Pojem "celková periférna vaskulárna rezistencia" sa týka celkovej rezistencie arteriol. Avšak, zmeny v tóne rôzne oddelenia srdečne cievny systém rôzne. V niektorých cievne oblasti môže byť výrazná vazokonstrikcia, v iných - vazodilatácia. OPSS je však dôležitý pre odlišná diagnóza typy hemodynamických porúch.

Na vyjadrenie významu OPSS v regulácii MOS je potrebné zvážiť dve krajné možnosti - nekonečne veľký OPSS a jeho absenciu v prietoku krvi. Pri veľkom OPSS nemôže krv prúdiť cez cievny systém. Za týchto podmienok sa aj pri dobrej funkcii srdca zastaví prietok krvi. Pre niektoré patologických stavov prietok krvi v tkanivách klesá v dôsledku zvýšenia OPSS. Postupné zvyšovanie posledne menovaného vedie k zníženiu MOS. Pri nulovom odpore mohla krv voľne prúdiť z aorty do vena cava a potom dovnútra pravé srdce. V dôsledku toho by sa tlak v pravej predsieni vyrovnal tlaku v aorte, čo by značne uľahčilo vypudzovanie krvi do arteriálny systém a MOS by sa zvýšil 5-6 krát alebo viac. V živom organizme sa však OPSS nikdy nemôže rovnať 0, ani byť nekonečne veľký. V niektorých prípadoch sa OPSS znižuje (cirhóza pečene, septický šok). Jeho trojnásobným zvýšením môže MOS klesnúť o polovicu pri rovnakých hodnotách tlaku v pravej predsieni.

Rozdelenie krvných ciev podľa ich funkčného významu. Všetky cievy tela možno rozdeliť do dvoch skupín: odporové nádoby a kapacitné nádoby. Prvé regulujú hodnotu OPSS, krvný tlak a stupeň prekrvenia jednotlivých orgánov a systémov tela; posledne menované sa vzhľadom na svoju veľkú kapacitu podieľajú na udržiavaní venózneho návratu do srdca a následne MOS.

Cievy "kompresnej komory" - aorta a jej veľké vetvy - udržiavajú tlakový gradient v dôsledku rozťažnosti počas systoly. Tým sa zmäkčuje pulzujúca ejekcia a prietok krvi do periférie je rovnomernejší. Prekapilárne odporové cievy – malé arterioly a artérie – udržiavajú hydrostatický tlak v kapilárach a prekrvenie tkaniva. Pripadá to na ich osud väčšina z nich odpor prietoku krvi. Predkapilárne zvierače, ktoré menia počet fungujúcich kapilár, menia plochu výmenného povrchu. Obsahujú a-receptory, ktoré pri pôsobení katecholamínov spôsobujú kŕče zvieračov, zhoršený prietok krvi a hypoxiu buniek. a-blokátory sú farmakologické látky ktoré znižujú podráždenie a-receptorov a uvoľňujú kŕče v zvieračoch.

Kapiláry sú najdôležitejšie cievy výmeny. Vykonávajú proces difúzie a filtrácie - absorpcie. Solúty prechádzajú cez ich stenu v oboch smeroch. Patria do sústavy kapacitných ciev a pri patologických stavoch môžu obsahovať až 90 % objemu krvi. Za normálnych podmienok obsahujú až 5--7% krvi.

Postkapilárne odporové cievy – malé žilky a venuly – regulujú hydrostatický tlak v kapilárach, čím dochádza k transportu tekutej časti krvi a intersticiálnej tekutiny. Humorálny faktor je hlavným regulátorom mikrocirkulácie, ale neurogénne podnety majú vplyv aj na pre- a post-kapilárne zvierače.

Venózne cievy, ktoré obsahujú až 85 % objemu krvi, nezohrávajú významnú úlohu pri rezistencii, ale plnia funkciu nádoby a sú najviac náchylné na sympatické vplyvy. Celkové ochladenie, hyperadrenalémia a hyperventilácia vedú k venóznemu spazmu, ktorý má veľký význam pri distribúcii objemu krvi. Zmenou kapacity žilového lôžka sa reguluje venózny návrat krvi do srdca.

Shuntové cievy – arteriovenózne anastomózy – v vnútorné orgány funkciu len pri patologických stavoch, v koži plnia termoregulačnú funkciu.

Obsah predmetu "Funkcie obehového a lymfatického obehového systému. Obehový systém. Systémová hemodynamika. Srdcový výdaj.":
1. Funkcie obehového a lymfatického obehového systému. obehový systém. Centrálny venózny tlak.
2. Klasifikácia obehového systému. Funkčné klasifikácie obehového systému (Folkova, Tkachenko).
3. Charakteristika pohybu krvi cez cievy. Hydrodynamická charakteristika cievneho riečiska. Lineárna rýchlosť prietoku krvi. Čo je to srdcový výdaj?
4. Tlak prietoku krvi. Rýchlosť prietoku krvi. Schéma kardiovaskulárneho systému (CVS).
5. Systémová hemodynamika. Hemodynamické parametre. Systémový arteriálny tlak. Systolický, diastolický tlak. Stredný tlak. pulzný tlak.

7. Srdcový výdaj. Minútový objem krvného obehu. srdcový index. Systolický objem krvi. Rezervný objem krvi.
8. Srdcová frekvencia (pulz). Práca srdca.
9. Kontraktilita. Kontraktilita srdca. Kontraktilita myokardu. automatizmus myokardu. vedenie myokardu.
10. Membránová povaha automatizmu srdca. Kardiostimulátor. Kardiostimulátor. vedenie myokardu. Skutočný kardiostimulátor. latentný kardiostimulátor.

Tento termín je pochopený celkový odpor celého cievneho systému prietok krvi vypudzovaný srdcom. Tento pomer je opísaný rovnica:

Ako z tejto rovnice vyplýva, pre výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Priame bezkrvné metódy na meranie celkového periférneho odporu neboli vyvinuté a jeho hodnota sa určuje z Poiseuilleove rovnice pre hydrodynamiku:

kde R je hydraulický odpor, l je dĺžka cievy, v je viskozita krvi, r je polomer ciev.

Pretože pri štúdiu cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáme, Franc, pomocou formálnej analógie medzi hydraulickými a elektrickými obvodmi, viedol Poiseuilleho rovnica na nasledujúci pohľad:

kde Р1-Р2 je tlakový rozdiel na začiatku a na konci úseku cievneho systému, Q je množstvo prietoku krvi týmto úsekom, 1332 je prevodný koeficient jednotiek odporu na systém CGS.

Frankova rovnica sa v praxi široko používa na stanovenie vaskulárneho odporu, aj keď nie vždy odráža skutočný fyziologický vzťah medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a vaskulárnym odporom voči prietoku krvi u teplokrvných živočíchov. Tieto tri parametre systému sú skutočne spojené vyššie uvedeným pomerom, ale v rôznych objektoch, v rôznych hemodynamických situáciách a v rôznych časoch môžu byť ich zmeny vzájomne závislé v rôznej miere. Takže v špecifických prípadoch môže byť výška SBP určená najmä hodnotou OPSS alebo hlavne CO.

Ryža. 9.3. Výraznejšie zvýšenie odporu ciev hrudného aortálneho povodia v porovnaní s jeho zmenami v povodí brachiocefalickej artérie počas presorického reflexu.

Za normálnych fyziologických podmienok OPSS sa pohybuje od 1200 do 1700 dynov ¦ cm, s hypertenzia táto hodnota sa môže zvýšiť dvakrát oproti norme a môže sa rovnať 2200-3000 dynom cm-5.

hodnota OPSS pozostáva zo súčtu (nie aritmetických) regionálnych odporov cievne oddelenia. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálneho odporu ciev, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom. Na obr. 9.3 je uvedený príklad výraznejšieho stupňa zvýšenia odporu ciev povodia descendentnej hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v a. brachiocephalica. Preto bude zvýšenie prietoku krvi v brachiocefalickej artérii väčšie ako v hrudnej aorte. Tento mechanizmus je základom efektu „centralizácie“ krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý za ťažkých alebo ohrozujúcich podmienok (šok, strata krvi a pod.) redistribuuje krv predovšetkým do mozgu a myokardu.

Kapitola 4
Odhadované ukazovatele vaskulárneho tonusu a prietoku krvi tkanivami v systémovom obehu

Definícia tónu arteriálnych ciev systémová cirkulácia je nevyhnutným prvkom pri analýze mechanizmov zmien systémovej hemodynamiky. Malo by sa pamätať na to, že tón rôznych arteriálnych ciev má rôzne účinky na charakteristiky systémového obehu. Tonus arteriol a prekapilár teda poskytuje najväčší odpor prietoku krvi, a preto sa tieto cievy nazývajú odporové alebo odporové cievy. Tonus veľkých arteriálnych ciev má menší vplyv na periférny odpor prietoku krvi.

