Strona 8 z 25

„Jak wygrzewająca się pantera położyła głowę na zakręcie dwunastnicy, rozłożyła swoje chude ciało na aorcie, co kołysało ją wyważonymi ruchami i beztrosko skierowała ogon w stronę wrót śledziony. Tak jak ten piękny, nieśmiały drapieżnik może niespodziewanie wyrządzić nieodwracalne szkody, podobnie dzieje się z trzustką. Piękna, jak niebiański anioł, jak przebiegły i zły demon” – prof. Gołubiew.
Anatomia i fizjologia. Patelnia – cała, fałdka – mięso (wszystkie z mięsa). Trzustka (PG) rozwija się z trzech zawiązków: dwóch brzusznych i jednego grzbietowego. Po 4-5 tygodniach rozwoju wewnątrzmacicznego można już prześledzić ścisłe połączenie z dwunastnicą i wspólnym przewodem żółciowym. Leży za brzuchem na poziomie L1 - L2. Długość 15-23 cm, wysokość - 3-6 cm, waga 70-150 g. Jest głowa z wyrostkiem w kształcie haczyka, szyja (zwężona część w miejscu przejścia naczyń krwionośnych), ciało i Ogon. Nie ma przezroczystej kapsułki.
Znaczenie kliniczne cech anatomicznych:

• zamknąć embriologicznie określone połączenie głowy i dwunastnicy;
• część przewodu żółciowego wspólnego przechodzi przez głowę trzustki (żółtaczka);
• lokalizacja zaotrzewnowa (zawsze reakcja zaotrzewnowa aż do flegmy);
• tylny splot słoneczny (napromienianie z tyłu i ulga na czworakach);
• wchodzi w kontakt z największymi gałęziami aorty i dopływami żyły wrotnej (krwawienie arrozyjne);
• z patologią ogona - powiększenie śledziony;
• pomiędzy powięzią przednerkową a powięzią trzustkową znajduje się warstwa luźnych włókien (trzon i ogon łatwo się poruszają);
• korzeń krezki okrężnicy leży na przedniej powierzchni trzustki (niedowład jelita grubego występuje od samego początku zapalenia trzustki).

Trzustka jest gruczołem wydzielniczym mieszanym: część wydzielania wewnętrznego obejmuje wysepki Langerhansa, część zewnątrzwydzielnicza składa się z pankreatocytów połączonych w grochy.
Funkcje zewnątrzwydzielnicze: ekboliczne (woda do 1-4 l/dobę); produkcja 20 enzymów i proenzymów; wydzielanie elektrolitów (neutralizacja soku żołądkowego i utworzenie środowiska zasadowego).
Funkcje endokrynologiczne: amyloliza (a-amylaza - polisacharydy); proteoliza (trypsynogen przekształca się w trypsynę w dwunastnicy); lipoliza; nukleoliza (rybonukleaza, deoksyrybonukleaza).
Po jedzeniu wydzielanie trwa 3 godziny. Twarde, gęste i tłuste potrawy zatrzymują się dłużej, a trzustka wydziela dłużej.
Ostre zapalenie trzustki - aseptyczne zapalenie trzustki typu demarkacyjnego, które opiera się na martwicy trzustki i autoagresji enzymatycznej z następczą martwicą i dystopią gruczołu oraz dodatkiem wtórnego ropna infekcja(V.S. Savelyev, 1986).
W ciągu 25 lat zapadalność wzrosła 40-krotnie. Wiek 30-50 lat. Śmiertelność pooperacyjna wynosi 30-60%. Śmiertelność u chorych na ostre martwicze zapalenie trzustki waha się od 20 do 70%.
Etiopatogeneza. Ostre zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną, ale monopatogenetyczną. Istotą jest rozprężenie układu przewodowego, spowodowane nadciśnieniem wewnątrzprzewodowym i bezpośrednim uszkodzeniem pankreatocytów, co prowadzi do przedwczesnej aktywacji enzymów w gruczole. W doświadczeniu pęknięcia nabłonka w obszarze połączeń przewodowo-grzybowych występują już przy 40 cm słupa wody.
1. Czynniki mechaniczne ( uszkodzenie mechaniczne różne struktury anatomiczne):

• uraz pankreatocytów z powodu nadciśnienia wewnątrzprzewodowego (kamienie, zwężenie ściany brzucha, polipy, ERCP, zapalenie uchyłków lokalizacji brodawkowej);
• refluks (żółciowo-trzustkowy, dwunastniczo-trzustkowy z nadciśnieniem dwunastniczym);
• uraz bezpośredni (mechaniczny, chemiczny, śródoperacyjny).

Teoria mikrocholedocholitozy u pacjentów (uduszenie drobnych kamieni w drogach moczowych) jest logiczna, choć trudna do udowodnienia.
2. Czynniki neurohumoralne: stres, terapia hormonalna, patologia odżywiania (otyłość!), ciąża, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia.
3. Czynniki toksyczno-alergiczne : infekcja (wirus), alergie, leki, alkohol i substytuty, zatrucie, endogenne zatrucie.
Choć zaczyna się nagle, jest tło – Mondor. Powody są praktycznie dwie: kamica żółciowa i spożycie alkoholu.
Czynnikiem bezpośrednio wywołującym atak jest wszystko, co powoduje produkcję soku trzustkowego: hojne przyjęcieżywność (tłusta, smażona), leki stymulujące wydzielanie trzustki (prozeryna, pilokarpina, sekretyna, pankreazymina).
Teoria patogenezy opiera się na trzech przepisach (V.S. Savelyev, 1986):
1. Wiodąca rola biochemicznych zaburzeń lipolizy i proteolizy (z wewnątrzkomórkową aktywacją enzymów pod wpływem cytokinazy).
2. Ogniska martwicy są przede wszystkim aseptyczne.
3. Prowadzi do zatrucia trzustkowego głębokie naruszenia hemodynamikę ośrodkową i obwodową oraz niewydolność wielonarządową.
Geneza zatrucia.
Podstawowe czynniki agresji - wejście do krwi aktywowanych enzymów trzustkowych.
Wtórne czynniki agresji - aktywacja przy udziale trypsyny układu kalikreina-kinina krwi i tkanek, uwolnienie wolnych kinin (bradykinina, histamina, serotonina). Objawia się charakterystycznym zespołem bólowym i zwiększoną przepuszczalnością naczyń. Aktywacja peroksydacji lipidów ze zmniejszeniem ochrony antyoksydacyjnej tkanek.
Trzeciorzędne czynniki agresji - toksyny niedokrwienne (czynnik depresji mięśnia sercowego).
Czynniki agresji i toksyny przedostają się przez żyłę wrotną i klatkę piersiową przewód limfatyczny. Pierwszymi narządami docelowymi są: wątroba, płuca, następnie serce, centralny układ nerwowy, nerki. Powstaje zespół niewydolności wielonarządowej.
Drogą przenoszenia zakażenia na jałową martwicę trzustki jest translokacja bakterii jelitowych.
Okresy morfogenezy:
Okres zmian i powstawania martwicy (oprócz uszkodzenia pankreatocytów dochodzi do intensywnego wysięku do przestrzeni zaotrzewnowej i jamy otrzewnej).
Okres zapalenia okołoogniskowego jest najpierw aseptyczny, następnie septyczny (z jelit i podczas operacji).
Okres restytucji (zwykle niepełny z częściowym przywróceniem egzo- i funkcje endokrynologiczne).
Klasyfikacja(kliniczne i morfologiczne):
Postacie: obrzękowe zapalenie trzustki (przewlekła martwica trzustki),
tłuszczowa martwica trzustki,
krwotoczna martwica trzustki (uogólnienie procesu z powodu uszkodzenia struktur białkowych zrębu przez aktywowane enzymy proteolityczne).
Ostre zapalenie trzustki jest chorobą etapową:

• etap kolki i wstrząsu trzustkowego;
• etap wczesnego zatrucia endogennego;
• etap ogólnych zmian zapalnych;
• etap lokalnych zmian ropno-zapalnych.

Na konferencji w Atlancie (1992) zidentyfikowano cztery główne postacie ostrego zapalenia trzustki, które są dziś stosowane priorytetowo, ponieważ wyznaczają nowoczesną taktykę:

• obrzękowe śródmiąższowe zapalenie trzustki (75 - 80%: w tym 30% - kamienie żółciowe, 50% - alkohol);
• ostre martwicze (martwicze) zapalenie trzustki - 20%;
• ropień trzustki (w celu odróżnienia od zakażonej martwicy);
• podostra torbiel rzekoma trzustki rozwija się po 3-5 tygodniach.

