улцерозен колит. В такива случаи трябва да прибягвате до обикновен обикновен филм на коремната кухина. Откриването на токсично разширение на дебелото черво сериозно влошава прогнозата, тъй като често предхожда перфорация.

  При улцерозен неспецифичен колит, освен червата, има често засягане на много органи и системи в процеса - черния дроб, панкреаса, двигателната и секреторната активност на стомаха и тънките черва се променя, процесите на абсорбция, асимилация, процесите на синтез и асимилация на витамини са нарушени. При улцерозен неспецифичен колит се нарушават много видове метаболизъм, особено в тежки случаи (протеинов, воден, електролитен метаболизъм и др.).

  Черен дроб. При улцерозен колит често се развива вторичен хепатит. Черният дроб (20-50%) е увеличен, уплътнен, а в тежки случаи настъпва промяна във функционалното му състояние. Наблюдават се нарушения в пигментната функция на черния дроб (повишено съдържание на уробилин в урината, понякога повишен билирубин в кръвта). Най-постоянното намаляване на холестерола в кръвта е до 110-115 и дори до 65-70 mg% по метода на Engelhardt-Smirnova.

  При тежки случаи се наблюдава промяна в колоидните реакции на кръвта - тимол, сублимат, формол и реакцията Таката-Ара. Установихме повишаване на кръвните трансаминази при пациенти с тежък улцерозен колит, главно оксалоцетен колит, като това увеличение често предшества рецидив или тежко усложнение (чревно кървене, перфорация) и се наблюдава по време на екзацербация.

  M. E. Turchins открива подобни промени в кръвните трансаминази при улцерозен колит.

  Има някои противоречия относно промените в протеиновата формула на кръвта при пациенти с улцерозен колит. Въпреки това, както показва анализът, в зависимост от формата, периода и тежестта на заболяването, промените в протеиновата формула на кръвта са постоянни и много характерни.

  Общият протеин намалява при остри форми или по време на тежки рецидиви. По време на периода на ремисия количеството на общия кръвен протеин се доближава до нормалното. Колкото по-силна е интоксикацията, толкова по-изразени са промените в клиниката, толкова повече се намалява общият кръвен протеин. Албуминът също намалява повече при остри, подостри и екзацербации на хронични форми. От страна на глобулиновите субфракции, по време на периода на остри явления и обостряния, се отбелязва увеличение на α 1 - и α 2 -глобулини.

  По време на периода на ремисия се наблюдава постепенно намаляване на α 1 - и α 2 -глобулините.

  При пациенти с улцерозен колит се повишават γ-глобулините. По време на периода на ремисия не се наблюдава намаляване на γ-глобулините, за разлика от α 1 - и α 2 -глобулините. M.E. Turchins установи увеличение на липопротеините, гликопротеините, серумната алкална фосфатаза и медна оксидаза при улцерозен неспецифичен колит.

  В допълнение към протеиновия метаболизъм се наблюдават резки промени във водата и електролитен метаболизъм. Загубата на течност от тъканите по време на улцерозен колит често води до рязко намаляване на калиеви и калциеви соли. Количеството калиеви соли е особено намалено при тежко болни пациенти.

  далак при улцерозен колит се увеличава при пациенти с вторичен хепатит, както и в случаи на тежко заболяване със септични и септикопиемични прояви на вторична инфекция.

  Сърдечно-съдовата система. Промените се изразяват в дистрофични нарушения на миокарда (миодистрофия). Клинично се отбелязват приглушени сърдечни звуци, тахикардия и понижено кръвно налягане. Честотата на пулса при пациенти с висока температура и тежка интоксикация може да достигне 120-140 удара в минута. Тахикардията също е отчасти свързана с внезапно електролитни нарушенияи загуба на калиеви соли.

  При тежка интоксикация при пациенти с остри прояви на заболяването, понижаването на кръвното налягане може да бъде катастрофално с развитието на колапс.

  Кръв и хемопоетични органи. От страна на червената кръв, при тежки случаи на всяка форма на улцерозен колит, има спад на хемоглобина с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки.

  Анемията се развива в резултат на повтарящо се продължително чревно кървене в хроничния ход на заболяването или възниква внезапно в резултат на масивно чревно кървене. Намаляване на хемоглобина до 10-8 g% или по-малко.

  Тромбоцитите, времето на кървене и съсирването обикновено не се повлияват. Броят на ретикулоцитите обикновено се увеличава, особено с развитието на вторична анемия. От страна на белите кръвни клетки, левкоцитозата се увеличава при пациенти с тежки всички форми на заболяването с остри прояви. Броят на левкоцитите е 10 000-12 000-14 000, когато левкоцитозата е достигнала 45 000. Във формулата промяна на лентата с появата на младежки форми. Изместването е по-изразено при тежко болни пациенти и може да достигне 40-60%.

  Увеличаването на еозинофилите в кръвта трябва да се счита за често. ROE в началото на заболяването и за дълго времепри доброкачествено протичане остава нормално или леко ускорено. При тежки случаи с остри прояви на заболяването, висока температура, признаци на интоксикация и изразени промени в червата, ROE понякога достига 40-60 и дори 70 mm на час. По отношение на прогнозата, ускорена ROE, както и рязко изместване на пробождане, - лош индикатор. Висок ROE често се наблюдава при пациенти със суперинфекция.

  Нервна система. Много автори описват психични промени при пациенти с улцерозен колит. Тежко болните пациенти, като правило, развиват астено-вегетативни нарушения. Всички пациенти се характеризират със слабост, главоболие и намалена работоспособност. Сред факторите, допринасящи за откриването на заболяването или появата на рецидив, с основание се посочват различни психични травми и конфликтни ситуации. Пациентите са раздразнителни, чести са симптомите на абстиненция в болестта.

Усложнения [покажи]

Усложненията на улцерозния колит могат да бъдат разделени на местни и общи. До най-тежките локални усложнениявключват чревна перфорация и чревно кървене. Перфорациите възникват в резултат на дълбоки възпалителни и некротични процеси, засягащи всички слоеве на чревната стена. Сериозно усложнение е и чревното кървене. Незначителното чревно кървене - основният симптом на заболяването - е свързано с увреждане на малките съдове. Тези кръвотечения обикновено не водят до анемия за дълго време при доброкачествено протичане на заболяването. Голямо масивно кървене, свързано с разрушаване на стените на големите съдове по време на дълбок улцерозен процес, е сериозно усложнение, което понякога изисква незабавна хирургична интервенция за извършване на илеостомия или субтотална колектомия. Масивно чревно кървене по-често се среща при пациенти с остри и подостри форми на тежко заболяване или с развитие на остър тежък рецидив на хронични форми. Чревни перфорации също често се появяват по време на остри прояви на заболяването в тежки случаи. Често има множество перфорации, което значително влошава прогнозата. Хирургическата интервенция е единствения начинвъзможно излекуване на пациента в тези случаи. Въпреки това, смъртността при хирургични интервенции при перфорация и перитонит е много висока. Прогнозата е по-добра, когато хирургичното лечение се проведе рано при наличие на признаци на преперфорация. Картината на перфорация и преперфорация при улцерозен неспецифичен колит не повтаря типичната картина на острия корем, характерна за пептична язвастомах, дванадесетопръстникаили апендицит. Протичането на перитонит в много случаи е маскирано от тежка интоксикация, силна болкав корема, често дълго предшестващи перфорации и продължаваща диария с мукопурулентно-кърваво течение.

Често, дори при развиващ се перитонит, няма свиване на коремните мускули. Напротив, от самото начало, дори в условията на преперфорация, е характерно подуване на корема. Особено показателно за разпознаване на предперфоративното състояние е откриването на токсично разширение на дебелото черво - "токсичен колон" или "токсичен мегаколон". Токсичното разширение на дебелото черво е тежко усложнение на улцерозния колит, тъй като в 40-60% от случаите завършва със смърт поради появата на множество перфорации на дебелото черво или в резултат на тежка интоксикация с колапс на пациента. Появата на токсично разширение на дебелото черво се свързва, според някои автори, с флегмонозно възпаление на всички слоеве на дебелото черво, тежка хипокалиемия, появата на чревна пареза и нейното разширяване в най-засегнатата област (по-често токсичното разширение е наблюдавани в напречното дебело черво). "Токсичен мегаколон" се наблюдава при пациенти с най-тежката фулминантна (остра или подостра) форма на улцерозен колит; Това усложнение може да се развие и по време на остър рецидив на тежки хронични форми. Рентгеновото изследване помага да се диагностицира това усложнение. Просто изследване на коремната кухина с пациент, легнал по гръб, без въвеждане на контрастно средство разкрива разширение на дебелото черво. Иригоскопията с инжектиране на барий е противопоказана при такива пациенти, тъй като увеличава процента на перфорациите.

Други локални усложнения включват параректални фистули, полипоза на дебелото черво, чревна псевдополипоза, злокачествена трансформация в рак, стеснение на червата и атрофия на лигавицата.

До общи усложнениявключват: вторична анемия, изтощение на пациента, дистрофия. Степента на тези усложнения може да варира в зависимост от тежестта на курса, метаболитни нарушения, функционални промени в различни органи и системи.

Често усложнение е чревната дисбиоза със суперинфекция.

Най-тежките от тези усложнения са: суперинфекция на стафилококова етиология с възможност за развитие на стафилококов сепсис, септикопиемия и септичен ендокардит. Чревната дисбиоза изисква използването на специални агенти при лечението в зависимост от естеството на усложнението.

Също така е необходимо да се използва хирургична интервенция в случаи на гнойни огнища, които са достъпни за хирургично лечение.

Други чести усложнения включват увреждане на ставите, очите, развитие на еритема нодозум и нодозен периартериит. Често усложнение е развитието на астенично състояние и прогресията на заболяването.

Прогноза. Смъртността е висока - от 3-4% през първите 3-4 години от заболяването (предимно смъртността през първите години е свързана с остри и подостри форми - 30-40-50 и дори 60%) до 10-20-40 % в рамките на 10-20-30 години от заболяването (местни и общи усложнения, остри рецидиви на хронични форми). Смъртността се намалява при своевременно оперативно лечение при пациенти, които имат показания за това лечение. При всеки, дори лек случай на развитие на улцерозен неспецифичен колит, прогнозата трябва да се счита за сериозна поради тенденцията на заболяването да има хроничен рецидивиращ ход и възможността остри прояви.

Въпреки това, по време на диспансерно наблюдение на пациенти, внимателно комплексно лечениепо време на остри прояви на заболяването, с правилна оценка на индикациите за хирургична интервенция, дори в случаи на тежък или продължителен улцерозен колит, може да се разчита на дългосрочни ремисии (5-10-20 години), практически превръщащи се в пълно възстановяване .

Диагноза

Издава се на основание:

• История [покажи]

  Във всеки отделен случай, ако се подозира улцерозен неспецифичен колит, е необходимо внимателно да се събере анамнеза от пациента, описваща симптомите на началния период на заболяването, както и епидемиологична анамнеза, за да се определи възможността за контакт с пациенти с дизентерия , престой на пациента в места с по-висока заболеваемост от дизентерия или протозоен колит. Заболяване, характеризиращо се с отделяне на кръв в образуваните изпражнения, постепенно развитие на заболяването с нарастваща слабост, периодични обостряния с появата на диария, когато има слуз, кръв, гной в изпражненията, подозрителни за улцерозен неспецифичен колит. Устойчивостта на курса, липсата на ефект от антибактериалната терапия, периодичното чревно кървене са характерни за това заболяване и идентифицирането на тези симптоми прави диагнозата улцерозен неспецифичен колит по-надеждна.

• Сигмоидоскопия [покажи]

  Основният и често дори решаващ симптом за поставяне на диагнозата е сигмоидоскопското изследване.

  Откриването на дифузно кървене на лигавицата, нейното подуване, крехкостта на кръвоносните съдове и в по-късен период откриването на ерозии или язви са характерни за улцерозен неспецифичен колит. Характерна е и дългосрочната липса на нормализиране на лигавицата и намаляване на нейната устойчивост, дори при пациенти с клинично възстановяване.

