UC- chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva charakterizované ťažkým difúznym ulcerózno-zápalovým poškodením sliznice nešpecifickej povahy.
Etiologické faktory:
- Genetický faktor (HLA systém: boli zistené genetické HLA markery UC)
- Mikrobiálny faktor
- Zhoršená priepustnosť črevnej bariéry.
- Enviromentálne faktory
- Zhoršená imunitná odpoveď
POLIKLINIKA.
Podľa dĺžky procesu sa rozlišujú:
distálna kolitída (vo forme proktitídy alebo proktosigmoiditídy);
ľavostranná kolitída (poškodenie hrubého čreva až po pravý ohyb);
celková kolitída (poškodenie celého hrubého čreva s postihnutím patologický proces v niektorých prípadoch koncového segmentu ileum);
Podľa závažnosti klinické prejavy Ochorenie sa rozlišuje na mierne, stredne ťažké a ťažké.
Podľa povahy ochorenia:
forma blesku;
akútna forma (prvý záchvat);
chronická recidivujúca forma (s opakovanými exacerbáciami, nie viac ako raz za 6-8 mesiacov);
kontinuálna forma (dlhotrvajúca exacerbácia trvajúca viac ako 6 mesiacov, za predpokladu adekvátnej liečby).
Diagnóza ulceróznej kolitídy
je formulovaná s prihliadnutím na charakter priebehu (recidívy) ochorenia, prevalenciu procesu (distálna, ľavostranná, totálna kolitída), závažnosť ochorenia (ľahká, stredná, ťažká), fázu ochorenie (exacerbácia, remisia) s indikáciou lokálnych a systémových komplikácií. Napríklad: ulcerózna kolitída, celkové poškodenie, chronický recidivujúci priebeh, stredná závažnosť.
Pre klinický obraz ulceróznej kolitídy
charakterizované lokálnymi príznakmi (črevné krvácanie, hnačka, zápcha, bolesti brucha, tenezmy) a celkovými prejavmi toxémie (horúčka, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, slabosť atď.). Intenzita symptómov pri ulceróznej kolitíde koreluje s rozsahom patologického procesu v čreve a závažnosťou zápalových zmien.
Ťažké celkové lézie hrubého čreva sú charakterizované hojná hnačka s prímesou značného množstva krvi v stolici, niekedy krvné zrazeniny, kŕčovité bolesti brucha pred vyprázdňovaním, anémia, príznaky intoxikácie (horúčka, chudnutie, ťažká celková slabosť). Pri tomto variante ulceróznej kolitídy sa môžu vyvinúť život ohrozujúce komplikácie – toxický megakolón, perforácia hrubého čreva a masívne črevné krvácanie. Zvlášť nepriaznivý priebeh sa pozoruje u pacientov s fulminantnou formou ulceróznej kolitídy.
S exacerbáciou strednej závažnosti, častými stolicami až 5-6 krát denne s konštantnou prímesou krvi, kŕčovitými bolesťami brucha, nízkou telesnou teplotou, rýchla únavnosť. U mnohých pacientov sa vyskytujú extraintestinálne symptómy – artritída, erythema nodosum, uveitída atď. Stredne ťažké záchvaty ulceróznej kolitídy vo väčšine prípadov úspešne reagujú na konzervatívnu liečbu modernými protizápalovými liekmi, predovšetkým kortikosteroidmi.
Ťažké a stredne ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy sú charakteristické pre celkové a v niektorých prípadoch aj ľavostranné lézie hrubého čreva. Mierne ataky ochorenia s celkovým poškodením sa prejavujú miernym zvýšením stolice a miernou prímesou krvi v stolici.
Diagnostika.
Diagnóza ulceróznej kolitídy je založená na hodnotení klinický obraz choroby, sigmoidoskopické údaje, endoskopické a röntgenové vyšetrenia.
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, ťažký a ťažký.
I. stupeň (minimálny) je charakterizovaný opuchom sliznice, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním a ostrými krvácaniami.
II stupeň (stredný) je určený edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentným krvácaním, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (závažný) je charakterizovaný výskytom viacerých splývajúcich erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva je hnis a krv.
IV stupeň (ostro vyjadrený), okrem uvedených zmien, je určený tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
V štádiu remisie je sliznica zhrubnutá, cievny vzor je obnovený, ale nie úplne a je trochu prestavaný. Sliznica môže zostať zrnitá a zahustená záhyby.
Často pri vysokej aktivite je povrch sliznice čreva úplne pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom, po odstránení ktorého sa odhalí zrnitý, difúzne krvácajúci povrch s mnohopočetnými vredmi rôznej hĺbky a tvaru bez známok epitelizácie. Ulcerózna kolitída je charakterizovaná okrúhlymi a hviezdicovitými vredmi, vredmi s odtlačkami, ktoré zvyčajne neprenikajú hlbšie vlastný záznam sliznica, zriedkavo - do submukóznej vrstvy. V prítomnosti viacerých mikrovredov alebo erózií vyzerá sliznica, ako keby ju zožrali mole.
Pre ulceróznu kolitídu v aktívnom štádiu procesu, keď sa študuje s báriovým klystírom, sú charakteristické: rádiologické príznaky: absencia haustry, hladké kontúry, ulcerácie, opuch, zubatosť, dvojitá kontúra, pseudopolypóza, reštrukturalizácia pozdĺžneho typu záhybov sliznice, prítomnosť voľného hlienu. Pri dlhodobej ulceróznej kolitíde sa môže v dôsledku edému vyvinúť zhrubnutie slizníc a submukóznych membrán. V dôsledku toho sa vzdialenosť medzi zadnou stenou konečníka a predným povrchom krížovej kosti zväčšuje.
Po vyprázdnení hrubého čreva od bária sa odhalí absencia haustry, hlavne pozdĺžnych a hrubých priečnych záhybov, vredov a zápalových polypov.
Röntgenové vyšetrenie má veľký význam nielen pre diagnostiku samotného ochorenia, ale aj pre jeho ťažké komplikácie, najmä akútne toxická dilatácia hrubého čreva. Na tento účel sa vykoná obyčajná rádiografia. brušná dutina. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm.
Liečba pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou (UC) by sa mala vykonávať v špecializovanej nemocnici.
Liečba pacientov s UC by mala byť individuálna s prihliadnutím na povahu ochorenia, rozsah procesu a
aj závažnosť exacerbácie.
Farmakoterapia musí byť založená na všeobecne uznávaných medzinárodných štandardoch:
- čo najrýchlejšie odstránenie akútnych záchvatov ochorenia.
- prevencia a eliminácia komplikácií.
- eliminácia relapsov a ich prevencia.
- chirurgická liečba pri absencii terapeutického účinku a vývoja život ohrozujúcich komplikácií.
Základné princípy farmakoterapie:
- diétne jedlo.
- prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej.
- glukokortikoidy (podľa indikácií).
- antibakteriálna terapia (berúc do úvahy citlivosť mikroflóry).
- enterálne a parenterálnej výživy.
- korekcia metabolických a dysbiotických porúch.
- používanie sorbentov
- rezervné lieky - imunokorektívne (imunosupresívne) lieky, ak sú vyššie uvedené lieky (salicyláty, steroidy) neúčinné.
Základná liečba nešpecifickej ulceróznej kolitídy zahŕňa prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej,
glukokortikoidy, ako aj podávanie antibakteriálne lieky podľa výsledkov mikrobiologických
vyšetrenie črevného obsahu.
Pomocou tejto terapie sa dosiahne remisia v 70-80% prípadov s miernou až stredne ťažkou UC a tiež znižuje indikácie na chirurgickú liečbu.
Chirurgická liečba vo forme koloprotektómie dokáže vyliečiť pacienta z UC.
V závažných prípadoch sa vykonáva koloprotektómia alebo subtotálna kolektómia, pričom zostáva rektálny pahýľ. Operácia je ukončená ileostómiou alebo vytvorením rezervoáru z tenkého čreva a ileoanálnou anastomózou, ktorá sa považuje za štandard chirurgickej liečby.
V prípade rakoviny hrubého čreva sa pacienti s nešpecifickou ulceróznou kolitídou (UC) podrobia kolektómii kombinovanej s rektálnym BAR a v prípade rakoviny konečníka kolektómiu kombinovanú s abdominoperineálnou exstirpáciou rekta. Operácia je ukončená aplikáciou trvalej jednohlavňovej ileostómie podľa Brooke
Nešpecifická ulcerózna kolitída, UC
Verzia: MedElement Disease Directory
Ulcerózna kolitída, bližšie neurčená (K51.9)
Gastroenterológia
všeobecné informácie
Stručný opis
Nešpecifická ulcerózna kolitída(UC) je chronické recidivujúce zápalové ochorenie čriev neznámej etiológie, ktoré je charakterizované prítomnosťou difúzneho zápalového procesu v sliznici hrubého čreva.