Ponadto proces różnicuje się lokalizacją i przepływem.
Według lokalizacji: główkowaty, ogonowy, całkowity.
Według przepływu: 1) nieudany (śródmiąższowy lub obrzękowy); 2) wolno postępujące (stłuszczeniowa martwica trzustki); 3) szybko postępująca (krwotoczna martwica trzustki); 4) błyskawicznie.
Klinika. Ból - stały objaw. Zaczyna się nagle od kolka trzustkowa. Od pierwszej chwili jest niezwykle intensywnie, strasznie, okrutnie. Tylko 6% odczuwa umiarkowany ból. W 10% przypadków ból prowadzi do zapaści. Tylne napromieniowanie 65%. Prawie nie pogarsza się w przypadku kaszlu lub głębokiego oddechu.
Wymiociny - stale. Wiele. Nie łagodzi stanu, ale wręcz zwiększa ból (z powodu zwiększonego ciśnienia w układzie przewodowym na skutek zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej). Po dołączeniu erozyjne zapalenie żołądka- wymioty fusami po kawie.
Inne mechanizmy wymiotów: postępujący niedowład jelitowy (w dniach 5-7) i obecność wysokiej niedrożności jelit (po 8-12 dniach) na skutek ucisku dwunastnicy przez naciek głowy trzustki. Osobliwością takich wymiotów jest brak wstępnych nudności.
Objawy zatrucia trzustkowego: szok, strach, zmiana rysów twarzy, duszność, tachykardia, zapaść, suchość języka. Charakterystyczne zmiany w zabarwieniu skóry (bladość, żółtaczka, sinica, plamy naczyniowe, marmurkowatość, akrocyjanoza). Powstają i osiągają największe nasilenie w ciągu pierwszych 5 dni od wystąpienia.
Dane obiektywne opóźnione ze względu na głębokie położenie gruczołu.
Wzdęcie brzucha spowodowane niedowładem głównie poprzecznej okrężnicy. Bolesne napięcie w nadbrzuszu. Ból w lewym lub prawym kącie lędźwiowo-żebrowym (objaw Mayo-Robsona). W przypadku martwicy tłuszczowej trzustki można wyczuć bolesny naciek w nadbrzuszu i lewym podżebrzu (3-5 dni od początku). Sinicze plamy na skórze brzucha i kończyn (objaw Mondora), wybroczyny w okolicy pępka, na pośladkach na skutek zmian chorobowych naczynia obwodowe(objaw Grunwalda).
Pacjenci boją się palpacji – Mondor. „Gumowy” brzuch z powodu izolowanego obrzęku poprzecznej okrężnicy.
Przyczyny żółtaczki: 1) kamica dróg żółciowych zwykłych, 2) obrzęk głowy trzustki, 3) toksyczne zapalenie wątroby.
Zjawiska niewydolności układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, wątrobowo-nerkowego i hormonalnego rozwijają się bardzo szybko.
Tak typowe dla ostrego zapalenia trzustki psychotyczny zaburzenia spowodowane zatruciem mózgu, co można uznać za typowy objaw. Dominuje zespół majaczeniowy, polegający na zaburzeniu świadomości, zaburzonej orientacji w czasie i miejscu. Ostre pobudzenie motoryczne i mowy, strach, niepokój, halucynacje. Powrót do zdrowia może nastąpić jednocześnie z zaburzeniami somatycznymi, ale może być opóźniony. Ociężałość zaburzenia psychiczne nie zawsze odpowiada stopniowi zniszczenia gruczołu. Są one zaostrzane przez podłoże, często przez początkową niewydolność naczyń mózgowych.
Zespół zakrzepowo-krwotoczny - główny kliniczny i laboratoryjny efekt agresji trzustki w ostrym zapaleniu trzustki. Powody: unikanie enzymów trzustkowych do krwi, zaburzenia głębokiego mikrokrążenia, niedotlenienie i kwasica, agresja immunologiczna w postaci aktywacji dopełniacza, zwiększone tworzenie kompleksów immunologicznych, pojawienie się znacznej liczby limfocytów T-killer.
Charakteryzuje się dotkliwością już od pierwszych godzin. Istotą jest rozproszona nadkrzepliwość i tworzenie fibryny. Nasilają się zaburzenia mikrokrążenia, a wymiana komórkowa staje się trudniejsza. Bardzo szybko pula koagulantów i antyplazmin ulega wyczerpaniu, a faza nadkrzepliwości przechodzi w koagulopatię konsumpcyjną z rozwojem trombocytopenii. W rezultacie krzepnięcie wewnątrznaczyniowe hamuje hemostazę. Równolegle z proteazami, wpływając na białka błona podstawna ściana naczyń, znacznie zwiększają jego przepuszczalność - częste krwotoki o charakterze uniwersalnym.
Klinika zespołu zakrzepowo-krwotocznego: zwiększona zakrzepica naczyń krwionośnych w miejscach nakłucia, krwotoki w miejscu nakłucia z powodu późniejszego rozwoju koagulopatii konsumpcyjnej.
Leczenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego: Profilaktyczne stosowanie reomodyfikatorów (reopoliglucyna, neorondex) i dezagregantów (dipirydamol), leków wpływających na mikrokrążenie (trental, agapuryna, heparyna w dawkach profilaktycznych). Obiecujące są heparyny drobnocząsteczkowe.
Na etapie nadkrzepliwości z uszkodzeniem płuc, wątroby i mózgu stosuje się terapeutyczne dawki heparyny z aktywatorami fibrynolizy (teonicol, complamin, kwas nikotynowy).
Na etapie koagulopatii konsumpcyjnej, transfuzji koagulantów (osocze natywne, krioprecypitat, fibrynogen), masy płytek krwi, etamsylanu do 1,5 g/dobę.
Kryteria pogarszające rokowanie w zapaleniu trzustki.
Kliniczne: brak lub nietypowa lokalizacja bólu, gorączka do 38 i więcej, obecność nacieku w nadbrzuszu, sinica, suchość skóry, obrzęki dolne kończyny, powikłania (zapalenie otrzewnej, krwawienie, niedrożność, encefalopatia, śpiączka, niewydolność sercowo-naczyniowa), obecność choroby przewlekłe(cukrzyca, nadciśnienie, choroba niedokrwienna, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kolagenoza, zapalenie wątroby, marskość wątroby).
Badania laboratoryjne: leukocytoza 15·109/l i więcej, gwałtowny spadek diastazy w moczu, hiperglikemia 12 mmol/l i więcej, hipoproteinemia 60 g/l, azot resztkowy 42,8 mmol/l i więcej, hiperbilirubinemia powyżej 30 µmol/l; wzrost ALT i AST powyżej 1,0, aktywność ALT ponad 6-krotnie, aktywność LDH w surowicy 4-krotnie, stężenie mocznika we krwi powyżej 17 mmol/l, wapń poniżej 1,75 mmol/l - wskazania do zabiegu operacyjnego (jeśli poniżej 1,5 mmol/l) l to rokowanie absolutnie niekorzystne).
Diagnostyka.
Zadania diagnostyczne: 1) stwierdzenie zapalenia trzustki; 2) identyfikacja pacjentów z rozwijającą się martwicą trzustki; 3) określenie zakażenia martwicą trzustki.
Diagnoza kliniczna jest priorytetem. Ból w okolicy nadbrzusza, nasilający się przy palpacji, przy napromieniowaniu tylnym i otaczającym oraz wymioty, które nie przynoszą ulgi, niezawodnie decydują o rozpoznaniu. Potwierdzono amylazemię i amylazurię. Nowoczesne markery biochemiczne: CPR (ponad 120 mgdl), LDH (ponad 270 j.), PMN-elastaza (ponad 15 j.).
Kryteriami martwiczej martwicy trzustki są nasilenie zespołu zatrucia, a także objawy ze strony jamy brzusznej: wzdęcia górne sekcje z objawami niedowładu jelit.
Zakażenie ustala się poprzez rejestrację klinicznych i paraklinicznych wskaźników septyczności procesu.
Diagnostyka USG. Bezpośrednie objawy ostrego zapalenia trzustki: powiększenie wszystkich rozmiarów gruczołu, rozmyte kontury, niejednorodność miąższu, zmniejszona gęstość echa, rozpoznanie patologii dróg żółciowych, wysięk w kaletce sieciowej. Objawy pośrednie: obecność wysięku w jamie brzusznej, zwiększenie przestrzeni zażołądkowej, ektazja dróg żółciowych, niedowład żołądkowo-jelitowy.
Oznaki zniszczenia: niejednorodność echostruktury i obecność cichych obszarów, rozmyte kontury, rosnący wzrost konturów w czasie, obecność wysięku w jamie brzusznej.
W późniejszych stadiach istotna jest diagnostyka ultrasonograficzna rozwijającej się torbieli.
Tomografia komputerowa (w tym spiralna) ocenia martwicę gruczołu i tkanki okołotrzustkowej z dokładnością 85-90%. Obecność i wielkość martwicy określa się w 90% za pomocą tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym.
Biopsja cienkoigłowa pod kontrolą USG ujawnia infekcję martwicy (swoistość 100%) ) - główne wskazanie do zabiegu.
Pankreatografia i papillotomia. Współczesne badania wykazały, że usunięcie kamieni dróg żółciowych metodą papillotomii korzystnie wpływa na przebieg żółciowego zapalenia trzustki. Pankreatografię można wykonać w ciągu 6–12 godzin od wystąpienia objawów w celu wykrycia zmian przewodowych lub zaburzeń odpływu w grzbietowym układzie przewodowym. Zaleca się umieszczenie stentów w celu kontrolowania obrzęku. Nie jest wymagane w przypadku oczywistego alkoholowego zapalenia trzustki i braku kamieni w drogach żółciowych.
Laparoskopia odkrywa:

• blaszki steatonekrozy na otrzewnej;
• naciek surowiczy („obrzęk ciała szklistego”) tkanek sąsiadujących z gruczołem, siecią większą i mniejszą;
• charakter wysięku otrzewnowego (surowiczy lub krwotoczny) i jego przezroczystość (przejrzystość zmienia się od końca 1 tygodnia);
• odepchnięcie żołądka i wybrzuszenie więzadła żołądkowo-okrężniczego;
• zwiększone napięcie pęcherzyk żółciowy.

Leczenie.
Większość pacjentów cierpi na chorobę łagodną do umiarkowanej i zwykle wraca do zdrowia. Martwica trzustki jest powikłana w 20-30% przypadków. Profilaktyka narkotykowa Martwica trzustki nie jest jeszcze możliwa. „Trzustka to organ, na którym nie można polegać” – Zollinger.
Już w 1894 roku Korte wyraził pogląd o priorytecie chirurgii w leczeniu zapalenia trzustki. Być może jednak w żadnej nagłej chorobie nie następowały tak częste zmiany w przeciwstawnych strategiach leczenie chirurgiczne.
Rozważając chirurgiczne leczenie zapalenia trzustki, a powinniśmy mówić jedynie o martwiczym zapaleniu trzustki, należy pamiętać, że otwarte klasyczne interwencje i drenaż tamponami nieuchronnie prowadzą do zakażenia jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej z ciężką infekcją szpitalną (to problem nasila się w rosyjskich szpitalach). Jednocześnie obszar infekcji w wyniku operacji nieuchronnie się powiększa. W rezultacie detoksykujący efekt operacji szybko zostaje zastąpiony uogólnieniem proces zakaźny. Następny w wczesny okres choroby, pacjent doświadcza stanu endo toksyczny szok i bardziej podatne na agresję operacyjną.
Obecnie za priorytet masowego użycia należy uznać aktywną, konserwatywną strategię z opóźnionymi operacjami. Opiera się na potężnych intensywna opieka, w tym detoksykacja w układzie krążenia i układy limfatyczne, terapia antybakteryjna, leczenie zespołu niewydolności jelit w celu złagodzenia translokacji flory jelitowej, korekcja niewydolności narządów i układów. Leczenie chirurgiczne przy tej opcji strategicznej jest opóźniane tak długo, jak to możliwe. okres długoterminowy. Tak intensywna terapia często pozwala uniknąć powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. Organizacyjnie pacjenci powinni być leczeni natychmiast po przyjęciu przez specjalistów w zakresie resuscytacji pod dynamicznym nadzorem chirurga.
Leczenie zachowawcze:

• przywrócenie krążenia centralnego. W przypadku postaci obrzękowych wystarczą 2-4 litry dziennie, w przypadku ciężkich postaci - 6-10 litrów. W tym drugim przypadku ważne jest dodatkowe 500-1000 ml 5% albuminy lub osocza ze względu na znaczną utratę białka;
• głód;
• żywienie pozajelitowe po 24 godzinach, jeżeli przewiduje się długotrwałe leczenie. Żywienie dojelitowe rozpoczyna się stopniowo od pokarmów o niskiej zawartości tłuszczu;
• przeciwbólowy. Łagodne dolegliwości można złagodzić, łącząc leki przeciwskurczowe z obwodowymi lekami przeciwbólowymi. W przypadku niedoborów stosuje się leki przeciwbólowe działające ośrodkowo (tramal). W trzecim etapie przepisywane są leki. Przez długie okresy czasu silny ból- znieczulenie zewnątrzoponowe.