• Иригоскопия [покажи]

  Иригоскопското изследване чрез въвеждане на барий чрез клизма в дебелото черво оказва голяма помощ при диагностицирането. Процентът на отрицателните резултати от иригоскопията според различни автори е 30-40. Трябва да се отдаде голямо значение на фините промени, които могат да бъдат открити само на рентгенови снимки. При изследване на нашите пациенти заедно с рентгенолога С. А. Гинзбург бяха открити характерни рентгенологични промени при 72% от пациентите. Групата пациенти (28%) с отрицателни рентгенови данни се характеризира като правило с лека форма на заболяването с локализация на процеса в дисталния сегмент на дебелото черво (сигмоиден и ректум).

  Иригоскопията е относително противопоказана при пациенти с остри прояви на заболяването с тежка интоксикация и е абсолютно противопоказана при преперфорация. При пациенти с тежки лезии иригоскопското изследване разкрива ригидност на чревната стена, хиперматилитет, скъсяване на дебелото черво, изглаждане на флексурите на черния дроб и далака. Контурите на дебелото черво често са фино или грубо назъбени и липсват хаустри. При наличие на псевдополипи се отбелязват множество дефекти. Според S.A. Ginzburg и други автори, тежестта и степента на псевдополипозата могат да бъдат установени само с двойно въздушно контрастиране на червата. Рентгенографията след изхождане при остри форми обикновено разкрива нарушение на релефа - рязко удебеляване на гънките, тяхното произволно разположение. При пациенти с хронични форми релефът често е гранулиран или представен от 2-3 надлъжни груби гънки.

При диференциална диагнозаулцерозен колит, трябва да се имат предвид следните заболявания.

• дизентерия [покажи]

  При остра дизентерия се отбелязва тежестта на клиничните прояви - треска, интоксикация, коремна болка, тенезми и чести изпражнения в първите дни на заболяването с постепенно отшумяване на тези симптоми след няколко дни, особено в случаите на използване на широки антибиотици от спектъра или сулфонамиди, които са много ефективни при дизентерия и неефективни при улцерозен неспецифичен колит.

  За разлика от улцерозен неспецифичен колит, при дизентерия примесът на кръв в изпражненията се комбинира от първите дни на заболяването с примес на слуз или гной, докато при улцерозен неспецифичен колит, дори при остри форми при пациенти с висока температура при в началото на заболяването е характерна само примес на кръв. Изпражненията под формата на ректално плюене също не са типични за улцерозен колит. Позивите често са наложителни, тенезмът е възможен, но фалшивото желание за дефекация, характерно за дизентерия, обикновено не се наблюдава при улцерозен колит.

  При диференциране от хронична дизентерия се вземат предвид постоянството на курса, продължителността на кръвните примеси при улцерозен неспецифичен колит по време на обостряне в течните изпражнения и в началото на ремисия - в образуваните изпражнения.

  При острата форма на улцерозен неспецифичен колит, за разлика от дизентерия, са характерни нарастваща левкоцитоза, неутрофилия, изразено изместване вляво и ускоряване на ROE. Често сигмоидоскопията и иригоскопията играят решаваща роля в диференциалната диагноза на тези заболявания. При дизентерия няма дифузно кървене, контактно кървене, обширни ерозивни и язвени полета. Процесът се характеризира с бърза динамика по време на антибактериално лечение. Иригоскопията за дизентерия, както остра, така и хронична, не разкрива промени, характерни за улцерозен колит. Бактериологични и серологични методипрегледи за дизентерия.

• Амебиаза [покажи]

  Амебиазата е най-трудният раздел на диференциалната диагноза поради голямото сходство на клиничните картини. Хроничният рецидивиращ характер на заболяването, постепенното начало, липсата на ефект от употребата на антибактериално лечение, еозинофилията в кръвта и изпражненията сближават тези две заболявания. Помага внимателно събраната епидемиологична история, откриването на хистологична амеба в изпражненията по време на амебиаза и положителният ефект от лечението с антиамеба. Сигмоидоскопското изследване разкрива язви с дълбоки, подкопани ръбове на фона на непроменена лигавица, без кървене по време на амебиаза.

• полипоза [покажи]

  Сигмоидоскопията и иригоскопското изследване на дебелото черво решават въпроса за диагнозата.

• Саркоматоза и рак на дебелото черво [покажи]

  Взема се предвид възрастта на пациента (язвен неспецифичен колит често започва в ранна възраст). Ремисиите не са типични за рак и саркома. Иригоскопията и ректоскопията са решаващ фактор при обсъждането на тези диагнози. Използва се биопсия на области, подозрителни за бластоматоза.

• Чревна ретикулоза и заболявания на кръвта [покажи]

  Острите форми на тежко фулминантно протичане с висока температура и общо тежко състояние на пациентите с чести слузно-кървави изпражнения имат сходни характеристики на протичане. В допълнение към сигмоидоскопията и иригоскопията, диагностичната помощ се осигурява чрез изследване на пункции на гръдната кост и изследване на периферна кръв.

• Чревна туберкулоза [покажи]

  В някои случаи трябва да се има предвид необходимостта от диференциална диагноза на улцерозен колит и чревна туберкулоза. Много важна е медицинската история, показваща предишна туберкулоза на белите дробове или други органи. Трябва да се направят изследвания на изпражненията за туберкулоза и да се направи сигмоидоскопия и иригоскопско изследване на дебелото черво.

Лечение

Понастоящем няма специфични лечения за улцерозен колит.

Лечението на пациенти с улцерозен неспецифичен колит трябва да се основава на патогенетичен принцип, да бъде изчерпателно и да включва средства за борба с интоксикацията, намаляване на алергични, възпалителни и деструктивни процеси, средства за регулиране на състоянието на нервната и ендокринната система, метаболитни, метаболитни и витаминни нарушения на тялото.

Отсъствие специфично лечениеПри това тежко заболяване с тенденция към хронично-рецидивиращ ход е изключително важно по-нататъшното развитие и усъвършенстване на методите за лечение. Уместността на такова подобрение е несъмнена, тъй като към днешна дата смъртността остава висока, особено при пациенти с остри прояви на заболяването (остри и подостри форми, остри рецидиви на хронични форми) поради тежки хирургични усложнения - чревни перфорации, профузен чревен кървене, както и свързани с тежка интоксикация.

Разработената в момента система от мерки за лечение на пациенти с улцерозен колит включва консервативни (терапевтични) и хирургични методи.

Обещанието на различни консервативни методи на лечение е посочено от V.K.Ryss и V.K.Gerasimov, Kirsner, Kiefer, Watkinson и др. А. Ф. Билибин също има право да говори за ефективност консервативно лечениес улцерозен колит при повечето пациенти, при правилно разглеждане на индикациите за хирургична интервенция. Обратимостта на улцерозния колит, забавеното развитие на процеса и дългосрочните (5-10-20 или повече години) ремисии са описани от много автори. Kirsner наблюдава пациенти с улцерозен колит с пълно излекуване. Авторът отбелязва възможността не само за клинично възстановяване, но и за пълно нормализиране Рентгенова снимкадори в случаи на тежки лезии.

Дългосрочните ремисии, превръщащи се в възстановяване при улцерозен неспецифичен колит, очевидно се случват много по-често, отколкото наблюдавахме, тъй като поради трудността на диагностиката пациентите с умерени и особено леки форми могат да бъдат частично пропуснати и заболяването не се диагностицира при тях.

При съставянето на план за лечение и избора на методи, както показва изследването на клиничните характеристики на улцерозния колит, е необходимо да се вземат предвид формата, фазата и тежестта на заболяването, както и индивидуалните характеристики на пациента, оценявайки степента на алергични прояви, съпътстващи заболявания, функционалното състояние на различни органи и системи, дълбочината на чревната дисбиоза.

Всички пациенти по време на обостряне, особено в случаи на остри прояви, трябва да бъдат осигурени на стационарно лечение за цялото време, докато се появят признаци на ремисия (от 1-2 до 3-6, а понякога и повече от месеци). Само хоспитализацията може да осигури на пациентите подходящ режим, правилно диетично лечение и комплексна патогенетична терапия.

Терапевтичните мерки се разделят на:

• влияние върху интоксикацията [покажи]

  Средствата, които намаляват ефектите на интоксикация, включват интравенозни и подкожни инфузии на глюкоза, физиологичен разтвор, прилагане на плазма и кръв и протеинови течности. Стероидните хормони имат изразен антитоксичен ефект при улцерозен колит. В допълнение към антитоксичния ефект, кортикостероидите при пациенти с улцерозен колит имат, което е изключително важно, противовъзпалително и антиалергично действие. Сред основанията за стероидна терапия трябва да се вземат предвид и явленията на надбъбречна недостатъчност при улцерозен колит.

  Кортикостероиди (кортизон, преднизон, преднизолон и ACTH) се използват за лечение на пациенти с улцерозен колит повече от 10 години. Положителен ефект се отбелязва от повечето автори (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss и V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina и др.). Въпреки това, въпреки че признават целесъобразността, а в някои случаи и необходимостта от използване на стероидна терапия, повечето автори не смятат, че лечението със стероиди може да предотврати рецидиви на заболяването. Използването на стероидна терапия при пациенти с улцерозен колит изисква известно внимание поради възможността от задълбочаване на некротичните процеси, както и активиране на вторична флора. Освен това трябва да се вземат предвид общите противопоказания за употребата на кортикостероиди, както при всяко друго заболяване.

  Промените в реактивността с изразени алергични реакции, сенсибилизация, възпалителен процес с хиперергичен характер на възпаление и значителни явления на интоксикация са особено изразени при остри, подостри форми, остри рецидиви на тежки хронични форми. Следователно употребата на стероидни лекарства трябва да се счита за показана специално за такива форми. Лечението трябва да бъде строго индивидуално; Трудно е да се препоръчат каквито и да е схеми, но трябва да се спазват някои правила: 1) липсата на ефект от стероидната терапия за 8-10 дни при улцерозен неспецифичен колит е индикация за нейното прекратяване; 2) всяко влошаване по време на лечение с кортикостероиди (повишена коремна болка, повишено чревно кървене, активиране на вторична флора) изисква тяхното оттегляне.

  Продължителността на приема на лекарството, описана от различни автори, варира от 8-10 до 21-30 дни, рядко повече. Някои автори считат за препоръчително да продължат да прилагат малки дози като противорецидивно лечение, но очакваните резултати не са получени.

  Сравнението на кортикостероидите по отношение на ефективността показва по-добри резултати при пациенти, получаващи преднизолон или кортизон, отколкото преднизон или ACTH. Има признаци, че триамсинолон е по-малко ефективен при улцерозен колит от преднизолон и кортизон.

  Що се отнася до второто най-ново стероидно лекарство - дексаметазон, тогава, според нашите наблюдения, той има изразен терапевтичен ефекти се понася добре от пациентите.

  Обикновено използваната дневна доза кортизон е средно 100 mg, преднизолон - 30-40 mg, дексаметазон - 3-4,5 mg.

  Дневната доза при перорално приложение се дава в 4 приема. Хидрокортизон за клизми се предписва в количество от 60-100 mg, преднизолон - 20-40 mg дневно, най-малко 10-14 клизми на курс на лечение.

  Стероидните лекарства се прекратяват според общоприетите правила с постепенно намаляване на дозите на всеки 4-5 дни.

  Някои автори, например Glyn et al., теоретично смятат, че е препоръчително да се предписват големи дози кортикостероиди на пациенти с улцерозен колит. Herlinger използва начални дози преднизолон от 40-50 mg на ден с добър ефект и без странични ефекти, вярвайки, че дози преднизолон под 25 mg могат дори да доведат до влошаване на състоянието.

• влияние върху реактивността на макроорганизма [покажи]

  Средствата за повлияване на реактивността на макроорганизма при улцерозен неспецифичен колит включват кръвни продукти и протеинови течности. Хематототрансфузиите имат стимулиращ ефект върху организма. В допълнение, те повишават съсирването на кръвта, което е важно при повтарящи се чревни кръвоизливи. Кръвопреливане и особено маса на червените кръвни клеткиза улцерозен неспецифичен колит също е заместителна терапия. Обикновено се предписват 100-250 ml кръв или червени кръвни клетки в кръвозаместителен разтвор на трансфузия на интервали от 3-7 дни.

