Priklausomai nuo neišmatuotų anijonų buvimo ar nebuvimo plazmoje, metabolinė acidozė su dideliu ir normaliu anijonų tarpu. Metabolinės acidozės priežastys yra ketoninių kūnų kaupimasis, inkstų nepakankamumas arba vartojimas vaistai arba toksinai (didelis anijonų tarpas), taip pat HCO 3 praradimas per virškinimo traktą ar inkstus (normalus anijonų tarpas).

Ši būklė atsiranda, kai organizmas gamina rūgščių perteklių arba kai inkstai jų nepašalina pakankamai.

Metabolinės acidozės priežastys

Didelis anijonų tarpas:

Normalus anijonų tarpas (hiperchloreminė acidozė):

Metabolinė acidozė – tai rūgščių kaupimasis dėl padidėjusios gamybos ar vartojimo, sumažėjusio pasišalinimo iš organizmo arba HCO 3 praradimo – per virškinamąjį traktą ar inkstus. Kai rūgšties apkrova viršija kvėpavimo takų kompensavimo galimybes, išsivysto acidemija. Metabolinės acidozės priežastys klasifikuojamos pagal jų poveikį anijonų tarpui.

Didelio anijonų tarpo acidozė. Dauguma bendrų priežasčių Didelio anijonų tarpo acidozė yra:

• ketoacidozė;
• pieno rūgšties acidozė;
• inkstų nepakankamumas;
• apsinuodijimas toksinais.

Ketoacidozė yra dažna komplikacija cukrinis diabetas 1 tipo, bet taip pat išsivysto sergant lėtiniu alkoholizmu, netinkama mityba ir (rečiau) badavimu. Tokiomis sąlygomis organizmas vietoj gliukozės naudoja laisvąją gliukozę. riebalų rūgštis(SJK). Kepenyse FFA virsta keto rūgštimis – acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimi (neišmatuojamais anijonais). Ketoacidozė kartais stebima esant įgimtai izovalerinei ir matilmaloninei acidemijai.

Pieno rūgšties acidozė yra dažniausia hospitalizuotų pacientų metabolinės acidozės priežastis. Laktatas kaupiasi dėl padidėjusios gamybos ir sumažėjusio panaudojimo. Perteklinė laktato gamyba atsiranda anaerobinio metabolizmo metu. Sunkiausios pieno rūgšties acidozės formos pasireiškia su įvairių tipųšokas. Sumažėjęs laktato panaudojimas būdingas kepenų funkcijos sutrikimui dėl vietinio jų perfuzijos sumažėjimo arba dėl generalizuoto šoko.

Inkstų nepakankamumas prisideda prie didelio anijonų tarpo acidozės išsivystymo dėl sumažėjusio rūgščių išsiskyrimo ir sutrikusios HCO 3 reabsorbcijos. Didelis anijonų tarpas atsiranda dėl susikaupusių sulfatų, fosfatų, uratų ir hipuratų.

Toksinai gali būti metabolizuojami, kad susidarytų rūgštiniai produktai arba sukeltų pieno rūgšties acidozę. Reta metabolinės acidozės priežastis yra rabdomiolizė; Manoma, kad raumenys tiesiogiai išskiria protonus ir anijonus.

Acidozė su normaliu anijonų tarpu. Dažniausios acidozės su normaliu anijonų tarpu priežastys yra šios:

• HCO3- praradimas per virškinimo traktą arba inkstus;
• sutrikęs inkstų rūgšties išsiskyrimas.

Metabolinė acidozė su normaliu anijonų tarpu dar vadinama hiperchloremine acidoze, nes vietoj HCO 3 inkstuose reabsorbuojamas Cl.

Jo yra daugelyje virškinimo trakto sekretų (pavyzdžiui, tulžyje, kasos sultyse ir žarnyno skystyje). didelis skaičius HCO 3 - . Šio jono praradimas dėl viduriavimo, skrandžio drenažo ar fistulių gali sukelti acidozę. Dėl ureterosigmoidostomos (šlapimtakių implantacijos į sigminė tuščioji žarna kai jie yra užkimšti arba pašalinti Šlapimo pūslė) žarnynas išskiria ir praranda T 3 – mainais į šlapime esantį Cl – ir sugeria iš šlapimo amonį, kuris disocijuoja į amoniaką. IN retais atvejais HCO 3 praradimą sukelia jonų mainų dervos, kurios suriša šį anijoną.

At skirtingi tipai Sergant inkstų kanalėlių acidoze, sutrinka arba H + 3 - sekrecija (1 ir 4 tipai), arba HCO 3 - (2 tipo) absorbcija. Taip pat registruojamas sutrikęs rūgšties išsiskyrimas ir normalus anijonų tarpas ankstyvosios stadijos inkstų nepakankamumas, tubulointersticinis nefritas ir karboanhidrazės inhibitorių (pvz., acetazolamido) vartojimas.

Metabolinės acidozės simptomai ir požymiai

Simptomai ir požymiai pirmiausia atsiranda dėl metabolinės acidozės priežasties. Pati lengva acidemija yra besimptomė. Esant sunkesniam acidemijai, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas ir bendras negalavimas.

Sunki ūminė acidemija yra veiksnys, skatinantis širdies veiklos sutrikimą, sumažėjusį kraujospūdį ir šoko išsivystymą, skilvelių aritmija ir koma.

Simptomai dažniausiai yra nespecifiniai, todėl būtina diferencinė diagnostikašios būklės pacientams, kuriems buvo atlikta žarnyno plastinė operacija šlapimo takų. Simptomai vystosi ilgą laiką ir gali būti anoreksija, svorio kritimas, polidipsija, mieguistumas, nuovargis. Taip pat gali būti krūtinės skausmas, padažnėjęs ir greitas širdies plakimas, galvos skausmas, psichinės būklės pokyčiai, pvz., stiprus nerimas (dėl hipoksijos), apetito pokyčiai, raumenų silpnumas ir kaulų skausmas.

Metabolinės acidozės diagnozė

• GAK ir serumo elektrolitų nustatymas.
• Anijoninio tarpo ir jo delta apskaičiavimas.
• Žiemos formulės taikymas skaičiuojant kompensacinius pokyčius.
• Išsiaiškinti priežastį.

Metabolinės acidozės priežasties nustatymas prasideda nuo anijonų tarpo apskaičiavimo.

Didelio anijonų tarpo priežastis gali būti akivaizdi; kitu atveju būtinas kraujo tyrimas, siekiant nustatyti gliukozės, karbamido azoto, kreatinino, laktato ir galimų toksinų kiekį. Daugumoje laboratorijų matuojami salicilatai, bet ne metanolis ar etilenglikolis. Pastarojo buvimą rodo osmolinis tarpas. Apskaičiuotas serumo osmoliariškumas atimamas iš išmatuoto osmoliarumo. Nors nurijus etanolį gali atsirasti osmolinis tarpas ir lengva acidozė, etanolis niekada nesukelia reikšmingos metabolinės acidozės.

Jei anijonų tarpas yra normalus ir nėra aiškios acidozės priežasties (pvz., viduriavimas), tada nustatomi elektrolitų kiekis šlapime ir apskaičiuojamas šlapimo anijonų tarpas: + [K] - . Paprastai (įskaitant pacientus, kuriems yra virškinimo trakto sutrikimų) anijonų tarpas šlapime yra 30-50 mEq/l. Jo padidėjimas rodo HCO 3 praradimą per inkstus. Be to, metabolinės acidozės atveju apskaičiuojamas anijonų tarpo delta, kad būtų galima nustatyti gretutinę metabolinę alkalozę ir, naudojant Winter formulę, nustatoma, ar kvėpavimo kompensacija yra adekvati, ar atspindi antrąjį rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimą.

Kai naudojamas plonosios arba storosios žarnos segmentas, gali išsivystyti hiperchloreminė metabolinė acidozė. Jei vartojama dalis skrandžio, gali išsivystyti hipochloreminė metabolinė acidozė.