Úroveň stredného arteriálneho tlaku si s určitými výhradami možno predstaviť ako súčin srdcového výdaja a celkového odporu odporových ciev. V niektorých prípadoch, napríklad pri arteriálnej hypertenzii alebo hypotenzii, je nevyhnutné identifikovať problém, od ktorého závisí posun úrovne systémového krvného tlaku – od zmien výkonnosti srdca alebo cievneho tonusu všeobecne. Aby bolo možné analyzovať príspevok cievneho tonusu k výrazným posunom krvného tlaku, je obvyklé vypočítať celkový periférny vaskulárny odpor.

4.1. Celková periférna vaskulárna rezistencia

Táto hodnota ukazuje celkový odpor prekapilárneho lôžka a závisí od cievneho tonusu a viskozity krvi. Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPSS) je ovplyvnená charakterom vetvenia ciev a ich dĺžkou, preto zvyčajne viac hmoty telo, tým menej OPSS. Vzhľadom na to, že vyjadrenie OPSS v absolútnych jednotkách vyžaduje prepočet tlaku na dyny / cm 2 (systém SI), vzorec na výpočet OPSS je nasledujúci:

Jednotky merania OPSS - dyne cm -5

Medzi metódy hodnotenia tonusu veľkých arteriálnych kmeňov patrí stanovenie rýchlosti šírenia pulzná vlna. V tomto prípade je možné charakterizovať elasticko-viskózne vlastnosti stien ciev prevažne svalového aj elastického typu.

4.2. Rýchlosť pulznej vlny a modul pružnosti cievnej steny

Rýchlosť šírenia pulzovej vlny cez cievy elastického (S e) a svalového (S m) typu sa vypočíta buď na základe synchrónnej registrácie sfygmogramov (SFG) karotíd a stehenných, krčných a radiálnych artérií, alebo synchrónny záznam EKG a SFG zodpovedajúcich ciev. Je možné určiť C e a C m so synchrónnou registráciou reogramov končatín a EKG. Výpočet rýchlosti je veľmi jednoduchý:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

kde T e je čas oneskorenia pulzovej vlny v artériách elastického typu (určený napr. oneskorením vzostupu SFG stehenná tepna vo vzťahu k vzostupu karotického FSH alebo od R alebo S vlny EKG k vzostupu femorálneho FSH); T m - čas oneskorenia pulzovej vlny cez cievy svalový typ(určené napr. oneskorením SFH arteria radialis vzhľadom na SFG arteria carotis alebo vlnou K EKG); L e - vzdialenosť od jugulárnej jamky po pupok + vzdialenosť od pupka po prijímač pulzu na stehennej tepne (pri použití techniky dvoch SFG treba odpočítať vzdialenosť od jugulárnej jamky po senzor na krčnej tepne z tejto vzdialenosti); L m je vzdialenosť od senzora na radiálnej artérii k jugulárnej jamke (ako pri meraní L e, od tejto hodnoty sa musí odpočítať dĺžka ku senzoru pulzu karotídy, ak sa použije technika dvoch SFG).

Modul pružnosti ciev elastického typu (E e) sa vypočíta podľa vzorca:

kde E 0 - celkový elastický odpor, w - OPSS. E0 sa nachádza podľa Wetzlerovho vzorca:

kde Q je plocha prierezu aorty; T je čas hlavného kolísania pulzu femorálnej artérie (pozri obr. 2); S e - rýchlosť šírenia pulznej vlny cez cievy elastického typu. E 0 sa dá vypočítať a Brezmer a banka:

kde PI je trvanie exilového obdobia. N. N. Savitsky, berúc E 0 ako celkový elastický odpor cievneho systému alebo jeho objemový modul pružnosti, navrhuje nasledujúcu rovnosť:

kde PD - pulzný tlak; D - trvanie diastoly; MAP - stredný arteriálny tlak. Výraz E 0 /w možno so známou chybou nazvať aj celkový elastický odpor steny aorty a V tomto prípade je vhodnejší vzorec:

kde T je trvanie srdcového cyklu, MD je mechanická diastola.

4.3. Regionálny index prietoku krvi

V klinickej a experimentálnej praxi sa často stáva nevyhnutnosťou študovať prietok periférnej krvi na diagnostiku alebo diferenciálnu diagnostiku cievnych ochorení. Dostatočne vyvinuté veľké množstvo metódy na štúdium periférneho prietoku krvi. Mnohé metódy zároveň charakterizujú iba kvalitatívne znaky stavu periférneho cievneho tonusu a prietoku krvi v nich (sfygmo- a flebografia), iné vyžadujú zložité špeciálne vybavenie (elektromagnetické a ultrazvukové prevodníky, rádioaktívne izotopy atď.) alebo sú možné len v experimentálnych štúdiách (rezistografia).

V tomto ohľade sú veľmi zaujímavé nepriame, pomerne informatívne a ľahko implementovateľné metódy, ktoré umožňujú kvantitatívne študovať periférne arteriálne a venózny prietok krvi. K posledným patria pletyzmografické metódy (VV Orlov, 1961).

Pri analýze okluzálneho pletyzmogramu môžete vypočítať objemový prietok krvi (VFR) v cm 3 /100 tkaniva/min:

kde ΔV je zvýšenie objemu prietoku krvi (cm 3) v priebehu času T.

Pri pomalom dávkovanom zvýšení tlaku v okluzálnej manžete (od 10 do 40 mm Hg) je možné určiť venózny tonus (VT) v mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkaniva podľa vzorca:

kde MAP je stredný arteriálny tlak.

Na posúdenie funkčnosti cievnej steny (hlavne arteriol) sa navrhuje výpočet indexu spazmu (PS), ktorý je eliminovaný určitým (napríklad 5-minútová ischémia) vazodilatačným účinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981 ):

Ďalší vývoj metódy viedol k použitiu venóznej okluzívnej tetrapolárnej elektropletyzmografie, ktorá umožnila spresniť vypočítané ukazovatele s prihliadnutím na hodnoty arteriálneho prítoku a venózneho odtoku (D.G. Maksimov a kol.; L.N. Sazonova a kol. ). Podľa vyvinutej komplexnej metodiky sa navrhuje niekoľko vzorcov na výpočet ukazovateľov regionálneho krvného obehu:

Pri výpočte ukazovateľov arteriálneho prítoku a venózneho odtoku sa hodnoty K 1 a K 2 zisťujú predbežným porovnaním údajov impedančnej metódy s údajmi priamych alebo nepriamych kvantitatívnych výskumných metód, ktoré už boli overené a metrologicky odôvodnený.

Štúdium prietoku periférnej krvi v systémovom obehu je možné aj metódou reografie. Princípy výpočtu indikátorov reogramu sú podrobne opísané nižšie.

Zdroj: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fyziológia systémového obehu. Vzorce a výpočty. Rostov University Press, 1984. 88 s.