Poznámka. Pojem „nešpecifická ulcerózna kolitída“, odzrkadľujúci nielen klinickú podstatu ochorenia, ale aj idiopatickú povahu zápalu črevnej sliznice, sa používa len v ruská literatúra. V zahraničnej literatúre sa na označenie tohto ochorenia používa termín „ulcerózna kolitída“. Je však potrebné poznamenať, že ulcerózna povaha lézie sliznice hrubého čreva, zdôraznená v názve choroby, nie je predpokladom na stanovenie takejto diagnózy.
Klasifikácia
Na správny účel klinická interpretácia a vypracovanie optimálneho liečebného programu pre konkrétneho pacienta, každý klinický prípad ochorenia by sa mal posúdiť podľa lokalizácie a rozsahu zápalového procesu v hrubom čreve, charakteru priebehu a závažnosti exacerbácie ochorenia.
Klasifikácia nešpecifickej ulceróznej kolitídy podľa rozsahu lézie:
1. Distálna kolitída:
proktitída;
Proktosigmoiditída.
2. Ľavostranná kolitída (až po ohyb sleziny).
3. Medzisúčet kolitídy.
4.Celková kolitída.
Ochorenie zvyčajne začína poškodením konečníka (distálna kolitída), potom sa zápalový proces šíri smerom nahor do zvyšku hrubého čreva. Približne v 80 % prípadov zápalový proces postihuje hrubé črevo len po ohyb sleziny (ľavostranná kolitída). U iných pacientov sa lézia rozšíri do priečneho tračníka a potom do vzostupného tračníka (medzisúčet alebo celková kolitída).
Posúdenie závažnosti záchvatu choroby je najjednoduchšie a najpohodlnejšie v praxi klinického lekára. klasifikácia podľa Truelove a Wittsa(1955). Táto klasifikácia umožňuje rozlíšiť závažnosť exacerbácie podľa závažnosti, ktorá určuje rozdielnosť liečebných prístupov v každom konkrétnom prípade.
Klasifikácia ulceróznej kolitídy podľa závažnosti (Truelove a Witts, 1955)
| Symptómy | Jednoduché | Stredne ťažké | Ťažký |
| Frekvencia stolice za deň | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Krv v stolici | Menší | Mierne | Významné |
| Horúčka | Neprítomný | Horúčka nízkeho stupňa | Febrilné |
| Tachykardia | Neprítomný | ≤ 90 za minútu | > 90 za minútu |
| Hladina hemoglobínu | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| ESR | ≤ 30 | 30-35 | > 35 mm/h |
| Leukocytóza | Menší | Mierne | Vyjadrené posunom vzorca |
| Strata váhy | Neprítomný | Menší | Významné |
| Príznaky malabsorpcie | žiadne | Menší | Vyjadrený |
Existuje určitá korelácia medzi prevalenciou zápalového procesu v hrubom čreve a závažnosťou exacerbácie ochorenia. Napríklad ťažké záchvaty sa vyskytujú takmer v polovici prípadov pri celkovej kolitíde a oveľa menej často pri ľavostrannej kolitíde.
Klasifikácia nešpecifickej ulceróznej kolitídy podľa povahy toku:
1. Opakovaný kurz. Klinicky sa recidivujúca forma vyskytuje so striedajúcimi sa obdobiami záchvatov ochorenia a fázami remisie rôzneho trvania. Často recidivujúca forma UC je indikovaná opakovanými exacerbáciami ochorenia (2-krát ročne alebo častejšie) a krátke obdobia remisie.
2. Kontinuálny priebeh (exacerbácia 2x ročne alebo častejšie), pri ktorom nie je možné dlhodobo dosiahnuť klinickú a endoskopickú remisiu. Je diagnostikovaná približne u každého desiateho pacienta.
3. Fulminantná forma – najčastejšie zistená počas klinického prejavu ochorenia; charakterizovaný ťažkým priebehom a rozvojom komplikácií.
IN Ruská federácia prideliť nasledujúce formy ochorenia:
1. Podľa priebehu: fulminantná, akútna, chronická recidivujúca (opakované exacerbácie), kontinuálna, recidivujúca (exacerbácia viac ako 6 mesiacov, pri adekvátnej liečbe).
2. Podľa dĺžky procesu: distálne (rektum a sigmoidálne hrubé črevo), ľavostranné (až po slezinnú flexúru), medzisúčet (do hepatálnej flexúry), totálne (pankolitída).
3. Podľa závažnosti: mierna, stredná, ťažká.
4. Podľa činnosti procesu: minimálna, stredná, maximálna.
5. Podľa fáz ochorenia: exacerbácia, remisia.
Etiológia a patogenéza
Etiológia neznámy. Diskutuje sa o úlohe rôznych infekčných faktorov v genéze ochorenia. Možno, hovoríme o o takzvaných „detských infekciách“, najmä mumpse. Pravdepodobne vystavenie rôznym mikroorganizmom. Najmä vystavenie patogénnej črevnej mikroflóre môže pôsobiť ako spúšťač, ktorý vedie k zvrátenej imunitnej odpovedi organizmu. Ochranné faktory sú fajčenie a apendektómia Apendektómia - chirurgický zákrok odstránenie slepého čreva
vykonávané v súvislosti s akútnou apendicitídou v v mladom veku. Predpokladá sa, že ulcerózna kolitída môže byť výsledkom interakcie genetické faktory a environmentálne faktory (potravinové výrobky, psycho-emocionálny stres, užívanie neselektívnych NSAID Nesteroidné protizápalové lieky (nesteroidné protizápalové lieky/látky, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID) sú skupinou liekov, ktoré majú analgetické, antipyretické a protizápalové účinky, ktoré znižujú bolesť, horúčku a zápal.
atď.), čo spôsobuje poruchu regulačných mechanizmov, ktoré inhibujú imunitné reakcie na neznáme črevné baktérie.
IN patogenézy Pri zápalových ochoreniach čriev bola dokázaná vedúca úloha autoimunitnej zložky, ale špecifické antigény, ktoré iniciujú imunitnú odpoveď, neboli identifikované. Tento faktor odlišuje najmä zápalové ochorenia čriev a UC od iných ochorení tráviaci trakt, u ktorých je jednoznačne preukázaná prítomnosť špecifického antigénu, ktorý spôsobuje rozvoj imunitnej autoagresie (autoimunitná hepatitída, Helicobacter gastritída a pod.). Keďže analýza odhaľuje častú intrafamiliárnu morbiditu, v súčasnosti sa kladie veľký dôraz na genetickú predispozíciu. Zápalové reakcie pri UC sú spojené najmä s nadmerným množstvom cytokínov odvodených od makrofágov (faktor nekrózy nádorov) a nedostatkom určitých protizápalových cytokínov.
Epidemiológia
Vek: prevažne od 10 do 65 rokov
Známka prevalencie: Zriedkavé
Pomer pohlaví (m/f): 0,7
Údaje o výskyte zápalového ochorenia čriev sa značne líšia. V priemere sa ročne zistí 7 až 15 nových prípadov ulceróznej kolitídy na 100 000 obyvateľov. Incidencia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 150 do 250 na 100 000 obyvateľov.
Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje v krajinách severnej Európy, USA a Kanade. V Rusku je výskyt ulceróznej kolitídy 2-3 prípady na 100 tisíc obyvateľov, čo je výrazne menej ako v iných európskych krajinách a USA. Vďaka zlepšeným diagnostickým schopnostiam sa v V poslednej dobe Došlo k výraznému zvýšeniu frekvencie registrácie UC.
UC sa prejavuje častejšie v mladšom veku. 20-25% všetkých prípadov ulceróznej kolitídy sa vyskytuje u ľudí vo veku 20 rokov alebo mladších. Ulcerózna kolitída je zriedkavá u osôb mladších ako 10 rokov a jej prevalencia je detstva je 2:100000. IN posledné roky existuje tendencia k zvýšeniu počtu prípadov ochorenia (najmä izolovanej ulceróznej proktitídy) u starších ľudí vekových skupín Oh. Existujú teda dva vrcholy výskytu - v 15-25 a v 55-65 rokoch.
Pomer mužov a žien medzi prípadmi je 1,4:1, resp.
Prevalencia UC sa okrem miesta bydliska spája aj s rasovým a etnickým charakterom obyvateľstva. Napríklad medzi afroamerickou populáciou Spojených štátov je incidencia nižšia ako medzi bielou populáciou krajiny a prevalencia UC medzi aškenázskymi Židmi je viac ako 3-krát vyššia v porovnaní s inou populáciou európskych a amerických krajín.
Ulcerózna kolitída je diagnostikovaná v priemere 3-krát častejšie ako Crohnova choroba.
