Posthemoragická anémia- stav, ktorý vzniká v dôsledku náhlej alebo dlhodobej straty krvi. Je charakterizovaná znížením plnenia cievneho riečiska, následkom čoho je pokles počtu erytrocytov a hemoglobínu, čo vedie k hladovaniu kyslíkom a v r. ťažké prípady k smrteľnému výsledku. Dlhodobé porušovanie hemodynamiky spôsobuje nielen zhoršenie pohody, ale aj dystrofiu tkanív a orgánov, čo vyvoláva patológie hematopoézy.

Priamou príčinou vzniku stavu je strata krvi akútnej resp chronická povaha spôsobené vonkajším alebo vnútorným krvácaním:

V dôsledku patológií a zranení sprevádzaných stratou krvi sa jeho objem v cievnom lôžku znižuje. Je nedostatok buniek obsahujúcich hemoglobín. A keďže červené krvinky sú zodpovedné za dodávanie kyslíka, v tele sa vytvára kyslíkový hlad.

Ľudské telo je schopné obnoviť až 500 ml krvi bez poškodenia; choroba sa vyvinie, ak strata krvi prekročí tento ukazovateľ. Strata polovice objemu tekutiny v cievach vedie k nevyhnutnej smrti.

Hlavné príznaky

Klasifikácia anémie v prípade straty krvi sa vykonáva podľa stupňa vývoja stavu, existujú:

1. Ostrý. V dôsledku zranení a zranení dochádza k masívnej strate krvi veľké nádoby s vnútorným krvácaním.
2. Chronický. Sekundárna anémia z nedostatku železa (IDA) sa postupne vyvíja v dôsledku chorôb.
3. Vrodené. Keď plod trpí stratou krvi.

Preto sa u pacientov s posthemoragickou anémiou príznaky líšia v závislosti od stupňa vývoja procesu a závažnosti stavu.

akútna forma

o akútna patológia klinický obraz je rýchly vaskulárna nedostatočnosť v dôsledku prudkej devastácie kanála. S nástupom straty krvi je potrebné poznamenať:

• hypotenzia,
• závraty a tinitus,
• tachykardia a dýchavičnosť,
• bledosť kože a slizníc,
• silná slabosť a sucho v ústach,
• studený pot,
• nevoľnosť.

V prípade poškodenia v zažívacom trakte výkaly získajú tmavý odtieň, je možné zvýšenie teploty.

Ak je strata krvi významná, vzniká hemoragický kolaps. Tlak prudko klesá na kritickú úroveň - vláknitý pulz, plytké a rýchle dýchanie. Pozorované svalová slabosť až do ukončenia motorická aktivita je možné vracanie, kŕče a strata vedomia. Nedostatok krvného zásobenia spôsobuje hladovanie kyslíkom v orgánoch a systémoch, smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania a srdca.

Chronická forma

Ak sa posthemoragická anémia vyvíja pomaly, príznaky nie sú také výrazné, pretože sa aktivujú adaptačné mechanizmy. znamenia chronická forma pripomínajú IDA, pretože menšie krvácanie vedie k nedostatku železa:

• suchá koža a bolestivá bledosť,
• opuchnutá tvár,
• vypadávanie vlasov a tuposť
• krehkosť a zhrubnutie nechtovej platničky,
• zvýšená únava a závraty,
• srdcové arytmie,
• potenie.

Keď koncentrácia hemoglobínu klesne na 70 g/l a menej, u niektorých pacientov sa vyskytne subfebrilná teplota. Pacienti sa sťažujú na pocit necitlivosti, zmenu chuťových preferencií. Ťažké štádium je často sprevádzané stomatitídou a rýchlo sa rozvíjajúcim kazom.

Diagnostické metódy

Pri stanovení diagnózy posthemoragickej anémie je základom opatrení štúdium anamnézy pacienta, komplex laboratórnych a inštrumentálny výskum. Ak chcete zistiť príčinu anémie, budete sa musieť poradiť s chirurgom, hematológom, gastroenterológom alebo gynekológom. Ako základné vyšetrenie a objasnenie trvania straty krvi sa vykonajú testy na určenie stupňa anémie, odoberie sa krvný test:

• generál. Označuje zníženie hmotnosti červených krviniek, ich nasýtenie hemoglobínom, objem krvných doštičiek.
• Biochemické. Hemogram poskytuje podrobnú predstavu o zložkách krvi, ich morfológii a pomere k objemu tekutiny. Štúdia určuje rast mangánu, enzýmu alanínaminotransferázy, zníženie vápnika a medi.

Analýza moču poskytuje primárnu predstavu o stave močového systému a práci tela. Na diagnostiku miesta vnútorného krvácania sa používajú vyšetrovacie metódy:

Štúdium kostná dreň vykonávané v ťažkých prípadoch, keď sa príčina anémie nedá zistiť konvenčnými metódami. Odobraté punkčné vzorky ukazujú aktivitu červeného mozgu, trepanobiopsia odhalí nahradenie krvotvorných buniek tukovým tkanivom.

Liečba liekmi a ľudovými prostriedkami

Pri posthemoragickej anémii je hlavným cieľom liečby určiť zdroj straty krvi a zastaviť krvácanie. Pri vonkajších poraneniach sa aplikuje turniket a obväz. V prípade potreby zošite cievy a poškodené tkanivo a orgánov, vykonajte resekciu.

V prípade hromadnej straty krvi sa v nemocnici vykonávajú opatrenia:

• Na obnovenie plnenia krvi a hemodynamiky sa vykonáva transfúzia konzervovanej krvi a plazmy. Pri hemoglobíne pod 8% sa používajú náhrady plazmy: Hemodez, Poliglukin alebo Reopoliglyukin. Transfúzia krvi sa vykonáva okamžite, pretože štvrtina straty krvi je spojená so smrťou pacienta. Objem infúznej tekutiny v tomto prípade prevyšuje stratu krvi maximálne o 30 %.
• Na obnovenie transportu kyslíka je potrebná transfúzia erytrocytovej hmoty, pri rýchlej strate môže byť jej množstvo aj pol litra.
• Šokový stav zastaví "Prednizolón".
• Na obnovenie acidobázickej rovnováhy počas liečby sa intravenózne podávajú elektrolytové a proteínové kompozície: albumín, glukóza, fyziologický roztok.
• Železo je doplnené liekmi ako Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Užívajú sa perorálne alebo injekčne.
• Predpísané sú mikroelementy: kobalt, meď a mangán, pretože zvyšujú vstrebávanie železa.

