Metabolizmus voda-elektrolyt sa vyznačuje extrémnou stálosťou, ktorú podporujú antidiuretické a antinatriuretické systémy. Implementácia funkcií týchto systémov sa uskutočňuje na úrovni obličiek. Stimulácia antinatriuritického systému nastáva reflexným vplyvom volomoreceptorov pravej predsiene (zníženie objemu krvi) a znížením tlaku v artérii adduktora obličiek, zvyšuje sa produkcia hormónu nadobličiek aldosterónu. Okrem toho sa aktivácia sekrécie aldosterónu uskutočňuje prostredníctvom renín-angiotenzného systému. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka v tubuloch obličiek. Zvýšenie osmolarity krvi „zapína“ antidiuretický systém podráždením osmoreceptorov hypotalamickej oblasti mozgu a zvýšeným uvoľňovaním vazopresínu (antidiuretický hormón). Ten zvyšuje reabsorpciu vody nefrónovými tubulmi.

Oba mechanizmy fungujú neustále a zabezpečujú obnovu vodno-elektrolytovej homeostázy pri strate krvi, dehydratácii, prebytku vody v organizme, ako aj pri zmenách osmotickej koncentrácie solí a tekutín v tkanivách.

Jedným z kľúčových momentov narušenia metabolizmu voda-soľ sú zmeny v intenzite výmeny tekutín v systéme krvných kapilár a tkanív. Podľa Starlingovho zákona sa v dôsledku prevahy hydrostatickej hodnoty nad koloidným osmotickým tlakom na arteriálnom konci kapiláry v tkanive filtruje tekutina a filtrát sa reabsorbuje na venóznom konci mikrovaskulatúry. Tekutina a bielkoviny vystupujúce z krvných kapilár sú tiež reabsorbované z prevaskulárneho priestoru do lymfatických uzlín. Zrýchlenie alebo spomalenie výmeny tekutín medzi krvou a tkanivami je sprostredkované zmenami vaskulárnej permeability, hydrostatického a koloidného osmotického tlaku v krvnom obehu a tkanivách. Zvýšenie filtrácie tekutín vedie k zníženiu BCC, čo spôsobuje podráždenie osmoreceptorov a zahŕňa hormonálne prepojenie: zvýšenie produkcie aldesterónu a zvýšenie ADH. ADH zvyšuje reabsorpciu vody, zvyšuje sa hydrostatický tlak, čo zvyšuje filtráciu. Vytvára sa začarovaný kruh.

4. Všeobecná patogenéza edému. Úloha hydrostatických, onkotických, osmotických, lymfogénnych a membránových faktorov pri vzniku edému.

Výmena tekutín medzi cievami a tkanivami prebieha cez stenu kapilár. Táto stena je pomerne zložitá biologická štruktúra, cez ktorú prechádza voda, elektrolyty, niekt Organické zlúčeniny(močovina), ale oveľa ťažšie – bielkoviny. Výsledkom je, že koncentrácie bielkovín v krvnej plazme (60-80 g/l) a tkanivovej tekutine (10-30 g/l) nie sú rovnaké.

Podľa klasickej teórie E. Starlinga (1896) narušenie výmeny vody medzi kapilárami a tkanivami určujú tieto faktory: 1) hydrostatický krvný tlak v kapilárach a tlak intersticiálnej tekutiny; 2) koloidný osmotický tlak krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny; 3) priepustnosť steny kapilár.

Krv sa v kapilárach pohybuje určitou rýchlosťou a pod určitým tlakom, v dôsledku čoho vznikajú hydrostatické sily, ktoré majú tendenciu odvádzať vodu z kapilár do intersticiálneho priestoru. Účinok hydrostatických síl bude tým väčší, čím vyšší je krvný tlak a čím nižší je tlak tkanivového moku.

Hydrostatický tlak krvi na arteriálnom konci kapiláry ľudskej kože je 30-32 mm Hg. čl. (Langi) a na venóznom konci - 8-10 mm Hg. čl.

Teraz sa zistilo, že tlak tkanivového moku je záporná hodnota. Má 6-7 mm Hg. čl. pod atmosférickým tlakom, a preto má sací účinok, podporuje prechod vody z ciev do intersticiálneho priestoru.

V arteriálnom konci kapilár sa tak vytvorí efektívny hydrostatický tlak (EHD) - rozdiel medzi hydrostatickým tlakom krvi a hydrostatickým tlakom intersticiálnej tekutiny, ktorý sa rovná * 36 mm Hg. čl. (30 - (-6). Na venóznom konci kapiláry hodnota EHD zodpovedá 14 mm Hg (8- (-6).

Proteíny zadržiavajú v cievach vodu, ktorej koncentrácia v krvnej plazme (60-80 g/l) vytvára koloidný osmotický tlak rovnajúci sa 25-28 mm Hg. čl. Určité množstvo bielkovín je obsiahnuté v intersticiálnych tekutinách. Koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny pre väčšinu tkanív je 5 mm Hg. čl. Proteíny krvnej plazmy zadržiavajú vodu v cievach, proteíny tkanivovej tekutiny - v tkanivách.

Efektívna onkotická sacia sila (EOVS) - rozdiel medzi hodnotou koloidného osmotického tlaku krvi a intersticiálnej tekutiny. Je to m 23 mm Hg. čl. (28 - 5). Ak táto sila prekročí efektívny hydrostatický tlak, potom sa tekutina presunie z intersticiálneho priestoru do ciev. Ak je EOVS menšia ako EHD, je zabezpečený proces ultrafiltrácie tekutiny z cievy do tkaniva. Pri vyrovnávaní hodnôt EOVS a EHD sa objaví rovnovážny bod A (pozri obr. 103). Na arteriálnom konci kapilár (EGD = 36 mm Hg a EOVS = 23 mm Hg) prevažuje filtračná sila nad efektívnou onkotickou sacou silou o 13 mm Hg. čl. (36-23). V rovnovážnom bode A sú tieto sily vyrovnané a dosahujú 23 mm Hg. čl. Na venóznom konci kapiláry EOVS prekračuje efektívny hydrostatický tlak o 9 mm Hg. čl. (14-23 = -9), ktorý určuje prechod tekutiny z medzibunkového priestoru do cievy.