Rizikové faktory a skupiny
- mumps trpel v detstve;
- črevné infekcie;
- vek: prvý vrchol výskytu - 20-39 rokov;
- rodinná predispozícia: u prvostupňových príbuzných 30-100-krát častejšie;
- biela rasa (najmä židovskej národnosti);
- prestať fajčiť (výskyt UC je vyšší u nefajčiarov a tých, ktorí prestali fajčiť, ako u fajčiarov); Či je ochranný účinok spôsobený nikotínom alebo niečím iným, nie je známe.
Klinický obraz
Klinické diagnostické kritériá
Hnačka, rektálny výtok, tenezmus, postupný nástup, horúčka, nadúvanie, bolesť brucha, strata hmotnosti, opuch nôh, zápcha, hematochézia, vyrážka
Symptómy, priebeh
Klinické príznaky nešpecifickej ulceróznej kolitídy:
- hematochézia Hematochézia - prítomnosť nezmenenej krvi v stolici, krvavá stolica. Je príznakom krvácania v dolných črevách
;
- častá riedka stolica a stolica v noci;
- tenesmus;
- zápcha;
- bolesť brucha;
- strata váhy.
Väčšina pacientov s UC sa sťažuje na prítomnosť krvi v stolici - hematochézia, ktorého povaha sa môže meniť v závislosti od lokalizácie zápalového procesu v čreve. Pri distálnych léziách hrubého čreva (proktitída) krv často pokrýva povrch stolice a pre proximálnejšie lézie hrubého čreva je charakteristická zmes výkalov a krvi. Tento znak má relatívny význam pre približné aktuálne hodnotenie lézie.
Hnačka je druhá dôležitý príznak UC. Frekvencia stolice môže dosiahnuť 15-20 krát denne, spravidla s malým objemom stolice pri každom pohybe čriev. V ťažkých prípadoch sa v stolici prakticky nenachádzajú žiadne výkaly a pozostáva zo zmesi krvi, hnisu a hlienu.
Hnačka je nočná. Toto je dôležitý diagnostický rozdiel medzi hnačkou a zápalové ochorenia čriev z hnačky so syndrómom dráždivého čreva.
Treba mať na pamäti, že pri UC je zápcha pomerne častá u pacientov vyšších vekových skupín a u juvenilných foriem býva zaznamenaná vyššia frekvencia hnačky.
S vysokou aktivitou zápalového procesu, predovšetkým v konečníku, sa pacienti vyvíjajú falošné nutkania - tenesmus Tenesmus - falošné bolestivé nutkanie na defekáciu, napríklad pri proktitíde, úplavici
. Často sú bolestivé a astenické Astenizácia - zvýšená únava, vyčerpanie, oslabenie alebo strata schopnosti pri dlhotrvajúcom fyzickom alebo psychickom zaťažení Ľudské telo
chorý.
Pri UC sú menej výrazné bolesť(v porovnaní napr. s Crohnovou chorobou), ktoré sú najčastejšie lokalizované v ľavej bedrovej oblasti. V prípade celkového poškodenia hrubého čreva môže byť bolesť difúzna.
U pacientov s ťažkými formami UC sa pozoruje úbytok hmotnosti, hoci tento znak sa považuje za charakteristický pre Crohnovu chorobu.
Pri UC aj Crohnovej chorobe môžu byť prítomné extraintestinálne prejavy zápalového ochorenia čriev. Extraintestinálne prejavy môžu byť spojené s hlavným procesom v čreve a tiež pôsobiť ako vedľajším účinkom liečby alebo sa objavia ako výsledok kombinácie náhodných faktorov. Frekvencia extraintestinálnych lézií sa podľa rôznych autorov pohybuje od 5 do 20 %. Takéto prejavy sa zvyčajne kombinujú s najťažšími formami ochorenia.
Mimočrevné prejavy zápalových ochorení čriev môžu predchádzať rozvoju klinicky významných črevné symptómy a v určité obdobia do popredia sa dostávajú choroby. To spôsobuje určité diagnostické ťažkosti pri správnej klinickej interpretácii takýchto zmien. Vyžaduje sa schopnosť identifikovať vzťah medzi extraintestinálnymi prejavmi a minimálne vyjadrenými zmenami v čreve.
Extraintestinálne prejavy zápalového ochorenia čriev
1. Súvisí s aktivitou procesu v črevách:
1.1 Kožné zmenyčasto sa vyskytujú v aktívnych formách. S týmito léziami sa autoimunitné komplexy usadzujú v hlbokých vrstvách dermis a spôsobujú rozvoj hyperergickej (nadmernej) reakcie a zápalu.
1.1.1 Erythema nodosum - vyčnievajúca, horúca pri palpácii, hyperemická oblasť kože; najčastejšou lokalizáciou je povrch nôh.
1.1.2 Pyoderma gangrenosum Pyoderma gangrenous je dermatóza charakterizovaná objavením sa hlbokých vriedkovitých infiltrátov, nekrotizujúcich v strede s tvorbou excentricky rastúcich vredov s jasným opuchnutým zápalovým lemom, podkopanými okrajmi a hnisavým dnom abscesu
- sa vyskytuje o niečo častejšie pri UC ako pri Crohnovej chorobe. Najčastejšou lokalizáciou je extenzorový povrch dolných končatín. Charakterizovaná tendenciou k relapsu.
1.2 Ústne lézie- O veľmi časté pri Crohnovej chorobe (až 30 %) a o niečo menej časté pri UC:
Aftózna stomatitída;
Hyperplastické zmeny;
Vegetatívna purulentná stomatitída.
1.3 Poškodenie kĺbov -často kombinované s vyššie opísanými kožné zmeny. Členok a kolenných kĺbov sú postihnuté častejšie ako lakte a bedrá, ako aj malé kĺby rúk a nôh. O röntgenové vyšetrenie Spravidla nie je možné zistiť výraznú deštrukciu kĺbových tkanív, napriek prítomnosti sťažností na bolesť kĺbov a obmedzenú pohyblivosť v nich.
1.3.1 Mono- a polyartritída.
1.3.2 Sakroiliitída Sakroiliitída - zápal sakroiliakálneho kĺbu
.
1.3.3 Ankylozujúca spondylitída Spondylitída - zápal všetkých alebo niektorých stavebných prvkov chrbtice (medzistavcové kĺby, platničky, stavcové telá)
.
1.4 Očné lézie(najčastejšie sa vyskytujú pri aktívnych formách ochorenia, často v kombinácii s kĺbovými léziami a erythema nodosum):
Episkleritída Episkleritída - zápal povrchové vrstvy skléra
;
Iritis Iritída - zápal dúhovky v dôsledku bežných infekčných ochorení
;
Iridocyklitída Iridocyklitída je zápal dúhovky a ciliárneho telieska.
.
2.Súvisí s poruchami homeostázy Homeostáza je relatívna dynamická stálosť vnútorného prostredia (krv, lymfa, tkanivový mok) a stálosť základných fyziologických funkcií (krvný obeh, dýchanie, termoregulácia, metabolizmus a pod.) organizmu.
v dôsledku črevnej dysfunkcie:
- malabsorpčný syndróm;
cholelitiáza;
Urolitiáza;
Hydronefróza Hydronefróza je ochorenie obličiek charakterizované pretrvávajúcou významnou expanziou panvy a kalichov s atrofiou renálneho parenchýmu; sa vyvíja v dôsledku porušenia odtoku moču
.
3. Nie priamo spojené s prejavmi základnej choroby:
3.1 Choroby pečene:
Primárna sklerotizujúca cholangitída;
Autoimunitná hepatitída.
3.2 Amyloidóza Amyloidóza je porucha metabolizmu bielkovín, sprevádzaná tvorbou a ukladaním špecifického proteínovo-polysacharidového komplexu - amyloidu v tkanivách. Vedie k atrofii parenchýmu, skleróze a zlyhaniu funkčných orgánov
.
Primárna sklerotizujúca cholangitída(PSC) je jednou z klinicky najvýznamnejších lézií pečene a žlčových ciest. Pri UC sa vyskytuje v 2-7% prípadov. V niektorých prípadoch sa PSC prejaví skôr, ako sa objaví klinický obraz črevného ochorenia. Častejšie je výskyt PSC spojený s prítomnosťou bežného procesu v čreve.
Začiatok ochorenia je asymptomatický, takže diagnóza je možná len na základe výsledkov endoskopickej retrográdnej cholangiopankreatikografie. Následné laboratórne vyšetrenie odhalí známky stredne ťažkej cholestázy Cholestáza je porušením pohybu žlče vo forme stagnácie v žlčových ciest a (alebo) drážky.
(zvýšená sérová alkalická fosfatáza a aktivita GGTP GGTP - gama-glutamyl transpeptidáza
. Potom sú prejavy sprevádzané klinickými zmenami ako napr Svrbivá pokožka a astenický syndróm. Klinický obraz cirhózy pečene (prejavy portálnej hypertenzie Portálna hypertenzia - venózna hypertenzia (zvýšená hydrostatický tlak v žilách) v systéme portálnej žily.
