INFEKČNÁ ENDOKARDITÍDA, AKÚTNA A SUBAKÚTNA je akútne alebo subakútne ochorenie typu sepsy charakterizované zápalovou resp deštruktívne zmeny chlopňový aparát srdca, parietálny endokard, endotel veľké nádoby, cirkulácia patogénu v krvi, toxické poškodenie orgánov, rozvoj imunopatologických reakcií, prítomnosť tromboembolických komplikácií.

Príčinou tohto ochorenia sú patogény, ako sú streptokoky, stafylokoky, enterokoky.

Rozvoj infekčnej endokarditídy vyžaduje prítomnosť bakteriémie, poranenia endokardu, oslabenie odolnosti organizmu. Masívny vstup patogénu do krvného obehu a jeho virulencia sú nevyhnutné, nie však postačujúce podmienky pre rozvoj infekčnej endokarditídy. V normálnej situácii sa mikroorganizmus v cievnom riečisku nemôže fixovať na endotel, pretože je častejšie absorbovaný fagocytmi. Ale ak je patogén zachytený "v sieti" parietálneho trombu, ktorého štruktúry ho chránia pred fagocytmi, potom sa patogénny agens množí v mieste fixácie. Implantácia patogénu je častejšie na miestach s pomalým prietokom krvi, poškodeným endotelom a endokardom, kde sú vytvorené priaznivé podmienky na fixáciu kolónie mikroorganizmov neprístupných na zničenie do krvného obehu.

Akútna infekčná endokarditída sa vyskytuje ako komplikácia sepsy, je charakterizovaná rýchlym rozvojom deštrukcie chlopní a netrvá dlhšie ako A-5 týždňov. Častejší je subakútny priebeh (trvá viac ako 6 týždňov). charakteristický príznak je horúčka vlnitého priebehu, je vysoký subfebrilný stav, teplotné čapíky na pozadí normálnej resp. subfebrilná teplota. Integumenty ako káva s mliekom. Porážka endokardu sa prejavuje vývojom mitrálnych a aortálnych defektov. Porážka pľúc pri infekčnej endokarditíde sa prejavuje dýchavičnosťou, pľúcnou hypertenziou, hemoptýzou. Zvýšenie pečene je spojené s reakciou mezenchýmu orgánu na septický proces. Poškodenie obličiek sa prejavuje vo forme glomerulonefritídy, infekčnej toxickej nefropatie, infarktu obličiek, amyloidózy. Porážka centrály nervový systém spojené s rozvojom meningitídy, meningoencefalitídy, parenchymálnych alebo subarachnoidálnych krvácaní. Poškodenie orgánov zraku sa prejavuje náhlym rozvojom embólie sietnicových ciev s čiastočnou alebo úplnou slepotou, rozvojom uveitídy.

Diagnostika

Na základe sťažností, kliniky, laboratórnych údajov. Vo všeobecnom krvnom teste - anémia, leukocytóza alebo leukopénia, zvýšenie ESR, v biochemický výskum krv - zníženie albumínu, zvýšenie globulínov, zvýšenie C-reaktívneho proteínu, fibrinogén. Pozitívna hemokultúra na patogény typické pre infekčnú endokarditídu. Echokardiografia odhalí morfologický znak infekčná endokarditída - vegetácia, posúdiť stupeň a dynamiku chlopňovej regurgitácie, diagnostikovať chlopňové abscesy a pod.

Odlišná diagnóza

S reumatizmom difúzne ochorenia spojivového tkaniva, horúčka neznámeho pôvodu.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna infekčná endokarditída (PIE) je vo väčšine prípadov diagnostikovaná v pokročilom štádiu klinický obraz. Od okamihu, keď sa objavia prvé klinické príznaky až po stanovenie diagnózy, to často trvá 2-3 mesiace. 25 % všetkých prípadov PIE je diagnostikovaných počas kardiochirurgickej operácie alebo pitvy.

Klinika PIE. V klasických prípadoch je na prvom mieste horúčka so zimnicou a zvýšeným potením. Zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na hektický sa vyskytuje u 68-100% pacientov. Horúčka má často vlnový charakter, ktorý je spojený buď s infekciou dýchacích ciest, alebo s exacerbáciou chronickej fokálnej infekcie. Stafylokokový PIE je charakterizovaný horúčkou, zimnicou, ktorá trvá niekoľko týždňov, a hojným potením. U niektorých pacientov s PIE telesná teplota stúpa iba v určitých hodinách dňa. Súčasne je normálne, keď sa PIE kombinuje s glomerulonefritídou, zlyhaním obličiek, ťažkou srdcovou dekompenzáciou, najmä u starších ľudí. V takýchto prípadoch je vhodné merať teplotu každé 3 hodiny počas 3-4 dní a nepredpisovať antibiotiká.

Potenie môže byť celkové aj lokálne (hlava, krk, predná polovica tela atď.). Vyskytuje sa, keď teplota klesá a neprináša zlepšenie pohody. Pri streptokokovej sepse sa v 59% prípadov pozoruje zimnica. Vo väčšine prípadov nie je možné identifikovať vstupnú bránu infekcie v PIE. Horúčka, zimnica, zvýšené potenie sú teda charakteristickou triádou subakútnej sepsy.

Z javov intoxikácie, straty chuti do jedla a pracovnej kapacity, celkovej slabosti, chudnutia, bolesť hlavy, artralgia, myalgia. U niektorých pacientov je prvým príznakom ochorenia embólia do ciev systémového obehu. Embólia v cievach mozgu sa u starších ľudí interpretuje ako aterosklerotická lézia, čo sťažuje včasnú diagnostiku. Počas nemocničného pozorovania títo jedinci zistia horúčku, anémiu, zvýšenie ESR až na 40-60 mm / h. Takáto klinika sa pozoruje so streptokokovou sepsou.

Na začiatku ochorenia sú zriedkavo diagnostikované príznaky ako dýchavičnosť, tachykardia, arytmia a kardialgia. Približne 70 % pacientov s PIE má bledú pokožku so žltkastým nádychom („café au lait“). Nájdite petechie na bočných plochách tela, rúk, nôh. Stáva sa to dosť zriedkavo pozitívny príznak Lukin-Libman. Oslerove uzliny sa nachádzajú na dlaniach vo forme malých bolestivých červených uzlín. Pri subakútnej stafylokokovej sepse sa vyskytujú hemoragické vyrážky. Možno vývoj nekrózy s krvácaním do kože. Vyššie uvedené kožné zmeny sú spôsobené imunitnou vaskulitídou a perivaskulitídou. Mono- a oligoartritída veľkých kĺbov, myalgia a artralgia sú diagnostikované u 75 % pacientov. V priebehu posledných desaťročí sa klinika primárnych PIE zmenila, kožné lézie sú čoraz menej časté.

Patognomickým príznakom PIE sú srdcové šelesty, ktoré vznikajú v súvislosti s poškodením chlopne s rozvojom aortálnej regurgitácie. Diagnostická hodnota má diastolický šelest, ktorý je najlepšie počuť v sede s telom nakloneným dopredu alebo doľava. S postupným ničením ventilov aortálnej chlopne intenzita diastolického šelestu pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti sa zvyšuje a druhý tón nad aortou sa stáva slabším. Dochádza k poklesu diastolického krvného tlaku na 50-60 mm Hg. čl. s výrazným rozdielom pulzný tlak. Pulz sa stáva vysokým, rýchlym, silným (altus, celer, magnus) – Corriganov pulz. Hranice srdca sú posunuté doľava a dole. Insuficiencia aortálnej chlopne sa môže vytvoriť v priebehu 1-2 mesiacov.

Oveľa menej často primárny PIE ovplyvňuje mitrálnu alebo trikuspidálnu chlopňu. Prítomnosť a zvýšenie intenzity systolického šelestu na srdcovom vrchole s oslabením prvého tónu svedčí o porážke mitrálnej chlopne. Kvôli mitrálna regurgitácia neskôr zväčšuje dutinu ľavej komory (LV) a predsiene. Porážka trikuspidálnej chlopne s nedostatočnosťou je diagnostikovaná u drogovo závislých. Diagnostický význam má nárast systolického šelestu nad xiphoidným výbežkom hrudnej kosti, ktorý sa zväčšuje vo výške nádychu, lepšie pri. pravá strana(príznak Rivero-Corvalo). Často je trikuspidálna insuficiencia kombinovaná s recidivujúcim priebehom tromboembólie malých a stredných vetiev pľúcnej artérie. Pri sekundárnom PIE sa bakteriálny zápal chlopní vyvíja na pozadí reumatickej alebo vrodenej srdcovej choroby. Keďže deštruktívne procesy prebiehajú v rozpore s intrakardiálnou hemodynamikou, pri dynamickom pozorovaní sa zvyšuje intenzita hluku alebo sa objavuje nový chlopňový šelest. Občas je počuť akýsi hudobný šum – „vtáčí škrekot“. Jeho vzhľad je spôsobený perforáciou chlopňových chlopní a môže sa vyvinúť akútne srdcové zlyhanie ľavej komory. Hnisavý-metastatický proces z chlopní sa môže presunúť do myokardu a perikardu s rozvojom myoperikarditídy. O poškodení myokardu a osrdcovníka svedčí nárast chronickej dekompenzácie srdca, arytmií, srdcovej blokády, hluku trenia osrdcovníka a pod.

Dôležitým syndrómom PIE sú tromboembolické a purulentno-metastatické komplikácie. Hnisavé metastázy vstupujú do sleziny (58,3 %), mozgu (23 %), pľúc (7,7 %). Boli opísané prípady embólie miecha s paraplégiou, koronárne cievy srdca s rozvojom infarktu myokardu, centrálna sietnicová tepna so slepotou na jedno oko. Pri embólii je slezina stredne zväčšená, pri palpácii v pravej časti mäkká, citlivá. Ostrá bolesť je zaznamenaná s perisplenitídou alebo infarktom sleziny. Zväčšenie a poškodenie sleziny sa diagnostikuje pomocou metód, ako je počítačová tomografia, ultrazvuk, skenovanie.

Na druhom mieste po porážke sleziny - poškodenie obličiek. Hrubá hematúria s proteinúriou a silnou bolesťou chrbta charakteristickou pre tromboembolizmus a mikroinfarkt obličiek. V niektorých prípadoch primárna IE začína ako difúzna glomerulonefritída („renal mask PIE“). Je charakterizovaná mikrohematúriou, proteinúriou, zvýšenou krvný tlak. Veľký význam pri glomerulonefritíde má imunokomplexný zápal s ukladaním imunitných depozitov na bazálnej membráne. Poškodenie obličiek pri PIE zhoršuje prognózu v dôsledku rizika rozvoja chronického zlyhania obličiek.

Zmeny v krvi závisia od závažnosti septického procesu. Akútna IE je charakterizovaná rýchlo progresívnou hypochrómna anémia so zvýšením ESR až na 50-70 mm / h, ktoré sa vyvíja v priebehu 1-2 týždňov. Hypo- alebo normochrómna anémia je diagnostikovaná u polovice pacientov s PIE, zatiaľ čo pokles hladín hemoglobínu nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov. Pri dekompenzácii srdca nedochádza k zvýšeniu ESR. Počet leukocytov sa pohybuje od leukopénie po leukocytózu. Významná leukocytóza naznačuje prítomnosť hnisavé komplikácie(abscesujúci zápal pľúc, infarkty, embólie). Pri akútnej IE dosahuje leukocytóza 20-10 až deviaty stupeň / l s posunom doľava (do 20-30 bodných neutrofilov).

Z pomocných diagnostických metód má osobitný význam štúdium moču, pri ktorom sa zistí proteinúria, cylindrúria a hematúria. V krvi je dysproteinémia s poklesom hladiny albumínu, zvýšením alfa-2 a gama globulínov až o 30-40%. PIE sa vyznačuje hyperkoagulabilitou so zvýšením hladiny fibrinogénu a C-proteínu. Elektrokardiografia odhalí extrasystolickú arytmiu, fibriláciu predsiení a flutter, rôzne porušenia vedenia u jedincov s myoperikarditídou.

Ďalšie novinky

Infekčná endokarditída (synonymum bakteriálnej endokarditídy) je systémová zápalové ochorenie s primárnou léziou chlopňového aparátu srdca, endokardu (vnútorná výstelka srdca) a cievneho endotelu. Pojem "bakteriálny" plne odráža etiologický faktor tohto ochorenia, ktorý je spôsobený širokou škálou patogénov, ktorých zoznam sa každoročne aktualizuje. Ak v predantibiotickom období popredné miesto obsadili viridujúce streptokoky , potom od 70. rokov rolu o Gramnegatívne mikroorganizmy A stafylokoky , a v poslednej dobe - huby, ktoré spôsobujú ťažký priebeh ochorenia, ťažko liečiteľné.

Choroba prebieha podľa typu s poškodením orgánov a rozvojom početných komplikácií, takže ďalší názov tejto patológie pochádza z - septická endokarditída . Ochorenie je charakterizované primárnou lokalizáciou patogénu na srdcových chlopniach a endokarde, o niečo menej často na stene aorty alebo veľkých tepien. Choroba je sprevádzaná bakteriémiou, dochádza k deštrukcii (deštrukcii) srdcových chlopní, embólii a trombohemoragickým léziám vnútorných orgánov. Infekčná endokarditída nie je chronické ochorenie a ak sa opakujú epizódy ochorenia (po 1 roku alebo neskôr), potom rozprávame sa o novom prípade endokarditídy spôsobenej iným patogénom, ktorý sa však vyvinul na pozadí existujúceho srdcového ochorenia.

V súčasnosti je problém infekčnej endokarditídy obzvlášť dôležitý, pretože výskyt sa zvýšil 3-4 krát. Vo všeobecnosti je ochorenie charakterizované ťažkým priebehom a úmrtnosť v ňom zostáva na vysoký stupeň(dosahuje 30% a medzi staršími - viac ako 40%). Priemerný vek pacientov je 43-50 rokov. Muži ochorejú 2-3 krát častejšie ako ženy, nad 60 rokov pomer dosahuje 8:1. S vývojom nových skupín antibiotík je možné túto infekciu kontrolovať a dosiahnuť vyliečenie.

Patogenéza

V patogenéze hrá úlohu niekoľko faktorov:

• infekčné činidlo;
• zmenený endotel chlopne;
• imunita organizmu.

Existuje niekoľko štádií vývoja tejto choroby:

• počiatočné poškodenie endokardu;
• bakteriémia;
• pripojenie baktérií k ventilom a tvorba mikrobiálnych vegetácií;
• oslabenie ochrany makroorganizmu;
• vznik systémovej zápalovej reakcie s poškodením srdca a vnútorných orgánov;
• rozvoj dystrofických ireverzibilných zmien v orgánoch a dekompenzácia srdcovej činnosti.

Poškodenie endokardu a chlopňového aparátu je spôsobené zrýchleným prietokom krvi pri vrodených a získaných srdcových chybách, elektródach alebo katétroch. Mechanické poškodenie spôsobuje uvoľňovanie extracelulárnych proteínov, produkciu tkanivového faktora, ukladanie fibrínu (tromby, trombogenéza) v poškodenom mieste. Táto nebakteriálna tromboendokarditída môže existovať mnoho rokov a v prítomnosti infekčného faktora (extrakcia zubov, rôzne chirurgické zákroky, stomatologické zákroky) uľahčuje uchytenie baktérií a lokálnu infekciu.

Infekcia trombovetácií spôsobuje tvorbu bradavičnatých výrastkov, hrubé porušenie štruktúry chlopní. Je možné vyvinúť zápal bez predchádzajúceho poškodenia chlopne – stáva sa tak pri infekcii vysoko virulentnými mikroorganizmami (plesne, Staphylococcus aureus), ktoré majú zvýšenú adhezívnu schopnosť.

Zdroje bakteriémie (baktérie vstupujúce do krvi) sú ohniská chronická infekcia a lekársky invazívny výskum. Riziko vzniku IE závisí od masívnosti a druhu bakteriémie. Vysoké riziko pri jedinej „masívnej“ bakteriémii s chirurgické operácie alebo častá malá bakteriémia. Bakteriémia Staphylococcus aureus je 100% rizikový faktor, keďže tento mikroorganizmus má vysokú schopnosť naviazať sa na endokard a jeho bakteriémia vždy spôsobí rozvoj IE. menej virulencie v streptokok , epidermálny staphylococcus aureus A pneumokoka .

Prichytenie patogénnych baktérií na chlopne ovplyvňuje aj viacero faktorov, ktoré možno rozdeliť na lokálne a celkové. Lokálne zahŕňajú vrodené a získané zmeny chlopní a hemodynamické poruchy vo vnútri srdca. Predisponujúce podmienky vytvárajú umelé chlopne. Pri prechode bakteriémie na IE záleží na stave prirodzenej obranyschopnosti organizmu, ktoré sú spoločným faktorom. Negatívne pôsobí oslabenie ochrany sprievodnými ochoreniami, vekom, užívaním imunosupresív, drog a alkoholu (rozumej chronický alkoholizmus).

Pretrvávajúca bakteriémia stimuluje humorálnu a bunkovú imunitu a spúšťa imunopatologické mechanizmy vlastné zápalu. V tomto štádiu sa tvoria cirkulujúce imunitné komplexy (CIC) a ich hladina sa zvyšuje. CEC obsahujú bakteriálne antigény. Cirkulujú v krvi a ukladajú sa do tkanív a orgánov: obličky, serózne membrány, krvné cievy, synoviálna (kĺbová) tekutina a synoviálne membrány, myokard. Takto sa vyvíjajú systémové prejavy ochorenia.

Baktérie stimulujú tvorbu trombu, v zložení krvných zrazenín sa baktérie striedajú s fibrín . Na chlopniach a endokarde (najčastejšie na miestach s najvyšším krvným tlakom) sa objavujú vegetácie, ktoré sa rýchlo zväčšujú. Keď dosiahnu veľkosť 1 cm, stanú sa pohyblivými, odtrhnú sa od miesta prichytenia, dostanú sa do arteriálneho prúdu (ak dôjde k endokarditíde ľavých srdcových komôr) a spôsobia rôzne orgány - mozog, obličky, tepny končatiny a slezina. Pri porážke pravých komôr sa krvné zrazeniny dostávajú do pľúcneho obehu, čo spôsobuje infarktový zápal pľúc. Krvácanie vzniká aj v mnohých orgánoch.

V mieste uchytenia vegetácií vzniká polypózno-ulcerózny proces, zápal môže byť taký výrazný, že dôjde k úplnej deštrukcii chlopňových hrbolčekov alebo sa vytvoria abscesy, ktoré sa šíria do vláknitého prstenca a ďalej hlboko do myokardu. Ak abscesy ovplyvňujú dráhy, potom dochádza k poruchám rytmu a vedenia. Abscesy vláknitého prstenca v prítomnosti protéz vedú k tvorbe fistúl (fistuly, kanáliky) a protéza sa môže odtrhnúť.

Klasifikácia

Podľa klinickej a morfologickej formy

• Primárne - porážka nezmenených ventilov.
• Sekundárne - lézie na pozadí vrodených / získaných zmien chlopní, priehradiek a krvných ciev (reumatické, aterosklerotické lézie a predchádzajúce endokarditída ).

Podľa prietokových možností

• Akútne, tečúce až dva mesiace.
• Subakútne, trvajúce viac ako dva mesiace.

Podľa klinických prejavov

• Neaktívne, pri ktorých nie sú žiadne laboratórne a klinické príznaky zápalu.
• Aktívne, prejavuje sa klinicky a laboratórne.

Podľa prítomnosti komplikácií

• Extrakardiálne komplikácie, vrátane embólie, orgánového abscesu, narušené cerebrálny obeh, aneuryzmy periférne cievy, zápal obličiek , infarkt zápal pľúc , vaskulitída , A serozitída .
• Intrakardiálne komplikácie - embolické, abscesy štruktúry srdca, intrakardiálne patologické skraty.

Prítomnosť alebo neprítomnosť implantovaných zariadení

• Prirodzené chlopne (ľavé a pravé srdce).
• Protetické chlopne (ľavé a pravé srdce).
• intrakardiálnych kardiostimulátorov resp kardioverter .

Včasná protetická endokarditída sa vyskytuje do jedného roka po protetike. Neskoro - po roku po operácii.

V 60. rokoch minulého storočia existencia patogenetických väzieb (v súčasnej terminológii akútna reumatická horúčka) a infekčných endokarditída . Choroby sú spojené iba prítomnosťou endokarditídy. ARF je systémové ochorenie spojivového tkaniva, avšak s prevládajúcou léziou chlopňového aparátu srdca s tvorbou defektov myokardu.

Reumatická endokarditída pri akútnej reumatickej horúčke úzko súvisí so streptokokovou infekciou hltana (beta-hemolytický streptokok A je izolovaný počas mikrobiologický výskum a potvrdené sérologicky), ale má symetrický charakter. Reumatická endokarditída sa často vyskytuje pri poškodení mitrálnej chlopne, defekt sa tvorí pomaly. Priebeh ochorenia nie je taký závažný a na pozadí protizápalovej a antibiotickej terapie dochádza k rýchlemu ústupu príznakov a zlepšeniu laboratórnych parametrov.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje po lekárskych zákrokoch, ktoré sú sprevádzané bakteriémiou. Pacient je narušený, dochádza k rýchlej tvorbe srdcových ochorení s vývojom zástava srdca , výskyt krvácania na koži a slizniciach. Výrazná vlastnosť je nedostatok účinku protizápalovej terapie.

Tiež si nezamieňajte IE a bradavičnatá endokarditída , čo je typická morfologická zmena chlopní pri reumatizme. Existuje akútna bradavicová endokarditída a recidivujúca bradavica. Prvá forma sa vyvíja na nezmenenej chlopni. Leták chlopní je tenký, pozdĺž línie ich uzáveru dochádza k erózii s ukladaním fibrín ktoré pripomínajú bradavice. Práve toto usporiadanie bradavíc pozdĺž línie uzáveru chlopne je typické. V priebehu času dochádza k skleróze chlopne a jej vývoju cievy, ktoré ventily bežne neobsahujú.

Opakovaná verukózna endokarditída sa vyskytuje na už zmenenej chlopni v dôsledku opakovaných záchvatov reumatizmu. Súčasne sa ventily výrazne menia - rastú spolu pozdĺž uzatváracej línie, je potrebné poznamenať skleróza ich voľný okraj a zároveň sa skracujú vlákna šľachy. Vzniká tak stenóza úst a chlopňová nedostatočnosť. Objavujú sa nové krvné cievy.

Bradavice a bradavično-polypózne zmeny na chlopniach môžu byť aj s IE a. Pri systémovom lupus erythematosus sú malé "bradavice" bodkované po celom povrchu chlopne, parietálneho endokardu a akordov.

Príčiny

Príčinou endokarditídy u dospelých je viac ako 128 rôznych mikroorganizmov:

• grampozitívne koky: streptokoky, enterokoky, staphylococcus epidermidis (u ľudí, ktorí si injekčne podávajú drogy), Staphylococcus aureus a viridans;
• Gramnegatívne baktérie: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• huby rodu Candida(v 5 % prípadov);
• extrémne zriedkavo difteroidy, listéria, rickettsia, hemofilus, chlamýdie, legionely, eikenella;
• , ktorý spôsobuje závažnú deštrukciu chlopne, je tento patogén odolný voči antibiotickej terapii.

Vedúci etiologický agens zostáva streptokok . Patrí medzi α-hemolytické streptokoky a bežne žije v ústnej dutine. Do krvného obehu sa dostáva pri traume čeľuste, stomatologických zákrokoch (extrakcia zubov), chirurgických zákrokoch v maxilofaciálnej oblasti. Zelený streptokok ( Str. bovis) žije v gastrointestinálnom trakte a v posledné roky má veľký význam pri vzniku endokarditídy, ktorá sa vyskytuje na pozadí onkologických (alebo zápalových) procesov v hrubom čreve.

Druhé miesto v štruktúre patogénov je obsadené stafylokokmi. S. aureus A S. epidermidis. Tieto mikroorganizmy sú izolované pri rozvoji endokarditídy u narkomanov a u pacientov s protetickými chlopňami. Typ patogénu určuje letalitu tohto ochorenia. Staphylococcus aureus je najnebezpečnejší, pretože s ním je spojené riziko smrti a invalidity.

Glukokortikoidy (podľa vitálnych indikácií):, Medopred .

Postupy a operácie

Neefektívnosť medikamentózna terapia alebo výskyt komplikácií si vyžaduje chirurgický zákrok. Sleduje ciele odstránenia infikovaných tkanív a obnovenie normálnej funkcie srdca (obnovenie poškodených chlopní alebo ich nahradenie protmi). Až 20 % pacientov vyžaduje chirurgickú intervenciu. Indikácie pre chirurgickú liečbu:

• progresívne zástava srdca .
• Mobilná vegetácia je viac ako 10 mm. Veľká veľkosť vegetácií je spojená s vysokou úrovňou embólie.
• Opakovaný tromboembolizmus. Chirurgická intervencia pre stafylokoková protetická endokarditída ktorý je často komplikovaný embóliou.
• Nekontrolovaný infekčný proces pri vymenovaní antibiotík, príznaky pretrvávajúcej infekcie.
• Endokarditída operovaného srdca.
• Abscesy myokardu .
• Plesňové lézie chlopní a endokardu.

Pri progresii srdcového zlyhania sa môže odporučiť včasný chirurgický zákrok (pred ukončením liečby antibiotikami), pretože je nebezpečný pre začiatok neočakávaná smrť, najmä v procese v aortálnej chlopni. Je indikovaný aj pri endokarditíde ľavých častí srdca, ktoré sú spôsobené zlatým stafylokokom alebo plesňami a komplikované ťažkou deštrukciou postihnutých častí srdca a blokádou.

Infekčná endokarditída u detí

Toto ochorenie u detí a dospievajúcich (na rozdiel od dospelých) je zriedkavé a častejšie sekundárne - v 90% sa vyvíja na pozadí vrodených srdcových chýb. Najčastejšie sa nachádza v Fallotova tetráda . Veľký defekt komorového septa spôsobuje poškodenie endokardu spojené s vysokou rýchlosťou prietoku krvi – to predisponuje k rozvoju endokarditídy.

Nárast incidencie je v súčasnosti spojený so zvýšeným počtom operácií srdca u detí s defektmi, rozšírením invazívnych diagnostických manipulácií a používaním centrálnych žilových katétrov. Reumatické malformácie A prolaps mitrálnej chlopne - hlavné predisponujúce faktory tohto ochorenia u školákov.

Symptómy

U detí sa rozlišuje akútny a subakútny variant kurzu. Navyše, prvá forma v posledných desaťročiach je menej bežná. Subakútna je charakterizovaná intermitentnou horúčkou (striedanie zvýšenej teploty počas dňa s obdobiami normálu), triaškou, poškodením aortálnej a mitrálnej chlopne, zväčšením pečene a sleziny, hemoragický syndróm ). Výskyt a závažnosť symptómov sepsy sa znížili, ale prevládajú toxicko-alergické javy.

U väčšiny detí choroba začína intoxikáciou: slabosť, malátnosť, únava, strata hmotnosti, chuť do jedla je výrazne znížená. Deti sa sťažujú na krvácanie z nosa. Poškodenie kĺbov nie je pre deti typické - len niekedy sú bolesti kĺbov a svalov spojené s poškodením ciev svalového tkaniva.

Trvalé príznaky sú: horúčka nízkeho stupňa s krátkodobým zvýšením teploty vo večerných hodinách (dosahuje 39-40 C), silné potenie a zimnica. Zvýšená teplota môže pretrvávať niekoľko dní, potom niekoľko dní môže byť normálna. Charakteristickým znakom teploty je aj jej kolísanie počas dňa o 20 C a viac. Pre plesňovú endokarditídu je charakteristický priebeh bez horúčky.

Koža dieťaťa je bledá, so sivým odtieňom. Zmeny farby kože sú spojené s anémiou, dysfunkciou nadobličiek a poškodením pečene. Hlavným syndrómom s poškodením prirodzených chlopní je rýchly vývoj chlopňovej regurgitácie (pohyb krvi v opačnom smere ako normálne - aortálna je bežnejšia). Trendom je aj nárast prípadov poškodenia mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. V subakútnom variante sú multivalvulárne lézie častejšie ako v akútnom variante.

Pri izolovanej lézii trikuspidálnej chlopne je ochorenie komplikované obojstrannou (často abscesovou) pneumóniou, ktorá je ťažko liečiteľná. Krátkodobé zlepšenie stavu vystriedajú prepuknutia septického procesu, ktorý je spojený s opakovanou tromboembóliou, ktorej zdrojom je postihnutá trikuspidálna chlopňa. Dokonca aj pri čiastočnej deštrukcii trikuspidálnej chlopne je regurgitácia krvi nevýznamná a ľahko tolerovaná, pretože sú aktivované kompenzačné mechanizmy.

Často sa u detí vyvinie myokarditída, ktorá sa prejavuje zrýchleným tepom, oslabením srdcových tónov. Poruchy rytmu a vedenia sú u detí zriedkavé. Myokarditída , chlopňová nedostatočnosť a viacnásobné vaskulárny tromboembolizmus srdce sa stáva príčinou rýchlo progresívneho srdcového zlyhania. Najprv sa objavia príznaky zlyhania ľavej komory: preťaženie v pľúcach, dýchavičnosť. Neskôr sa zlyhanie pravej komory spája so zvýšením pečene a výskytom edému na nohách. Srdcové zlyhanie je hlavnou príčinou smrti pacientov.

Perikarditída pri primárnej endokarditíde je zriedkavá. Sťažnosti dieťaťa na retrosternálnu bolesť by mali upozorniť infarkt myokardu , ktorá sa vyskytuje u 4-5 % pacientov. Rozvoj infarktu myokardu je spojený s tromboembolizmom koronárnych artérií.

"Okrajové" príznaky u detí sú oveľa menej časté ako u dospelých. Na koži nôh, predlaktí, v oblasti lakťov, na bočných plochách tela, ako aj na sliznici ústnej dutiny, hemoragická vyrážka . V dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability sa objavuje pozitívny príznak „štipky“. Možné sú krvácania do sietnice a krvácanie z nosa. Porážka centrálneho a periférneho nervového systému je tiež spojená s tromboembolizmom.

Liečba

Liečba sa nelíši od liečby u dospelých. Začína sa po prijatí odpovedí hemokultúry. V praxi sa často vyskytujú prípady, keď plodiny nedávajú pozitívny výsledok alebo závažnosť stavu vyžaduje začatie liečby neidentifikovaným patogénom. V takýchto situáciách sa rozhodne o predpísaní antibiotickej liečby, za predpokladu, že jeden alebo druhý z najbežnejších patogénov. V subakútnom priebehu na pozadí srdcových chýb sú najpravdepodobnejšie patogény streptokoky .

Pri podozrení na enterokokovú endokarditídu je vhodnejšie použiť Ampicilín + Gentamicín . V procese s rýchlou deštrukciou ventilov, schéma, ako pri liečbe infekcie spôsobenej aureus staphylococcus aureus . Ak má dieťa účinok (teplota sa zníži, zdravotný stav sa zlepší, triaška zmizne), v začatej liečbe sa pokračuje 1,5 mesiaca.

Antibiotikum sa mení iba vtedy, ak nie je účinok (po 5-6 dňoch) alebo ak alergické reakcie. V prípade zlyhania krvného obehu, pokoj na lôžku, obmedzenie soli a tekutín. K liečbe sa pridávajú diuretiká. o myokarditída A nefrit liečebný režim zahŕňa nesteroidné protizápalové lieky alebo glukokortikoidy.

Chirurgia

Tento typ liečby sa používa u detí s rozvojom srdcového zlyhania, tromboembolizmus , paravalvulárny absces , pretrvávajúci infekčný proces, infekcia chlopňovej protézy. Chirurgickú intervenciu možno vykonať v akútnom období ochorenia, ako aj pri stabilizácii stavu dieťaťa.

Diéta

Pri akútnom zlyhaní obehu je potrebné obmedziť tekutiny a chlorid sodný, čo zodpovedá. Túto diétu treba neustále používať pri reume a srdcových chybách, proti ktorým hrozí vznik infekčnej endokarditídy.

Prevencia

Prevencia ochorenia je zameraná na prevenciu pretrvávajúcich bakteriémia u rizikových pacientov. Sanitácia ložísk chronickej infekcie by sa mala vykonávať pravidelne. Počas operácie a súvisiace infekčné choroby predpisujú sa antibiotiká.

Antibiotická profylaxia sa poskytuje len pacientom s najvyšším rizikom tohto ochorenia:

• pacienti s akýmkoľvek druhom protetickej chlopne;
• ktorí predtým mali endokarditídu;
• pacienti s "modrými" vrodenými srdcovými chybami;
• stavov po zavedení systemicko-pľúcneho skratu.

U detí možno zvážiť skupinu so stredným rizikom:

• neoperované vrodené srdcové chyby;
• získané zlozvyky;
• prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou a zhrubnutím cípov;
• hypertrofická kardiomyopatia.

Antibiotická profylaxia sa vykonáva pri stomatologických zákrokoch, ktoré sú spojené s perforáciou ústnej sliznice a manipuláciami v periapikálnej oblasti zuba (extrakcia zubov, periodontálne a koreňové ošetrenie). U detí je dodatočne zahrnutá adenotómia a tonzilektómia. Na tento účel sa používa klindamycín alebo makrolidy (, azitromycín ). Je potrebné zabezpečiť vysokú koncentráciu antibiotík nielen v období bakteriémie, ale aj niekoľko hodín po bakteriémii, aby sa zničili mikroorganizmy, ktoré môžu infikovať endokard. Preventívne opatrenia zahŕňajú starostlivú starostlivosť o ústnu dutinu.

Následky a komplikácie

k najbežnejším a nebezpečné komplikácie zahŕňajú:

• Tvorba abscesov ventilových chlopní a hlbokých tkanív myokardu.
• Plný .
• Embólia rôznych orgánov - mozog, obličky, slezina, tepny končatín, rozvoj infarktového zápalu pľúc, pľúcna embólia.
• Tvorba mykotických aneuryziem.

Absces srdcových chlopní - závažná komplikácia, ktorá ohrozuje život pacienta a nedá sa liečiť samotnými antibiotikami. Takíto pacienti vyžadujú chirurgickú intervenciu. Úplná srdcová blokáda nastáva, keď sa infekcia rozšíri do prevodového systému a je častejšie spojená s poškodením aortálnej chlopne.

embólia vyskytujú v 20%-40% prípadov a vyznačujú sa vysokou mortalitou. Riziko tromboembólie je najvyššie v prvých dňoch antibiotickej liečby a potom klesá po 2 týždňoch. Nové embólie môžu byť spojené s pohyblivými vegetáciami väčšími ako 1 cm.

Mykotické aneuryzmy vytvorené počas dlhodobého infekčného procesu. Ich prítomnosť je vždy spojená so sepsou a je komplikáciou septickej endokarditídy. V 75% prípadov je zdrojom aortálna chlopňa. Lokalizácia aneuryziem je najrozmanitejšia, ale najobľúbenejšie sú tepny. dolných končatín. Veľmi nebezpečné sú aneuryzmy krčnej tepny – pri pretrhnutí dochádza k silnému krvácaniu.

Predpoveď

Prognóza ochorenia je určená:

• patológia srdca na pozadí;
• priebeh procesu;
• typ mikroorganizmu a jeho virulencia;
• stav imunity.

Zotavenie s priaznivou prognózou je možné, ak priebeh ochorenia nie je sprevádzaný embóliou, zlyhaním srdca a obličiek. Pri stafylokokovej, plesňovej endokarditíde alebo spôsobenej gramnegatívnou flórou je zotavenie oveľa menej bežné.

Napriek pokrokom v modernej medicíne zostáva úmrtnosť vysoká. Napríklad pri protetickom spôsobenom Staphylococcus aureus dosahuje 70 %, vzhľadom na to, že Staphylococcus aureus je ťažko eliminovateľný. Prežitie sa zvyšuje s chirurgické odstránenie infikované chlopne a výmena protéz. S poškodením ľavého srdca - 20% -30%.

Zoznam zdrojov

• Tyurin V.P. infekčná endokarditída. M.: 2002 - 224 s.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. et al. Infekčná endokarditída: nové štandardy pre diagnostiku a liečbu // Klin. Liek. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Prax liečby pacientov s infekčnou endokarditídou v Ruskej federácii // Antibiotiká a chemoterapia. 2017; 62 (1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselová E.A., Skoblyakova M.E. Infekčná endokarditída u detí a dospievajúcich - injekčne narkomani // Pediatria. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infekčná endokarditída: súčasný priebeh, diagnostika, zásady liečby a prevencie. - Klin. lekárske, 1999. - 3. - S. 44-49.

Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu, sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a vznikom chlopňovej insuficiencie. Patogénne mikroorganizmy najčastejšie postihujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, a to aj u pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívne zmeny chlopne, PMK, umelé chlopne. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekčná lézia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída).

V posledných rokoch sa frekvencia primárnej IE zvýšila na 41 – 54 % všetkých prípadov ochorenia. Existuje tiež akútna a subakútna infekčná endokarditída. Predĺžený priebeh endokarditídy, ktorý bol v minulosti dostatočne bežný, je dnes vzácnosťou. Najčastejšie sú postihnuté mitrálna a aortálna chlopňa, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Porážka endokardu pravého srdca je najtypickejšia pre injekčných drogovo závislých. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 000 obyvateľov a ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov) sú častejšie chorí.

V poslednom desaťročí mnohí autori zaznamenali nárast incidencie IE, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívnej medicínskej techniky, častejšími chirurgickými zákrokmi na srdci, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí s stavy imunodeficiencie. Mortalita pri IE zostáva na úrovni 40 – 60 %, u starších a senilných pacientov dosahuje 80 %. Tieto údaje poukazujú na ťažkosti pri včasnej diagnostike a účinnej liečbe ochorenia.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna a sekundárna infekčná endokarditída. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických podmienkach rôzne etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie krvných ciev alebo ventilov s vrodené chyby, reumatizmus, syfilis, po operácii náhrady chlopne alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - trvanie do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nozokomiálna) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, závažnými septickými príznakmi.
• subakútna – trvajúca viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavé.

Robte drogovo závislých klinické príznaky infekčné endokarditídy sú mladý vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a neaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia sa endokarditída vyskytuje s obmedzeným poškodením cípov srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje chlopňu.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

• infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
• infekčno-alergické alebo imunitne zápalové - klinické príznaky poškodenia vnútorných orgánov sú charakteristické: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofický - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je vývoj ťažkých a nezvratných lézií vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príčiny endokarditídy

• Predtým boli streptokoky hlavnou príčinou infekčnej endokarditídy. Táto infekcia dobre reagovala na liečbu. V našej dobe sa v dôsledku širokého používania antibiotík zmenilo spektrum mikrobiálnych patogénov. Teraz je infekčná endokarditída spôsobená stafylokokmi, Pseudomonas aeruginosa, hubovými mikroorganizmami. Ochorenia spôsobené týmito patogénmi sú závažnejšie, najmä endokarditída spôsobená plesňovou infekciou. Často sa infekcia vyskytuje v mieste protetickej chlopne. Táto infekčná endokarditída sa nazýva protetická endokarditída a vyvinie sa do dvoch mesiacov po operácii nahradenia srdcovej chlopne. V tomto prípade je pôvodcom ochorenia najčastejšie streptokok. Pacienti so srdcovými chybami, najmä s ochorením aortálnej chlopne, defektom komorového septa a koarktáciou aorty, majú vysoké riziko vzniku endokarditídy.
• Ale môže spôsobiť aj infekčnú endokarditídu zdravý muž. To je uľahčené fyzickým a duševným preťažením, zníženou imunitou. Aby sa mikroorganizmus dostal k ventilu, musí vstúpiť do krvného obehu. Mikróby sa neustále stretávajú. Je dokázané, že aj pri pravidelnom čistení zubov sa do krvného obehu dostáva malé množstvo mikróbov. To ale neznamená, že každý, kto si umýva zuby, ochorie. Prekrvením sa mikroorganizmus dostane do srdca a ak sú srdcové chlopne poškodené, ľahko sa na ne prilepí a začne sa množiť, čím vznikajú kolónie mikroorganizmov, takzvané mikrobiálne vegetácie. Mikrobiálna vegetácia môže ventil rýchlo zničiť. Z chlopne môžu vypadnúť kúsky hrbolčekov alebo kolónie mikroorganizmov, hrbolčeky môžu prasknúť. Kusy chlopne alebo mikrobiálnej vegetácie cez krvný obeh sa môžu dostať do mozgu a spôsobiť mozgové infarkty, sprevádzané paralýzou, parézami a inými neurologickými poruchami. Zničená chlopňa nemôže vykonávať svoju funkciu a čoskoro dôjde k zlyhaniu srdca. Srdcové zlyhanie postupuje mimoriadne rýchlo, pretože srdce nestihne využiť svoje kompenzačné schopnosti.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída môže začať akútne alebo postupne. V súčasnosti prevládajú vymazané formy ochorenia s dlhým nástupom a atypickou klinikou, čo sťažuje včasnú diagnostiku. Najskoršie príznaky infekčnej endokarditídy sú horúčka a všeobecná intoxikácia, ktorá sa prejavuje slabosťou a celkovou malátnosťou, bolesťami hlavy, nechutenstvom a chudnutím, bolesťami svalov a kĺbov. Zvýšenie teploty pri infekčnej endokarditíde nie je okamžite pravidelné a často je sprevádzané zimnicou a potením. V počiatočnom období ochorenia sú sťažnosti zo srdca zriedkavé, hoci takmer vždy dochádza k trvalému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Niekoľko týždňov po nástupe infekčnej endokarditídy sa zvýšenie teploty stáva viac-menej trvalým, často až vysokými číslami (38-39 °C) a je sprevádzané silnou zimnicou a hojným potením. Postupne sa objavujú známky poškodenia srdca v podobe dýchavičnosti, ktorá sa zhoršuje cvičením, bolesťami na hrudníku a arytmiami. Počas tohto obdobia môže lekár počúvať rôzne zvuky v oblasti chlopní, ktoré najčastejšie vyvolávajú podozrenie na infekčnú endokarditídu. V závažných prípadoch infekčnej endokarditídy sa môžu objaviť prvé príznaky srdcového zlyhania - časté plytké dýchanie, kašeľ, zhoršenie v horizontálnej polohe a edémy dolných končatín. Keďže infekčná endokarditída postihuje nielen srdce, ale aj iné vnútorné orgány, postupom času sa objavujú príznaky, ktoré naznačujú postihnutie obličiek: opuchy pod očami, bolesti krížov a poruchy močenia. Môžu sa vyskytnúť aj pretrvávajúce bolesti hlavy, závraty, zhoršená citlivosť a pohyb v končatinách v dôsledku postihnutia mozgu. Na spojovke očí s infekčnou endokarditídou sa nachádza škvrnitá vyrážka, na koži - malé krvácania a makulopapulárna vyrážka.

Priebeh infekčnej endokarditídy môže byť komplikovaný rozvojom komplikácií, z ktorých mnohé sú život ohrozujúce: perforácia alebo avulzia časti chlopne a rozvoj akútneho srdcového zlyhania, tromboembolizmus, abscesy myokardu a chlopňového prstenca, glomerulonefritída a pľúcna hypertenzia.

Diagnostika

Vyšetrenie na podozrenie na IE zahŕňa podrobné vyšetrenie pacienta a najmä starostlivú auskultáciu srdca, rôzne analýzy krv, EKG, ultrazvukové vyšetrenie srdca (echokardiografia). Vo všeobecnom krvnom teste sa odhalia typické príznaky zápalu (zvýšená ESR, leukocytóza). Je tiež potrebné vykonať kultiváciu žilovej krvi dvakrát, aby sa identifikoval špecifický patogén (to si vyžaduje dva vzorky krvi). Negatívna hemokultúra však nevylučuje diagnózu IE. Rozhodujúcu úlohu v diagnostike zohráva echokardiografia (cez prednú hrudnú stenu alebo transezofageálnu), pomocou ktorej je možné spoľahlivo zistiť prítomnosť mikrobiálnych vegetácií, stupeň poškodenia chlopní a poruchu čerpacej funkcie srdca.

Liečba

Moderný program kombinovanej liečby IE zahŕňa antibakteriálnu, patogenetickú a symptomatickú terapiu, mimotelovú hemokorekciu a kardiochirurgiu podľa indikácií. V každom prípade sa liečba vyberá individuálne. Je potrebné vziať do úvahy typ patogénu, závažnosť stavu pacienta, fázu vývoja a variant priebehu IE, objem terapeutických opatrení v predchádzajúcich štádiách.

Antibakteriálna liečba pacientov s IE sa vykonáva v nemocnici v súlade so základnými princípmi:

• liečba by mala byť etiotropná, zameraná na pôvodcu ochorenia;
• na liečbu by sa mali používať iba antibakteriálne lieky s baktericídnym účinkom;
• Liečba IE by mala byť nepretržitá a predĺžená: streptokokovej infekcie- najmenej 4 týždne;
• so stafylokokovou infekciou - najmenej 6 týždňov;
• s gramnegatívnou flórou - najmenej 8 týždňov;
• liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík v cievnom riečisku a vegetáciách (najlepšie vnútrožilové kvapkanie antibiotík).

Kritériá na ukončenie liečby antibiotikami by sa mali považovať za kombináciu niekoľkých účinkov:

• úplná normalizácia telesnej teploty;
• normalizácia laboratórnych parametrov (zmiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasný trend k poklesu ESR);
• negatívne výsledky bakteriálneho krvného testu;
• zmiznutie klinické prejavy chorobnú aktivitu.

S nárastom príznakov imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) sa odporúča použiť:

• glukokortikoidy (prednizolón nie viac ako 15-20 mg denne);
• protidoštičkové činidlá;
• hyperimunitná plazma;
• ľudský imunoglobulín;
• plazmaferéza.

Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby v priebehu 3-4 týždňov je indikovaná kardiochirurgická liečba. Napriek tomu, že sa v posledných rokoch vytvorilo veľké množstvo vysoko účinných antibiotík a liekov na chemoterapiu, zostáva liečba IE mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené zvyšujúcou sa frekvenciou výsevu vysoko virulentných kmeňov patogénov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny NASEC) rezistentných na antibiotickú terapiu, poklesom imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, nárastom tzv. počet starších a senilných pacientov a iné dôvody. Účinok antibiotickej terapie je do značnej miery určený tým, do akej miery je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na pôsobenie na patogén, lokalizovaný v hĺbke ohniska zápalu (vegetácie) a obklopený trombín-fibrínovým „ochranným "zrazenina.

V liečbe IE sa používajú antibiotiká s baktericídnym účinkom: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny - B-laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenémy); inhibítory syntézy proteínov (aminoglykozidy, rifampicín); inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny). Tabuľka 23 uvádza schémy použitia antibiotík v závislosti od patogénu a jeho citlivosti.

Vlastnosti choroby

o rôzne možnosti priebeh ochorenia v klinickom obraze vystupujú do popredia určité syndrómy. Akútna IE zodpovedá výraznému infekčno-toxickému syndrómu, štúdii uskutočniteľnosti, subakútnej IE - syndrómu srdcového zlyhania, viacnásobným štúdiám uskutočniteľnosti, srdcovým infarktom, autoimunitným zmenám. Pre protrahovaný variant IE je charakteristický HF syndróm, imunokomplexná lézia vnútorných orgánov. Tieto vlastnosti určujú obsah a taktiku terapie.

Na liečbu infekčno-toxického syndrómu sa infúzna terapia uskutočňuje s prihliadnutím na závažnosť stavu pacienta, vylučovaciu funkciu obličiek. Riešenia ( fyziologický roztok, 5%, 10% roztok glukózy, polyglucín, elektrolyty), diuretiká sa podávajú v takom množstve, aby denná diuréza prevyšovala objem vstreknutej tekutiny o 300-400 ml. Antipyretiká sa predpisujú pri telesnej teplote nad 380 C. Používajte priemerné terapeutické dávky lieky, pri akútnej a subakútnej IE s ťažkými prejavmi syndrómu - max.

Na zníženie intoxikácie sa pacientom so stafylokokovou IE predpisuje antistafylokoková darcovská plazma podľa všeobecne akceptovanej schémy. Trvanie terapie je určené časom eliminácie syndrómu alebo výrazným znížením jeho prejavov. Kritériá účinnej liečby sú: zníženie telesnej teploty na normálnu hodnotu, odstránenie zimnice, zníženie potenia, slabosť, malátnosť a normalizácia laboratórnych parametrov aktivity IE.

Pri liečbe srdcového zlyhávania je potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s IE vzniká tento syndróm v dôsledku infekčno-toxickej myokarditídy, insuficiencie srdcovej chlopne a výrazného poklesu kontraktility myokardu. Preto je potrebné súčasne vykonávať inotropnú stimuláciu myokardu, znížiť hladovanie a predpätie srdca, ovplyvniť zápal, autoimunitné procesy v myokarde.

Na dosiahnutie týchto cieľov sú predpísané srdcové glykozidy. Na stabilizáciu bunková membrána, korekcia zápalu, autoimunitné poškodenie myokardiocytov, používa sa prednizolón (80-120 mg / deň, parenterálne). V prípade zvýšenej elektrickej nestability myokardu, nárastu príznakov srdcového zlyhania sa používajú lieky s pozitívnym inotropným účinkom (dopamín, dopamín). Na vyloženie srdca - diuretiká (slučka, tiazid), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril, kaptopril), periférne vazodilatanciá (nitráty, hydralazín).

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Smrteľné komplikácie infekčnej endokarditídy sú septický šok embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov:

• obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída)
• srdce (chlopňové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída)
• pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces)
• pečeň (absces, hepatitída, cirhóza);
• slezina (srdcový záchvat, absces, splenomegália, ruptúra)
• nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, meningitída, mozgový absces)
• cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembolizmus, tromboflebitída).

Prevencia

Prevencia infekčnej endokarditídy by sa mala vykonávať predovšetkým u jedincov so zvýšeným rizikom ochorenia. Riziko ochorenia sa zvyšuje pri extrakcii zubov, olupovaní, tonzilektómii, bronchoskopii, cystoskopii, adenomektómii, operáciách na žlčových cestách a črevách.

Choroby, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku endokarditídy:

• Ochorenie aortálneho srdca
• asymetrická HCM (subaortálna stenóza)
• koarktácia aorty
• aortálna skleróza s kalcifikáciou
• mitrálnej nedostatočnosti
• prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou
• otvorený ductus arteriosus
• infekčná endokarditída v anamnéze
• umelý ventil
• defekty trikuspidálnej chlopne
• Chyba IVS
• chlopňové ochorenie chlopne
• Marfanov syndróm
• intrakardiálne nevalvulárne protézy
• mitrálna stenóza
• tromboendokarditída
• postinfarktovej aneuryzmy
• implantované kardiostimulátory.

Bakteriémia vyskytujúca sa u pacientov s uvedeným patologických stavov, obzvlášť často sprevádzané rozvojom infekčného zápalu endokardu.

Ako profylaxia endokarditídy sa používajú krátke cykly antibiotickej liečby:

1. Nemožnosť perorálneho podania: Ampicilín (2 g IV alebo IM) 30 minút pred výkonom.
2. Alergia na penicilíny: klindomycín (600 mg) alebo cefalexín/cefadroxil (2 g) alebo azotromycín/klaritromycín (500 mg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom.
3. Vysoko riziková skupina: Ampicilín (2 g IV alebo im) plus gentamicín (1,5 mg/kg, ale nie viac ako 120 mg, IV alebo im) 30 minút pred zákrokom. Po 6 hodinách ampicilín (1 g IV alebo IM) alebo amoxicilín (1 g perorálne).
4. Vysokoriziková skupina s alergiou na penicilín: Vankomycín (1 g IV počas 1-2 hodín) plus gentamicín (1,5 mg/kg, ale nie viac ako 120 mg, IV alebo IM); ukončite úvod 30 minút pred procedúrou.
5. Stredne riziková skupina: Amoxicilín (2 g perorálne) 1 hodinu pred zákrokom alebo ampicilín (2 g IV alebo im) 30 minút pred zákrokom.
6. Stredne riziková skupina s alergiou na penicilín: vankomycín (1 g IV počas 1-2 hodín); úvod.

Profylaktické použitie antibiotík podľa týchto schém môže zjavne zabrániť mnohým prípadom infekčnej endokarditídy. Malo by sa však pamätať na to, že endokarditída sa často vyskytuje u jedincov, ktorí nepatria do vysoko rizikových skupín, ako aj pri bakteriémii, ktorá nie je spojená s uvedenými lekárskymi výkonmi.

Infekčná endokarditída (IE) je zápalové ochorenie infekčnej povahy s poškodením srdcových chlopní a parietálneho endokardu, čo vedie k deštrukcii chlopňového aparátu. Priebeh ochorenia je akútny alebo subakútny podľa typu sepsy s cirkuláciou patogénu v krvi, trombohemoragickými a imunitnými zmenami a komplikáciami.

Epidemiológia endokarditídy

Výskyt IE je zaznamenaný vo všetkých krajinách sveta a pohybuje sa od 16 do 59 prípadov na 1 000 000 ľudí, v Rusku - 46,3 na 1 000 000 ľudí za rok a neustále sa zvyšuje. Muži ochorejú 1,5-3 krát častejšie ako ženy. Najčastejšia endokardiálna lézia sa vyskytuje vo veku okolo 50 rokov, ¼ všetkých prípadov je zaznamenaných vo vekovej skupine 60 rokov a viac.

Nárast výskytu IE je spôsobený výrazným nárastom počtu kardiochirurgických, chirurgických a postinjekčných abscesov. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť septickej endokarditídy u ľudí používajúcich nesterilné injekčné striekačky (napríklad pri drogovej závislosti) je 30-krát vyššia ako u zdravých ľudí.

Klasifikácia endokarditídy

A. Podľa priebehu ochorenia

• akútne - od niekoľkých dní do 2 týždňov;
• subakútna infekčná endokarditída;
• chronický recidivujúci priebeh.

B. Podľa povahy lézie chlopňového aparátu

• primárna infekčná endokarditída (Černogubova forma), ktorá sa vyskytuje na nezmenených srdcových chlopniach;
• sekundárna endokarditída - vyvíja sa na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní alebo veľkých ciev (vrátane pacientov s umelými chlopňami).

B. Podľa etiologického faktora

• streptokok,
• stafylokokové,
• enterokokové,
• vírusový,
• iné

Pri stanovení diagnózy berte do úvahy: diagnostický stav - EKG s typickým obrazom; procesná činnosť – aktívna, pretrvávajúca alebo opakovaná; patogenéza - IE vlastných chlopní; IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých. Lokalizácia IE: s poškodením aortálnej alebo mitrálnej chlopne trikuspidálnej chlopne, s poškodením chlopne pľúcna tepna; s parietálnou lokalizáciou vegetácií.

Príčiny a patogenéza endokarditídy

Pôvodcami infekčnej endokarditídy sú grampozitívne a gramnegatívne baktérie (strepto- a stafylokoky, enterokoky, Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus), menej často huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy.

Prechodná bakteriémia sa zaznamenáva pri rôznych infekciách (sinusitída, sinusitída, cystitída, uretritída atď.), Ako aj po veľkom počte diagnostických a terapeutických procedúr, pri ktorých dochádza k poškodeniu epitelu kolonizovaného rôznymi mikróbmi. Dôležitú úlohu pri rozvoji infekčnej endokarditídy zohráva zníženie imunity v dôsledku sprievodných ochorení, starší vek, imunosupresívna liečba atď.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Klinické prejavy IE sú rôzne. Pri akútnej endokarditíde streptokokovej a stafylokokovej etiológie sa príznaky ako náhle výrazné zvýšenie telesnej teploty, silná zimnica, príznaky akútna nedostatočnosť poškodené chlopne a srdcové zlyhanie. Akútna endokarditída sa považuje za komplikáciu celkovej sepsy.

Ochorenie trvá do 6 týždňov od začiatku ochorenia, charakterizované rýchlou deštrukciou a perforáciou cípov chlopne, mnohopočetnou tromboembóliou, progresívnym srdcovým zlyhávaním. Pri predčasnom chirurgickom zákroku IE rýchlo vedie k smrti.

Subakútna infekčná endokarditída sa často vyvíja vo veku 35-55 rokov a viac. Symptómy ochorenia sa zvyčajne objavia 1-2 týždne po bakteriémii.

Spočiatku sa pozorujú príznaky intoxikácie: horúčka, zimnica, slabosť, nočné potenie, únava, strata hmotnosti, artralgia, myalgia. Ochorenie môže prebiehať vo forme „opakovaných akútnych respiračných infekcií“ s krátkymi priebehmi antibiotickej liečby.

Pri dlhom ťažkom priebehu ochorenia majú niektorí pacienti tieto charakteristické príznaky:

• Janewayov symptóm (Janewayove škvrny alebo vyrážky) je jedným z nekardiálnych prejavov infekčnej endokarditídy: imunozápalová reakcia vo forme červených škvŕn (ekchymózy) do veľkosti 1-4 mm na chodidlách a dlaniach.

• Oslerove uzliny – tiež príznak septickej endokarditídy – sú červené bolestivé hrčky (uzlíky) v podkoží alebo koži.

• Petechiálne vyrážky pri septickej endokarditíde sa často nachádzajú na slizniciach úst, spojoviek a záhybov očných viečok - symptóm Lukin-Libman.

• Symptómom "bubnových palíc" a "hodinových okuliarov" je zhrubnutie distálnych falangov prstov a výskyt konvexného tvaru nechtov.

• Rothove škvrny - krvácanie do fundusu s neporušeným stredom - nie je patognomický príznak.
• U pacientov s infekčnou endokarditídou je príznak štípnutia (Hechtov príznak) alebo turniketový príznak (príznak Konchalovského-Rumpela-Leedeho) zvyčajne pozitívny: pri stláčaní kožného záhybu prstami alebo ťahaní končatiny turniketom sa v tejto oblasti objavia krvácania. .

Možno rozvoj glomerulonefritídy, artritídy, myokarditídy, tromboembolických komplikácií.

Existujú varianty priebehu infekčnej endokarditídy bez horúčky, s poškodením ktoréhokoľvek orgánu - nefropatia, anémia.

Prítomnosť endokarditídy by mala byť podozrivá s novoobjaveným hlukom v oblasti srdca, embóliou mozgových a renálnych artérií; septikémia, glomerulonefritída a podozrenie na infarkt obličiek; horúčka s prítomnosťou protetických srdcových chlopní; najprv vyvinuté ventrikulárne poruchy rytmus; typické prejavy na koži; mnohopočetné alebo „lietajúce“ infiltráty v pľúcach, periférne abscesy nejasnej etiológie. Kombinácia horúčky a cievnej mozgovej príhody u mladého pacienta sa považuje za prejav infekčnej endokarditídy, kým sa nepreukáže iná etiológia ochorenia.

Diagnóza endokarditídy

Anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Je potrebné opýtať sa pacienta na existujúce srdcové chyby, chirurgické zákroky na srdcových chlopniach počas posledných 2 mesiacov; reumatická horúčka, endokarditída v anamnéze; prenesené infekčné choroby za posledné 3 mesiace; venovať pozornosť kožným prejavom - bledosť (príznaky anémie), ekchymóza.

Oftalmologické prejavy - Rothove škvrny (sietnicové krvácanie s bielym stredom, Lukin-Libmanove škvrny (petechie na prechodný záhyb spojovky); prechodná, často jednostranná slepota alebo zhoršené zorné pole.

Najdôležitejším znakom infekčnej endokarditídy je výskyt alebo zmena charakteru šelestov na srdci v dôsledku poškodenia srdcových chlopní.

Pri vzniku defektu aorty najskôr systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti a v bode V (Botkin-Erbov bod), ako dôsledok stenózy aortálneho ústia v dôsledku vegetácií na semilunárnych chlopniach, potom objavujú sa príznaky aortálnej insuficiencie - jemný protodiastolický šelest nad aortou a v bode V, zhoršený v stoji a v ľahu na ľavej strane. Keď sú chlopne zničené, intenzita diastolického šelestu sa zvyšuje, tón II na aorte sa oslabuje.

Symptómy poškodenia CNS sa prejavujú vo forme zmätenosti, delíria, parézy a paralýzy v dôsledku tromboembólie, meningoencefalitídy.

Pri akútnej infekčnej endokarditíde sa odhaľujú príznaky ťažkého srdcového zlyhania - obojstranné vlhké šelesty, tachykardia, dodatočný III srdcový zvuk, edém dolných končatín.

U polovice pacientov - spleno- alebo hepatomegália, je často možné zaznamenať ikterus skléry a mierny ikterus koža; lymfadenopatia. Možno vývoj tromboembolických infarktov rôznych orgánov (pľúca, myokard, obličky, slezina).

V 30 – 40 % prípadov sa pozorujú rozšírené myalgie a artralgie, s prevládajúcim postihnutím ramena, kolena a niekedy aj malých kĺbov rúk a nôh. Myozitída, tendonitída a entezopatia, septická mono- alebo oligoartritída odlišná lokalizácia sú zriedkavé.

Laboratórne a inštrumentálne štúdie:

kompletný krvný obraz pri akútnej infekčnej endokarditíde - normochromická normocytárna anémia, s posunom leukocytového vzorca doľava, trombocytopénia (20 % prípadov), zrýchlená ESR.

Pri biochemickom krvnom teste dysproteinémia so zvýšením hladiny gamaglobulínov, zvýšenie CRH o 35-50%.

Analýza moču: makro- a mikroskopická hematúria, proteinúria, s rozvojom streptokokovej glomerulonefritídy - erytrocytové valce.

Krvná kultúra je objektívnym potvrdením infekčnej povahy endokarditídy pri detekcii patogénu, umožňuje určiť citlivosť infekčného agens na antibiotiká.

V 5-31% prípadov s IE je možný negatívny výsledok. Pri IE sú účinné sérologické metódy.

EKG - na pozadí IE s myokarditídou alebo myokardiálnym abscesom - porucha vedenia, menej často paroxyzmy predsieňová tachykardia alebo fibrilácia predsiení.

Echokardiografia sa vykonáva u všetkých pacientov s podozrením na IE najneskôr do 12 hodín po vstupnom vyšetrení pacienta. Transezofageálna echokardiografia je citlivejšia na detekciu vegetácie ako transtorakálna echokardiografia, je však invazívnejšia.

Röntgen hrudníka - s infekčnou endokarditídou pravého srdca sa pozorujú viaceré alebo "lietajúce" infiltráty v pľúcach.

Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnóza infekčnej endokarditídy je založená na modifikovaných kritériách, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service:

1) pozitívna hemokultúra;

2) dôkaz poškodenia endokardu - údaje z transtorakálnej echokardiografie - čerstvá vegetácia na chlopni, prípadne jej nosných štruktúr, prípadne implantovaný materiál.

Diferenciálna diagnostika infekčnej endokarditídy

Konané s:

• akútna reumatická horúčka,
• systémový lupus erythematosus,
• nešpecifická aortoarteritída,
• exacerbácia chronickej pyelonefritídy,
• niektoré iné choroby

Liečba endokarditídy

Ciele liečby: eliminácia patogénu, prevencia komplikácií.

Indikácie k hospitalizácii: pacienti bez komplikácií a stabilnej hemodynamiky - na všeobecných oddeleniach; pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním a komplikáciami - na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Lekárske ošetrenie

Antimikrobiálna liečba sa začína ihneď po stanovení diagnózy. Aplikujte baktericídne antibiotiká, ktoré sa podávajú parenterálne. S neznámym patogénom sa vykonáva vysokodávková empirická antibiotická terapia. Všetci pacienti s preukázanou streptokokovou etiológiou by mali byť liečení v nemocnici aspoň 2 týždne.

Infekčná endokarditída spôsobená Streptococcus viridans s poškodením vlastných chlopní:

Benzylpenicilín ( sodná soľ) intravenózne alebo intramuskulárne pri 12 až 20 miliónoch jednotiek 4 až 6 r / deň, 4 týždne alebo gentamicín 3 mg / kg denne (nie viac ako 240 mg / deň) 2 až 3 r / deň; ceftriaxón IV alebo IM 2 g/deň 1 r/deň, 4 týždne Táto terapia umožňuje klinickú a bakteriologickú remisiu v 98 % prípadov IE.

Dávka gentamicínu v mg/kg u obéznych pacientov spôsobí vyššiu sérovú koncentráciu ako u chudých pacientov. Relatívne kontraindikácie použitia gentamicínu sú pacienti nad 65 rokov, zlyhanie obličiek, neuritída sluchového nervu.

Alternatívne antibiotiká sú:

Amoxicilín / kyselina klavulanová IV alebo IM 1,2-2,4 g 3-4 r / deň, 4 týždne alebo Ampicilín / sulbaktám iv alebo IM 2 g 3-4 r / deň, 4 týždne

Vankomycín je liekom voľby u pacientov s alergiami na penicilín a iné laktámy. S dlhou intravenózne použitie vankomycín môže spôsobiť horúčku, alergickú vyrážku, anémiu, trombocytopéniu. Má oto- a nefrotoxicitu.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus:

Oxacilín iv alebo IM 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridajte podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov; alebo cefazolín alebo cefalotín iv alebo IM 2 g 3-4 r/deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg/kg 1-3 r/deň, 4-6 týždňov; alebo cefotaxím iv alebo IM 2 g 3 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv alebo IM 3 mg / kg 1-3 r / deň (pridať podľa uváženia lekára na 3-5 dní), 4-6 týždňov ; alebo imipeném / cilastatín IV alebo IM 0,5 g 4 r / deň, 4-6 týždňov; alebo meropeném intravenózne alebo intramuskulárne, 1 g 3 r / deň, 4-6 týždňov; alebo vankomidín IV alebo IM 1 g 2 r / deň, 4-6 týždňov; alebo rifampicín vo vnútri 0,3 g 3 r / deň, 4-6 týždňov.

Penicilín je indikovaný ako alternatíva pre citlivý S. aureus liek: benzylpenicilín (sodná soľ) IV, 4 milióny jednotiek 6 r / deň, 4-6 týždňov.

Liečba pri identifikácii kmeňov stafylokokov rezistentných na meticilín. Spravidla sú odolné voči cefalosporínom a karbapenémom, takže vymenovanie týchto liekov sa neodporúča: vankomidín 1 g 2-krát denne, 4-6 týždňov; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / deň, 4-6 týždňov. Linezolid sa vyznačuje vysokou biologickou dostupnosťou, dosahujúcou 100 %, a dobrou absorpciou z gastrointestinálneho traktu, vhodný na postupné antimikrobiálna terapia: začiatok liečby intravenóznymi infúziami, po ktorom nasleduje prechod na perorálne formy liekov.

Liečba infekčnej endokarditídy spôsobenej stafylokokom citlivým na meticilín do 1 roka po operácii nahradenia chlopne:

Oxacilín IV 2 g 6 r / deň, 4-6 týždňov + gentamicín iv 3 mg / kg 1-3 r / deň, 2 týždne, + rifampicín IV 0,3 g 2 r / deň (možno podávať perorálne), 4-6 týždňov . V prípade alergie na penicilín môže byť oxacilín nahradený cefalosporínmi alebo vankomycínom.

Pri neúčinnosti adekvátnej antibiotickej terapie počas týždňa, pri závažných hemodynamických poruchách a rozvoji refraktérneho srdcového zlyhania, vzniku abscesu myokardu alebo chlopňového prstenca je indikovaná kardiochirurgická operácia - odstránenie postihnutej chlopne s jej následnou protézou.

Prognóza endokarditídy

Pri včasnej antibiotickej terapii je prognóza celkom priaznivá. Plesňová infekčná endokarditída má úmrtnosť 80 % alebo viac. V prípade chronického srdcového zlyhania - úmrtnosť je viac ako 50% v nasledujúcich 5 rokoch.

Prevencia endokarditídy

Antibiotiká by sa mali podávať pacientom vo vysoko a stredne rizikových skupinách: protetická srdcová chlopňa, hemodialýza, komplexné vrodené srdcové ochorenie, chirurgické cievne konduity, anamnéza infekčnej endokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne, kortikosteroidná a cytostatická liečba, infekcia intravenóznym katétrom, operácia a postinjekčné abscesy.

Infekčná endokarditída (IE)- ide o infekčnú, častejšie bakteriálnu, polypózno-ulceróznu léziu chlopňového aparátu srdca a parietálneho endokardu, sprevádzanú tvorbou vegetácií a rozvojom chlopňovej nedostatočnosti v dôsledku deštrukcie jej chlopní, charakterizovanú systémovým poškodením cievy a vnútorné orgány, ako aj tromboembolické komplikácie.

Epidemiológia. Incidencia infekčnej endokarditídy je v priemere 30-40 prípadov na 100 000 obyvateľov. Muži ochorejú 2-3 krát častejšie ako ženy, medzi chorými prevládajú ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov). Rozlišovať primárny IE vyvíjajúce sa na pozadí neporušených chlopní (v 30-40% prípadov), a sekundárny IE, vyvíjajúce sa na pozadí predtým zmenených chlopní a subvalvulárnych štruktúr (vrodená a získaná chlopňová choroba srdca, protetické chlopne, prolaps mitrálnej chlopne, postinfarktové aneuryzmy, umelé cievne skraty atď.).

V posledných rokoch neustále narastá výskyt IE, čo súvisí s rozšíreným využívaním invazívnych metód vyšetrenia a chirurgickej liečby, nárastom drogových závislostí a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie.

Medzi znaky "modernej" infekčnej endokarditídy patria:

Zvýšenie frekvencie ochorenia v staršom a senilnom veku (viac ako 20% prípadov).

Zvýšenie frekvencie primárnej (na intaktných chlopniach) formy IE.

Vznik nových foriem ochorenia - IE narkomanov, IE protetickej chlopne, IE iatrogénne (nozokomiálne) v dôsledku hemodialýzy, infekcie intravenózne katétre, hormonálna terapia a chemoterapiu.

Úmrtnosť pri infekčnej endokarditíde, napriek vzniku nových generácií antibiotík, zostáva na vysokej úrovni - 24-30% a u starších ľudí - viac ako 40%.

Etiológia IE je charakterizovaná širokou škálou patogénov:

1. Najviac spoločná príčina choroby sú streptokoky(až 60 - 80 % všetkých prípadov), medzi ktorými je najčastejší patogén viridescentný streptokok(v 30 - 40 %). Faktory, ktoré prispievajú k aktivácii streptokoka, sú hnisavé ochorenia a chirurgické zákroky v ústnej dutine a nosohltane. Streptokoková endokarditída je charakterizovaná subakútnym priebehom.

V posledných rokoch sa etiologická úloha zvýšila enterokok, najmä pri IE u pacientov, ktorí podstúpili operáciu brucha, urologickú alebo gynekologickú operáciu. Enterokoková endokarditída je charakterizovaná malígnym priebehom a rezistenciou na väčšinu antibiotík.

2. Na druhom mieste vo frekvencii medzi etiologickými faktormi IE je Staphylococcus aureus(10–27%), ktorých invázia sa vyskytuje na pozadí chirurgických a kardiochirurgických manipulácií, s injekčnou drogovou závislosťou, na pozadí osteomyelitídy, abscesov rôznej lokalizácie. Stafylokoková endokarditída je charakterizovaná akútnym priebehom a častým poškodením intaktných chlopní.

3. Najzávažnejšie sú IE spôsobené gramnegatívna mikroflóra(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmy skupiny NASEC), ktoré sa častejšie rozvíjajú u injekčne narkomanov a ľudí trpiacich alkoholizmom.

4. Na pozadí imunodeficitných stavov rôzneho pôvodu vzniká IE zmiešanej etiológie, vr. patogénne huby, rickettsie, chlamýdie, vírusy a iné infekčné agens.

Teda najčastejšie vstupná brána infekcie sú: chirurgické zákroky a invazívne výkony v dutine ústnej, urogenitálna oblasť spojená s otvorením abscesov rôznej lokalizácie, operácie srdca vrátane náhrady chlopne, aortokoronárny bypass, predĺžený pobyt katétra v žile, časté intravenózne infúzie, najmä injekčná drogová závislosť, chronická hemodialýza.

Vzhľadom na časté začatie antibiotickej liečby pred testovaním krvi pacientov s IE na sterilitu nie je vždy možné identifikovať pôvodcu ochorenia. U 20 – 40 % pacientov zostáva etiológia ochorenia neznáma, čo sťažuje predpisovanie adekvátnej antibiotickej terapie.

Patogenéza. Pri rozvoji IE možno rozlíšiť tieto patogenetické mechanizmy:

1. prechodná bakteriémia, ktoré možno pozorovať pri akýchkoľvek chirurgických zákrokoch na orgánoch brušnej dutiny, urogenitálneho systému, na srdci, krvných cievach, orgánoch nosohltanu, pri extrakcii zubov. Zdrojom bakteriémie môže byť hnisavé infekcie rôzna lokalizácia, invazívne vyšetrenia vnútorných orgánov (katetrizácia močového mechúra, bronchoskopia, kolonoskopia a pod.), ako aj nedodržiavanie sterility pri injekčnom podávaní drogovo závislým. Prechodná bakteriémia je teda bežná a nemusí nutne viesť k IE. Pre výskyt choroby sú potrebné ďalšie podmienky.

2. Poškodenie endotelu sa vyvíja v dôsledku vystavenia endokardu vysokorýchlostným a turbulentným prietokom krvi v dôsledku metabolických porúch endokardu u starších a senilných ľudí. V prítomnosti počiatočnej chlopňovej patológie riziko transformácie bakteriémie na IE dosahuje 90 % (podľa M.A. Gurevicha et al., 2001). Mnohé invazívne diagnostické a chirurgické zákroky sú sprevádzané poškodením endotelu, a teda vysokým rizikom rozvoja IE.

3 . V oblasti poškodeného endotelu sa najčastejšie vyskytuje na povrchu hrbolčekov srdcových chlopní adhézia krvných doštičiek, ich agregáciu a tvorbu trombocytových parietálnych trombov s ukladaním fibrínu. V podmienkach bakteriémie sa mikroorganizmy z krvného obehu ukladajú na mikrotromby a vytvárajú kolónie. Na nich sú navrstvené nové porcie krvných doštičiek a fibrínu, ktoré prekrývajú mikroorganizmy z pôsobenia fagocytov a ďalších faktorov protiinfekčnej obrany organizmu. V dôsledku toho sa na povrchu endotelu vytvárajú veľké polypovité nahromadenia krvných doštičiek, mikroorganizmov a fibrínu, ktoré sú tzv. vegetácie. Mikroorganizmy vo vegetácii majú priaznivé podmienky pre reprodukciu a životnú aktivitu, čo vedie k progresii infekčného procesu.

4. Oslabenie odolnosti tela v dôsledku rôznych vonkajších a vnútorných faktorov je nevyhnutnou podmienkou pre vznik infekčného ložiska v srdci v podmienkach bakteriémie.

5. V dôsledku toho infekčné ničenie tkanivá chlopňových cípov a subvalvulárnych štruktúr perforujú cípy, odtrhávajú vlákna šľachy, čo vedie k akútnemu rozvoju insuficiencie postihnutej chlopne.

6. Na pozadí výrazného lokálneho infekčného deštruktívneho procesu v organizme sa prirodzene vyvíjajú všeobecné imunopatologické reakcie (inhibícia T-systému lymfocytov a aktivácia B-systému, tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC), syntéza autoprotilátok proti vlastným poškodeným tkanivám a pod.), čo vedie k proces generalizácie imunity. V dôsledku imunitných komplexných reakcií sa rozvinie systémová vaskulitída, glomerulonefritída, myokarditída, polyartritída atď.

7. IE sa vyznačuje tromboembolické komplikácie: infikované tromboemboly, čo sú častice vegetácie alebo zničená chlopňa, migrujú po arteriálnom riečisku veľkého alebo malého obehu v závislosti od poškodenia endokardu ľavej alebo pravej komory srdca a tvoria mikroabscesy orgánov (mozog, obličky, slezina, pľúca atď.).

8. Progresia IE prirodzene vedie k rozvoju zlyhanie srdca a obličiek.

Patoanatómia. Najčastejšie sú postihnuté ľavé časti srdca - aortálna a mitrálna chlopňa, pri IE u drogovo závislých - hlavne trikuspidálna chlopňa. Zisťuje sa vegetácia na endokarde, pozostávajúca z krvných doštičiek, fibrínu a kolónií mikroorganizmov, perforácia alebo oddelenie chlopní, pretrhnutie akordov šľachy. Vegetácie sa často vyskytujú pri chlopňovej insuficiencii ako pri chlopňovej stenóze a sú lokalizované hlavne na predsieňovej strane mitrálnej chlopne alebo na komorovej strane – aortálnej chlopni. Charakteristické sú mikroaneuryzmy ciev, abscesy vnútorných orgánov.

Klasifikácia IE

Klinické a morfologické:

primárny IE,

sekundárny IE.

Podľa etiológie: streptokokové, enterokokové, stafylokokové, bielkovinové, plesňové atď.

S prietokom:

akútne, trvajúce menej ako 2 mesiace,

subakútna, trvajúca viac ako 2 mesiace,

chronický recidivujúci priebeh.

Špeciálne formy IE:

Nemocnica (nozokomiálna)) IE:

protetická chlopňa IE,

IE u osôb s kardiostimulátorom (kardiostimulátorom),

IE u ľudí na hemodialýze v programe.

IE u drogovo závislých

IE u starších a senilných ľudí

Klinický obraz:

Súčasný klinický priebeh IE je charakterizovaný prevahou

subakútne alebo atypické formy ochorenia s nejasnými klinickými príznakmi. Niekedy je ochorenie diagnostikované až v štádiu akútnej deštrukcie srdcových chlopní alebo vývoja systémových imunopatologických procesov vo forme vaskulitídy, glomerulonefritídy atď.

Domáci vedci (A.A. Demin, 2005) pri popise kliniky IE tradične rozlišujú 3 patogenetické štádiá ochorenia, ktoré sa líšia klinickými, laboratórnymi a morfologickými parametrami a princípmi liečby:

Infekčné-toxické.

Imunozápalové.

Dystrofické.

Sťažnosti. Prvé príznaky sa zvyčajne objavia 1 až 2 týždne po epizóde bakteriémie. toto - horúčka a intoxikácia. o subakútna endokarditída ochorenie začína subfebrilnou teplotou, ktorá je sprevádzaná celkovou slabosťou, triaškou, potením, únavou, nechutenstvom, búšením srdca. Počas tohto obdobia sa správna diagnóza spravidla nestanovuje. Výsledné symptómy sa považujú za vírusovú infekciu, myokarditídu, intoxikáciu tuberkulózou atď.

O niekoľko týždňov neskôr sa objaví hektická alebo konštantná horúčka so zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C a silnou zimnicou, nočným potením, stratou hmotnosti 10-15 kg, bolesťami hlavy, artralgiou a myalgiou. Objavujú sa a postupujú srdcové ťažkosti: dýchavičnosť pri fyzickej námahe, bolesť v srdci, pretrvávajúca tachykardia. Napriek závažnosti klinických symptómov nemusí byť diagnóza IE pri absencii známok potvrdeného srdcového ochorenia ešte stanovená. V tomto čase môže byť rozhodujúca identifikácia vegetácií na chlopniach pomocou echokardiografie. S rozvojom defektu postihnutej chlopne sa rýchlo objavia známky zlyhania ľavej alebo pravej komory, ktoré je sprevádzané charakteristickými fyzikálnymi a inštrumentálnymi nálezmi, vďaka ktorým je diagnóza IE zrejmá. Pri vzniku srdcových chorôb na pozadí perforácie chlopňových cípov a deštrukcii chlopňových vegetácií sa často vyskytujú tromboembolické komplikácie s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody, infarktu sleziny, obličiek (s ľavostrannou IE) a pľúc (s pravostrannou -sided IE), ktorý je sprevádzaný charakteristickými sťažnosťami. Plesňová IE je charakterizovaná tromboembolizmom v tepnách končatín s rozvojom mykotických aneuryziem alebo nekrózou chodidiel.

V neskoršom imunozápalovom štádiu sa objavujú ťažkosti, ktoré poukazujú na rozvoj glomerulonefritídy, hemoragickej vaskulitídy, myokarditídy, artritídy atď.

objektívne vychádza na svetlo bledosť kože so sivožltým odtieňom (farba „káva s mliekom“), ktorá je spojená s anémiou charakteristickou pre IE, postihnutím pečene a hemolýzou erytrocytov. Pacienti rýchlo schudnú. Vo forme sú odhalené charakteristické zmeny v koncových falangách prstov "bubnové paličky" a nechty podľa typu "hodinkové okuliare" vyvíja sa niekedy už po 2 - 3 mesiacoch choroby. Na koži pacientov (na prednej ploche hrudníka, na končatinách) možno pozorovať petechiálne hemoragické erupcie(bezbolestné, pri stlačení nebledne). Niekedy sú petechie lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka. Lukinove škvrny alebo na ústnu sliznicu. V strede malých krvácaní v spojovke a slizniciach je charakteristická zóna blanšírovania. vzhľadovo podobný Rothove škvrny sa určujú na sietnici počas štúdia fundusu. Na chodidlách a dlaniach pacienta bezbolestná červená Janeway škvrny s priemerom 1 - 4 mm. Možno vzhľad lineárnych krvácaní pod nechtami. Charakteristický Oslerove uzliny- bolestivé červenkasté útvary veľkosti hrášku, nachádzajúce sa v koži a podkoží na dlaniach a chodidlách, spojené so vznikom trombovaskulitídy. Pozitívny príznaky štípania (Hechta) A Rumpel-Leede-Konchalovský test, ktoré naznačujú zvýšenú krehkosť malých ciev v dôsledku vaskulitídy. Počas testu sa na nadlaktie priloží manžeta na meranie krvného tlaku a počas 5 minút sa v nej vytvorí konštantný tlak 100 mm Hg. Pri zvýšenej vaskulárnej permeabilite alebo trombocytopatii (zníženie funkcie krvných doštičiek) sa pod manžetou objaví viac ako 10 petechií v oblasti ohraničenej priemerom 5 cm.

Vyšetrenie lymfatických uzlín často odhalí lymfadenopatiu.

S rozvojom srdcového zlyhania sa odhalia vonkajšie príznaky preťaženia v systémovom alebo pľúcnom obehu.

(ortopedická poloha, cyanóza, opuchy nôh, opuchy krčných žíl a pod.).

Pri tromboembolických komplikáciách sa odhaľujú aj charakteristické vonkajšie znaky: paralýza, paréza, príznaky pľúcnej embólie atď.

Srdcové prejavy IE:

Pri akútnom priebehu IE a rýchlej deštrukcii postihnutej chlopne vzniká akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory s charakteristickými objektívnymi znakmi. Porážka aortálnej chlopne je zaznamenaná v 55 - 65% prípadov, mitrálna chlopňa - v 15 - 40%, súčasné poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne - v 13%, trikuspidálna chlopňa - v 1-5%, ale medzi drogovo závislými je táto lokalizácia zistená u 50% pacientov.

Poklepové a auskultačné znaky chlopňových defektov pri primárnej IE, charakter pulzu a krvný tlak vo všeobecnosti zodpovedajú fyzickým prejavom reumatickej choroby srdca.

Je ťažké diagnostikovať IE spojenú s existujúcou vrodenou alebo reumatickou chorobou srdca. V diferenciálnej diagnostike sa spolu s anamnézou a charakteristickými extrakardiálnymi príznakmi IE berie do úvahy výskyt nových alebo zmien už existujúcich srdcových šelestov v dôsledku tvorby nových srdcových chýb.

Zmeny brušných orgánov sa prejavujú zvýšením pečene a splenomegáliou (u 50 % pacientov) spojenou s generalizovanou infekciou a častými tromboembolickými infarktmi sleziny.

Komplikácie IE:

Absces medzikružia chlopne a jeho zničenie.

difúzna myokarditída.

Srdcové zlyhanie, vrátane akútneho s deštrukciou chlopne.

Tromboembolizmus (u 35–65 %) pacientov.

Absces myokardu, septický infarkt pľúc, sleziny, mozgu.

Glomerulonefritída vedúca k chronickému zlyhaniu obličiek.

Diagnostika:

1. Kompletný krvný obraz zisťuje leukocytózu s posunom leukoformule doľava, zvýšenie ESR až na 50-70 mm/hod, normochromickú anémiu v dôsledku depresie kostná dreň. Zvýšenie ESR zvyčajne pretrváva 3–6 mesiacov.

2. Biochemický krvný test odhaľuje výraznú dysproteinémiu v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu α 2 a γ-globulínov, zvyšuje sa obsah fibrinogénu, seromukoidu, objavuje sa C-reaktívny proteín, pozitívne sedimentárne testy - formol, sublimát, tymol. U 50% pacientov sa zistí reumatoidný faktor.

3. Krvná kultúra na sterilitu môže byť rozhodujúca pri potvrdení diagnózy IE a výbere adekvátnej antibiotickej liečby. Na získanie spoľahlivých výsledkov je potrebné vykonať odber krvi pred začiatkom antibiotickej liečby alebo po krátkodobom vysadení antibiotík pri dodržaní všetkých pravidiel asepsy a antisepsy punkciou žily alebo tepny. V oblasti punkcie cievy sa koža dvakrát ošetrí antiseptikom, žila sa má prehmatať sterilnými rukavicami, zo žily sa odoberie 5-10 ml venóznej krvi do 2 fľaštičiek so živným médiom a ihneď odoslaný do laboratória.

Pri akútnej IE sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút vo výške horúčky, pri subakútnej IE sa odoberie krv trikrát v priebehu 24 hodín. Ak sa po 2-3 dňoch nedosiahne rast flóry, odporúča sa zasiať ešte 2-3 krát. Pri pozitívnom výsledku je počet baktérií od 1 do 200 v 1 ml krvi. Zisťuje sa ich citlivosť na antibiotiká.

4. Elektrokardiografia môže odhaliť známky fokálnej alebo difúznej myokarditídy, tromboembólia v koronárnych artériách je sprevádzaná EKG známkami infarktu myokardu, tromboembólia v pľúcnici (PE) sa prejaví EKG známkami akútneho preťaženia pravej komory.

5. Echokardiografia v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame znaky IE - vegetácie na chlopniach, ak ich veľkosť presahuje 2-3 mm, posúdiť ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Objavujú sa aj známky pretrhnutia šľachových akordov, perforácia cípov chlopne a tvorba chlopňových srdcových chýb.