Fóbia z hypertenzie I. stupňa ("mierna"
AG); stredné riziko: fajčiar; plazmatický cholesterol
7,0 mmol/l.

Hypertenzná choroba 2. stupňa
rennaya AG); vysoké riziko: hypertrofia vľavo
komory, angiopatia ciev sietnice.

Hypertenzná choroba 3. stupňa (ťažká
štekanie AH) veľmi vysoké riziko: prechodná ischemická
útoky na mozog; IHD, angina pectoris 3 f.kl.

Izolovaná systolická hypertenzia 2
stupne; vysoké riziko: hypertrofia ľavej komory
ka, cukrovka Typ 2, kompenzovaný.

Do vzorca klinickej diagnózy je žiaduce zahrnúť nezávislé rizikové faktory, ktoré pacient má.

Psychologický stav pacienta, posúdenie typológie osobnosti sú dôležité parametre, ktoré rozhodujú o zostavení individuálneho rehabilitačného programu adekvátneho motivačnému systému pacienta.

Sociálna diagnóza určuje nákladové charakteristiky intervencie v prirodzenom priebehu ochorenia.

Sekundárne arteriálnej hypertenzie

Systolodiastolická arteriálna hypertenzia:

Koarktácia aorty. Postava pacientov -
atletický so slabými dolnými končatinami. Ying
intenzívna pulzácia karotických a podkľúčových tepien
riy, pulzácia aorty v jugulárnom záreze. BP na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., Na nohách nie je určené. wto
rojový tón nad aortou zvučný, nad vrcholom, na OS
srdcová frekvencia je auskultovaná hrubá systolická
navádzací hluk. EKG: syndróm hypertrofie ľavej želé
dcéra. Na röntgenových snímkach - srdce aortálnej kon
figurácie, predĺžené a posunuté do pravej aor
ta, úžera rebier. Na objasnenie miesta a výrazu
Tieto koarktácie vyžadujú aortografiu. Keď pod
videnie pre koarktáciu aorty (ak pacient súhlasí
na operáciu) konzultácia s ciev
chirurg.

O sekundárnej arteriálnej hypertenzii môžete uvažovať, keď:

Rozvoj hypertenzie u mladých ľudí (do 30 rokov) a
vysoká hypertenzia u osôb starších ako 60 rokov;

Hypertenzia refraktérna na liečbu;

Vysoká malígna hypertenzia;

Klinické príznaky, ktoré nezapadajú do všeobecného
všeobecne akceptované kritériá hypertenzia.

Feochromocytóm. Jednoduchšie na Diag
nostika je možnosť, keď pacienti s výsledkom
ale normálny krvný tlak spôsobuje sympatiko-nadobličky
krízy s bolesťou hlavy, dýchavičnosť, vracanie, tahikar
hnačka, bolesť brucha, časté močenie
jesť. Trvanie krízy je 10-30 minút. Počas
kríza zvyšuje krvný tlak na 300/150 mm Hg. Art., t ° telo -
do febrilných čísel sa leukocytóza zisťuje až
10-13x10 9 /l, koncentrácia glukózy v
krvi. Druhou možnosťou je sympato-adrenal Cree
PS na pozadí konštantnej arteriálnej hypertenzie.

Pri podozrení na feochromocytóm alebo feochromoblastóm treba pacienta poslať k endokrinológovi. Ultrazvukové vyšetrenie odhalí zväčšený tieň nadobličiek. Ak pacient s operáciou súhlasí, metastázy do pľúc, pečene, mozgu, kostí (pri podozrení na feochromoblastóm) sú vylúčené. Ak sú takéto príznaky vylúčené, liečba je chirurgická.

Hyperkortizolizmus diagnostikovaná na základe
výskumných ústavov klinické príznaky- kombinácie artéri
hypertenzia so špecifickou obezitou (lu
fialovo-kyanotická tvár
líca, ukladanie tuku na krku, hornej časti tela
shcha, ramená, žalúdok s tenkými holeňami a predlaktím
ja). Koža sa stenčuje. V iliakálnych oblastiach
stehná, v podpazušie pruhy atrofie
červeno-fialovej farby. Osteoporóza nie je nezvyčajná
dysfunkcia pohlavných orgánov, cukrovka
staviť. Diferenciácia primárnej nadobličky
formy hyperkortizolizmu (Itsenko-Cushingov syndróm)
a Itsenko-Cushingova choroba (bazofilný adenóm
pofýza) sa vykonáva v endokrinologických ambulanciách

Hypertonické ochorenie

Kah. Na zistenie nádoru hypofýzy sa odoberú rádiové snímky tureckého sedla. Identifikácia nádoru nadobličiek je možná pomocou ultrazvuku, scintigrafie, počítačovej tomografie. Spôsob liečby vyberá špecialista.

Pubertálny mladícky dispituitarizmus
(hypotalamický syndróm) puberta).
Kritériá: vysoký vzrast, obezita Cushingoid-
typu, predčasné fyzické a sexuálne
vírenie, ružové strie, poruchy menštruácie
funkcií, gynekomastia, labilita TK so sklonom
zväčšujúce sa až hraničné postavy, vegeta
aktívnych kríz.

Primárny hyperaldosteronizmus(syndróm
Kona). Charakteristická kombinácia arteriálnej hypertenzie
zii s svalová slabosť, niekedy dosiahnem
stupeň paralýzy dolných končatín, pár-
stézia, kŕče, polyúria, polydipsia, nick-
turia. Skríningové metódy sú výskumné
krvné elektrolyty (hypokaliémia, hyper-
natrémia, hyperkaliúria). Ultrazvuk
Robiť odhaľuje zvýšenie tieňa nadobličiek.
Objasnenie diagnózy a určenie taktiky je úlohou
endokrinológ.

Renovaskulárna hypertenzia charakterizuje
s vysokými číslami diastolického krvného tlaku u pacientov
pacientov do 40 rokov pri stenóze renálna artéria
v dôsledku fibromuskulárnej dysplázie,
lykh - stenózujúca ateroskleróza renálnych artérií
terium. Vyžaduje sa auskultácia brušnej aorty A
jeho pobočky. Hľadajte vysokú frekvenciu
hluk v epigastriu 2-3 cm nad pupkom, ako aj na
túto úroveň vpravo a vľavo od strednej čiary
vota.

Objasnenie diagnózy sa vykonáva v špecializovaných chirurgických ambulanciách. Aortorenografia má najvyššie rozlíšenie.

Hypernefróma typickým spôsobom
charakterizované makro- a mikrohematúriou, horúčkou,
celková slabosť, zvýšenie ESR na vysoké čísla,
erytrocytóza, arteriálna hypertenzia, palpi
hrkajúca oblička. Na objasnenie diagnózy použite
sú ultrazvukové metódy, intravenózne a ret
rográdna pyelografia, renálna angiografia. Pe
pred odoslaním pacienta na konzultáciu a
liečbu u onkológa, je potrebné sa uistiť
absencia metastáz. Najčastejšia loka
lýza metastáz - chrbtica, pľúca, pečeň,
mozog.

Chronická pyelonefritída. Na pyelonefritídu
a sú charakterizované astenickým syndrómom, boľavá bolesť
v dolnej časti chrbta, polyúria, noktúria, polakikúria. Nie podľa
prehrával diagnostická hodnota Test Almeida -
Nechiporenko (zdravý moč už viac neobsahuje
viac ako 1,5x10 b/l erytrocytov, 3,0x106/l leukocytov).
Sternheimerov-Melbinov test („bledé leukocyty
vy“ v moči) je pozitívny nielen s
pyelonefritída ako zmena morfológie

leukocytov nie je spôsobený samotným zápalovým procesom, ale nízkou osmolaritou moču. Veľký význam by sa mal klásť na trvalé vyhľadávanie bakteriúrie. Za patologické sa považuje množstvo bakteriúrie presahujúce 100 tisíc baktérií v 1 ml moču. Jedno- alebo obojstranný charakter lézie sa overuje pomocou intravenóznej pyelografie (deformácia kalicha, rozšírenie panvy, zúženie krčkov). Rovnaká metóda, ako aj ultrazvukové vyšetrenie obličiek, pomáha diagnostikovať nefrolitiázu, anomálie obličiek atď., čo umožňuje overiť sekundárnu pyelonefritídu. Metóda izotopovej renografie si zachováva určitú hodnotu na objasnenie jednostrannosti alebo obojstrannosti lézie. Arteriálna hypertenzia pri pyelonefritíde nie je nevyhnutne spôsobená pyelonefritídou; obe ochorenia sú v populácii veľmi časté, často kombinované. Je možné priamo „naviazať“ hypertenziu na pyelonefritídu, keď je hypertenzia synchronizovaná s pyelonefriticky zvrásnenou obličkou.

Chronická difúzna glomerulonefritída.
Existencia „hypertonickej“ formy tohto
utrpenie je sporné (E.M. Tareev). Častejšie je
pertónia s nízkou proteinúriou
ki – cieľový orgán). arteriálna hypertenzia v
chronická glomerulonefritída zvyčajne „ide ruka“.
ruka v ruke s chronickým zlyhanie obličiek,
sekundárne scvrknutá oblička.

Diabetická glomeruloskleróza. Charakteristika
spôsobené proteinúriou, cylindúriou, artériou
hypertenzia. V kombinácii s diabetes mellitus
uvedené príznaky diagnostických ťažkostí
k popretiu zvyčajne nedochádza. Často sa vyskytuje a
dokonca aj patológia: diabetes mellitus + hypertenzia
zdravotné ochorenie, diabetes mellitus + renovaskulárne
hypertenzia, diabetes mellitus s glomerulo sklerózou
+ chronická pyelonefritída. Interpretácia patológie v
tieto prípady sa do značnej miery určujú opatrne
starostlivo zhromaždená anamnéza choroby, úzkostlivo
dobre vykonané fyzické vyšetrenie,
skríningové metódy (močový sediment, ultra
zvukové vyšetrenie obličiek a pod.).

Preeklampsia. Arteriálna hypertenzia v tehotenstve
nyh môže byť príznakom predchádzajúcej hyper
tonické ochorenie, chronická glomerulonefritída
ta, chronická pyelonefritída. O gestóze nasleduje
hovoriť v prípadoch, keď je premorbídne neo-
sa objaví zaťažené pozadie v 2.-3.trimestri
hypertenzné, edematózne, močové syndrómy. Ta
niektoré prípady ťažkostí v diferenciálnej diagnostike
tik s hypertenziou zvyčajne nie je
dať.

Erytrémia. Bolesti hlavy, závraty,
tinitus, rozmazané videnie, bolesť srdca
tsa, "pletorický" vzhľad. Zvýšený krvný tlak
u staršieho muža s červeno-modrou tvárou,
rozšírená cievna sieť na nose, lícach, s
s nadváhou je lákavé považovať to za

Ambulantná kardiológia

Známka hypertenzie. Zdá sa, že táto diagnóza je ešte spoľahlivejšia s výskytom cerebrálneho cievne krízy, opakované ťahy. Diagnostickej chybe je možné predísť po minimálnom dodatočnom vyšetrení. Pri erytrémii je zvýšený počet erytrocytov, vysoký hemoglobín, spomalená ESR, zvýšený počet leukocytov a krvných doštičiek v 1 litri krvi.

Izolovaná systolická arteriálna hypertenzia

Ateroskleróza aorty charakteristické pre starších ľudí.
Klinické príznaky je určená ateroskleróza
rhotická lézia hlavné plavidlá th
rybolov (bolesti hlavy, mnestické poruchy a
atď.). Charakterizovaný prízvukom a zmenou timbre 2
tóny v projekcii aorty, „zhutnenie“ tieňa aorty,
podľa röntgenových údajov.

Neúspech aortálnej chlopne, dif
neostrá toxická struma s prejavmi
tyreotoxikóza majú typické klinické
bahno.

Pre arteriovenózne aneuryzmy charakteristické pre
relevantnú históriu.

Bradyarytmie, ťažká bradykardia lu
bogo genéza často prebieha s vysokou izolovanou
systolická hypertenzia v dôsledku
veľký systolický výdaj. diastolický
TK je zvyčajne nízky v dôsledku vazodilatačného reflexu s
reflexné zóny aorty a karotídy.

Syndróm malígnej arteriálnej hypertenzie

Podľa G.G. Arabidze, je diagnostikovaná na základe definujúcich kritérií. Tieto zahŕňajú vysoký krvný tlak (220/130 mm Hg a viac), závažné lézie fundusu, ako je neuroretinopatia, krvácanie a exsudáty v sietnici; organické zmeny v obličkách, pomerne často kombinované s funkčnou nedostatočnosťou. Syndróm malígnej hypertenzie je často založený na kombinácii dvoch alebo viacerých ochorení; renovaskulárna hypertenzia a chronická pyelonefritída alebo glomerulonefritída, feochromocytóm a chronická glomerulonefritída, chronická glomerulo- a pyelonefritída, chronická glomerulonefritída A diabetická nefropatia. Diagnóza týchto kombinácií chorôb je možná pri starostlivom podrobnom odobratí anamnézy laboratórny výskum(močový sediment, bakteriúria a pod.), ultrazvuk, RTG, angiografické vyšetrenie. V niektorých prípadoch je možné overenie povahy poškodenia parenchýmu obličiek po punkčnej biopsii.

Manažment pacienta

Účel liečby: varovanie alebo naopak

rozvoj poškodenia cieľových orgánov, predčasná smrť v dôsledku mozgovej príhody, infarkt myokardu, zachovanie kvality života pacienta. Úlohy:

Bankovanie núdzové podmienky;

Vytvorenie v pacientovi systému motivácií pre vás
absolvovanie liečebných programov (adekvátne
formovanie, zahrnutie odporúčaní do stupnice
hodnoty pacienta)

Rozvoj a implementácia nedrogových opatrení
dopad na nohu;

Vývoj a implementácia liekových metód
Noemova terapia.

Štandardy liečby:

vedecká platnosť;

uskutočniteľnosť;

Krvný tlak klesá na čísla nie nižšie ako 125/85 mm Hg. čl.
aby nedošlo k poklesu koronárnych a cerebrálnych
perfúzia.