  Кортикостероидите, чиято употреба при улцерозен колит е описана по-горе, също са мощни средствавлияние върху реактивността на тялото.

  Въздействията, насочени към повишаване на неспецифичните защитни фактори, включват диетотерапия, предпазно-възстановителен режим и психотерапия.

  Диетична терапия и витаминна терапия страхотно мястопри организиране на лечението на пациенти с улцерозен колит. Храната трябва да е добре механично и термично обработена, добре обогатена и да съдържа достатъчно количество течност. Предписва се предимно протеинова диета, ограничава се количеството въглехидрати.

  Наблюденията на А. Ф. Билибин показаха необходимостта от пълно изключване на всички млечни продукти от диетата, с изключение на маслото, както и суровите ябълки и домати.

  При избора на диета се взема предвид индивидуалната непоносимост към определени продукти от растителен или животински произход. По-често наблюдаваме непоносимост към храни, които усилват ферментацията (картофи, грозде, зеле). Забранено алкохолни напитки. Някои пациенти, очевидно, трябва да ограничат или напълно да премахнат глутена от храната (Knapp, Gruschwitz).

  Препоръчително е да се храните 4-5 пъти на ден с 3-4 хранения рибни и месни ястия, яйца и черен хайвер. Месните ястия трябва да се приготвят от постни сортове говеждо месо, пилешко месо. Препоръчва се риба треска или нетлъста речна риба (щука, платика, щука, костур и др.). Препоръчват се каши на вода с масло, бульони, зеленчукови супи, протеинови омлети, черно кафе, чай, конфитюр, сухи бисквити, а от плодове - сок от касис, лимони. Трябва да се ограничат портокалите, мандарините и наровете.

  Често, особено по време на ремисия, на пациента се разрешава херинга, желирана риба и месни ястия.

  Важно е храната да е разнообразна и с добър вкус, поради необходимостта от дългосрочно (години) спазване на диетата, дори и при пациенти със стабилна ремисия. Разрешени са крекери, бял и сив хляб. При остри прояви на заболяването диетата трябва да бъде по-ограничена, а храната по-лесно смилаема, по-добре термично обработена и пасирана. Броят на храненията може да се увеличи до 5-6 пъти на ден.

  Тъй като млечните продукти са напълно изключени, а зеленчуците и плодовете са малко ограничени, се препоръчва въвеждането на допълнителни витамини от В комплекса (В 1, В 2, В 6, В 12), С, РР, фолиева киселина и никотинова киселина. Предписването на витамини трябва да бъде курсово и да се повтаря систематично. По време на екзацербации също е препоръчително да се предписват витамини като рутин и витамин К (в случай на кървене). Ако имате силен метеоризъм, можете да пиете алкални минерални води (например Borjomi). При запек в диетата се въвеждат повече зеленчуци.

• десенсибилизиращо лечение [покажи]

  Десенсибилизиращите агенти, в допълнение към кортикостероидите, за лечение на пациенти с улцерозен колит включват антихистамини - дифенхидрамин, пиполфен, както и супрастин, беласпон. Можете също така да използвате аспирин, калциев хлорид, новокаин.

• употребата на противовъзпалителни лекарства, особено локални [покажи]

  Употребата на противовъзпалителни лекарства, особено локални, е необходима при повечето пациенти с улцерозен колит. Те включват: унгарското лекарство ентеросептол, което според нашите наблюдения получи добра оценка, особено при пациенти с улцерозен колит, усложнен от чревна дисбиоза или в случаи на комбинация с протозоен колит, дизентерия.

  Препоръчителни дози: 1-2 таблетки 3-4 пъти (1 таблетка съдържа 0,25 g йод-хлороксихинолин-салицилова киселина) в продължение на 7-10 дни. С редки изключения лекарството се понася добре. Курсовете с ентеросептол могат да се повторят след 1-2 седмици според показанията.

  Watkinson, Truelove и други описват добър противовъзпалителен ефект от употребата на салазопирин, особено при комбиниране на салазопирин с кортикостероиди. Също така се отбелязва положително влияниеслабо абсорбирани сулфонамидни лекарства (Moertol, Vargen и др.), Както и лекарства с продължително действие - сулфапиридазин (Kinex), мадрибон и др. Продължителността на употребата на последните е от 2-4 седмици до няколко месеца и дори повече от годишно в поддържащи дози (0,5 g на всеки 2-3 дни).

  Терапевтичните клизми имат локален противовъзпалителен ефект. За тази цел е възможно да се използва ентеросептол и сребърната сол на норсулфазол под формата на 1% разтвор. Редица автори дават положителна оценка на терапевтичните клизми с хидрокортизон и преднизолон (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, собствени наблюдения и др.).

• антибактериална терапия с цел насочване на вторичната флора при дисбактериоза и суперинфекции [покажи]

  Предписването на антибиотици за улцерозен неспецифичен колит трябва да бъде строго ограничено до показанията, тъй като чревната дисбиоза, която често се развива по време на заболяването или дори предшества неговото развитие, може да се задълбочи под въздействието на антибиотици, особено широкоспектърни, което влошава хода на заболяването. Също толкова нежелателно е да се укрепва алергични реакциив резултат на антибиотична терапия.

  антибиотици широк обхватможе да се предписва на кратки курсове по време на лечение със стероиди.

  Предписването на целеви лекарства в зависимост от естеството на дисбактериозата е по-оправдано. В този случай трябва да се вземе предвид чувствителността на изолираните микроби (например стафилококи) и в зависимост от това да се използва едно или друго лекарство или комбинация от тях. При стафилококови суперинфекции е рационално да се предписват еритромицин, сигмамицин, мономицин и някои други лекарства. В случай на усложнения с дисбактериоза на Proteus трябва да се използват и антибактериални лекарства в зависимост от чувствителността на изолирания Proteus. Ефектът срещу протейната дисбактериоза се осигурява от лекарства от серията нитрофуран - фуразолидон, фурагин (произведен от Института по органичен синтез на Академията на науките на Латвийската ССР) в дози от 0,1 g 3-4 пъти на ден, от 6 до 10 дни на курс.

  Използването на колибактерин (Peretz сух колибактерин) за лечение на пациенти с улцерозен неспецифичен колит заслужава отделно описание поради голямата му стойност. Положителният ефект от лечението с това лекарство е отбелязан от повечето автори (S.I. Ratner et al., A.N. Ryzhikh et al., V.N. Krasnogolovets и собствените наблюдения на PI Sakharov). Особено висока терапевтична оценка на colibacterin е дадена в трудовете на S.I. Ratner и др. Препоръчителни дози: 1 доза 2-3 пъти дневно при лека и умерена форма на заболяването и 4-6-10 дози при средно тежка и тежка форма на заболяването. Продължителност на употреба с постепенно намаляване на лекарството до 3-2-1 доза на ден в продължение на 2-4 месеца, за някои пациенти 6-8 месеца или повече.

  Според нашите наблюдения, предписването на колибактерин трябва да се извършва при пациенти с улцерозен неспецифичен колит според показанията и по-специално в случаите на чревна дисбиоза. При редица пациенти е рационално да се предпише лечение с колибактерин след курсове на таргетна антибиотична терапия за последващо лечение и възстановяване на чревната флора.

  Колибактерин трябва да бъде включен в комплекса от патогенетична терапия като средство за повлияване на една от най-важните патогенетични връзки на улцерозния колит. Възстановяването на нормалната чревна микрофлора с намаляване на възпалителните процеси, нормализиране на синтеза на витамини и възстановяване на pH на околната среда играе голяма роля в лечебните процеси на улцерозен неспецифичен колит.

• въздействие върху други отделни звена в патогенетичната верига [покажи]

  Въздействието върху други отделни звена в патогенетичната верига трябва да бъде насочено към възстановяване на нарушения във функционирането на вътрешните органи и системи, както и лечение на усложнения, метаболитни нарушения - белтъчен, солев, воден. Това включва кръвопреливане, протеинови течности, физиологични разтвори, особено калиеви соли.

  При нарушения на сърдечно-съдовата дейност се предписват камфор, кордиамин, кофеин, коргликон, ефедрин. При колапс е необходима масивна сърдечно-съдова терапия, като в допълнение към горепосочените лекарства се използват адреналин, норепинефрин, мезатон и др.

  Масивното чревно кървене изисква пълна почивка, преливане на кръв и червени кръвни клетки, приложение на витамин К и инфузии на калциев хлорид.

Хирургично лечение

Необходимостта от хирургично лечение на тежки форми на язвен колит е съобщена още през 1913 г. от руския хирург A.S. Kazachenko. По време на последните годинихирургичното лечение на пациенти с улцерозен колит непрекъснато се обсъжда както в чуждестранна, така и в съветска литература. В същото време се усъвършенстват видовете интервенции и се разработват индикации.

Някои автори дават изключително широки показания за операция. Повечето автори смятат, че е необходимо да се използва хирургично лечение в 15-25% от случаите на улцерозен неспецифичен колит. Хирургичното лечение трябва да се извършва от пациентите при липса на ефект от консервативните методи на лечение.

Сред показанията за хирургична интервенция са:

• абсолютни показания [покажи]

  Абсолютните показания включват чревна перфорация, масивно чревно кървене, злокачествена дегенерация, чревна полипоза. Абсолютните показания включват тежък остър ход на заболяването с тежка интоксикация, висока температура и липса на ефект от комплексното терапевтично лечение, проведено в продължение на 2-4 седмици.

  Също така е необходимо да се оперират пациенти, когато процесът на хронични форми прогресира и анемията и изтощението се увеличават.

  Индикации за задължително хирургично лечениеИма и локални усложнения от страна на червата - фистули, стриктури.

  Според нас развитието на токсично разширение на дебелото черво също трябва да се счита за абсолютна индикация. Този въпрос е спорен в литературата. Някои автори считат токсичното разширение на дебелото черво за предперфоративно състояние и поради това е необходима хирургична интервенция.

  Други предлагат забавяне, ако е възможно. хирургична интервенцияпоради общото тежко състояние на пациента. Наблюдавахме развитие на токсично разширение на дебелото черво при 4 пациенти; При 3 от тях е настъпила чревна перфорация с тежък дифузен перитонит.

• относителни показания [покажи]

  Относителните показания включват дълъг, упорит ход на заболяването с нарушение на общото състояние на пациента и появата на чести екзацербации.

  Някои автори смятат, че когато улцерозният неспецифичен колит продължава повече от 3-4 години, особено при тежки екзацербации, трябва сериозно да се мисли за хирургична интервенция. Индикацията за него е псевдополипоза, която възниква в хода на заболяването.

  Най-често за хирургично лечение на пациенти с улцерозен колит се използва методът на поетапно отстраняване на дебелото черво, понякога с отстраняване на ректума (субтотална или тотална колектомия). В този случай неестественият анус на илеума е временно или постоянно изложен на коремната стена.

  Простото изключване на дебелото черво с илеостома не елиминира процеса.

  След субтотална колектомия, упорито дългосрочно лечение (средно 6-12 месеца) при някои пациенти води до изцеление и прави възможно премахването на неестествения анус (I. Yu. Yudin). Възможно е обаче да не настъпи излекуване. При такива пациенти ректумът и сигмоидното дебело черво трябва да бъдат отстранени и намалени до ануса илеум, създаване на изкуствена ампула с налагане на широка ентероанастомоза (А. Н. Рижих и Ж. М. Юхвидова). А. А. Василиев счита за възможно извършването на колектомия при редица пациенти с едновременно прилагане на илеоректална анастомоза и временна илеостома.

  Постепенното отстраняване на дебелото черво с налагане на илеостома като първи етап от операцията при почти всички пациенти изключително бързо води до подобряване на общото състояние, наддаване на тегло (в рамките на 1-3 месеца пациентите наддават средно 10 и дори 15 кг тегло), изравняване на метаболизма, особено на протеини и електролити Такова подобрение на общото състояние може да се наложи при тежко болни пациенти да се извършват още сложна операция- колектомия и следващите етапи на операцията.

Въпросът за необходимостта от хирургично лечение трябва да бъде решен от терапевта до леглото на пациента заедно с хирурга.