, encefalopatia Encefalopatia - spoločný názov ochorenia mozgu charakterizované dystrofickými zmenami.
a iné) prichádza do popredia v pokročilom štádiu ochorenia. Na objasnenie diagnózy v predklinickom štádiu ochorenia môže byť užitočné stanoviť rôzne imunologické markery (najmä hladinu pANCA pANCA - antineutrofilné perinukleárne IgG protilátky - autoprotilátky proti zložkám cytoplazmy neutrofilov
, ktorá sa pri tomto ochorení často zvyšuje).
Autoimunitná hepatitída s UC sa zistí u 1-5% pacientov. Najčastejšie je potrebné odlíšiť autoimunitnú hepatitídu od primárnej sklerotizujúcej cholangitídy. Charakteristika autoimunitná hepatitída sú kombinácie s inými autoimunitné ochorenia, zvýšený titer imunologických markerov v krvnom sére (protilátky proti hladkému svalstvu, antinukleárne protilátky). Klinické a laboratórno-inštrumentálne príznaky primárnej sklerotizujúcej cholangitídy a autoimunitnej hepatitídy sa v niektorých prípadoch kombinujú (syndróm autoimunitného prekrytia).
Pri týchto ochoreniach existuje zásadný rozdiel v prístupoch k liečbe: pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde je potrebné predpisovať lieky s kyselinou ursodeoxycholovou a v prípade potreby posielať pacientov na transplantáciu pečene; pri autoimunitnej hepatitíde sú nevyhnutné glukokortikoidy.
Pri zápalových ochoreniach čriev sa často vyskytuje cholelitiáza , spojené s poruchou recirkulácie žlčových kyselín v dôsledku hnačky.
rozvoj zápal pankreasu pri zápalových ochoreniach čriev je často výsledkom vplyvu liekov predpísaných na liečbu základného ochorenia. Zriedkavo môže mať pankreatitída autoimunitný charakter alebo sa môže vyskytnúť v dôsledku primárnej sklerotizujúcej cholangitídy.
Zápalové vaskulárne lézie Pri zápalových ochoreniach čriev sa môžu prejaviť v podobe poškodenia veľkých tepien (Takayasuova arteritída) alebo mikrovaskulárneho riečiska (systémový lupus erythematosus a iné kolagenózy).
Ak sú diagnostikovaní pacienti s UC hemolytická anémia
, treba v rámci extraintestinálnych prejavov základného ochorenia odlíšiť jeho liečivý pôvod od autoimunitného charakteru.
Diagnostika
Anamnéza
V mnohých prípadoch pacienti so zápalovým ochorením čriev prežívajú dlhé obdobie od objavenia sa prvých príznakov ochorenia až po stanovenie správnej diagnózy. Môže to byť spôsobené rôznorodosťou klinických prejavov ochorenia, potrebou komplexnej diferenciálnej diagnostiky a pod subjektívny dôvod, ako nedostatočné znalosti lekárov o klinickom obraze ochorenia.
Fyzikálne vyšetrenie
Pri fyzickom vyšetrení pacientov s ulceróznou kolitídou je potrebné komplexné a systematické vyšetrenie všetkých orgánov a systémov tela. Fyzikálne vyšetrenie brušných orgánov musí zahŕňať digitálne vyšetrenie hrubého čreva (vysoké riziko kolorektálneho karcinómu).
Inštrumentálne štúdie
1. Röntgenové metódy.
Pri podozrení na ulceróznu kolitídu a na vylúčenie komplikácií (toxická dilatácia) sa vykonáva obyčajná rádiografia brušnej dutiny Dilatácia je pretrvávajúca difúzna expanzia lúmenu dutého orgánu.
črevá, perforácia).
Kontrastná štúdia hrubé črevo umožňuje posúdiť šírku lúmenu čreva, závažnosť haustrácie Haustrácia je súbor haustrov (dutín na vonkajšom povrchu hrubého čreva), ktoré dávajú röntgenovému obrazu charakteristický vzhľad.
, a miestne zmenyčrevnú sliznicu.
CT vyšetrenie brušnej dutiny u pacientov s ulceróznou kolitídou sa vykonáva na posúdenie stavu pečene, žlčových ciest, pankreasu, prevalencie zápalového procesu v hrubom čreve, ako aj na diferenciálnu diagnostiku Crohnovej choroby.
2. Ultrazvuk používa sa pri UC na dynamické štúdium závažnosti zápalových zmien v rôznych častiach hrubého čreva a sledovanie účinnosti liečby (ukazovatele účinnosti zahŕňajú zmenšenie hrúbky zápalovej črevnej steny a zväčšenie priemeru lúmenu čreva).
3.Ileokolonoskopia Ileokolonoskopia - endoskopické vyšetrenie dolného tráviaceho traktu (hrubého a koncového tenkého čreva)
je najdôležitejšia metóda diagnóza UC. Treba mať na pamäti, že v závažných prípadoch ochorenia môže endoskopické vyšetrenie čreva a irrigoskopia vyvolať rozvoj toxickej dilatácie alebo perforácie čreva. Preto je vykonávanie týchto štúdií možné až po odznení maximálnej závažnosti procesu.
Je bezpečnejšie implementovať sigmoidoskopia Sigmoidoskopia - endoskopické vyšetrenie konečníka a dolnej časti hrubého čreva - sigmoidálneho hrubého čreva
flexibilný endoskop, ale túto metódu nám neumožňuje objasniť prevalenciu zápalového procesu v črevách.
Zmeny zistené u pacientov s UC počas endoskopie hrubého čreva:
- hyperémia a uvoľnenie črevnej sliznice;
- rozmazaný cievny vzor;
- zvýšené kontaktné krvácanie počas inštalácie zariadenia.
V závažných prípadoch ochorenia sa zvyčajne zisťujú početné vredy a erózie Erózia je povrchový defekt sliznice alebo epidermis
. Niekedy sa vredy umiestnené v priečnom a pozdĺžnom smere môžu zlúčiť. Medzi ložiskami ulceróznych defektov zostávajú obmedzené oblasti normálnej sliznice, ktoré majú charakteristický vzhľad „pseudopolypov“. Sliznica hrubého čreva sa úplne nezotaví ani po ústupe aktívneho zápalu. Reliéf sliznice sa splošťuje a pôsobí drsnejšie. V priebehu ochorenia existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku skutočných polypov.
Morfologická štúdia. Zistené histologické príznaky UC nie sú striktne patognomické Patognomické - charakteristické pre danú chorobu (o znaku).
. Napriek tomu komplexný histologický záver umožňuje odôvodnene potvrdiť klinickú diagnózu, objasniť aktivitu zápalu a vylúčiť prítomnosť takých komplikácií, ako je kolorektálny karcinóm.
Charakteristické histologické znaky aktívnej UC: hojná bunková infiltrácia strómy Stroma - spojivové tkanivo podporujúce štruktúru orgánu alebo nádoru
mukózna membrána, narušenie normálnej štruktúry krýpt, plytké (zvyčajne v rámci sliznice) ulcerózne lézie. Povrchový epitel obsahuje početné mikroabscesy. Takéto zápalové ložiská môžu byť prítomné aj v lúmene krýpt (abscesy krýpt).
Treba mať na pamäti, že s UC sú granulómy zistené v 10-15% prípadov Granulóm je ohnisko produktívneho zápalu, ktorý vyzerá ako hustý uzlík.
. Pri nesprávnej interpretácii sa môže mylne predpokladať diagnóza Crohnovej choroby. Na správnu interpretáciu histologickej aktivity procesu musia mať vzorky biopsie dostatočnú veľkosť. Keďže aktivita zápalového procesu v distálnej a proximálnej časti sa často nezhoduje, je potrebné získať bioptický materiál z rôznych častí hrubého čreva.
4. Denzitometria Denzitometria je diagnostická metóda, ktorá umožňuje spoľahlivo určiť hustotu minerálov kostného tkanivačo je potrebné na prevenciu a skorá diagnóza osteoporóza
-
vykonávané počas relatívne dlhodobej liečby glukokortikoidmi, ak existuje podozrenie na základné poruchy hustoty kostného tkaniva. Pri zápalových ochoreniach čriev sa u pacientov často vyvinie ťažká osteoporóza aj bez liečby glukokortikoidmi (môže to byť vyvolané faktormi ako trofologická nedostatočnosť, sedavý spôsob života, hypogonadizmus hypogonadizmus - patologický stav spôsobená zníženou sekréciou pohlavných hormónov a charakterizovaná zlým vývojom pohlavných orgánov a sekundárnych sexuálnych charakteristík.
, fajčenie). Dynamická denzitometria pomáha urobiť informované rozhodnutie o možnosti predpísať alebo zrušiť liečbu glukokortikoidmi, ako aj preventívna liečba bisfosfonáty.
Laboratórna diagnostika
V súčasnosti neexistujú prísne patognomické laboratórne testy primárna diagnóza zápalové ochorenia čriev, najmä na diferenciálnu diagnostiku UC s Crohnovou chorobou.