Pri dlhotrvajúcom krvácaní:

• V prípade ťažkej chronická anémia transfúzia sa vykonáva v malom objeme.
• Na odstránenie príznakov funkčných porúch v práci srdca, pečene, obličiek sa používajú terapeutické opatrenia.
• Pre lepšiu absorpciu Fe sú predpísané činidlá obsahujúce železo, vitamíny C a skupiny B.
• Niekedy sa odporúča chirurgický zákrok.

Schéma a trvanie medikamentózna liečba v každom prípade sú individuálne. Obnovenie normálneho obrazu sa pozoruje po jednom a pol alebo dvoch mesiacoch, ale pacient užíva liek až šesť mesiacov.

Diéta a alternatívna liečba

Na obnovenie tela po liečbe posthemoragickej anémie a doplnenie hemoglobínu sa používa špecifická strava. Jeho cieľom je poskytnúť telu vitamíny a prvky, takže výživa by mala byť vyvážená a vysokokalorická, ale s minimálnym množstvom tuku.

• V strave pacienta je potrebná prítomnosť produktov obsahujúcich železo, ide o mäso nízkotučné odrody a pečeň.
• Na obohatenie o mikroelementy sú zobrazené cenné aminokyseliny a bielkoviny, ryby, tvaroh, vajcia.
• Dodávatelia vitamínov - zelenina a ovocie, prírodné šťavy.

Stratu tekutín dopĺňa pitná voda (najmenej 2 litre denne). Na obnovenie sily a podporu tela je dovolené používať ľudové recepty:

• Šípky sa varia a pijú namiesto čaju, môžete pridať listy jahôd.
• V prípade straty sily sa zmieša med (200 ml), Cahors (300 ml) a šťava z aloe (150 ml). Pred jedlom použite lyžicu.
• 30 g šťavy z čakanky sa rozmieša v pohári mlieka, pije sa denne.
• Z reďkovky, repy a mrkvy vytlačíme šťavu (1:1:1), nalejeme do nádoby z tmavého skla, prikryjeme pokrievkou a dusíme v rúre 3 hodiny. Tekutina sa pije na lyžicu pred jedlom v priebehu 3 mesiacov.

Trpieť stratou krvi imunitnú obranu, telo sa stáva náchylným na infekciu, preto infúzie alebo odvary na báze echinacey, ženšenu, citrónovej trávy alebo bahniatka pomôžu posilniť a obnoviť systém.

Pomôže zabrániť rozvoju posthemoragickej anémie a jej opakovaniu preventívne opatrenia:

• Pacienti s chronickými ochoreniami by mali sledovať svoj stav, pravidelne podstupovať vyšetrenia a užívať lieky. Keď špecialista trvá na operácii, nie je potrebné odmietnuť: chirurgická liečba základné ochorenie odstráni príčinu anémie.
• Strava detí a dospelých musí obsahovať potraviny obsahujúce železo, vitamíny a prvky potrebné pre telo.
• Je dôležité, aby sa tehotné ženy zaregistrovali včas a odhalili anémiu, aby sa predišlo komplikáciám, ktoré sú nebezpečné pre zdravie matky a novorodenca.
• Ak má dieťa patológiu, odporúča sa neprestať dojčenie. Každé dieťa je zabezpečené zdravé prostredie A dobrá výživa, racionálne kŕmenie. Na normalizáciu stavu sú dôležité pravidelné prechádzky, lieky sa podávajú len podľa pokynov lekára.
• Na prevenciu dystrofie, rachitídy a infekčných invázií u detí je potrebná kontrola pediatra. Osobitná pozornosť podávať deťom, ktoré sa narodili matkám s diagnostikovanou anémiou a ktoré sú na umelé kŕmenie. Ohrozené sú aj dojčatá s viacpočetným tehotenstvom, predčasne narodené a rýchlo priberajúce na váhe.
• Na udržanie zdravia musí každý človek viesť správny obrázokživot, aktívne sa pohybovať, byť na čerstvom vzduchu.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozová, M.E.Pochtár
Ruská lekárska akadémia
postgraduálne vzdelávanie

Posthemoragická anémia- stav, ktorý vzniká v dôsledku straty objemu krvi, čo má za následok tento druh anémia sa nazývala „chudokrvnosť v dôsledku straty krvi“.

Akútna posthemoragická anémia

Akútna posthemoragická anémia je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku rýchlej straty významného objemu krvi. Bez ohľadu na patogenézu ochorenia sú oxidačné procesy v tele pri anémii narušené a dochádza k hypoxii. Stupeň anémie závisí od rýchlosti a množstva straty krvi, od stupňa prispôsobenia tela novým podmienkam existencie.

Príčinou akútnej straty krvi môže byť porušenie celistvosti stien cievy v dôsledku jej zranenia, poškodenia patologický proces s rôznymi chorobami (žalúdočné a črevné vredy, nádory, tuberkulóza, pľúcny infarkt, kŕčové žilyžily na nohách, patologický pôrod), zmeny kapilárnej permeability ( hemoragická diatéza) alebo porušenie systému hemostázy (hemofília). Dôsledky týchto zmien, bez ohľadu na príčiny, ktoré ich spôsobili, sú rovnakého typu.

Hlavnými príznakmi rozsiahleho krvácania sú akútny nedostatok objemu cirkulujúcej krvi (BCV) a narušenie homeostázy. V reakcii na vývoj deficitu BCC sa aktivujú adaptačné mechanizmy, ktoré ho kompenzujú.

V prvom momente po strate krvi sú pozorované známky kolapsu: silná slabosť, pokles krvného tlaku, bledosť, závraty, mdloby, tachykardia, studený pot, vracanie, cyanóza, kŕče. V prípade priaznivého výsledku sa objavia vlastné anemické symptómy spôsobené znížením respiračnej funkcie krvi a rozvojom hladovania kyslíkom.

Normálna reakcia tela na stratu krvi je charakterizovaná aktiváciou hematopoézy. V reakcii na hypoxiu sa zvyšuje syntéza a sekrécia EPO obličkami, čo vedie k zvýšeniu erytropoézy a zvýšeniu erytropoetickej funkcie kostnej drene. Počet erytroblastov sa prudko zvyšuje. Pri veľkej strate krvi môže byť žltá kostná dreň tubulárnych kostí dočasne nahradená aktívnou - červenou, objavujú sa ložiská extramedulárnej hematopoézy.