Krízy hypertenzie

Hypertenzná kríza - stav náhleho jednotlivca výrazné zvýšenie krvný tlak, sprevádzaný objavením sa alebo zhoršením predtým existujúcich autonómnych, cerebrálnych, srdcových symptómov (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Klasifikácia.Podľa patogenézy: neurovegetatívny, vodno-soľný, encefalopatický. Podľa lokalizácie: cerebrálne, srdcové, generalizované. Podľa typu hemodynamiky: hyper-, eu-, hypokinetické. Podľa gravitácie:ľahké, stredné, ťažké.

V neurovegetatívnej kríze
encefalo-vegetatívne príznaky. Začnite vonku
zapnoe, bez prekurzorov, charakterizuje klinika
intenzívna, pulzujúca bolesť hlavy
závraty, blikajúce "muchy" pred očami
mi, bolesť v srdci, búšenie srdca, dro
zhu, pocit studených rúk a nôh, niekedy bez
čistý strach. Pulz napätý, rýchly.
BP je prudko zvýšený, skôr kvôli číslam systoly
kal. Srdcové zvuky sú hlasné, prízvuk druhého tónu
na aorte. Trvanie krízy je 3-6 hodín.

Krízy voda-soľ sú bežnejšie u žien
pacienti so stabilnou hypertenziou sa vyvíjajú podľa
neustále prúdia sťažnosti na ťažkosť v hlave,
hlúpy bolesť hlavy, zvonenie v ušiach, porucha zraku
niya a sluch, niekedy nevoľnosť a vracanie. Pacienti sú bledí

Hypertonické ochorenie

Sme letargickí a apatickí. Pulz je často pomalší. Zvýšili sa najmä hodnoty diastoly a krvného tlaku. Tomuto typu krízy zvyčajne predchádza pokles diurézy, výskyt pastozity tváre a rúk. Trvanie krízy je až 5-6 dní.

Encefalopatický variant krízového stretnutia
sa používa u hypertonikov so syndrómom
rum malígnej hypertenzie, pokračuje s
strata vedomia, tonická a klonická
cesty, fokálne neurologické príznaky
vo forme parestézie, slabosti v distálne časti
končatín, prechodná hemiparéza, poruchy
zrak, poruchy pamäti. S predĺženým prietokom
pri takýchto krízach vzniká u pacientov edém mozgu, pa
renchymatózne alebo subarachnoidálne krvácanie
nie, cerebrálna kóma av niektorých prípadoch - ostrý
znížená diuréza, kreatininémia, urémia.

Mnoho pacientov s hypertenznou krízou
choroby, nie je možné pre ňu určiť jasné kritériá
r o vegetatívnej alebo vodno-soľnej kríze. Potom
by sa mala obmedziť na hodnotenie prevažne
klinický syndróm: cerebrálne s angios-
pastózne poruchy a/alebo kardio-
ísť. Hodnotenie závažnosti týchto príznakov
dáva dôvod na pripísanie hypertenznej krízy
ktoré ochorenie u konkrétneho pacienta na mozgové
mu, srdcové, generalizované (zmiešané).

Posudok o type hemodynamických porúch sa robí podľa údajov echokardiografie, tetrapolárnej reografie.

Kritériá pre závažnosť krízy sú určené závažnosťou symptómov, jej reverzibilitou a načasovaním úľavy. V primárnej zdravotnej starostlivosti je dôležité okamžite posúdiť závažnosť krízy. Pre expresnú diagnostiku vhodné rozdelenie kríz na dva typy podľa R. Fergussona (1991):

Krízy 1. typu nesú riziko ohrozenia života
poškodenie cieľového orgánu: encefalopia
tiya s ostrou bolesťou hlavy, zníženým videním
nia, kŕče; destabilizácia anginy pectoris,
akútne srdcové zlyhanie ľavej komory
precíznosť, životne dôležitá nebezpečné arytmie; oligu-
ria, prechodná hyperkreatininémia.

Krízy 2. typu nenesú so sebou ohrozenie života
nebezpečné poškodenie cieľových orgánov: hlavy
bolesť, závrat bez poškodenia zraku
nia, kŕče, cerebrálne neurologické
symptómy; kardialgia, stredne závažná
ženská dyspnoe.

Izolácia dvoch typov kríz pomáha lekárovi pri výbere taktiky zvládania pacienta: urgentne, do 30-60 minút, znížiť krvný tlak počas krízy 1. typu alebo zabezpečiť núdzová starostlivosť s krízou typu 2 (zníženie krvného tlaku v priebehu 4-12 hodín).

IN štruktúra klinickej diagnózy Kríza hypertenzie nahrádza komplikáciu základného ochorenia:

ochorenie 1. stupňa, mierna arteriálna hyper-

napätie. Komplikácia. Hypertenzná kríza (dátum, hodina), neurovegetatívna, mierny priebeh.

základné ochorenie. Hypertenzná bo
ochorenie 2. stupňa, stredne ťažké tepnové
gi
kríza (dátum, hodina), mozgová, stred
cín.

základné ochorenie. Hypertenzná bo
ochorenie 3. stupňa, vysoký arteriálny gi
pertension. Komplikácia. Hypertenzívny
kríza (dátum, hodina), encefalopatická, ťažká
pomalý tok.

základné ochorenie. Hypertenzná bo
ochorenie 2. stupňa, vysoký arteriálny gi
pertension. Komplikácia. Hypertenzívny
kríza 1. typu podľa Fergusona (dátum, hodina,
min), akútne zlyhanie ľavej komory
ness.

Manažment pacienta s hypertenznými krízami

Indikácie pre realizáciu núdzového programu zníženia TK pri kríze 1. typu podľa Fergussona(M.S. Kushakovsky): hypertenzná encefalopatia, mozgové príhody, disekujúca aneuryzma aorty, akútne srdcové zlyhanie, infarkt myokardu a predinfarktový syndróm, feochromocytómová kríza, kríza z vysadenia klonidínu, kríza diabetes mellitus so závažnou angioretinopatiou; tlak klesne do 1 hodiny o 25-30% pôvodného tlaku, zvyčajne nie nižší ako 160/110-100 mm Hg. čl.

Účinok rýchlej kontrolovanej periférnej vazodilatácie zabezpečuje intravenózna kvapková infúzia nitroprusidu sodného v dávke 30-50 mg v 250-500 ml 5% roztoku glukózy; intravenózne podanie bolusu diazoxidu v dávke 100-300 mg; intravenózne kvapkací úvod arfon-da v dávke 250 mg na 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného; intravenózne pomalé zavedenie 0,3-0,5-0,75 ml 5% roztoku pentamínu v 20 ml 5% roztoku glukózy. Predĺženie hypotenzného účinku sa dosiahne intravenóznym alebo intramuskulárnym podaním 40-80 mg furosemidu.

Fergussonov program strednej intenzity krízy typu 2 je určený na zníženie krvného tlaku v priebehu 4-8 hodín.Používa sa u väčšiny pacientov s mozgovými, srdcovými, generalizovanými krízami v 2. štádiu hypertenzie. Krvný tlak by sa mal znížiť o 25-30%. základná línia. Perorálne lieky: nitroglycerín pod jazyk v dávke 0,5 mg, klonidín pod jazyk v dávke 0,15 mg, korinfar pod jazyk v počiatočnej dávke 10-20 mg. Ak je to potrebné, klonidín alebo korinfar v rovnakej dávke možno podávať každú hodinu, kým sa krvný tlak nezníži. Sublingválny nitroglycerín, ak je to potrebné, znova po 10-15 minútach. Furosemid 40 mg perorálne s horúcou vodou.

Ambulantná kardiológia

Kaptopril môžete užívať v dávke 25 mg, obzi-dan v dávke 40 mg pod jazyk, nitroglycerínové tablety pod jazyk.

parenterálne podanie drogy zobrazené vo viac ťažké prípady. Používa sa intravenózne pomalé podanie 1-2 ml 0,01% roztoku klonidínu v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného; rausedil v dávke 0,5-2 mg 1% roztoku intramuskulárne; 6-12 ml 0,5% roztoku dibazolu intravenózne in čistej forme alebo v kombinácii s 20-100 mg furosemidu.

S jasnými kritériami neurovegetatívna kríza v liečbe sa používajú adrenolytické lieky centrálneho účinku, neuroleptiká, spazmolytiká. Na zastavenie takejto krízy sú možné nasledujúce možnosti: intravenózna alebo intramuskulárna injekcia 1 ml 0,01% roztoku klonidínu; intramuskulárna injekcia 1 ml 0,1 % roztoku rausedilu (nepoužíva sa pri predchádzajúcej liečbe β-blokátormi kvôli riziku vzniku bradykardie, hypotenzie); intramuskulárna injekcia 1-1,5 ml droperidolu, ktorá nielen znižuje arteriálny tlak, ale tiež zmierňuje symptómy, ktoré sú pre pacienta bolestivé (zimnica, triaška, strach, nevoľnosť); kombinované podávanie dibazolu a droperidolu. Droperidol možno nahradiť pyrroxánom (1-2 ml 1,5% roztoku), Relanium (2-4 ml 0,05% roztoku).

Základné lieky v liečbe vodno-soľná kríza sú diuretiká rýchla akcia, adrenolytické činidlá. Furosemid sa podáva injekčne do žily alebo svalu v dávke 40-80 mg, ak je to potrebné, v kombinácii s intravenóznym podaním 1-1,5 ml 0,01% roztoku klonidínu alebo 3-5 ml 1% roztoku dibazolu v izotonickom roztoku chloridu sodného. Pri pretrvávajúcich bolestiach hlavy, pracovnom zaťažení, zníženom videní sa intramuskulárne injikuje 10 ml 25% roztoku síranu horečnatého.

Ak ide o hypertenznú krízu spojené s arytmiami alebo prebieha na pozadí anginy pectoris, je výhodné začať liečbu intravenóznym podaním obzidanu v dávke 1-2-5 mg v 15-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Pri tachykardii sa liečba začína intravenóznou resp intramuskulárna injekcia rausedila.

Vlastnosti liečby kríz u starších ľudí. Taktika rýchleho znižovania krvného tlaku sa používa zriedkavo, hlavne pri akútnom zlyhaní ľavej komory, ak nie sú anamnestické príznaky infarktu myokardu a mozgovej príhody. Po zavedení antihypertenzív je potrebné pozorovať pokoj na lôžku do 2-3 hodín.Pri hrozbe rozvoja pľúcneho edému sa antihypertenzíva kombinujú s droperidolom, furosemidom. Ak kríza prebieha bez komplikácií, vystačíte si s pomalou injekciou 6-12 ml 0,5% roztoku dibazolu do žily. Pri tachykardii, vzrušení, starší ľudia potrebujú vstreknúť rausedil do žily alebo svalu. Krízy hypertenzie u starších ľudí sú často kombinované

s prechodnými poruchami cerebrálnej cirkulácie (vertebrobasilárne, karotické syndrómy). V takýchto prípadoch sa Cavinton vstrekne do žily v dávke 2 mg (4 ml) v 250 – 300 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je prijateľné pomalé intravenózne podávanie aminofylínu v kombinácii so srdcovými glykozidmi. No-shpa, hydrochlorid papaverínu spôsobuje „fenomén kradnutia“ v ischemických oblastiach mozgu, takže ich podávanie v prípade porúch cerebrálnej cirkulácie je kontraindikované.

Indikácie pre urgentnú hospitalizáciu(M.S. Kushakovsky): ťažká kríza a malý účinok farmakologických činidiel používaných lekárom; opakované zvýšenie krvného tlaku krátko po zmiernení krízy; akútna nedostatočnosť ľavej komory; destabilizácia anginy pectoris; výskyt arytmií a srdcového bloku; príznaky encefalopatie.

Kúpil som krízu treba zabrániť opakovaniu. Ak bola predchádzajúca liečba účinná, mala by sa obnoviť, ak nie, vyzdvihnúť Nová verzia liečbe.

Priemerné doby dočasnej invalidity s neurovegetatívnym variantom krízy - 5-7 dní, s variantom voda-soľ - 9-12 dní, s encefalopatickým variantom - do 18-21 dní. Pri srdcovej, cerebrálnej, generalizovanej kríze s miernym priebehom sa schopnosť pracovať obnoví za 3-7 dní, so stredne ťažkou - za 7-9 dní, s ťažkou - 9-16 dní.

Prevencia kríz hypertenzie. Existujú pacienti, u ktorých sa vyvíjajú krízy v dôsledku psychotraumatických situácií, meteorologických hormonálna nerovnováha počas vyvrcholenia. Krízy u týchto pacientov sú výrazne zriedkavejšie po vymenovaní malých trankvilizérov, sedatív. Starším pacientom bez priamych indikácií je lepšie nepredpisovať antipsychotiká (E.V. Erina). Spolu so sedatívnou terapiou sa používajú lieky metabolického účinku (aminalon, nootropiká). Trankvilizéry sa predpisujú v cykloch 1,5-2 mesiacov, sedatíva ako je Quaterova medicína, Bekhterev, valeriánsky odvar, materina dúška - počas nasledujúcich 3-4 mesiacov. Metabolické lieky sa predpisujú v cykloch 1,5-2 mesiacov. s prestávkami 2-3 týždne.

Na prevenciu kríz spojených s tvorbou modrín; V prípade predmenštruačného napätia alebo vznikajúceho v období patologickej menopauzy je vhodné užívať antialdosterónové lieky a diuretiká. 3-4 dni pred predpokladaným zhoršením stavu sa veroshpiron predpisuje na 4-6 dní v dávke 25-50 mg 3-krát denne. Takáto liečba sa vykonáva mesačne počas 1-2 rokov. Dobrý účinok možno dosiahnuť predpísaním draslík šetriacich diuretík, ako je triampura, rovnakým spôsobom, ale raz ráno (tabuľka 1-2).

V ďalšej skupine pacientov sa krízy vyvíjajú ako reakcia na prechodnú cerebrálnu ischémiu u chronických

Hypertonické ochorenie

Cévna cerebrálna insuficiencia aterosklerotického pôvodu, s predávkovaním antihypertenzívami, ortostatická hypotenzia. E.V. Erine sa podarilo dosiahnuť zníženie kríz u takýchto pacientov predpisovaním kofeínu, cordiamínu, adonizidu alebo lantozidu v prvej polovici dňa. Touto liečbou sa znížila ranná ortostatická hypotenzia, odstránili sa veľké výkyvy systémového krvného tlaku, ktoré sú pri mozgovej ateroskleróze nežiaduce.

Organizácia liečby

Indikácie pre urgentnú hospitalizáciu na kardiologickom oddelení. Syndróm malígnej arteriálnej hypertenzie s komplikáciami (akútne zlyhanie ľavostranných okuliarov, vnútroočné krvácania, mozgové príhody). Vitálny nebezpečné komplikácie hypertenzia 3. stupňa. Hypertenzné krízy 1. typu podľa Fergusona.

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu. Jednorazová hospitalizácia na vylúčenie sekundárneho arteriálnej hypertenzie(diagnostické štúdie, ktoré sú v poliklinike nemožné alebo nepraktické). Hypertenzia s krízovým priebehom, časté exacerbácie pre výber adekvátnej terapie.

Väčšina pacientov s hypertenziou začína a končí svoju liečbu na klinike.

Plánovaná terapia

Informácie pre pacienta a jeho rodinu:

Hypertenzia je choroba
novým príznakom, ktorého je zvýšenie ar
tlak a výsledný čas
mozog, srdce, obličky. Normálna arteriálna
tlak nie vyšší ako 140/90 mm Hg. čl.

Iba polovica ľudí so zvýšeným umením
skutočný tlak vedieť, že sú chorí, a o nich
Nie všetky sa liečia systematicky.

Neliečená hypertenzia je nebezpečná
komplikácie, z ktorých hlavným je mozgový infarkt
sult a infarkt myokardu.

Osobnostné vlastnosti pacienta: podráždenie
vehemencia, vznetlivosť, tvrdohlavosť, „prehnané
nezávislosť“ - odmietnutie rád iných
deň, vrát. a lekárov. Pacient si musí byť vedomý
slabiny svojej osobnosti, zaobchádzajte s nimi ako s kriti
Chesky, prijmite odporúčania lekára na popravu.

Pacient by si mal byť vedomý dostupných
a členovia jeho rodiny rizikové faktory pre hypertenziu
A koronárne ochorenie. Je to fajčenie, prebytok
telesná hmotnosť, psycho-emocionálny stres, nízka
vysoký životný štýl, zvýšená hladina cholesterolu
terina. Tieto rizikové faktory možno znížiť pomocou
pomoc lekára.

Zvlášť dôležitá je korekcia meniacich sa faktorov
rizikové faktory, ak pacient a jeho členovia majú

10. Denisov

rodiny takých faktorov, ako sú mozgové príhody, infarkty myokardu, diabetes mellitus (závislý od inzulínu); mužské pohlavie; starší vek fyziologická alebo chirurgická (pooperačná) menopauza u žien.

Korekcia rizikových faktorov je potrebná nielen
už trpí hypertenziou, ale aj členom
nás rodiny. Toto sú primárne rodinné programy.
fylaxia a vzdelávanie, zostavené lekárom.

Potrebujete poznať niektoré ukazovatele normy, na ktoré
kto by sa mal snažiť:

Telesná hmotnosť podľa indexu Kettle:

telesná hmotnosť v kg

(výška v m) 2

v norme 24-26 kg/m 2 sa nadváha uvažuje s indexom;> 29 kg/m 2;

Hladina cholesterolu v plazme: požadovaná
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), zvýšená
ny >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Nízka hladina lipoproteínového cholesterolu
ktorá hustota, resp<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Hladina glukózy v krvi nie je vyššia ako 5,6
mmol/l;

Hladina kyseliny močovej v krvi nie je vyššia
0,24 mmol/l.

Tipy pre pacienta a jeho rodinu:

Za dostatočný spánok sa považuje najmenej 7-8 hodín / deň;
Vaša individuálna sadzba môže byť vyššia, až
9-10 hodín

Telesná hmotnosť by mala byť blízko ideálu
Noah. K tomu by mal denný obsah kalórií v potravinách
v závislosti od telesnej hmotnosti a charakteru práce
vy, v rozmedzí od 1500 do 2000 kal. Spotreba
bielkoviny - 1 g / kg telesnej hmotnosti denne, sacharidy - do 50 g / deň,
tuk - do 80 g / deň. Je vhodné viesť si denník
niya. Pacientovi sa dôrazne odporúča vyhnúť sa
gat mastné, sladké jedlá, dať prednosť
zelenina, ovocie, obilniny a celozrnné pečivo
brúsenie.

Príjem soli by mal byť obmedzený - 5-7 g / deň.
Nesolte si jedlo. Nahraďte soľ inou
látky, ktoré zlepšujú chuť jedla (omáčky, malé
nejaké množstvo korenia, octu atď.).

Zvýšte príjem draslíka (je ho na svete veľa)
živé ovocie, zelenina, sušené marhule, pečené zemiaky).
Pomer KVNa + sa posúva smerom k K + at
prevažne vegetariánska strava.

Prestaňte alebo obmedzte fajčenie

Obmedzte spotrebu alkoholu - 30 ml / deň
z hľadiska absolútneho etanolu. Silný alkohol
nye nápoje je lepšie nahradiť červeným suchým
vína s antiaterosklerotickým účinkom
činnosť. Prípustné dávky alkoholu za deň
ki: 720 ml piva, 300 ml vína, 60 ml whisky. Manželky
dávka na bradu je 2 krát menšia.

Ambulantná kardiológia

S hypodynamiou (sedavá práca 5 hodín denne,
fyzická aktivita slO h/týždeň) - pravidelné fi
telesný tréning najmenej 4 krát týždenne. pozdĺžne
30-45 min. Preferovaná indie
záťaže, ktoré sú pre pacienta vizuálne prijateľné:
chôdza, tenis, bicyklovanie, chôdza
lyžovanie, záhradníctvo. o fyzická aktivitačíslo
lo tepová frekvencia by sa nemala zvyšovať
viac ako 20-30 za 1 min.

Psycho-emocionálny stres v práci
a v každodennom živote je kontrolovaný správna cestaživota
ani jedno. Pracovný čas by mal byť obmedzený
denný a domáci stres, vyhýbajte sa nočným zmenám,
Pracovné cesty.

Autogénny tréning sa vykonáva trikrát denne v jednej z pozícií:

"kočík na droshky" - sedenie na stoličke, tlačenie
kľačať, ruky v bok, ruky
povedzme, telo je naklonené dopredu, nedotýka sa
Operadlo stoličky Xia, oči zatvorené;

Ležať v kresle, hlava na opierke hlavy;

Ležať na gauči. Postoj je najpohodlnejší predtým
ísť spať.

Dýchajte rytmicky, nádych nosom, výdych ústami.

L.V. Shpak úspešne otestoval dve verzie textov pre autogénny tréning. Trvanie relácie - 10-15 minút.

Text pre autogénny tréning relaxačného typu. Všetky svaly na tvári sa uvoľnili, duša je ľahká, dobrá, v oblasti srdca je príjemne, pokojne. Upokojil som sa ako zrkadlová hladina jazera.

Všetky nervové centrá mozgu a miechy, ktoré ovládajú moje srdce, pracujú stabilne, cievy rozšírené rovnomerne po celej dĺžke, krvný tlak klesol, moje telo má absolútne voľný krvný obeh. Všetky svaly tela sa hlboko uvoľnili, predĺžili, zmäkli, moju hlavu naplnilo príjemné ľahké svetlo.

Vnútorná stabilita práce môjho srdca sa neustále zvyšuje, moja vôľa sa stáva silnejšou, moja vytrvalosť sa každým dňom zvyšuje. nervový systém. ja Verím, že aj napriek škodlivým vplyvom počasia a klímy, akýmkoľvek ťažkostiam v rodine a v práci si udržím stabilný rytmický pulz a normálny krvný tlak. Vôbec o tom nepochybujem. Počas celého budúceho času, ktorý si viem predstaviť, budem zdravý a silný. mám silná vôľa a silný charakter, mám neobmedzenú kontrolu nad svojím správaním a prácou srdca, takže si vždy udržím normálny krvný tlak.

Text pre autogénny tréning stimulujúceho typu. Teraz som úplne mimo vonkajší svet a sústrediť sa na život vlastného tela. Organizmus mobilizuje všetky sily na presné vykonanie všetkého, čo o sebe poviem. Všetky krvné cievy od temene hlavy až po prsty na rukách a nohách sú po celej dĺžke úplne otvorené. V mojej hlave je absolútne voľný krvný obeh, moja hlava je svetlá, ľahká, ako beztiaže, mozgové bunky sú stále viac naplnené energiou života. Každým dňom mozog stále vytrvalejšie kontroluje prácu srdca a hladinu krvného tlaku, takže sa môj zdravotný stav zlepšuje, stáva sa zo mňa veselý a veselý človek, vždy mám normálny krvný tlak a pravidelný rytmický pulz. Verím v tú vnútornú stabilitu nervových centier, ktoré riadia prácu srdca a ciev, sú mnohonásobne silnejšie ako škodlivé vplyvy prírody, klímy a ľudskej nepoctivosti. Preto prežívam všetky útrapy života, výčitky, urážky a neochvejne si udržiavam normálny krvný tlak a výborné zdravie. Moje srdce pumpuje krv do celého tela a napĺňa ma nová energiaživota. Stabilita práce srdca sa neustále zvyšuje. Moje telo mobilizuje všetky svoje neobmedzené zásoby, aby udržalo normálnu hladinu krvného tlaku.

Pri výstupe z relácie sa zhlboka nadýchnite, popíjajte, dlho vydýchnite.

Fajčenie, časté zneužívanie alkoholu
sekundárne k psycho-emocionálnemu di
rodinný stres. So systematickým bojom proti núdzi
takže pacient zvyčajne znižuje množstvo fajčenia
fajčené cigarety konzumujú menej alkoholu. Ak
toto sa nestalo, mali by ste túto príležitosť využiť
psychoterapia, akupunktúra. V najviac
V závažných prípadoch je možná konzultácia s narcológom.

Ak sú v rodine tínedžeri s rizikovými faktormi
ka srdcovo-cievne ochorenia(hmotnostný index
telo >25, cholesterol v plazme >220 mg/dl, triglyceridy
hodnoty > 210 mg/dl, čísla TK “ vysoký štandard“), nie
uvedené nefarmakologické príhody
rozložené nad nimi. Toto je dôležité rodinné opatrenie.
prevencia hypertenzie.

Pacient a jeho rodinní príslušníci musia mať
spôsob merania krvného tlaku, vedieť si viesť denník krvného tlaku s
stanovenie čísel v skorých ranných hodinách, popoludní, v
čierna.

Ak pacient dostáva antihypertenzíva
rata, musí si byť vedomý očakávaného
vplyv, zmeny v blahobyte a kvalite života
počas terapie, možné vedľajšie účinky a
spôsoby, ako ich odstrániť.

Hypertonické ochorenie

Ženy s hypertenziou
Nové, musíte prestať užívať perorálny con
antikoncepčné prostriedky.

Mladí muži zapojení do športu by nemali byť zlí
použitie prídavné látky v potravinách„na vybudovanie
nia svalová hmota"a vylúčiť použitie anabolík
cal steroidy.

Farmakoterapia hypertenzie

Diuretiká. Sú považované za lieky prvej voľby pri liečbe pacientov s arteriálnou hypertenziou. Diuretiká odstraňujú ióny Na + zo steny arteriol, znižujú jej opuch, znižujú citlivosť arteriol na presorické účinky, zvyšujú aktivitu antihypertenzného systému kinín-kallik-rhein zvýšením syntézy prostaglandínov v obličkách. Pri užívaní diuretík sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a srdcový výdaj.

Nežiaduce metabolické účinky diuretík: hypokaliémia, hyperurikémia, zhoršená tolerancia sacharidov, zvýšená hladina aterogénnych lipoproteínových frakcií v krvi. Keďže metabolické účinky sú závislé od dávky, je nežiaduce predpisovať hypotiazid denne v dávke presahujúcej 25 mg/deň. Je potrebná korekcia pravdepodobnej hypokaliémie prípravkami draslíka alebo vymenovanie kombinácií hypotiazidu s triamterénom (triampur). Na predpovedanie hypotenzného účinku hypotiazidu sa používa test s furosemidom (I.K. Shkhvatsabaya). Denne počas 3 dní sú predpísané 1-2 tablety. furosemid (40-80 mg). Ak sa krvný tlak výrazne zníži pri miernom zvýšení diurézy, je indikovaná hypotiazidová liečba; ak sa diuréza zvýši 1,5-2 krát a krvný tlak sa zníži nespoľahlivo, hypotenzný účinok diuretík je nepravdepodobný, monoterapia diuretikami je sotva vhodná. Malo by sa pamätať na to, že úplný hypotenzívny účinok tiazidových diuretík sa vyvinie po 3 týždňoch.

Ak je to možné, treba uprednostniť hypotiazid pred drahším, ale nemenej účinným liekom „indapamid“ (arifon), ktorý nemá nepriaznivé metabolické účinky.Plný hypotenzný účinok tohto lieku sa pozoruje po 3-4 týždňoch užívania.

Hlavné charakteristiky diuretík používaných v ambulantnej praxi sú uvedené v tabuľke 27.

Požiadavky na antihypertenzíva:

Zníženie úmrtnosti a chorobnosti v
štúdie rolí;

Zlepšenie kvality života;

. účinnosť v monoterapii;

Minimálne vedľajšie účinky;

Možnosť užívania 1 krát denne;

Nedostatok pseudotolerancie v dôsledku
zadržiavanie iónov Na + a vody, zväčšiť objem o
bunková tekutina vedúca k hypertenzii;

Nedostatok účinku 1. dávky, možnosť
dávka bóru počas 2-3 dní;

Účinok pôsobenia je spôsobený najmä znížením v
odpor skôr ako pokles kardia
vyhadzovanie;

Lacnosť.

β-blokátory. Hypotenzívny účinok je spôsobený znížením srdcového výdaja, inhibíciou reflexu z baroreceptorov a znížením sekrécie renínu.

Hypotenzívny účinok β-blokátorov sa vyvíja postupne, počas 3-4 týždňov, priamo súvisí s individuálne zvolenou dávkou.

β-blokátory sú kontraindikované pri srdcovej blokáde, bradykardii, broncho-obštrukčných ochoreniach, ťažkom srdcovom zlyhaní, ateroskleróze periférnych tepien.

Vedľajšie účinky: slabosť, bolesti hlavy, kožné vyrážky, hypoglykémia, poruchy stolice, depresia.

β-blokátory sa majú vysadzovať postupne počas 2 týždňov, aby sa predišlo abstinenčným príznakom.

Najsľubnejšie sú β-selektívne blokátory (atenolol), najmä prolongované (ako je betaxolol) a tie s vazodilatačnými vlastnosťami (bisoprolol).

Hlavné charakteristiky β-blokátorov sú uvedené v tabuľke 27.

Blokátory a- a β-adrenergných receptorov. Negatívny ino- a chronotropný účinok je spôsobený blokádou β-adrenergných receptorov, vazodilatačných α-adrenergných receptorov. Farmakologickú skupinu predstavujú dve liečivá: labetolol a proxodolol, perspektívne pri hypertenzii s krízami, vhodné na dlhodobú terapiu.

Lieky sú kontraindikované pri blokáde srdca, ťažkom srdcovom zlyhaní. Vedľajších účinkov je málo. Hlavné charakteristiky bivalentných blokátorov – pozri tabuľku 27.

antagonisty vápnika. Prípravky nifedipínovej skupiny realizujú hypotenzívny účinok najmä prostredníctvom mechanizmov arteriolodilatácie.

Prípravky verapamilovej skupiny majú podobné hemodynamické účinky ako β-blokátory.

Lieky zo skupiny diltiazemu kombinujú vlastnosti derivátov nifedipínu a verapamilu. Charakteristiky hlavných antagonistov vápnika sú uvedené v tabuľke 27.

Ambulantná kardiológia

Hypertonické ochorenie

Hypertonické ochorenie (GB) -(Esenciálna, primárna arteriálna hypertenzia) je chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je zvýšenie krvného tlaku (Arteriálna hypertenzia). Esenciálna arteriálna hypertenzia nie je prejavom ochorení, pri ktorých je zvýšenie krvného tlaku jedným z mnohých symptómov (symptomatická hypertenzia).

HD klasifikácia (WHO)

1. štádium - dochádza k zvýšeniu krvného tlaku bez zmien vo vnútorných orgánoch.

2. štádium - zvýšenie krvného tlaku, dochádza k zmenám vnútorných orgánov bez dysfunkcie (LVH, ischemická choroba srdca, zmeny očného pozadia). Dostupnosť podľa najmenej jeden z nasledujúcich príznakov

cieľové orgány:

Hypertrofia ľavej komory (podľa Údaje EKG a echokardiografia);

Generalizované alebo lokálne zúženie sietnicových artérií;

Proteinúria (20-200 mcg / min alebo 30-300 mg / l), viac kreatinínu

130 mmol/l (1,5-2 mg/% alebo 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvukové alebo angiografické funkcie

aterosklerotické lézie aorty, koronárnej, karotickej, iliakálnej alebo

femorálnych tepien.

3. fáza - zvýšený krvný tlak so zmenami vo vnútorných orgánoch a porušením ich funkcií.

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

- Mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Fundus oka: krvácanie a exsudáty s opuchom bradavky

zrakový nerv alebo bez neho;

Obličky: príznaky CKD (kreatinín viac ako 2,0 mg/dl);

Cievy: disekujúca aneuryzma aorty, príznaky okluzívnych lézií periférnych artérií.

Klasifikácia GB podľa úrovne krvného tlaku:

Optimálny TK: DM<120 , ДД<80

Normálny krvný tlak: SD 120-129, DD 80-84

Zvýšený normálny krvný tlak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stupeň zvýšenia SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stupeň zvýšenia SD 160-179, DD 100-109

AH - zvýšenie 3. stupňa DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovaná systolická AH DM>140(=140), DD<90

Ak SBP a DBP spadajú do rôznych kategórií, potom by sa mala brať do úvahy najvyššia hodnota.

Klinické prejavy GB

Subjektívne sťažnosti na slabosť, únavu, bolesti hlavy rôznej lokalizácie.

zrakové postihnutie

Inštrumentálny výskum

Rg - mierna hypertrofia ľavej komory (LVH)

Zmeny v očnom pozadí: rozšírenie žíl a zúženie tepien - hypertenzná angiopatia; so zmenou sietnice - angioretinopatia; v najťažších prípadoch (opuch bradavky zrakového nervu) - neuroretinopatia.

Obličky – mikroalbuminúria, progresívna glomeruloskleróza, sekundárne zvrásnená oblička.

Etiologické príčiny ochorenia:

1. Exogénne príčiny ochorenia:

Psychický stres

Intoxikácia nikotínom

Intoxikácia alkoholom

Nadmerný príjem NaCl

Hypodynamia

Prejedanie

2. Endogénne príčiny ochorenia:

Dedičné faktory - spravidla 50% potomkov ochorie na hypertenziu. Hypertenzia v tomto prípade prebieha zhubnejšie.

Patogenéza ochorenia:

Hemodynamické mechanizmy

Srdcový výdaj

Keďže asi 80 % krvi sa ukladá v žilovom riečisku, už aj mierne zvýšenie tonusu vedie k výraznému zvýšeniu krvného tlaku, t.j. najvýznamnejším mechanizmom je zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie.

Dysregulácia vedúca k rozvoju HD

Neurohormonálna regulácia pri kardiovaskulárnych ochoreniach:

A. Pressor, antidiuretikum, proliferatívna väzba:

SAS (norepinefrín, adrenalín),

RAAS (AII, aldosterón),

arginín vazopresín,

Endotelín I,

rastové faktory,

cytokíny,

Inhibítory aktivátora plazminogénu

B. Depresorická, diuretická, antiproliferatívna väzba:

Natriuretický peptidový systém

Prostaglandíny

Bradykinín

Aktivátor tkanivového plazminogénu

Oxid dusnatý

adrenomedullín

Pri vývoji GB hrá dôležitú úlohu zvýšenie tonusu sympatického nervového systému (sympatikotónia).

Zvyčajne je to spôsobené exogénnymi faktormi. Mechanizmy rozvoja sympatikotónie:

uľahčenie gangliového prenosu nervových vzruchov

porušenie kinetiky norepinefrínu na úrovni synapsií (narušenie spätného vychytávania n / a)

zmena citlivosti a/alebo počtu adrenoreceptorov

desenzibilizácia baroreceptorov

Účinok sympatikotónie na telo:

Zvýšenie srdcovej frekvencie a kontraktility srdcového svalu.

Zvýšenie vaskulárneho tonusu a v dôsledku toho zvýšenie celkového periférneho vaskulárneho odporu.

Zvýšenie tonusu kapacitných ciev - zvýšenie venózneho návratu - Zvýšenie krvného tlaku

Stimuluje syntézu a uvoľňovanie renínu a ADH

Vzniká inzulínová rezistencia

Endotel je poškodený

Účinok inzulínu:

Zvyšuje reabsorpciu Na - Zadržiavanie vody - Zvýšený krvný tlak

Stimuluje hypertrofiu cievnej steny (pretože je stimulátorom proliferácie buniek hladkého svalstva)

Úloha obličiek pri regulácii krvného tlaku

Regulácia homeostázy Na

Regulácia homeostázy vody

syntéza depresorových a presorických látok, na začiatku GB fungujú presorické aj depresorové systémy, ale potom sú depresorové systémy vyčerpané.

Účinok angiotenzínu II na kardiovaskulárny systém:

Pôsobí na srdcový sval a podporuje jeho hypertrofiu

Stimuluje rozvoj kardiosklerózy

Spôsobuje vazokonstrikciu

Stimuluje syntézu aldosterónu - zvýšená reabsorpcia Na - zvýšený krvný tlak

Lokálne faktory v patogenéze HD

Vazokonstrikcia a hypertrofia cievnej steny pod vplyvom lokálnych biologicky aktívnych látok (endotelín, tromboxán, atď...)

Počas GB sa mení vplyv rôznych faktorov, najskôr prevládajú neurohumorálne faktory, potom keď sa tlak ustáli na vysokých číslach, dominantne pôsobia lokálne faktory.

^ Hlavné klinické charakteristiky hypertenznej krízy

Krvný tlak: diastolický zvyčajne nad 140 mmHg.

Zmeny na funde: krvácanie, exsudáty, opuch papily zrakového nervu.

Neurologické zmeny: závraty, bolesti hlavy, zmätenosť, ospalosť, stupor, nevoľnosť, vracanie, strata zraku, fokálne symptómy (neurologický deficit), strata vedomia, kóma.

V závislosti od prevahy určitých klinických príznakov sa niekedy rozlišujú typy hypertenzných kríz: neurovegetatívne, edematózne, kŕčovité.

Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Hlavné ochorenie: Hypertenzná choroba 2. stupňa, II. štádium, riziko 3. Ateroskleróza aorty, krčných tepien.

Kódované I ^ 10 ako esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia.

Hlavné ochorenie: Hypertenzná choroba 2. stupňa, III. štádium, riziko 4. Ateroskleróza aorty, koronárne tepny. komplikácie: CHF štádium IIA (FC II). Sprievodné ochorenie: Následky ischemickej cievnej mozgovej príhody (marec 2001)

Kódované I 11.0 ako hypertenzia s primárnou léziou srdca s kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Hlavné ochorenie: Hypertenzná choroba 2. stupňa, III. štádium, riziko 4. Ateroskleróza aorty, koronárne tepny. ischemická choroba srdca. Angina pectoris, FC P. Postinfarktická kardioskleróza. komplikácie: Aneuryzma ľavej komory. CHF štádium IIA (FC II). Pravostranný hydrotorax. Nefroskleróza. Chronické zlyhanie obličiek. Sprievodné ochorenie: Chronická gastritída.

Kódované I 13.2 ako hypertenzia s primárnou léziou srdca a obličiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním a zlyhaním obličiek. Táto diagnóza je správna, ak príčinou hospitalizácie pacienta bola hypertenzia. Ak je hypertenzia základným ochorením, je kódovaná jedna alebo iná forma koronárnej choroby srdca (pozri nižšie).

V prípade hypertenznej krízy sa používajú kódy I11-I13 (v závislosti od prítomnosti postihnutia srdca a obličiek). kód BY môže byť len vtedy, ak sa nezistia známky poškodenia srdca alebo obličiek.

Na základe vyššie uvedeného, nesprávne diagnóza:

^ Základné ochorenie: Hypertenzia, štádium III. Sprievodné ochorenie: Kŕčové žily dolných končatín.

Hlavná chyba je V skutočnosť, že lekár indikoval tretie štádium hypertenzie, ktoré sa zistí pri jednom alebo viacerých pridružených ochoreniach, ktoré však nie sú indikované v diagnostike. V tomto prípade je možné použiť kód BY,čo s najväčšou pravdepodobnosťou nie je pravda. 38

^ Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Sekundárna (symptomatická) arteriálna hypertenzia

I15 Sekundárna hypertenzia

I15.0 Renovaskulárna hypertenzia

I15.1 Hypertenzia sekundárna k iným

poškodenie obličiek

I15.2 Sekundárna hypertenzia po endo

kritické poruchy

I15.8 Iná sekundárna hypertenzia

I15.9 Nešpecifikovaná sekundárna hypertenzia

Ak je arteriálna hypertenzia sekundárna, to znamená, že ju možno považovať za symptóm choroby, potom sa klinická diagnóza vytvorí v súlade s pravidlami týkajúcimi sa tejto choroby. Kódy ICD-10 I 15 používa sa v prípade, že arteriálna hypertenzia ako hlavný symptóm určuje hlavné náklady na diagnostiku a liečbu pacienta.

Príklady formulácie diagnózy

Pacient, ktorý aplikoval v súvislosti s arteriálnou hypertenziou, mal zvýšenie sérového kreatinínu, proteinúriu. Je známe, že už dlhší čas trpí cukrovkou 1. typu. Tu sú niektoré formulácie diagnóz, ktoré sa vyskytujú v tejto situácii.

^ Základné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, štádium kompenzácie. komplikácia: diabetická nefropatia. arteriálnej hypertenzie. Chronické zlyhanie obličiek, štádium I

^ Základné ochorenie: Hypertenzná choroba 3. stupňa, štádium III. komplikácie: Nefroskleróza. Chronické zlyhanie obličiek, štádium I. Sprievodné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, štádium kompenzácie.

^ Základné ochorenie: Arteriálna hypertenzia, štádium III, na pozadí diabetickej nefropatie. komplikácia: Chronické zlyhanie obličiek, štádium I. Sprievodné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, štádium kompenzácie.

Berúc do úvahy skutočnosť, že arteriálna hypertenzia u pacienta je spojená s diabetickou nefropatiou, diabetes mellitus je kompenzovaný a hlavné lekárske opatrenia boli zamerané na úpravu vysokého krvného tlaku, správne bude tri-

Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

ty variant diagnózy 5. Prípad je kódovaný I 15.2 ako sekundárna hypertenzia pri endokrinných poruchách, v tomto prípade diabetes mellitus s poškodením obličiek.

Prvá možnosť je chybná, keďže pri formulovaní klinickej diagnózy sa nekladie dôraz na konkrétny stav, ktorý bol hlavným dôvodom liečby a vyšetrenia, ale na etiológiu syndrómu, ktorá má v tomto prípade pomerne formálny význam. V dôsledku toho bude kód zahrnutý do štatistiky EY. Druhá možnosť, naopak, vôbec nezohľadňuje etiológiu hypertenzie, a preto je tiež nesprávna.

^ 2.5. ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDCE

Pojem "ischemická choroba srdca" je skupinový pojem.

ICD kód: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Nestabilná angína

Náš blog

Príklady formulácií diagnózy arteriálnej hypertenzie

- Stupeň hypertenzie II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia.

- Hypertrofia ľavej komory. Riziko 4 (veľmi vysoké).

- Stupeň hypertenzie III. Stupeň arteriálnej hypertenzie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (veľmi vysoké).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikácie niektorých vnútorných chorôb a príklady formulácie diagnóz

OCR: Dmitrij Rastorguev

Pôvod: http://ollo.norna.ru

LEKÁRSKE STREDISKO PRE SPRÁVU PREZIDENTA RUSKEJ FEDERÁCIE

POLIKLINIKA VEDECKÉHO CENTRA č

KLINICKÉ KLASIFIKÁCIE NIEKTORÝCH VNÚTORNÝCH OCHORENÍ A PRÍKLADY FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Recenzent: Vedúci oddelenia terapie Moskovského lekárskeho stomatologického inštitútu. N. D. Semashko, Dr. med. vedy. Profesor V. S. ZODIONČENKO.

I. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

1. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie (AH)

1. Podľa výšky krvného tlaku (TK)

1.1. Normálny TK - pod 140/90 mm rt st

1.2. Hraničný krvný tlak - 140-159 / 90-94 mm z článku 1.3_Argerálna hypertenzia - 160/95 mm rt. čl. a vyššie.

2. Podľa etiológie.

2.1. Esenciálna alebo primárna hypertenzia (hypertenzia - GB).

2.2. Symptomatická arteriálna hypertenzia

Renálna: akútna a chronická glomerulonefritída; chronická pyelonefritída; intersticiálna nefritída s dnou, hyperkalcémia; diabetická glomerulokeróza; polycystické ochorenie obličiek; nodulárna periarteritída a iná intrarenálna arteritída; systémový lupus erythematosus; sklerodermia; amyloidne scvrknuté obličky; hypoplázia a vrodené chyby obličiek; urolitiázové ochorenie; obštrukčná uropatia; hydronefróza; nefroptóza; hypernefroidná rakovina; plazmocytóm a niektoré ďalšie neoplazmy; traumatický perirenálny hematóm a iné poranenia obličiek.

Renovaskulárne (vazorenálne): fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií; atroskleróza renálnych artérií; nešpecifická aortoarteritída; trombóza a embólia renálnych artérií; kompresia renálnych artérií zvonku (nádory, adhézie, jazvy po hematómoch).

Endokrinné: nadobličiek (primárny aldostetonizmus, adenóm kôry nadobličiek, bilaterálna hyperplázia kôry nadobličiek, Itsenko-Cushingova choroba a syndróm; kongenitálna hyperplázia nadobličiek, feochromocytóm); hypofýza (akromegália), štítna žľaza (tyreotoxikóza), prištítne telieska (hyperparatyreóza), karcinoidný syndróm.

Hemodynamické: ateroskleróza a iné tesnenia aorty; koarktácia aorty; nedostatočnosť aortálnej chlopne; úplná atrioventrikulárna blokáda; arteriovenózne fistuly: otvorený ductus arteriosus, vrodené a traumatické aneuryzmy, Pagetova choroba (osteitis deformans); kongestívne zlyhanie obehu; erytrémia.

Neurogénne: nádory, cysty, poranenia mozgu; chronická ischémia mozgu so zúžením karotických a vertebrálnych artérií; encefalitída; bulbárna poliomyelitída.

Neskorá toxikóza tehotných žien.

Exogénne: otravy (olovo, tálium, kadmium atď.); liečivé účinky (prednizolón a iné glukokortikoidy; mineralokortikoidy); antikoncepčné prostriedky; ťažké popáleniny atď.

Klasifikácia esenciálnej hypertenzie (esenciálna hypertenzia) (401-404)

Podľa etáp: I (funkčné).

II (srdcová hypertrofia, cievne zmeny). III (odolné voči liečbe).

S primárnou léziou: srdce, obličky, mozog, oči.

Hypertonické ochorenie

Etapa I Známky zmien v kardiovaskulárnom systéme spôsobené hypertenziou sa zvyčajne ešte nezistia. DD v pokoji sa pohybuje od 95 do 104 mm Hg. čl. SD - v rozmedzí 160-179 mm Hg. čl. priemerná hemodynamická od 110 do 124 mm Hg. čl. Tlak je labilný. Počas dňa sa to výrazne mení.

Etapa II. Vyznačuje sa výrazným zvýšením počtu sťažností kardiálnej a neurogénnej povahy. DD v pokoji kolíše medzi 105-114 mm Hg. čl.; SD dosahuje 180-200 mm Hg. čl. priemerná hemodynamická - 125-140 mm Hg. čl. Hlavným rozlišovacím znakom prechodu ochorenia do tohto štádia je hypertrofia ľavej komory, zvyčajne diagnostikovaná fyzikálnou metódou (EKG, ECHOCG a RTG); nad aortou je počuť jasný II tón. Zmeny v artériách fundusu. Obličky:

proteinúria.

Stupeň III. Závažné organické lézie rôznych orgánov a systémov sprevádzané určitými funkčnými poruchami (obehové zlyhanie typu ľavej komory, krvácanie do kôry, mozočku alebo mozgového kmeňa, sietnice alebo hypertenzná encefalopatia). Hypertenzná retinopatia s výraznými zmenami na fundu a zníženým videním. Hypertenzia odolná voči liečbe: DD v rozsahu 115-129 mm Hg. čl. SD - 200-230 mm Hg. čl. a vyššie, priemerná hemodynamika - 145-190 mm Hg. čl. S rozvojom ťažkých komplikácií (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda atď.) sa krvný tlak, najmä systolický, zvyčajne výrazne zníži a často až na normálnu úroveň ("bezhlavá hypertenzia").

Príklady formulácie diagnózy

1. Hypertenzia I štádium.

2. Hypertenzia II. štádia s primárnou léziou srdca.

Poznámka: klasifikácia arteriálnej hypertenzie zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

2. Klasifikácia neurocirkulačnej dystónie (NCD) (306)

Klinické typy:

1. Hypertenzná.

2. Hypotonický.

3. Srdcový.

Podľa závažnosti toku:

1. Mierny stupeň - syndrómy bolesti a tachykardie sú mierne vyjadrené (do 100 úderov za minútu), vyskytujú sa iba v súvislosti s výrazným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom. Neexistujú žiadne cievne krízy. Zvyčajne nie je potrebná medikamentózna terapia. Zamestnateľnosť je zachovaná.

2. Stredný stupeň – infarkt je pretrvávajúci. Tachykardia sa vyskytuje spontánne, dosahuje 110-120 úderov za minútu.Sú možné vaskulárne krízy. Aplikuje sa lieková terapia. Schopnosť pracovať je znížená alebo dočasne stratená.

3. Ťažký stupeň - bolestivý syndróm je pretrvávajúci Tachykardia dosahuje 130-150 úderov. v min. Vyjadrujú sa poruchy dýchania. Časté vegetatívno-cievne krízy. Často duševná depresia. Medikamentózna terapia je nevyhnutná v nemocničnom prostredí. Schopnosť pracovať je výrazne znížená a dočasne stratená.

Poznámka: vegetatívno-vaskulárna dystónia (VVD) je charakterizovaná kombináciou vegetatívnych porúch organizmu a je indikovaná v podrobnej klinickej diagnostike po základnom ochorení (patológia vnútorných orgánov, žliaz s vnútorným vylučovaním, nervovej sústavy a pod.), ktoré môže byť etiologickým faktorom pri výskyte autonómnych porúch .

Príklady formulácie diagnózy

1. Neurocirkulačná dystónia hypertonického typu, mierny.

2. Vyvrcholenie. Vegeta-vaskulárna dystónia so zriedkavými sympatiko-adrenálnymi krízami.

3. Klasifikácia koronárnej choroby srdca (CHD) (410-414,418)

Angína:

1. Angina pectoris:

1.1. Prvá angina pectoris.

1.2. Stabilná námahová angína s uvedením funkčnej triedy pacienta od I. po IV.

1.3. Progresívna angina pectoris.

1.4. Spontánna angína (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetal).

2. Akútna fokálna dystrofia myokardu.

3. Infarkt myokardu:

3.1. Veľkoohniskové (transmurálne) - primárne, opakované (dátum).

3.2. Malé ohniskové - primárne, opakované (dátum).

4. Postinfarktová fokálna kardioskleróza.

5. Porušenie srdcového rytmu (s uvedením formy).

6. Srdcové zlyhanie (s uvedením formy a štádia).

7. Bezbolestná forma ochorenia koronárnych artérií.

8. Náhla koronárna smrť.

Poznámka: Klasifikácia koronárnej choroby srdca zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

Funkčná trieda stabilnej angíny v závislosti od schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu

I trieda Pacient dobre znáša bežnú fyzickú aktivitu. Útoky stenokardie sa vyskytujú iba pri vysokointenzívnom zaťažení. UM - 600 kgm a viac.

P trieda- anginózne záchvaty vznikajú pri chôdzi po rovnom mieste na vzdialenosť viac ako 500 m, pri výstupe na viac ako 1 poschodie. Pravdepodobnosť záchvatu angíny pectoris sa zvyšuje pri chôdzi v chladnom počasí, proti vetru, pri emocionálnom vzrušení alebo v prvých hodinách po prebudení. YuM - 450-600 kgm.

trieda SH závažné obmedzenie normálnej fyzickej aktivity. K záchvatom dochádza pri chôdzi normálnym tempom po rovine vo vzdialenosti 100-500 m, pri výstupe na 1. poschodie sa môžu vyskytnúť ojedinelé záchvaty pokojovej angíny. YuM - 300-450 kgm.

IV trieda- angina pectoris vzniká pri malej fyzickej námahe, pri chôdzi po rovnom mieste na vzdialenosť menšiu ako 100 m Typický je výskyt záchvatov angíny v pokoji. YuM - 150 kgm alebo nevykonané.

Poznámka: Klasifikácia funkčných tried stabilnej anginy pectoris bola zostavená s prihliadnutím na odporúčania Canadian Heart Association.

Náhla koronárna smrť- smrť v prítomnosti svedkov nastala okamžite alebo do 6 hodín od začiatku srdcového infarktu.

Nová angína pectoris- trvanie do 1 mesiaca od okamihu objavenia sa.

stabilná angína- Trvanie viac ako 1 mesiac.

Progresívna angína- zvýšenie frekvencie, závažnosti a trvania záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pre tohto pacienta, zníženie účinnosti nitroglycerínu; Môžu sa objaviť zmeny EKG.

Spontánna (špeciálna) angina pectoris- záchvaty vznikajú pri kosení, ťažšie reagujú na nitroglycerín, možno kombinovať s angínou pectoris.

Poinfarktová kardioskleróza- je umiestnený najskôr 2 mesiace po nástupe infarktu myokardu.

Porucha srdcového rytmu(s uvedením formy, štádia).

Zástava srdca(s uvedením formy, štádia) – umiestňuje sa po postinfarktovej kardioskleróze.

Príklady formulácie diagnózy

1. IHD. Prvá angina pectoris.

2. IHD. Angina pectoris a (alebo) pokoj, FC - IV, difúzna kardioskleróza, ventrikulárny extrasystol. Ale.

3. IHD. Vasospastická angína.

4. IHD. Transmurálny infarkt myokardu v oblasti zadnej steny ľavej komory (dátum), kardioskleróza, fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, postinfarktová kardioskleróza (dátum), blokáda bloku ľavého ramienka. NIIB.

4. Klasifikácia myokarditídy (422) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

1. Infekčné a infekčno-toxické.

1.1. Vírusové (chrípka, infekcia Coxsackie, poliomyelitída atď.).

1.2. Bakteriálne (záškrt, šarlach, tuberkulóza, týfus).

1.3. Spirochetóza (syfilis, leptospiróza, recidivujúca horúčka).

1.4. Rickettsial (týfus, horúčka 0).

1.6. Plesňové (aktinomykóza, kandidóza, kokcidioidomykóza, aspergilóza).

2. Alergické (imunitné): idiopatické (typ Abramov-Fiedler), liečivé, sérové, nutričné, so systémovými ochoreniami spojiva (systémový lupus erythematosus, sklerodermia), s bronchiálnou astmou, Lyellov syndróm, Goodpastureov syndróm, popáleniny, transplantácia.

3. Toxicko-alergické: tyreotoxické, uremické, alkoholické.

Príklad diagnostiky

1. Infekčno-toxická post-chrípková myokarditída.

5. Klasifikácia myokardiálnej dystrofie (429) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

Podľa etiologických charakteristík.

1. Chudokrvný.

2. Endokrinné a dysmetabolické.

3. Jedovatý.

4. Alkoholik.

5. Prepätie.

6. Dedičné a rodinné choroby (svalová dystrofia, Frederickova ataxia).

7. Potravinové.

8. Pri uzavretých poraneniach hrudníka, vystavení vibráciám, žiareniu atď.).

Príklady formulácie diagnózy

1. Tyreotoxická dystrofia myokardu s vyústením do kardiosklerózy, fibrilácie predsiení, Np B štádia.

2. Vyvrcholenie. Dystrofia myokardu. Ventrikulárny extrasystol.

3. Alkoholická dystrofia myokardu, fibrilácia predsiení, štádium Hsh.

6. Klasifikácia kardiomyopatií (425) (WHO, 1983)

1. Dilatované (stagnujúce).

2. Hypertrofické.

3. Reštriktívne (konstriktívne)

Poznámka: kardiomyopatie by mali zahŕňať lézie srdcového svalu, ktoré nie sú zápalovej alebo sklerotickej povahy (nespojené s reumatickým procesom, myokarditídou, ischemickou chorobou srdca, cor pulmonale, hypertenziou systémového alebo pľúcneho obehu).

Príklad diagnostiky

1. Dilatačná kardiomyopatia. Fibrilácia predsiení. NpB.

7. Klasifikácia porúch rytmu a vedenia (427)

1. Porušenie funkcie sínusového uzla.

1.1. Sínusová tachykardia.

1.2. sínusová bradykardia.

1.3. sínusová arytmia.

1.4. Zastavenie sínusového uzla.

1.5. Migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora.

1.6. Syndróm chorého sínusu.

2. Ektopické impulzy a rytmy.

2.1. Rytmy zo spojenia a-y.

2.2. Idioventrikulárny rytmus.

2.3. Extrasystol.

2.3.1. Sínusové extrasystoly.

2.3.2. Predsieňové extrasystoly.

2.3.3. Extrasystoly z a-y spojenia.

2.3.4. Opakujúce sa extrasystoly.

2.3.5. Extrasystoly zo zväzku Jeho (stonky).

2.3.6. Supraventrikulárne extrasystoly s aberantným komplexom OK8.

2.3.7. Blokované supraventrikulárne extrasystoly.

2.3.8. Ventrikulárne extrasystoly. 2.4. Ektopická tachykardia:

2.4.1. Atriálna paroxyzmálna tachykardia.

2.4.2. Tachykardia z a-y spojení so súčasnou excitáciou predsiení a komôr alebo s predchádzajúcou excitáciou komôr.

2.4.3. Paroxyzmálna tachykardia pravej komory alebo ľavej komory.

3. Porušenie vedenia impulzov (blokáda).

3.1. Sinoatriálna blokáda (SA blokáda).

3.1.1. Neúplná blokáda SA s periódami Wenckebach (II. stupeň, I. typ).

3.1.2. Neúplná blokáda SA bez Wenckebachových období (II. stupeň II. typu).

3.2. Spomalenie predsieňového vedenia (neúplná predsieňová blokáda):

3.2.1. Kompletná interatriálna blokáda.

3.3. Neúplná blokáda a-y 1. stupňa (spomalenie vedenia a-y).

3.4. a-y blokáda II.stupňa (Mobitz typ I) s periódami Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. a-y blokáda II stupňa (Mobitz typ II).

3.6. Neúplná blokáda a-y, pokročilý, vysoký stupeň 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Úplná a-y blokáda III stupňa.

3.8. Kompletná blokáda a-y s migráciou kardiostimulátora v komorách.

3.9. Fenomén Frederick.

3.10. Porušenie intraventrikulárneho vedenia.

3.11. Úplná blokáda pravej nohy jeho zväzku.

3.12. Neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku.

5. Parasystola.

5.1. Parasystola komorovej bradykardie.

5.2. Parasystoly z a-y križovatky.

5.3. Predsieňová parasystólia.

6. Atrioventrikulárne disociácie.

6.1. Neúplná a-y disociácia.

6.2. Kompletná a-y disociácia (izorytmická).

7. Flutter a blikanie (fibrilácia) predsiení a komôr.

7.1. Bradysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.2. Normosystolická forma fibrilácie predsiení.

7.3. Tachysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.4. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení.

7.5. Chvenie žalúdka.

7.6. Fibrilácia komôr.

7.7. Komorová asystólia.

Poznámka: pri klasifikácii porúch rytmu a vedenia sa berú do úvahy odporúčania WHO.

8. Klasifikácia infekčnej endokarditídy (IE) (421)

1. Akútna septická endokarditída (vznikajúca ako komplikácia sepsy - chirurgická, gynekologická, urologická, kryptogénna, ako aj komplikácia injekcií, invazívnych diagnostických manipulácií).

2. Subakútna septická (infekčná) endokarditída (v dôsledku prítomnosti intrakardiálnej alebo priľahlej k arteriálnym ložiskám infekcie vedúcej k opakovanej septikémii, embólii.

3. Protrahovaná septická endokarditída (spôsobená viridujúcim streptokokom alebo jemu blízkymi kmeňmi, s absenciou hnisavých metastáz, prevahou imunopatologických prejavov)

Poznámky: v závislosti od predchádzajúceho stavu ventilového aparátu sú všetky IE rozdelené do dvoch skupín:

- primárny, vznikajúci na nezmenených ventiloch.

- sekundárne, vyskytujúce sa na zmenených chlopniach.Prípady ochorenia trvajúce do 2 mesiacov. odkazujú na akútnu v tomto období - na subakútnu IE.

Klinické a laboratórne kritériá pre aktivitu infekčnej endokarditídy

Catad_tema Arteriálna hypertenzia - články

Catad_tema IHD (ischemická choroba srdca) - články

Taktika výberu lieku u pacientov s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca

A. G. Evdokimova, V. V. Evdokimov, A. V. Smetanin
Katedra terapie č. 1, FPDO, Moskovská štátna univerzita medicíny a zubného lekárstva

Arteriálna hypertenzia (AH) je multifaktoriálne ochorenie charakterizované pretrvávajúcim chronickým zvýšením krvného tlaku (TK) nad 140/90 mm Hg. čl. Podľa oficiálnych údajov bolo v Rusku zaregistrovaných viac ako 7 miliónov pacientov s hypertenziou a celkový počet pacientov so zvýšeným krvným tlakom medzi ľuďmi staršími ako 18 rokov je viac ako 40 miliónov ľudí.

Praktický lekár vie, že u pacientov s dlhodobou hypertenziou je oveľa pravdepodobnejšie ako u pacientov s normálnym krvným tlakom, že sa u nich vyvinie infarkt myokardu (IM), mozgová príhoda (IM) a chronické zlyhanie obličiek. V štruktúre úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby boli v poslednom desaťročí príčinou úmrtia ICHS (ICHS) 55 % mužov a IM 24 % mužov a 41 % žien a 36 % žien. Preto na zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou zohráva dôležitú úlohu korekcia všetkých ovplyvniteľných rizikových faktorov: fajčenie, dyslipoproteinémia, abdominálna obezita, poruchy metabolizmu sacharidov. Zvlášť dôležité je dosiahnutie cieľových hladín krvného tlaku. V súlade s odporúčaniami VNOK (2008) na základe európskych smerníc pre kontrolu hypertenzie je cieľom pre všetkých pacientov krvný tlak nižší ako 140/90 mm Hg. Art., a pre pacientov s pridruženými klinickými stavmi (cerebrovaskulárne ochorenie, ochorenie koronárnych artérií, ochorenie obličiek, periférne artérie, diabetes mellitus) by krvný tlak mal byť nižší ako 130/80 mm Hg. čl.

Všeobecný lekár musí vedieť správne zmerať krvný tlak. Diagnóza hypertenzie je stanovená, ak je krvný tlak vyšší ako 140/90 mm Hg. čl. zaregistrovaných pri dvoch opakovaných návštevách lekára po prvom vyšetrení (tab. 1).

stôl 1. Klasifikácia hladín krvného tlaku, mm Hg. sv

Je potrebné pamätať na to, že ukazovatele krvného tlaku môžu byť podhodnotené alebo nadhodnotené. Podcenenie krvného tlaku možno pozorovať pri príliš rýchlom uvoľnení vzduchu z manžety, najmä pri bradykardii, srdcových arytmiách a atrioventrikulárnej blokáde II-III stupňa, ako aj pri nedostatočnom naplnení manžety vzduchom, ktorý neposkytuje úplné upnutie tepny.

Nadhodnotenie krvného tlaku sa zaznamená, keď sa manžeta naplní príliš rýchlo vzduchom, čo spôsobí reflex bolesti, pri absencii obdobia adaptácie pacienta na podmienky vyšetrenia (efekt „bieleho plášťa“ atď. ).

Na kontrolu a identifikáciu znakov priebehu hypertenzie je najinformatívnejšou výskumnou metódou denné monitorovanie krvného tlaku, ktorého normy sú uvedené v tabuľke. 2.

tabuľka 2. Normy priemerných hodnôt krvného tlaku (podľa ABPM)

Čas merania TK	Priemerné hodnoty krvného tlaku, mm Hg. čl.
Čas merania TK	normotenzia	hraničné hodnoty	AG
deň	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noc	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
deň	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognóza pacientov s hypertenziou závisí nielen od výšky krvného tlaku, ale aj od prítomnosti štrukturálnych zmien v cieľových orgánoch, iných rizikových faktorov a sprievodných pridružených klinických ochorení a stavov.

V závislosti od výšky krvného tlaku a stanovených faktorov boli identifikované štyri stupne rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií, predovšetkým IM a IM (tab. 3).

Tabuľka 3. Stratifikácia rizika na kvantifikáciu predikcie

U osôb s nízkym rizikom (riziko 1) je pravdepodobnosť IM alebo IM menšia ako 15 %, u pacientov so stredným rizikom (riziko 2) - 15-20 %, s vysokým rizikom (riziko 3) - 20-30 %, s veľmi vysokou (riziko 4) - 30 % alebo viac.

Hypertenzia je teda hlavným rizikovým faktorom pre rozvoj ischemickej choroby srdca, takže asi 80 % pacientov s ischemickou chorobou srdca má hypertenziu ako sprievodné ochorenie (štúdia ATPIII)

Vlastnosti liečby pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií: taktika lekára polikliniky

Poznámka: ak nie je možné dostať záchvat anginy pectoris pod kontrolu, potom sa odporúča pridať izosorbid 5 mononitrát (20-40 mg pre angínu pectoris funkčnej triedy 2-3) a základná liečba by mala zahŕňať protidoštičkové látky a látky znižujúce hladinu lipidov, ako napr. uvedené.

Formulácia diagnózy u pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií

Diagnóza "hypertenzie" je stanovená s vylúčením sekundárnej povahy hypertenzie. V prítomnosti ischemickej choroby srdca, sprevádzanej vysokým stupňom dysfunkcie alebo prebiehajúcej v akútnej forme, "hypertenzia" v štruktúre diagnózy kardiovaskulárnej patológie nemusí obsadiť prvé miesto, napríklad s rozvojom akútneho IM alebo akútny koronárny syndróm, ťažká angina pectoris.

Príklady diagnostiky:
– Stupeň III hypertenzie, hypertenzia 1. stupňa (dosiahnutá), riziko 4 (veľmi vysoké). IHD: angina pectoris I. funkčná trieda (FC). obehové zlyhanie I FC (podľa NYHA).
- IHD: angina pectoris III FC. Poinfarktová kardioskleróza s jazvovitými poliami v prednej stene ľavej komory. Fibrilácia predsiení, trvalá forma. NK IIa, FC II (podľa NYHA). Stupeň III hypertenzie, hypertenzia 1. stupňa (dosiahnutá), riziko 4 (veľmi vysoké).

Použitie inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu a betablokátora v kombinácii hypertenzie a ochorenia koronárnych artérií

Prítomnosť dvoch vzájomne sa zhoršujúcich chorôb si vyžaduje špeciálne prístupy k voľbe adekvátnej terapie.

Aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) hrá dôležitú úlohu pri vzniku a progresii hypertenzie, tvorbe aterogenézy, rozvoji hypertrofie ľavej komory, ochorenia koronárnych artérií, prestavbe srdca a ciev, poruchách rytmu až po rozvoj terminálneho chronického srdcového zlyhania a IM.

Preto by sa inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) alebo blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB), ktoré sú blokátormi RAAS, mali považovať za lieky voľby u pacientov s vysokým a veľmi vysokým rizikom.

Treba si uvedomiť, že z hľadiska počtu predpísaných antihypertenzív sú na prvom mieste ACE inhibítory, ktoré majú vlastnosti potrebné na liečbu hypertenzie na modernej úrovni: účinne znižujú krvný tlak, znižujú poškodenie cieľových orgánov, obmedzujú poškodenie cieľových orgánov, eliminujú hypertenziu a hypertenziu. zlepšujú kvalitu života, sú dobre znášané a nespôsobujú závažné nežiaduce reakcie.

Všetky ACE inhibítory sú rozdelené do troch skupín v závislosti od prítomnosti zakončenia v ich molekule na pripojenie na receptor bunkových membrán obsahujúcich zinok:

1. skupina: ACE inhibítory s obsahom SH (kaptopril, zofenopril);
2. skupina: obsahujúca karboxylovú skupinu ACE inhibítorov (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
3. skupina: obsahujúca fosfátovú skupinu (fosinopril).

Aktívnymi liečivami sú kaptopril a lizinopril, zvyšok sú proliečivá, ktoré sa v pečeni premieňajú na aktívne metabolity a majú terapeutický účinok.

Mechanizmus účinku ACE inhibítorov spočíva v naviazaní iónov zinku v ACE aktívnom centre RAAS a blokovaní premeny angiotenzínu I na angiotenzín II, čo vedie k zníženiu aktivity RAAS v systémovej cirkulácii aj na úrovni tkaniva ( srdce, obličky, mozog). V dôsledku ACE inhibície je inhibovaná degradácia bradykinínu, čo tiež prispieva k vazodilatácii.

Srdcové lézie pri hypertenzii zahŕňajú hypertrofiu ľavej komory a diastolickú dysfunkciu. Prítomnosť hypertrofie myokardu ľavej komory niekoľkonásobne zvyšuje riziko vzniku všetkých komplikácií hypertenzie, najmä chronického srdcového zlyhania, uvádza Framinghamská štúdia, ktorej riziko sa zvyšuje 4-10-krát. Kritériá pre hypertrofiu ľavej komory: na elektrokardiograme - Sokolov-Lyonov znak (Sv1 + Rv5) viac ako 38 mm, Cornellov produkt (Sv3 + RavL)xQRS - viac ako 2440 mm / ms; na echokardiografii - hmotnostný index myokardu ľavej komory u mužov - viac ako 125 g / m², u žien - viac ako 110 g / m². ACE inhibítory sú lídrami medzi antihypertenzívami z hľadiska regresie hypertrofie myokardu ľavej komory.

Mechanizmy pozitívneho účinku ACE inhibítorov na prekrvenie myokardu sú veľmi zložité a nie sú úplne objasnené. Myogénna kompresia subendokardiálnych cievnych štruktúr hrá dôležitú úlohu v patogenéze koronárnej choroby srdca. Zistilo sa, že zvýšenie koncového diastolického tlaku v ľavej komore vedie k stlačeniu krvných ciev v subendokardiálnych vrstvách srdcovej steny, čo zhoršuje krvný obeh. ACE inhibítory, ktoré majú arteriovenóznu periférnu vazodilatáciu, pomáhajú eliminovať hemodynamické preťaženie srdca a znižujú tlak v komorách, zabezpečujú priamu vazodilatáciu koronárnych ciev a vedú k zníženiu citlivosti koronárnych artérií na sympatoadrenálne stimuly, pričom tento účinok realizujú prostredníctvom blokáda RAAS.

Podľa V.I. Makolkina (2009) existujú nasledujúce antiischemické účinky ACE inhibítorov:

normalizácia funkcie endotelu a posilnenie koronárnej vazodilatácie závislej od endotelu;
novotvar kapilár v myokarde;
stimulácia uvoľňovania oxidu dusnatého a prostacyklínu;
cytoprotektívny účinok sprostredkovaný bradykinínom cez β2 receptory;
zníženie spotreby kyslíka myokardom v dôsledku reverzného vývoja hypertrofie ľavej komory u pacientov s hypertenziou;
inhibícia migrácie krvných doštičiek a zvýšená fibrinolytická aktivita krvi.

Tieto antiischemické účinky ACE inhibítorov umožnili odporučiť ich pacientom s IHD.

Je potrebné vyhnúť sa rýchlemu a nadmernému poklesu krvného tlaku (menej ako 100/70 mm Hg), pretože to môže spôsobiť tachykardiu, zhoršiť ischémiu myokardu a spôsobiť záchvat angíny pectoris. Kontrola krvného tlaku u pacientov s ochorením koronárnych artérií je dôležitá, pretože riziko rekurentných koronárnych príhod do značnej miery závisí od veľkosti krvného tlaku. V počiatočnom štádiu liečby sa odporúča užívať nízke dávky antihypertenzív, aby sa znížili nežiaduce vedľajšie účinky. Ak je odpoveď na liek dobrá, ale účinok na zníženie krvného tlaku je nedostatočný, potom môžete zvýšiť dávkovanie lieku. Odporúča sa používať účinné kombinácie nízkych a stredných dávok antihypertenzív, aby sa krvný tlak čo najviac znížil.

Liekmi voľby pri hypertenzii a ischemickej chorobe srdca na pozadí stabilnej anginy pectoris po infarkte myokardu sú betablokátory (BAB), ACE inhibítory a diuretiká pri srdcovom zlyhaní. V prípadoch, kedy sú β-blokátory kontraindikované, sa predpisujú lieky druhej línie – dlhodobo pôsobiace antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem), ktoré znižujú výskyt akútneho koronárneho syndrómu a mortalitu u pacientov po malofokálnom IM so zachovanou funkciou ľavej komory. Môžete predpísať predĺžené dihydropyridíny (amlodipín, lerkanidipín atď.).

Kardioprotektívne účinky sú najvýraznejšie u BAB, ktoré majú lipofilitu, predĺžený účinok a absenciu vnútornej sympatomimetickej aktivity. Takýmito BAB sú metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Chorvátsko). Použitie týchto BAB zabraňuje väčšine vedľajších účinkov, ktoré sú vlastné liekom tejto triedy. Môžu sa použiť spolu s ACE inhibítormi pri hypertenzii a ischemickej chorobe srdca v kombinácii s diabetes mellitus, poruchami metabolizmu lipidov, aterosklerotickými léziami periférnych artérií.

Pre praktických lekárov sú moderné β-blokátory mimoriadne dôležité, pretože hypertenzia a ochorenie koronárnych artérií sú bežnejšie u starších ľudí s komorbidnými ochoreniami. Lipofilné β-blokátory sú schopné, podobne ako ACE inhibítory, spôsobiť regresiu hypertrofie myokardu ľavej komory, a preto majú kardioprotektívny účinok.

Antiischemický účinok BAB bol dokázaný a nepochybne. Pokles potreby kyslíka myokardom je spôsobený účinkom BAB na B1-blokátory, čo pomáha znižovať frekvenciu, silu srdcových kontrakcií, znižovať systolický krvný tlak a znižovať koncový diastolický tlak v ľavej komore, čo pomáha zvyšovať tlakový gradient a zlepšujú koronárnu perfúziu počas predĺženej diastoly. Ak sa vyvinie akútna ischémia myokardu, potom sú mimoriadne dôležité ich antihypertenzívne vlastnosti.

Kombinovaná antihypertenzívna liečba u pacientov s hypertenziou a ochorením koronárnych artérií

Na dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku u pacientov s ischemickou chorobou srdca je často potrebné siahnuť po použití kombinovaných antihypertenzív. Súčasne sa lieky rôznych tried kombinujú v účinných kombináciách, aby sa dosiahol aditívny účinok pri minimalizácii nežiaducich reakcií.

Kombinovaná liečba ACE inhibítormi a diuretikami je jednou z účinných kombinácií liekov na liečbu pacientov s hypertenziou. Diuretiká s diuretickým a vazodilatačným účinkom prispievajú k aktivácii RAAS, čo zvyšuje účinok ACE inhibítorov. Výhodou tejto kombinácie liekov je teda zosilnenie hypotenzného účinku, čím sa zabráni vzniku hypokaliémie, ktorú možno pozorovať pri užívaní diuretík. Okrem toho môžu diuretiká zhoršiť metabolizmus lipidov, sacharidov a purínov. Použitie ACE inhibítorov zabraňuje nepriaznivým metabolickým zmenám.

Vymenovanie kombinovanej terapie s ACE inhibítorom a diuretikom je indikované predovšetkým u pacientov s hypertenziou a ischemickou chorobou srdca, so srdcovým zlyhaním, hypertrofiou ľavej komory, diabetickou nefropatiou, s ťažkou hypertenziou, staršími pacientmi, ako aj s endoteliálnou dysfunkciou. Jednou z perspektívnych kombinácií je Iruzid (Belupo, Chorvátsko), ktorého zložkou je 20 mg lizinoprilu a 12,5 mg hydrochlorotiazidu.

Záver

Efektivita znižovania krvného tlaku u pacientov s ischemickou chorobou srdca v ambulantnej praxi je napriek veľkému výberu antihypertenzív stále nedostatočná. Jedným zo spôsobov, ako zlepšiť kvalitu liečby hypertenzie a ischemickej choroby srdca, je zaradenie Iruzidu a Binelolu do komplexnej terapie v kombinácii s podporou zdravého životného štýlu, vrátane odvykania od fajčenia, zneužívania alkoholu a soli, ako aj neustálej fyzickej aktivity. činnosť a používanie dostatočného množstva zeleniny a ovocia.

Výhody predpisovania nebivololu a lizinoprilu

Farmakologické účinky lizinoprilu

Lizinopril nie je proliečivo, na rozdiel od mnohých predstaviteľov tejto skupiny sa nemetabolizuje v pečeni. Je rozpustný vo vode, takže jeho účinok nezávisí od stupňa poruchy funkcie pečene. Jeho antihypertenzný účinok lizinoprilu nastupuje približne po 1 hodine, 6-7 hodinách.Maximálny účinok sa dosiahne a pretrváva viac ako 24 hodín (podľa niektorých správ do 28-36 hodín). Dĺžka účinku závisí aj od dávky. Je to spôsobené tým, že frakcia spojená s ACE sa vylučuje pomaly a polčas je 12,6 hodín.Pri hypertenzii sa účinok pozoruje v prvých dňoch po začiatku užívania a stabilný účinok sa vyvíja po 1- 2 mesiace. Jedenie neovplyvňuje absorpciu lizinoprilu. Absorpcia - 30%, biologická dostupnosť - 29%. Lizinopril sa prakticky neviaže na plazmatické proteíny, ale viaže sa výlučne na ACE. V nezmenenej forme sa liek dostáva do systémového obehu. Metabolizmus nie je takmer exponovaný, vylučuje sa obličkami nezmenený. Priepustnosť cez hematoencefalickú a placentárnu bariéru je nízka.

Antihypertenzná účinnosť lizinoprilu bola skúmaná a potvrdená vo viac ako 50 klinických multicentrických porovnávacích štúdiách, na ktorých sa zúčastnilo viac ako 30 000 pacientov s hypertenziou. Okrem toho lizinopril nielen znižuje krvný tlak, ale má aj organoprotektívne účinky:

podporuje regresiu hypertrofie myokardu v monoterapii aj v kombinácii s hydrochlorotiazidom (štúdia SAMPLE);
zlepšuje funkciu endotelu, znižuje pomer média/lúmenu;
spôsobuje reverzný vývoj fibrózy myokardu, ktorá sa prejavila poklesom objemových frakcií kolagénu, objemovej frakcie markera fibrózy (hydroxyprolínu) v myokarde;
zlepšuje systolickú a diastolickú funkciu srdca spolu so znížením priemeru kardiomyocytu;
zlepšuje prekrvenie ischemického myokardu;
pri diabetes mellitus pôsobí nefroprotektívne (albuminúria klesá o 49,7 %, neovplyvňuje hladinu draslíka v krvnom sére), u pacientov s hyperglykémiou prispieva k normalizácii funkcie poškodeného endotelu glomerulov;
spôsobuje zníženie progresie retinopatie u pacientov s inzulín-dependentným diabetes mellitus (štúdia EUCLID).

Pri vymenovaní obéznych pacientov s hypertenziou (štúdia TROPHY) sa ukázali výhody lizinoprilu ako jediného hydrofilného inhibítora ACE, ktorý nie je distribuovaný v tukovom tkanive a má trvanie účinku 24-30 hodín.

U pacientov s hypertenziou v kombinácii s ochorením koronárnych artérií má kompatibilita lizinoprilu s protidoštičkovou látkou kyselina acetylsalicylová osobitný praktický význam. Podľa výsledkov štúdií CISSI-3, ATLAS prispelo užívanie lizinoprilu u pacientov s ischemickou chorobou srdca s chronickým srdcovým zlyhávaním k zníženiu úmrtnosti, zníženiu počtu hospitalizácií a ich trvania.

Farmakologické účinky nebivololu

Výsledky mnohých klinických štúdií ukázali, že kardioprotektívne účinky β-blokátorov nezávisia len od prítomnosti alebo neprítomnosti u1-selektivity v nich. Bolo dokázané, že zo všetkých ďalších vlastností je stále dôležitá lipofilita, vazodilatačný účinok a absencia vnútornej sympatomimetickej aktivity (ICA). Príkladom takejto BAB je nebivolol. Jedine nebivolol má špeciálne vlastnosti, ktorých súhrn sa nenachádza v žiadnom inom BAB.

Nebivolol má vazodilatačné vlastnosti v dôsledku modulácie NO endotelom veľkých aj malých (odporových) artérií za účasti mechanizmov závislých od vápnika. Jeho superselektivita je 3-20 krát vyššia ako u iných kardioselektívnych BB. Účinná látka nebivololu, racemát, pozostáva z dvoch enantiomérov: D- a L-nebivololu. D-dimér spôsobuje blokádu β 1-adrenergných receptorov, znižuje krvný tlak (BP) a spomaľuje srdcovú frekvenciu (HR) a L-nebivolol poskytuje vazodilatačný účinok moduláciou syntézy NO vaskulárnym endotelom. Vzhľadom na nedostatočný vplyv na β 2-adrenergné receptory má nebivolol pri dlhodobom užívaní najmenší vplyv na priechodnosť priedušiek, cievy, pečeň, metabolizmus glukózy a lipidov. Zistilo sa, že nebivolol má minimálny účinok na β 3-adrenergné receptory lokalizované v mikrovaskulárnom riečisku srdca, systémových artériách, kavernóznej časti penisu a sprostredkováva od endotelu závislú vazodilatáciu na katecholamíny bez toho, aby spôsobil erektilnú dysfunkciu u mužov s AH . Tiež β3-adrenergné receptory sa nachádzajú v hnedom tukovom tkanive a ovplyvňujú lipolýzu a termogenézu. Preto je nebivolol vzhľadom na nedostatok vplyvu na β 2- a β 3-adrenergné receptory liekom prvej voľby u pacientov s hypertenziou v kombinácii s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP), diabetom 2. typu, metabolickým syndrómom (MS) a nespôsobuje erektilnú dysfunkciu.

Antiischemický účinok nebivololu bol dokázaný a nepochybne. Pokles potreby kyslíka v myokarde je spôsobený účinkom nebivololu na β 1-blokátory, čo pomáha znižovať frekvenciu, silu srdcových kontrakcií, znižovať systolický krvný tlak a znižovať koncový diastolický tlak v ľavej komore, čo pomáha zvyšovať tlakový gradient a zlepšenie koronárnej perfúzie počas predĺženej diastoly. S rozvojom akútnej ischémie myokardu sú antihypertenzívne vlastnosti nebivololu obzvlášť dôležité.

Vzhľadom na optimálny pomer zvyškového (konečného) účinku k najväčšiemu (vrcholovému) účinku, ktorý sa rovná 90 %, má liek výrazný antihypertenzívny účinok, keď sa užíva raz denne.

Nebivolol spĺňa všetky požiadavky ideálneho antihypertenzíva: jedna dávka vám umožňuje znížiť krvný tlak počas dňa pri zachovaní normálneho cirkadiánneho rytmu kolísania krvného tlaku. Na dosiahnutie stabilného hypotenzného účinku bez vzniku epizód hypotenzie stačí 5 mg nebivololu.

Dávkovací režim

Iruzid

Liek sa predpisuje perorálne 1 tableta (10 mg + 12,5 mg alebo 20 mg + 12,5 mg) 1-krát denne. V prípade potreby možno dávku zvýšiť na 20 mg + 25 mg 1-krát denne.

U pacientov s renálnou insuficienciou s CC od 80 do 30 ml / min sa Iruzid® môže použiť až po titrácii dávky jednotlivých zložiek lieku.

Po úvodnej dávke Iruzidu sa môže vyskytnúť symptomatická hypotenzia. Takéto prípady sa častejšie pozorujú u pacientov, ktorí mali stratu tekutín a elektrolytov v dôsledku predchádzajúcej liečby diuretikami. Preto by ste mali prestať užívať diuretiká 2-3 dni pred začatím liečby Iruzidom.

Binelol

Liek sa má užívať perorálne v rovnakom čase dňa, bez ohľadu na jedlo, bez žuvania a pitia veľkého množstva tekutiny.

Priemerná denná dávka na liečbu arteriálnej hypertenzie a ischemickej choroby srdca je 2,5-5 mg 1-krát denne. Liek je možné použiť v monoterapii alebo ako súčasť kombinovanej liečby.

U pacientov s renálnou insuficienciou, ako aj u pacientov starších ako 65 rokov je počiatočná dávka 2,5 mg denne.

Ak je to potrebné, denná dávka sa môže zvýšiť na 10 mg.

Liečba chronického srdcového zlyhania sa má začať postupným zvyšovaním dávky, kým sa nedosiahne individuálna optimálna udržiavacia dávka.

Výber dávky na začiatku liečby sa má vykonať podľa nasledujúcej schémy, pri dodržaní týždenných intervalov a na základe tolerancie tejto dávky pacientom: dávka 1,25 mg 1-krát denne. sa môže najskôr zvýšiť na 2,5–5 mg a potom na 10 mg 1-krát denne.

Uvádzajú sa stručné informácie výrobcu o dávkovaní lieku. Pred predpísaním lieku si pozorne prečítajte pokyny.

^ Hlavné klinické charakteristiky hypertenznej krízy

Krvný tlak: diastolický zvyčajne nad 140 mmHg.

Zmeny na funde: krvácanie, exsudáty, opuch papily zrakového nervu.

Neurologické zmeny: závraty, bolesti hlavy, zmätenosť, ospalosť, stupor, nevoľnosť, vracanie, strata zraku, fokálne symptómy (neurologický deficit), strata vedomia, kóma.

V závislosti od prevahy určitých klinických príznakov sa niekedy rozlišujú typy hypertenzných kríz: neurovegetatívne, edematózne, kŕčovité.

Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Hlavné ochorenie: Hypertenzná choroba 2. stupňa, II. štádium, riziko 3. Ateroskleróza aorty, krčných tepien.

Kódované I ^ 10 ako esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia.

Kódované I 11.0 ako hypertenzia s primárnou léziou srdca s kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Na základe vyššie uvedeného, nesprávne diagnóza:

^ Základné ochorenie: Hypertenzia, štádium III. Sprievodné ochorenie: Kŕčové žily dolných končatín.

^ Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

Sekundárna (symptomatická) arteriálna hypertenzia

I15 Sekundárna hypertenzia

I15.0 Renovaskulárna hypertenzia

I15.1 Hypertenzia sekundárna k iným

poškodenie obličiek

I15.2 Sekundárna hypertenzia po endo

kritické poruchy

I15.8 Iná sekundárna hypertenzia

I15.9 Nešpecifikovaná sekundárna hypertenzia

Príklady formulácie diagnózy

^ Základné ochorenie: Diabetes mellitus 1. typu, štádium kompenzácie. komplikácia: diabetická nefropatia. arteriálnej hypertenzie. Chronické zlyhanie obličiek, štádium I

Formulovanie diagnóz pre niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému

ty variant diagnózy 5. Prípad je kódovaný I 15.2 ako sekundárna hypertenzia pri endokrinných poruchách, v tomto prípade diabetes mellitus s poškodením obličiek.

^ 2.5. ISCHEMICKÉ CHOROBY SRDCE

Pojem "ischemická choroba srdca" je skupinový pojem.

ICD kód: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Nestabilná angína

Náš blog

Príklady formulácií diagnózy arteriálnej hypertenzie

- Stupeň hypertenzie II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia.

- Hypertrofia ľavej komory. Riziko 4 (veľmi vysoké).

- Stupeň hypertenzie III. Stupeň arteriálnej hypertenzie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (veľmi vysoké).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikácie niektorých vnútorných chorôb a príklady formulácie diagnóz

OCR: Dmitrij Rastorguev

Pôvod: http://ollo.norna.ru

LEKÁRSKE STREDISKO PRE SPRÁVU PREZIDENTA RUSKEJ FEDERÁCIE

POLIKLINIKA VEDECKÉHO CENTRA č

KLINICKÉ KLASIFIKÁCIE NIEKTORÝCH VNÚTORNÝCH OCHORENÍ A PRÍKLADY FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Recenzent: Vedúci oddelenia terapie Moskovského lekárskeho stomatologického inštitútu. N. D. Semashko, Dr. med. vedy. Profesor V. S. ZODIONČENKO.

I. CHOROBY KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

1. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie (AH)

1. Podľa výšky krvného tlaku (TK)

1.1. Normálny TK - pod 140/90 mm rt st

1.2. Hraničný krvný tlak - 140-159 / 90-94 mm z článku 1.3_Argerálna hypertenzia - 160/95 mm rt. čl. a vyššie.

2. Podľa etiológie.

2.1. Esenciálna alebo primárna hypertenzia (hypertenzia - GB).

2.2. Symptomatická arteriálna hypertenzia

Neurogénne: nádory, cysty, poranenia mozgu; chronická ischémia mozgu so zúžením karotických a vertebrálnych artérií; encefalitída; bulbárna poliomyelitída.

Neskorá toxikóza tehotných žien.

Exogénne: otravy (olovo, tálium, kadmium atď.); liečivé účinky (prednizolón a iné glukokortikoidy; mineralokortikoidy); antikoncepčné prostriedky; ťažké popáleniny atď.

Klasifikácia esenciálnej hypertenzie (esenciálna hypertenzia) (401-404)

Podľa etáp: I (funkčné).

II (srdcová hypertrofia, cievne zmeny). III (odolné voči liečbe).

S primárnou léziou: srdce, obličky, mozog, oči.

Hypertonické ochorenie

proteinúria.

Príklady formulácie diagnózy

1. Hypertenzia I štádium.

2. Hypertenzia II. štádia s primárnou léziou srdca.

Poznámka: klasifikácia arteriálnej hypertenzie zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

2. Klasifikácia neurocirkulačnej dystónie (NCD) (306)

Klinické typy:

1. Hypertenzná.

2. Hypotonický.

3. Srdcový.

Podľa závažnosti toku:

Príklady formulácie diagnózy

1. Neurocirkulačná dystónia hypertonického typu, strednej závažnosti.

2. Vyvrcholenie. Vegeta-vaskulárna dystónia so zriedkavými sympatiko-adrenálnymi krízami.

3. Klasifikácia koronárnej choroby srdca (CHD) (410-414,418)

Angína:

1. Angina pectoris:

1.1. Prvá angina pectoris.

1.2. Stabilná námahová angína s uvedením funkčnej triedy pacienta od I. po IV.

1.3. Progresívna angina pectoris.

1.4. Spontánna angína (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetal).

2. Akútna fokálna dystrofia myokardu.

3. Infarkt myokardu:

3.1. Veľkoohniskové (transmurálne) - primárne, opakované (dátum).

3.2. Malé ohniskové - primárne, opakované (dátum).

4. Postinfarktová fokálna kardioskleróza.

5. Porušenie srdcového rytmu (s uvedením formy).

6. Srdcové zlyhanie (s uvedením formy a štádia).

7. Bezbolestná forma ochorenia koronárnych artérií.

8. Náhla koronárna smrť.

Poznámka: Klasifikácia koronárnej choroby srdca zohľadňuje odporúčania expertnej komisie WHO.

Funkčná trieda stabilnej angíny v závislosti od schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu

I trieda Pacient dobre znáša bežnú fyzickú aktivitu. Útoky stenokardie sa vyskytujú iba pri vysokointenzívnom zaťažení. UM - 600 kgm a viac.

Poznámka: Klasifikácia funkčných tried stabilnej anginy pectoris bola zostavená s prihliadnutím na odporúčania Canadian Heart Association.

Náhla koronárna smrť- smrť v prítomnosti svedkov nastala okamžite alebo do 6 hodín od začiatku srdcového infarktu.

Nová angína pectoris- trvanie do 1 mesiaca od okamihu objavenia sa.

stabilná angína- Trvanie viac ako 1 mesiac.

Spontánna (špeciálna) angina pectoris- záchvaty vznikajú pri kosení, ťažšie reagujú na nitroglycerín, možno kombinovať s angínou pectoris.

Poinfarktová kardioskleróza- je umiestnený najskôr 2 mesiace po nástupe infarktu myokardu.

Porucha srdcového rytmu(s uvedením formy, štádia).

Zástava srdca(s uvedením formy, štádia) – umiestňuje sa po postinfarktovej kardioskleróze.

Príklady formulácie diagnózy

1. IHD. Prvá angina pectoris.

2. IHD. Angina pectoris a (alebo) pokoj, FC - IV, difúzna kardioskleróza, ventrikulárny extrasystol. Ale.

3. IHD. Vasospastická angína.

4. IHD. Transmurálny infarkt myokardu v oblasti zadnej steny ľavej komory (dátum), kardioskleróza, fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, postinfarktová kardioskleróza (dátum), blokáda bloku ľavého ramienka. NIIB.

4. Klasifikácia myokarditídy (422) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

1. Infekčné a infekčno-toxické.

1.1. Vírusové (chrípka, infekcia Coxsackie, poliomyelitída atď.).

1.2. Bakteriálne (záškrt, šarlach, tuberkulóza, týfus).

1.3. Spirochetóza (syfilis, leptospiróza, recidivujúca horúčka).

1.4. Rickettsial (týfus, horúčka 0).

1.6. Plesňové (aktinomykóza, kandidóza, kokcidioidomykóza, aspergilóza).

3. Toxicko-alergické: tyreotoxické, uremické, alkoholické.

Príklad diagnostiky

1. Infekčno-toxická post-chrípková myokarditída.

5. Klasifikácia myokardiálnej dystrofie (429) (podľa N. R. Paleeva, 1991)

Podľa etiologických charakteristík.

1. Chudokrvný.

2. Endokrinné a dysmetabolické.

3. Jedovatý.

4. Alkoholik.

5. Prepätie.

6. Dedičné a rodinné choroby (svalová dystrofia, Frederickova ataxia).

7. Potravinové.

8. Pri uzavretých poraneniach hrudníka, vystavení vibráciám, žiareniu atď.).

Príklady formulácie diagnózy

1. Tyreotoxická dystrofia myokardu s vyústením do kardiosklerózy, fibrilácie predsiení, Np B štádia.

2. Vyvrcholenie. Dystrofia myokardu. Ventrikulárny extrasystol.

3. Alkoholická dystrofia myokardu, fibrilácia predsiení, štádium Hsh.

6. Klasifikácia kardiomyopatií (425) (WHO, 1983)

1. Dilatované (stagnujúce).

2. Hypertrofické.

3. Reštriktívne (konstriktívne)

Príklad diagnostiky

1. Dilatačná kardiomyopatia. Fibrilácia predsiení. NpB.

7. Klasifikácia porúch rytmu a vedenia (427)

1. Porušenie funkcie sínusového uzla.

1.1. Sínusová tachykardia.

1.2. sínusová bradykardia.

1.3. sínusová arytmia.

1.4. Zastavenie sínusového uzla.

1.5. Migrácia supraventrikulárneho kardiostimulátora.

1.6. Syndróm chorého sínusu.

2. Ektopické impulzy a rytmy.

2.1. Rytmy zo spojenia a-y.

2.2. Idioventrikulárny rytmus.

2.3. Extrasystol.

2.3.1. Sínusové extrasystoly.

2.3.2. Predsieňové extrasystoly.

2.3.3. Extrasystoly z a-y spojenia.

2.3.4. Opakujúce sa extrasystoly.

2.3.5. Extrasystoly zo zväzku Jeho (stonky).

2.3.6. Supraventrikulárne extrasystoly s aberantným komplexom OK8.

2.3.7. Blokované supraventrikulárne extrasystoly.

2.3.8. Ventrikulárne extrasystoly. 2.4. Ektopická tachykardia:

2.4.1. Atriálna paroxyzmálna tachykardia.

2.4.2. Tachykardia z a-y spojení so súčasnou excitáciou predsiení a komôr alebo s predchádzajúcou excitáciou komôr.

2.4.3. Paroxyzmálna tachykardia pravej komory alebo ľavej komory.

3. Porušenie vedenia impulzov (blokáda).

3.1. Sinoatriálna blokáda (SA blokáda).

3.1.1. Neúplná blokáda SA s periódami Wenckebach (II. stupeň, I. typ).

3.1.2. Neúplná blokáda SA bez Wenckebachových období (II. stupeň II. typu).

3.2. Spomalenie predsieňového vedenia (neúplná predsieňová blokáda):

3.2.1. Kompletná interatriálna blokáda.

3.3. Neúplná blokáda a-y 1. stupňa (spomalenie vedenia a-y).

3.4. a-y blokáda II.stupňa (Mobitz typ I) s periódami Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. a-y blokáda II stupňa (Mobitz typ II).

3.6. Neúplná blokáda a-y, pokročilý, vysoký stupeň 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Úplná a-y blokáda III stupňa.

3.8. Kompletná blokáda a-y s migráciou kardiostimulátora v komorách.

3.9. Fenomén Frederick.

3.10. Porušenie intraventrikulárneho vedenia.

3.11. Úplná blokáda pravej nohy jeho zväzku.

3.12. Neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku.

5. Parasystola.

5.1. Parasystola komorovej bradykardie.

5.2. Parasystoly z a-y križovatky.

5.3. Predsieňová parasystólia.

6. Atrioventrikulárne disociácie.

6.1. Neúplná a-y disociácia.

6.2. Kompletná a-y disociácia (izorytmická).

7. Flutter a blikanie (fibrilácia) predsiení a komôr.

7.1. Bradysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.2. Normosystolická forma fibrilácie predsiení.

7.3. Tachysystolická forma fibrilácie predsiení.

7.4. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení.

7.5. Chvenie žalúdka.

7.6. Fibrilácia komôr.

7.7. Komorová asystólia.

Poznámka: pri klasifikácii porúch rytmu a vedenia sa berú do úvahy odporúčania WHO.

8. Klasifikácia infekčnej endokarditídy (IE) (421)

2. Subakútna septická (infekčná) endokarditída (v dôsledku prítomnosti intrakardiálnej alebo priľahlej k arteriálnym ložiskám infekcie vedúcej k opakovanej septikémii, embólii.

3. Protrahovaná septická endokarditída (spôsobená viridujúcim streptokokom alebo jemu blízkymi kmeňmi, s absenciou hnisavých metastáz, prevahou imunopatologických prejavov)

Poznámky: v závislosti od predchádzajúceho stavu ventilového aparátu sú všetky IE rozdelené do dvoch skupín:

- primárny, vznikajúci na nezmenených ventiloch.

- sekundárne, vyskytujúce sa na zmenených chlopniach.Prípady ochorenia trvajúce do 2 mesiacov. odkazujú na akútnu v tomto období - na subakútnu IE.

Klinické a laboratórne kritériá pre aktivitu infekčnej endokarditídy

Pravidlá pre diagnostiku hypertenzie. Mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia. Príklady formulácií diagnózy arteriálnej hypertenzie

- Mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Náš blog

Príklady formulácií diagnózy arteriálnej hypertenzie

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikácie niektorých vnútorných chorôb a príklady formulácie diagnóz

Taktika výberu lieku u pacientov s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca

Náš blog

Príklady formulácií diagnózy arteriálnej hypertenzie

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klinické klasifikácie niektorých vnútorných chorôb a príklady formulácie diagnóz

Eduard Limonov - biografia, fotografie, knihy, osobný život, manželky

Čo je rašelina, jej výhody a poškodenie záhrady