Diagnozė nustatoma remiantis rodikliais dujų sudėtis arterinis kraujas, o pH bus žemas (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolinės acidozės gydymas

• Priežasties pašalinimas.
• Retais atvejais nurodomas NaHCO 3 įvedimas.

NaHCO 3 - gydant acidemiją, rekomenduojama naudoti tik tam tikromis aplinkybėmis, o kitais atvejais tai gali būti pavojinga. Kai metabolinė acidozė atsiranda dėl HCO 3 praradimo arba neorganinių rūgščių kaupimosi, HCO 3 skyrimas paprastai yra saugus ir tinkamas. Tačiau, kai acidozė atsiranda dėl organinių rūgščių kaupimosi, nėra aiškių įrodymų, kad mirtingumas sumažėja vartojant HCO 3 -, o tai kelia daug pavojų. Gydant pagrindinę ligą, laktatas ir keto rūgštys vėl paverčiamos HCO 3 -. Todėl egzogeninio HCO 3 įvedimas gali sukelti „persidengimą“, t.y. metabolinės alkalozės vystymasis. Daugeliu atvejų HCO 3 skyrimas taip pat gali sukelti Na ir tūrio perteklių, hipokalemiją ir (dėl kvėpavimo centro veiklos slopinimo) hiperkapniją. Be to, kadangi HCO 3 - nesklinda per ląstelių membranas, jo skyrimas nekoreguoja tarpląstelinės acidozės ir, be to, paradoksaliai gali pabloginti būklę, nes dalis suleisto HCO 3 - paverčiama anglies dioksidu, kuris prasiskverbia į ląsteles ir hidrolizuojamas susidarant H + ir HCO 3 - .

Nepaisant šių ir kitų pavojų, dauguma ekspertų vis dar rekomenduoja IV HCO3 esant sunkiai metabolinei acidozei, siekiant pH 7,20.

Šis gydymas reikalauja dviejų išankstinių skaičiavimų. Pirmasis – nustatyti kiekį, iki kurio reikėtų padidinti HCO 3 – lygį; skaičiuojama pagal Cassirer-Bleich lygtį, imant H + reikšmę esant pH 7,2, lygią 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - arba norimas HCO 3 lygis - = 0,38xPCO 2 Kiekis NaHCO 3, kurį reikia įvesti norint pasiekti šį lygį, apskaičiuojamas taip:

NaHCO 3 kiekis – (meke) = (reikalingas – išmatuotas) x 0,4 x kūno svoris (kg).

Toks NaHCO 3 kiekis suleidžiamas kelias valandas. Kas 30 minučių – 1 valandą, reikia nustatyti pH ir NaHCO 3 – kiekį serume, paliekant laiko pusiausvyrai su ekstravaskuliniu HCO 3 – .

Vietoj NaHCO 3 galite naudoti:

• trometaminas yra amino alkoholis, kuris neutralizuoja tiek metabolinės (H+), tiek respiracinės acidozės metu susidarančias rūgštis;
• karbikarbas - ekvimolinis NaHCO 3 - ir karbonato mišinys (pastarasis suriša CO 2, sudarydamas HCO 3 -);
• dichloracetatas, kuris sustiprina laktato oksidaciją.

Visi šie junginiai turi nepatvirtintą naudą ir turi savo neigiamą poveikį.

K+ koncentraciją serume reikia matuoti dažnai, kad būtų galima greitai nustatyti sumažėjimą, kuris paprastai būna metabolinės acidozės atveju, ir prireikus skirti geriamojo arba parenterinio KCl.

Jei pacientas gali būti gydomas ambulatoriškai, acidozė koreguojama natrio bikarbonato tabletėmis.

Jei pH vertė yra mažesnė nei 7,1, infuzuojama į veną hipertoninio natrio bikarbonato tirpalo [dvi ampulės po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], griežtai kontroliuojant arterinio kraujo dujų sudėtį. Ši terapija turėtų būti atliekama prižiūrint nefrologui ir reanimatologui. Esant hipokalemijai, reikia pridėti kalio citrato.

Pieno rūgšties acidozė

Pieno rūgšties acidozė išsivysto, kai yra perteklinė laktato gamyba, sumažėjęs jo metabolizmas arba abu.

Laktatas yra normalus gliukozės ir aminorūgščių metabolizmo šalutinis produktas. Sunkiausia pieno rūgšties acidozės forma A tipas išsivysto pertekliniam laktato gamybai, kuris būtinas ATP susidarymui išeminiuose audiniuose (02 trūkumas). Tipiniais atvejais laktato perteklius susidaro dėl nepakankamos audinių perfuzijos dėl hipovoleminio, širdies ar septinio šoko ir dar padidėja dėl lėto laktato metabolizmo prastai aprūpintuose kepenyse. Pieno rūgšties acidozė taip pat stebima esant pirminei hipoksijai dėl plaučių patologijos ir įvairių hemoglobinopatijų.

B tipo laktatacidozė išsivysto esant normaliai bendrai audinių perfuzijai ir yra mažiau pavojinga būklė. Laktato gamybos padidėjimo priežastis gali būti vietinė santykinė raumenų hipoksija intensyvaus darbo metu (pavyzdžiui, fizinio krūvio metu, mėšlungis, drebulys šaltyje), piktybiniai navikai ir tam tikrų vaistinių ar toksinių medžiagų vartojimas. Šios medžiagos apima atvirkštinės transkriptazės inhibitorius ir biguanidus – fenforminą ir metforminą. Nors fenforminas buvo pašalintas iš rinkos daugelyje šalių, jis vis dar naudojamas Kinijoje.

Neįprasta pieno rūgšties acidozės forma yra D-laktatacidozė, kurią sukelia D-pieno rūgšties (bakterijų angliavandenių apykaitos produkto) absorbcija storojoje žarnoje pacientams, sergantiems tuščiosios žarnos anastomoze arba po žarnyno rezekcijos. Ši medžiaga išlieka kraujyje, nes žmogaus laktatdehidrogenazė skaido tik laktatą.

A ir B tipo laktatacidozės diagnozė ir gydymas yra panašus į kitų metabolinės acidozės tipų diagnostiką ir gydymą. Su D-laktatacidoze anijonų tarpas yra mažesnis nei tikėtasi esamam HCO 3 lygio sumažėjimui; šlapime gali atsirasti osmolinis tarpas (skirtumas tarp apskaičiuoto ir išmatuoto šlapimo osmoliarumo). Gydymas susideda iš skysčių gaivinimo, angliavandenių apribojimo ir (kartais) antibiotikų (pvz., metronidazolo).

Metabolinė acidozė yra patologinė būklė, kuriai būdingas protonų ([H*]) koncentracijos padidėjimas tarpląsteliniame skystyje ir skystojoje kraujo plazmos dalyje bei bikarbonato anijono ([HCO)] kiekio sumažėjimas. .

Metabolinę acidozę sukelia stipriai disocijuojančių rūgščių susilaikymas organizme ir (arba) bikarbonato anijonų praradimas. Norint nustatyti pagrindinę metabolinės acidozės patogenezės grandį, būtina nustatyti plazmos anijonų tarpą.

Anijonų skaičius visada lygus katijonų skaičiui tiek ląsteliniame, tiek tarpląsteliniame skystyje. Jei iš jų pagrindinio vienavalenčio katijono natrio (P*1a + ]) kiekio ekstraląsteliniame skystyje ir skystojoje plazmos dalyje atimame bendrą pagrindinių vienavalenčių anijonų – chlorido ([C1"]) ir bikarbonato ([ HC0 3 ]), tada gauname plazmos anijonų tarpo (APG) reikšmę:

APP = [HCha + ] – ([C1] + [NSOZ ]).

APP yra skirtumas tarp bendro katijonų kiekio ekstraląsteliniame skystyje ir skystojoje plazmos dalyje, iš jos atėmus [N+], ir bendros anijonų koncentracijos juose be [NSOP] ir koncentracijos ELF ir plazmoje. chlorido anijono ([CG]). APP galima apibrėžti kaip skirtumą tarp bendro kalcio, kalio ir magnio katijonų kiekio ekstraląsteliniame skystyje ir skystojoje plazmos dalyje bei bendros sulfatų, fosfatų, albumino ir organinių anijonų koncentracijos juose.