Podľa E. Starlingovej existuje rovnováha: množstvo tekutiny opúšťajúcej cievu v arteriálnej časti kapiláry sa musí rovnať množstvu tekutiny vracajúcej sa do cievy na venóznom konci kapiláry. Výpočty ukazujú, že takáto rovnováha nenastane: filtračná sila na arteriálnom konci kapiláry je 13 mm Hg. Art., a sacia sila na venóznom konci kapiláry je 9 mm Hg. čl. To by malo viesť k tomu, že v každej jednotke času viac tekutiny vyteká cez arteriálnu časť kapiláry do okolitých tkanív, ako sa vracia späť. Stáva sa to tak – z krvného obehu do medzibunkového priestoru prejde denne asi 20 litrov tekutín a cez cievnu stenu sa vráti späť len 17 litrov. Tri litre sú transportované do celkového obehu lymfatickým systémom. Ide o pomerne významný mechanizmus návratu tekutiny do krvného obehu, pri poškodení môže dôjsť k takzvanému lymfedému.

Nasledujúce patogenetické faktory zohrávajú úlohu pri vzniku edému:

1. Hydrostatický faktor. So zvýšením hydrostatického tlaku v cievach sa zvyšuje filtračná sila, ako aj povrch nádoby (A; b a nie A, ako je to normálne), cez ktorý sa kvapalina filtruje z nádoby do tkaniva. . Povrch, cez ktorý sa uskutočňuje spätný tok kvapaliny (A, c, a nie Ac, ako v norme), sa zmenšuje. Pri výraznom zvýšení hydrostatického tlaku v cievach môže nastať stav, keď prúdenie kvapaliny prebieha cez celý povrch cievy len jedným smerom – z cievy do tkaniva. V tkanivách dochádza k hromadeniu a zadržiavaniu tekutín. Existuje takzvaný mechanický alebo kongestívny edém. Podľa tohto mechanizmu sa edém vyvíja pri tromboflebitíde, edému nôh u tehotných žien. Tento mechanizmus zohráva významnú úlohu pri vzniku srdcového edému atď.

2. Koloidný osmotický faktor. S poklesom hodnoty onkotického krvného tlaku vzniká edém, ktorého mechanizmus rozvoja je spojený s poklesom hodnoty efektívnej onkotickej sacej sily. Proteíny krvnej plazmy, majúce vysokú hydrofilnosť, zadržiavajú vodu v cievach a navyše, vzhľadom na ich výrazne vyššiu koncentráciu v krvi v porovnaní s intersticiálnou tekutinou, majú tendenciu prenášať vodu z intersticiálneho priestoru do krvi. Okrem toho sa zväčšuje povrch cievnej oblasti (v "A2, a nie v A, ako v norme), cez ktorý dochádza k procesu filtrácie tekutín pri súčasnom znížení resorpčného povrchu ciev (A2 s", a nie Ac ako v norme).

Výrazný pokles onkotického tlaku krvi (aspoň o 1/3) je teda sprevádzaný uvoľňovaním tekutiny z ciev do tkanív v takom množstve, že sa nestihnú dostať späť do celkového krvného obehu. , a to aj napriek kompenzačnému zvýšeniu lymfatického obehu. Dochádza k zadržiavaniu tekutín v tkanivách a tvorbe edému.

Prvýkrát experimentálne dôkazy o význame onkotického faktora pri vzniku edému získal E. Starling (1896). Ukázalo sa, že izolovaná labka

psy, cez cievy ktorých bol perfundovaný izotonický fyziologický roztok, začali edematizovať a priberať na váhe. Hmotnosť labky a opuch prudko klesli, keď sa izotonický fyziologický roztok nahradil roztokom krvného séra s obsahom bielkovín.

Onkotický faktor zohráva významnú úlohu pri vzniku mnohých typov edémov: obličkový (veľká strata bielkovín obličkami), pečeňový (zníženie syntézy bielkovín), hladný, kachektický atď. sa nazýva onkotický.

3. Priepustnosť steny kapiláry. Zvýšenie priepustnosti cievnej steny prispieva k vzniku a rozvoju edému. Takýto edém sa podľa mechanizmu vývoja nazýva membranogénny. Avšak zvýšenie vaskulárnej permeability môže viesť k zvýšeniu oboch filtračných procesov na arteriálnom konci kapiláry a resorpcie na venóznom konci. V tomto prípade nemusí byť narušená rovnováha medzi filtráciou a resorpciou vody. Veľký význam tu má preto zvýšenie priepustnosti cievnej steny pre proteíny krvnej plazmy, v dôsledku čoho sa znižuje účinná onkotická sacia sila, predovšetkým v dôsledku zvýšenia onkotického tlaku tkanivového moku. Výrazné zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny pre proteíny krvnej plazmy je zaznamenané napríklad pri akútnom zápale - zápalovom edéme. Zároveň sa obsah bielkovín v tkanivovom moku v prvých 15-20 minútach po pôsobení patogénneho faktora prudko zvyšuje, v priebehu ďalších 20 minút sa stabilizuje a od 35.-40. začína zvýšenie koncentrácie proteínov v tkanive, ktoré zjavne súvisí so zhoršeným tokom lymfy a ťažkosťami s transportom proteínov z ohniska zápalu. Porušenie permeability cievnych stien pri zápale je spojené s akumuláciou mediátorov poškodenia, ako aj s poruchou nervovej regulácie cievneho tonusu.