Mieszanka glukozy nowokainy (25 ml 2% roztworu nowokainy w 400 ml 5% roztworu glukozy), blokady nowokainy.
Łagodzenie skurczów w celu złagodzenia nadciśnienia wewnątrzprzewodowego i zwężenia naczyń: nitrogliceryna, platyfilina, noshpa.
Leki przeciwwymiotne: dimetpramid, torekan, metaclopramid (cerucal, raglan), stała rurka do żołądka.
Sonda do żołądka w ciężkich postaciach z oczywistym upośledzeniem ruchliwości. Płukanie żołądka w celu wyeliminowania źródła humoralnego pobudzenia trzustki (woda +4-+6°C przez 2-4 godziny, 2 razy dziennie).
Stymulacja jelit (nie stosować proseryny!): nowokaina 0,25% 100-200 ml + sorbitol 20% 100-200 ml i.v.
Inhibitory proteazy: = contrical po 4 godzinach (40-60 tysięcy jednostek dziennie o godz łagodna forma, 100 tysięcy jednostek. - dla ciężkich)
= E-AKK – 150 ml 5% roztworu po 4-6 godzinach,
= 5 FU – 15% mg/kg masy ciała dziennie (3-4 ampułki 750 – 1000 mg iv. – 3 dni).
Przepisywanie inhibitorów proteaz i hamowanie wydzielania trzustki przez leki podczas międzynarodowych Badania kliniczne okazało się nieskuteczne. Próby „uspokojenia” gruczołu lekami (glukagon, somatostatyna, atropina, kalcytonina, inhibitory anhydrazy węglanowej, lekowa blokada wydzielania soku żołądkowego, usuwanie treści żołądkowej przez zgłębnik) nie powiodły się, ponieważ w ostrym zapaleniu wydzielanie jest już stłumione.
Doświadczenie wykazało, że podawanie antytrypsyny jest korzystne tylko wtedy, gdy zostanie przeprowadzone profilaktycznie przed wystąpieniem zapalenia trzustki. W praktyce antyenzymy są przepisywane po zakończeniu aktywacji trypsyny podczas kaskadowej aktywacji innych enzymów (elastazy i fosfolipazy).
Detoksykacja infuzyjna, likwidacja hipowolemii i odwodnienia (koloidy + krystaloidy 3000-4000 ml dziennie) pod kontrolą objętości krwi, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia krwi i tętna. Korekta zaburzeń białkowych. Intensywne leczenie obejmuje również sztuczne oddychanie, hemofiltracja aż do hemodializy.
Poprawa mikrokrążenia. Nowe prace sugerują zastosowanie hemodylucji izowolemicznej i plazmaferezy.
Terapia antybakteryjna. Wygląd wysoka temperatura i inne zjawiska septyczne wymagają natychmiastowego powołania. Częściej spotyka się dwa warianty flory: florę oportunistyczną przewodu pokarmowego (przed operacją) i infekcję szpitalną (po operacji). Wczesna terapia zmniejsza ryzyko wtórnych infekcji. Wskazane jest przepisanie antybiotyków, które w sposób oczywisty pokrywają odpowiednie spektrum patogenów. Preferowane są IMIPENEM i inhibitory gyrazy (CIPROFLOKSACYNA, OFLOKSACYNA). Obiecujące jest wykrycie patogenów podczas nakłucia trzustki za pomocą ultradźwięków.
Zabijanie wewnątrz światła tlenowych drobnoustrojów Gram-ujemnych w przewodzie pokarmowym zapobiega infekcjom trzustki. Na przykład siarczan kolistyny ​​– 200 mg, amfoterycyna – 500 mg i norfloksacyna – 50 mg doustnie co 6 godzin.
Leczenie rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Aby zapobiec zakrzepicy, zaleca się przepisywanie heparyny w dawkach profilaktycznych.
Immunokorekcja, terapia witaminowa.

Chirurgia. Przed 1985 rokiem pacjenci częściej umierali z powodu wstrząsu toksycznego we wczesnym stadium.
Chorych z martwicą ograniczoną i aseptyczną należy leczyć zachowawczo (śmiertelność jest dwukrotnie mniejsza). Ogólny odsetek infekcji martwicy trzustki wynosi 40-60% i występuje po około 2 tygodniach od początku.
Wskazania do zabiegu operacyjnego (zakażenie martwicy trzustki): 1) brak intensywnej terapii trwający dłużej niż 3-4 dni; 2) postępująca niewydolność wielonarządowa (płuca, nerki); 3) szok; 4) posocznica; 5) ciężkie zapalenie otrzewnej; 6) zakażona martwica trzustki (obecność patogenów podczas martwicy gruczołów); 7) masywna martwica (ponad 50% w przypadku TK z kontrastem); 8) masywna utrata krwi; 9) nasilenie żółtaczki obturacyjnej, niedrożność przewodu żółciowego wspólnego i dwunastnicy; 10) cysty fałszywe; 11) ostre obturacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego.
Wczesne interwencje przeprowadza się w odniesieniu do sumy całkowitej lub częściowej zainfekowany martwica. Dalsze operacje wykonywane są w okresie topienia i sekwestracji (w dniach 7-10-14) - etapowa nekrosekwestrektomia.
Obie opcje zapewniają detoksykację. Zatem wysięk otrzewnowy w krwotocznej martwicy trzustki powoduje maksymalne zatrucie w ciągu pierwszych 4-6 godzin i trwa 24-48 godzin. Po usunięciu wysięku otrzewnowego intensywność wysięku otrzewnowego zmniejsza się 10-12 razy.
Zadania wczesnej interwencji (nie pilne!):

• łagodzenie zwiększonego ciśnienia śródmiąższowego w samym gruczole i tkankach przytrzustkowych (zaotrzewnowych);
• łagodzenie nadciśnienia w drogach żółciowych i przewodach trzustkowych;
• eliminacja zapalenia otrzewnej;
• łagodzenie flegmy zaotrzewnowej (zwykle enzymatycznej);
• blokada korzenia krezki, tkanki przytrzustkowej i zadwunastniczej.

Klasyka operacji otwarty dostęp w przypadku obrzękowego zapalenia trzustki należy to uznać za błąd wynikający z nieuchronnej infekcji gruczołu.
Nowoczesna technologia obejmuje ostrożną, delikatną nekrektomię (głównie cyfrowo) z płukaniem śródoperacyjnym i etapowym, a następnie postępowanie otwarte i wielokrotną dezynfekcję. Objętość płynu do płukania w pierwszych dniach po zabiegu wynosi 24-48 litrów. Kryterium skuteczności mycia może być obecność i poziom enzymów oraz analiza mikrobiologiczna płynu myjącego.
Postęp operacji:

• laparotomia w górnej linii środkowej;
• aspiracja wysięku otrzewnowego;
• badanie sieci (ropne zapalenie sieci), krezki okrężnicy, krezki jelita cienkiego, pęcherzyka żółciowego, przewodu żółciowego wspólnego, dwunastnicy;
• szerokie rozwarstwienie więzadła żołądkowo-okrężniczego;
• szerokie otwarcie kaletki sieciowej (mobilizacja kąta śledzionowego okrężnicy;
• przy wyraźnych zmianach przytrzustkowych przestrzeń zaotrzewnowa jest szeroko otwierana poprzez rozcięcie otrzewnej ciemieniowej wzdłuż obwodu trzustki, a także wzdłuż zewnętrznej krawędzi dwunastnicy (według Kochera), wstępującego i zstępującego odcinka okrężnicy;
• zastrzyk przytrzustkowy (Novokaina 1/4% - do 200 ml + Contical 20-40 tys. jednostek + penicylina 2 mln jednostek + hydrokortyzon 125 mg);
• omentopankreatopeksja;
• drenaż kaletki sieciowej przez lewe podbrzusze;
• cholecystektomia z choledochostomią (według Pikowskiego) w przypadku ostrego i przewlekłego kamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego lub cholecystostomii;
• sekwestrektomia, nekrektomia (nie wcześniej niż 10 dni od początku) lub dystalna resekcja trzustki ze splenektomią (3-5 dni od początku z uszkodzeniem ogona, gdy występuje brzeg, zakrzepica żył śledzionowych, zawał śledziony) ;
• płukanie przepływowe kaletki sieciowej 2-3 litry z odpływem dializatu przez nacięcie lędźwiowe;
• drenaż boków i miednicy;
• drenaż przestrzeni zaotrzewnowej z okolicy lędźwiowej;
• dwunastnica i splenektomia z powodu martwicy dwunastnicy.