Ciele vykonávať laboratórny výskum:
- hodnotenie aktivity choroby;
- včasné rozpoznanie extraintestinálnych prejavov UC (napríklad primárna sklerotizujúca cholangitída) alebo komplikácií;
- posúdenie dynamiky ochorenia a účinnosti liečby;
- diferenciál
- realizácia sledovanie drog v súvislosti s predpisovaním dlhodobých kurzov udržiavacej liekovej terapie pacientom.
Zoznam laboratórnych testov
Laboratórne testy sa môžu použiť predovšetkým na vylúčenie iných diagnóz a vyhodnotenie stavu výživy pacienta. Sérologické markery však môžu pomôcť pri diagnostike zápalového ochorenia čriev.
1. Klinická analýza krvi s počítaním leukocytový vzorec. Aktivitu zápalového procesu možno posúdiť na základe zvýšenia hladiny ESR ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov (nešpecifický laboratórny krvný indikátor, odrážajúci pomer frakcií plazmatických bielkovín)
(viac ako 33 mm/hod), zvýšenie počtu leukocytov (najmä s posunom vo vzorci leukocytov doľava). Ak existuje primeraný klinický obraz, možno posúdiť aj možnosť komplikácií. Prítomnosť trombocytózy (viac ako 350 000/μl) môže nepriamo naznačovať závažnosť ochorenia. Pri ťažkých formách UC sa zaznamenáva rozvoj anémie.
2. Chémia krvi.
2.1 Príznakom primárnej sklerotizujúcej cholangitídy môže byť aktivita alkalickej fosfatázy vyššia ako 125 U/l. Štúdium iných enzýmov (transaminázy, amyláza atď.) Môže tiež poskytnúť objektívnu predstavu o funkčnom stave pečene a pankreasu, čo je veľmi dôležité na odstránenie hrozby rozvoja extraintestinálnych komplikácií (pozri tiež „ “ - K83.0).
2.2 Ak dôjde k narušeniu absorpčných procesov v čreve, zistí sa zmena normálneho obsahu mikroelementov (horčík, draslík), albumínu, vitamínov a iných dôležitých biologických látok v krvnom sére. Dôležitým prvkom pri hodnotení trofologického stavu pacientov je teda štúdium ukazovateľov metabolizmu bielkovín, sacharidov a tukov.
2.3 Aktivita zápalových procesov sa posudzuje aj podľa súboru laboratórnych parametrov, vrátane hladín proteínov akútnej fázy v krvnom sére:
- C-reaktívny proteín (viac ako 100 mg/l) - je dôležitý, pretože jeho hladina dobre koreluje s ukazovateľmi klinickej a endoskopickej aktivity ochorenia;
- ai-antichymotrypsín;
- imunoglobulíny.
3. úroveň pANCA(perinukleárne antineutrofilné cytoplazmatické protilátky) sa pri UC zvyšuje s vysokou frekvenciou. Táto štúdia je dôležitá v odlišná diagnóza UC a Crohnova choroba. Nález ANCA pri UC má senzitivitu 50 % a špecificitu 94 %. Pri Crohnovej chorobe sa ANCA zistí len u 40 % pacientov.
Antisaccharomyces protilátky (ASCA) sú charakteristickejšie pre Crohnovu chorobu, ale v 12 % prípadov sa nachádzajú aj pri UC.
Súčasné stanovenie pANCA a ASCA umožňuje odlíšiť UC a Crohnovu chorobu až s 95% presnosťou.
4. Stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora, parametrov koagulogramu (fibrinogén, trombínový čas a pod.).
5.Skatológia:
- identifikácia prítomnosti helmintov a ich vajíčok;
- posúdenie prítomnosti a závažnosti hematochézie počas pozorovania pacienta;
- bakteriologické vyšetrenie výkalov - na vylúčenie infekčnej povahy ochorenia v počiatočnom štádiu vyšetrenia;
- vyšetrenie stolice na toxín C. difficile v dôsledku vysokého výskytu kolitídy spojenej s antibiotikami u pacientov s UC počas liečby antibiotikami.
Odlišná diagnóza
Diferenciálna diagnostika s enterokolitídou infekčného pôvodu je potrebná v počiatočnom štádiu vyšetrenia pacientov s nešpecifickou ulceróznou kolitídou.
Diferenciálna diagnostika nešpecifickej ulceróznej kolitídy s infekčné choroby
| Infekcie | Patogén |
| Bakteriálne |
Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma |
| Vírusové |
Herpes simplex Cytomegalovírusy HIV infekcia |
Bakteriálna enteritída spôsobené Shigella alebo Salmonella môžu mať klinický obraz podobný primárnemu záchvatu UC: je možná kombinácia hnačky s hematochéziou (často), tenezmy a prejavujú sa príznaky intoxikácie. Endoskopické zmeny v hrubom čreve môžu tiež pripomínať zmeny UC. Diferenciálna diagnostika je založená na mikrobiologickom vyšetrení.
Ochorenie spôsobené enterohemoragickými kmeňmi coli, Má akútny priebeh, ktorý je sprevádzaný silnou vodnatou hnačkou (výtok z čriev môže byť zmiešaný s krvou) a silnými bolesťami brucha. Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva odhalí nešpecifické hemoragické zmeny rôznej závažnosti. Rozhodujúcu úlohu teda zohrávajú metódy mikrobiologického výskumu.
V diferenciálnej diagnostike je potrebné vylúčiť amébová dyzentéria, ktorého symptómy (hnačka, hematochézia, príznaky intoxikácie) sú veľmi podobné výraznému záchvatu UC. Obraz zmien na sliznici pri amébovej dyzentérii sa tiež podobá obrazu u pacientov s UC a zahŕňa povrchové vredy a zápalové polypy. Na stanovenie správnej diagnózy je potrebné vykonať štúdiu na prítomnosť trofozoitov (vegetatívnych foriem améb) vo výkaloch alebo určiť zodpovedajúce protilátky v krvnom sére pomocou imunologických metód.
U pacientov so stavmi imunodeficiencie (infikovaní HIV, užívajúcich glukokortikoidnú alebo cytostatickú liečbu) je diferenciálna diagnostika UC s rôznymi oportúnne infekcie
(cytomegalovírus, plesňové infekcie, ktoré sa vyskytujú pri závažných zápalových léziách distálne úseky dvojbodka). Diferenciácia sa uskutočňuje na základe celého komplexu klinických a mikrobiologických údajov.
Priebeh ťažkých foriem kolitída spojená s antibiotikami môžu byť sprevádzané silnou hnačkou, hematochéziou, horúčkou a príznakmi intoxikácie. Endoskopické vyšetreniečreva na pozadí zápalových zmien na sliznici neodhalí charakteristické pseudomembrány, takže jeho výsledky nemôžu jednoznačne naznačovať správnu diagnózu. Vedúcu úlohu zohráva štúdium anamnézy (vzťah k prebiehajúcej alebo predchádzajúcej antibiotickej terapii) a výsledky vyšetrenia stolice na toxín C. difficile.
UC treba odlíšiť od klinická forma ischemická kolitída ku ktorému dochádza pri hnačke, hematochézii a ulceratívnych zmenách na sliznici hrubého čreva. V týchto prípadoch je vek pacienta, prítomnosť sprievodných srdcovo-cievne ochorenia predchádzajúce operácie na mezenterických cievach.
Lymfocytová a kolagénová kolitída klinicky charakterizovaná hojnou vodnou hnačkou (až 4-6 litrov za deň). Pri stanovení diagnózy (okrem znakov klinického obrazu a absencie vizuálne zistiteľných zmien v sliznici čreva) vedúca hodnota má histologickú štúdiu bioptického materiálu. Pri lymfocytárnej kolitíde sa deteguje významný počet interepitelových lymfocytov. Pri kolagénovej kolitíde sa zisťuje subepiteliálne homogénne ukladanie kolagénových vlákien.
Diferenciálna diagnostika UC s Crohnova choroba(BC) je dôležité. Je to spôsobené prítomnosťou rôznych prístupov k liečbe týchto dvoch ochorení a rozdielnou mierou komplikácií. Pri dlhom priebehu UC je teda vysoká pravdepodobnosť vzniku kolorektálneho karcinómu a pri CD výskyt lymfómov. Pri UC je metódou radikálneho vyliečenia ochorenia kolektómia, pri CD zápalový proces postihuje všetky časti tráviaceho traktu.
Pri UC a CD neexistujú žiadne jasne patognomické príznaky žiadneho z týchto ochorení. Napríklad granulómy, ktoré sa považujú za charakteristický znak CD, sa detegujú len asi v tretine prípadov a neexistujú žiadne granulómy, ktoré by boli striktne typické pre CD. Pri UC sa granulómy zisťujú v 10-15% prípadov pri morfologickom vyšetrení sliznice čreva.