Priepustnosť cievnej steny sa môže zvýšiť pôsobením niektorých exogénnych chemikálií (chlór, fosgén, difosgén, lewisit atď.), bakteriálnych toxínov (záškrt, antrax atď.), ako aj jedov rôznych druhov hmyzu a plazov (komáre , včely, sršne, hady) atď.). Pod vplyvom týchto činidiel dochádza okrem zvýšenia priepustnosti cievnej steny k narušeniu metabolizmu tkanív a tvorbe produktov, ktoré zvyšujú opuch koloidov a zvyšujú osmotickú koncentráciu tkanivového moku. Výsledný edém sa nazýva toxický.

Membranogénny edém zahŕňa aj neurogénny a alergický edém.

Mikrocirkulačné lôžko je systém malých cievy a skladá sa z:

• kapilárna sieť - cievy s vnútorným priemerom 4-8 mikrónov;
• arterioly - cievy s priemerom do 100 mikrónov;
• venuly - cievy, kaliber o niečo väčší ako arterioly.

Mikrocirkulácia je zodpovedná za reguláciu prietoku krvi v jednotlivých tkanivách a zabezpečuje výmenu plynov a nízkomolekulárnych zlúčenín medzi krvou a tkanivami.
Približne 80 % celkového poklesu krvného tlaku sa vyskytuje v prekapilárnej časti mikrovaskulatúry.

Kapiláry (výmenné cievy).

V kapilárnom stojane je iba jedna vrstva endotelu(výmena plynov, vody, rozpustených látok). Priemer 3-10 mikrónov. Toto je najmenšia medzera, cez ktorú sa môžu červené krvinky ešte „pretlačiť“. Väčšie biele krvinky sa zároveň môžu „zaseknúť“ v kapilárach a tým zablokovať prietok krvi.

Prietok krvi (1 mm/s) je heterogénny a závisí od stupňa kontrakcie arteriol. V stenách arteriol sa nachádza vrstva buniek hladkého svalstva (u metarteriol už táto vrstva nie je súvislá), ktorá je zakončená prstencom hladkého svalstva - predkapilárnym zvieračom. Vďaka inervácii hladkých svalov arteriol a najmä zvierača hladkého svalstva v oblasti prechodu artérií do arteriol dochádza k regulácii prietoku krvi v každom kapilárnom riečisku. Väčšina z arterioly sú inervované sympatickým nervovým systémom a len niektoré z týchto ciev – napríklad v pľúcach – sú parasympatické.

Neexistujú žiadne kapilárne steny spojivové tkanivo a hladké svaly. Pozostávajú len z jednej vrstvy endotelových buniek a sú obklopené bazálnou membránou z kolagénu a mukopolysacharidov. Často sú kapiláry rozdelené na arteriálne, intermediárne a venózne; vo venóznych kapilárach je lúmen o niečo širší ako v arteriálnych a intermediárnych.

Venózne kapiláry prechádzajú do postkapilárnych venul(malé cievy obklopené bazálnou membránou), ktoré sa následne otvárajú do venulov svalového typu a následne do žíl. Vo venulách a žilách sú chlopne a membrána hladkého svalstva sa objavuje po prvej postkapilárnej chlopni.

Laplaceov zákon: malý priemer - nízky tlak. Transport látok cez steny kapiláry.

Steny kapilár sú tenké a krehké. Avšak podľa Laplaceov zákon Vzhľadom na malý priemer kapilár by malo byť napätie v ich stene, potrebné na pôsobenie proti napínaciemu účinku krvného tlaku, malé. Stenami kapilár, postkapilárnymi venulami a v menšej miere aj metarteriolom sa látky prenášajú z krvi do tkanív a naopak. Vďaka špeciálnym vlastnostiam endotelovej výstelky týchto stien sú o niekoľko rádov priepustnejšie pre rôzne látky ako vrstvy epiteliálnych buniek. V niektorých tkanivách (napr. v mozgu) sú steny kapilár oveľa menej priepustné ako napr. kostného tkaniva a pečeň. Takéto rozdiely v priepustnosti zodpovedajú aj výrazným rozdielom v štruktúre stien.

Kapiláry kostrového svalstva boli veľmi dobre študované. Hrúbka endotelových stien týchto ciev je asi 0,2-0,4 mikrónov. V tomto prípade sú medzi bunkami medzery, ktorých minimálna šírka je približne 4 nm. Endotelové bunky obsahujú veľa pinocytických vezikúl s priemerom približne 70 nm.

Šírka medzibunkových medzier v endoteliálnej vrstve je asi 4 nm, ale môžu nimi prejsť len oveľa menšie molekuly. To naznačuje, že v slotoch je nejaký dodatočný filtrovací mechanizmus. V tej istej kapilárnej sieti môžu byť medzibunkové medzery rôzne a v postkapilárnych venulách sú zvyčajne širšie ako v arteriálnych kapilárach. Má to isté fyziologický význam : Faktom je, že krvný tlak, ktorý slúži ako hnacia sila na filtrovanie tekutiny cez steny, klesá v smere od arteriálneho k venóznemu koncu kapilárnej siete.

So zápalom alebo pôsobením látok ako histamín, bradykinín, prostaglandíny a pod., zväčšuje sa šírka medzibunkových medzier v oblasti žilového konca kapilárnej siete a výrazne sa zvyšuje ich priepustnosť. V kapilárach pečene a kostného tkaniva sú medzibunkové medzery vždy široké. Navyše v týchto kapilárach, na rozdiel od fenestrovaného endotelu, bazálna membrána nie je súvislá, ale s otvormi v oblasti medzibunkových štrbín. Je zrejmé, že v takýchto kapilárach transport látok prebieha hlavne cez medzibunkové medzery. V tomto ohľade je zloženie tkanivovej tekutiny obklopujúcej kapiláry pečene takmer rovnaké ako zloženie krvnej plazmy.