Ekstraląsteliniame skystyje dėl vidinių ar išorinių priežasčių, dėl rūgščių disociacijos, vienu metu gali padidėti protonų kiekis ir anijonų koncentracija. Šiuo atveju 1 mmol endo- arba egzogeninės organinės rūgšties disocijuoja, išsiskiriant 1 mmol protonų ir

1 mmol anijonų. Norint neutralizuoti 1 mmol protonų, reikia 1 mmol bikarbonato anijono. Šis mmol bikarbonato anijono ekstraląsteliniame skystyje pakeičiamas mmol disociuojančios rūgšties organinio anijono. Dėl to, nepaisant to, kad bendras anijonų kiekis tarpląsteliniame skystyje išlieka nepakitęs, APP tampa 1 mmol didesnis. Todėl APP padidėjimas virš viršutinės normos svyravimų ribos (10-14 mmol/l) rodo padidėjusį endo- arba egzogeninių disocijuojamų rūgščių išsiskyrimą arba patekimą į vidinę aplinką kaip metabolinės acidozės priežastį. Jei metabolinės acidozės metu APP nepadidėja, tai jo priežastis yra bikarbonato anijono praradimas organizme.

Hipoalbuminemija sumažina APP be rūgščių ir šarmų būklės sutrikimų. Todėl pacientams, sergantiems hipoalbuminemija, organinių rūgščių disociacija ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje sukelia metabolinę acidozę su APP „normaliose“ ribose.

Etiopatogenetinėje metabolinės acidozės klasifikacijoje išskiriami du tipai: metabolinė acidozė su padidėjusiu APP ir metabolinė acidozė su normaliu APP (6.4 lentelė). Dažniausia pieno rūgšties metabolinės acidozės priežastis – nepakankamas deguonies pernešimas į ląstelę dėl arterinės hipoksemijos, sisteminės ir periferinės kraujotakos sutrikimų. Laktato kaupimasis visų audinių ląstelių citozolyje įvyksta tik sulėtėjus laktato pavertimui piruvatu, o tai neįmanoma be susijusios redukuotos nikotinamido adenino dinukleotido formos (NADH) oksidacijos. Hipoksija, mažėjant deguonies įtampai mitochondrijose, veda prie NADH kaupimosi jose, o tai blokuoja protono perkėlimą iš redukuotos NADH formos citozolyje į oksiduotą formą mitochondrijose. Tai padidina NADH kiekį citozolyje ir lemia pieno rūgšties kaupimąsi ląstelėje. Pieno rūgšties koncentracija ląstelėje didėja dėl jos virsmo piruvatu blokados, dėl NADH oksidacijos slopinimo arba nutraukimo. Antroji tiesioginė laktato kiekio padidėjimo ląstelių citozolyje priežastis gali būti piruvo rūgšties kaupimasis jose.

Pieno rūgšties acidozė, susijusi su hipoksija, vadinama A tipo pieno rūgšties acidoze. Dėl ūminės kvėpavimo ir kraujotakos hipoksijos į vidinę aplinką gali išsiskirti 60 mmol/min greičiu protonai, kuriems negali atsispirti tarpląstelinio skysčio bikarbonatinė buferinė sistema. Šiuo atžvilgiu ūmi pieno rūgšties acidozė gali būti laikoma vienu iš pagrindinių sunkaus šoko ir klinikinės mirties negrįžtamumo mechanizmų. Vietinė išemija nesukelia A tipo pieno rūgšties acidozės, nes tuo pačiu metu, kai nutrūksta deguonies tiekimas į ląsteles, gliukozė, kaip pieno rūgšties pirmtakas, jos sintezės kelyje nustoja patekti į jas. Be to, kepenys pieno rūgštį, išsiskiriančią vietinės išemijos metu, paverčia gliukoze.

B tipo pieno rūgšties acidozė yra padidėjusio pieno rūgšties išsiskyrimo kepenyse pasekmė. Jį gali sukelti kepenų nepakankamumo atveju, kai hepatocitai slopina laktato pavertimą gliukoze visose kepenyse. Pieno rūgšties acidozė gali būti tiamino trūkumo organizme pasekmė dėl vitaminų bado ar alkoholizmo. Tiamino trūkumas sukelia pieno rūgšties acidozę, nes slopinamas piruvato panaudojimas medžiagų apykaitos keliuose. Panašiai dėl paveldimų medžiagų apykaitos sutrikimų išsivysto B tipo laktatacidozė: fruktozės netoleravimas ir nepakankamas kai kurių gliukoneogenezėje dalyvaujančių fermentų aktyvumas. Apsinuodijimas etanoliu dėl intensyvaus jo apdorojimo kepenyse sukelia NADH kaupimąsi hepatocitų citozolyje, o tai padidina laktato susidarymą.

Kepenų navikai, kurių parenchima pažeidžiami tam tikru mastu, sumažina kraujo plazmos išsivalymą iš laktato kepenyse, sukeldami B tipo laktatacidozę. Kitos lokalizacijos piktybiniai navikai sukelia B tipo laktatacidozę, išskiriant metabolitus, kurie slopina gliukoneogenezę kepenyse. Tai visų pirma triptofano metabolitas, kuris slopina pagrindinio gliukoneogenezės fermento, fosfoenolpiruvato karboksikinazės, aktyvumą. Manoma, kad dideli piktybiniai navikai formuojasi ir taip intensyviai išskiria pieno rūgštį, kad ji viršija kepenų gebėjimą išvalyti laktatą iš kraujo plazmos ir sukelia metabolinę acidozę.

Kai kurios virškinamojo trakto spindyje esančios bakterijos maiste esančią skaidulą gali paversti organinėmis rūgštimis. Organinių rūgščių susidarymą bakterijoms iš skaidulų sustiprina sulėtėjęs maisto masių judėjimas per virškinimo trakto kanalą (aklosios žarnos kilpos, obstrukcija, obstrukcija) ir žarnyno floros sudėties pokyčiai, veikiant antibiotikų terapijai. Bakterijos daugiausia sudaro pieno rūgšties O izomerą iš skaidulų. Kadangi žmogaus organizmas šį laktato izomerą metabolizuoja lėčiau nei endogeninį L-izomerą, O izomero absorbcija sukelia metabolinę acidozę su padidėjusiu APP. Esami laktato koncentracijos ekstraląsteliniame skystyje ir skystojoje kraujo plazmos dalyje nustatymo metodai yra orientuoti į L-izomerą, todėl sunku nustatyti šios kilmės metabolinės acidozės etiologiją. Kartu su metabolinės rūgšties vystymusi

dozės bakterijų augimas žarnyno spindyje sukelia padidėjusį aminų susidarymą jo spindyje esančioms bakterijoms, kurių dideli kiekiai patekę į kraują sukelia sąmonės slopinimą. Dalis laktato O izomero iš kraujo išsiskiria per inkstus. Tai sukelia neatitikimą tarp APP padidėjimo ir bikarbonato anijono koncentracijos kraujo plazmoje sumažėjimo.

Yra dviejų tipų ketoacidozė:

1. Su išsaugotu kasos beta ląstelių gebėjimu formuoti ir išskirti insuliną. Pirmojo tipo ketoacidozės atveju tai yra beta ląstelių slopinimo arba nepakankamo stimuliavimo pasekmė.

2. Dėl patologinių beta ląstelių pakitimų (diabetinė ketoacidozė).

Pirmąjį ketoacidozės tipą sukelia hipoglikemija kaip insulino sekrecijos slopinimo priežastis. Viena iš dažniausių pacientų hipoglikemijos priežasčių yra nevalgius, dėl kurio gliukozės kiekis plazmoje retai sumažėja iki mažesnio nei 3 mmol/l. Esant metabolinei ketoacidozei dėl badavimo, bikarbonato anijono koncentracija plazmoje nenukrenta žemiau 18 mmol/l, o jo anijonų tarpas netampa didesnis nei 19 mmol/l. Esant vidutinio sunkumo metabolinei acidozei, gliukozės infuzija į veną sustabdo ketogenezę ir sustabdo metabolinės acidozės vystymąsi.