Nowoczesną opcją jest zamknięcie jamy brzusznej drenażem zaotrzewnowym tamponami na 48 godzin. Późniejsza zmiana drenażu. Średni czas płukania przestrzeni zaotrzewnowej wynosi 22 dni.
Interwencje trwające dłużej niż 10 dni od początku (w tym powtarzane). Celem jest szybkie usunięcie martwej tkanki trzustki i tkanki zaotrzewnowej. Może być kilka interwencji, ponieważ martwica w różnych obszarach zmienia się w czasie i nekrektomia w jednym etapie często nie jest możliwa. Wskazania do powtórnych interwencji:
1) obraz kliniczny ropnia trzustki (zespół narastającego zatrucia pomimo detoksykacji);
2) krwawienie arrozyjne;
3) klinika trwającego zapalenia otrzewnej.
Ulepszenia małoinwazyjnych technologii chirurgicznych w ostatnich latach wypromowały alternatywną strategię, zapewniającą powrót do idei wczesnej interwencji. To drugie polega na tym, że wczesne usunięcie źródła zatrucia bezpośrednio w gruczole, usunięcie wysięku enzymatycznego z jamy otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej, organizacja drenażu zamkniętego przy minimalnym urazie chirurgicznym, wizualne monitorowanie trzustki z możliwością powtórzenia są logiczne i skuteczne. Jego wdrożenie stało się możliwe dzięki zastosowaniu laparoskopowych (V.S. Savelyev i in. 1992; V.P. Sazhin i in., 1999) oraz minidostępnych interwencji w celu sanitacji i drenażu jamy mniejszej sieci, jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej (M.I. Prudkov i in., 1999; V. A. Kozlov i in., 1999).
Perspektywę chirurgicznego leczenia martwicy trzustki widzi się dziś w połączeniu intensywnego leczenia już od pierwszych minut wizyty pacjenta w klinice z wykorzystaniem małoinwazyjnych technologii chirurgicznych w celu zorganizowania skutecznego drenażu strefy zniszczenia i ropne zapalenie gruczoły, jama brzuszna i przestrzeń zaotrzewnowa. Przydatna jest wielokrotna higiena jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Ta ostatnia jest poligonem doświadczalnym, na którym rozgrywa się dramat ropno-nekrotyczny, podobnie jak trzustka jest to narząd zaotrzewnowy.
OPERACJE PÓŹNE wykonuje się po ustąpieniu ostrych procesów zapalnych (nie wcześniej niż 2-3 tygodnie od wystąpienia choroby): w przypadku podostrych torbieli rzekomych, bliznowatych zwężeń przewodu trzustkowego.
Fałszywe cysty w wyniku rozwoju zapalenia trzustki mogą same zniknąć. Cysty można najpierw nakłuć za pomocą ultradźwięków lub tomografii komputerowej. Jeżeli po wielokrotnych nakłuciach torbiel wypełni się w stopniu większym niż 5-6 cm, wskazane jest cewnikowanie pod kontrolą USG. Jeśli się nie uda - operacja.

Wskazany, gdy nasilają się objawy zapalenia otrzewnej.

Po odsłonięciu trzustki należy ją zablokować wstrzykując do korzenia krezki okrężnicy poprzecznej i jelita cienkiego 200 - 300 ml podgrzanego roztworu nowokainy 0,25%, do którego dodaje się traslol (100 000 jednostek) lub jego analogi i jeden z dodano następujące.

W przypadku wyniszczającego zapalenia trzustki wykonuje się jedną z następujących operacji: tamponadę kaletki sieciowej z rozcięciem torebki trzustkowej lub bez; drenaż przestrzeni zaotrzewnowej poprzez lumbotomię, omentopankreatopeksję ze ślepym szwem jamy brzusznej lub resekcję obszarów martwiczych trzustki.

Nie ma zgody co do oceny tych manipulacji. Kwestia konieczności wykonywania nacięć uwalniających w okolicy trzustki budzi kontrowersje, gdyż nie eliminuje to ucisku narządu, który składa się z wielu płatków zamkniętych w oddzielnych torebkach. W przypadku martwicy trzustki torebka gruczołu często ulega stopieniu, a nacięcia prowadzą do dodatkowego urazu narządu i przyczyniają się do wystąpienia powikłań.
Nie przypisując wyłącznej roli dekapsulacji, należy ją uznać za właściwy element interwencji chirurgicznej w przypadku destrukcyjnego zapalenia trzustki, szczególnie w przypadku obecności pogrubionego i zagęszczonego gruczołu.

Po zabiegu pacjentowi należy zapewnić indywidualną opiekę, którą można zapewnić jedynie na oddziale intensywnej terapii. Ważne jest monitorowanie, szczególnie w 1. dobie po zabiegu, stanu funkcji życiowych. ważne narządy, zaburzenia homeostazy. Intensywna terapia polega na szybkim łagodzeniu bólu, walce z infekcjami i zaburzeniami metabolicznymi. Konieczne jest systematyczne oznaczanie ciśnienia tętniczego i żylnego, CBS, glukozy we krwi, hematokrytu, wykonywanie RTG klatki piersiowej, zwalczanie niedodmy, zaburzeń wentylacji, monitorowanie zmian zabarwienia skóry, twardówki oczu, moczu, stanu i funkcji jelit. W tym celu podaje się dożylnie 60-80 ml 10% roztworu chlorku sodu na zmianę ze 100 ml 3% chlorku potasu w izotonicznym roztworze chlorku sodu, a także podskórnie proserynę.

Ważne jest, aby zapewnić aktywne odsysanie wydzieliny z jamy brzusznej przez rurkę drenażową za pomocą urządzenia ssącego, podciśnieniowego lub systemu trzech ampułek.

Promedol, atropina, difenhydramina, leki przeciwspastyczne należy podawać regularnie, w regularnych odstępach czasu, naprzemiennie z lekami nasercowymi i naczyniowymi, zgodnie ze wskazaniami. Antybiotyki należy przepisywać w pierwszej kolejności dożylnie, kroplówką, jako część podawanego płynu (preparaty białkowe, glukoza, witaminy), a następnie domięśniowo.

Tampony z kaletki sieciowej zaczynają być zaciskane w 4-5 dniu od momentu operacji i wymieniane w 7-8 dniu, tworząc dość szeroki kanał rany.

U pacjenta z wyniszczającym zapaleniem trzustki w okres pooperacyjny Może rozwinąć się ostra niewydolność wątroby i nerek z zespołem encefalopatii. Aby temu zapobiec, należy regularnie badać amoniak i zalegający azot we krwi, codzienną diurezę i ilość wydalanej żółci oraz monitorować poziom elektrolitów. W przypadku wystąpienia objawów niewydolności wątroby wskazane jest dożylne podanie 2% roztworu kwasu glutaminowego w 5% roztworze glukozy do 1 litra dziennie, kompleksu witamin z grupy B, witamin C i K.

Jedzenie pacjentów doustnie można rozpocząć dopiero po ustąpieniu bólu i ustąpieniu niedowładu żołądkowo-jelitowego. W pierwszej kolejności pacjent otrzymuje herbatę, kefir, galaretkę w ułamkowych dawkach, następnie dodaje się twarożek i kluski gotowane na parze. Stopniowo pacjent jest przenoszony do specjalna dieta. Żywienie doustne nie wyklucza kontynuacji wlewu osocza, transfuzji krwi zgodnie ze wskazaniami, glukozy z insuliną i witamin. Terapia dietetyczna w ostrym zapaleniu trzustki: w pierwszych dniach przepisuje się delikatną dietę trzustkową - dieta 1, którą następnie zastępuje się dietą II.

Schemat zasilania. Przez pierwsze 3-4 dni głodu możesz pić Borzhom. W łagodnych przypadkach choroby dietę 1 przepisuje się w dniach 4-7. Na umiarkowane nasilenie i ciężka choroba, dieta 1 jest przepisywana na 5-10 dni.
W łagodnych przypadkach dietę II przepisuje się w dniach 8-11, a w ciężkich przypadkach - w dniach 11-12.

Prawidłowo wykonane opatrunki mają ogromne znaczenie dla rokowania. Wskazane jest wykonywanie bolesnych manipulacji w garderobie pod lekkie znieczulenie podtlenku azotu lub na 10 minut przed opatrunkiem podać pacjentowi promedol z atropiną (po 1 ml). Od drugiego dnia po operacji do kaletki sieciowej można wstrzyknąć 100-150 ml roztworu nowokainy z antybiotykami i roztworem Trasylolu (25 000 - 50 000 jednostek). Wyjąć tampony z kaletki sieciowej i ze szczególną ostrożnością usunąć sekwestry. Należy zwrócić szczególną uwagę na higienę rany. Prawidłowo wykonana szeroka tamponada kaletki sieciowej zapobiega tworzeniu się długotrwałych, niegojących się przetok trzustkowych. Niezwykle ważna jest pielęgnacja jamy ustnej (płukanie 2-3 razy dziennie roztworem dezynfekującym).

Jeśli zapalenie trzustki nie zostanie leczone na czas, może to prowadzić do zaburzeń martwiczych w tkankach i pojawienia się procesów ropnych. W takich sytuacjach nie można się bez nich obejść chirurgia. W przypadku zignorowania nie można wykluczyć chorób niebezpieczne komplikacje, a w zaawansowanym stadium – śmierć.

Operacja zapalenia trzustki jest dość trudnym procesem, któremu towarzyszy wiele trudności związanych z pewnymi cechami anatomicznymi budowy trzustki.

Rokowanie zależy od terminowości wykrycia i stopnia zaawansowania zapalenia trzustki, stanu pacjenta i jego wieku. Po operacji będziesz potrzebować długi czas do odbudowy trzustki i rehabilitacji pacjenta.

Konieczność leczenia operacyjnego wynika z patologii trzustki w przypadku zauważenia ciężkiego uszkodzenia tkanek. Procedura jest wykonywana, gdy metody alternatywne leczenie zapalenia trzustki nie przyniosło pozytywnego efektu lub pacjent znajduje się w bardzo trudnej sytuacji.

Doświadczony specjalista musi wykonać taką operację w przypadku zapalenia trzustki i tylko wtedy, gdy jest to absolutnie konieczne. Manipulację przeprowadza się w następujących sytuacjach:

• ciągłe zaostrzenia postać przewlekła zapalenie trzustki;
• ostry stopień destrukcyjnego zapalenia;
• lub martwica trzustki;
• urazy trzustki;
• pseudocysty, pojawiające się cysty zespół bólowy oraz zmiany odpływu;
• nowotwory złośliwe trzustki.

Te patologie, w przypadku braku leczenia chirurgicznego, mogą prowadzić do negatywne konsekwencje. Jeśli różne metody leczenia zachowawczego nie dają skutecznego rezultatu, jedyną opcją jest leczenie chirurgiczne.

Rodzaje interwencji chirurgicznych w zapaleniu trzustki

Istnieje kilka rodzajów operacji chirurgicznych w leczeniu zapalenia trzustki.

Jednym z rodzajów interwencji chirurgicznej w przypadku zapalenia trzustki jest resekcja dystalna

Dystalna pankreatektomia. W momencie manipulacji usuwa się ogon i ciało narządu. Rozmiar wycięcia zależy od rozległości zmiany. Ta procedura jest wykonywana, jeśli nie cała trzustka jest uszkodzona, ale tylko jej część.