V niektorých kapilárach s menej priepustnou stenou endotelu (napríklad v pľúcach) môže kolísanie pulzného tlaku zohrávať určitú úlohu pri urýchľovaní prenosu rôznych látok (najmä kyslíka). Keď tlak stúpne, tekutina sa „vytlačí“ do steny vlásočníc, a keď sa zníži, vráti sa späť do krvného obehu. Takéto pulzné „premývanie“ kapilárnych stien môže podporiť premiešavanie látok v endoteliálnej bariére a tým výrazne zvýšiť ich prenos.

Krvný tlak V arteriálnej koniec kapiláry 35 mmHg, V žilový koniec - 15 mm Hg.
Rýchlosť pohyb krvi v kapilárach 0,5-1 mm/s.
červené krvinky v kapilárach pohybujúce sa jeden po druhom, jeden po druhom, v krátkych intervaloch.

V najužších kapilárach deformácia erytrocytov. Pohyb krvi cez kapiláry teda závisí od vlastností erytrocytov a od vlastností endotelovej steny kapiláry. Najlepšie sa hodí na efektívnu výmenu plynov a metabolizmus medzi krvou a tkanivami.

Filtrácia a reabsorpcia v kapilárach.

Výmena prebieha s pasívne (filtrácia, difúzia, osmóza) a aktívne transportné mechanizmy. Napríklad, filtrácia vody a látok v nej rozpustených sa vyskytuje na arteriálnom konci kapiláry, pretože hydrostatický krvný tlak (35 mm Hg) je vyšší ako onkotický tlak (25 mm Hg; vytvorený plazmatickými proteínmi, zadržiava vodu v kapiláre). Reabsorpcia prebieha na venóznom konci kapiláry voda a látky v nej rozpustené, pretože hydrostatický krvný tlak klesá na 15 mm Hg a je nižší ako onkotický tlak.

Kapilárna aktivita a mechanizmy hyperémie.

V kľude funguje len časť kapilár (tzv. kapiláry „v službe“), zvyšok kapilár je rezervný. V podmienkach zvýšenej aktivity orgánu sa niekoľkonásobne zvyšuje počet pracovných kapilár (napríklad v kostrovom svale pri kontrakcii). Zvýšenie prívodu krvi do aktívne pracujúceho orgánu sa nazýva pracovná hyperémia.

Mechanizmus pracovnej hyperémie: zvýšenie metabolickej úrovne aktívne pracujúceho orgánu vedie k akumulácii metabolitov (CO2, kyselina mliečna, produkty rozkladu ATP atď.). Za týchto podmienok sa rozširujú arterioly a prekapilárne zvierače, krv vstupuje do rezervných kapilár a zvyšuje sa objemový prietok krvi v orgáne. Pohyb krvi v každej kapiláre zostáva na rovnakej optimálnej úrovni.

Výmena prietoku krvi cez kapiláry.

Zastavte prietok krvi- obchádzanie kapiláry (z arteriálneho do venózneho obehu). Fyziologický posun - prietok krvi cez kapiláry, ale bez výmeny.

Vazoaktívna úloha kapilárneho endotelu.

• prostacyklín z AA vplyvom pulzujúceho prietoku krvi - šmykový stres (cAMP → relaxácia)
• NIE je relaxačný faktor. Endotel pôsobením Ach, bradykinínu, ATP, serotonínu, substancie P, histamínu uvoľňuje NO → aktivácia guanylátcyklázy → cGMP → ↓Ca v → relaxácia.
• endotelín → vazokonstrikcia.

Podrobnosti

FRANK-STARLINGOV ​​ZÁKON („zákon srdca“):

Čím viac je srdcový sval natiahnutý prichádzajúcou krvou, tým väčšia je sila kontrakcie a tým viac krvi vstupuje do arteriálneho systému.

Frank-Starlingov zákon stanovuje:

• prispôsobenie práce srdcových komôr na zvýšenie objemového zaťaženia;
• „vyrovnanie“ výkonu ľavej a pravej komory srdca (za jednotku času sa do systémového a pľúcneho obehu dostane rovnaké množstvo krvi)

Vplyv srdcového výdaja na krvný tlak, prítok a odtok krvi zo srdca.

Od hodnoty srdcového výdaja závisia dve podmienky na plnenie nutričnej funkcie obehového systému adekvátne aktuálnym úlohám: zabezpečenie optimálneho množstva cirkulujúcej krvi a udržanie (spolu s cievami) určitej úrovne stredného arteriálneho tlaku (70-90 st. mm Hg), potrebné na udržanie fyziologických konštánt v kapilárach (25-30 mm Hg). V tomto prípade je predpokladom normálneho fungovania srdca rovnosť prietoku krvi žilami a jej uvoľňovanie do tepien. Riešenie tohto problému poskytujú najmä mechanizmy určené vlastnosťami samotného srdcového svalu. Prejav týchto mechanizmov sa nazýva myogénna autoregulácia čerpacej funkcie srdca. Existujú dva spôsoby, ako to implementovať: heterometrické - vykonáva sa v reakcii na zmeny v počiatočnej dĺžke myokardiálnych vlákien, homeometrické - dochádza k ich kontrakciám v izometrickom režime.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca. Frankov-Starlingov zákon.