Jei hipoglikemija, kaip ketoacidozės priežastis, yra susijusi su sutrikusiu glikogeno kaupimu ir saugojimu hepatocituose, tai dažnai derinama su mažu gliukoneogenezės lygiu kepenyse. Tuo pačiu metu sumažėja gliukozės susidarymas kepenyse iš laktato. Susidariusią metabolinę acidozę sukelia ir ketogenezė, ir pieno rūgšties disociacija tarpląsteliniame skystyje (B tipo pieno rūgšties metabolinė acidozė). Todėl esant šiai metabolinės acidozės, kurios išsivystymą lemia dviejų mechanizmų veikimas, patogenezė, priešingai nei nevalgius sukeliamai ketoacidozei, [HC0 3 '] dažnai būna mažesnis nei 18 mmol/l. Pagrindinės ligos etiopatogenetinis gydymas, o ypač gliukozės tirpalų infuzija į veną, pašalina šios kilmės ketoacidozę.

Insulino sekrecijos slopinimas stimuliuojant alfa adrenoreceptorius kasos beta ląstelėse lemia etanolio, kaip adrenerginio agonisto, poveikį ir šalutinį adrenomimetikų poveikį. Be to, tai gali būti nespecifinės apsauginės-patogeninės streso reakcijos pasekmė, reaguojant į skysčio tūrio ir cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumą. Todėl, jei apsinuodijus etanoliu dėl dažno ir gausaus vėmimo sumažėja tarpląstelinio skysčio tūris, ketoacidozė dėl apsinuodijimo etilo alkoholiu vystosi greičiau. Esant tokiai ketoacidozės etiologijai, tai gali būti sunki metabolinė acidozė. Tokiems pacientams dėl padidėjusios glikogenolizės ir gliukoneogenezės dėl sumažėjusio insulino sekrecijos dažnai nustatoma hiperglikemija. Intraveninė gliukozės tirpalo infuzija pašalina ketoacidozę tik tuo atveju, jei jos priežastis yra hipoglikemija.

Intensyvi terapija daugiausia apima natrio ir kalio chlorido tirpalų infuziją į veną, skirtą koreguoti kraujo skysčių ir kalio trūkumą organizme.

Kad žmogaus organizmas veiktų normaliai, būtina, kad visos funkcijos būtų subalansuotos. Be to, čia kalbame ne tik apie hormonų lygį, bet ir apie rūgščių-šarmų tipo kraujo sudėtį. Jei viskas yra normos ribose, tada mažo ir didelio rūgštingumo medžiagos yra subalansuotos, todėl kraujas yra šiek tiek šarminė aplinka. Jei šarmų koncentracija pradeda didėti, tada žmogus patiria „alkalozę“, o jei padidėja rūgšties kiekis, prasideda „acidozė“.

Reikia pažymėti, kad metabolinė acidozė gali pradėti vystytis sergant įvairiais negalavimais, tačiau tik su tais, kurie nėra susiję su kvėpavimo sistema. Ji negali susiformuoti taip, tai visada yra tam tikros ligos pasekmė. Taigi, jūs turite kuo daugiau žinoti, kodėl atsiranda metabolinė acidozė, kokie yra jos simptomai ir gydymo metodai.

Ši komplikacija, atsirandanti dėl įvairių infekcijų, dažnai stebima sergant cukriniu diabetu, kepenų ligomis, inkstų ligomis. Jei kraujas pradeda „rūgštėti“, tai gali sukelti įvairių pasekmių, iš kurių daugelis yra labai rimtos:

• ląstelės pažeidžiamos visame kūne. Daugelis laisvo tipo rūgščių tiesiog pradeda ėsdinti išorinę ląstelės membraną, todėl sutrinka jų funkcijos. Atsižvelgiant į tai, kad toksinai gali plisti visuose organuose ir audiniuose, suprantama, kodėl gali atsirasti įvairių patologijų;
• kvėpavimo sistemos sutrikimai. Faktas yra tas, kad deguonis yra šarmas, todėl sergantys žmonės dūsta giliai ir dažnai, todėl rūgštingumas kiek sumažėja. Tačiau dėl to galvos smegenų kraujagyslės pradeda siaurėti, didėja kraujospūdis, todėl žmogus jaučiasi vis blogiau, o taip pat gresia kraujavimas įvairiuose organuose;
• padidėja kraujospūdis, viskas čia susiję su kvėpavimo sistema;
• Pažeidžiami virškinimo organai, labai dažnai žmonės skundžiasi nuolatiniais stipriais pilvo skausmais, prasideda įvairios problemos su išmatomis ir kiti dispepsiniai reiškiniai. Pasitaiko atvejų, kai žmogus pradeda kraujuoti;
• sąmonė tampa prislėgta, nes organizmas pradeda gaminti toksinus, kurių poveikis nervams yra neigiamas, kenčia ir smegenys. Jei visa tai nesunku, pacientas dažnai susierzina, jaučia silpnumo jausmą, nuolat užmiega. Jei forma yra sunki, galima koma;
• sutrinka širdies veikla, nes pažeisti audiniai ir ląstelės bei kiti veiksniai neigiamai veikia miokardo būklę. Jei įvyksta pirmasis etapas, tada žmogaus širdies plakimas padažnėja ir sutrinka jo darbo ritmas. Jei pastebimi vėlesni etapai, širdies susitraukimai pradeda silpnėti ir retėti. Ir galų gale širdis gali net sustoti.

Tokie pažeidimai ne tik neigiamai veikia žmogaus gyvenimo lygį, bet ir pavojingi žmogaus gyvybei. Taigi, pajutus pirmuosius simptomus, būtina pradėti gydymą.

Patologijos tipai

Labai svarbu diagnozuoti tikslią patologinę formą, nes galima nustatyti jos atsiradimo priežastį, taip pat pasirinkti efektyviausią gydymo taktiką. Šiandien yra 2 klasifikacijų tipai, pagal kuriuos galite nustatyti tikslią diagnozę.

Pirmasis turi tiesioginį ryšį su diabetu, todėl prieš pradedant gydymo procesą būtina išsiaiškinti, ar žmogus turi tokį negalavimą, ar ne. Faktas yra tas, kad jei metabolinė acidozė pasireiškia kartu su cukriniu diabetu, ji turi savo ypatybes. Terapiniai metodai susideda iš cukraus lygio koregavimo, jei tai nebus padaryta, niekas kitas neduos teigiamo poveikio.

Antrasis klasifikavimo kriterijus yra kūno apsinuodijimo tipas. Tai yra, žmogaus kraujas pripildytas įvairių rūgščių, iš kurių pavojingiausios yra pieno rūgšties ir ketonų tipo kūnai. Čia reikėtų išskirti šiuos tipus:

• ketoacidozės buvimas, kai paciento kraujas pripildytas hidroksisviesto rūgštimis ir acetonu. Neretai vystymasis prasideda diabeto metu, tačiau nebūtina, kad ketoacidozė gali išsivystyti ir kitų negalavimų fone;
• pieno rūgšties acidozės buvimas, kai pieno rūgšties koncentracija žymiai padidėja. Jis stebimas esant įvairiems negalavimams, dažniausiai tais atvejais, kai sutrinka kepenų ir inkstų veikla, yra sunki infekcija, įvairių rūšių intoksikacija. Pieno rūgšties acidoze galite susirgti dėl įvairių priežasčių, tačiau kad ir kokios jos būtų, pieno rūgšties acidozę reikia nustatyti ir gydyti kuo greičiau, pasekmės gali būti labai rimtos;
• kombinuota forma. Dažniausiai stebimas žmonėms, kenčiantiems nuo padidėjusio cukraus kiekio, taip pat jei yra tam tikrų provokuojančių veiksnių. Čia galima kalbėti apie stiprų stresą, fizinį krūvį, infekcines ligas.