Nekrosekwestrektomia. Wykonywane przy użyciu fluoroskopii badanie USG. Wykryty płyn w trzustce jest odprowadzany specjalnymi rurkami. Następnie wprowadza się drenaż większy rozmiar do mycia i tworzenia ekstrakcji próżniowej. Pod koniec manipulacji większe dreny są zastępowane mniejszymi. Rana stopniowo się goi, a wypływ płynu trwa.

Resekcja częściowa. Usuwa się ciało, ogon i duży obszar głowy trzustki. Pozostały tylko małe obszary, blisko. Ta metoda leczenia jest wykonywana z całkowitym stopniem uszkodzenia.

Najczęstsze są ropne ropnie, w których występuje hiperglikemia, gorączka, przemieszczenie formuła leukocytów w lewo.

Aspekty pooperacyjne i przedoperacyjne

Przygotowanie do operacji zapalenia trzustki przebiega tak samo, jak przygotowanie do innych operacji. Osobliwością jest to, że procedurę przeprowadza się tylko w sytuacjach, w których prawdopodobieństwo braku interwencji znacznie zwiększa ryzyko samej operacji. Manipulację przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym.

Niezależnie od tego, w jakiej postaci (alkoholowe, żółciowe) zapalenie trzustki się rozwija, głównym środkiem przygotowawczym jest post. Kiedy, to też jest bardzo ważne. Brak pokarmu w przewodzie pokarmowym znacznie zmniejsza ryzyko powikłań pooperacyjnych lub chirurgicznych. W dniu planowanej operacji pacjent nie powinien jeść, robi to, po czym podaje się premedykację.

Ostatnim krokiem jest wejście leki poprawiają stan przedoperacyjny:

• zagłuszyć strach przed operacją;
• zmniejszyć wydzielanie trzustki;
• zapobiegać rozwojowi reakcji alergicznych.

Można w tym celu zastosować leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwhistaminowe, środki uspokajające, neuroleptyki.

Pierwsze dni okresu pooperacyjnego to żywienie pozajelitowe(niezbędne roztwory wprowadza się do krwi przez) lub w czasie operacji umieszcza się specjalną rurkę jelitową, przez którą płyn przedostaje się do jelit. Po trzech dniach dozwolone jest picie, a następnie przecier płynny (z wykluczeniem dodatku soli i cukru).

Okres pooperacyjny zapalenia trzustki może obejmować pewne powikłania:

• zespół złego wchłaniania (uszkodzenie trawienia i wchłaniania pokarmu);
• ropne konsekwencje zapalne (posocznica);
• niepewność zespoleń;
• krwotoki.

Częstym powikłaniem pojawiającym się po leczeniu chirurgicznym w jamie brzusznej jest zaostrzenie cukrzycy lub niewydolność nerek i wątroby.

Rehabilitacja pacjenta

Okres rehabilitacji po leczeniu odbywa się na oddziale intensywnej terapii, a następnie w domu. Pacjent pozostaje w szpitalu przez co najmniej 4 tygodnie. W tym czasie istnieje możliwość wystąpienia powikłań.

Na oddziale medycznym będzie miał zapewnioną odpowiednią opiekę i żywność dietetyczna i kompleksowe leczenie. Schemat kolejnych interwencji terapeutycznych będzie zależał od stopnia złożoności oraz obecności lub braku działań niepożądanych.

Wskazówki dotyczące rehabilitacji pacjenta:

• odpoczynek w łóżku;
• utrzymanie całkowitego pokoju;
• popołudniowa drzemka;
• pewna dieta.

Ważna jest rodzinna atmosfera. Bliscy powinni zapewnić pacjentowi wsparcie, które pomoże zapewnić pomyślne dalsze leczenie.

14 dni po wypisaniu pacjent może wyjść na zewnątrz, do Świeże powietrze, idź powoli, spokojnie. W czas wyzdrowienia Nie przemęczaj się. Podczas czytania, chodzenia, jeśli twój stan się pogorszy, powinieneś natychmiast przerwać wszystko i położyć się.

Leczenie pooperacyjne

Leczenie regeneracyjne zapalenia trzustki zależy od wielu czynników. Ustalić wymagany typ W trakcie leczenia lekarz zapoznaje się z historią choroby pacjenta, wynikiem operacji oraz wykonanymi badaniami. Dzięki temu można wybrać odpowiednią strategię na moment rehabilitacji. Istnieje kilka zaleceń dotyczących złożonego leczenia pooperacyjnego.

Głównym środkiem rekonwalescencji jest delikatne odżywianie (wyklucz z menu wszystkie pokarmy, które negatywnie wpływają na narządy trawienne).

Przeznaczenie suplementów diety:

• poprawić działanie wymaganej liczby enzymów;
• normalizować funkcjonowanie przewodu pokarmowego;
• zmniejszyć tworzenie się gazów;
• zapobiegać rozwojowi biegunki.

Ze względu na niewystarczającą produkcję enzymów przez trzustkę, konieczna będzie insulina. Przywraca poziom cukru we krwi człowieka, ponieważ cukrzyca jest często powiązaną patologią zapalenia trzustki.

Środki fizjoterapeutyczne pomogą przyspieszyć gojenie się tkanek po leczeniu chirurgicznym.

Fizjoterapia i pewien delikatny schemat, wraz z działaniami opisanymi powyżej, mogą przynieść korzystny wynik.

Życie po resekcji

Wiadomo, że bez trzustki człowiek może żyć przez wiele lat, najważniejsze jest przestrzeganie odpowiedniego stylu życia i niezbędnego leczenia.

Rzucenie alkoholu po operacji

Zasady życia po operacji:

• ścisłe przestrzeganie diety - jedz 6 razy dziennie w małych porcjach, żywność powinna być niskotłuszczowa i lekkostrawna;
• porzucić alkohol;
• Na cukrzyca Konieczna będzie insulinoterapia.

Po leczenie chirurgiczne w przypadku zapalenia trzustki ćwiczenia są nieodzowną częścią kompleksu regeneracyjnego. Wychowanie fizyczne mające na celu poprawę oddychania, układu sercowo-naczyniowego, dla funkcjonowania narządów ruchu, przepisuje lekarz.

Zaostrzenie zapalenia trzustki lub jego nawrót po interwencji często wynika z nieprzestrzegania specjalnych zasad terapii rehabilitacyjnej i nieprawidłowej kolejności działań rehabilitacyjnych.

Ćwiczenia terapeutyczne są jednym z ważnych elementów rehabilitacji

Terapia dietą

Żywienie terapeutyczne i dieta są bardzo ważne w rehabilitacji pacjentów po usunięciu trzustki lub jej części. Leczenie dietetyczne rozpoczyna się po dwóch dniach postu. Trzeciego dnia dozwolone są lekkie posiłki.

Dozwolone są następujące produkty:

• zupy puree;
• świeży, nie kwaśny twarożek;
• niesłodzona herbata z krakersami;
• od 6 dni dozwolony jest biały chleb (wczorajszy chleb);
• Ryż, Kasza gryczana(mleko należy rozcieńczyć wodą);
• masło (nie więcej niż 15 gramów dziennie);
• omlet bez żółtka (dopuszczalne jest pół jajka dziennie).

W nocy można wypić szklankę jogurtu, czasami można go zastąpić ciepłą wodą i miodem. Przez pierwsze 7 dni po zabiegu pokarm należy gotować na parze, następnie spożywać pokarmy gotowane. Po 8–10 dniach możesz zjeść trochę ryb i mięsa.

Obowiązuje tu dieta nr 5. Po 15 dniach można zwiększyć kaloryczność jadłospisu, wówczas stosuje się opcję 2 diety – częste, małe posiłki, brak potraw kwaśnych, tłustych i alkoholu.

Pomimo tego, że leczenie chirurgiczne jest bardzo skomplikowaną i niebezpieczną procedurą, często jest to jedyna metoda na odzyskanie utraconego zdrowia w wyniku zapalenia trzustki. Zapewnienie korzystnego gojenia i przejścia okres rehabilitacji polega na ścisłym wykonywaniu czynności zleconych przez specjalistę.

Operacja ostrego zapalenia trzustki jest niezbędnym środkiem doraźnym, jeśli wystąpi rozległe uszkodzenie trzustki lub poważne powikłania choroby. Przed operacją konieczne jest określenie stopnia uszkodzenia narządu. Stopień zmiany patologiczne Tkanka trzustki odgrywa decydującą rolę.

Wskazania do interwencji

O wykonalności operacji decyduje lekarz, ale głównym wskazaniem jest martwica tkanki trzustki, której rozprzestrzenianie się może prowadzić do śmierci pacjenta. Leczenie chirurgiczne stosuje się także w następujących przypadkach:

• jeśli postępuje ropny ropień narządu;
• z zapaleniem trzustki, któremu towarzyszy tworzenie torbieli;
• jeśli infekcja gruczołu powoduje zapalenie otrzewnej;
• z całkowitą śmiercią tkanki i utratą funkcji narządów.

Za pomocą chirurgii można temu zapobiec niebezpieczne konsekwencje i uratować życie pacjenta.

Rodzaje operacji

Podejścia etiopatogenetyczne pomagają lekarzowi opracować kompetentny algorytm działania w przypadku rozprzestrzeniającego się uszkodzenia trzustki.

2010 03 12 Chirurg o zapaleniu trzustki

OPERACJE TRZUSTKI

Chirurgia szpitalna wyróżnia kilka metod interwencji chirurgicznej. Powszechnie stosowane metody:

• Resekcja dystalna. Oznacza częściowe usunięcie. W tym przypadku wycina się jedynie trzon i ogon narządu. Ten typ interwencja jest konieczna w przypadkach, gdy infekcja dotyczy tylko niektórych tkanek w zapaleniu trzustki.
• Usunięcie sumy częściowej. Podczas tego typu operacji wycina się nie tylko tułów i ogon, ale także część głowy. Zachował się tylko niewielki obszar, który znajduje się w pobliżu dwunastnicy.
• Nekrosekwestrektomia. Ten rodzaj operacji ostrego zapalenia trzustki wykonuje się wyłącznie pod ścisłym nadzorem ultrasonograficznym. Formacje płynne trzustki nakłuwa się, a zawartość odprowadza się za pomocą drenażu.

Dostęp do zmiany możliwy jest metodami laparotomicznymi i endoskopowymi. Drugie podejście jest mniej inwazyjne niż pierwsze.

Odżywianie po zabiegu

W okresie pooperacyjnego leczenia zapalenia trzustki istotna jest radykalna rewizja diety. Przez pierwsze 2 dni wszelkie jedzenie jest całkowicie wykluczone. Następnie przez 7-10 dni podawane jest specjalne menu obejmujące włączenie do diety słabo parzonej herbaty, przecierów warzywnych, a także kaszek bezmlecznych, omletów na parze, krakersów i niewielkiej ilości twarogu.

Uzupełnianie niedoborów enzymów odbywa się za pomocą leków uzupełniających każdy posiłek. Po okresie rekonwalescencji stosuje się standardową dietę na zapalenie trzustki.

Możliwe konsekwencje

Następstwa po operacji zapalenia trzustki nie są rzadkością, szczególnie w przypadku obecności zakażonej torbieli rzekomej.

Jeśli występuje niedobór składnika enzymatycznego, pojawia się poważne zaburzenie funkcja trawienna. W szczegółach .

Każdy błąd w diecie może spowodować śmierć pozostałych tkanek.

Powikłania pooperacyjne

Najczęstsze powikłania po operacji ostrego zapalenia trzustki:

• Ropne zapalenie otrzewnej. Występuje, gdy włókno ulega zakażeniu. Rozprzestrzenianie się mas ropno-nekrotycznych w przestrzeni zaotrzewnowej może prowadzić do śmierci. Konsekwencja ta jest również możliwa przy niewłaściwym podejściu do laparotomii.
• Zaostrzenie choroby Hirschsprunga. Przy długotrwałym przewlekłym przebiegu patologii jelita grubego wycięcie niektórych fragmentów trzustki prowadzi do uporczywych zaparć.
• Wstrząs trzustkowy. Ostry proces patologiczny, któremu towarzyszy narażenie na endotoksyny, które prowadzą do martwicy pozostałej części narządu. Prowokuje minimalizację właściwości mikrokrążenia krwi. Jednocześnie spada ciśnienie tętnicze. W przypadku aseptycznego charakteru martwicy trzustki endotoksyny są własnymi enzymami gruczołu, które agresywnie wpływają na narząd, powodując powstawanie ogniska zapalnego.

· Kompleksowe leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki.

Biorąc pod uwagę pierwotną aseptykę procesu w ostrym zapaleniu trzustki w okres początkowy wprowadzono aktywne leczenie lecznicze, mające na celu zatrzymanie procesów w samej trzustce, zapobieganie i leczenie zespołu zatrucia trzustkowego oraz zapobieganie powikłaniom ropno-septycznym. Najczęściej stosowaną metodą leczenia w tym okresie jest terapia antyenzymatyczna. Oprócz inhibitorów proteinaz stosuje się leki cytostatyczne, które hamują syntezę białek, a w szczególności wewnątrzkomórkowe tworzenie enzymów (5-fluorouracyl). Podobny mechanizm działania posiada rybonukleaza trzustkowa, która niszcząc m-RNA powoduje odwracalne zaburzenie biosyntezy białek w trzustce. Bardzo popularny przypadekśmierć pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki w pierwszych dniach choroby jest endogennym zatruciem, któremu towarzyszy rozwój krążeniowego wstrząsu hipowolemicznego, obrzęk mózgu, ostry niewydolność nerek. W związku z tym wskazane jest przeprowadzenie sorpcji hemo-, limfo- lub osocza w celu detoksykacji organizmu. Obiecującą metodą pozaustrojowej detoksykacji jest metoda selektywnego usuwania enzymów proteolitycznych. W tym celu zaproponowano i przetestowano sorbent plazmowy z proteinazą immobilizowany na sefarozie KSI (KSI-Sepharose). KSI posiada unikalną specyficzność enzymatyczną. Hamuje aktywność trypsyny trzustkowej, chymotrypsyny, elastazy, a także wewnątrzkomórkowych proteinaz – elastazy. Jednocześnie CSI nie hamuje aktywności najważniejszych proteinaz osocza krwi: trombiny, plazminy, kalikreiny. Dzięki zastosowaniu tej techniki śmiertelność u pacjentów z ostrym niszczącym zapaleniem trzustki spadła i wyniosła 20,7%. Rozważając problemy zachowawczego leczenia ostrego zapalenia trzustki, nie można nie wspomnieć o zastosowaniu somatostatyny i jej analogów, których pojawienie się miało dobry wpływ zarówno na przebieg samej choroby, jak i jej wynik. Skuteczność łagodzenia ostrego zapalenia trzustki za pomocą tych leków została wystarczająco zbadana. W istotny sposób zmniejszają wydzielanie trzustki, potrzebę leczenia przeciwbólowego, częstość powikłań i śmiertelność. Ponadto wlew somatostatyny poprawia czynność nerek poprzez zwiększenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej i zwiększenie przepływu krwi przez nerki. Może to znacznie zmniejszyć częstotliwość i nasilenie dysfunkcji nerek w niszczycielskich postaciach ostrego zapalenia trzustki. Pozytywne cechy stosowania somatostatyny zostały potwierdzone skutecznością leczenia ponad 100 pacjentów w naszej klinice. Badania to wykazały ten lek wskazane i konieczne w przypadku ostrego zapalenia trzustki, nie powoduje wyraźnego skutki uboczne, skraca czas hospitalizacji. Podsumowując, należy podkreślić, że terapię należy dobierać ściśle indywidualnie, w zależności od czynników patogenetycznych danego etapu różne formy wyniszczające zapalenie trzustki.

· Taktyka i technika chirurgiczna interwencje chirurgiczne na ostre zapalenie trzustki.

Rozważając metody chirurgiczne leczenie ostrego zapalenia trzustki, przede wszystkim należy skupić się na laparoskopii. Metoda ta umożliwia postawienie prawidłowej diagnozy z dość dużą dokładnością, weryfikację postaci martwicy trzustki oraz rozpoznanie zapalenia otrzewnej. Zastosowanie laparoskopii pozwala uniknąć niepotrzebnych laparotomii, zapewniając w niektórych przypadkach odpowiedni drenaż i skuteczne leczenie, a w pozostałych przypadkach uzasadnić wskazania do laparotomii. Taktykę interwencji chirurgicznej determinuje przede wszystkim głębokość zmian anatomicznych w samej trzustce. Podczas operacji ostrego niszczącego zapalenia trzustki chirurg musi rozwiązać problem wyboru racjonalnej taktyki chirurgicznej. Jak wiadomo, obecnie stosowane są dwa główne kierunki. Jest to przede wszystkim założenie drenów i dializy płukania otrzewnowej, która pozwala na usunięcie substancji toksycznych i wazoaktywnych. Po drugie, resekcja (zwykle części dystalnych) trzustki, co zapobiega ewentualnej późniejszej erozji naczyń i krwawieniom, a także powstawaniu ropni.

Osobno należy wspomnieć o operacji Lawsona, tzw. operacji „stomii mnogiej”, która polega na założeniu gastrostomii i pęcherzyka żółciowego, drenażu otworu sieciowego i okolicy trzustki. W takim przypadku można kontrolować odpływ wydzieliny nasyconej enzymami, przeprowadzić dekompresję zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i zapewnić pacjentowi żywienie dojelitowe.

Każdy z powyższych typów operacji ma pewne wady. Zatem podczas resekcji trzustki u znacznej liczby pacjentów w okresie pooperacyjnym rozwija się niewydolność zewnątrzwydzielnicza i hormonalna, co czasami wiąże się ze znacznym uszkodzeniem trzustki, a czasami z niemożnością operacji (nawet przy zastosowaniu śródoperacyjnego USG trzustki). w celu określenia objętości zmiany, w rezultacie usuwana jest również niezmieniona tkanka gruczołu. W praktyce takie operacje nie zawsze eliminują prawdopodobieństwo rozwoju ropne powikłania. W związku z tym czasami istnieje potrzeba powtarzania operacji, co zwiększa śmiertelność pooperacyjną. W przypadku pierwszego rodzaju taktyki chirurgicznej poprawę stanu pacjenta często obserwuje się w ciągu pierwszych 10 dni po rozpoczęciu leczenia. Nie można jednak wykluczyć rozwoju powikłań w przyszłości. Ponadto dializę można przeprowadzić tylko w ciągu pierwszych 48 godzin po zainstalowaniu drenów, ponieważ po tym czasie przestają one działać.

Śmierć pacjentów z tą patologią z reguły następuje z powodu ciężkich powikłań septycznych i niewydolność oddechowa. Operacji Lawsona nie należy przeprowadzać w przypadku pankreatogennego zapalenia otrzewnej. Najważniejszym i nierozwiązanym problemem wszystkich powyższych rodzajów operacji jest bardzo częsta konieczność wykonywania relaparotomii w związku z postępującą martwicą trzustki lub rozwojem powikłań wtórnych (ropnie, krwawienia itp.).

Do wykonania wielokrotnych planowych relaparotomii i tymczasowego zamknięcia rany po laparotomii zaproponowano zastosowanie „zamków błyskawicznych”. Mają jednak wady, ponieważ mogą powodować martwicę tkanek ściany brzucha i wymagają dodatkowej interwencji w celu ich usunięcia po zaprzestaniu. proces patologiczny w jamie brzusznej, ponadto nie pozwalają na wystarczającą regulację zmian ciśnienia wewnątrzbrzusznego.

Jedną z obiecujących metod chirurgicznego leczenia ostrego wyniszczającego zapalenia trzustki jest opracowana w Klinice Chirurgii UJ technika dynamicznej omentopankreatostomii, która znalazła zastosowanie m.in. instytucje medyczne Rosja i kraje WNP. Ta operacja jest wykonywana w następującej kolejności. Po laparotomii górnej środkowej (możliwość wykonania poprzecznej) rozcina się więzadło żołądkowo-okrężnicze i torebkę trzustkową na całej długości, po czym dokonuje się przeglądu gruczołu (w przypadku podejrzenia uszkodzenia głowy wykonuje się mobilizację dwunastnica według Kochera). W przypadku wyniszczającego zapalenia trzustki lub jego powikłań wykonuje się brzusznizację gruczołu. Następnie mocuje się urządzenie w celu zbliżenia brzegów rany do przedniej ściany jamy brzusznej. Poprzez przeciwperforacje w bocznych bokach brzucha, naprzeciw siebie w stosunku do okolicy trzustki (powyżej i poniżej niej) zakłada się dwa silikonowe dreny umożliwiające przeprowadzenie płukania przepływowego. Następnie brzegi więzadła żołądkowo-okrężniczego mocuje się do otrzewnej ściennej brzegów rany po laparotomii („marsupializacja” trzustki). Kolejnym etapem operacji jest założenie tymczasowych szwów na rozcięgno brzegu rany laparotomijnej przez cały otwór „worka” bez unieruchomienia. Operację kończymy poprzez połączenie pionowych płyt urządzenia za pomocą istniejących śrub. Gdy proces zapalny ustąpi na tle leczenia zachowawczego i/lub operacyjnego i nie ma wskazań do otwarcia laparostomii, należy zaciągnąć szwy tymczasowe i całkowicie ściągnąć do siebie pionowe płytki aparatu przyłożonego do przedniej ściany brzucha, a następnie podczas gojenia usuwa się go wraz ze szwami tymczasowymi. Śmiertelność przy stosowaniu tej techniki w naszej klinice wyniosła 42,85%.