Štúdia závislosti sily kontrakcií srdca od natiahnutia jeho komôr ukázala, že sila každej kontrakcie srdca závisí od veľkosti venózneho prítoku a je určená konečnou diastolickou dĺžkou myokardiálnych vlákien. Táto závislosť sa nazýva heterometrická regulácia srdca a je známa ako Frankov-Starlingov zákon: "Sila kontrakcie srdcových komôr, meraná akýmkoľvek spôsobom, je funkciou dĺžky svalové vlákna pred kontrakciou“, teda čím viac sú komory srdca naplnené krvou, tým väčší je srdcový výdaj. Bol stanovený ultraštrukturálny základ tohto zákona, ktorý spočíva v tom, že počet aktomyozínových mostíkov je maximálny, keď je každá sarkoméra natiahnutá na 2,2 μm.

Zvýšenie sily kontrakcie počas napínania vlákien myokardu nie je sprevádzané predĺžením trvania kontrakcie, preto tento účinok súčasne znamená zvýšenie rýchlosti nárastu tlaku v komorách srdca počas systoly.
Inotropné účinky na srdce v dôsledku Frank-Starlingov efekt, hrajú vedúcu úlohu pri zvyšovaní srdcovej aktivity so zvýšenou svalovou prácou, pri kontrakcii kostrové svaly spôsobujú periodické stláčanie žíl končatín, čo vedie k zvýšeniu venózneho prítoku v dôsledku mobilizácie rezervy krvi uloženej v nich.

Negatívne inotropné vplyvy týmto mechanizmom sa významne podieľajú na zmenách krvného obehu pri prechode do vertikálnej polohy (ortostatický test). Tieto mechanizmy majú veľký význam na koordináciu zmien srdcového výdaja a prietoku krvi žilami malého kruhu, čo zabraňuje riziku vzniku pľúcneho edému.

Homeometrická regulácia srdca.

Termín " homeometrická regulácia» označujú myogénne mechanizmy, pri ktorých realizácii nezáleží na stupni koncového diastolického natiahnutia vlákien myokardu. Spomedzi nich je najdôležitejšia závislosť sily kontrakcie srdca od tlaku v aorte (Anrepov efekt) a chronoinotropná závislosť. Tento efekt spočíva v tom, že so zvýšením tlaku „na výstupe“ zo srdca sa zvyšuje sila a rýchlosť srdcových kontrakcií, čo umožňuje srdcu prekonať zvýšený odpor v aorte a udržiavať optimálny srdcový výdaj.

81) Opíšte Starlingov zákon vo vzťahu k výmene tekutiny cez steny kapilár pľúcneho obehu a iných cievnych priestorov.

Osmotické sily prispievajú k distribúcii vody, ktorá preniká stenami kapilár, hoci vysoká permeabilita týchto membrán pre sodík a glukózové soli robí tieto rozpustené látky neúčinnými determinantmi intravaskulárneho objemu.

Naopak, plazmatické proteíny sú aktívne látky vo vaskulárnom priestore, pretože ich veľké molekuly prenikajú stenami kapilár veľmi ťažko. Pohyb tekutiny konvekciou cez steny kapilár je určený rozdielom medzi silami, ktoré podporujú filtráciu, a silami, ktoré podporujú reabsorpciu tekutiny. Starlingov zákon je všeobecne vyjadrený takto:

Celkový pohyb tekutiny = kapilárna permeabilita (filtračné sily - reabsorpčné sily).

82) Uveďte podrobnejšie vysvetlenie rôznych zložiek Starlingovho zákona pre kapilárno-intersticiálnu výmenu.

Použitím vyššie uvedeného všeobecného vzorca pre transport tekutín konvekciou možno Starlingov zákon vyjadriť takto:

Jv - (AP + Al) A L p,

kde Jv je celkový výtlak tekutiny alebo celkový objemový prietok, AP je gradient hydrostatického tlaku, An je gradient osmotického tlaku, A je plocha membrány pre objemový prietok, Lp je hydraulická permeabilita membrány. AP sa vypočíta takto:

AP = Pcap - PlSF

kde P cap je kapilárny hydrostatický tlak, Pisf je hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny. Peklo sa vypočíta podľa nasledujúceho vzorca:

Atg = Tip - Pisf

kde Pr - plazmatický onkotický tlak, Tcisf - intersticiálny onkotický tlak (tvorený filtrovanými plazmatickými proteínmi a intersticiálnymi mukoposacharidmi). Označenie Kf (filtračný koeficient, resp. celková priepustnosť kapilárnej membrány) sa najčastejšie používa v Starlingovej rovnici na nahradenie výrazu A L p (veľkosť povrchovej plochy dostupnej pre pohyb kvapaliny, vynásobená hydraulickou permeabilitou steny kapiláry), keďže zložená hodnota vyjadrená ako Kf sa dá presne kvantifikovať, zatiaľ čo jej zložky nemožno merať s dostatočnou presnosťou.

83) Aké sú hodnoty Starlingových síl v kapilárach pľúcneho obehu?

AP je približne 16 mmHg, pretože P cap je približne 14 mmHg a Pisf je 2 mmHg. Približná hodnota Al je 16 mm Hg, pretože tuk p je približne 25 mm Hg a 7Iisf je 9 mm Hg. Sily podporujúce reabsorpciu (prúd tekutiny vstupujúcej do kapilár) sú teda rovnaké ako sily podporujúce filtráciu (prúdenie média opúšťajúceho kapiláry). V dôsledku toho zostávajú pľúcne alveoly „suché“, čo zabezpečuje optimálnu výmenu plynov. Uvedené hodnoty Starlingových síl v pľúcnych kapilárach predstavujú priemerné úrovne pre všetky zóny pľúc. V zóne 1, ktorá zahŕňa apikálne oblasti, cievny tlak nižší ako alveolárny, kým v zóne 3 (bazálne oblasti) je vaskulárny tlak vyšší ako alveolárny.

84) Opíšte ďalšie hlavné mechanizmy, ktoré menia celkový pohyb tekutiny cez steny kapilár v pľúcach a iných tkanivách (napr. zvýšená permeabilita kapilár).