Literatúra [šou]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Niektoré nepriame metódy merania srdcového výdaja a diagnostiky pľúcnej hypertenzie. - V knihe: Problémy pneumológie. L., 1980, vydanie. 8, str. 189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. atď Samoregulácia srdca. Kyjev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografia. Rostov n/a: Vydavateľstvo Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Fázová štruktúra systoly ľavej komory počas deaferentácie reflexogénnych zón karotického sínusu u dospelých psov a šteniat. - Pat. fiziol a odborník. terapia., 1975, č.5, s.79.
5. Brin V.B. Vlastnosti reaktivity mechanizmu tlaku karotického sínusu súvisiace s vekom. - V knihe: Fyziológia a biochémia ontogenézy. L., 1977, str.
6. Brin V.B. Vplyv obzidanu na systémovú hemodynamiku u psov v ontogenéze. - Pharmacol. a Toxicol., 1977, č.5, str.551.
7. Brin V.B. Vplyv alfa-blokátora pirroxánu na systémovú hemodynamiku pri vazorenálnej hypertenzii u šteniat a psov. - Býk. odborník biol. a lekárska, 1978, č. 6, s. 664.
8. Brin V.B. Porovnávacia ontogenetická analýza patogenézy arteriálnej hypertenzie. Abstraktné pre súťaž uch. čl. doc. med. Sciences, Rostov n/D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Fázová štruktúra srdcového cyklu u psov v postnatálnej otnogenéze. - Býk. odborník biol. a lekársky, 1974, č. 2, s. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Funkčný stav srdca a hemodynamiky malého kruhu pri respiračnom zlyhaní. - V knihe: Zlyhanie dýchania na klinike a experimente. Tez. správa Vses. conf. Kuibyshev, 1977, str.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Zmeny v systémovej hemodynamike pri experimentálnej renovaskulárnej hypertenzii u psov rôzneho veku. Cor et Vasa, vyd. Ross, 1977, zväzok 19, č. 6, s. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegeta-vaskulárna dystónia. M., 1981.
13. Guyton A. Fyziológia krvného obehu. Minútový objem srdca a jeho regulácia. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Základy hemodynamiky. - Kyjev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. a iné Stanovenie srdcového výdaja termodilúciou. - Fyziol. časopis ZSSR, 1967, ročník 53, číslo 3, s. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitatívne hodnotenie srdcového výdaja reografickou metódou. - Lekárske podnikanie, 1976, č. 7, s.82.
17. Gurevič M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O spoľahlivosti stanovenia srdcového výdaja pomocou tetrapolárnej hrudnej impedančnej reografie. - Fyziol. časopis ZSSR, 1978, ročník 24, číslo 18, s. 840.
18. Dastan H.P. Metódy štúdia hemodynamiky u pacientov s hypertenziou. - V knihe: Arteriálna hypertenzia. Zborník zo sovietsko-amerického sympózia. M., 1980, str.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Hodnota určujúca tlak v pľúcnom obehu u športovcov. - Teória a prax telesnej kultúry, 1971, č. 9, str.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. O pľúcnej hypertenzii pri cirhóze pečene a jej stanovení grafickými metódami. - Lekárske podnikanie, 1972, č.1, s.81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Štúdium regionálneho krvného obehu pomocou impedancemetrie. - Terapeutický archív, 1981, v.53, č.12, s.16.
22. Zaslavskaja P.M. Farmakologické účinky na pľúcny obeh. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pľúcna hypertenzia v detstva. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Fázová štruktúra srdcového cyklu podľa kinetokardiografie u psov v postnatálnej ontogenéze. - Zhurn. evolúcie. Biochemistry and Physiol., 1974, zväzok 10, č. 4, s.
25. Zonis B.Ya. Elektromechanická aktivita srdca u psov rôzneho veku v norme a vo vývoji renovaskulárnej hypertenzie, Abstrakt práce. dis. pre súťaž ac.st. Kandidát lekárskych vied, Machačkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Vplyv jednorazovej dávky alfa-adrenergného blokátora pirroxanu na kardio a hemodynamiku u zdravých ľudí a pacientov s arteriálnou hypertenziou, - Cardiology, 1979, v. 19, No. 10, str. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O možnosti stanovenia tlaku v pľúcnom obehu pomocou kinetokardiogramu v chronické choroby pľúca. - Terapeut. archív, 4977, v.49, č.6, s.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. a iná biomechanika srdcového svalu. M., 1981.
29. Karpman V.L. Fázová analýza srdcovej aktivity. M., 1965
30. Kedrov A.A. Pokus o kvantifikáciu centrálneho a periférneho krvného obehu elektrometrickou metódou. - Klinická medicína, 1948, v. 26, č. 5, s. 32.
31. Kedrov A.A. Elektropletyzmografia ako metóda objektívneho hodnotenia krvného obehu. Abstraktné dis. pre súťaž uch. čl. cand. med. Sciences, L., 1949.
32. Klinická reografia. Ed. Prednášal prof. V.T. Shershneva, Kyjev, 4977.
33. Korotkov N.S. K otázke metód na štúdium krvného tlaku. - Izvestija VMA, 1905, č. 9, s.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Pľúcny obeh. M., 1963.
35. Leriche R. Spomienky na môj minulý život. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitúcie M.E. Klinické a fyziologické aspekty regionálnej elektropletyzmografie pľúc. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funkcia srdca u zdravých a loptových pacientov. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Adaptácia srdca na veľkú záťaž a srdcové zlyhanie. M., 1975.
39. Metódy na štúdium krvného obehu. Pod generálnou redakciou prof. B.I. Tkačenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Cytotoxické poškodenie srdca a kardiogénny šok. Kyjev, 1977.
41. Mucharlyamov N.M. Pľúcne srdce. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Štúdium periférnej cirkulácie pomocou automatizovanej okluzálnej pletyzmografie, - Terapeut. archív, 1981, v.53, č.12, s.3.
43. Oransky I.E. Akceleračná kinetokardiografia. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletyzmografia. M.-L., 1961.
45. Oskolková M.K., Krásina G.A. Reografia v pediatrii. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseje klinická fyziológia obehu. M., 1960.
47. Parin V.V. Patologická fyziológia pľúcneho obehu V knihe: Sprievodca patologickou fyziológiou. M., 1966, v. 3, s. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Srdcová katetrizácia pri reumatických malformáciách. M., 1969.
49. Povžitkov M.M. Reflexná regulácia hemodynamika. Kyjev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Stanovenie srdcového výdaja metódou tetrapolárnej hrudnej reografie a jej metrologické možnosti. - Kardiológia, 1977, v.17, č.17, s.85.
51. Radionov Yu.A. O štúdiu hemodynamiky metódou riedenia farbiva. - Kardiológia, 1966, v.6, č.6, s.85.
52. Savitsky N.N. Biofyzikálne základy krvného obehu a klinické metódyštúdium hemodynamiky. L., 1974.
53. Sazonová L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Moderné metódy štúdia stavu odporových a kapacitných ciev na klinike. -Terapeut. archív, 1979, ročník 51, číslo 5, s. 46.
54. Sacharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dve zložky komorovej kontraktility srdca a ich stanovenie na základe neinvazívnej techniky. - Kardiológia, 1980, v.10, č.9, s.91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Komplexné hodnotenie krvného obehu v experimentálnej patológii. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. O hodnotení kontraktilnej funkcie myokardu. - Kardiológia, 1963, v.3, č.5, s.40.
57. Tiščenko M.I. Biofyzikálne a metrologické základy integrálnych metód stanovenia tepového objemu ľudskej krvi. Abstraktné dis. pre súťaž uch. čl. doc. med. Sciences, M., 1971.
58. Tishchenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Respiračné zmeny v objeme zdvihu ľavej komory zdravého človeka. - Fyziol. časopis ZSSR, 1973, ročník 59, číslo 3, s. 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Funkčná diagnostika srdcových chorôb. M., 1964.
60. Wigers K. Dynamika krvného obehu. M., 1957.
61. Feldman S.B. Odhad kontraktilnej funkcie myokardu podľa trvania fáz systoly. M., 1965.
62. Fyziológia krvného obehu. Fyziológia srdca. (Sprievodca fyziológiou), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Circulation. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Krvný obeh v malom kruhu. M., 1970.
65. Shestakov N.M. 0 ťažkosti a nevýhody moderné metódy stanovenie objemu cirkulujúcej krvi a možnosť jednoduchšej a rýchlejšej metódy jej stanovenia. - Terapeut. archív, 1977, č.3, s.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O úlohe zložiek vzorca na stanovenie zdvihového objemu krvi metódou integrálnej reografie tela. -Terapeut. archív, 1978, v.50, ?4, s.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. a kol. Meranie objemu strolce pomocou vbecy. Aerospace Med., 1967, december, str. 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, č.I, S.II.
69. Burstin L. -Stanovenie tlaku v pľúcnici pomocou externých grafických záznamov. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Spôsob zaznamenávania prekardiálnych pohybov. -Obeh, 1953, v.8, s.269
71. Fegler G. Meranie srdcového výdaja u zvierat v anestézii termodilučnou metódou. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, S.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Index kontraktilného stavu myokardu u človeka. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, s.1615
74. Hamilton W.F. Fyziológia srdcového výdaja. -Obeh, 1953, v.8, s.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Porovnanie Fickovej a dye-dilučnej metódy merania srdcového výdaja u človeka. -Amer.J. Physiol., 1948, zv. 153, str. 309
76. Kubíček W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedančná kardiografia ako neinvazívna metóda sledovania funkcie srdca a iných parametrov kardiovaskulárneho systému. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v. 170, s. 724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Nenávisť k zvýšeniu tlaku v ľavej komore. Nepriame meranie a fyziologický význam. -Acer. J. Cardiol., 1965, zv. 15, str. 660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Vzťah sily a rýchlosti v zlyhávajúcich a nezlyhajúcich srdciach subjektov s aortálnou stenózou. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, s.79
79. Mason D.T. Užitočnosť a obmedzenie rýchlosti vzostupu intraventrikulárneho tlaku (dp/dt) pri hodnotení kontraktility iqyokardu u človeka. -Amer. J. Cardiol., 1969, zv. 23, str. 516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikácia kontraktilného stavu neporušeného ľudského tepla. -Amer. J. Cardiol., 1970, v. 26, str. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, č.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Regulácia srdcovej kontrakcie. -Amer. Physiol., 1972, zv. 34, str. 47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. a kol. Vyhodnotenie stanovenia impedančnou kardiografiou. - Soi et Techn.Biomed., 1976, N.I., str.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulácia výkonu srdca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometrický vzťah medzi časom a napätím ako index okardiálnej kontraktility. -Girculat.Res., 1963, v.12, s.597
86. Starr J. Štúdie uskutočnené simuláciou systoly pri pitve. -Obeh, 1954, v.9, s.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Odhad a kvantifikácia kontraktility myokardu u psa s uzavretým hrudníkom. - Cardiologia (Bazilej), 1965, v.47, č.2, s.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) klasifikácia krvných ciev.

Cievy- elastické tubulárne útvary v tele zvierat a ľudí, ktorými sila rytmicky sa sťahujúceho srdca alebo pulzujúcej cievy posúva krv telom: do orgánov a tkanív cez tepny, arterioly, arteriálne kapiláry a z nich do srdca - cez žilové kapiláry, venuly a žily .