Na pozadí hlavných patofyziologických zmien sa rozlišuje niekoľko fáz priebehu ochorenia.

reflexná fáza sprevádzaný kŕčmi periférne cievy, čo vedie k zníženiu objemu cievneho riečiska. Spočiatku sa prietok krvi do ciev kože znižuje, podkožného tkaniva a svaly. Dochádza k redistribúcii krvi do orgánov a systémov - vykonáva sa centralizácia krvného obehu, čo pomáha kompenzovať nedostatok BCC. V dôsledku vylúčenia periférnych ciev z obehu sa udržiava prietok krvi v životne dôležitých orgánoch (hlava a miecha myokard, nadobličky). Kompenzačný mechanizmus vedúci k vazospazmu je založený na dodatočnom uvoľňovaní katecholamínov nadobličkami, ktoré majú presorický účinok. Pri nedostatočnom prekrvení obličiek sa zvyšuje sekrécia renínu bunkami juxtaglomerulárneho aparátu (JGA). Vplyvom renínu sa v pečeni tvorí angiotenzinogén, ktorý sťahuje cievy, stimuluje sekréciu aldosterónu nadobličkami, čím sa aktivuje reabsorpcia sodíka v proximálnych tubuloch obličiek. Pre sodík sa voda vracia do krvnej plazmy. Retencia sodíka vedie k zvýšeniu reabsorpcie vody v tubuloch a zníženiu močenia. Vylučovanie aldosterónu aktivuje hyaluronidázu, ktorá spôsobuje depolymerizáciu kyseliny hyalurónovej, tvoria sa póry v bazálnej membrány zberné kanály a voda ide do intersticiálneho tkaniva drene obličky. Takto sa ukladá voda v tele. Zníženie prietoku krvi obličkami a jeho pohyb z kortikálnej vrstvy do drene vo forme juxtaglomerulárneho skratu nastáva v dôsledku spazmu ciev glomerulov, ktoré sú vylúčené z krvného obehu. V dôsledku hormonálnych zmien a zníženia prietoku krvi obličkami sa filtrácia v obličkových glomerulách zastaví a tvorba moču je narušená. Tieto zmeny vedú k prudkému poklesu diurézy, po ktorom nasleduje pokles diurézy krvný tlak(BP) v glomerulách pod 40 mm Hg. čl.

Reflexná fáza podľa rôznych zdrojov trvá 8-12 hodín a zriedkavo aj viac.

Laboratórne ukazovatele . Zníženie celkového objemu cievneho riečiska vedie k tomu, že napriek absolútnemu poklesu množstva hmoty erytrocytov sa hodnoty hemoglobínu a erytrocytov na jednotku objemu krvi približujú k počiatočným hodnotám a neodrážajú stupeň anemizácie, hodnota hematokritu sa nemení, zatiaľ čo BCC sa prudko zníži. Bezprostredne po strate krvi vzniká latentná anémia, počet leukocytov zriedka presahuje 9,0-10,0 x 10 9 /l. Častejšie sa pozoruje leukopénia, neutropénia. V období krvácania je v dôsledku vysokej spotreby krvných doštičiek, ktoré sú mobilizované na jeho zastavenie, možný pokles ich obsahu.

Kompenzačná fáza (hydremická) sa vyvíja 2-3 hodiny po strate krvi, je charakterizovaná mobilizáciou intersticiálnej tekutiny a jej vstupom do krvného obehu. Tieto zmeny nespôsobujú okamžite „rednutie“ cirkulujúcej krvi. Bezprostredne po strate krvi nastáva „latentná anémia“. Posthemoragické obdobie je sprevádzané uvoľnením erytrocytov z depa a zvýšením BCC, po ktorom nasleduje zníženie viskozity krvi a zlepšenie jej reológie. Tento adaptívny mechanizmus sa označuje ako autohemodilučná odpoveď. To vytvára podmienky pre obnovenie centrálnej a periférnej hemodynamiky a mikrocirkulácie.

Fáza hemodilúcie v závislosti od veľkosti a trvania straty krvi môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní. Je charakterizovaná zvýšením priepustnosti stien krvných ciev, čo vedie k vstupu tkanivovej tekutiny do krvného obehu. Prítok tkanivovej tekutiny obnovuje BCC a prispieva k súčasnému rovnomernému zníženiu množstva hemoglobínu a erytrocytov na jednotku objemu krvi.

Strata krvi v 10-15% BCC je telom ľahko tolerovaná, až do 25% BCC - s malými hemodynamickými poruchami. Pri strate krvi viac ako 25% sú vlastné adaptačné mechanizmy neudržateľné. Strata približne 50 % cirkulujúcich červených krviniek nie je smrteľná. Avšak 30 % zníženie objemu cirkulujúcej plazmy je nezlučiteľné so životom.

Dlhotrvajúci spazmus periférnych ciev (nedostatočnosť autohemodilúcie) s veľkou stratou krvi môže viesť k poruche kapilárneho prietoku krvi.

Keď krvný tlak klesne pod 80 mm Hg. čl. krv sa hromadí v kapilárach, rýchlosť jej pohybu sa spomaľuje, čo vedie k tvorbe agregátov z červených krviniek (syndróm kalu) a stáze. V dôsledku zmien kapilárneho prietoku krvi sa tvoria mikrozrazeniny, čo vedie k narušeniu mikrocirkulácie, následne k rozvoju hemoragického šoku a nezvratným zmenám v orgánoch.

Laboratórne ukazovatele . Anémia, ktorá sa vyvíja 1-2 dni po strate krvi, je normochromickej povahy: farebný index sa blíži k 1,0. Nasýtenie erytrocytov hemoglobínom a jeho koncentrácia v jednom erytrocyte závisí od prítomnosti zásob železa v organizme. Nárast počtu retikulocytov prebieha už od tretieho dňa v dôsledku aktivácie hematopoézy kostnej drene, pričom maximum dosahuje v dňoch 4-7. Ak sa počet retikulocytov do začiatku druhého týždňa nezníži, môže to znamenať pokračujúce krvácanie. Vo výške hydremického štádia dosahuje posun makroerytrocytov v krvi maximum, ale nie je výrazný a priemerný priemer erytrocytov nepresahuje 7,4-7,6 mikrónov.

Závažnosť anémie je diagnostikovaná indikátormi hemoglobínu, erytrocytov, retikulocytov, metabolizmu železa (koncentrácia železa v sére, TIBC, plazmatický feritín atď.).