Keďže hydrostatický a onkotický tlak sú hlavnými fyziologickými determinantami celkového pohybu tekutiny cez steny kapilár, zmeny ktorejkoľvek z týchto premenných môžu významne ovplyvniť výmenu tekutín v telesných tkanivách.

Zodpovedajúcim spôsobom zvýšený hydrostatický tlak v kapilárach v dôsledku zvýšeného venózny tlak(napr. pri kongestívnom srdcovom zlyhaní) alebo znížený koloidný osmotický tlak (napr. nízka koncentrácia proteínov v plazme v dôsledku hladovania proteínov, cirhózy alebo nefrotického syndrómu) prispieva k akumulácii tekutín v periférnych tkanivách. Zvýšená kapilárna permeabilita je tretím dôležitým mechanizmom, ktorý zvyšuje výstup tekutiny z intravaskulárneho priestoru (prvým a druhým mechanizmom je zvýšený filtračný tlak a znížený gradient koloidného osmotického tlaku).

Medzi humorálne faktory, o ktorých je známe, že zvyšujú priepustnosť kapilár, patria histamín, kiníny a látka P

85) Rovná sa tlak intersticiálnej tekutiny v pľúcach tomuto indikátoru v iných tkanivách?

Nie Tlak intersticiálnej tekutiny je v rôznych tkanivách odlišný; najnižšia hodnota je zaznamenaná v pľúcach (približne - 2 mm Hg) a najvyššia - v mozgu (približne + 6 mm Hg). Stredné hodnoty sú typické pre podkožie, pečeň a obličky: v podkoží je hladina pod atmosférou približne - 1 mm Hg a v pečeni a obličkách je nad atmosférou (približne +2 až + 4 mm Hg.).

86) Opíšte tri oblasti pľúc od vrcholu po bazálne oblasti, v ktorých sa prietok krvi v stoji alebo v sede líši vplyvom gravitácie.

Tieto tri pľúcne zóny zahŕňajú približne hornú, strednú a dolnú tretinu pľúc. V zóne 1 alebo v hornej oblasti sú pľúcne kapiláry takmer bez krvi, pretože ich vnútorný tlak je menší ako vonkajší alebo alveolárny tlak (alebo takmer rovnaký), takže prietok krvi je veľmi nízky alebo nulový. Teoreticky by zóna 1 nemala mať žiadnu kapilárnu perfúziu, pretože tlaky sú vo vzájomnom vzťahu nasledovne; Pd > Pa > Pv (alveolárny, arteriálny a venózny tlak, v tomto poradí). V zóne 2 alebo v stredných častiach je pľúcny prietok krvi medzi najnižším pozorovaným v zóne 1 a veľkým kapilárnym prietokom, ktorý existuje v zóne 3. Kapilárny tlak na arteriálnej strane v zóne 2 prevyšuje alveolárny tlak; ten zase prevyšuje kapilárny tlak na venóznej strane (teda Pa > Pd > Pv). V zóne 3 alebo v dolných častiach pľúc sú kapiláry neustále plné (na rozdiel od kolapsu kapilár na ich venóznej strane v zóne 2) a majú vysoký prietok krvi, pretože vnútorný tlak na arteriálnej a venóznej strane kapiláry je vyšší ako alveolárny tlak (teda Pa>Py>Pd). Na spoľahlivé meranie pľúcneho kapilárneho tlaku v zaklinení (PCWP) so zavedeným katétrom pľúcna tepna hrot katétra by mal byť umiestnený v zóne 3. Malo by byť zrejmé, že použitie pozitívneho end-exspiračného tlaku (PEEP) môže premeniť oblasť pľúc, ktorá patrí do zóny 3, na zónu so zónou 1 alebo 2 charakteristiky v dôsledku alveolárneho natiahnutia a vaskulárneho kolapsu, ku ktorému dochádza pod vplyvom zvýšenia vnútrohrudného tlaku.

Sú známe dve formy porúch metabolizmu vody: dehydratácia organizmu (dehydratácia) a zadržiavanie tekutín v tele (jeho nadmerné hromadenie v tkanivách a seróznych dutinách).

§ 209. Dehydratácia

Dehydratácia organizmu vzniká buď v dôsledku obmedzenia príjmu vody alebo jej nadmerného vylučovania z tela s nedostatočnou kompenzáciou stratených tekutín (dehydratácia z nedostatku vody). K dehydratácii môže dôjsť aj v dôsledku nadmernej straty a nedostatočného dopĺňania minerálnych solí (dehydratácia z nedostatku elektrolytov).

§ 210. Dehydratácia z nedostatku vody

o zdravých ľudí k obmedzeniu alebo úplnému zastaveniu príjmu vody do tela dochádza za mimoriadnych okolností: u tých, ktorí sa stratia v púšti, u tých, ktorí zaspia pri zosuvoch pôdy a zemetrasení, pri stroskotaní lodí atď. Nedostatok vody však oveľa častejšie pozorujeme pri rôznych patologické stavy:

1. s ťažkosťami s prehĺtaním (zúženie pažeráka po otrave žieravými zásadami, s nádormi, atrézia pažeráka atď.);
2. u vážne chorých a oslabených jedincov ( kómaťažké formy vyčerpania atď.);
3. u predčasne narodených a ťažko chorých detí;
4. s niektorými chorobami mozgu (idiotizmus, mikrocefália), sprevádzané nedostatkom smädu.

V týchto prípadoch vzniká dehydratácia organizmu z absolútneho nedostatku vody.

V procese života človek neustále stráca vodu. Povinná, neredukovateľná spotreba vody je nasledovná: minimálne množstvo moču, určené koncentráciou látok v krvi, ktoré sa majú vylúčiť, a koncentračnou kapacitou obličiek; strata vody cez kožu a pľúca (lat. perspiratio insensibilis – nepostrehnuteľné potenie); fekálne straty. Vodná bilancia dospelý organizmus v stave absolútneho hladovania (bez vody) je uvedený v tabuľke. 22.