Методите за хирургично лечение, както и методите за консервативно патогенетично лечение, изискват по-нататъшно развитие и усъвършенстване. Текущият напредък в изследването на улцерозния колит непрекъснато се развива благодарение на задълбочено проучванезаболявания в редица водещи клиники у нас, както и в чужбина.

ЛИТЕРАТУРА [покажи]

1. Билибин А.Ф., Щетинина И.Н. Доктор, дело, 1963, 5, 99.
2. Билибин А.Ф., Сахаров П.И., Воротинцева Н.В. Лечение на дизентерия. М., 1959.
3. Бусалов А. А., Юдин И. Ю., Гинзбург С. А. Клин, мед., 1963, 3, 41.
4. Василев А. А. Хирургично лечение на неспецифичен улцерозен колит. дис. док. М., 1964.
5. Герасимов V.K. Консервативно лечение на неспецифичен улцерозен колит. В книгата: Актуални проблеми на гастроентерологията, 1964, 79, 175.
6. Давидовски И.В. Проблеми на причинно-следствената връзка в медицината. М., 1962.
7. Карнаухов V.K. Неспецифичен улцерозен колит. М., 1963.
8. Когой Т. Г. арх. патология, 1963, 9, 47.
9. Красноголовец В. Н. Дисбактериоза при пациенти чревни заболяваниялекувани с антибиотици. Резюмета на доклади от научна конференция "Физиология и патология на червата". М., 1962, 112.
10. Макиевская С. Е., Ацерова И. С. Клинични, имунологични и вирусологични изследвания при неспецифичен улцерозен колит. Резюмета на доклади от научна конференция "Физиология и патология на червата". М., 1962, 122.
11. Михлин С. Я. Изследване на ензимните процеси в червата по време на хранителни разстройства и някои заболявания. дис. док. М., 1963.
12. Падалка Б. Я., Карманова Е. Е., Черномордик А. Б., Лукач И. Г., Бас Т. М. Доктор, случай, 1963, 10, 99.
13. Полчак И., Вакурка В., Скалова М. Сов. Med., 1960, 10, 68.
14. Ратнер С. И., Файн О. И., Машилов В. В., Митрофанова В. Г., Худякова Г. К., Вилшанская Ф. Л. Клин, мед., 1963, 41, 2, 109.
15. Рижих А.Н., Юхвидова Ж.М. Експерт. хир., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Герасимов V. K. Някои основни въпроси на проблема с неспецифичния улцерозен колит. Резюмета на доклади от научна конференция "Физиология и патология на червата". М., 1962, 143.
17. Тареев Е. М. Сов. Med., 1958, 9, 15.
18. Щетинина И. Н. Клинични форми на тежък улцерозен колит. Резюмета на доклади от научна конференция "Физиология и патология на червата". М., 1962, 152.
19. Ерез С. Л., Риклина Л. Г., Бондарев А. С. Каз. пчелен мед. журн., 1962, 1, 19.
20. Бейкън Н. Улцерозен колит, 1958 г.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. мед. сканд., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (улцерозен колит), 1959, Париж.
23. Engel G. Гастроентерология, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Клин., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Гастроентерология, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Май. Appar. умират, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. и Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Брит. мед. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. мед. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Медицинско управление на язва. брит. мед. J., 1961, 5220, 147.

Етиология и патогенеза

Острият колит най-често се причинява от патогенни микроорганизми(дизентерийни бактерии, салмонела, стафилококи, стрептококи, протей, амеби, балантидии и други), възникват в резултат на алергични фактори, хранителни и други алергени, някои лекарства, хранителни разстройства, инфекциозни и вирусни заболявания (например грип, малария, пневмония, сепсис и други).

Хроничният колит може да бъде следствие от остър колит при недостатъчно ефективно лечение, както и при пациенти с намалена обща резистентност на организма. Най-често хроничният колит се причинява от дизентерийни бактерии, въпреки че други микроби (салмонела, стафилококи, протеи, патогенни щамове коли, amoeba, balantidia, trichomonas, lamblia) също могат да причинят развитие на хроничен колит. Хроничният колит често се причинява от хелминтоза. Може да се развие и при наличие на огнища на инфекция в тялото, особено в органи, анатомично свързани с червата (в жлъчния мехур, панкреаса и др.); При жените причината за колит може да бъде възпалителен процес на тазовите органи.

Причинителят на заболяването в етапа на развитие на хроничен колит понякога може да отсъства, но промените в моторните, секреторните (ензимните) функции на червата, които се появяват по време на инфекциозни лезии на червата, продължават и могат да се засилят, дисбиозата се засилва и патоморфологичните образуват се изменения в лигавицата.

При някои хронични инфекции (туберкулоза, бруцелоза и други) развитието на колит може да се дължи на излагане на токсини, както и на директна локализация на патологичния процес в червата. При хроничен колит с хранителен произход заболяването се развива в резултат на продължително монотонно хранене, системна консумация на големи количества несмилаема храна, злоупотреба с пикантни храни и алкохол. Важни са нарушенията в диетата (ритъма) и свързаните с тях функционални нарушения храносмилателни жлези; Развитието на колит се насърчава от храна, която е лоша по физиология. стимуланти на двигателните и секреторните функции на червата, както и протеини и витамини, особено група В. Причината за хроничен колит може да бъде и навлизането в червата на хранителни маси, които не са достатъчно подготвени за чревно храносмилане (в резултат на на нарушения на дъвкането, поради заболявания на стомаха и тънките черва, черния дроб, жлъчните пътища, панкреаса). Хроничният колит се развива при интоксикация с тежки метали, алкали, някои лекарства (дигиталис, салицилати, дифенхидрамин и други), по време на лечение с широкоспектърни антибиотици, с бъбречна и чернодробна недостатъчност, хипертиреоидизъм и болест на Адисон.

Хроничният колит (така нареченият вторичен) възниква поради възпалителни заболявания на други органи храносмилателната система- при гастрит, холецистит, хепатит, панкреатит, дуоденит и др. В тези случаи висцеро-висцералните рефлекси играят важна роля. Хроничният колит може да бъде резултат и от нарушения на кръвообращението при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система и цироза на черния дроб. В допълнение, хроничен колит се наблюдава при излагане на йонизиращо лъчение.

Аномалии в позицията и структурата на червата (долихосигма, мегасигма и мегаколон, дивертикулоза, колоптоза), сраствания в коремната кухина също допринасят за развитието на хроничен колит

Описан е хроничен колит с алергична етиология. Срещат се рядко и са резултат от хранителни, бактериални и лекарствени алергии. Алергичният произход на колита се потвърждава от алергична анамнеза и специални тестове за алергия. Състоянието на дисбактериоза също играе важна роля.

Специална група включва исхемичен колит, който възниква в резултат на нарушения на кръвообращението в мезентериални съдове(вижте пълния набор от знания Черва). Най-често се срещат при хора на възраст 60-70 години, страдащи от стенозна склероза, бавно развиваща се тромбоза на мезентериалните артерии.

Най-голямата група се състои от колит със смесена етиология, най-често комбинация от инфекциозни фактори (предишна дизентерия) с хранителни разстройства.

Заболяването се характеризира с нарушена двигателна и тонична активност на дебелото и в някои случаи тънко черво; нарушение на секреторната, отделителната и абсорбционната функция на дебелото черво (намалена абсорбция в дясната част, нарушение на динамичния баланс на абсорбция и секреция на вода и електролити в лявата част); развитието на дисбиоза (промени в броя и съотношението на групи микроорганизми в дебелото черво и появата на представители на нормалната микрофлора с признаци на повишена агресивност и вирулентност, колонизация на горните части на тънките черва с асоциации на представители на дебелото черво микрофлора), възпалителни и дистрофични промени в лигавицата на дебелото черво, често се разпространяват в субмукозата; повишена чувствителност на чревния рецепторен апарат; отслабване на естествените имунни реакции (тъканни и хуморални), развитие на алергични реакции. Изброените прояви на заболяването могат да се проявяват в различни комбинации и да се появяват в различна последователност, образувайки сложен набор от причинно-следствени връзки.