Najväčšie zmeny v hematologických parametroch periférnej krvi sa zvyčajne pozorujú 4-5 dní po strate krvi. Tieto zmeny sú spôsobené aktívnou proliferáciou prvkov kostnej drene. Kritériom aktivity hematopoézy (erytropoézy) je zvýšenie počtu retikulocytov v periférnej krvi na 2-10% alebo viac, polychromatofilov. Retikulocytóza a polychromatofília sa spravidla vyvíjajú paralelne a naznačujú zvýšenú regeneráciu erytrokarocytov a ich vstup do krvi. Veľkosť červených krviniek po krvácaní sa mierne zvyšuje (makrocytóza). Môžu sa objaviť erytroblasty. Na 5. – 8. deň po krvácaní sa zvyčajne vyskytuje stredne závažná leukocytóza (do 12,0 – 20,0 x 10 9 /l) a ďalšie ukazovatele regenerácie – bodavý posun (menej často na myelocyty). Pretrvávajúca leukocytóza sa vyskytuje v prítomnosti pridruženej infekcie. Počet krvných doštičiek sa zvyšuje na 300-500 x 109 /l. Niekedy sa v priebehu niekoľkých dní pozoruje trombocytóza až do 1 milióna, čo naznačuje veľkú stratu krvi.

Pri malej strate krvi sa usadené železo dostáva do kostnej drene, kde sa spotrebuje na syntézu hemoglobínu. Stupeň zvýšenia sérového železa závisí od hladiny rezervného železa, aktivity erytropoézy a koncentrácie plazmatického transferínu. So singlom akútna strata krvi dochádza k prechodnému poklesu hladiny sérového železa v plazme. Pri veľkej strate krvi zostáva sérové ​​železo nízke. Nedostatok rezervného železa je sprevádzaný sideropéniou a rozvojom anémia z nedostatku železa. Stupeň anémie je ovplyvnený objemom a rýchlosťou krvných strát, časom od krvácania, zásobou železa v depotných orgánoch, počiatočným počtom erytrocytov a hemoglobínu.

Tkanivová hypoxia, ktorá sa vyvíja so stratou krvi, vedie k hromadeniu podoxidovaných metabolických produktov v tele a k acidóze, ktorá sa najskôr kompenzuje. Progresia procesu je sprevádzaná vývojom nekompenzovanej acidózy s poklesom pH krvi na 7,2 a nižšie. V terminálnom štádiu sa k acidóze pripája alkalóza. Výrazne znižuje stres oxid uhličitý(pCO 2) v dôsledku hyperventilácie pľúc a viazania plazmatických bikarbonátov. Dýchacia frekvencia sa zvyšuje. Vzniká hyperglykémia, zvyšuje sa aktivita enzýmov LDH a aspartátaminotransferázy, čo potvrdzuje poškodenie pečene a obličiek. V sére klesá koncentrácia sodíka a vápnika, zvyšuje sa obsah draslíka, horčíka, anorganického fosforu a chlóru, ktorého koncentrácia závisí od stupňa acidózy a môže klesať s jej dekompenzáciou.

Pri niektorých ochoreniach sprevádzaných veľkou stratou tekutín (hnačka s ulcerózna kolitída, zvracanie pri peptický vredžalúdka a pod.), môže chýbať kompenzačná hydremická reakcia.

Chronická posthemoragická anémia

Hypochrómno-normocytická anémia, ktorá sa vyskytuje pri dlhodobej stredne veľkej strate krvi, napríklad pri chronickom gastrointestinálnom krvácaní (so žalúdočnými vredmi, dvanástnik, hemoroidy a pod.), ako aj v gynekologických a urologické ochorenia, bude popísaná nižšie v časti „Anémia z nedostatku železa“.

BIBLIOGRAFIA [šou]

1. Bercow R. The Merck manual. - M.: Mir, 1997.
2. Sprievodca hematológiou / Ed. A.I. Vorobjov. - M.: Medicína, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratórna diagnostika poruchy metabolizmu železa: Návod. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Štúdium krvného systému v klinickej praxi. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fyziologické systémyľudské telo, hlavné ukazovatele. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Cytologické znaky erytrónu pri anémii. - Taškent: Medicína, 1988.
7. Marshall W.J. Klinická biochémia. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvných buniek. - M.: Medicína, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekulárne genetické aspekty erytropoézy. - M.: Medicína, 1973.
10. Dedičná anémia a hemoglobinopatie / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicína, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatie. - M.: Vydavateľstvo Ruská univerzita priateľstvo národov, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofyziológia krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. lekárska biochémia. - L.: Mosby, 1999.

Zdroj: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Laboratórna diagnostika anémie: Príručka pre lekárov. - Tver: "Provinčná medicína", 2001

Už podľa názvu je jasné, že hladovka je po a hemoragická je krvácanie, čo znamená posthemoragická anémia, to je anémia, ktorá vzniká po krvácaní.

Môže byť:

- pikantné

- chronický

Akútna posthemoragická anémia

- ide o anémiu spôsobenú rýchlou a masívnou stratou krvi v dôsledku úrazov, rán, krvácania do brucha a pod.

Patogenéza

Akútna strata krvi

Znížený celkový objem krvi

Znížený objem cirkulujúcich červených krviniek a plazmy

Hypoxia, anémia, ischémia orgánov a tkanív

Kompenzačno-adaptívne reakcie

zvýšená produkcia erytropoetínu → zvýšený počet erytrokaryocytov a retikulocytov

Autohemodilúcia

Zvýšená sekrécia ADH, aktivácia RAAS, zvýšená produkcia KA

generalizovaný vazospazmus

Mobilizácia krvi z depa

Stupeň straty krvi je určený Algoverovým šokovým indexom.

Algoverov index je pomer srdcovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku.

4 stupne závažnosti straty krvi:

Mierna závažnosť straty krvi: nedostatok BCC 10-20%. Stav pacienta je uspokojivý, celková slabosť, závraty, mierna nevoľnosť. Pulz do 90, krvný tlak v norme. Hemoglobín nad 100, hematokrit nad 0,30.

Priemerná závažnosť straty krvi: nedostatok BCC 20-30%, takáto strata krvi spôsobuje rozvoj hemoragického šoku štádia 1, toto štádium je telom dobre kompenzované v dôsledku aktivácie SAS, uvoľnenia CA a periférnych vazokonstrikcia. Stav pacienta je stredne závažný, pri vedomí, pokojný, zaznamenáva silnú slabosť, závraty, koža bledé, studené končatiny. Pulz do 100, slabá náplň. BP je mierne znížený. Oligúria. Obsah hemoglobínu 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.

Závažnosť straty krvi: nedostatok BCC 30-40%, takáto strata krvi spôsobuje rozvoj hemoragického šoku štádia 2, toto štádium je dekompenzované reverzibilné. Súčasne aktivácia SAS a periférna vazokonstrikcia nedokážu kompenzovať znížený srdcový výdaj, čo vedie k poklesu krvného tlaku. Stav pacienta je ťažký, pri vedomí, nepokoj, silná slabosť, výrazná bledosť, cyanóza. Tachykardia, tlmené srdcové ozvy. BP syst. do 60 mm Hg Oligúria, Hemoglobín 70-50, hematokrit 0,25.