Vyplýva z neho, že v stave absolútneho hladovania je denný deficit vody 700 ml. Ak sa tento deficit zvonku nedoplní, dochádza k dehydratácii.

V stave nedostatku vody telo využíva vodu z vodných zásob (svaly, koža, pečeň). U dospelého jedinca s hmotnosťou 70 kg obsahujú až 14 litrov vody. Predpokladaná dĺžka života dospelého človeka s absolútnym hladovaním bez vody za normálnych teplotných podmienok je 7-10 dní.

Detský organizmus oveľa ťažšie znáša dehydratáciu v porovnaní s dospelými. Za rovnakých podmienok strácajú dojčatá na jednotku povrchu tela na 1 kg hmotnosti 2-3 krát viac tekutín cez kožu a pľúca. Zadržiavanie vody obličkami u dojčiat je extrémne slabo vyjadrené (koncentračná schopnosť obličiek je nízka) a funkčné zásoby vody u dieťaťa sú 3,5-krát menšie ako u dospelých. Intenzita metabolických procesov u detí je oveľa vyššia. V dôsledku toho je potreba vody, ako aj citlivosť na jej nedostatok v porovnaní s dospelým organizmom vyššia.

§ 211 Nadmerná strata vody

Dehydratácia z hyperventilácie. U dospelých sa denná strata vody kožou a pľúcami môže zvýšiť na 10-14 litrov (za normálnych podmienok toto množstvo nepresahuje 1 liter). Predovšetkým veľké množstvo tekutina sa stráca cez pľúca do detstva s takzvaným hyperventilačným syndrómom (hlboké, rýchle dýchanie, ktoré trvá značnú dobu). Tento stav je sprevádzaný stratou veľkého množstva vody bez elektrolytov, plynovou alkalózou. V dôsledku dehydratácie a hypersalémie (zvýšená koncentrácia solí v telesných tekutinách) majú tieto deti narušenú funkciu kardiovaskulárneho systému, telesná teplota stúpa, funkcia obličiek trpí. Nastáva život ohrozujúci stav.

Dehydratácia z polyúrie sa môže vyskytnúť napríklad pri diabetes insipidus, vrodená forma polyúria, niektoré formy chronickej nefritídy a pyelonefritídy atď.

Pri diabetes insipidus môže denné množstvo moču s nízkou relatívnou hustotou u dospelých dosiahnuť 40 litrov alebo viac. Ak je strata tekutín kompenzovaná, potom metabolizmus vody zostáva v rovnováhe, nedochádza k dehydratácii a poruchám. osmotickej koncentrácie telesné tekutiny. Ak strata tekutín nie je kompenzovaná, v priebehu niekoľkých hodín nastáva ťažká dehydratácia s kolapsom, horúčkou a hypersémiou.

§ 212. Dehydratácia z nedostatku elektrolytov

Telesné elektrolyty, medzi inými dôležité vlastnosti majú schopnosť viazať a zadržiavať vodu. V tomto smere sú aktívne najmä ióny sodíka, draslíka, chlóru atď.. Preto, keď telo stráca a nedostatočne dopĺňa elektrolyty, vzniká dehydratácia. Dehydratácia sa naďalej rozvíja aj pri voľnom príjme vody a nemožno ju eliminovať zavedením samotnej vody bez obnovenia normálneho zloženia elektrolytov v telesných tekutinách. Pri tomto type dehydratácie dochádza k strate vody organizmom najmä v dôsledku extracelulárnej tekutiny (až 90 % objemu stratenej tekutiny a iba 10 % sa stráca vnútrobunkovou tekutinou), čo má mimoriadne nepriaznivé účinky vplyv na hemodynamiku v dôsledku rýchlo postupujúceho zrážania krvi.

§ 213. Pokusná reprodukcia dehydratácie

"Dehydratačný syndróm", charakterizovaný stratou vody a elektrolytov, acidózou, poruchami krvného obehu, dysfunkciou centrálneho nervového systému, obličiek, gastrointestinálneho traktu a iných orgánov a systémov, možno experimentálne získať rôznymi spôsobmi:

1. obmedzenie alebo zbavenie tela vody v kombinácii s podávaním potravy bohatej na bielkoviny;
2. zbavenie tela vody a solí perorálnym podávaním síranu horečnatého (ako laxatíva) pri zvýšení teploty okolia;
3. intravenózne podávanie hypertonických roztokov rôznych cukrov (osmotická diuréza);
4. opakované čerpanie tráviace šťavy alebo podávanie emetík (apomorfín atď.);
5. intraperitoneálna dialýza;
6. umelé zúženie pylorickej časti žalúdka alebo počiatočnej časti dvanástnik s neustálym odstraňovaním tajomstva pankreasu atď.

Tieto metódy vedú k prevažne primárnej strate buď vody alebo elektrolytov organizmom (spolu so šťavami tráviaceho traktu) a rýchlemu rozvoju dehydratácie s následným narušením stálosti vnútorného prostredia a funkcie rôznych orgánov. a systémov. Osobitné miesto v tomto prípade patrí k porušeniu činnosti kardiovaskulárneho systému (angidremická porucha obehu).

§ 214. Vplyv dehydratácie na organizmus

• Kardiovaskulárny systém [šou]

  Výrazná dehydratácia organizmu vedie k zahusteniu krvi – anhydrémii. Tento stav je sprevádzaný poruchou množstva hemodynamických parametrov.

  Objem cirkulujúcej krvi a plazmy klesá s dehydratáciou. Takže pri experimentálnej dehydratácii zvierat - so stratou vody, ktorá je 10% telesnej hmotnosti - sa pozoruje zníženie objemu cirkulujúcej krvi o 24% pri znížení množstva plazmy o 36%.