Reikėtų pažymėti, kad tokios formos susidaro dėl įvairių priežasčių, todėl reikia žinoti, kas gali išprovokuoti tokias patologijas.

Apie patologijos priežastis

Jau buvo pasakyta apie tai, kad neįmanoma savarankiškai sukurti patologijos. Tai yra, visada yra tam tikra liga, dėl kurios sutrinka medžiagų apykaita ir kaupiasi toksinai. Taigi, kodėl pradeda formuotis įvairios tokių patologijų formos. Čia reikia pasakyti viską iš eilės? Diabetinė ketoacidozė pradeda vystytis dėl šių priežasčių:

• asmuo negauna tinkamo gydymo;
• infekcija vystosi pūlinga forma;
• buvo sunkus sužalojimas;
• stresinės situacijos;
• žmogus alkanas dėl įvairių priežasčių;
• nėštumo būklė;
• kraujagyslės patyrė katastrofiškų pokyčių, mes kalbame apie širdies priepuolį ar insultą;
• Smarkiai pakyla cukraus kiekis kraujyje, ypač jei žmogus valgė saldumynus, gėrė alkoholinius gėrimus, be priežasties sumažino insulino dozę.

Kalbant apie nediabetinės ketoacidozės atsiradimą, priežastys gali būti šios:

• žmogus ilgai pasninkauja;
• žmogų persekioja nuolatinis vėmimas, ir tai gali būti paveldima;
• įvairios infekcijos ir apsinuodijimai sukėlė gausų vėmimą.

Tačiau pieno rūgšties acidozė atsiranda dėl šių priežasčių:

• tam tikri paveldimi negalavimai;
• sunkios infekcinės ligos, kurias lydi didelis karščiavimas ir svaiginančio pobūdžio apraiškos (čia pastebimas silpnumas, žmogus greitai pavargsta, dažnai skauda galvą, gali būti ir kitų simptomų);
• onkologinės ligos (kalbame apie sarkomą ir vėžį);
• organizmas apsinuodijęs nekokybišku alkoholiu ar surogatu;
• ligų, tokių kaip hepatitas, cirozė, dėl kurių pablogėja kepenų funkcija, buvimas;
• inkstų liga lėtinėje stadijoje.

Kokie simptomai?

Reikėtų pažymėti, kad ši sąlyga neturi savarankiškų požymių. Pradėjus keistis rūgščių lygiui, simptomai gali būti labai įvairūs, dažnai net negali būti siejami vienas su kitu. Taigi, labai sunku savarankiškai nustatyti tokią patologiją namuose.

Jei mes kalbame apie bendrąsias apraiškas, čia galime pastebėti:

• žmogus nuolat pykina, dažnai vemia, o po to nesijaučia geriau;
• staiga gali atsirasti stiprus silpnumas, dėl kurio žmogus tiesiog priverstas likti lovoje;
• atsiranda dusulys, net kai žmogus yra ramus. Kyla jausmas, kad žmogui tiesiog labai trūksta oro, dėl to jis kvėpuoja dažnai ir giliai;
• oda tampa blyški, burnos ir nosies ertmės taip pat gali pabalti;
• oda be jokios priežasties pasidengia šaltu prakaitu;
• lėtėja širdies veikla, sumažėja kraujospūdis;
• Gali pasireikšti traukulių būsenos, stiprus galvos svaigimas, žmogus gali netekti sąmonės, net ištikti koma.

Reikia dar kartą pakartoti, kad rūgšties lygis negali pasikeisti savaime, visada yra priežastis, susijusi su tam tikra liga. Taigi, kiek įmanoma paprasčiau, metabolinę acidozę galima priskirti prie daugelio negalavimų pirmųjų simptomų.

Taigi reikia kuo skubiau kreiptis į medikus, jei žmogus negali pats vaikščioti, tuomet iškviečiama greitoji pagalba, pacientas paguldomas į ligoninę; Stacionare specialistai atlieka diagnostiką, atlieka tam tikrus tyrimus, parenka gydymo galimybes.

Diagnostikos metodai

Tradiciškai kalbant, visi tyrimai turi tris pagrindinius tikslus: įvertinti rūgšties kiekį kraujyje, suprasti patologijos rūšį ir nustatyti jos priežastis. Norint įvertinti rūgšties lygį, tiesiog atliekamas tyrimas, siekiant nustatyti rūgšties-šarmų būseną. Tačiau norint išsiaiškinti, kodėl visa tai atsitiko, būtina naudoti daugybę skirtingų tyrimų tipų:

• rūgščių-šarmų kraujo tyrimas. Šis metodas yra kuo paprastesnis ir patikimesnis, o paciento paruošti jokiu būdu nereikia. Kraujas paimamas iš venos, po to tiriamas laboratorijoje ir per porą valandų galima gauti analizės rezultatus. Tokios analizės visiškai pakanka patologijai nustatyti. Tačiau norint nustatyti jo priežastis ir formas, reikės kitų tyrimų;
• Kaip nustatomas patologijos tipas? Norėdami tai padaryti, turite atlikti bendrą šlapimo tyrimą, taip pat biocheminį kraujo tyrimą, taip pat būtinai nustatyti gliukozės ir pieno rūgšties kiekį. Būtent tokiu būdu galima nustatyti, apie kokį konkretų pažeidimo rūšį kalbame;
• kaip nustatyti priežastį. Tokiems tikslams gydytojai skiria daug įvairių tyrimo metodų, viskas priklauso nuo to, kokios yra prielaidos. Tačiau yra tyrimų, kurie yra privalomi visiems be išimties pacientams. Pagal jų rezultatus galima įvertinti pagrindinių organų būklę, o išlaidos minimalios. Kalbame apie klinikinius ir biocheminius kraujo tyrimus, taip pat bendrą šlapimo tyrimą.

Tokie diagnostikos metodai nėra vieninteliai, dažnai naudojamas ultragarsas, MRT ir KT. Kalbant apie tai, kokius tyrimus reikia atlikti, viskas sprendžiama individualiai, viskas tiesiogiai priklauso nuo to, kas yra įtariama patologijos vystymosi priežastis.

Kokiais principais grindžiamas gydymas?

Metabolinės acidozės gydymas gali skirtis, tai priklauso nuo daugelio veiksnių. Norint ištaisyti metabolinę acidozę, reikia patyrusio gydytojo pagalbos, ir net jam tai yra sunki užduotis. Jei žmogui įtariama tokia liga, jam nurodomas hospitalizavimas, jis turi būti nuolat stebimas, reguliariai leisti į veną fiziologinio tirpalo, atlikti reikiamus tyrimus.

Gydymo tikslai sutartinai skirstomi į dvi grupes: normalaus rūgščių kiekio kraujyje atkūrimo procesą ir patologijos vystymąsi išprovokavusių priežasčių pašalinimo procesą.

Pirmiausia gydytojai pradeda aiškintis, kokia liga kalta. Jei nustatomas diabetas, būtina kuo greičiau pradėti terapines priemones, padedančias sumažinti gliukozės kiekį, čia dažniausiai naudojamas insulinas.

Jei aktyviai vystosi sunki infekcija, gydymas turi būti visapusiškas, aktyviai naudojami antibakteriniai ir antivirusiniai vaistai. Pastebėjus stipriai pažeistą organą, reikia dėti visas pastangas, kad būtų atkurtas jo funkcionalumas, čia naudojami tam tikri vaistai ir instrumentinės technikos (dažnai taikoma hemodializė);

Naudojant tokias terapines priemones, būtina atlikti infuzorinę terapiją, kurios metu tirpalas į veną suleidžiamas lašeliniu būdu. Jei kalbėtume apie infuzorinę terapiją vaikams, esminių skirtumų nuo suaugusiųjų nėra. Taip pat pirmiausia reikia nustatyti ligos priežastį ir jos atmainą. Tačiau yra vienas skirtumas, nors vienintelis yra tas, kad fiziologinio tirpalo kiekis turi būti mažesnis nei suaugusiam pacientui. Reikalingas tirpalo kiekis paprastai apskaičiuojamas pagal žmogaus svorį.