Mimoriadne závažnosť straty krvi: nedostatok BCC nad 40 %, vzniká dekompenzovaný, nezvratný šok. Stav je mimoriadne vážny, v bezvedomí. Studený, lepkavý pot, bledá pokožka, cyanóza, dýchavičnosť. Pulz je vláknitý, viac ako 140. Systolický krvný tlak nie je stanovený. oligoanúria. Hemoglobín pod 50, hematokrit 0,25-0,20.

Existujú aj obdobia straty krvi, podľa ktorých možno hodnotiť parametre periférnej krvi.

Vaskulárno-reflexná fáza (1-2 dni) - indikátory sú nezmenené, v dôsledku kompenzačných mechanizmov: generalizovaný vazospazmus, zvýšená sekrécia ADH, aktivácia RAAS, zvýšená produkcia CA.

Hydremická fáza (2-3 dni), dochádza k veľkému prietoku tkanivového moku do krvného obehu (autohemodilúcia) a obnovuje sa objem cievneho riečiska. Hemoglobín a erytrocyty sú znížené, ale CP je v norme.

Vo fáze kostnej drene (5-6 dní po strate krvi) dochádza k zvýšenej produkcii erytropoetínu obličkami. hypochrómna anémia, leukocytóza s posunom doľava, retikulocytóza.

Liečba

Zastavte krvácanie

Normalizácia hemodynamických parametrov

Zlepšenie reologických vlastností krvi

Aby sa predišlo syndrómu masívnych krvných transfúzií, doplnenie všetkých krvných strát iba zložkami krvi je neprijateľné. Celkový objem transfúzie krvi by nemal presiahnuť 60 % deficitu objemu cirkulujúcej krvi. Zvyšok objemu sa doplní krvnými náhradami.

Na korekciu VEO a CBS: izotonický roztok chloridu sodného, ​​5% roztok glukózy, laktasol, Ringerov roztok.

Na doplnenie plazmatických bielkovín - roztok albumínu, laktoproteín, čerstvá mrazená plazma.

Chronická posthemoragická anémia

Vzniká v dôsledku dlhodobého a často sa opakujúceho krvácania, ktoré vedie k nedostatku železa, teda. tento typ anémie je v skutočnosti nedostatok železa.

Chronická posthemoragická anémia si vyžaduje aj hľadanie a odstraňovanie zdrojov chronického krvácania. Bez tohto opatrenia všetky ďalšie metódy liečby neprinesú požadovaný výsledok. Po starostlivej hemostáze sa hladina hemoglobínu v krvi upraví predpísaním doplnkov železa pacientovi v kombinácii s kyselina askorbová, ako aj dodržiavanie potrebnej diéty.

Doplnky železa pri chronickej posthemoragickej anémii

Lieky s obsahom železa na anémiu sa môžu použiť ako parenterálne dávkové formy(injekcie) a vo forme tabliet. Na ich asimiláciu je potrebné kombinovať prípravok obsahujúci železo s kyselinou askorbovou, ako aj so stopovými prvkami (kobalt, meď, mangán). Tie prispievajú k rýchlejšej biosyntéze železa v tele a zvýšeniu hladín hemoglobínu. Najpopulárnejšie prípravky s obsahom železa sú dnes látky ako ferrum-lek, feramid, laktát železa, glycerofosfát železa.

V základoch Hemoragická anémia môže nastať kombinácia typických javov, napríklad strata krvi a nedostatok železa.

Príznaky hemoragickej anémie

Klinická situácia obsahuje súbor syndrómov. Eunuchoidizmus hemolýzy sa teda prejavuje ikterickým sfarbením skléry a kože, stmavnutím moču a zvýšením sleziny a pečene.

Anémia: príznaky a liečba

Pri nepresvedčivej erytropoéze je pravdepodobná deštrukcia kostí. Všeobecne pre anémiu rôzneho pôvodu sa považuje „slabý eunuchoidizmus“:

Slabosť, ospalosť a asténia. Ďalším názvom anémie je ochorenie „unavenej krvi“ v dôsledku týchto prejavov:

Zníženie a patológia chuti do jedla.

Dýchavičnosť a arytmie.

Vizuálne patológie ("muchy"), ktoré predstavujú dôsledok hypotenzie.

Nedostatok železa (sideropénia) sa považuje za najbežnejší hemoragická anémia. Z tohto dôvodu je všeobecná anemická hypertyreóza všeobecnejšie rozšírená o vlastnosti anémie z nedostatku železa s príznakmi sideropénie:

epiteliálny syndróm. Zmeny odtieňa pokožky: môže byť zelená (bledá choroba), žlté farby vosku, modrofialové. Oblasti s hyperpigmentáciou alebo depigmentáciou sa nachádzajú v blízkosti úst, je vysledované začervenanie okraja jazyka. Peel suchý, peeling (choroba), podlieha praskaniu; línia vlasov je bledá, krehká, rozštiepené končeky. Lyžičkovité nechtíky (koilonychia) hovoria o zanedbanej anémii. Vytvárajú sa trofické lézie slizkých vrstiev: trhliny v kútikoch úst (zápal), zápal, dysfágia, ochorenie.

Prevrátenie chuti, vkusu. Často existuje geofágia, pagofágia.

Modrý tón skléry, spojený s dystrofickými transformáciami rohovky, možno vysledovať u takmer 90% pacientov.

Nedostatok svalov v dôsledku nedostatku myoglobínu. Pri prejavení symptómu dochádza k narušeniu činnosti sfinkterov, vytvára sa inkontinencia. Ochorenie myokardu môže spôsobiť dlhotrvajúce srdcové zlyhanie.

Charakterizované zubným kazom: kaz, patológia skloviny.

Etiológia

Akútna posthemoragická anémia charakterizovaná rýchlou stratou hemoglobínu a červených krviniek v krvi a objavuje sa v dôsledku krvácania.

Anémia je založená na znížení množstva cirkulujúcich erytrocytov, čo vedie k zhoršenému okysličovaniu telesných tkanív.

Patogenéza

Hypovolémia - sprevádzaná stimuláciou sympatiko-nadobličkového systému. Redistribučné reakcie sa vyvíjajú na úrovni kapilárnej siete, čo vedie k fenoménu intravaskulárnej agregácie krvných buniek. Porušenie kapilárneho prietoku krvi vedie k rozvoju hypoxie tkanív a orgánov, plneniu neúplne oxidovaných a patologických metabolických produktov a intoxikácii, znižuje sa venózny návrat, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja. K dekompenzácii mikrocirkulácie dochádza v dôsledku kombinácie cievneho spazmu s agregáciou erytrocytov, čo vytvára podmienky pre tvorbu krvných zrazenín. Od okamihu vytvorenia príznakov agregácie erytrocytov sa šok stáva nezvratným.