Определянето на етиологията на хроничния колит е от първостепенно значение за тяхната профилактика и определя правилния избор на лечебни методи. Въпреки това, в по-голямата част от случаите клиничната картина на хроничния колит не се определя от етиологията на заболяването, а от локализацията и тежестта на морфологичните промени, естеството на функционалните чревни нарушения, реакцията на макроорганизма към заболяването , и участието на други органи и системи в патологичния процес. Според локализацията колитите се разделят на панколити, предимно леви колити, предимно десностранни колити, сегментарни колити (ангулит и леотифлит, трансверсит, проктосигмоидит). Въз основа на ендоскопски данни колитът се разделя на катарален, атрофичен и ерозивно-язвен. Според клиничното протичане се разграничава характерът на заболяването - остър и хроничен колит; фаза на заболяването - ремисия или рецидив; тип на протичане на заболяването - монотонен, рецидивиращ, латентен, прогресиращ; тежест на заболяването - лека, средна, тежка; естеството на функционалните чревни разстройства - с преобладаване на диария или запек, редуване на диария и запек. Патологична анатомия Патологична анатомия. Възпалителният процес при колит е локализиран предимно в лигавицата и субмукозата на дебелото черво. Може да се разпространи в лигавицата на цялото черво при тотални форми на колит, засягащи само десните части (обикновено цекума и възходящото дебело черво) или лявата половина (с проктосигмоидит). Туберкулозният колит се среща по-често в илеоцекалната област; исхемичният колит се характеризира с увреждане на левия ъгъл на дебелото черво. Според видовете възпалителна реакция (вижте пълния набор от знания Възпаление) се разграничават катарален, фибринозен, некротизиращ и улцерозен колит. Лигавицата на дебелото черво при катарален колит е неравномерно застойна, едематозна, с изолирани ерозии. На повърхността му се открива полупрозрачна или леко жълтеникава слуз, понякога с лек примес на кръв. Понякога в лумена на червата се натрупват изобилни бели плътни маси под формата на ленти, които не са слети с лигавицата (цветна таблица, статия 33, фигура 3). Микроскопски в лигавицата на дебелото черво при катарален колит се отбелязват дистрофични промени в покривния епител и увеличаване на броя на бокалните клетки в епитела на криптата. В лигавицата, наред с конгестия на капилярите и лек оток, се наблюдава увеличение на клетъчните елементи, главно лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили (цветна фигура 4). При хроничен колит лигавицата най-често атрофира. В някои случаи катаралният процес е придружен от затваряне на изхода от криптата, което води до натрупване на слуз и кистозна експанзия на криптата. Повърхността на лигавицата е осеяна с множество малки кисти. Такива промени настъпват при така наречения повърхностен кистичен колит, за разлика от дълбокия кистичен колит, при който кистозните разширени жлези се намират дълбоко в субмукозата. Понякога, на фона на катарално възпаление или дори без него, в лигавицата на ректума, по-често на сляпото и възходящото дебело черво, се откриват голям брой увеличени лимфоидни фоликули, изпъкнали върху лигавицата (фоликуларен колит). При деца по-често се наблюдава хиперплазия на лимфоидните фоликули. 1-10. Макропрепарати (1,3, 5, 7, 9) и съответните микропрепарати (2,4,6,8,10) на лигавицата на дебелото черво при някои форми на колит. Ориз. 1. Лигавицата на дебелото черво е нормална. Ориз. 2. Микропрепарат от непроменена лигавица на дебелото черво: 1 - чревни крипти; 2 - епител на лигавицата; 3 - кръвоносен съд. Ориз. 3. Катарален колит (хранителна токсична инфекция). Ориз. 4. Микропрепарат от лигавицата на дебелото черво за катарален колит: 1 - дистрофични промени в покривния епител; .2 - вътрешната повърхност на червата е покрита със слуз, съдържаща десквамирани епителни клетки; 3 - леко подуване и задръстване на капиляри в собствения слой на лигавицата. Ориз. 5. Фибринозен колит. Ориз. 6. Микроскопски препарат от лигавицата на дебелото черво за лобарно възпаление (псевдомембранозен колит след прием на биомицин): 1 - левкоцитна инфилтрация; 2 - лигавицата е покрита с фибринови отлагания; 3 - множество кръвоносни съдове на собствения слой на лигавицата и субмукозния слой. Ориз. 7. Улцерозен колит (амебиаза). Ориз. 8. Микроскопски препарат от лигавицата на дебелото черво при улцерозен колит: 1 - дълбока некроза на лигавицата с образуване на язва, чието дъно е покрито с фибрин с феномена на микробизъм; 2 - плътна инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити в частите на лигавицата, съседни на язвата. Ориз. 9. Некротизиращ колит от съдов хиперергичен произход. Ориз. 10. Микропрепарат от лигавица на дебелото черво при некротизиращ колит от съдово-хиперергичен произход: 1 - обширна некроза на лигавицата с плътна инфилтрация от полиморфонуклеарни левкоцити (2); 3 - фибриноидна некроза на артериалната стена на дълбоките слоеве на лигавицата. При фибринозно възпаление на лигавицата на дебелото черво фибринозният ексудат се намира под формата на филм върху повърхността му. Много рядко се наблюдава лобарно възпаление, при което фибриновият филм лежи върху лигавицата и лесно се отстранява от нея (цветна фигура 5). Понякога такава картина се наблюдава при така наречения псевдомембранозен колит, който се появява след прием на големи дози антибиотици, особено тетрациклини. Покривният епител е десквамиран в по-голяма степен, а на местата, където лигавицата е запазена, фибриновите съсиреци са разположени над нея под формата на мостове. В лигавицата се открива малка левкоцитна инфилтрация с примес на еозинофили, конгестия на малки съдове и стаза. Фибринозните отлагания съдържат голям брой левкоцити, колонии от микроби, десквамиран епител и слуз (цветна фигура 6). При некротичен колит по-често се наблюдава дифтеритичен процес с некроза на лигавицата и плътно прилепване на фибринозен ексудат към подлежащите увредени тъкани. При дизентерия, уремия, септични състояния, отравяне с живачни соли и други тежки метали, лигавицата некротира по-често в областта на върховете на гънките, където се намират фибринозни отлагания с мръснозелен цвят (цв. фигура 9 ). При тежки форми възпалението обхваща цялата повърхност на лигавицата; микроскопски се запазва само в дълбоките участъци. Субмукозата е удебелена поради оток, плетора и инфилтрация на неутрофили, лимфоцити и някои еозинофили. Малките съдове са значително разширени, на места с признаци на фибриноидна некроза, наличие на пресни кръвни съсиреци и периваскулит (цветна фигура 10). За повечето интоксикация, шок и радиационни нараняванияДебелото черво се характеризира с нарушена микроциркулация, което води до хипоксия и некроза на лигавицата. Възпалителен язвен процес в дебелото черво най-често се наблюдава при туберкулоза, Коремен тиф, шигелоза, сифилис, както и амебиаза и шистозомиаза (цветна фигура 7 и 8). Диагнозата на тези заболявания до голяма степен зависи от откриването на съответните патогени, клиничните прояви и характерните морфологични промени. При исхемичен колит настъпват различни промени в стената на дебелото черво, което зависи от скоростта на развитие на артериалната оклузия, състоянието на колатералите, степента и продължителността на падането артериално наляганеи други фактори. Най-често некрозата на част от дебелото черво се развива поради остра тромбоза или емболия на мезентериалната артерия. Много по-рядко се среща стриктуриращата форма на хроничен исхемичен колит, причинена от постепенно забавяне на кръвния поток, развитие на некроза на лигавицата, възпаление и склероза на всички слоеве на чревната стена. Характерната локализация на промените при исхемичен колит в лявата (слезка) флексура на дебелото черво се обяснява с факта, че в тази зона колатералите са свързани между системите на горната и долната мезентериална артерия. Клинична картина Острият колит се характеризира с внезапна поява на диария (вижте пълната информация), коремна болка, метеоризъм (вижте пълната информация), тенезми (вижте пълната информация), често повръщане, треска. Диарията обикновено е обилна, със слуз, често примесена с кръв. Болката обикновено е дифузна и спазматична. Палпацията на дебелото черво е болезнена: областите на подути черва се редуват със спазматични. При тежки случаи на остър колит могат да се появят симптоми на дехидратация (вижте цялата информация), хипокалиемия (вижте цялата информация) и хипохлоремия (вижте пълната информация). Протичането на хроничния колит се характеризира с периоди на обостряне и ремисия. Причини за обостряне - чревни или общи инфекции, интоксикация, хранителни разстройства, алергични фактори, невропсихични ефекти, функционални промени в ендокринната сфера. По-рядко се наблюдава монотонен, постоянен ход на хроничния колит. Болката варира по сила и местоположение. Най-характерни са болки в долната и страничната част на корема. Локализацията на болката обикновено се определя от местоположението на лезията в дебелото черво. Така панколитът може да се появи с дифузна болка в целия корем; десен, ляв и сегментен колит, болката съответства на локализацията на процеса. Болката рядко е интензивна и обикновено се засилва след хранене. След изхождане и отделяне на газове болката намалява. Когато патологичният процес се разпространи в серозната мембрана на червата (периколит) или регионалните лимфни възли (виж пълната информация Мезаденит), болката става постоянна, усилва се при движение (особено при разклащане), дефекация, почистваща клизма; термичните процедури (кал, диатермия, парафин, озокерит, нагревателни подложки) увеличават болката. При съпътстващ ганглионит е характерна постоянна, болезнена, периодично засилваща се болка в епигастричния регион или в корема, която не е свързана с естеството и ритъма на хранене, движението на червата или физическия стрес. Ако ректума е включен в патологичния процес (проктосигмоидит, проктит, сфинктерит), синдромът на болката се концентрира в ануса и възниква или се засилва по време на дефекация. Метеоризмът е чест признак на заболяването. Диспептичните симптоми са постоянни и разнообразни. Пациентите са загрижени за неприятен вкус или горчивина, както и сухота в устата, оригване, гадене, киселини и чувство на дискомфорт в корема. Повечето пациенти имат нарушен апетит: по-често той е намален. Разстройствата на изпражненията са разнообразни. Един и същи пациент може да има както диария, така и запек различни периодизаболявания, както и тяхната комбинация (нестабилни изпражнения). Често се появява така нареченият синдром на недостатъчно движение на червата: изхвърляне на малки количества пастообразни или течни изпражнения, понякога смесени с оформени парчета, често със слуз, няколко пъти на ден. В този случай пациентите се оплакват от усещане за непълно движение на червата след дефекация. Позивите се появяват главно сутрин на кратки интервали или веднага след хранене (повишен гастроректален рефлекс). Профузната диария се наблюдава при хроничен колит доста рядко и е характерна главно за инвазивен колит. При засягане на дисталната част на червата, особено при включването на ануса в патологичния процес, пациентът се притеснява от чести, често последователни позиви за дефекация, придружени от тенезъм, отделяне на газове и смесване на малко количество течни изпражнения със слуз. Има т. нар. фалшиви позиви, при които понякога се отделя съвсем малко количество слуз и газове. Хроничният колит може да бъде придружен от запек (вижте пълната информация). Продължителното задържане на изпражненията в долните части на дебелото черво (сигмоидно черво и ректум) понякога причинява дразнене на чревната лигавица, което допринася за повишена секреция и вторично разреждане на изпражненията. В някои случаи запекът за 1-2 дни се заменя с чести движения на червата с отделяне на първоначално твърди изпражнения (фекална тапа), а след това пенести, ферментирали или гнилостни изпражнения. За такива състояния е установен терминът „констипативна диария“. Общото състояние на пациента страда слабо. Загубата на тегло и признаците на витаминен дефицит се появяват само при продължително спазване на нежна, непълна диета, когато тънките черва и черният дроб са включени в патологичния процес или при пациенти с астеноневротичен синдром. Когато се предпише хранителна диета, симптомите на недохранване бързо изчезват. Често хроничният колит е придружен от сърдечно-съдови явления (според терминологията на някои автори, чревно-сърдечни и чревно-съдови синдроми). Сърдечно-съдовите нарушения възникват рефлекторно, клинично, проявите им са различни. При някои пациенти спастичните контракции на червата и честите движения на червата водят до внезапна слабост, студена пот, световъртеж, спадане на кръвното налягане, припадък или припадък. В други случаи, предимно при затлъстели и възрастни хора с високо положение на диафрагмата поради метеоризъм, запек или недостатъчно изхождане, се появяват сърцебиене, сърдечна болка и смущения. сърдечен ритъм. Сърдечно-съдовите нарушения са по-чести при хора с повишена възбудимост нервна система, когато увреждането на червата се комбинира със сърдечни или съдови заболявания (атеросклероза, коронарна недостатъчност, хипертония). За пациентите с хроничен колит са много характерни нарушенията на вегетативната и централната нервна система. За такива пациенти са типични съдова дистония, лабилност на сърдечната дейност и склонност към спазми на гладката мускулатура. Като правило, наред с повишената раздразнителност има тенденция към депресия. Те са депресирани и фокусирани върху чувствата си; често се появява „разболяване“. Получените психастенични реакции в някои случаи се оценяват като хипохондричен синдром. Болка при палпация на дебелото черво, наличие на спазматични зони