Medzi cievami obehového systému sú tepny, arterioly, kapiláry, venuly, žily A arteriolovenózne anastomózy; cievy mikrocirkulačného systému vykonávajú vzťah medzi tepnami a žilami. Plavidlá rôznych typov sa líšia nielen svojou hrúbkou, ale aj zložením tkaniva a funkčnými vlastnosťami.

Tepny sú cievy, ktoré odvádzajú krv zo srdca. Tepny majú hrubé steny, ktoré obsahujú svalové vlákna, ako aj kolagénové a elastické vlákna. Sú veľmi elastické a môžu sa zužovať alebo rozširovať v závislosti od množstva krvi pumpovanej srdcom.

Arterioly sú malé tepny, ktoré bezprostredne predchádzajú kapiláry v prietoku krvi. V ich cievna stena prevládajú hladké svalové vlákna, vďaka ktorým môžu arterioly meniť veľkosť svojho priesvitu a tým aj odpor.

Kapiláry sú najmenšie cievy také tenké, že látky môžu voľne prenikať cez ich stenu. Stenou kapilár sa živiny a kyslík prenášajú z krvi do buniek a oxid uhličitý a iné odpadové látky sa prenášajú z buniek do krvi.

Venuly sú malé krvné cievy, ktoré vo veľkom kruhu zabezpečujú odtok kyslíkom ochudobnenej a nasýtenej krvi z kapilár do žíl.

Žily sú cievy, ktoré vedú krv do srdca. Steny žíl sú menej hrubé ako steny tepien a obsahujú zodpovedajúcim spôsobom menej svalových vlákien a elastických prvkov.

9) Objemová rýchlosť prietoku krvi

Objemová rýchlosť prietoku krvi (krvného prietoku) srdca je dynamickým ukazovateľom činnosti srdca. Zodpovedajúca premenná fyzikálne množstvo charakterizuje objemové množstvo krvi, ktoré prejde prierezom prietoku (v srdci) za jednotku času. Objemová rýchlosť prietoku krvi srdcom sa odhaduje podľa vzorca:

CO = HR · SV / 1000,

Kde: HR- srdcová frekvencia (1/ min), SV- systolický objem prietoku krvi ( ml, l). Obehový systém alebo kardiovaskulárny systém je uzavretý systém (pozri schému 1, schému 2, schému 3). Pozostáva z dvoch púmp (pravého srdca a ľavé srdce), vzájomne prepojené postupnými krvnými cievami systémového obehu a krvnými cievami pľúcneho obehu (cievy pľúc). V ktorejkoľvek agregovanej časti tohto systému prúdi rovnaké množstvo krvi. Najmä za rovnakých podmienok sa prietok krvi pretekajúci pravým srdcom rovná prietoku krvi pretekajúcej cez ľavé srdce. U osoby v pokoji je objemová rýchlosť prietoku krvi (pravá aj ľavá) srdca ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Účelom obehového systému je zabezpečiť nepretržitý prietok krvi vo všetkých orgánoch a tkanivách v súlade s potrebami organizmu. Srdce je pumpa, ktorá pumpuje krv cez obehový systém. Spolu s krvnými cievami srdce aktualizuje účel obehového systému. Objemová rýchlosť prietoku krvi srdcom je teda premennou, ktorá charakterizuje výkonnosť srdca. Krvný tok srdca je riadený kardiovaskulárnym centrom a závisí od množstva premenných. Hlavné sú: objemový prietok venóznej krvi do srdca ( l / min), konečný diastolický objem prietoku krvi ( ml), systolický objem prietoku krvi ( ml), koncový systolický objem prietoku krvi ( ml), srdcová frekvencia (1 / min).

10) Lineárna rýchlosť prietoku krvi (prúd krvi) je fyzikálna veličina, ktorá je mierou pohybu častíc krvi tvoriacich tok. Teoreticky sa rovná vzdialenosti, ktorú prejde častica látky tvoriacej tok za jednotku času: v = L / t. Tu L- cesta ( m), t- čas ( c). Okrem lineárnej rýchlosti prietoku krvi existuje aj objemová rýchlosť prietoku krvi, príp objemová rýchlosť prietoku krvi. Stredná lineárna rýchlosť laminárneho prietoku krvi ( v) sa odhaduje integráciou lineárnych rýchlostí všetkých valcových vrstiev prúdenia:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kde: dP- rozdiel v krvnom tlaku na začiatku a na konci úseku cievy, r- polomer plavidla, η - viskozita krvi l - dĺžka úseku cievy, koeficient 8 je výsledkom integrácie rýchlostí krvných vrstiev pohybujúcich sa v cieve. Objemová rýchlosť prietoku krvi ( Q) a lineárna rýchlosť prietoku krvi súvisia pomerom:

Q = vπ r 2 .

Nahradením tohto vzťahu výrazom pre v získame rovnicu („zákon“) Hagen-Poiseuille pre objemovú rýchlosť prietoku krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na základe jednoduchej logiky možno tvrdiť, že objemová rýchlosť akéhokoľvek prúdenia je priamo úmerná hnacej sile a nepriamo úmerná odporu prúdenia. Podobne aj objemová rýchlosť prietoku krvi ( Q) je priamo úmerná hnacej sile (tlakový gradient, dP), ktorý zabezpečuje prietok krvi a je nepriamo úmerný odporu voči prietoku krvi ( R): Q = dP / R. Odtiaľ R = dP / Q. Dosadenie výrazu (1) do tohto vzťahu za Q, získame vzorec na posúdenie odporu proti prietoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Zo všetkých týchto vzorcov je zrejmé, že najvýznamnejšou premennou, ktorá určuje lineárne a objemové rýchlosti prietoku krvi, je lúmen (polomer) cievy. Táto premenná je hlavnou premennou v riadení prietoku krvi.

Cievny odpor

Hydrodynamický odpor je priamo úmerný dĺžke cievy a viskozite krvi a nepriamo úmerný polomeru cievy do 4. stupňa, to znamená, že najviac závisí od priesvitu cievy. Keďže arterioly majú najväčší odpor, OPSS závisí hlavne od ich tonusu.

Existujú centrálne mechanizmy regulácie tonusu arteriol a lokálne mechanizmy regulácie tonusu arteriol.

Medzi prvé patria nervové a hormonálne vplyvy, druhé - myogénna, metabolická a endoteliálna regulácia.

Sympatické nervy majú konštantný tonický vazokonstrikčný účinok na arterioly. Veľkosť tohto sympatického tonusu závisí od impulzu prichádzajúceho z baroreceptorov karotického sínusu, aortálneho oblúka a pľúcnych tepien.

Hlavnými hormónmi, ktoré sa normálne podieľajú na regulácii tonusu arteriol, sú epinefrín a norepinefrín, ktoré produkuje dreň nadobličiek.

Myogénna regulácia sa redukuje na kontrakciu alebo relaxáciu hladkého svalstva ciev ako odpoveď na zmeny transmurálneho tlaku; pričom napätie v ich stene zostáva konštantné. Tým je zabezpečená autoregulácia lokálneho prietoku krvi - stálosť prietoku krvi s meniacim sa perfúznym tlakom.

Metabolická regulácia zabezpečuje vazodilatáciu so zvýšením bazálneho metabolizmu (v dôsledku uvoľňovania adenozínu a prostaglandínov) a hypoxiu (aj v dôsledku uvoľňovania prostaglandínov).

Napokon endotelové bunky vylučujú množstvo vazoaktívnych látok – oxid dusnatý, eikozanoidy (deriváty kyseliny arachidónovej), vazokonstrikčné peptidy (endotelín-1, angiotenzín II) a voľné kyslíkové radikály.

12) krvný tlak v rôznych častiach cievneho lôžka

Krvný tlak v rôznych častiach cievneho systému. Priemerný tlak v aorte sa udržiava na vysokej úrovni (asi 100 mmHg), keď srdce nepretržite pumpuje krv do aorty. Na druhej strane krvný tlak kolíše od systolickej hladiny 120 mmHg. čl. na diastolickú úroveň 80 mm Hg. Art., keďže srdce pumpuje krv do aorty pravidelne, iba počas systoly. Ako krv postupuje v systémovom obehu, stredný tlak neustále klesá a pri sútoku dutej žily do pravej predsiene je 0 mm Hg. čl. Tlak v kapilárach systémového obehu klesá z 35 mm Hg. čl. na arteriálnom konci kapiláry do 10 mm Hg. čl. na venóznom konci kapiláry. V priemere je "funkčný" tlak vo väčšine kapilárnych sietí 17 mm Hg. čl. Tento tlak je dostatočný na to, aby malé množstvo plazmy prešlo malými pórmi v stene kapiláry, pričom živinyľahko difundujú cez tieto póry do buniek blízkych tkanív. Pravá strana obrázku znázorňuje zmenu tlaku v rôznych častiach malého (pľúcneho) obehu. viditeľné v pľúcnych tepnách zmeny pulzu tlak, ako v aorte, ale hladina tlaku je oveľa nižšia: systolický tlak v pľúcnej tepne - v priemere 25 mm Hg. Art., a diastolický - 8 mm Hg. čl. Priemerný tlak v pľúcnej tepne je teda iba 16 mm Hg. Art., a priemerný tlak v pľúcnych kapilárach je približne 7 mm Hg. čl. Súčasne je celkový objem krvi prechádzajúcej pľúcami za minútu rovnaký ako v systémovom obehu. Nízky tlak v pľúcnom kapilárnom systéme je nevyhnutný pre funkciu výmeny plynov v pľúcach.