Klinika akútnej posthemoragickej anémie

Klinický obraz závisí od množstva stratenej krvi, dĺžky krvácania a zdroja straty krvi.

Akútna fáza po strate krvi sú hlavnými klinickými prejavmi hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, tachykardia, bledosť kože, zhoršená koordinácia, mäso pred rozvojom šokového stavu, strata vedomia)

Fázový reflex - cievny po strate krvi dochádza ku kompenzačnému toku krvi uloženej vo svaloch, pečeni, slezine, do krvného obehu

Fáza hydraulickej kompenzácie, ktoré trvá 1-2 dni po krvácaní, pričom anémia sa zistí pri krvných testoch

Štádium kostnej drene kompenzácie straty krvi, 4-5 dní po vzniku straty krvi retikulocytová kríza, ktorý je charakterizovaný: retikulocytózou, leukocytózou.

Po 7 dňoch začína fáza obnovy straty krvi, ak sa krvácanie nezopakuje, potom po 2-3 týždňoch sa červená krv úplne obnoví, zatiaľ čo nie sú žiadne známky anémie z nedostatku železa.

Diagnóza posthemoragickej anémie

Krvný test: pokles HB, počtu erytrocytov, je normochrómny, normocytárny, regeneračný - retikulocyty viac ako 1%

Liečba akútnej posthemoragickej anémie:

Liečba akútnej posthemoragickej anémie sa začína zastavením krvácania a protišokovými opatreniami. Na zlepšenie kapilárneho prietoku krvi by sa mal BCC v tele doplniť; ovplyvňujú fyzikálno-chemické vlastnosti krvi. Pri silnom krvácaní podajte transfúziu soľné roztoky udržiavanie rovnováhy elektrolytov v tele. Prognóza závisí od rýchlosti straty krvi – rýchla strata až 25 % z celkového objemu krvi môže viesť k rozvoju šoku a pomalá strata krvi aj v rámci 75 % celkovej telesnej hmotnosti môže skončiť priaznivo!

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

IDA je klinický a hematologický syndróm, ktorý je založený na porušení syntézy hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v tele alebo v dôsledku negatívnej rovnováhy tohto mikroelementu po dlhú dobu.

Existujú tri štádiá vývoja nedostatku železa:

Prelatentný nedostatok železa alebo znížené zásoby železa.

Latentný nedostatok železa je charakterizovaný depléciou železa v depe, ale koncentrácia Hb v periférnej krvi zostáva nad spodnou hranicou normy. Klinické príznaky v tomto štádiu nie sú veľmi výrazné, prejavujú sa znížením tolerancie k fyzickej námahe.

Anémia z nedostatku železa vzniká, keď koncentrácia Hb klesne pod fyziologické hodnoty.

Etiologické faktory IDA

IDA je najčastejšou anémiou, vyskytuje sa u 10-30% dospelej populácie Ukrajiny. Dôvody rozvoja tejto patológie sú: podvýživa, choroby tráviaceho traktu sprevádzané chronickou stratou krvi a zhoršenou absorpciou železa (hemoroidy a rektálne trhliny, gastritída, žalúdočné vredy atď.) Choroby urogenitálneho systému, komplikované mikro- a makrohematúria (chronická glomerulo- a pyelonefritída, polypóza močového mechúra atď.) Zvýšená potreba železa: tehotenstvo, dojčenie, nekontrolované darcovstvo, časté zápaly.

Patogenéza IDA

Železo je veľmi dôležitým stopovým prvkom v ľudskom tele, podieľa sa na transporte kyslíka, redoxných a imunobiologických reakciách. Nedostatočné množstvo železa pre telo sa dopĺňa jedlom. Pre normálnu absorpciu železa z potravy je potrebná voľná kyselina chlorovodíková v žalúdku, ktorá ho premení na oxidovanú formu, ktorá sa v tenkom čreve naviaže na proteín apoferetín, čím vznikne feretín, ktorý sa vstrebáva do krvi.

Železo, ktoré sa objavuje počas deštrukcie erytrocytov v slezine (z hemu), je zahrnuté v zložení feretínu a hemosiderínu (rezervné železo) a tiež čiastočne vstupuje do kostnej drene a je používané erytroblastmi.

Železo obsiahnuté v organizme možno podmienečne rozdeliť na funkčné (ako súčasť hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov a koenzýmov), transportné (transferín), deponované (feritín, hemosiderín) a železo, ktoré tvorí voľný bazén. Zo železa obsiahnutého v tele (3-4,5 mg) sa na výmene podieľa iba 1 mg vonkajšie prostredie: vylučuje sa výkalmi, stráca sa pri vypadávaní vlasov, deštrukcii buniek.

Denná potreba železa u dospelého človeka v stave fyziologickej rovnováhy je (1 - 1,5) mg, u žien počas menštruácie - (2,5 - 3,3) mg.

Klinický obraz IDA

Okrem ANEMICKÝ SYNDRÓM pre IDA je charakteristická a SIDEROPENICKÝ SYNDRÓM, ktorá je spojená s porušením trofizmu epiteliálnych buniek v dôsledku zníženia aktivity enzýmov obsahujúcich železo - cytochrómov. Prejavuje sa to zmeny na koži a jej prílohách– pokožka sa stáva suchou a letargickou, znižuje sa turgor, objavujú sa lámavé nechty, vypadávanie vlasov, zmeny vnímania pachov a chuti; Zmeny slizníc gastrointestinálny trakt cheilitída, uhlová stomatitída, sklon k paradantóze, dysfágia (Plumer-Vinsonov syndróm), atrofická gastritída. deje atrofia slizníc očí vo forme suchého očná buľva, "príznak modrej skléry", zmeny na slizniciach horných a dolných dýchacích ciest, vyvinúť atrofickú rinitídu, faryngitídu, bronchitídu. Užasnutý svalový systém - dochádza k oneskoreniu rastu a fyzického vývoja, svalová slabosť, oslabenie svalového aparátu zvieračov - imperatívne nutkanie na močenie, nočná anuréza a pod.

Diagnostikaanémia z nedostatku železa

Všeobecná analýza krvi- pokles HB, počtu erytrocytov, hypochrómia, anizocyto-, poikilocytóza, mikrocytóza.