и тяхното редуване с разширени, бучещи участъци - характерни особеностизаболявания. При съпътстващ периколит (най-често перитифлит) и мезаденит телесната температура може да бъде субфебрилна, болката по време на палпация е особено остра и не се ограничава до областта на дебелото черво и се наблюдава. с перкусия на корема; идентифицират се зони с повишена кожна чувствителност (виж пълния сбор от знания на зоните на Захарьин - Гед), съответстващи на локализацията на процеса. При мезаденит се открива остра болка при палпация около пъпа, в горния ляв квадрант на корема, в средата на линията, свързваща пъпа с точката на пресичане на лявата средноключична линия и ребрената дъга, в областта на ​​​​проекцията на вътрешния ръб на цекума и корена на мезентериума на тънките черва. За съпътстващ ганглионит е характерна остра болка при дълбока палпация в епигастралната област и по протежение на бялата линия на корема (локализация на целиакия плексус и автономни нервни възли близо до коремната аорта). Левостранният колит се характеризира с болка в лявата половина на корема и разстройство на изпражненията. Изпражненията са течни, пастообразни, няколко пъти на ден, без усещане за пълно изпразване. Може да се появи запек или, по-често, "запекна диария", като правило, актът на дефекация увеличава болката. Палпацията разкрива болезнено, напрегнато сигмоидно дебело черво, уплътнено и често на бучки поради натрупаните изпражнения. При наличието на този признак диференциално-диагностичните мерки са много важни за изключване на тумор на дебелото черво. В развитието на десен колит, по-често наричан тифлоколит или илеотифлит, водещо място заемат инфекциозни заболявания, при които инфекцията се разпространява лимфогенно или хематогенно (например туберкулоза, хроничен тонзилит, холецистит). Болковите усещания са концентрирани в дясната половина на корема. При тази форма на колит се наблюдават запек, диария, редуване на запек и диария, както и изпражнения с нормална консистенция. Сляпото черво е болезнено при палпация, втвърдено и при съпътстващ перитифлит е с ограничена подвижност. Обикновено участието на регионалните лимфни възли в патологичния процес и развитието на мезаденит. Перитифлитът причинява болка, която се излъчва към долната част на гърба и дясната област на слабините. Болката, като правило, се увеличава с физическо натоварване, ходене, треперене. В изпражненията могат да се открият възпалителни елементи (левкоцити, слуз). Сегментарният колит е по-рядко срещан. Болестите на ануса - хемороиди, фисури, сфинктерит, парапроктит - играят поддържаща, а в някои случаи и решаваща роля в развитието на сигмоидит (вижте пълния набор от знания) и проктосигмоидит. Трансверситизмът е изключително рядък. Клинично се проявява с болка, къркорене и усещане за пълнота в средната част на корема, обикновено веднага след хранене. Изпражненията се характеризират с редуване на запек и диария. Внезапно желание за дефекация може да се появи малко след хранене като рефлекс поради натиск от пълен стомах върху напречното дебело черво. Трансверзитът е придружен от гадене, оригване и понякога дисфагия, която възниква рефлексивно. Ангулитът е изолирана лезия на лявата (слезка) флексура на дебелото черво - рядка форма на хроничен колит. Характеризира се с болка, която достига голяма интензивност и е локализирана високо в левия хипохондриум. Болката често се излъчва към гърдите и гърба. Сърцебиене, болка в сърцето и т.н. могат да се появят рефлексивно. Характеристиките на естеството на синдрома на болката налагат внимателна диференциална диагноза на ангулит с коронарна патология и панкреатит. Болката при ангулит е придружена от усещане за натиск и пълнота в лявата горна част на корема. Столът е нередовен: запекът се заменя с диария; разхлабените изпражнения често се предшестват от силно къркорене в лявата флексура на дебелото черво. Усложнения Усложненията на колита се дължат на тясната анатомична и функционална връзка на органите храносмилателен тракт; те могат да се развият в резултат на рефлексни ефекти, интоксикация и други влияния от засегнатото черво. Половината от пациентите с хроничен колит имат съпътстващи промени в тънките черва. По-често това са функционални разстройства - нарушения на двигателната, секреторната, абсорбционната и тоничната дейност на тънките черва. Могат да се развият и типични прояви на ентерит; в такива случаи заболяването се определя като хроничен ентероколит (виж Ентерит, ентероколит). Пациентите с колит често страдат от съпътстващ гастрит (вижте пълната информация); много хора изпитват хемороиди, лезии на жлъчния мехур и жлъчните пътища - дискинезия, холецистит (вижте пълния набор от знания), ангиохолит (вижте пълния набор от знания, холангит). Усложнение на колита може да бъде апендицит (вижте пълната информация). Тежките усложнения са перфорация на чревната стена, перитонит, обилно чревно кървене, което възниква при улцерозен колит; остра чревна непроходимостможе да възникне със стриктури, придружаващи исхемичен колит, сраствания в коремната кухина с периколит. Диагноза Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата, клиничните данни, симптомите, скалтологичното и бактериологично изследване на изпражненията, ендоскопско и рентгеново изследване. При скатологично изследване в изпражненията се откриват възпалителни елементи - слуз, левкоцити и по-рядко червени кръвни клетки. При редица пациенти се откриват така наречените цекални изпражнения, съдържащи йодофилна флора, несмлени фибри, вътреклетъчно нишесте (вижте пълния набор от знания Фецес), Дисбактериозата се открива чрез бактериологично изследване на изпражненията и съдържанието от горните части на тънките черва, като се използва методът на серийни разреждания с инокулация върху селективна среда за всяка група бактерии. При ендоскопско изследване(вижте пълен набор от знания Колоноскопия, Сигмоидоскопия) най-типичната картина е катарален ректосигмоидит. Лигавицата на дисталния колон е хиперемирана в различна степен и едематозна. Хиперемията обикновено е дифузна. Виждат се разширени кръвоносни съдове на субмукозата, понякога разширени лимфоидни фоликули. Лигавицата може да бъде покрита или с непрекъсната лигавична маса, или с отделни бучки и филми от слуз. Могат да се наблюдават разпръснати точковидни кръвоизливи и лека уязвимост на лигавицата. Като правило, катаралният ректосигмоидит се придружава от катарален сфинктерит (виж пълния сбор от знания Анус), хемороиди (виж пълния сбор от знания). Много по-рядко при хроничен колит се наблюдава атрофична форма на ректосигмоидит. В тези случаи лигавицата изглежда изтънена, гладка, бледорозова на цвят с ясно видима мрежа от субмукозни съдове. Рентгеновата диагностика на колита се основава на идентифициране на функционални и морфологични промени в дебелото черво. Обикновена рентгенография на коремната кухина при условия на естествен контраст се използва, ако има съмнение за токсична дилатация на дебелото черво или перфорация на язви на дебелото черво. Един от основните методи за разпознаване на колит, изясняване на степента на процеса и тежестта на заболяването е иригоскопията (виж пълния набор от знания). При което Специално вниманиее посветен на изследването на релефа на лигавицата на дебелото черво при условия на лекарствена релаксация. Промените му при колит се характеризират със значително разнообразие; Основният елемент на промените в релефа е подуване, промяна в контурите на гънките на лигавицата: гънките стават разширени, с форма на възглавница, броят им значително намалява, понякога до пълното изчезване на гънките с тежък възпалителен оток на лигавицата, склероза, атрофия. Общият релефен модел става неправилен, посоката на гънките се променя; Често можете да намерите напречно преминаващи едематозни гънки. След като пациентът се възстанови, релефният модел на лигавицата може да се върне в първоначалното си състояние. За идентифициране на псевдополипите се използва техника с двоен контраст. Функционалното състояние на дебелото черво се изследва чрез приемане на бариева суспензия. В същото време се наблюдава преминаването на контрастната маса и нейното разпределение в червата, оценяват се тонуса, изместването и хаустрацията на червата. При хроничен колит, ако преобладава клиничната картина на диария, се отбелязва хипермобилност на дебелото черво: 24 часа след приема на барий дебелото черво изглежда свободно от контрастната маса. Хипермобилността може да обхване цялото черво или да бъде ограничена до отделните му сегменти. Ако запекът преобладава в клиничната картина на колита, рентгеновото изследване разкрива бавно движение на контрастната маса през дебелото черво, което се задържа в него до 72-96 часа или повече. В някои случаи двигателната функция на дебелото черво може да бъде леко променена. По време на изследването с помощта на контрастна клизма могат да се открият интензивни контракции на червата, достигайки до сегментни спазми (фиг.). Хаустрацията на червата има неправилен, асиметричен характер, разпределението й в червата е неравномерно, като на места се образуват дълбоки гаустрални сегменти. По контурите на червата могат да се открият фини назъбвания. Адхезивният процес като следствие от периколит, усложняващ хроничния колит, се проявява под формата на деформации на контурите на червата и нарушение на изместването му, което е особено добре разкрито по време на изследването в по-късни позиции. При сегментния (регионален) колит рентгенологичните промени като цяло съответстват на тези, наблюдавани при дифузни форми. Въпреки това, те се откриват в ограничена степен или в няколко сегмента, разделени от области на непроменено черво. Диференциална диагнозанай-често се провежда с функционални разстройства, хронична дизентерия и амебиаза. В този случай те се фокусират върху клиничните характеристики, проявите на всяко от тези заболявания, както и върху данните от лабораторните и инструменталните изследвания. Диференциална диагноза се провежда и с други чревни заболявания (хроничен ентерит, неспецифичен улцерозен колит, болест на Крон, неоплазми на дебелото черво, хроничен апендицит и други), със заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, черния дроб и жлъчния мехур, панкреаса, както и заболявания на органите , разположени извън храносмилателната система, чийто комплекс от симптоми включва нарушения на чревната функция (с коронарна болестсърце и сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, алергии, заболявания на ендокринната система, заболявания на нервната система, хронични инфекции - туберкулоза, бруцелоза, колагенози и други). Изключително важно е да се прави разлика между хроничен колит и хронична дизентерия (вижте пълния набор от знания). Клинично може да е трудно да се разграничат. Разпознаването се основава на бактериологично изследване на изпражненията и ректоскопия. Най-често е необходимо да се диференцира колит от хроничен ентерит (вижте пълния набор от знания Ентерит, ентероколит). Характерен симптомЕнтеритът се причинява от различни по тежест хранителни разстройства, предимно загуба на тегло. Синдромът на малабсорбция е типичен за тежък ентерит. При леки случаи на хроничен ентерит клиничната симптоматика не винаги гарантира възможността за диференциране от колит. За да се изясни диагнозата, се препоръчва да се използва инструментални методи- колоноскопия, гастродуоденоскопия, иригоскопия. В клиничната практика по-често се среща едновременното увреждане на тънките и дебелите черва - ентероколит; изясняването на степента на ангажиране на тънките и дебелите черва в процеса определя правилния избор на терапия. При изразена картина на улцерозен неспецифичен колит (вижте пълния набор от знания), диференциалната диагноза не е трудна. Трудности възникват при подобно на дизентерия начало на заболяването и тези форми на улцерозен неспецифичен колит, които са определен периодс течение на времето те приличат на обикновен колит. През този период колоноскопията и иригоскопията могат да осигурят значителна помощ при диагностицирането. Прогресивното влошаване на състоянието на пациента, появата на треска, отделяне на кръв и гной от ректума, промени в кръвните тестове (левкоцитоза и ускоряване на ROE и др.) Изясняват диагнозата улцерозен неспецифичен колит. Болестта на Крон (виж пълната информация Болест на Крон), когато процесът е локализиран в дебелото черво, може първоначално да се прояви клинично като колит, последващо развитие на признаци, типични за болестта на Крон (кръв в изпражненията, треска, анемия и др.). .) улеснява диференциалната диагноза. Диагнозата окончателно се потвърждава с рентгеново и колоноскопско изследване. Болестта на Crohn трябва да се изключи в случай на персистиращ и тежък колит. При всички форми на колит трябва да се извърши цялостен преглед на пациента, за да се изключат чревни тумори (вижте пълния набор от знания), и преди всичко полипоза и рак; Тревожна е появата на кръв по време на дефекация и особено извън акта на дефекация, която не е свързана с обостряне на хемороидите. Функционалните нарушения, които се групират под понятието „синдром на раздразнените черва“, са трудни за разграничаване от колита. Това е още по-трудно, тъй като функционалните нарушения са включени в комплекса от симптоми на колит. Данните от анамнезата, особено за установяване на етиологията на заболяването, значително подпомагат диагнозата. За синдрома на "раздразнените черва" е по-малко типично да има анамнеза за причини, които допринасят за появата на колит - дизентерия, недохранване. Клиничната диференциация се основава на внезапни пристъпи на коремна болка, характерни за синдрома на "раздразнените черва", тяхната различна локализация, интензивност и продължителност. Чрез палпация се определят болезнени и спазмични части на дебелото