Zatem zastosowanie proponowanej metody chirurgicznego leczenia ostrego niszczącego zapalenia trzustki zapewnia w porównaniu z przy użyciu istniejących metod następujące zalety:

1. Możliwość okresowej rewizji trzustki bez wykonywania relaparotomii.

2. Możliwość uniknięcia wtórnego ropienia trzustki poprzez dodatkowe wprowadzenie materiału opatrunkowego.

3. Izolacja procesu patologicznego z wolnej jamy brzusznej.

4. Monitorowanie adekwatności i skuteczności leczenia zachowawczego i operacyjnego. Możliwość, w zależności od przebiegu choroby, bardziej racjonalnego łączenia aktywnej, agresywnej taktyki chirurgicznej z delikatniejszą, konserwatywną.

5. Możliwość wygojenia rany laparotomijnej z blizną liniową bez dodatkowej interwencje chirurgiczne i powstawanie przepukliny brzusznej.

Metoda ta pozwala na odpowiedni drenaż wysięku nasyconego enzymami trzustkowymi, czyli ropy komplikacje wtórne. Jego zastosowanie sprzyja uwolnieniu sekwestrów, szybko zatamując krwawienie arozyjne, jeśli się pojawi, bez konieczności długotrwałej wentylacji mechanicznej, a także zmniejsza ryzyko powstania przetok przewodu pokarmowego podczas wielokrotnych rewizji jamy brzusznej. Zatem zastosowanie niezbędnych badań diagnostycznych i znaków prognostycznych pozwala wybrać właściwy taktyka terapeutyczna, w tym terminowe i odpowiednie interwencje chirurgiczne. Aplikacja nowoczesne techniki Detoksykacja pozaustrojowa i oryginalna operacja mogą poprawić wyniki leczenia pacjentów z ostrym niszczącym zapaleniem trzustki.

Interwencje chirurgiczne stosowane w ostrym zapaleniu trzustki.

I - resekcja trzustki i dwunastnicy (operacja Whipple'a) z zachowaniem zwieracza odźwiernika. II - pankreatojejunostomia na pętli wzmocnionej Roux jelito czcze. Chory - pseudocystogastrostomia (zespolenie żołądka z fałszywą torbielą trzustki). IV - choledochogastrojejunostomia (chirurgia paliatywna, manewrowanie przewody żółciowe) z guzem głowy trzustki. (S – żołądek, D – dwunastnica, J – jelito czcze, P – trzustka, C – fałszywa torbiel trzustki, T – guz głowy trzustki, GB – pęcherzyk żółciowy, A – brodawka duży sutek dwunastnica, PD – przewód trzustkowy) w okresie pooperacyjnym prowadzi się kompleksowe leczenie zachowawcze o podłożu etiotropowym i patogenetycznym.

Protokoły diagnostyki i leczenia ostrego zapalenia trzustki w fazie enzymatycznej (pierwsze pięć dni choroby)

Podstawowy protokół diagnostyki i taktyki ostrego zapalenia trzustki

Z reguły przeprowadza się go na oddziale ratunkowym lub na oddziale ratunkowym.

1) Podstawą rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (po wykluczeniu innych patologii chirurgicznych) jest połączenie co najmniej dwóch z następujących zidentyfikowanych objawów:

a) typowe obraz kliniczny(intensywny ból opasujący, którego nie można opanować lekami przeciwskurczowymi, niekontrolowane wymioty, wzdęcia, spożycie alkoholu, pikantne jedzenie lub kamica żółciowa w wywiadzie itp.);

b) USG (powiększenie rozmiarów, zmniejszenie echogeniczności, rozmycie konturów trzustki, obecność wolnego płynu w jamie brzusznej);

c) parametry laboratoryjne (hiperamylazemia, hiperamylazuria);

G) wysoka aktywność amylaza wysięku enzymatycznego (2-3 razy większa niż aktywność amylazy we krwi) uzyskana podczas laparocentezy;

e) laparoskopowe objawy ostrego zapalenia trzustki (patrz protokół IV).

Metody a), b), c) są obowiązkowe w diagnostyce AP, oraz d) i e) (laparoskopia i laparocenteza) wykonywane są zgodnie ze wskazaniami (patrz protokół IV).

2) Równolegle z rozpoznaniem ostrego zapalenia trzustki konieczne jest określenie ciężkości choroby (ciężka lub nieciężka). Najważniejszy wczesne wykrycie ciężkie zapalenie trzustki, którego wyniki leczenia w dużej mierze zależą od czasu jego wystąpienia. Objawy charakterystyczne dla ciężkiego AP są następujące:

a) kliniczne:

zespół otrzewnej;

Niestabilna hemodynamika - tachy- (>120 na minutę) lub bradykardia (<60 в 1мин); снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст.;

Oliguria (mniej niż 250 ml w ciągu ostatnich 12 godzin);

Encefalopatia (letarg lub pobudzenie, majaczenie);

Obecność objawów „skórnych” (przekrwienie twarzy, marmurkowatość itp.);

b) ogólne badanie krwi: - hemoglobina powyżej 150g/l;

Leukocytoza jest wyższa niż 14x109/l;

c) biochemiczne badanie krwi:

Glukoza powyżej 10 mmol/l;

Mocznik powyżej 12 mmol/l;

d) EKG - niedokrwienie mięśnia sercowego lub ciężkie zaburzenia metaboliczne.

3) Obecność co najmniej dwóch objawów wymienionych w ust. 2 pozwala na rozpoznanie ciężkiego OZT, które wymaga skierowania na oddział intensywnej terapii. U pozostałych chorych (nieciężkie zapalenie trzustki) wskazana jest hospitalizacja na oddziale chirurgicznym.

4) Silny zespół bólowy, nieustępujący narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, szybko postępująca żółtaczka, brak żółci w dwunastnicy podczas FGDS, objawy nadciśnienia żółciowego według danych USG wskazują na obecność zatrzymanego kamienia w brodawce większej dwunastnicy (MDP). W takim przypadku pacjent potrzebuje pilnego przywrócenia przepływu żółci i soku trzustkowego, którego optymalną metodą jest EPST. W przypadku zatrzymanego kamienia BDS i ostrego zapalenia trzustki EPST wykonuje się bez ECPW.

5) Optymalnym sposobem leczenia AP w fazie enzymatycznej jest intensywna terapia zachowawcza.

Protokół leczenia łagodnego ostrego zapalenia trzustki

1) W leczeniu łagodnego zapalenia trzustki wystarczający jest podstawowy kompleks leczniczy:

Sondowanie i aspiracja treści żołądkowej;

Miejscowa hipotermia (uczucie zimna w jamie brzusznej);

środki przeciwbólowe;

leki przeciwskurczowe;

Terapia infuzyjna w objętości 40 ml na 1 kg masy ciała pacjenta z wymuszoną diurezą przez 24-48 godzin.

Wskazane jest uzupełnienie terapii podstawowej o terapię przeciwwydzielniczą i antyenzymatyczną (patrz protokół III).

2) Jeżeli w ciągu 6 godzin nie ma efektu leczenia podstawowego (str. 1) i występuje co najmniej jeden z objawów ciężkiego zapalenia trzustki (protokół I, p. 2), należy zdiagnozować ciężkie zapalenie trzustki i poddać pacjenta leczeniu przeniesiony na oddział intensywnej terapii i leczony, co odpowiada ciężkiemu ostremu zapaleniu trzustki (protokół III).

Protokół intensywnej terapii w przypadku ciężkiego zapalenia trzustki

Głównym rodzajem leczenia jest intensywna terapia zachowawcza. Powyższy podstawowy kompleks leczniczy w przypadku ciężkiego AP nie jest wystarczająco skuteczny i należy go uzupełnić specjalistycznym kompleksem leczniczym (patrz niżej). Skuteczność tego ostatniego jest maksymalna, gdy leczenie rozpoczyna się wcześnie (pierwsze 12 godzin od wystąpienia choroby). Interwencja chirurgiczna w postaci laparotomii jest wskazana tylko w przypadku wystąpienia powikłań chirurgicznych, których nie można wyeliminować metodami endoskopowymi (niszczące zapalenie pęcherzyka żółciowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, ostra niedrożność jelit itp.).

Specjalistyczne leczenie.

1) Terapia przeciwwydzielnicza (optymalny okres to pierwsze trzy dni choroby): - lekiem z wyboru jest sandostatyna (oktreotyd) 100 mcgx3r podskórnie; - leki rezerwowe - quamatel (40mgx2r i.v.), 5-fluorouracyl (5% 5ml i.v.).

2) Terapia aktywna reologicznie (heparyna, reopoliglucyna, refortan itp.).

3) Kompensacja utraty osocza (korekta strat wodno-elektrolitowych, białek itp.): łącznie co najmniej 40 ml odpowiednich środków infuzyjnych na 1 kg masy ciała; stosunek roztworów koloidów i krystaloidów wynosi 1:4.

4) Histoprotekcja: - terapia antyenzymowa (contrical - nie mniej niż 50 tys. j., gordox - nie mniej niż 500 tys. j. dożylnie; optymalny okres - pierwsze 5 dni choroby); - terapia przeciwutleniająca i przeciw niedotlenieniu.