Chémia krvi

Znížený obsah železa v sére

Zvýšenie celkovej schopnosti viazať železo v krvnom sére

Znížené hladiny feritínu a transferínu

Liečba anémie z nedostatku železa: identifikácia a odstránenie príčiny rozvoja IDA;Korekcia nedostatku železa predpisovaním prípravkov obsahujúcich železo na vnútorné použitie.

Zásady liečby prípravkami železa:

Železo v strave nenapravuje nedostatok železa.

Uprednostňovanie prípravkov obsahujúcich dvojmocné železo.

vyhnúť sa príjmu živiny ktoré znižujú vstrebávanie železa ( prípravky vápnika, tvaroh, mlieko, tanín v čaji).

Neodporúča sa súčasne predpisovať vitamíny skupiny B a kyselina listová ak nie je kombinovaná anémia.

Liečba do 12 mesiacov po normalizácii obsahu Hb v udržiavacích dávkach na doplnenie zásob železa;

Parenterálne prípravky železa sú predpísané iba na malabsorpciu v črevnej patológii, exacerbáciu peptického vredu, neznášanlivosť na prípravky železa vo vnútri, potrebu rýchleho nasýtenia tela železom.

Megaloblastické anémie

(kvôli nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej)

B12- (folická) anémia je skupina anémií, pri ktorých dochádza k porušeniu syntézy DNA a RNA, čo vedie k poruche hematopoézy, výskytu megaloblastov v kostnej dreni a deštrukcii erytrokarocytov v kostnej dreni.

Etiológia B12 a listovej anémie

Nedostatok vitamínu B12 sa môže vyvinúť v dôsledku malabsorpcie. Je to spôsobené znížením sekrécie vnútorného faktora Castle (pacienti po resekcii žalúdka, gastritída typu A).

Poškodenie tenkého čreva (celiakia, syndróm slepej slučky, mnohopočetná divertikulóza, tenké črevo).

S konkurenčnou absorpciou veľkého množstva vitamínu B12 v čreve (diphyllobotriasis).

Niekedy, ale nie často, sa môže vyskytnúť exogénny nedostatok vitamínu B12 (nedostatok vitamínu v potravinách alebo dlhotrvajúca tepelná úprava potravín).

Dôvody rozvoja anémie z nedostatku kyseliny listovej sú častejšie spojené s príjmom antagonistov kyseliny listovej (metotrexát, acyklovir, triamterén), chronickým alkoholizmom, podvýživou, chorobami tenkého čreva.

Patogenéza

Nedostatok vitamínu B12 vedie k nedostatku koenzýmu metylkobolamínu, ktorý následne ovplyvňuje syntézu DNA, je narušená krvotvorba a dochádza k atrofii slizníc gastrointestinálneho traktu. Pri tejto anémii sa znižuje aktivita koenzýmu deoxyadenosylkobolamínu, čo vedie k poruche metabolizmu mastných kyselín, hromadeniu metylmalonátu a propionátu, čo spôsobuje poškodenie nervového systému a rozvoj funkulárnej myelózy.

Nedostatok kyseliny listovej vedie k neefektívnosti krvotvorby so skrátenou životnosťou nielen erytrocytov, ale aj iných jadrových buniek (hemolýza a cytolýza granulocytov, krvných doštičiek), poklesom počtu erytrocytov a v menšej miere hemoglobínu, leukopéniou, neutropénia, trombocytopénia, ako aj zmeny vo fungovaní niektorých orgánov a systémov tela.

POLIKLINIKAB12 a anémia z nedostatku folátu

Pri anémii z nedostatku B12 a folátov dochádza k poškodeniu nervový systém, vzniká lanová myelóza (demyelizácia nervových zakončení) - objavujú sa parestézie, je narušená citlivosť končatín, objavuje sa spastická paralýza chrbtice.

Zmeny v gastrointestinálny trakt prejavujú sa vo forme dyspeptického syndrómu (hnačka, nadúvanie, nevoľnosť, dunenie, strata chuti do jedla), postihnutie slizníc - pocit pálenia jazyka, sliznice úst a konečníka, jazyk „zalakovaný“ oblasťami zápalu - Hunterova glositída, dochádza k strate chuťových vnemov

Mentálne poruchy- halucinácie, depresívny syndróm, neistá chôdza, zhoršená hmatová a teplotná citlivosť, Kožné zmeny- bledá pokožka s citrónovo žltým odtieňom (stredne ťažká anémia), skléra subecteria

Možné mierne hepatosplenomegália - zväčšenie pečene a

slezina

DiagnostikaAnémia z nedostatku B12

Analýza krvi: zníženie množstva hemoglobínu a erytrocytov, zisťuje sa makrocytová, hyperchrómna anémia, bazofilná punkcia erytrocytov, ktorá je typickejšia pre anémiu B12 (Jollyho telieska, Kebotove krúžky);

Kostná dreň: erytroidná hyperplázia s charakteristickým megaloblastickým typom hematopoézy v kostnej dreni ("modrá dreň");

Liečba

Dôležité pri liečbe týchto anémií je eliminácia etiologického faktora a terapeutická výživa: dostatočné množstvo mäsa, pečene, mlieka, syra, vajec.

LiečbaAnémia z nedostatku B12:

Prípravky vit. B 12 na parenterálne podanie

kyanokobalamín, hydroxykobalamín

Liečba kurzu: 400-500 mcg / deň. i / m počas prvých dvoch týždňov; potom 400-500 mcg za 1-2 dni, kým sa červený krvný obraz nevráti do normálu.

Ak sú príznaky lanovej myelózy - liečba 1 000 mcg / deň. až do vymiznutia všetkých neurologických príznakov.

Liečbaanémia z nedostatku folátov

Kyselina listová sa predpisuje v dávke 3-5 mg / deň až do dosiahnutia klinickej remisie. Tehotné ženy sa predpisujú v profylaktickej dávke 1 mg / deň. Indikátorom účinnosti je retikulocytová kríza na 6. – 7. deň od začiatku liečby a prítomnosť normoblastického typu krvotvorby s postupným nástupom úplnej klinickej a hematologickej remisie.

HEMOLYTICKÁ ANÉMIA

Hemolytická anémia- skupina anémie, ktorá je charakterizovaná znížením priemernej dĺžky života erytrocytov, čo je spôsobené ich zvýšenou deštrukciou a akumuláciou produktov rozpadu erytrocytov - bilirubínu a výskytom hemosiderínu v moči v krvi.

Etiológia hemolytickej anémie

Dedičná hemolytická anémia môže byť spojená s porušením štruktúry membrány erytrocytov; spôsobené porušením aktivity enzýmov erytrocytov, porušením štruktúry alebo syntézy hemoglobínu.