черво. Мукозни колики (вижте пълния набор от знания Мукозни колики) често завършват с обилна секреция на слуз под формата на филми или ленти, съдържащи еозинофили. В периода без атака здравословното състояние на пациента е задоволително. Но само иригоскопията или ендоскопията могат да помогнат за поставяне на правилна диагноза. Хроничният апендицит често се появява на фона на хроничен колит. Диференциалната диагноза се улеснява от локални симптоми, типични за апендицит. Но в някои случаи, особено при десен колит (тифлит, илеотифлит) и съпътстващ мезаденит, разпознаването на хроничен апендицит изглежда трудно. Рентгеновото изследване помага да се установи диагнозата. Диференциалната диагноза с други заболявания на храносмилателната система е трудна, когато се появят нарушения на изпражненията или коремна болка, придружена от метеоризъм. В повечето случаи тези признаци показват съпътстващ колит. Въпреки това, те често са проява на функционални нарушения, причинени от основното заболяване, и са следствие от двигателни нарушения, ензимопатия (виж пълен набор от знания), дисбактериоза (виж пълен набор от знания). По-често този симптомен комплекс се развива при пациенти с хроничен гастрит с секреторна недостатъчност (виж Гастрит), след гастректомия, при пациенти с хроничен холецистит (виж Пълно знание), с чернодробна и панкреатична недостатъчност; по-рядко се среща при пептична язва (виж пълния набор от знания), след холецистектомия (виж пълния набор от знания). Анамнезата, клиничните данни и изследването на пациента чрез иригоскопия и колоноскопия (ако е необходимо, с биопсия на лигавицата) ни позволяват да изясним диагнозата. Нарушенията на чревната функция, възникващи при заболявания извън храносмилателната система, могат да показват съпътстващ колит или да са проява на функционални нарушения - двигателна, секреторна и екскреторна активност, дисбактериоза. Диференциалната диагноза се извършва с помощта на всички методи, използвани за диагностициране на заболявания на други органи. Лечение Препоръчително е да се хоспитализират пациенти с остър колит и тежко обостряне на хроничен колит. Лечението е насочено към премахване на загубата на вода, натрий, калий, борба с чревната дисбиоза, нормализиране на секреторната, моторно-евакуационна функция на червата, намаляване на чувствителността на чревния рецепторен апарат, намаляване на възпалителната реакция на лигавицата на дебелото черво. По време на периоди на ремисия лечението се извършва амбулаторно и в специализирани санаториуми. Основният метод на патогенетична терапия при хроничен колит е терапевтичното хранене. С помощта на диетична терапия те задоволяват физиологичните нужди на организма от хранителни вещества, стимулират регенерацията на чревния епител и естествените имунни процеси, нормализират секреторната и двигателно-евакуаторната функция на червата, подобряват функционалното състояние на други храносмилателни органи. участващи в патологичния процес - стомаха, панкреаса, черния дроб и жлъчните пътища. Диета, предписана за период над 4-5 дни, съдържа физиол. нормата на протеини, мазнини и въглехидрати. Съдържанието на трапезна сол трябва да е на долната граница на физиол. норми (8-10 грама в дневната диета); Като се вземе предвид съдържанието на 3-5 грама натриев хлорид в дневния набор от продукти, се добавят допълнителни 5 години. Обхватът на продуктите и естеството на тяхната кулинарна обработка трябва да се определят от състоянието на двигателната и секреторната функция на червата и другите храносмилателни органи, стадия на заболяването (рецидив, ремисия), наличието или отсъствието на болка, метеоризъм. . Продукти, които забавят перисталтиката, включват богати на танин боровинки, череши, дюли, круши, силен чай, какао във вода; към продукти с вискозна консистенция, които бавно се движат през червата - лигави супи, пюрирани каши, желе. За да намалите секрецията на чревния сок, ограничете храните, богати на фибри и органични киселини: изключете или ограничете суровите зеленчуци и плодове, зърнени храни и продукти от брашно с високо съдържание на фибри, използвайте специални методикулинарна обработка на месни и рибни продукти (варене на пара или вода, пасиране, хомогенизиране). По време на периоди на остри обостряния на хроничен колит се предписва 2-5-дневна диета, характеризираща се с най-изразено механично и химично щадене на стомашно-чревния тракт: пациентите получават бели бисквити, нискомаслени, слаби месни и рибни бульони с добавка от лигавични отвари, месни или рибни кнедли, кюфтета, яйчени люспи, варено пюре. Разрешени са ястия на пара от постно месо и риба в кайма, каша на пюре с вода или нискомаслен месен бульон, диетични яйца, рохко сварени и под формата на парни омлети, захар за чай не повече от 40 грама на ден, желе, отвари и желе от боровинки, череши, круши, дюли, шипки, сладки сортове ябълки, прясно приготвена безквасна извара, чай, кафе и какао във вода; млякото е напълно изключено. Когато състоянието се подобри, както и при липса на обилна диария от първия ден на заболяването, се предписва диета, която осигурява доста изразено механично и химично щадене на стомашно-чревния тракт, но за разлика от описаното по-горе, е физиологично пълноценна. Включва: сушен пшеничен хляб, суха бисквита, сухи бисквити, 1-2 пъти седмично ограничено количество добре изпечени солени хлебни изделия, супи в слаб нискомаслен месен или рибен бульон с добре сварени пълнители (зърнени храни, юфка). , кюфтета, зеленчуци и други) ; постно месо, обелено от фасцията и сухожилията, варено във вода или на пара, варена и задушена риба от нискомаслени сортове; пюре, суфле и гювечи от варени зеленчуци, различни каши, с изключение на просо и перлен ечемик, във вода с добавяне на 113 мляко; рохко сварени яйца и под формата на парни омлети (до 2 броя на ден); прясно мляко само като част от зърнени и зеленчукови ястия в ограничени количества, кисело-млечни напитки (кефир, ацидофилус, ацидофилус и други), ако се понася добре, меко сирене, некисела заквасена сметана не повече от 15 грама на порция, безквасна извара сирене; желе, желета, мусове, пюрирани компоти, парни суфлета от сладки сортове плодове и плодове (с изключение на пъпеши, кайсии и сливи), печени ябълки, круши, marshmallows, marshmallows, конфитюр от сладки сортове горски плодове и плодове. Маслото се добавя към готовите ястия в количество от 5-10 грама на порция, в зависимост от поносимостта. В периода на ремисия на колита се препоръчва диета, сходна по химичен състав, набор от продукти и методи на топлинна обработка, но без механично щадене. Всички ястия се сервират необработени, като асортиментът им се разширява. Освен това са разрешени накисната херинга, нискомаслена шунка и салати от варени зеленчуци със заквасена сметана. Включете малки количества сурови зеленчуци и плодове (100-200 грама на ден), сокове (ябълка, портокал, боровинка, череша), разредени с гореща вода. По време на периоди на стабилна ремисия при липса на холецистит, хепатит или гастрит, някои пациенти могат да имат по-разнообразна диета; месото и рибата могат да се пържат без панировка или да се пекат. При предписване на диета за пациенти със запек е необходимо да се вземат предвид факторите, които са причинили запек и състоянието на храносмилателните органи, особено степента на активност на възпалителния процес в стомаха и червата. Тези фактори определят асортимента и характера на кулинарната обработка на продуктите. Употребата на антибактериални лекарства е показана при обостряне на възпалителния процес, дисбактериоза, диария, която не се контролира от диета и адстрингенти, с екзацербации на съпътстващ хроничен холецистит. Предписват стрептомицин, сулфонамидни лекарства (сулфапиридазин, сулфадиметоксин, сулгин, фталазол, дисулформин, салазопиридазин); нитрофуранови производни (фуразолидон, фурадонин); 8-хидроксихинолинови производни (интестопан и др.). Предписват се широкоспектърни антибиотици. Лечението трябва да се провежда на курсове с продължителност не повече от 7-14 дни. За да се потисне растежа на микробите в тънките черва, е по-добре да се използват слабо абсорбирани лекарства, които позволяват, когато се предписват малки дози, да се получи достатъчно голяма концентрация на лекарства в чревното съдържание и да се избегнат нежелани реакции. Когато се предписват големи дози антибактериални лекарства за дълго време, особено при използване на антибиотици от тетрациклиновата група, дисбиозата на дебелото черво обикновено се увеличава. За нормализиране на микрофлората на дебелото черво в клиничната практика се използват чисти култури от нормална чревна микрофлора (колибактерин, бифидумбактерин, бификол); те са предписани курсове. При продължителна употреба те могат да причинят обостряне на диспепсия и диария при някои пациенти. При лечението на хроничен колит се използват средства, които регулират секреторната и двигателната функция на червата. Като допълнение към основните лекарства се предписват бисмутов нитрат, дерматол, таналбин, бяла глина, утаен калциев карбонат и нишесте. Лечебните растения (жълт кантарион, шишарки от елша, лайка, листа от евкалипт и други), които се използват под формата на водни тинктури и отвари, имат стягащо и антисептично действие. За болка, причинена от нарушена двигателна функция на червата, като се вземе предвид вегетативната дистония, характерна за пациенти с колит, антихолинергични и спазмолитични средства (атропин, препарати от беладона, халидор, спазмолитин, платифилин, но-шпа, папаверин, ганглерон) в комбинация с антиадренергични вещества (дихидроерготамин или дихидроерготоксин) са показани). Техният ефект се засилва чрез добавяне на малки дози барбитурати, локални анестетици (новокаин, анестезин) и аналгетични пиразолонови производни (аналгин, амидопирин, антипирин). При съпътстващ холецистит и ангиохолит, които увеличават чревната дискинезия, е необходим курс (до два до три месеца) с промяна на лекарствата за предписване на холеретични лекарства, като се вземе предвид чревната дисфункция. хирургия Показанията за хирургично лечение на колит са много ограничени. Абсолютните показания за операция са животозастрашаващи усложнения на различни колити: перфорация на чревната стена с развитие на перитонит, токсична дилатация на дебелото черво, която не се поддава на консервативна терапия, обилно чревно кървене, остра чревна непроходимост в резултат на стриктура или адхезивен процес. Относителни показания за хирургично лечение възникват, когато продължително консервативно лечение на улцерозен неспецифичен колит е неефективно (вижте пълния набор от знания), усложнения под формата на чревни стриктури и частична чревна обструкция. Радикалните операции при колит и неговите усложнения, с относителни показания, често са противопоказани при възрастни хора, ако имат тежки съпътстващи заболявания. Съществуващите хирургични методи могат да бъдат разделени на методи за временно разтоварване на засегнатите части на дебелото черво и радикални интервенции, насочени към отстраняване на засегнатата част. Първата група интервенции включва прилагането на различни видове илео- и колостоми (виж пълния набор от знания Ентеростомия, Колостомия). Тези операции се извършват предимно в спешни случаи при усложнения на основното заболяване: чревна непроходимост (цеко-, напречна или сигмостома). радикални операции - сегментни резекцииколон - извършва се при цикатрициални стеснения на червата, причинени от исхемичен колит, дивертикулоза и др. В тези случаи се извършват дясна и лява хемиколектомия (виж пълен набор от знания), резекция на сигмоидно или напречно дебело черво (виж пълен набор от знания Черво) и др. Радикалните операции се извършват след интензивно консервативно лечение, което трябва да има специфична насоченост (особено при инвазивен колит) и да гарантира намаляване на активността на локалните неспецифични възпалителни промени и корекция на общи метаболитни нарушения. Такова лечение е необходимо за предотвратяване на постоперативни усложнения, сред които най-опасните са недостатъчност на анастомозните конци, гноен перитонит и адхезивна чревна обструкция. Физиотерапевтичното лечение се предписва за елиминиране на спастични реакции и възпалителни промени в червата, нормализиране на функционалното състояние на висшата нервна система и чревния рецепторен апарат. По време на обостряне на хроничен колит се препоръчва лека топлина под формата на затоплящи компреси върху корема (водни, алкохолни, с вазелин и други) и нагревателни подложки. Показана е и електрофореза с калциев хлорид, цинков сулфат, новокаин и платифилин. Благоприятен ефект има облъчването на корема с ултравиолетови лъчи в постепенно нарастваща доза (от 1 до 5 биодози). В периода на затихване на обострянето, при липса на противопоказания (например склонност към кървене), са показани UHF и ултразвук. Различни методиактивно термично лечение (калолечение, парафин, озокерит, диатермия) може да се използва за хроничен колит по време на периоди на ремисия в малък обем и само ако се понася добре. Термалните бани (иглолистни, радонови и други) помагат за премахване на спастични явления в червата. В случай на хроничен колит извън острия стадий може да се препоръча достойнство на пилета. лечение в местни санаториуми за пациенти със заболявания на храносмилателната система, както и в специализирани балнеологични санаториуми (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Есентуки, Железноводск, Пятигорск, Рижско крайбрежие, Трускавец и др.). В случай на хроничен колит с язвен или ерозивен процес в ректума или сигмоидното дебело черво, кървящи хемороиди, санаториалното лечение е противопоказано. Лечебната физкултура за хроничен колит извън периода на обостряне като общоукрепващ метод на лечение е показана за всички пациенти