Periférny odpor určuje takzvanú následnú záťaž srdca. Vypočítava sa z rozdielu krvného tlaku a CVP a podľa MOS. Rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a CVP je označený písmenom P a zodpovedá poklesu tlaku v systémovom obehu. Na prepočet celkového obvodového odporu na systém DSS (dĺžka s cm -5) je potrebné získané hodnoty vynásobiť 80. Výsledný vzorec pre výpočet obvodového odporu (Pk) vyzerá takto:

1 cm vod. čl. = 0,74 mmHg čl.

V súlade s týmto pomerom je potrebné vynásobiť hodnoty v centimetroch vodného stĺpca 0,74. Takže, CVP 8 cm vody. čl. zodpovedá tlaku 5,9 mm Hg. čl. Ak chcete previesť milimetre ortuti na centimetre vody, použite nasledujúci pomer:

1 mmHg čl. = 1,36 cm aq. čl.

CVP 6 cm Hg. čl. zodpovedá tlaku 8,1 cm vody. čl. Hodnota periférneho odporu vypočítaná pomocou vyššie uvedených vzorcov zobrazuje celkový odpor všetkých cievnych oblastí a časť odporu veľkého kruhu. Periférna vaskulárna rezistencia sa preto často označuje rovnakým spôsobom ako celková periférna rezistencia. Arterioly hrajú rozhodujúcu úlohu pri vaskulárnej rezistencii a nazývajú sa rezistentné cievy. Rozšírenie arteriol vedie k poklesu periférneho odporu a k zvýšeniu prietoku kapilárnej krvi. Zúženie arteriol spôsobuje zvýšenie periférneho odporu a súčasne prekrývanie postihnutého kapilárneho prietoku krvi. Poslednú reakciu možno obzvlášť dobre vysledovať vo fáze centralizácie obehového šoku. Normálne hodnoty súčtu vaskulárna rezistencia(Rl) v systémovom obehu v polohe na chrbte a pri normálnej izbovej teplote sú v rozmedzí 900-1300 dyn cm -5.

V súlade s celkovým odporom systémového obehu je možné vypočítať celkový vaskulárny odpor v pľúcnom obehu. Vzorec na výpočet odporu pľúcnych ciev (Rl) je nasledujúci:

To zahŕňa aj rozdiel medzi stredným tlakom v pľúcnej tepne a tlakom v ľavej predsieni. Keďže systolický tlak v pľúcnici na konci diastoly zodpovedá tlaku v ľavej predsieni, stanovenie tlaku potrebného na výpočet pľúcnej rezistencie možno vykonať pomocou jediného katétra zavedeného do pľúcnej tepny.

Čo je celkový periférny odpor?

Celkový periférny odpor (TPR) je odpor voči prietoku krvi prítomný v cievnom systéme tela. Dá sa to chápať ako množstvo sily pôsobiacej proti srdcu, keď pumpuje krv do cievneho systému. Hoci celkový periférny odpor hrá rozhodujúcu úlohu pri určovaní krvného tlaku, je čisto indikátorom kardiovaskulárneho zdravia a nemal by sa zamieňať s tlakom vyvíjaným na steny tepien, ktorý je indikátorom krvného tlaku.

Komponenty cievneho systému

Cievny systém, ktorý je zodpovedný za tok krvi zo srdca a do srdca, možno rozdeliť na dve zložky: systémový obeh ( veľký kruh obeh) a pľúcny cievny systém (pľúcny obeh). Pľúcna vaskulatúra dodáva krv do a z pľúc, kde sa okysličuje, a systémový obeh je zodpovedný za transport tejto krvi do buniek tela cez tepny a za návrat krvi späť do srdca po tom, čo bola zásobená krvou. Celkový periférny odpor ovplyvňuje fungovanie tohto systému a v dôsledku toho môže výrazne ovplyvniť prekrvenie orgánov.

Celkový periférny odpor je opísaný konkrétnou rovnicou:

KPR = zmena tlaku / srdcového výdaja

Zmena tlaku je rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a venózny tlak. Priemerný arteriálny tlak sa rovná diastolickému tlaku plus jedna tretina rozdielu medzi systolickým a diastolickým tlakom. Venózny krvný tlak je možné merať pomocou invazívneho postupu pomocou špeciálnych nástrojov, ktoré vám umožňujú fyzicky určiť tlak vo vnútri žily. Srdcový výdaj je množstvo krvi prečerpané srdcom za jednu minútu.

Faktory ovplyvňujúce zložky rovnice OPS

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu výrazne ovplyvniť zložky rovnice OPS, a tým zmeniť hodnoty samotného celkového periférneho odporu. Medzi tieto faktory patrí priemer ciev a dynamika vlastností krvi. Priemer krvných ciev je nepriamo úmerný tlaku krvi, takže menšie cievy zvyšujú odpor, čím sa zvyšuje RVR. Naopak, väčšie cievy zodpovedajú menej koncentrovanému objemu krvných častíc vyvíjajúcich tlak na cievne steny, čo znamená nižší tlak.

Hydrodynamika krvi

K zvýšeniu alebo zníženiu celkového periférneho odporu môže významne prispieť aj hydrodynamika krvi. Je za tým zmena hladín faktorov zrážanlivosti a zložiek krvi, ktoré môžu meniť jej viskozitu. Ako sa dá očakávať, viskóznejšia krv spôsobuje väčší odpor prietoku krvi.

Menej viskózna krv sa ľahšie pohybuje cez cievny systém, čo má za následok nižší odpor.

Analógiou je rozdiel v sile potrebnej na pohyb vody a melasy.

Tieto informácie sú len orientačné, liečbu konzultujte s lekárom.

Odolnosť periférnych ciev

Srdce si možno predstaviť ako generátor prúdenia a generátor tlaku. Pri nízkom periférnom vaskulárnom odpore funguje srdce ako generátor prietoku. Toto je najhospodárnejší režim s maximálnou účinnosťou.

Hlavným mechanizmom kompenzácie zvýšených nárokov na obehový systém je neustále klesajúci periférny cievny odpor. Celková periférna vaskulárna rezistencia (TPVR) sa vypočíta vydelením stredného arteriálneho tlaku srdcovým výdajom. V normálnom tehotenstve sa srdcový výdaj zvyšuje a krvný tlak zostáva rovnaký alebo má dokonca tendenciu klesať. V dôsledku toho by sa periférna cievna rezistencia mala znížiť a do týždňov tehotenstva sa zníži na 1 cm-s. "5. Deje sa tak v dôsledku dodatočného otvorenia predtým nefunkčných kapilár a zníženia tonusu iných periférnych ciev.

Neustále klesajúci odpor periférnych ciev so zvyšujúcim sa gestačným vekom vyžaduje jasnú prácu mechanizmov, ktoré udržujú normálny krvný obeh. Hlavným kontrolným mechanizmom akútnych zmien krvného tlaku je sinoaortálny baroreflex. U tehotných žien je citlivosť tohto reflexu na najmenšie zmeny krvného tlaku výrazne zvýšená. Naopak, pri arteriálnej hypertenzii, ktorá vzniká v tehotenstve, citlivosť sinoaortálneho baroreflexu prudko klesá, a to aj v porovnaní s reflexom u netehotných žien. V dôsledku toho je narušená regulácia pomeru srdcového výdaja ku kapacite periférneho cievneho riečiska. Za takýchto podmienok na pozadí generalizovaného arteriolospazmu klesá výkon srdca a vzniká hypokinéza myokardu. Bezmyšlienkové podávanie vazodilatancií, neberúc do úvahy špecifickú hemodynamickú situáciu, však môže výrazne znížiť uteroplacentárny prietok krvi v dôsledku poklesu afterloadu a perfúzneho tlaku.

Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a zvýšenie vaskulárnej kapacity treba brať do úvahy aj pri vedení anestézie počas rôznych nepôrodníckych chirurgické zákroky u tehotných žien. Majú vyššie riziko vzniku hypotenzie, a preto je potrebné pred vykonaním rôznych metód regionálnej anestézie obzvlášť starostlivo sledovať technológiu preventívnej infúznej terapie. Z rovnakých dôvodov môže objem straty krvi, ktorý u netehotnej ženy nespôsobuje výrazné zmeny hemodynamiky, u tehotnej ženy viesť k závažnej a pretrvávajúcej hypotenzii.

Nárast BCC v dôsledku hemodilúcie je sprevádzaný zmenou výkonnosti srdca (obr. 1).

Obr.1. Zmeny vo výkone srdca počas tehotenstva.

Neodmysliteľným ukazovateľom výkonu srdcovej pumpy je minútový objem srdca (MOV), t.j. súčin tepového objemu (SV) a srdcovej frekvencie (HR), ktorý charakterizuje množstvo krvi vytlačenej do aorty alebo pľúcnej tepny za jednu minútu. Pri absencii defektov spájajúcich veľké a malé kruhy krvného obehu je ich minútový objem rovnaký.

K zvýšeniu srdcového výdaja počas tehotenstva dochádza paralelne so zvýšením objemu krvi. V 8. – 10. týždni tehotenstva sa srdcový výdaj zvyšuje o 30 – 40 %, najmä v dôsledku zvýšenia tepového objemu a v menšej miere v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie.

Pri pôrode sa minútový objem srdca (MOS) dramaticky zvyšuje a dosahuje / min. V tejto situácii sa však MOS zvyšuje vo väčšej miere v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie ako zdvihového objemu (SV).

Naše doterajšie predstavy, že výkon srdca je spojený len so systolou, za V poslednej dobe prešli výraznými zmenami. Je to dôležité pre správne pochopenie nielen práce srdca v tehotenstve, ale aj pre intenzívnu starostlivosť o kritické stavy sprevádzané hypoperfúziou pri syndróme „malej ejekcie“.

Hodnota VR je do značnej miery určená konečným diastolickým objemom komôr (EDV). Maximálnu diastolickú kapacitu komôr možno zhruba rozdeliť na tri frakcie: frakciu SV, frakciu rezervného objemu a frakciu zvyškového objemu. Súčet týchto troch zložiek je BWW obsiahnutá v komorách. Objem krvi, ktorý zostane v komorách po systole, sa nazýva end-systolický objem (ESV). EDV a ESV môžu byť reprezentované ako najmenšie a najväčšie body krivky srdcového výdaja, čo vám umožňuje rýchlo vypočítať tepový objem (V0 = EDV - ESV) a ejekčnú frakciu (FI = (EDV - ESV) / ​​EDV).

Je zrejmé, že je možné zvýšiť SV buď zvýšením ER, alebo znížením ER. Všimnite si, že CSR sa delí na zvyškový objem krvi (časť krvi, ktorá nemôže byť vypudená z komôr ani pri najsilnejšej kontrakcii) a bazálny rezervný objem (množstvo krvi, ktoré môže byť dodatočne vypudené zvýšením kontraktility myokardu). Bazálny rezervný objem je tá časť srdcového výdaja, počas ktorej môžeme počítať s užívaním liekov s pozitívnym inotropným účinkom intenzívna starostlivosť. Hodnota EDV môže skutočne naznačovať uskutočniteľnosť vykonania u tehotnej ženy infúzna terapia založené nie na nejakých tradíciách či dokonca inštrukciách, ale na špecifických hemodynamických parametroch u tohto konkrétneho pacienta.

Všetky spomenuté parametre, merané echokardiografiou, slúžia ako spoľahlivý návod pri výbere rôznych prostriedkov na podporu obehu počas intenzívnej starostlivosti a anestézie. Pre našu prax je echokardiografia každodenná a pri týchto ukazovateľoch sme sa zastavili, pretože budú potrebné pre následné zdôvodnenie. Musíme sa snažiť zaviesť echokardiografiu do každodennej klinickej praxe pôrodníc, aby sme mali tieto spoľahlivé usmernenia na korekciu hemodynamiky, a nečítať názory autorít z kníh. Ako povedal Oliver V. Holmes, ktorý sa zaoberá anestéziológiou aj pôrodníctvom, „človek by nemal dôverovať autorite, ak môže mať fakty, nemal by hádať, či môže vedieť.“

Počas tehotenstva dochádza k veľmi miernemu nárastu hmoty myokardu, čo možno len ťažko nazvať hypertrofiou myokardu ľavej komory.

Dilatáciu ľavej komory bez hypertrofie myokardu možno považovať za diferenciálnu diagnostické kritérium medzi chronickou arteriálnou hypertenziou rôznej etiológie a arteriálnou hypertenziou spôsobenou tehotenstvom. V dôsledku výrazného zvýšenia zaťaženia kardiovaskulárneho systému sa veľkosť ľavej predsiene, ako aj ďalšie systolické a diastolické rozmery srdca zväčšujú o týždne tehotenstva.

Zvýšenie objemu plazmy so zvyšujúcim sa gestačným vekom je sprevádzané zvýšením preloadu a zvýšením komorovej EDV. Keďže tepový objem je rozdiel medzi EDV a end-systolickým objemom, postupné zvyšovanie EDV počas tehotenstva podľa Frank-Starlingovho zákona vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a zodpovedajúcemu zvýšeniu užitočnej práce srdca. Existuje však limit pre takýto rast: pri KDOml sa nárast VR zastaví a krivka nadobudne formu plató. Ak porovnáme Frankovu-Starlingovu krivku a graf zmien srdcového výdaja v závislosti od gestačného veku, bude sa zdať, že tieto krivky sú takmer totožné. Práve v týždni tehotenstva, kedy je zaznamenaný maximálny nárast BCC a BWW, sa rast MOS zastaví. Preto pri dosiahnutí týchto termínov každá hypertransfúzia (niekedy nie je odôvodnená ničím iným ako teoretickým uvažovaním) vytvára reálne nebezpečenstvo zníženia užitočnej práce srdca v dôsledku nadmerného zvýšenia predpätia.

Pri výbere objemu infúznej terapie je spoľahlivejšie zamerať sa na nameranú EDV ako na rôzne usmernenia spomenuté vyššie. Porovnanie konečného diastolického objemu s hodnotami hematokritu pomôže vytvoriť realistickú predstavu o volemických poruchách v každom prípade.

Práca srdca poskytuje normálne množstvo objemového prietoku krvi vo všetkých orgánoch a tkanivách vrátane uteroplacentárneho prietoku krvi. Preto akýkoľvek kritický stav spojený s relatívnou alebo absolútnou hypovolémiou u tehotnej ženy vedie k syndrómu "malej ejekcie" s hypoperfúziou tkaniva a prudkým poklesom uteroplacentárneho prietoku krvi.

Okrem echokardiografie, ktorá priamo súvisí s dennou klinickej praxi, na posúdenie srdcovej aktivity sa používa katetrizácia pľúcnej artérie Swan-Ganzovými katétrami. Katetrizácia pľúcnej artérie umožňuje merať pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), ktorý odráža koncový diastolický tlak v ľavej komore a umožňuje posúdenie hydrostatickej zložky pri rozvoji pľúcneho edému a ďalších obehových parametrov. U zdravých netehotných žien je táto hodnota 6-12 mm Hg a tieto hodnoty sa počas tehotenstva nemenia. Moderný vývoj klinická echokardiografia, vrátane transezofageálnej, sotva robí srdcovú katetrizáciu nevyhnutnou v každodennej klinickej praxi.

Niečo som videl

Zvyšuje sa periférna vaskulárna rezistencia v povodí vertebrálnych artérií a v povodí pravej vnútornej krčnej tepny. Vo všetkých bazénoch je znížený tonus veľkých tepien. Ahoj! Výsledok naznačuje zmenu cievneho tonusu, ktorej príčinou môžu byť zmeny na chrbtici.

Vo vašom prípade naznačuje zmenu cievneho tonusu, ale neumožňuje vyvodiť žiadne významné závery. Ahoj! Podľa tejto štúdie môžeme hovoriť o cievnej dystónii a sťaženom odtoku krvi systémom vertebrálnych a bazilárnych artérií, ktoré sa pri otáčaní hlavy zhoršujú. Ahoj! Podľa záveru REG - dochádza k porušeniu cievneho tonusu (hlavne k poklesu) a ťažkostiam pri venóznom odtoku.

Ahoj! Kŕč malých ciev mozgu a venózna kongescia môžu spôsobiť bolesti hlavy, ale príčinu týchto zmien vaskulárneho tonusu nemožno určiť pomocou REG, metóda nie je dostatočne informatívna. Ahoj! Podľa výsledku REG možno hovoriť o nerovnomernosti a asymetrii krvnej náplne ciev a ich tonusu, ale táto metóda výskumu neukazuje dôvod takýchto zmien. Ahoj! To znamená, že dochádza k zmenám cievneho tonusu mozgu, ale je ťažké ich spájať s vašimi príznakmi, a čo viac, REG nehovorí o príčine cievnych porúch.

Plavidlá vedúce do „centra“

Ahoj! Pomôžte, prosím, dešifrovať výsledky REG: Objemový prietok krvi je zvýšený vo všetkých bazénoch vľavo a vpravo v karotickej zóne s ťažkosťami pri venóznom odtoku. Cievny tonus podľa normotypu. Dystonický typ REG. Prejav vegetatívno-vaskulárnej dystónie hypertenzného typu s príznakmi venóznej insuficiencie.

Normy rozvrhov REG v závislosti od veku

Podľa REG možno hovoriť iba o vegetatívno-vaskulárnej dystónii, ale dôležitá je aj prítomnosť symptómov, sťažností a výsledkov iných vyšetrení. Ahoj! Existuje zmena cievneho tonusu, ale pravdepodobne nesúvisí so stavom chrbtice.

Arteriálna hypotenzia najčastejšie sprevádza vegetatívno-vaskulárnu dystóniu. Áno, cievny tonus sa mení s asymetriou prietoku krvi, venózny odtok je ťažký, ale REG neuvádza príčinu zmien, nie je to informatívna metóda.

V tomto prípade REG plavidiel mozog bude prvým krokom pri štúdiu problému. Nedokážu sa prispôsobiť teplotným výkyvom a zmenám. atmosferický tlak, strácajú schopnosť ľahko sa presúvať z jednej klimatickej zóny do druhej.

REG a „nezávažné“ choroby

Vymenovaný a vykonaný REG hlavy rieši problém v priebehu niekoľkých minút a použitie adekvátneho lieky zbavuje pacienta strachu z mesačných fyziologických stavov. Málokto vie, že nad ľahkovážnou migrénou netreba uvažovať, pretože ňou netrpia len ženy, a to nielen v mladom veku.

A choroba sa môže prejaviť natoľko, že človek úplne stratí svoju schopnosť pracovať a musí mu byť pridelená skupina so zdravotným postihnutím. Procedúra REG nepoškodzuje telo a môže sa vykonávať aj v ranom detstve. Na riešenie veľkých problémov a zaznamenávanie prevádzky viacerých povodí sa používajú polyreogreografy. Pacient však veľmi túži zistiť, čo sa deje v jeho cievach a čo znamená graf na páske, pretože ako sa robí REG, už má dobrý nápad a dokáže upokojiť aj čakajúcich na chodbe.

Samozrejme, normy stavu tónu a elasticity pre mladého a starého človeka budú odlišné. Podstatou REG je registrovať vlny, ktoré charakterizujú náplň krvou jednotlivé sekcie odpoveď mozgu a ciev na zásobovanie krvou. Hypertonický typ podľa REG je v tomto smere trochu odlišný, tu dochádza k trvalému zvýšeniu tonusu addukčných ciev s prekážkou venózneho odtoku.

Často sa prihlasujete zdravotnícke strediská na vyšetrení hlavy REG si pacienti zamieňajú s inými štúdiami obsahujúcimi v názve slová „elektro“, „grafia“, „encefalo“. Je to pochopiteľné, všetky označenia sú podobné a pre ľudí, ktorí majú k tejto terminológii ďaleko, je niekedy ťažké porozumieť.

Kde, ako a koľko?

Pozor! Nie sme „klinika“ a nemáme záujem poskytovať Zdravotnícke službyčitateľov. Ahoj! Podľa REG dochádza k zníženiu krvnej náplne mozgových ciev a ich tonusu. Tento výsledok treba porovnať s vašimi sťažnosťami a údajmi z iných vyšetrení, ktoré zvyčajne robí neurológ.

Poraďte sa s neurológom, čo je vhodnejšie na základe vášho stavu a prítomnosti iných ochorení (napríklad osteochondróza). Ahoj! Výsledok REG môže naznačovať funkčné poruchy vaskulárneho tonusu mozgu, ale štúdia nie je dostatočne informatívna, aby sa dali vyvodiť nejaké závery.

33-ročná žena od detstva trpela migrénami a len bolesťami hlavy v rôznych oblastiach. Vopred ďakujem! S výsledkom tejto štúdie by ste sa mali obrátiť na neurológa, ktorý v súlade s vašimi sťažnosťami objasní diagnózu a v prípade potreby predpíše liečbu. Môžeme len povedať, že vaskulárny tonus mozgu sa zmenil a možno aj zvýšil intrakraniálny tlak(REG o tom hovorí len nepriamo). Dôvod s najväčšou pravdepodobnosťou nesúvisí s problémami s chrbticou.

Ahoj! Tento výsledok môže naznačovať zvýšený prietok krvi mozgom a ťažkosti s jej odtokom z lebečnej dutiny. Ahoj! Cez internet lieky nepredpisujeme a podľa výsledku REG to neurobí ani neurológ v poliklinike. Dobrý deň Pomôžte rozlúštiť výsledok REG. Znížený tonus distribučných tepien vo zvode FM (o 13 %). Na FP sú pozorované "Fn po teste": NEZISTILI SA ŽIADNE VÝZNAMNÉ ZMENY.

Príčiny cievnej dystónie nie sú jasné, ale môžete dodatočne podstúpiť ultrazvukové vyšetrenie alebo MR angiografiu. Pri otáčaní hlavy na stranu žiadna zmena. Ahoj! REG nie je dostatočne informatívna štúdia na to, aby hovorila o povahe porušení a ich príčine, takže je lepšie podstúpiť dodatočnú ultrazvukovú alebo MR angiografiu.

Vo všetkých bazénoch sa zvýšila periférna vaskulárna rezistencia. Zmeny cievneho tonusu často sprevádzajú vegetatívno-vaskulárnu dystóniu, funkčné zmeny v detstve a dospievaní. V povodí vpravo vertebrálna artéria venózny odtok sa zhoršil, vo všetkých povodiach vľavo a v karotídovom systéme vpravo sa nezmenil.

Čo je opss v kardiológii

Periférna vaskulárna rezistencia (OPVR)

Pod týmto pojmom sa rozumie celkový odpor celého cievneho systému voči prietoku krvi vypudzovanej srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:

Používa sa na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien. Na výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Hodnota OPSS pozostáva zo súčtu (nie aritmetických) odporov regionálnych cievnych oddelení. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálneho odporu ciev, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom.

Tento mechanizmus je základom efektu „centralizácie“ krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý za ťažkých alebo ohrozujúcich podmienok (šok, strata krvi a pod.) redistribuuje krv predovšetkým do mozgu a myokardu.

Odpor, tlakový rozdiel a prietok sú spojené základnou rovnicou hydrodynamiky: Q=AP/R. Keďže prietok (Q) musí byť identický v každej z po sebe nasledujúcich sekcií cievneho systému, pokles tlaku, ku ktorému dochádza v každej z týchto sekcií, je priamym odrazom odporu, ktorý existuje v tejto sekcii. Významný pokles krvného tlaku pri prechode krvi cez arterioly teda naznačuje, že arterioly majú značný odpor voči prietoku krvi. Priemerný tlak mierne klesá v tepnách, pretože majú malý odpor.

Podobne mierny pokles tlaku, ktorý sa vyskytuje v kapilárach, je odrazom skutočnosti, že kapiláry majú mierny odpor v porovnaní s arteriolami.

Prietok krvi cez jednotlivé orgány, sa môže meniť desaťkrát alebo viackrát. Keďže stredný arteriálny tlak je relatívne stabilným ukazovateľom činnosti kardiovaskulárneho systému, významné zmeny prekrvenia orgánu sú dôsledkom zmien jeho celkového odporu ciev voči prietoku krvi. Konzistentne umiestnené cievne oddelenia sa v rámci orgánu spájajú do určitých skupín a celkový cievny odpor orgánu sa musí rovnať súčtu odporov jeho sériovo zapojených cievnych oddelení.

Keďže arterioly majú výrazne väčšiu vaskulárnu rezistenciu v porovnaní s inými časťami cievneho riečiska, celková vaskulárna rezistencia ktoréhokoľvek orgánu je do značnej miery determinovaná rezistenciou arteriol. Odolnosť arteriol je samozrejme do značnej miery určená polomerom arteriol. Preto je prietok krvi orgánom primárne regulovaný zmenou vnútorný priemer arteriol kontrakciou alebo relaxáciou svalová stena arterioly.

Keď arterioly orgánu zmenia svoj priemer, zmení sa nielen prietok krvi orgánom, ale zmení sa aj krvný tlak, ktorý sa v tomto orgáne vyskytuje.

Konstrikcia arteriol spôsobuje väčší pokles tlaku v arteriolách, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku a súčasnému zníženiu zmien odolnosti arteriol voči tlaku ciev.

(Funkcia arteriol je trochu podobná funkcii priehrady: zatvorenie brány priehrady znižuje prietok a zvyšuje jeho hladinu v nádrži za priehradou a po nej klesá.)

Naopak, zvýšenie prekrvenia orgánov spôsobené expanziou arteriol je sprevádzané poklesom krvného tlaku a zvýšením kapilárneho tlaku. Kvôli zmenám hydrostatický tlak v kapilárach vedie zovretie arteriol k transkapilárnej reabsorpcii tekutiny, zatiaľ čo dilatácia arteriol podporuje transkapilárnu filtráciu tekutiny.