V diferenciálnej diagnostikeJe potrebné vyhodnotiť celý súčet klinických a paraklinických kritérií. V 10-15% všetkých prípadov zápalových ochorení čriev nie je možné spoľahlivo rozlíšiť medzi UC a CD. V tejto situácii údaje klinické prípady zaradený do skupiny nediferencovanej kolitídy (pozri."" - K52.9).
Diferenciálna diagnostika ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby(Damianov I., 2006)
| Podpísať | UC | BC |
| Lokalizácia lézií |
Hlavne v distálnej časti hrubého čreva. Difúzna lézia |
V proximálnom hrubom čreve. Ohnisková lézia: vredy sa striedajú s oblasťami normálnej sliznice |
| Lézia ilea | Zriedkavé (retrográdna ileitída) | Často (80 % prípadov) |
| Črevná stena | Istonchena | Zahustené a zhutnené |
| Lumen čreva | Niekedy sa rozširuje (toxický megakolón v 10% prípadov) | Zúžené (rádiografické znaky „šnúrky“ alebo „hadice“) |
| Sliznica | Ľahko sa poškodí, obsahuje erózie a povrchové vredy | Poškodený hlbokými úzkymi vredmi, ktoré mu dodávajú vzhľad „dlažobného kameňa“. |
| Zápal | Obmedzené na sliznicu | Rozprestiera sa po celej stene |
| Granulómy | žiadne | Dostupné v 50% prípadov |
| Serosa | Hladké, nezmenené | Zápal |
| Hroty | Jedzte | Nie |
| Pararektálne procesy a fistuly | žiadne | Dostupné v 50% prípadov |
|
Ulcerácie iných častí gastrointestinálneho traktu (napr. ústna dutinažalúdočná sliznica) Stenóza je zúženie tubulárneho orgánu alebo jeho vonkajšieho otvoru. ); Črevné krvácanie s rozvojom anémia z nedostatku železa; Abscesy; Perianálne komplikácie; Malabsorpčný syndróm Malabsorpčný syndróm (malabsorpcia) je kombináciou hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie spôsobenej malabsorpciou v tenkom čreve Tromboembolické komplikácie; Dysplázia dysplázia - abnormálny vývoj tkanív a orgánov. Diagnostika toxická dilatácia hrubého čreva(toxický megakolón) je založený predovšetkým na klinické vyhlásenie prítomnosť toxického stavu u pacienta s ťažkou formou UC. Príznaky vývoja toxického megakolónu sa považujú za rozšírenie čreva o viac ako 5-6 cm, stálu prítomnosť vzduchu v ňom, ako aj akékoľvek dva zo štyroch nižšie uvedených príznakov: Dilatácia hrubého čreva je odrazom ťažkého transmurálneho zápalu s rozvojom pretrvávajúcej paralýzy buniek hladkého svalstva. Akútna toxická dilatácia sa často vyvinie, keď sa kolitída spojená s antibiotikami pridá k idiopatickému zápalu čreva počas diagnostických postupov (irrigoskopia alebo kolonoskopia) v dôsledku nesprávneho predpisovania jednej alebo druhej symptomatickej terapie. Perforácia čreva najčastejšie sa vyvíja na pozadí predchádzajúcej toxickej dilatácie hrubého čreva. Najdôležitejším klinickým prejavom perforácie je náhle zhoršenie celkového stavu pacienta (príznaky intoxikácie sa zintenzívňujú, pacient je inhibovaný). V tomto prípade na pozadí pôvodne vážneho stavu pacienta nemusí dôjsť k zvýšeniu bolesti. Diagnóza je potvrdená, keď sa počas urgentného röntgenového vyšetrenia zistí voľný vzduch v brušnej dutine. 1. Súvisí s akútnym zápalom v črevách (poškodenie kože a ústnej sliznice, periférna artritída, poškodenie očí). 2. Pridružené stavy (ochorenie pečene, ankylozujúca spondylitída, patológia bronchopulmonálneho a kardiovaskulárneho systému). 3. Dôsledky malabsorpcie Malabsorpčný syndróm (malabsorpcia) je kombináciou hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie spôsobenej malabsorpciou v tenkom čreve 4. Stavy vyvolané liekmi. Ďalšie podrobnosti nájdete v časti „Klinický obraz“. Liečba v zahraničí |
Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania
Štát Tyumen lekárska akadémia
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie"
(GBOU VPO TyumGMA Ministerstva zdravotníctva Ruska)
Klinika propedeutiky vnútorných chorôb.
Vedúci oddelenia Zhmurov Vladimir Aleksandrovich DMN, profesor
Abstrakt na tému:
nešpecifická ulcerózna kolitída. Etiológia, patogenetický základ, klinický obraz.
Práca dokončená:
študent lekárskej fakulty,
316 skupín
Averina A.P.
učiteľ:
Docentka katedry V. G. Yarkova
Tyumen, 2014
Nešpecifická ulcerózna kolitída- závažné chronické, progresívne ochorenie charakterizované nekrotickými zmenami na sliznici hrubého čreva so zapojením iných orgánov a systémov do patologického procesu.
Nešpecifická ulcerózna kolitída (UC) je jednou z dvoch hlavných foriem chronických zápalových ochorení čriev (druhou hlavnou formou je Crohnova choroba), ktorej etiológia zostáva neznáma a ktorá sa v tomto smere líši od črevných ochorení, ktoré majú jasne definovanú príčinu (infekčné formy kolitídy, ischemickej a radiačnej kolitídy atď.).
Klinický význam Problémy UC sú determinované značnou frekvenciou chýb pri jej diagnostike. U mnohých pacientov trvá 10 mesiacov od objavenia sa prvých príznakov UC po diagnostiku. do 5 rokov. Vo väčšine prípadov diagnózu nerobia praktickí lekári, ale „úzky“ špecialisti - gastroenterológovia - endoskopisti a koloproktológovia.
Epidemiológia
V súčasnosti sa výskyt UC pohybuje podľa rôznych zdrojov od 4 do 20 prípadov na 100 000 obyvateľov, s priemerom 8-10 prípadov. Prevalencia UC sa pohybuje od 28 do 117 pacientov na 100 000 obyvateľov.
Predpokladá sa, že asi 1% všetkých obyvateľov európskych krajín a Severná Amerika môže počas života vyvinúť UC. Zároveň sa v Európe aj v USA výskyt UC líši: v severných oblastiach je vyšší ako v južných.
Vrchol výskytu UC sa vyskytuje vo vekovom období od 20 do 40 rokov. Ochorenie sa vyskytuje o niečo častejšie u mužov ako u žien (1,4:1) a u obyvateľov miest častejšie ako vo vidieckych oblastiach.
Najmä pre ľudí, ktorí vykonávajú fyzickú prácu čerstvý vzduch UC sa vyvíja menej často.
Etiológia a patogenéza
Etiológia UC nie je presne známa. V súčasnosti sa uvažuje nasledujúce dôvody:
1) Genetická predispozícia(Rodinná anamnéza Crohnovej choroby alebo ulceróznej kolitídy zvyšuje u pacienta riziko vzniku ulceróznej kolitídy). Skúma sa veľké množstvo génov, u ktorých sa odhaľuje súvislosť so vznikom ochorenia. V súčasnosti však nie je dokázaná úloha samotných genetických faktorov, to znamená, že prítomnosť mutácií v určitom géne nemusí nutne spôsobiť rozvoj ulceróznej kolitídy;
2) Použitie nesteroidných protizápalových liekov dlhodobá expozícia zvyšuje riziko vzniku ochorenia. Krátke cykly týchto liekov sú pravdepodobne bezpečné;
3) Baktérie, vírusy- úloha týchto faktorov nie je úplne jasná, ale v súčasnosti neexistujú žiadne dôkazy; Potravinové alergie (mlieko a iné produkty), stres môžu vyvolať prvý záchvat ochorenia alebo jeho exacerbáciu, ale nehrajú úlohu nezávislého rizikového faktora pre rozvoj ulceróznej kolitídy. Imunologické poruchy a autosenzibilizácia sú faktory, ktoré sa nepochybne podieľajú na patogenéze ochorenia
Ochranné faktory.
1) Verí sa, že aktívne fajčenie znižuje riziko vzniku ulceróznej kolitídy a závažnosť jej priebehu. Je dokázané, že tí, ktorí prestanú fajčiť, majú o 70 % vyššie riziko vzniku ulceróznej kolitídy. U týchto pacientov je závažnosť a prevalencia ochorenia väčšia v porovnaní s fajčiarmi. Keď sa však ľudia, u ktorých sa toto ochorenie rozvinulo, opäť vrátia k fajčeniu, pozitívny efekt fajčenia je pochybný.