под формата на специални комплекси, както и под формата на хигиенна гимнастика, ходене, кънки и ски, игри на открито свеж въздух. В този случай трябва да избягвате преумора, внезапни движения и упражнения, свързани с напрежение в коремните мускули. Предотвратяване Профилактика - предотвратяване на остри чревни инфекции, елиминиране на инфекциозни огнища в тялото, балансирано хранене, лична хигиена и хигиена на храненето. Причината за развитието на инфекциозен колит може да бъде и опортюнистични микроорганизми (стафилококи, Proteus, гъбички от рода Candida и други) или техните асоциации, което по-често се наблюдава при отслабени пациенти, при пациенти с неоплазми, кръвни заболявания, лъчева болест, колагенози. В резултат на продължителна употреба или многократно предписване на курсове с широкоспектърни антибиотици, които инхибират нормалната микрофлора на дебелото черво, често причината е чревна дисбиоза, заедно с двигателни и секреторни нарушения на стомашно-чревния тракт. от образуването на постинфекциозен колит, по-специално постдизентериен колит, който обикновено води до продължително хронично протичане. В някои случаи на инфекциозен колит в изпражненията се появява примес на кръв. Кървене по време на колит може да се наблюдава при дизентерия, шистозомиаза, дисбактериоза, туберкулоза и други чревни лезии. Патогенезата на инфекциозния (инвазивен) колит е свързана с различни етиологични фактори и патогенетични особености на всяко инфекциозно заболяване, при което се развива този синдром (вижте пълния набор от знания Амебиаза, Балантидиаза, Хелминтиаза, Дизентерия). Общите патогенетични фактори включват двигателни и секреторни функциистомашно-чревния тракт, промени в нормалната микрофлора на дебелото черво, дистрофични и възпалителни промени в червата, неговата нервна система, промени в имунологичната реактивност на организма. Патологичната анатомия отразява специфичните особености на инфекциозно заболяване, по време на което се е развило увреждане на дебелото черво. Основните форми на възпалителни лезии са катарални, фибринозни (крупозни и дифтеритни), катарално-хеморагични (ерозивни и улцеративни), флегмонозни, некротични форми. Степента на лезията може да бъде различна (тотален колит, засягащ цялото дебело черво и ректум или сегментен колит), както и интензитетът и дълбочината на лезията (лигавица, субмукоза, мускулни, серозни слоеве). При хроничния ход на инфекциозния колит се развиват дистрофични и атрофични промени в тъканите на дебелото черво, неговата интрамурална и екстрамурална нервна система, гранични симпатикови ганглии и целиакия. Тези патологични променипри хронични формиИнфекциозният колит може да преобладава над възпалителния колит и да причини функционални нарушения. Проявите на синдрома на инфекциозен (инвазивен) колит, който се развива при различни инфекциозни заболявания (бактериални, вирусни, протозойни, хелминтиази), са много разнообразни и зависят от клиничните характеристики на хода на дадено заболяване (дизентерия, аденовирусна инфекция, балантидиаза, и др.), както и върху индивидуалните особености на макроорганизмите и вторичните нарушения - секреторни, моторни, свързани с чревна дисбиоза, съпътстващи заболявания и др. Най-честите са нарушения на изпражненията и болки в корема. Разстройството на изпражненията често се проявява чрез диария. При хронични случаи е характерна промяна в диария и запек. Разхлабените изпражнения могат да бъдат оскъдни (например при дизентерия) или изобилни (например при балантидиаза) и да съдържат патологични примеси (слуз, кръв, гной). Примеси на гной към изпражненията обикновено се наблюдават при активиране на ендогенната чревна флора и суперинфекция с развитие на чревна дисбиоза. Честота редки изпражненияможе да варира (от 2 до 20 пъти или повече на ден). По-изразени и тежки симптомисе развиват в остри форми, особено в случаите на тотално увреждане на червата. Въпреки това, тежко протичане е възможно и при сегментни лезии (остри форми на амебиаза, дизентерия и други). При хроничен инфекциозен колит е възможно вторично засягане на процеса на тънките черва, жлъчните пътища, панкреаса, черния дроб и стомаха. При някои пациенти на преден план излизат симптоми на увреждане на тези органи или техните функционални нарушения, според оплакванията те могат да бъдат водещи. Болката може да бъде локализирана (съответстваща на най-засегнатата част на дебелото черво) или разпространена (по цялото дебело черво), да има постоянен или спазмен характер и да се усилва преди дефекация. Понякога се наблюдават болезнени тенезми, фалшиви, императивни позиви. Важна роля при разпознаването на инфекциозен и инвазивен колит играе внимателно събраната медицинска история, съществуващата епидемиологична ситуация, оплакванията на пациента, естеството и местоположението на чревното увреждане и вида на изпражненията. За да се установи или изключи специфичната (бактериална, вирусна, протозойна, хелминтна) природа на остър или хроничен колит, е необходимо задълбочено бактериологично, скатологично и понякога вирусологично изследване на изпражненията. Диагностичната помощ се предоставя от специални серо л. изследвания в сдвоени серуми, кожни алергични тестове, ендоскопско изследване. Различните форми на инфекциозен колит изискват употребата на антибиотици, сулфонамиди, нитрофурани и други химиотерапевтични средства. При някои форми е рационално да се предписват широкоспектърни антибиотици, сулфонамиди или техни комбинации, при други - само целенасочено действие в зависимост от чувствителността на чревната микрофлора (дисбактериоза Колит). На пациенти с тежка интоксикация са показани инфузии на стандартни физиологични разтвори, физиол. разтвор, разтвор на глюкоза, хемодез, полиглюкин, кръвна плазма, диета и витаминна терапия, десенсибилизиращи и възстановителни средства, нормализиране на чревната микрофлора (колибактерин, бифидумбактерин, бификол), антианемични средства. Необходимо е лечение на съпътстващи заболявания. Продължителността на различни видове лечение, включително специфични, се определя специално за всеки пациент със синдром на инфекциозен колит, в зависимост от етиологията. Характеристики на колит при деца Специална форма е улцерозно-некротизиращ колит на новородени, по-често недоносени деца, в чиято етиопатогенеза водеща стойностима съдов и хемокоагулационен компонент с дисеминирана коагулация на кръвта в съдовете на чревната стена и нейната последваща некроза и след това улцерация. Колкото по-малко е детето, толкова по-рядко се наблюдава изолирано увреждане на дебелото черво; По-често в процеса се включва тънкото черво (ентероколит), а в някои случаи и целият стомашно-чревен тракт - гастроентероколит (виж пълен набор от знания). Причините за колит при деца са подобни на тези, описани при възрастни. Протичането на колита може да бъде остро или хронично. В по-голямата част от случаите, остър колит при малки деца е инфекциозни заболявания, причинени от дизентериен бацил, ентеропатогенни щамове на Escherichia coli (EPC) серотипове 0111, 055, 0124 и други, салмонела, патогенни стафилококи, по-рядко вируси, гъбички. Клиничните прояви на остър колит при деца през първите месеци от живота се характеризират с бързо развитие на токсикоза с ексикоза (вижте пълния набор от знания Токсичен синдром). При деца, отслабени от предишни заболявания (хипотрофия, рахит, ексудативна диатеза), острият колит често се усложнява от добавянето на септични усложнения (токсично-септична форма). При по-големи деца дизентериен бацил, протей, салмонела, ентеропатогенен стафилококов бацил 0124 и гъбички (последните най-често в резултат на дисбактериоза, причинена от антибиотична терапия) могат да причинят изолирано увреждане на дебелото черво с развитие на тежки случаиневротоксикоза. При пациенти с лека форма на колит общото състояние страда малко. Понякога има субфебрилна температура, спазми в корема след хранене и преди дефекация. Изпражненията обикновено са кашави, до 5-10 пъти на ден, оскъдни, с малко количество изпражнения, съдържащи отделни бучки мътна слуз, понякога набраздени с кръв. При палпация на корема се открива болка в лявата илиачна област, където се палпира болезнено, бучещо, спазматично сигмоидно дебело черво. В тежки случаи изпражненията се наблюдават до 15-30 пъти на ден, губят своя фекален характер, съдържат мътни бучки слуз, понякога ивици кръв, гной; се притесняват от спазми в корема и тенезъм, по-рядко има зейване на ануса и пролапс на ректалната лигавица, бързо се появяват симптоми на обща интоксикация. Чертите на лицето стават маскови, температурата се повишава, появява се повръщане, детето губи тегло, диурезата намалява. Кожата губи еластичност, тъканите стават отпуснати. Детето е летаргично или възбудено, по-късно се появяват нарушения на съзнанието и признаци на дехидратация (вижте пълния набор от знания Дехидратация). Увеличават се нарушенията на сърдечно-съдовата система. Възстановяването от остър колит обикновено настъпва в рамките на 4-6 седмици. При деца с недохранване, рахит, конституционни аномалии, чревни малформации и тези, които често са болни, се развива продължителен хроничен ход на заболяването, което също се улеснява от късно и недостатъчно лечение, добавяне на интеркурентни, често респираторни и ентеровирусни заболявания, хелминтози и грешки в диетата. Хроничният колит е рядко заболяване в детска възраст. В тези случаи инфекцията често играе ролята на отключващ фактор. Клинично се проявява по-често като дискинетични разстройства. Обострянето на процеса може да бъде причинено от хранителни грешки, нервно пренапрежение, претоварване и други фактори. От голямо значение са промените в чревната микрофлора (дисбактериоза) и свързаният с това витаминен дефицит. Екзацербациите на хроничния колит предизвикват симптоми, напомнящи за острия колит, но симптомите на обща интоксикация обикновено са по-слабо изразени. Извън екзацербациите има известна астения, признаци на мултивитаминен дефицит, съдово-вегетативни нарушения и понякога желязодефицитна анемия. Дискинетичните разстройства са придружени от редуване на диария и запек, пароксизмална болка по протежение на дебелото черво, понякога болка в ректума и усещане за непълно движение на червата по време на движение на червата. Детето има намален апетит; има лош сън, умора, загуба на паметта; при деца по-млада възраст- ректален пролапс и дистрофия. При остър колит и при обостряне на хроничен колит в копрограмата се открива слуз, съдържаща променени левкоцити - до 10-20 и повече в зрителното поле. При пресен процес това са неутрофили, при по-продължителен процес това са лимфоцити. Откриват се червени кръвни клетки: 5-20 или повече в зрителното поле. При алергичен колит еозинофилите се записват в копрограмата. Ако тънките черва са включени в процеса, копрограмата разкрива показатели, характерни за чревния синдром: неутрална мазнина, кристали на мастни киселини и сапун, променени мускулни влакна, фибри, нишесте, открити извън вътреклетъчното пространство; когато стомахът е включен в процеса - непроменени мускулни влакна. Тестът за окултна кръв може да е положителен - реакцията на Грегерсен (вижте пълния набор от знания Бензидин тест). Данните от рентгенов контраст, сигмоидоскопия и други изследователски методи често съответстват на тези, наблюдавани при възрастни. Лечението на колит при деца се извършва, като се вземат предвид възрастта, тежестта и етиологията на заболяването. Болните са хоспитализирани. При остър колит и по време на обостряне е показан хроничен колит почивка на легло. Назначава се гладна диета, последвана от пълноценно хранене, но щадящо механично и химично. При токсикози и ексикози при малки деца и при невротоксикози при по-големи деца се регулира водният режим, храненето, провежда се антитоксична и инфузионна терапия. Антибактериалната терапия се провежда под контрола на чувствителността на патогена към използваните лекарства: при колит, причинен от стафилококи, се предписват еритромицин, ампиокс и други полусинтетични пеницилини, антистафилококов гамаглобулин, плазма, бактериофаг; при засяване на ентеропатогенни щамове на Escherichia coli - сулфонамиди, Protea - coli-Proteus бактериофаг орално и в клизми; при салмонелоза и дизентериен колит, лечението се провежда в съответствие с принципите на терапията на тези заболявания. 7-10-дневни курсове (3-4 курса) на антибактериална терапия се редуват с прекъсвания от 3-4 дни под клиничен контрол, ефект; в същото време се предписват витамини С, А, група В, десенсибилизиращи и стимулиращи средства (метилурацил, пентоксил, алое и др.), Анаболни хормони, физиотерапевтични процедури, успокоителниВ терапията на некротизиращ язвен колит се използват адстрингенти, лечебни клизми от рибено масло, градински чай, лайка, масло от морски зърнастец, билкови лекарства (запарка от пелин, живовляк, жълтурчета и др.). При дисбиоза с активиране на гъбички от рода Candida и стафилококи се използват нистатин, леворин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, стафилококов бактериофаг. Децата, страдащи от колит, са под диспансерно наблюдение. Лечението на хроничен колит може да се проведе в местни специализирани санаториуми. Профилактиката на колит при деца се извършва съгласно принципите за профилактика на стомашно-чревни инфекции с организация правилното хранене, навременна диагностика, хоспитализация и лечение на болни и бактерионосители. Категорично ли сте недоволни от перспективата да изчезнете завинаги от този свят? Не искате да завършите своя житейски пътпод формата на отвратителна гниеща органична маса, погълната от гробни червеи, роящи в нея? Искате ли да се върнете към младостта си и да живеете друг живот? Започнете всичко отначало? Коригирайте допуснатите грешки? Да сбъднете несбъднати мечти? Следвайте тази връзка: