Znova treba zdôrazniť, že chronický nárast krvný tlak do čísel 140/90-179/104 mm Hg spravidla nie je priama príčina bolesti hlavy (receptory umiestnené v cievnej stene reagujú predovšetkým na naťahovanie a nie na kŕče tepien). V mnohých štúdiách sa počas denného monitorovania nezistila žiadna korelácia medzi hodnotami bolesti hlavy a krvného tlaku: maximálnymi aj minimálnymi hodnotami, hladinami systolického a diastolického tlaku. Aktívna antihypertenzívna terapia u pacientov s vysokým krvným tlakom, ktorí sa sťažujú na bolesť hlavy a spájajú ju so zvýšením krvného tlaku, vo väčšine prípadov nevedie k zníženiu závažnosti bolesti hlavy, napriek normalizácii krvného tlaku. Navyše, naopak, cefalgia sa vyskytuje práve vtedy, keď krvný tlak klesá, najmä prudký a výrazný, ku ktorému dochádza v dôsledku vazodilatácie. O mechanizmoch poškodenia ciev a mozgového tkaniva pri arteriálnej hypertenzii sa diskutuje už mnoho rokov. Zistilo sa, že cerebrálny prietok krvi má relatívnu autonómiu a nezávisí od kolísania systémového arteriálneho tlaku iba pri týchto hodnotách: minimum je 50-60, maximum je 160-180 mm Hg. Ak dôjde k prekročeniu hraníc tohto rozsahu, prietok krvi v mozgu sa začne pasívne meniť. S poklesom krvného tlaku klesá, so zvýšením stúpa. Kritické hladiny krvného tlaku, pod alebo nad ktorými prestáva byť cerebrálny prietok krvi konštantný, boli označené ako dolné a horné limity autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi.

Niet pochýb o tom, že normálna činnosť mozgu je možná len za podmienok dostatočného zásobovania krvou. Zníženie prietoku krvi mozgom vedie k cerebrálnej ischémii a narušeniu jej funkcií. Prudké zvýšenie prekrvenia mozgu s akútnym zvýšením krvného tlaku nad hornú hranicu autoregulácie spôsobuje mozgový edém s následným sekundárnym poklesom prekrvenia mozgu s rozvojom ischémie.

U ľudí s dlhodobou arteriálnou hypertenziou vzniká kompenzačná hypertrofia svalovej membrány tepien, čo umožňuje odolávať zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu prietoku krvi mozgom. To vedie k posunu hornej hranice autoregulácie doprava k vyšším číslam krvného tlaku, čo umožňuje mozgu udržiavať stabilný prietok krvi. Z mnohých klinických pozorovaní je známe, že pacienti s hypertenziou často nemajú cerebrálne ťažkosti pri pracovnom tlaku nad 200 mm Hg.

Ale s rozvojom hypertrofie hladkých svalov ciev a degeneratívne zmeny obmedzujú schopnosť krvných ciev rozširovať sa, čím zabezpečujú stálosť prietoku krvi mozgom s poklesom krvného tlaku. V dôsledku toho sa spodná hranica autoregulácie prietoku krvi mozgom posúva doprava. U pacientov s ťažkou hypertenziou táto hodnota dosahuje 150 mm Hg. Preto v prípadoch, keď krvný tlak u takýchto pacientov klesne pod určenú hranicu, automaticky nastáva cerebrálna ischémia v dôsledku zníženia prietoku krvi mozgom.

Späť k číslu

Zhoršená autoregulácia prietoku krvi mozgom ako faktor rozvoja cerebrálnej dyscirkulácie pri diabetes mellitus 2.

Autori: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzov Neurologické oddelenie Charkovskej národnej lekárskej univerzity Vedecké a praktické lekárske centrum KhNMU

Cievne ochorenia mozgu zostávajú jedným z najakútnejších a globálnych medicínskych a sociálnych problémov, ktoré spôsobujú spoločnosti obrovské ekonomické škody. Na Ukrajine patrí leví podiel (95 %) cerebrovaskulárnych ochorení (KVO) k chronickým poruchám cerebrálnej cirkulácie, ktorých nárast frekvencie predovšetkým predurčuje nárast prevalencie KVO u nás. Trend starnutia svetovej populácie a nárast počtu hlavných rizikových faktorov rozvoja cievne ochorenia mozog ( arteriálnej hypertenzie(AH), srdcové choroby, diabetes mellitus (DM), hypercholesterolémia, fyzická nečinnosť, fajčenie a iné) spôsobujú v nasledujúcich desaťročiach ďalší nárast KVO.

Je známe, že najdôležitejším nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj všetkých foriem KVO je diabetes mellitus, jedno z najčastejších ochorení u ľudí stredného a staršieho veku. DM postihuje v priemere 1,2 až 13,3 % svetovej populácie a je zodpovedná za približne 4 milióny úmrtí ročne na celom svete. V štruktúre DM sa najčastejšie vyskytuje diabetes mellitus 2. typu (90 – 95 %). Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie je počet ľudí trpiacich cukrovkou vo svete viac ako 190 miliónov a do roku 2025 sa toto číslo zvýši na 330 miliónov.Na Ukrajine je dnes registrovaných viac ako 1 milión pacientov s cukrovkou. Údaje z epidemiologických štúdií však ukázali, že skutočný počet pacientov je 2-2,5-krát vyšší.

Na základe rozsiahlych štúdií sa zistilo, že DM zvyšuje riziko vzniku mozgovej príhody 2-6 krát, prechodné ischemické ataky - 3 krát v porovnaní s takýmto rizikom u bežnej populácie. Okrem toho hrá DM dôležitú úlohu pri vzniku chronickej progresívnej cerebrovaskulárnej insuficiencie — diabetickej encefalopatie (DE) a vaskulárnej demencie. Riziko vzniku kardiovaskulárnych príhod výrazne stúpa pri kombinácii DM s inými rizikovými faktormi (hypertenzia, dyslipidémia, obezita), čo je u tejto skupiny pacientov často pozorované.

Patogenetický základ pre vznik KVO u pacientov s diabetom je spôsobený generalizovanou léziou pri diabete malých ciev (mikroangiopatia), ciev stredného a veľkého kalibru (makroangiopatia). V dôsledku toho vzniká takzvaná diabetická angiopatia, ktorej prítomnosť a závažnosť určujú priebeh a prognózu ochorenia. Zistilo sa, že zmeny v malých cievach (arterioly, kapiláry, venuly) sú špecifické pre DM a vo veľkých cievach sa považujú za skorú a rozšírenú aterosklerózu.

Patogenéza mikroangiopatie (vrátane vasa nervorum) pri diabete je spojená s tvorbou autoprotilátok proti glykozylovaným proteínom cievnych stien, akumuláciou lipoproteínov s nízkou hustotou v cievnej stene, aktiváciou procesov peroxidácie lipidov a zvýšením tvorby voľných radikálov, potlačenie syntézy prostacyklínu a nedostatok oxidu dusnatého, ktoré majú antiagregačný a vazodilatačný účinok.

Rozvoj dyslipidémie na pozadí zvýšenia permeability cievnej steny v dôsledku jej štrukturálnych porúch spojených s glykozyláciou proteínových molekúl, zvýšenými peroxidačnými procesmi, nedostatkom NO atď., vedie k tvorbe aterosklerotických plátov, ktoré ovplyvňujú hlavné plavidlá(makroangiopatia). Diabetická makroangiopatia zároveň nemá špecifické rozdiely od aterosklerotických cievnych zmien u ľudí bez DM. Zistilo sa však, že ateroskleróza u DM vzniká o 10-15 rokov skôr ako u osôb bez nej a postihuje väčšinu tepien, čo sa vysvetľuje metabolickými poruchami, ktoré predisponujú k vaskulárnym léziám. Okrem toho rozvoj mikroangiopatií prispieva aj k širšej prevalencii aterosklerotického procesu pri DM.

Na druhej strane progresia mikro- a makroangiopatií vedie k zníženiu endoneurálneho prietoku krvi a hypoxii tkaniva. V tomto prípade vznikajúca dysgemická hypoxia prepína energetický metabolizmus nervového tkaniva na neúčinnú anaeróbnu glykolýzu. V dôsledku toho klesá koncentrácia fosfokreatínu v neurónoch, zvyšuje sa obsah laktátu (produkt anaeróbnej oxidácie glukózy), vzniká energetický deficit a laktátová acidóza, čo vedie k štrukturálnym a funkčným poruchám neurónov, klinický výsledok aký je vývoj diabetickej encefalopatie. Diabetická encefalopatia je pretrvávajúca cerebrálna patológia, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom chronickej hyperglykémie, metabolických a cievnych porúch a klinicky sa prejavuje neurologickými syndrómami a psychopatologickými poruchami. Zistilo sa, že dôležitú úlohu pri vzniku chronických porúch cerebrálnej cirkulácie pri DM zohráva aj endoteliálna dysfunkcia, narušená autoregulácia cerebrálneho prekrvenia, zvýšená viskozita a agregačné vlastnosti krvi.

Je známe, že adekvátne fungovanie procesov autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi je schopné kompenzovať hemodynamický deficit z rôznych dôvodov v dôsledku kombinovanej práce anatomických a funkčných zdrojov kompenzácie. Podľa viacerých autorov sú nízke miery cerebrovaskulárnej reaktivity spojené so zvýšeným rizikom vzniku akútnych a chronických cerebrovaskulárnych príhod. Autoreguláciu cerebrálnej cirkulácie zabezpečuje komplex myogénnych, metabolických a neurogénnych mechanizmov. Myogénny mechanizmus je spojený s reakciou svalovej vrstvy ciev na úroveň intravaskulárneho tlaku, takzvaný Ostroumov-Beilisov efekt. Súčasne sa prietok krvi mozgom udržiava na konštantnej úrovni, podlieha kolísaniu stredného arteriálneho tlaku (BP) v rozsahu od 60-70 do 170-180 mm Hg. v dôsledku schopnosti ciev reagovať: na zvýšenie systémového krvného tlaku - spazmus, na zníženie - dilatácia. S poklesom krvného tlaku menej ako 60 mm Hg. alebo stúpne nad 180 mm Hg. vzniká závislosť „BP – cerebrálny prietok krvi“, po ktorej nasleduje „zlyhanie“ autoregulácie cerebrálneho obehu. Metabolický mechanizmus autoregulácie je sprostredkovaný úzkym vzťahom medzi prekrvením mozgu a jeho metabolizmom a funkciou. Metabolické faktory, ktoré určujú intenzitu prekrvenia mozgu, sú hladiny PaCO2, PaO2 a metabolických produktov v arteriálnej krvi a mozgovom tkanive. Zníženie metabolizmu neurónov vedie k zníženiu hladiny cerebrálneho prietoku krvi. Autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi je teda zraniteľný proces, ktorý môže byť narušený prudkým zvýšením alebo znížením krvného tlaku, hypoxiou, hyperkapniou, priamymi toxickými účinkami exo- a endotoxínov na mozgové tkanivo, vrátane chronickej hyperglykémie a kaskády patologických procesov. že iniciuje. V tomto prípade je narušenie autoregulácie neoddeliteľnou súčasťou patologický proces pri DM, na základe ktorého sa tvoria chronické poruchy hemodynamiky mozgu a diabetická encefalopatia. A hodnotenie stavu cerebrovaskulárnej rezervy má pre formy KVO diabetického pôvodu významnú prognostickú a diagnostickú hodnotu.

Cieľom tejto štúdie bolo zistiť úlohu narušenej vazomotorickej reaktivity mozgových ciev pri vzniku diabetickej encefalopatie a vyvinúť spôsoby jej nápravy.

Materiály a metódy

Vyšetrili sme 67 pacientov s diabetom 2. typu v štádiu subkompenzácie a diabetickej encefalopatie vo veku 48 až 61 rokov a trvaním diabetu od 4 do 11 rokov, ktorí boli liečení na neurologickom oddelení Vedecko-praktickej zdravotné stredisko KhNMU. U 24 (35,8 %) pacientov, mierny stupeň DM, 32 (47,8 %) pacientov malo strednú závažnosť, 11 (16,4 %) pacientov závažnú formu DM. 45,6 % vyšetrených pacientov dostávalo inzulínovú terapiu ako hypoglykemickú terapiu, 54,4 % pacientov dostávalo hypoglykemické tablety.

Stav cerebrálnej hemodynamiky a vaskulárnej reaktivity tepien mozgu sa študoval podľa štandardných metód pomocou senzorov s frekvenciou 2, 4, 8 MHz na zariadení Spectromed-300 (Rusko). Algoritmus na štúdium stavu cerebrálnej hemodynamiky a vazomotorickej reaktivity zahŕňal:

Ø vyšetrenie hlavných tepien hlavy a intrakraniálnych tepien extra- a intrakraniálnou dopplerovskou sonografiou so stanovením rýchlostných charakteristík prietoku krvi, pulzačných indexov a obehového odporu;

Ø  štúdium vazomotorickej reaktivity na základe výsledkov kompresného testu. Je známe, že krátkodobá digitálna kompresia spoločnej krčnej tepny (CCA) na krku vedie k zníženiu perfúzneho tlaku a rozvoju prechodnej hyperemickej odpovede po ukončení kompresie, čo umožňuje vypočítať počet ukazovatele charakterizujúce rezervy autoregulácie. Pacienti (bez stenóznych lézií karotických tepien) podstúpili 5-6 sekundovú kompresiu CCA s ukončením kompresie vo fáze diastoly. Registrovaný priemer lineárna rýchlosť prietok krvi (LBF) v strede cerebrálna tepna(MCA) pred kompresiou ipsilaterálnej CCA — V1; počas kompresie — V2; Pomocou získaných údajov sa vypočítal koeficient prekročenia (OC) pomocou vzorca: OC = V3/V1.

Získané údaje boli štatisticky spracované pomocou štatistického softvérového balíka Statistica 6.0. Vypočítali sa stredné hodnoty ukazovateľov a priemerné chyby. Ako kritérium pre významnosť rozdielu medzi vzorkami boli použité parametrické a neparametrické Studentove a Wilcoxonove testy. Rozdiely boli akceptované ako významné u p< 0,05.

Výsledky výskumu a diskusia

Pri klinickom a neurologickom vyšetrení pacientov s diabetom 2. typu bola diagnostikovaná diabetická encefalopatia I. stupňa u 29 pacientov (43,3 %), diabetická encefalopatia II. stupňa u 38 pacientov (56,7 %). Hlavnými neurologickými syndrómami u vyšetrovaných pacientov boli: cefalgický syndróm (96,5 % prípadov); staticko-koordinačné poruchy (86,1 %); psycho-emocionálne poruchy od emočnej lability až po depresívne syndrómy (89,5 %); kognitívna dysfunkcia (89,5 %); intrakraniálna hypertenzia (84,2 %), pyramídová insuficiencia centrálneho typu (49,1 %), polyneuropatický syndróm (96,5 %), poruchy spánku (66,7 %) atď. vaskulárna genéza(bolesti hlavy mali naliehavú povahu, časovú alebo frontotemporálnu lokalizáciu, zintenzívnili sa s meniacimi sa poveternostnými podmienkami a psycho-emocionálnym prepätím) alebo zmiešaná genéza v kombinácii s intrakraniálnou hypertenziou (rozvetvujúca sa cefalalgia s pocitom tlaku zvnútra na očné buľvy a príznakmi hyperestézie). Častým neurologickým syndrómom pri diabetickej encefalopatii bola kognitívna porucha miernej (27-26 bodov na stupnici MMSE) a strednej závažnosti (25-24 bodov na stupnici MMSE). Je potrebné poznamenať, že frekvencia a závažnosť objektívnych symptómov u vyšetrovaných pacientov stúpala s progresiou závažnosti diabetickej encefalopatie. Somatickým vyšetrením pacientov s DM bola zistená sprievodná artériová hypertenzia najmä 2. stupňa (86 % prípadov), ktorej trvanie bolo v priemere 12,3 ± 3,5 roka; hypercholesterolémia (82,5 %); nadváhu (40,4 %).

Porucha cerebrálnej hemodynamiky u pacientov s DM 2. typu sa podľa Dopplerových štúdií vyznačovala poklesom rýchlosti prietoku krvi v ICA o 24,5 % a 33,9 %, v MCA o 25,4 % a 34,5 %, v PA o 24 %. %, 3 a 44,7 %, v OA - o 21,7 a 32,6 % (so stupňom DE I, resp. II) v porovnaní s ukazovateľmi v kontrolnej skupine. Taktiež boli odhalené známky zvýšenia cievneho tonusu vo všetkých vyšetrovaných cievach podľa údajov zvýšenia pulzačného indexu (Pi) a obehového odporu (Ri) v priemere 1,5 a 1,3 krát v DE I. stupňa. a o 1,8 a 1,75 krát so stupňom DE II. Hemodynamicky významné stenózy hlavných tepien hlavy u vyšetrených pacientov neboli zistené ani v jednom prípade (ich prítomnosť bola kritériom na vyradenie zo štúdie pre riziko kompresných testov).

Pokles možností kolaterálneho prietoku krvi (anatomická väzba cerebrálnej vaskulárnej rezervy) u vyšetrených pacientov s diabetickou encefalopatiou I. a II. stupňa potvrdila depresia vo vzťahu ku kontrolným parametrom reziduálnej rýchlosti prietoku krvi v MCA (V2 ) v čase kompresie ipsilaterálnej CCA o 19,3 a 28,1 %, v tomto poradí. To odrážalo zhoršenú priechodnosť perforujúcich a komunikujúcich artérií, pravdepodobne v dôsledku ich sekundárnej obliterácie ako prejavu aterosklerotickej a diabetickej angiopatie. Pokles koeficientu prekročenia u pacientov s diabetickou encefalopatiou I. a II. stupňa v porovnaní s kontrolou o 11,6, resp. cievnej steny a jej tonusu pri DM. Odhalené predĺženie času obnovenia rýchlosti prietoku krvi na počiatočnú 1,7 a 2,3-krát odrážalo porušenie metabolického okruhu cievnej reaktivity ako prejav všeobecných dysmetabolických procesov rozvíjajúcich sa v tele s DM, t.j. polyolová dráha oxidácie glukózy, nadmerná akumulácia sorbitolu a prooxidantov, rozvoj hyperlipidémie, nedostatok depresívnych faktorov, ireverzibilná glykozylácia proteínov vrátane proteínov cievnej steny.

Je potrebné poznamenať, že odhalené zhoršenie hemodynamických parametrov a indikátorov cerebrovaskulárnej reaktivity u pacientov s DM 2. typu bolo priamo úmerné závažnosti diabetickej encefalopatie, čo naznačovalo patogenetickú úlohu narušenej autoregulácie prietoku krvi mozgom pri rozvoji mozgovej dyscirkulácie. a vznik encefalopatického syndrómu u DM.2.typ.

Poruchy mozgovej hemodynamiky a znížená reaktivita mozgových ciev u pacientov s diabetom 2. typu sú teda patogenetickým základom pre rozvoj diabetickej encefalopatie. Vzhľadom na úzky vzťah medzi hemodynamickými a metabolickými poruchami pri DM, ako aj ich komplexnú úlohu v patogenéze rozvoja cerebrovaskulárnych a neurologických komplikácií cukrovka Preto je potrebné do liečebných režimov diabetickej encefalopatie zaradiť komplexné lieky, ktoré môžu zlepšiť stav cerebrovaskulárnej reaktivity, znížiť účinky vazospazmu v mozgových cievach a normalizovať metabolické procesy v tele, čo zlepší stav pacientov s cukrovkou. a kvalitu ich života.

Bibliografia

Zoznam referencií je v redakcii

1. Cerebrálny perfúzny tlak

Cerebrálny perfúzny tlak (CPP) -

je to rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom (MAP) a ICP (alebo cerebrálnym venóznym tlakom). Ak je cerebrálny venózny tlak výrazne vyšší ako ICP, potom sa CPP rovná rozdielu medzi BP a cerebrálnym venóznym tlakom. Za fyziologických podmienok sa ICP mierne líši od cerebrálneho venózneho tlaku, preto sa všeobecne uznáva, že CPP = BPmean – ICP. Normálny cerebrálny perfúzny tlak je 100 mm Hg. čl. a závisí hlavne od krvného tlaku, pretože ICP u zdravého človeka nepresahuje 10 mm Hg. čl.

Pri ťažkej intrakraniálnej hypertenzii (ICP > 30 mm Hg) sa CPP a MK môžu významne znížiť aj pri normálnom priemere TK. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregulácia cerebrálneho obehu

V mozgu, rovnako ako v srdci a obličkách, ani výrazné výkyvy krvného tlaku nemajú zásadný vplyv na prietok krvi. Cievy mozgu rýchlo reagujú na zmeny v CPP. Zníženie CPP spôsobuje vazodilatáciu mozgových ciev, zvýšenie CPP spôsobuje vazokonstrikciu. U zdravých ľudí zostáva MK nezmenená s kolísaním krvného tlaku v rozmedzí od 60 do 160 mm Hg. čl. (Obr. 25-1). Ak APmp prekročí tieto hodnoty, potom je autoregulácia MK narušená. Zvýšenie krvného tlaku až na 160 mm Hg. čl. a vyššie spôsobuje poškodenie hematoencefalickej bariéry (pozri nižšie), spojené s edémom mozgu a hemoragickou mŕtvicou. chronická arteriálna hypertenzia krivka cerebrovaskulárnej autoregulácie

(obr. 25-1) sa posúva doprava a posun ovplyvňuje dolnú aj hornú hranicu. Pri arteriálnej hypertenzii vedie pokles krvného tlaku na normálne hodnoty (menej ako zmenená spodná hranica) k poklesu MK, pričom vysoký krvný tlak nespôsobuje poškodenie mozgu. Dlhodobá antihypertenzívna liečba môže obnoviť autoreguláciu cerebrálnej cirkulácie vo fyziologických medziach.

Existujú dve teórie autoregulácie cerebrálneho obehu - myogénna a metabolická. Myogénna teória vysvetľuje mechanizmus autoregulácie schopnosťou buniek hladkého svalstva cerebrálnych arteriol kontrahovať a relaxovať v závislosti od TK. Podľa metabolickej teórie tonus mozgových arteriol závisí od potreby mozgu po energetických substrátoch. Keď potreba energetických substrátov mozgu prevýši ich zásobu, do krvi sa uvoľňujú tkanivové metabolity, ktoré spôsobujú cerebrálnu vazodilatáciu a zvýšenie MK. Tento mechanizmus je sprostredkovaný vodíkovými iónmi (ich úloha pri cerebrálnej vazodilatácii bola opísaná skôr), ako aj ďalšími látkami - oxidom dusnatým (NO), adenozínom, prostaglandínmi a možno aj iónovými koncentračnými gradientmi.

3. Vonkajšie faktory

Parciálny tlak CO2 a O2 v krvi

Arteriálny parciálny tlak CO2 (PaCO2) je najdôležitejším vonkajším faktorom ovplyvňujúcim MK. MK je priamo úmerný PaCO2 v rozsahu od 20 do 3000 mmrt. čl. (Obr. 25-2). Zvýšenie PaCO2 o 1 mm Hg. čl. znamená okamžité zvýšenie MK o 1-2 ml/100 g/min, zníženie PaCO2 vedie k ekvivalentnému poklesu MK. Tento účinok je sprostredkovaný cez pH cerebrospinálnej tekutiny a mozgovej hmoty. Keďže CO2 na rozdiel od iónov ľahko preniká cez hematoencefalickú bariéru, je to práve akútna zmena PaCO2, a nie koncentrácia HCO3, ktorá ovplyvňuje MK.24-48 hodín po vzniku hypo- alebo hyperkapnie, kompenzačná v likvore vzniká zmena koncentrácie HCO3 . Pri závažnej hyperventilácii (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Dostatočný prísun krvi nevyhnutné pre prísun živín a kyslíka a odvod produktov látkovej premeny. Prietok krvi mozgom predstavuje 20 % srdcového výdaja (CO) (približne 700 ml/min u dospelého človeka). Mozog tvorí 20 % celkového množstva kyslíka spotrebovaného telom.
Priemerná úroveň cerebrálny prietok krvi - 50 ml na 100 g mozgového tkaniva za minútu.
70 ml 100 g za min. - zapnuté šedá hmota
20 ml 100 g za min. - zapnuté Biela hmota.