2)Apendektómia v mladom veku sa „skutočná“ apendicitída považuje za ochranný faktor, ktorý znižuje riziko vzniku ulceróznej kolitídy
3) Vedci dokázali, že vysoká spotreba kyselina olejová s produkty na jedenie znižuje riziko vzniku ochorenia o 90%. Podľa gastroenterológov kyselina olejová bráni vzniku ulceróznej kolitídy blokovaním chemikálií v črevách, ktoré zhoršujú zápal pri ochorení. Lekári navrhli, že ak by pacienti dostávali veľké dávky kyseliny olejovej, dalo by sa predísť približne polovici prípadov ulceróznej kolitídy. Dve až tri polievkové lyžice olivového oleja denne stačia na preukázanie ochranného účinku jeho zloženia, tvrdia lekári.
Patogenéza
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T a B lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo podporuje penetráciu mikróbov, kompenzačnú stimuláciu B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie. Zvýšená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelových buniek . Zo zápalových mediátorov sú to cytokíny IL-1ß, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých bunkové typy, zapojený do patologického procesu pri ulceróznej kolitíde. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; je zaznamenaná zmena apoptózy, t.j. mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitú úlohu v patogenéze ulceróznej kolitídy zohráva narušenie bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez defekty v sliznici môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácii relapsu choroby sú osobnostné charakteristiky pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou sú zaznamenané znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
Klasifikácia nešpecifickej ulceróznej kolitídy
1. Podľa klinický priebeh:
Forma blesku;
Chronická forma;
Opakujúca sa forma;
Kontinuálna forma.
2. Podľa dĺžky procesu:
proktitída;
proktosigmoiditída;
Ľavostranná kolitída;
Celková kolitída.
3. Podľa závažnosti klinických prejavov:
Mierny tok;
Mierny kurz;
Silný prúd.
4. Podľa stupňa poškodenia sliznice:
minimum;
Mierne;
Ťažký.
Klinické príznaky, komplikácie ulceróznej kolitídy
Klinický obraz UC závisí od prevalencie ochorenia a závažnosti zápalu.
Hlavnými klinickými príznakmi sú rektálne krvácanie a hnačka. Frekvencia stolice je v priemere 4 až 6 krát denne. Pri ťažkej UC dosahuje až 10-20 krát denne alebo viac. Objem výkalov je zvyčajne malý. V niektorých prípadoch sa pri pohybe čriev uvoľňuje iba krv a hnis zmiešaný s hlienom.
Niekedy sa pacienti sťažujú falošné nutkanie na defekáciu (tenesmus) a pocit neúplného vyprázdňovania. Na rozdiel od pacientov s funkčnými črevnými poruchami majú pacienti s ulceróznou kolitídou stolicu aj v noci.
Niektorí pacienti, najmä tí s postihnutím konečníka, sa môžu vyskytnúť zápcha Ich výskyt sa najčastejšie vysvetľuje bolestivou spastickou kontrakciou zápalovo zmenenej sliznice konečníka.
Približne 50 % pacientov s UC má bolesť brucha, najčastejšie lokalizované v ľavej iliačnej oblasti. Vysoká horúčka, tachykardia, nadúvanie a vzhľad ochranného napätia svalová stena vyžadujú vylúčenie komplikácií ako toxický megakolón alebo voľná perforácia do brušnej dutiny.
Počas aktívnej fázy ochorenia sa zvyčajne zisťujú vzorky krvi hypochrómna anémia, leukocytóza, trombocytóza, zvýšená ESR, hypoproteinémia, C-reaktívny proteín.
Súvisiace informácie.
Pri ulceróznej kolitíde neexistuje žiadna etiotropná liečba.
Správanie symptomatická liečba, ktorý je zameraný na potlačenie zápalového procesu.
Výber lieku (aminosalicyláty, kortikosteroidy, imunosupresíva a antibakteriálne látky) závisí od aktivity ochorenia, prítomnosti komplikácií, lokalizácie a rozsahu procesu.
Ak existuje rezistencia na liečbu alebo sa vyvinú komplikácie, pristupuje sa k chirurgickej liečbe.
- Ciele liečby
- Eliminácia ochorenia (chirurgická resekcia ulceróznej kolitídy).
- Zmiernenie exacerbácií choroby.
- Udržiavanie remisie choroby.
- Prevencia komplikácií.
- Indikácie pre hospitalizáciu
- Dostupnosť indikácií na chirurgickú liečbu.
- Prítomnosť dehydratácie.
- Nekontrolovateľná bolesť.
- Nekontrolovaná hnačka.
- Liečebné metódy
-
- Lieková terapia na exacerbáciu ulceróznej kolitídy
Počas exacerbácie ulceróznej kolitídy sa naďalej najčastejšie používajú aminosalicyláty a kortikosteroidy. Ich účinnosť bola preukázaná v mnohých placebom kontrolovaných štúdiách.
Medikamentózna liečba exacerbácia mierneho až stredného ochorenia:
- mesalazín (Pentasa, Salofalk) perorálne 3-4 g/deň, zníženie dávky pri dosiahnutí remisie približne o 1 g/týždeň resp.
- sulfasalazín (Sulfasalazine-EN) 6-8 g denne, zníženie dávky, keď sa dosiahne remisia,
- prednizolón (Prednizolón) perorálne 20-30-60 mg/deň alebo metylprednizolón vo vhodnej dávke, pričom dávku znížime v závislosti od klinického obrazu o 5-10 mg/týždeň.
- Vyvinuté dávkové formy tieto lieky na lokálna aplikácia vo forme čapíkov, suspenzií, ktoré sú indikované pri ľahkých formách a obmedzenom poškodení konečníka.
Medikamentózna liečba ťažkej exacerbácie ulceróznej kolitídy:
- prednizolón (Prednizolón) IV alebo perorálne 100 mg/deň, pričom sa dávka znižuje v závislosti od klinického obrazu o 5-10 mg/týždeň. Po zlepšení stavu pacienta môžete postupne prejsť na aminosalicyláty.
- Ak sú kortikosteroidy neúčinné/neznášajú: azatioprín (Azatioprín) perorálne 2,5 mg/kg/deň (alebo 6-merkaptopurín) alebo cyklosporín IV 4 mg/kg/deň počas 1-2 týždňov, potom perorálne 5 mg/kg počas 6 mesiacov.
- Pri čiastočnej obštrukcii alebo toxickom megakolóne je predpísaná parenterálna výživa.
- Pri horúčke a klinických príznakoch sepsy je indikovaná antibakteriálna liečba: ciprofloxacín (Tsiprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg každých 8 hodín alebo imipeném (Tienam) IV 500 mg každých 8 hodín.
Medikamentózna liečba chronickej aktívnej ulceróznej kolitídy:
- prednizolón (Prednizolón) IV alebo perorálne 60 mg / deň, úprava dávky v závislosti od aktivity ochorenia +/-
- azatioprín (Azatioprín) IV 2-2,5 mg/kg/deň príp
- Merkaptopurín IV 1 mg/kg/deň.
- Pri ťažkých formách ulceróznej kolitídy sa okrem základnej terapie používa transfúzna liečba na zníženie toxémie, normalizáciu mikrocirkulácie (reopoliglucín) a úpravu poruchy elektrolytov. Na elimináciu toxínov a cirkulujúcich imunitných komplexov sa používa plazmaferéza a hemosorpcia.
- V posledných rokoch sa hromadia skúsenosti s využívaním biologickej liečby – monoklonálnych protilátok proti tumor nekrotizujúcemu faktoru alfa (infliximabremcade). Pozitívny účinok sa dosiahne v 75-80% prípadov, nastáva rýchlo a trvá najmenej 12 týždňov po jednorazovom podaní.
- Udržiavacia lieková terapia
Udržiavacia terapia je určená výberom liek na liečbu akútny proces. Takže na udržanie remisie po použití lokálnych a systémových foriem aminosalicylátov prechádzajú na udržiavaciu dávku v rovnakej forme podávania. Je dokázané, že pri neustálom užívaní udržiavacej dávky aminosalacylátov sa znižuje riziko relapsu a pri distálnej kolitíde je efektívnejšie lokálne podávanie liekov.
Pri totálnej kolitíde sú aminosalicyláty a sulfasalazín približne rovnako účinné, ale ich použitie je obmedzené vedľajšími účinkami.
Po liečbe kortikosteroidmi je možné užívať aminosalicyláty v udržiavacej dávke (0,75-2 g/deň), ako aj prejsť na cytostatiká: azatioprín (Azatioprín) v dávke 2 mg/kg alebo merkaptopurín. Po cyklosporíne sa používajú iba cytostatiká.
- Lieková terapia na exacerbáciu ulceróznej kolitídy
-
- Hodnotenie účinnosti liečby
Vymiznutie symptómov, normalizácia endoskopického obrazu a laboratórnych parametrov svedčí o účinnosti terapie.
Účinnosť aminosalicylátov sa hodnotí v dňoch 14-21 liečby, kortikosteroidy - v dňoch 7-21, azatioprín - po 2-3 mesiacoch.