5) Detoksykacja: - w przypadku ciężkiego AP wskazane są metody detoksykacji pozaustrojowej, z których najskuteczniejszą jest seryjna terapeutyczna plazmafereza (po uzupełnieniu objętości krwi i przy braku wstrząsu endotoksynowego), a następnie wymiana osocza (1-3 sesje co 24-48 godzin, średnia objętość wydzieliny osocza wynosi około 1 litr); każdej sesji detoksykacji pozaustrojowej (oprócz bezpośredniej plazmaferezy) powinno towarzyszyć nawodnienie i korekta metabolizmu wody i soli w trybie wymuszonej diurezy; - proces detoksykacji w ciężkim OZT można także przeprowadzić poprzez ewakuację toksycznych wysięków (otrzewnowych, a szczególnie zaotrzewnowych) podczas laparoskopowego (lub metodą laparocentezy) drenażu jamy brzusznej oraz podczas laparoskopowej dekompresji tkanki zaotrzewnowej (patrz norma IV).

6) Antybiotykoterapia o szerokim spektrum działania (cefalosporyny III-IV generacji lub fluorochinolony II-III generacji w połączeniu z metronidazolem).

Protokół operacji laparoskopowej

Laparoskopia jest wskazana:

Pacjenci z zespołem otrzewnej, w tym z ultrasonograficznymi objawami wolnego płynu w jamie brzusznej;

Jeśli to konieczne, odróżnij diagnozę od innych chorób narządów jamy brzusznej.

Cele chirurgii laparoskopowej mogą być diagnostyczne, prognostyczne i terapeutyczne. Jeżeli laparoskopia nie jest możliwa, wskazana jest laparocenteza, która częściowo rozwiązuje problem.

Cele chirurgii laparoskopowej:

a) potwierdzenie rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (i odpowiednio wykluczenie innych chorób jamy brzusznej, przede wszystkim ostrej patologii chirurgicznej - zakrzepicy krezki itp.); Objawy AP obejmują: - obecność obrzęku korzenia krezki poprzecznej okrężnicy; - obecność wysięku o dużej aktywności amylazy (2-3 razy większej niż aktywność amylazy we krwi); - obecność steatonekrozy;

b) identyfikacja objawów ciężkiego zapalenia trzustki: - krwotoczny charakter wysięku enzymatycznego (różowy, malinowy, wiśniowy, brązowy); - rozległe ogniska steatonekrozy; - rozległe przenikanie krwotoczne tkanki zaotrzewnowej, wykraczające poza trzustkę;

Weryfikacja obrzęku surowiczego („szklistego”) w pierwszych godzinach choroby (szczególnie na tle ciężkiego stanu ogólnego pacjenta) nie wyklucza obecności ciężkiego zapalenia trzustki, ponieważ laparoskopia we wczesnych stadiach może nie ujawnić objawów ciężkiego zapalenia trzustki , tj. choroba może dalej postępować.

c) zadania terapeutyczne:

Usunięcie wysięku otrzewnowego i drenaż jamy brzusznej;

Laparoskopowa dekompresja tkanki zaotrzewnowej (wskazana w przypadkach przedostania się krwotoku do tkanki zaotrzewnowej wzdłuż okrężnicy wstępującej i zstępującej w obszarach największego uszkodzenia);

Cholecystostomia jest wskazana w przypadku postępującego nadciśnienia żółciowego z hiperbilirubinemią większą niż 100 µmol/l i nie wcześniej niż 24 godziny od rozpoczęcia intensywnej terapii;

Gdy ostre zapalenie trzustki łączy się z niszczącym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, oprócz wymienionych środków, wskazana jest cholecystektomia z drenażem przewodu żółciowego wspólnego;

Laparoskopia jest przeciwwskazana w przypadku:

Niestabilna hemodynamika (szok endotoksynowy);

Po wielokrotnych operacjach jamy brzusznej (wyraźne bliznowacenie przedniej ściany brzucha i olbrzymie przepukliny brzuszne).

Protokoły diagnostyki i leczenia ostrego zapalenia trzustki w fazie reaktywnej

Protokół diagnostyki i monitorowania nacieku okołotrzustkowego

Faza reaktywna (pośrednia) zajmuje drugi tydzień choroby i charakteryzuje się początkiem okresu aseptycznej reakcji zapalnej na ogniska martwicy w trzustce i tkance przytrzustkowej, która klinicznie wyraża się naciekiem okołotrzustkowym (składnik lokalny) i resorpcją gorączka (ogólnoustrojowy składnik stanu zapalnego). Nacieki okołotrzustkowe (PI) i gorączka resorpcyjna są naturalnymi objawami fazy reaktywnej wyniszczającego (ciężkiego lub umiarkowanego) zapalenia trzustki, natomiast w obrzękowym (łagodnym) zapaleniu trzustki objawy te nie są wykrywane.

1. Oprócz objawów klinicznych (naciek okołotrzustkowy i gorączka) fazę reaktywną ADP charakteryzuje:

1.1 laboratoryjne wskaźniki zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS): leukocytoza z przesunięciem w lewo, limfopenia, zwiększone ESR, zwiększone stężenie fibrynogenu, białka C-reaktywnego itp.;

1.2 Ultrasonograficzne objawy PI (utrzymujący się wzrost wielkości trzustki, zamazane kontury i pojawienie się płynu w tkance okołotrzustkowej).

2. Monitorowanie nacieków okołotrzustkowych polega na dynamicznym badaniu parametrów klinicznych i laboratoryjnych oraz powtarzanych badaniach USG (co najmniej 2 badania w drugim tygodniu choroby).

3. Pod koniec drugiego tygodnia choroby wskazane jest wykonanie tomografii komputerowej trzustki, gdyż do tego czasu u zdecydowanej większości pacjentów występuje jeden z trzech możliwych następstw fazy reaktywnej:

3.1 Resorpcja, w której następuje zmniejszenie lokalnych i ogólnych objawów ostrej reakcji zapalnej.

3.2 Aseptyczna sekwestracja martwicy trzustki skutkująca torbielą trzustki: zachowanie wielkości PI z normalizacją stanu zdrowia i ustąpieniem zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) na tle utrzymującej się hiperamylazemii.

3.3 Sekwestracja septyczna (rozwój ropnych powikłań).

Protokół leczenia nacieku okołotrzustkowego

U zdecydowanej większości chorych leczenie ostrego zapalenia trzustki w fazie reaktywnej ma charakter zachowawczy. Laparotomię w drugim tygodniu ADP wykonuje się wyłącznie w przypadku powikłań chirurgicznych (niszczące zapalenie pęcherzyka żółciowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, ostra niedrożność jelit itp.), których nie można wyeliminować metodami endoskopowymi.

Skład kompleksu zabiegowego:

1. Kontynuacja podstawowej terapii infuzyjno-transfuzyjnej, mającej na celu uzupełnienie ubytków wodno-elektrolitowych, energetycznych i białkowych zgodnie ze wskazaniami.

2. Żywienie medyczne (tabela nr 5 dla umiarkowanego AP) lub żywienie dojelitowe (ciężkie AP).

3. Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa (cefalosporyny III-IV generacji lub fluorochinolony II-III generacji w połączeniu z metronidazolem, leki rezerwowe – karbapenemy).

4. Immunomodulacja (dwa wstrzyknięcia podskórne lub dożylne roncoleukiny po 250 000 jednostek (dla masy ciała poniżej 70 kg) - 500 000 jednostek (dla masy ciała powyżej 70 kg) w odstępie 2-3 dni);

Protokoły diagnostyki i leczenia ostrego zapalenia trzustki w fazie powikłań ropnych

Protokół diagnostyki ropnych powikłań ostrego zapalenia trzustki

Postać kliniczną ostrego niszczącego zapalenia trzustki w fazie roztopienia i sekwestracji septycznej (trzeci tydzień od początku choroby lub później) to zakażona martwica trzustki (IP) i ropno-nekrotyczne zapalenie przytrzustek (NPP) o różnym stopniu rozpowszechnienia.

Kryteria IP i PNB:

1. Kliniczne i laboratoryjne objawy ropnego ogniska:

1.1 Progresja parametrów klinicznych i laboratoryjnych ostrego zapalenia w trzecim tygodniu ADP.

1.2 Ostre markery stanu zapalnego (zwiększony fibrynogen 2 lub więcej razy, wysokie stężenie białka C-reaktywnego, prekalcytonina itp.).

2. CT, USG (zwiększenie procesu obserwacji formacji płynnych, identyfikacja martwych tkanek i/lub obecności pęcherzyków gazu).

3. Pozytywne wyniki bakterioskopii i posiewu bakteryjnego aspiratu uzyskanego po nakłuciu cienkoigłowym. Decyzję o obecności PNB u pacjentów podejmuje się na podstawie minimum laboratoryjnego i klinicznego (pkt 1.1). Pozostałe znaki są dodatkowe.

Protokół leczenia ropnych powikłań ostrego zapalenia trzustki

1. W przypadku ropnych powikłań ADP wskazana jest interwencja chirurgiczna, której celem jest odkażenie dotkniętej tkanki zaotrzewnowej. Przedmiotem interwencji chirurgicznej jest ropno-nekrotyczne zapalenie przytrzustek i/lub zakażona martwica trzustki. Interwencja obejmuje otwarcie, odkażanie i drenaż dotkniętej tkanki zaotrzewnowej. Główną metodą sanitacji ognisk ropno-nekrotycznych jest nekrosekwestrektomia, która może być jednoetapowa lub wieloetapowa i osiągana zarówno metodami tradycyjnymi, jak i małoinwazyjnymi.

2. W okresie pooperacyjnym wskazana jest kompleksowa terapia:

2.1 Wspomaganie żywienia dojelitowego (przez rurkę wprowadzaną do jelita cienkiego przez więzadło Treitza).

2.2 Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa według wskazań (wybór leku przeciwbakteryjnego zależy od wrażliwości izolowanych drobnoustrojów) w połączeniu z profilaktyką dysbakteriozy i innych powikłań.

2.3 Immunokorekcja, której możliwości ustalane są indywidualnie w zależności od parametrów klinicznych i laboratoryjnych:

W ciężkiej sepsie, zwłaszcza w przypadku zagrożenia wstrząsem septycznym,

Terapia zastępcza immunoglobulinami do podawania dożylnego w połączeniu ze stosowaniem hormonów;

W przypadku uporczywych i ciężkich SIRS – terapia antycytokinowa (inhibitory proteaz, procedury odprowadzające);

Przy małej bezwzględnej liczbie limfocytów krwi obwodowej (obliczanej według wzoru: bezwzględna liczba leukocytów x procent limfocytów we wzorze leukocytów / 100%) - terapia cytokinami roncoleukiną w dawce 250 000 - 1 000 000 jednostek do czasu przywrócenia wskaźnika ( średnio 2-5 zastrzyków).