Vymedzenie základných pojmov v intenzívnej starostlivosti

Základné pojmy

Arteriálny tlak je charakterizovaný ukazovateľmi systolického a diastolického tlaku, ako aj integrálnym ukazovateľom: stredný arteriálny tlak. Stredný arteriálny tlak sa vypočíta ako súčet jednej tretiny pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým) a diastolického tlaku.

Samotný stredný arteriálny tlak dostatočne neopisuje srdcovú funkciu. Na tento účel sa používajú tieto ukazovatele:

Srdcový výdaj: objem krvi vytlačený srdcom za minútu.

Zdvihový objem: objem krvi vytlačený srdcom pri jednej kontrakcii.

Srdcový výdaj sa rovná objemu úderu vynásobenému srdcovou frekvenciou.

Srdcový index je srdcový výdaj korigovaný podľa veľkosti pacienta (plocha povrchu tela). Presnejšie odráža funkciu srdca.

Predpätie

Objem zdvihu závisí od predpätia, dodatočného zaťaženia a kontraktility.

Predpätie je miera napätia steny ľavej komory na konci diastoly. Je ťažké priamo kvantifikovať.

Nepriamymi ukazovateľmi predpätia sú centrálny venózny tlak (CVP), klinový tlak pľúcna tepna(DZLA) a tlak v ľavej predsieni (LAP). Tieto indikátory sa nazývajú "plniace tlaky".

Koncový diastolický objem ľavej komory (LVEDV) a koncový diastolický tlak ľavej komory sa považujú za presnejšie indikátory preloadu, ale v klinickej praxi sa merajú len zriedka. Približné rozmery ľavej komory je možné získať pomocou transtorakálneho alebo (presnejšie) transezofageálneho ultrazvuku srdca. Okrem toho sa pomocou niektorých metód štúdia centrálnej hemodynamiky (PiCCO) vypočítava konečný diastolický objem komôr srdca.

Afterload

Afterload je miera napätia steny ľavej komory počas systoly.

Je určená predpätím (ktoré spôsobuje distenziu komôr) a odporom, s ktorým sa srdce stretáva počas kontrakcie (tento odpor závisí od celkového periférneho vaskulárneho odporu (OPVR), vaskulárnej poddajnosti, stredného arteriálneho tlaku a gradientu výtokového traktu ľavej komory) .

TPVR, ktorý zvyčajne odráža stupeň periférnej vazokonstrikcie, sa často používa ako nepriama miera dodatočného zaťaženia. Stanovené invazívnym meraním hemodynamických parametrov.

Zmluvnosť a súlad

Kontraktilita je miera sily kontrakcie vlákien myokardu pri určitom predpätí a po zaťažení.

Stredný arteriálny tlak a srdcový výdaj sa často používajú ako nepriame miery kontraktility.

Poddajnosť je mierou rozťažnosti steny ľavej komory počas diastoly: silná, hypertrofovaná ľavá komora môže byť charakterizovaná nízkou poddajnosťou.

Compliance je ťažké kvantifikovať v klinickom prostredí.

Koncový diastolický tlak v ľavej komore, ktorý možno merať počas predoperačnej srdcovej katetrizácie alebo odhadnúť ultrazvukom, je nepriamym indikátorom LVDD.

Dôležité vzorce na výpočet hemodynamiky

Srdcový výdaj \u003d SO * HR

Srdcový index = CO/PPT

Výrazný index \u003d UO / PPT

Stredný arteriálny tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Celkový periférny odpor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Index celkového periférneho odporu = OPSS/PPT

Pľúcna vaskulárna rezistencia = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Index pľúcnej vaskulárnej rezistencie \u003d TPVR / PPT

CV = srdcový výdaj, 4,5-8 l/min

SV = zdvihový objem, ml

BSA = plocha povrchu tela, 2-2,2 m2

CI = srdcový index, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = index zdvihového objemu, ml

MAP = stredný arteriálny tlak, mm Hg.

DD = diastolický tlak, mm Hg. čl.

SBP = systolický tlak, mm Hg. čl.

OPSS \u003d celkový periférny odpor, dyne / s * cm 2

CVP = centrálny venózny tlak, mm Hg. čl.

IOPS \u003d index celkového periférneho odporu, dyn / s * cm 2

PLC = pľúcna vaskulárna rezistencia, PLC = dyn/s * cm5

PPA = tlak v pľúcnici, mmHg čl.

PAWP = tlak v zaklinení pľúcnej artérie, mmHg čl.

ISLS = index pľúcnej vaskulárnej rezistencie = dyn / s * cm2

Okysličenie a vetranie

Okysličenie (obsah kyslíka v arteriálnej krvi) je opísané pojmami ako parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (P a 0 2) a saturácia (saturácia) hemoglobínu v arteriálnej krvi kyslíkom (S a 0 2).

Ventilácia (pohyb vzduchu do a von z pľúc) je opísaná pojmom minútová ventilácia a odhaduje sa meraním parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (P a C0 2).

Okysličenie je v princípe nezávislé od minútový objem vetranie, pokiaľ nie je veľmi nízke.

IN pooperačné obdobie Hlavnou príčinou hypoxie je atelektáza pľúc. Mali by sa pokúsiť odstrániť pred zvýšením koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu (Fi0 2).

Na liečbu a prevenciu atelektázy, pozitívneho tlaku na konci výdychu (PEEP) a trvalého pozitívneho tlaku v dýchacieho traktu(SRAP).

Spotreba kyslíka sa odhaduje nepriamo saturáciou hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (S v 0 2) a príjmom kyslíka periférnymi tkanivami.

Funkciu vonkajšieho dýchania opisujú štyri zväzky ( dychový objem, inspiračný rezervný objem, exspiračný rezervný objem a zvyškový objem) a štyri kapacity (inspiračná kapacita, funkčná reziduálna kapacita, vitálna kapacita a celková kapacita pľúc): na JIS sa v dennej praxi používa iba meranie dychového objemu.

Zníženie funkčnej rezervnej kapacity v dôsledku atelektázy, polohy na chrbte, zhutnenia pľúcneho tkaniva (prekrvenie) a kolapsu pľúc, pleurálny výpotok, obezita vedie k hypoxii. CPAP, PEEP a fyzioterapia sú zamerané na obmedzenie týchto faktorov.

Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR). Frankova rovnica.

Pod týmto pojmom sa rozumie celkový odpor celého cievneho systému voči prietoku krvi vypudzovanej srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou.

Ako z tejto rovnice vyplýva, pre výpočet TPVR je potrebné určiť hodnotu systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.

Priame bezkrvné metódy na meranie celkového periférneho odporu neboli vyvinuté a jeho hodnota je určená z Poiseuilleho rovnice pre hydrodynamiku:

kde R je hydraulický odpor, l je dĺžka cievy, v je viskozita krvi, r je polomer ciev.

Keďže pri štúdiu cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáme, Frank. pomocou formálnej analógie medzi hydraulickými a elektrickými obvodmi priviedol Poiseuillovu rovnicu do nasledujúcej podoby:

kde Р1-Р2 je tlakový rozdiel na začiatku a na konci úseku cievneho systému, Q je množstvo prietoku krvi týmto úsekom, 1332 je prevodný koeficient jednotiek odporu na systém CGS.

Frankova rovnica je v praxi široko používaná na stanovenie vaskulárneho odporu, aj keď nie vždy odráža skutočný fyziologický vzťah medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a vaskulárnym odporom voči prietoku krvi u teplokrvných živočíchov. Tieto tri parametre systému sú skutočne spojené vyššie uvedeným pomerom, ale v rôznych objektoch, v rôznych hemodynamických situáciách a v rôznych časoch môžu byť ich zmeny vzájomne závislé v rôznej miere. Takže v špecifických prípadoch môže byť výška SBP určená najmä hodnotou OPSS alebo hlavne CO.

Ryža. 9.3. Výraznejšie zvýšenie odporu ciev hrudného aortálneho povodia v porovnaní s jeho zmenami v povodí brachiocefalickej artérie počas presorického reflexu.

Za normálnych fyziologických podmienok sa OPSS pohybuje od 1200 do 1700 dyn s ¦ cm.V prípade hypertenzie sa táto hodnota môže zdvojnásobiť oproti norme a môže sa rovnať 2200-3000 dyn s cm-5.

Hodnota OPSS pozostáva zo súčtu (nie aritmetických) odporov regionálnych cievnych oddelení. V tomto prípade, v závislosti od väčšej alebo menšej závažnosti zmien regionálneho odporu ciev, dostanú menší alebo väčší objem krvi vytlačenej srdcom. Na obr. 9.3 je uvedený príklad výraznejšieho stupňa zvýšenia odporu ciev povodia descendentnej hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v a. brachiocephalica. Preto bude zvýšenie prietoku krvi v brachiocefalickej artérii väčšie ako v hrudnej aorte. Tento mechanizmus je základom efektu „centralizácie“ krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý za ťažkých alebo ohrozujúcich podmienok (šok, strata krvi a pod.) redistribuuje krv predovšetkým do mozgu a myokardu.