- Ďalšie pozorovanie pacientov (dispenzárne pozorovanie)
Trvanie a rozsah procesu je potrebné zdokumentovať v anamnéze pacienta a v karte ambulancie.
Sigmoidoskopia sa zvyčajne vykonáva vždy, keď dôjde k exacerbácii ulceróznej kolitídy a každoročne ako kontrolná procedúra pre všetkých pacientov pod klinickým pozorovaním. Pri každej sigmoidoskopii sa odporúča vykonať cielenú biopsiu rektálnej sliznice za účelom objasnenia diagnózy a identifikácie dysplázie.
Kolonofibroskopia s viacnásobnou cielenou biopsiou je indikovaná pri totálnej kolitíde, ktorá existuje viac ako 10 rokov, nie je povinná pri ľavostrannej lokalizácii procesu.
Krvný test a funkčné testy pečene sa vykonáva ročne. Makrocytóza môže súvisieť s užívaním sulfasalazínu, ale treba mať na pamäti aj iné príčiny (príjem alkoholu, nedostatok vitamínu B12 a kyselina listová hemolýza, myxedém).
Mierne zvýšenie aktivity AST alebo ALT je základom pre úplné vylúčenie alkoholu počas 4-6 týždňov a opakovanie štúdie transamináz. Ak to pretrváva aj po tomto zvýšená hladina AST alebo ALT, vtedy je potrebné, ak je to možné, vysadiť sulfasalazín a iné lieky na 3-4 mesiace.
Štúdia sérových markerov vírusov hepatitídy B, C a biopsia pečene sú indikované, ak zvýšenie AST o viac ako 2 normy pretrváva počas 3-4 mesiacov.
Konštantné (viac ako 3-4 mesiace) alebo viac ako 3 normálne zvýšenie alkalickej fosfatázy je základom pre ultrazvuk na vylúčenie cholestázy, ako aj primárnej sklerotizujúcej cholangitídy, ktorá sa diagnostikuje pomocou endoskopickej retrográdnej cholangiopankreatikografie (ERCP).
Nástup ulceróznej kolitídyčasto postupné. Dôvodom návštevy pacienta u lekára býva krvácanie z konečníka. Súčasne sa vo väčšine prípadov objaví hnačka. Menej často sa na začiatku ochorenia vyskytuje zápcha, bolesti brucha, depresia a celková slabosť.
Stopy krvi Na začiatku nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa často nachádzajú na toaletnom papieri a pacient a lekár ich berú ako prejav hemoroidov. V pokročilom štádiu ulceróznej kolitídy sa krvácanie vyskytuje podľa našich pozorovaní u 96 % pacientov. Môžu byť spôsobené nielen ulceráciou črevnej steny, ale aj zhoršeným vstrebávaním vitamínu K. Množstvo stratenej krvi sa pohybuje od jednotlivých kvapiek alebo prúžkov ako prímes do stolice až po 100 - 300 a dokonca aj 500 ml denne počas exacerbácia. Často je však ťažké rozhodnúť, či je takéto výrazné krvácanie príznakom ulceróznej kolitídy alebo jej komplikáciou.
Čím je lézia vzdialenejšia od hrubého čreva, tým menej krvi sa s ňou mieša výkaly a stráca svoju farbu. U viac ako polovice pacientov sa krv uvoľňuje aj v obdobiach medzi pohybmi čriev spolu s hnisom a hlienom. V pokročilom štádiu ochorenia sa čistý hlien bez prímesí hnisu väčšinou nedá zistiť. Iba počas obdobia poklesu črevných javov si možno všimnúť jasný hlien nezmiešaný s výkalmi. Uvoľňovanie iba hlienu bez prímesí hnisu alebo krvi môže slúžiť ako diferenciálny diagnostický znak a umožňuje odlíšiť ulceróznu kolitídu počas exacerbácie od funkčných porúch hrubého čreva, pre ktoré je tento príznak veľmi charakteristický.
Hnačka- jeden z hlavných príznakov nešpecifickej ulceróznej kolitídy a je zaznamenaný podľa pozorovaní rôznych autorov u 78,5 - 92,7% pacientov. Intenzita hnačky závisí od stupňa poškodenia hrubého čreva. Najčastejšia stolica sa zvyčajne vyskytuje v noci alebo ráno, t. j. v čase, keď masy potravy vstupujú do zapáleného a v dôsledku toho najdráždivejšieho hrubého čreva, a sú menej časté počas dňa, pretože v tomto období potrava prechádza nedotknuté tenké črevo. V závažných prípadoch ochorenia dosahuje frekvencia stolice 20 alebo viackrát denne. V tomto prípade sa niekedy vyvinie slabosť zvierača a pacienti nie sú schopní zadržať tekuté výkaly. Boli opísané prípady rektálneho prolapsu v dôsledku ťažkej hnačky. Keď je terminálna časť ilea zapojená do patologického procesu, stolica sa stáva obzvlášť hojnou a je zaznamenaná steatorea. O časté pohyby čriev A riedka stolica Rozvíja sa viac či menej závažná dehydratácia a poškodenie rovnováhy elektrolytov, pozoruje sa strata dusíka a nedostatok vitamínov.
Spazmus v priamom a esovité hrubé črevo často pozorované pri distálnych léziách pri ulceróznej kolitíde.
Sklon k zápche alebo normálna stolica sa pozorujú u 50 - 70% pacientov s ulceróznou proktosigmoiditídou, zatiaľ čo hnačka sa vyskytuje s častejšími léziami. Medzi všetkými pacientmi s ulceróznou kolitídou, bez ohľadu na anatomickú formu ochorenia, sa zápcha nachádza podľa literatúry u 4,8 - 8,7% a podľa našich pozorovaní - u 8,2%. Najčastejšie sa teda vyskytuje rektálne krvácanie a hnačka.
Bolesť brucha nie sú pre diagnózu také významné a hoci sa vyskytujú u väčšiny pacientov (60,8 – 70,5 %) s ulceróznou kolitídou, sú zvyčajne mierne a krátkodobé. Viac silná bolesť v bruchu v prípadoch nekomplikovaných perforáciou (perforáciou) a akútnou toxickou expanziou hrubého čreva trpelo len 11 % pacientov, ktorých sme pozorovali. To sa zhoduje so známou indikáciou, že vredy v črevách sa môžu vyskytnúť bez bolesti. Najtypickejšou lokalizáciou bolesti brucha pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde je ľavá iliakálna oblasť (aspoň u 75 % pacientov). Charakteristické sú kŕčovité bolesti, ktoré sa zintenzívňujú pred stolicou a ustupujú po vyprázdňovaní, ako aj tie, ktoré sa vyskytujú počas jedla, pod vplyvom vzrušenia a pod.. Pri chronickom kontinuálnom priebehu ochorenia, kedy dochádza k zhutneniu a zhrubnutiu steny hrubého čreva. nastane, bolesť sa stáva trvalejšou a nezávisí od týchto faktorov. Vážne chorí pacienti s totálnou (zasahujúcou celé hrubé črevo) ulceróznou kolitídou niekedy pociťujú bolesť v dôsledku roztiahnutia čriev plynmi. Výskyt týchto bolestí je spôsobený po prvé nadmernou tvorbou plynov v dôsledku narušenia mikrobiálnej cenózy a enzymatických procesov; po druhé, nedostatočná absorpcia plynov a po tretie, toxické účinky na nervovosvalový systém, čo vedie k paréze hladkého svalstva a expanzii hrubého čreva. Takáto bolesť spolu s intoxikáciou je charakteristická ťažká komplikácia nešpecifická ulcerózna kolitída - akútna toxická dilatácia hrubého čreva. V kombinácii s predným napínaním brušnej steny slúžia ako známky perforácie.
Menej časté pri nešpecifickej ulceróznej kolitíde tenesmus- príznak blízky falošným nutkaniam, ale odlišný od nich ostrými bolestivé pocity v konečníku. Tenesmus, podobne ako falošné nutkania, sa vyskytuje hlavne pri proktitíde.
Takéto celkové príznaky Nešpecifická ulcerózna kolitída, ako je horúčka, strata hmotnosti pacienta a vracanie, sa pozoruje hlavne pri ťažkých formách ochorenia. Niekedy v priebehu niekoľkých týždňov sa hmotnosť pacienta zníži o 25 kg. Počas remisie všeobecný stav zlepšuje a hmotnosť pacienta sa zvyšuje. S každým novým relapsom postupuje slabosť a vyčerpanie. Dokonca aj pri indolentných formách nešpecifickej ulceróznej proktosigmoiditídy u niektorých pacientov nakoniec dôjde k zhoršeniu ich celkového stavu a strate schopnosti pracovať. Pri častých ťažkých recidívach, najmä celkovej nešpecifickej ulceróznej kolitíde, pacient stráca silu a stáva sa invalidným, pripútaným na lôžko.
Levitan M.X., Bolotin S.M.
nešpecifická ulcerózna kolitída,