Naudinga informacija

• Ar yra kokių nors specialių mitybos reikalavimų? Tai priklauso nuo to, kokia yra ligos priežastis. Jei sergate cukriniu diabetu, nevalgykite greitai virškinamų angliavandenių, bet turėtumėte valgyti daugiau baltymų turinčio maisto. Jei yra nepakankamas gliukozės kiekis, priešingai, mitybos pagrindas turėtų būti angliavandeniai;
• kokia gydymo trukmė? Viskas priklauso nuo ligos sunkumo ir asmens sveikatos būklės. Tačiau gydymas negali būti trumpesnis nei 2 savaitės;
• ar gali kilti komplikacijų? Kai sumažėja rūgšties kiekis kraujyje, tai jau yra komplikacija, o tuo pačiu ir rimta. Tai gali pakenkti gyvybiškai svarbiems organams, tokiems kaip širdis, smegenys ir kepenys.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad kuo anksčiau ši organizmo būklė nustatoma, tuo didesnė sėkmingo gydymo tikimybė. Taigi, esant bet kokiems neigiamiems simptomams, net jei tokie simptomai yra nedideli, turėtumėte kreiptis į gydytoją. Nepamirškite, kad tokia liga yra klastinga ir ne visada įmanoma ją nustatyti iš karto. O norėdami palaikyti normalią medžiagų apykaitą, pirmiausia turite racionaliai maitintis.

Normaliam organizmo funkcionavimui būtina išlaikyti visas jo funkcijas pusiausvyroje. Tai liečia ne tik hormonų lygį, simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklą, bet ir rūgščių-šarmų sudėtį kraujyje. Paprastai mažo ir didelio rūgštingumo (sutrumpintai pH) medžiagų kiekiai yra tam tikroje pusiausvyroje. Dėl šios priežasties kraujas turi šiek tiek šarminę aplinką. Padidėjus šarmų koncentracijai, žmogus suserga „alkaloze“, padidėjus rūgščių koncentracijai, suserga „acidoze“.

Metabolinė acidozė išsivysto sergant įvairiomis ligomis, kurios nėra susijusios su kvėpavimo sistemos pažeidimu. Jis negali atsirasti savaime ir visada yra kokios nors kitos ligos komplikacija. Visą reikiamą informaciją apie šios būklės priežastis, simptomus ir gydymo metodus rasite šiame straipsnyje.

Kodėl acidozė pavojinga?

Tai rimta komplikacija, kuri gali atsirasti dėl sunkių infekcijų, diabeto, sutrikusios kepenų, inkstų funkcijos ir daugybės kitų patologijų. Kraujo „rūgštėjimas“ sukelia daugybę papildomų organų ir audinių veikimo sutrikimų, tarp kurių pavojingiausi yra:

• Viso kūno ląstelių pažeidimas. Didelis kiekis laisvųjų rūgščių ardo išorinę ląstelių membraną, todėl sutrinka jų funkcijos. Kadangi toksinai pasiskirsto visuose organuose ir audiniuose, patologiniai pokyčiai gali būti labai įvairūs;
• Kvėpavimo sutrikimai. Deguonis organizme yra šarminis cheminis vaidmuo. Todėl pacientams būdingas gilus, dažnas kvėpavimas – taip organizmas stengiasi sumažinti rūgštingumą. Deja, dėl šio proceso susiaurėja smegenų kraujagyslės ir padidėja kraujospūdis. Dėl to žmogaus būklė tik pablogėja ir padidėja įvairių organų kraujavimų rizika;
• Padidėjęs kraujospūdis. Atsiradimo mechanizmas yra susijęs su kvėpavimo sutrikimų buvimu;
• Virškinimo organų pažeidimas. Daugumai pacientų ūminė metabolinė acidozė sukelia pilvo skausmą, išmatų sutrikimus ir kitus dispepsinius simptomus. Su šiuo sutrikimu dažnai susidaro agresyvios medžiagos, tokios kaip acetonas ir hidroksisviesto rūgštis, kurios ardo skrandžio, stemplės ir žarnyno gleivinę. Kai kuriais atvejais pacientai netgi patiria kraujavimą iš šių organų;
• Sąmonės depresija. Kūno gaminami toksinai neigiamai veikia nervus ir smegenų medžiagą. Lengvais atvejais pacientas gali jausti dirglumą, silpnumą, mieguistumą, o sunkiais atvejais - koma;
• Širdies disfunkcija. Miokardą neišvengiamai veikia ląstelių ir nervinio audinio pažeidimai, mikroelementų disbalansas ir daugybė kitų veiksnių. Pirmaisiais etapais šis poveikis gali pasireikšti kaip dažni ir stiprūs širdies plakimai bei ritmo sutrikimai. Sunkiais patologijos atvejais širdies susitraukimai susilpnėja ir retėja. Paskutinis etapas yra širdies sustojimas.

Visi šie sutrikimai gali ne tik pabloginti sveikatą, bet ir kelti grėsmę gyvybei. Štai kodėl pirmieji ligos požymiai turi būti pastebėti ir pradėti gydyti kuo anksčiau.

Metabolinės acidozės tipai

Konkrečios patologijos formos diagnozavimas yra labai svarbus – tai leidžia ne tik išsiaiškinti jos vystymosi priežastį, bet ir nustatyti optimalią medicinos taktiką. Šiuo metu gydytojai naudoja 2 pagrindines klasifikacijas, kurios padeda nustatyti diagnozę.

Pirmasis atspindi ryšį su diabetu. Prieš pradedant gydymą, būtina nustatyti, ar pacientas serga šia liga, nes metabolinė acidozė sergant cukriniu diabetu turi savo ypatybių. Jo terapija būtinai apima gliukozės (cukraus) lygio korekciją. Be šio niuanso bet kokios kitos gydymo procedūros bus neveiksmingos.

Antrosios klasifikacijos kriterijus yra kūno apsinuodijimo tipas. Žmogaus kraujyje gali padaugėti įvairių rūgščių, iš kurių pavojingiausios yra pieno rūgštis ir ketoniniai kūnai (acetonas, sviesto rūgštys). Priklausomai nuo „rūgštinančios“ medžiagos, išskiriamos:

1. Ketoacidozė. Paciento kraujyje yra hidroksisviesto rūgščių ir acetono. Dažnai vystosi diabeto fone, bet gali pasireikšti ir su kitomis ligomis;
2. Pieno rūgšties acidozė. Kartu su pieno rūgšties koncentracijos padidėjimu. Tai gali atsirasti sergant daugybe ligų, įskaitant dėl ​​kepenų ar inkstų funkcijos sutrikimo, sunkios infekcijos išsivystymo, apsinuodijimo ir kt.;
3. Kombinuota forma. Jis dažnai pasireiškia žmonėms, kurių cukraus kiekis yra didelis, ir esant provokuojantiems veiksniams. Pastarosios gali apimti stiprų stresą, fizinę perkrovą, infekcines ligas ir daugybę kitų būklių.

Įvairių formų atsiradimo priežastys šiek tiek skiriasi viena nuo kitos. Juos reikia žinoti, kad būtų galima greitai atspėti ligos tipą ir tinkamai gydyti metabolinę acidozę.

Priežastys

Kaip minėta pirmiau, ši patologija neatsiranda savaime. Tai visada yra kitos ligos pasekmė, dėl kurios sutrinka medžiagų apykaita ir kaupiasi toksinai. Metabolinės acidozės mechanizmai ir priežastys skiriasi įvairiomis formomis. Visa reikalinga informacija šiuo klausimu pateikiama toliau esančioje lentelėje.