Na údržbu el aktivita mozgových neurónov pre syntézu ATP je nevyhnutný stabilný prísun glukózy ako substrátu aeróbneho metabolizmu. Pri tejto relatívne vysokej spotrebe kyslíka v kombinácii s nedostatkom kyslíkovej rezervy v mozgu vedie každá porucha perfúzie rýchlo k strate vedomia v dôsledku poklesu perfúzneho tlaku kyslíka a nedostatku energetického substrátu.

Kvôli nedostatku kyslík energeticky závislé procesy sú narušené, čo vedie k nezvratnému poškodeniu buniek, ak nedôjde k rýchlemu obnoveniu prietoku krvi.

V normálnom stavy cerebrálneho prietoku krvi je prísne kontrolovaná, čo zabezpečuje adekvátnu reakciu na lokálne alebo systémové zmeny homeostázy. Niekedy táto regulácia zlyhá, alebo samotné regulačné mechanizmy spôsobujú poškodenie častí mozgu.

Prívod krvi do mozgu sa vykonáva vo veľmi ťažkých podmienkach a mozgové žily sú ľahko náchylné na kolaps. Preto tlakový gradient, ktorý reguluje úroveň prietoku krvi, závisí nielen od arteriálneho tlaku a centrálneho venózneho tlaku (CVP), ale aj od intrakraniálneho tlaku (ICP). Medzi týmito hodnotami sú zložité vzťahy, ale v praxi je hodnota cerebrálneho perfúzneho tlaku (CPM) definovaná ako rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom (MAP) a ICP alebo CVP (podľa toho, ktorý tlak je vyšší).
PDM=SAD-ICP resp
PDM=SAD-CVP (ak CVP>ICP)

Autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi

Autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi je schopnosť cerebrálneho obehu udržiavať relatívne konštantný cerebrálny prietok krvi v podmienkach meniaceho sa arteriálneho tlaku zmenou vaskulárneho odporu.

Na realizáciu autoregulácia je potrebná interakcia rôzne faktory:
Myogénna reakcia buniek hladkého svalstva steny arteriol na natiahnutie spôsobené rozdielmi v transmurálnom tlaku
Hemodynamický šok (závisí od rýchlosti prietoku krvi) spôsobený zmenami cievneho tonusu – zvýšenie rýchlosti prietoku krvi môže spôsobiť vazokonstrikciu,
Metabolické faktory, ako je dodávka kyslíka do tkanív, neurónový a gliový metabolizmus a autonómny nervový systém sa tiež podieľajú na formovaní odpovede.

Reakcia nenastane okamžite. Trvanie latentnej periódy pre výskyt kompenzačných zmien je 10-60 sekúnd.
cerebrálny prietok krvi sa prakticky nemení s kolísaním cerebrálneho perfúzneho tlaku od 60 do 150 mm Hg. čl. (u osôb s normálnym krvným tlakom). Pokles krvného tlaku spôsobuje dilatáciu mozgových prekapilár, čo vedie k zníženiu vaskulárnej rezistencie. Na úrovni dolnej hranice samoregulačného tlaku už vazodilatačné reakcie nestačia na udržanie stabilného prietoku krvi mozgom s ďalším poklesom tlaku.

cerebrálny prietok krvi sa stáva závislým od krvného tlaku, to znamená, že zníženie SBP spôsobuje zníženie prietoku krvi mozgom.
Naopak, s nárastom GARDEN dochádza k zúženiu siete mozgových prekapilár a zvýšeniu cievnej rezistencie. Keď je SBP na hornej hranici autosurge tlaku, vazokonstrikčné reakcie nie sú schopné zabrániť zvýšeniu cerebrálneho prietoku krvi so zvýšením krvného tlaku. Zvýšený tlak v cieve môže spôsobiť pasívnu vazodilatáciu, čo vedie k dramatickému zvýšeniu prietoku krvi a môže narušiť hematoencefalickú bariéru (BBB).

Takéto patologické procesy ako hypertenzia, traumatické poranenie mozgu, cievne príhody narúšajú autoreguláciu. Autoregulačné reakcie môžu byť narušené aj pôsobením liekov (pozri kapitolu 2), ktoré spôsobujú vazodilatáciu, ako sú inhalačné anestetiká, nitroglycerín. Autoregulačná krivka je u pacientov s chronickou nekontrolovanou hypertenziou posunutá doprava a pri indukovanej hypotenzii doľava.