Patogenéza

Životnosť erytrocytov je zvyčajne 100-120 dní. Je dôležité povedať, že anémia vzniká vtedy, ak kompenzačné možnosti erytropoézy zaostávajú za rýchlosťou deštrukcie erytrocytov.

Pri hemolytickej anémii sa životnosť červených krviniek môže skrátiť na 12 dní. Tým sa zvyšuje aktivita voľného bilirubínu, ktorý má toxický účinok na telesné tkanivá, a hemosiderín, ktorý sa môže ukladať počas vnútorné orgány a viesť k hemosideróze. Súčasne sa zvyšuje množstvo urobilínu v moči, stercobilínu vo výkaloch.Pri hemolytickej anémii sa často vyvíja tendencia k tvorbe kameňov v žlčníku v dôsledku zvýšeného obsahu bilirubínu v žlči.

POLIKLINIKA

Hemolýza je charakterizovaná triádou : žltačka, splenomegália, anémia rôznej závažnosti. Závažnosť žltačky závisí od stupňa deštrukcie erytrocytov na jednej strane a od funkčnej schopnosti pečene viazať bilirubín. na pozadí anémie sa objaví žltačka, potom sa koža stáva citrónovo žltou. Pri hemolytickej anémii sa môže vyvinúť cholelitiáza a ako komplikácie cholestatická hepatitída a cirhóza pečene.

Výskyt hemolytickej anémie vedie k narušeniu fyzického a duševného vývoja.

Dedičná anémia, najmä mikrosférocytóza, sa môže prejaviť hypoplastickými krízami: poklesom hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu, retikulocytózou, zvýšenou žltačkou, horúčkou, bolesťou brucha a slabosťou.

Diagnóza anémie

Analýza krvi: pokles HB, počet červených krviniek, normochromická anémia, retikulocytóza, počet leukocytov a trombocytov sa nemení, až po kríze je možná leukocytóza. Osmotická rezistencia červených krviniek môže byť znížená (dedičná ovalocytóza).

Na vylúčenie dedičnej hemolytickej anémie je potrebné identifikovať morfológiu erytrocytov (sférocytóza, ovalocytóza, eliptocytóza).

Vykonávanie genetickej analýzy - všetky anémie spojené s defektom proteínových membrán sú zdedené dominantným typom a fermentopatia recesívnym typom.

Biochemická analýza krv: zvýšené množstvo bilirubínu v dôsledku nepriameho, zvýšeného množstva železa. Urobilín sa zisťuje v moči, stercobilín vo výkaloch.

Pri autoimunitných hemolytických anémiách pozitívny test Zisťujú sa Coombs, protilátky proti erytrocytom.

Kostná dreň: hyperplázia červenej kostnej drene v dôsledku erytrokaryocytov.

Liečba

Liečba hemolytickej anémie závisí od patogenézy ochorenia.

S autoimunitnou hemolytickou anémiou je predpísaná patogenetická liečba - kortikosteroidy, ak sú neúčinné, pacienti môžu dostávať cytostatiká, ako je cyklofosfamid alebo azatioprín. Liečba sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s prednizónom. Osobám s nedostatkom G-6-PDH by malo byť zakázané užívať „oxidačné“ lieky (sulfónamidy, antimalariká, sulfóny, analgetiká, chemikálie, nitrofurány).

Transfúzie červených krviniek sú indikované iba v prípadoch závažného nedostatku enzýmov. Na zlepšenie diurézy pri hemoglobinúrii sú potrebné opatrenia. Splenektómia sa vykonáva iba za prísnych indikácií:

Závažný priebeh ochorenia s funkčnými poruchami;

Ak je potrebná cholecystektómia, mala by sa súčasne vykonať aj splenektómia.

Vzhľadom na zvýšenú deštrukciu červených krviniek musí byť do terapie zaradená kyselina listová.

(HYPO)-APLASTICKÁ ANÉMIA

Aplastická anémia je charakterizovaná hlbokou inhibíciou hematopoézy kostnej drene a pancytopéniou, ktorá určuje hlavné prejavy ochorenia.

Podľa etiologického faktora existujú:

Získané formy (vystavenie chemickým a fyzikálnym činiteľom, liekom, toxínom, vírusom).

idiopatické formy.

Dedičné formy (Fanconiho anémia, dedičný nedostatok hormónov pankreasu, dedičná dyskeratóza)

POLIKLINIKAhypoaplastická anémia

Pre aplastickú anémiu s poškodením troch vrstiev hematopoézy sú charakteristické také syndrómy ako anemický, hemoragický, imunokompromitovaný a febrilný.

Hemoragický syndróm v dôsledku inhibície plátu krvných doštičiek sa prejavuje vo forme vyrážok typu petichian-škvrnitosť, krvácania po celom tele, krvácania z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu a ďalších. Syndróm imunodeficiencie sa prejavuje inhibíciou aktivity leukocytov a znížením imunitnej odolnosti organizmu. To sa prejavuje častými prechladnutiami: tonzilitída, bronchitída, zápal pľúc. Pre febrilný syndróm je charakteristické zvýšenie teploty na subfebrilné postavy, slabosť, zimnica.

Diagnóza hypoaplastickej anémie

Všeobecná analýza krvi- anémia normochrómna stredná anizocytóza a poikilocytóza, znížený počet retikulocytov, leukocytopénia, trombopénia

Biochemická analýza krv: koncentrácia sérového železa je zvýšená. Stanovenie renálneho komplexu, bilirubínu a jeho frakcií (hemolytická a anémia spojená s dysreguláciou erytropoézy). Poruchy imunity: autoprotilátky proti bunkám krvi a kostnej drene, auto- a allosenzibilizácia u 35 % pacientov, inhibícia fagocytárnej reakcie neutrofilov.

Kostná dreň: inhibícia hematopoetických zárodkov, hypocelularita s relatívnou lymfocytózou pri klasickom type získanej aplastickej anémie.

Liečba:

Režim: zrušiť všetko lieky na ktoré existuje individuálna precitlivenosť.

Lekárske ošetrenie:

1. Hemostatická terapia: kortikosteroidy - prednizolón 60-80 mg, dexametazón, polkortalón.

2. Anabolické steroidné lieky (najmä po splenektómii): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Náhradná terapia:

transfúzia premytých červených krviniek (pri ťažkej anémii);

transfúzia hmoty krvných doštičiek (pri krvácaní).

4. Antilymfocytárny globulín (králik a koza - intravenózne pri 120-160 mg 10-15 krát).

5. Antibiotická liečba infekčných komplikácií.

Chirurgická liečba: transplantácia kostnej drene, odstránenie orgánu, ktorý produkuje protilátky – splenektómia