Kai kurie gydytojai papildomai nustato hiperchloreminę formą, kuri atsiranda kartu su pieno rūgšties acidoze. Tačiau, remiantis šiuolaikinių mokslinių publikacijų informacija, chloro apykaitos sutrikimai yra mažiau reikšminga būklė. Jie praktiškai neturi įtakos gydymo taktikai, todėl dabar jie nėra išskiriami kaip atskira rūšis.

Simptomai

Ši būklė neturi jokių būdingų požymių. Rūgštingumo pasikeitimą lydi daugybė skirtingų simptomų, kuriuos gali būti gana sunku susieti vienas su kitu. Štai kodėl gana sunku nustatyti ligą namuose.

Dažni pasireiškimai, kuriuos galima pastebėti sergant bet kokia ligos forma, yra šie:

• Nuolatinis pykinimas su vėmimu, po kurio savijauta nepagerėja;
• Stiprus silpnumas, dėl kurio pacientas guli lovoje;
• Dusulio atsiradimas ramybėje. Žmogus negali „kvėpuoti“, todėl jo kvėpavimas tampa dažnas ir gilus;
• Odos blyškumas ir matomos gleivinės (akys, burna ir nosies ertmė);
• Šalto prakaito atsiradimas ant odos;
• Lėtina širdies plakimą ir mažina kraujospūdį;
• Galimi traukuliai, stiprus galvos svaigimas ir sąmonės netekimas (net koma).

Kaip jau minėjome, rūgštingumo pokytis neįvyksta savaime. Prieš šią ligą visada būna kokia nors kita liga. Paprasčiau tariant, galime pasakyti, kad staigus savijautos pablogėjimas dėl ligos dažnai yra pirmasis simptomas. Tokiu atveju būtina kviesti greitosios medicinos pagalbos brigadą, kuri įvertins situaciją ir prireikus paguldys pacientą į ligoninę. Ligoninėje gydytojai nustatys galutinę diagnozę, atliks reikiamus tyrimus ir gydymo priemones.

Diagnostika

Tradiciškai visi tyrimai atliekami siekiant trijų tikslų: įvertinti kraujo rūgštingumo lygį, nustatyti patologijos tipą ir išsiaiškinti patologijos priežastis. Pirmajam tikslui pakanka atlikti vieną tyrimą – nustatyti rūgščių-šarmų būseną. Norint išsiaiškinti pH pokyčių priežastį, gali prireikti žymiai daugiau diagnostinių priemonių.

Rūgščių-šarmų kraujo tyrimas

Paprasčiausias ir patikimiausias būdas patvirtinti metabolinės acidozės buvimą yra atlikti šį tyrimą. Tam nereikia specialaus paciento pasiruošimo. Pagal poreikį iš paciento paimamas kraujas iš venos ir siunčiamas į laboratoriją. Paprastai galutinis rezultatas gali būti pasiektas per kelias valandas.

Norint iššifruoti rezultatus, būtina žinoti normalias rodiklių vertes ir jų nuokrypius sergant liga. Ši informacija pateikiama toliau esančioje lentelėje:

Šios analizės pakanka patvirtinti patologijos buvimą. Tačiau norint išsiaiškinti jo formą ir vystymosi priežastis, reikia atlikti keletą papildomų tyrimų.

Patologijos tipo nustatymas

Šiuo tikslu gydytojai paskiria pacientui bendrą šlapimo tyrimą ir biocheminį kraujo tyrimą, kuris būtinai apima gliukozės ir pieno rūgšties kiekio nustatymą. Šie du testai gali greitai nustatyti konkretų rūgšties ir bazės sutrikimo tipą.

Priežasties nustatymas

Norėdami išsiaiškinti priežastį, gydytojai, atsižvelgdami į jų prielaidas, gali paskirti daugybę skirtingų tyrimų. Tačiau yra tyrimų, kurie yra privalomi visiems šia liga sergantiems pacientams. Jie leidžia mažiausiomis sąnaudomis įvertinti pagrindinių organų ir sistemų būklę. Šis „diagnostinis minimumas“ apima:

Be šių laboratorinės diagnostikos metodų, gydytojai gali rekomenduoti ultragarsą, magnetinio rezonanso ar kompiuterinę tomografiją, atskirų organų scintigrafiją ir daugybę kitų procedūrų. Sprendimas dėl reikalingo tyrimų kiekio sprendžiamas individualiai, atsižvelgiant į įtariamą rūgštingumo sumažėjimo priežastį.

Gydymo principai

Metabolinės acidozės korekcija yra gana sunki užduotis net patyrusiam gydytojui. Kiekvienas pacientas, kuriam įtariama ši liga, prašoma hospitalizuoti, nes reikia nuolatinio stebėjimo, reguliarių tirpalų infuzijų į veną ir periodinių tyrimų.

Visus gydymo tikslus galima suskirstyti į dvi grupes – normalaus kraujo rūgštingumo atkūrimą ir patologijos priežasties pašalinimą.

pH atstatymas

Visų pirma, gydytojai bando išsiaiškinti, kokia liga sukėlė patologijos vystymąsi. Jei tai diabetas, nedelsiant pradedamas gliukozės kiekio mažinimo gydymas insulinu ir vaistais. Jei išsivysto sunki infekcija, atliekamas kompleksinis gydymas, naudojant antibakterinius/antivirusinius vaistus. Jei dėl pH sumažėjimo organas buvo smarkiai pažeistas, gydantis gydytojas bando atkurti jo funkciją arba pakeisti jį vaistais ir instrumentiniais metodais (pvz., hemodialize).

Kartu su aukščiau išvardintomis priemonėmis reikalinga infuzinė terapija – lašelinė intraveninė tirpalų infuzija. Sprendimo pasirinkimas priklauso nuo tipo:

Vaikų infuzinė terapija atliekama pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusiems. Svarbiausia yra teisingai nustatyti ligos priežastį ir variantą. Skiriasi tik intraveninių infuzijų tūris – vaikui reikia žymiai mažiau skysčių. Gydytojai apskaičiuoja reikiamą kiekį pagal kūno svorį.

Atskirų formų terapijos ypatumai

Kadangi kiekviena forma turi skirtingus patologinius mechanizmus, kai kurie jų gydymo aspektai skiriasi vienas nuo kito. Šiame skyriuje pateikiame svarbiausius principus, kurių reikia laikytis skiriant gydymą:

1. Esant pieno rūgšties acidozei, be infuzijos terapijos, kas 12 valandų reikia skirti B grupės vitaminų (tiamino, piridoksino, cianokobalamino). Šios medžiagos gerina medžiagų apykaitą ir padeda normalizuoti rūgštingumą. Siekiant kovoti su oro trūkumu, pacientai nuolat kvėpuoja deguonimi per kaukę arba nosies dantukus. Esant stipriai acidozei, kai pieno rūgšties kiekis padidėja 4-5 kartus, gydytojai gali „išvalyti“ kraują - hemodializę;
2. Esant ketoacidozei be diabeto, kaip priedą prie standartinės terapijos, rekomenduojama skirti vaistus, kurie atstato virškinimo sistemos veiklą (Domperidonas, Metoklopramidas). Tai sumažins skysčių netekimą per vėmimą ir pagerins maisto virškinimą. Maitinimas turi būti atliekamas per burną (naudojant skrandžio zondą arba dažnai šeriant dalimis). Jame turėtų būti daug kalorijų, daug angliavandenių ir mažai riebalų. Pacientams taip pat skiriama vitaminų terapija;
3. Diabetinės ketoacidozės atveju pagrindinis gydymas yra insulino skyrimas. Cukraus koncentracijos mažinimas ir pakankamos intraveninės infuzijos yra veiksmingiausi gydymo metodai. Po šių priemonių daugeliu atvejų pH atstatomas iki normalių verčių ir pagerėja paciento savijauta.

Vaiko gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip ir suaugusio paciento terapija. Tačiau reikia atminti, kad vaikai yra jautresni bet kokiai ligai, ypač toms, kurias lydi rūgštingumo pokyčiai. Todėl jiems ypač svarbi savalaikė hospitalizacija ir tinkamai suteikta medicininė pagalba.

DUK

Tai priklauso nuo ligos priežasties. Jei pacientas serga cukriniu diabetu, jam skiriamas stalas be lengvai virškinamų angliavandenių ir su vyraujančiu baltyminio maisto kiekiu. Kai gliukozės kiekis mažas (dėl nediabetinės ketoacidozės), priešingai, angliavandeniai turėtų tapti pagrindine maisto sudedamąja dalimi, kompensuojančia energijos trūkumą.

Klausimas:
Kiek laiko užtruks šios ligos gydymas?

Priklauso nuo ligos sunkumo ir paciento būklės. Minimali gydymo trukmė daugeliu atvejų yra 2 savaitės.

Klausimas:
Kokios yra dažniausios naujagimių acidozės priežastys?

Daugeliu atvejų ši būklė išsivysto dėl įvairių intrauterinių patologijų, dėl kurių vaikas badauja deguonimi ir sutrikdo maistinių medžiagų tekėjimą per placentą. Priežastis gali būti priešlaikinis placentos atsiskyrimas, nėštumas po termino, priešlaikinis gimdymas, virkštelės patologijos ir kt. Tokiu atveju gali pasireikšti ir ketoacidozė, ir laktato kaupimasis. Tokių vaikų gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip aprašyta aukščiau.

Klausimas:
Ar po ligos gali išsivystyti komplikacijų?

Pats sumažėjęs kraujo pH gali smarkiai pakenkti smegenims, širdžiai ar inkstams. Taip pat reikia atsiminti, kad ją sukelianti liga gali pakenkti kitiems organams.

Klausimas:
Ar yra skirtingų ketoacidozės ir pieno rūgšties acidozės simptomų?

Iš būdingų požymių reikėtų pažymėti du: acetono kvapo atsiradimą ir komos vystymosi greitį. Specifinio kvapo atsiradimas iš paciento odos būdingas tik ketoacidozei, o esant sutrikusiam pieno rūgšties apykaitai, kvepia normaliai. Remiantis komos išsivystymo laiku, taip pat galima daryti prielaidą apie ligos variantą - esant laktatacidozei, dažniausiai sąmonės sutrikimai atsiranda greitai (per kelias valandas). Paciento, kurio kraujyje yra daug ketoninių kūnų, sąmonė gali išlikti 12-20 valandų.

Metabolinė acidozė yra viena iš labiausiai paplitusių ir pavojingiausių skydliaukės hormonų disbalanso formų. Tokia acidozė gali būti stebima esant širdies nepakankamumui, daugeliui hipoksijos tipų, sutrikus kepenų ir inkstų funkcijai neutralizuojant ir išskiriant rūgštines medžiagas, išsekus buferinėms sistemoms (pavyzdžiui, dėl kraujo netekimo ar hipoproteinemijos).

metabolinės acidozės priežastys

Metaboliniai sutrikimai, dėl kurių kaupiasi nelakiųjų rūgščių ir kitų rūgščių savybių turinčių medžiagų perteklius.

† Pieno rūgšties acidozė ir padidėjęs piruvo rūgšties kiekis audiniuose ((pavyzdžiui, sergant įvairių tipų hipoksija: kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, smegenų, audinių; užsitęsęs intensyvus fizinis darbas, kurio metu padidėja šlapimo rūgšties susidarymas, sumažėja jos oksidacija dėl deguonies trūkumo;

† Kitų organinių ir neorganinių rūgščių, susidarančių vystantis patologiniams procesams, paveikiantiems didelius audinių ir organų plotus, kaupimasis. Šio metabolinės acidozės varianto vystymasis stebimas esant dideliems odos ir gleivinių nudegimams; įvairių tipų uždegimai (pavyzdžiui, su erysipelais, peritonitu, pūlingu pleuritu); masiniai sužalojimai (pavyzdžiui, su užsitęsusio suspaudimo sindromu, daugybiniais kūno sužalojimais).

† Ketoacidozė (dėl acetono, acetoacto ir -hidroksisviesto rūgščių) paprastai stebima diabetu sergantiems pacientams; ilgai nevalgius, ypač esant angliavandenių trūkumui; ilgalaikio karščiavimo metu; apsinuodijimas alkoholiu; dideli nudegimai ir uždegimai.

Buferinių sistemų ir fiziologinių mechanizmų, skirtų neutralizuoti ir pašalinti iš organizmo nelakiųjų rūgščių perteklių, nepakankamumas.

TIPINIAI ASR rodiklių pokyčiai

Pagrindinis patogenezinis veiksnys: HCO 3 – (hidrokarbonato buferio) išeikvojimas dėl nelakių junginių (laktato, KT) kaupimosi.

Tipinės ACR rodiklių (kapiliarinio kraujo) pokyčių kryptys sergant visomis nedujinėmis acidozėmis:

Pacientas paguldytas į kliniką su preliminaria diagnoze cukriniu diabetu.

Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai

Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai pagal jų aktyvacijos greitį ir veikimo trukmę skirstomi į skubius ir ilgalaikius (13-5 pav.).

Ryžiai. 13–5. Metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai.

Skubūs metabolinės acidozės pašalinimo mechanizmai

Būtina suaktyvinti skubius metabolinės acidozės pašalinimo mechanizmus:

Hidrokarbonatinė tarpląstelinio skysčio ir kraujo plazmos buferinė sistema. Ši sistema gali pašalinti net reikšmingą acidozę (dėl didelės buferinės talpos).

Bikarbonatinis eritrocitų ir kitų ląstelių buferis. Tai atsitinka, kai organizme yra didelė rūgšties apkrova.

Įvairių audinių ląstelių baltymų buferinė sistema. Jis stebimas esant dideliam nelakiųjų rūgščių kaupimuisi organizme.

Kaulinio audinio bikarbonatiniai ir hidrofosfatiniai buferiai.

Kvėpavimo centras, užtikrinantis alveolių ventiliacijos tūrio padidėjimą, greitą CO 2 pašalinimą iš organizmo ir dažnai pH normalizavimą. Svarbu tai, kad išorinio kvėpavimo sistemos „buferinė galia“ metabolinės acidozės sąlygomis yra maždaug dvigubai didesnė nei visų cheminių buferių. Tačiau vien šios sistemos funkcionavimo visiškai nepakanka pH normalizavimui be cheminių buferių dalyvavimo.

Ilgalaikiai metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmai

Ilgalaikius metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmus daugiausia įgyvendina inkstai ir, daug mažesniu mastu, dalyvauja kaulinio audinio buferiai, kepenys ir skrandis.

Inkstų mechanizmai. Išsivysčius metabolinei acidozei, suaktyvėja:

† amoniogenezė (pagrindinis mechanizmas),

†acidogenezė,

† monopakeistų fosfatų (NaH 2 PO 4) sekrecija,

† Na + ,K + -keitimo mechanizmas.

Inkstų mechanizmai kartu skatina padidėjusį H+ sekreciją distaliniuose inkstų kanalėliuose ir bikarbonato reabsorbciją proksimaliniame nefrone.

Kaulinio audinio buferių (bikarbonato ir fosfato) dalyvavimas lėtinėje acidozėje taip pat išlieka.

Kepenų kompensavimo mechanizmai susideda iš amoniako susidarymo ir gliukoneogenezės intensyvinimo, medžiagų detoksikacijos dalyvaujant gliukurono ir sieros rūgštims ir tolesnio jų pašalinimo iš organizmo.

Lėtinei metabolinės acidozės eigai taip pat būdingas padidėjęs druskos rūgšties susidarymas skrandžio parietalinėse ląstelėse.

Šių mechanizmų aktyvavimo dėka galima kompensuoti metabolinę acidozę: pH nenukrenta žemiau 7,35. Tačiau jei nepakanka buferinių sistemų ir fiziologinių mechanizmų, skirtų pašalinti daug rūgščių turinčių hormonų poslinkį, kraujo pH sumažėja už normos ribų. Tokiais atvejais galimi reikšmingi organizmo veiklos sutrikimai, įskaitant komos išsivystymą.