  Dochádza k redistribúcii krvi. Životne dôležité orgány (srdce, mozog, pečeň) sú v dôsledku výrazného zníženia prekrvenia obličiek a kostrového svalstva relatívne lepšie zásobené krvou ako ostatné.

  Pri ťažkých formách dehydratácie klesá systolický krvný tlak na 60-70 mm Hg. čl. a nižšie. V extrémne závažných prípadoch dehydratácie sa nemusí vôbec zistiť. Znižuje sa aj venózny tlak.

  Minútový objem srdca v ťažkých prípadoch dehydratácie sa zníži na 1/3 a dokonca na 1/4 normálnej hodnoty.

  Čas cirkulácie krvi sa predlžuje so znižovaním hodnoty srdcového výdaja. U dojčiat s ťažkou dehydratáciou môže byť 4-5 krát dlhšia ako normálne.

• centrálny nervový systém [šou]

  Základom porúch centrálneho nervového systému pri dehydratácii (kŕče, halucinácie, kóma atď.) je narušenie krvného obehu. nervové tkanivo. To vedie k nasledujúcim javom:

  1. nedostatočný prísun živín (glukózy) do nervového tkaniva;
  2. nedostatočný prísun kyslíka do nervového tkaniva;
  3. porušenie enzymatických procesov v nervových bunkách.

  Hodnota parciálneho tlaku kyslíka vo venóznej krvi ľudského mozgu dosahuje kritické čísla, čo vedie ku kóme (pod 19 mm Hg). K poruche centrálneho nervového systému prispieva aj pokles krvného tlaku v centrálnom nervovom systéme. veľký kruh krvný obeh, porušenie osmotickej rovnováhy tekutých médií tela, acidóza a azotémia, ktoré sa vyvíjajú s dehydratáciou.

• obličky [šou]

  Hlavným dôvodom poklesu vylučovacej schopnosti obličiek je nedostatočné prekrvenie obličkového parenchýmu. To môže rýchlo viesť k azotémii, po ktorej nasleduje urémia.

  V závažných prípadoch dehydratácie možno pozorovať aj anatomické zmeny v obličkách (nekrotická kalcifikácia tubulov s predbežným vymiznutím fosfatázovej aktivity epitelu týchto tubulov; trombóza obličkových žíl, upchatie renálnej artérie, symetrická kortikálna nekróza, atď.). Výskyt azotémie závisí tak od zníženia filtrácie, ako aj od zvýšenia reabsorpcie močoviny v tubuloch. Neúmerne veľká reabsorpcia močoviny je zjavne spojená s poškodením tubulárneho epitelu. Zaťaženie obličiek ako vylučovacieho orgánu pri dehydratácii je zvýšené. zlyhanie obličiek je rozhodujúcim faktorom mechanizmu neplynovej acidózy (akumulácia kyslých produktov metabolizmu bielkovín, ketolátok, kyseliny mliečnej, pyrohroznovej, citrónovej a pod.).

• Gastrointestinálny trakt [šou]

  V dôsledku inhibície enzymatických procesov, ako aj v dôsledku inhibície peristaltiky žalúdka a čriev, dehydratácia spôsobuje roztiahnutie žalúdka, parézu črevného svalstva, zníženie absorpcie a ďalšie poruchy vedúce k poruchám trávenia. Vedúcim faktorom v tomto prípade je ťažká anhydremická porucha obehu gastrointestinálneho traktu.

§ 215. Zadržiavanie vody v organizme

Zadržiavanie vody v tele (hyperhydratácia) môže nastať pri nadmernom príjme vody (otrava vodou) alebo pri obmedzenom vylučovaní tekutín z tela. Súčasne sa vyvíja edém a vodnateľnosť.

§ 216 Otrava vodou

Experimentálna otrava vodou môže byť vyvolaná u rôznych zvierat tým, že sa im naloží nadmerné množstvo vody (nad vylučovaciu funkciu obličiek) pri súčasnom podávaní antidiuretického hormónu (ADH). Napríklad u psov s opakovaným opakovaným (až 10-12 krát) zavádzaním vody do žalúdka, 50 ml na 1 kg hmotnosti v intervaloch 0,5 hodiny, dochádza k intoxikácii vodou. To spôsobuje zvracanie, svalové zášklby, kŕče, kómu a často aj smrť.

Z nadmernej vodnej záťaže sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi (tzv. oligocytemická hypervolémia, pozri § 222), relatívne klesá obsah krvných bielkovín a elektrolytov, hemoglobínu, hemolýza erytrocytov a hematúria. Diuréza sa spočiatku zvyšuje, potom začne relatívne zaostávať za množstvom prichádzajúcej vody a s rozvojom hemolýzy a hematúrie nastáva skutočný pokles močenia.

Otrava vodou môže nastať u človeka, ak príjem vody prekročí schopnosť obličiek ju vylučovať, napr. ochorenie obličiek(hydronefróza a pod.), ako aj pri stavoch sprevádzaných akútnym znížením alebo zastavením separácie moču (u chirurgických pacientov v r. pooperačné obdobie u pacientov v šokovom stave a pod.). Výskyt je opísaný otrava vodou u pacientov s diabetes insipidus, ktorí počas liečby antidiuretickými hormonálnymi liekmi naďalej prijímali veľké množstvo tekutín.

§ 217. Edém

edém sa nazýva patologická akumulácia tekutiny v tkanivách a intersticiálnych priestoroch v dôsledku narušenia výmeny vody medzi krvou a tkanivami. Tekutina môže byť zadržiavaná aj vo vnútri buniek. To narúša výmenu vody medzi extracelulárnym priestorom a bunkami. Takýto edém sa nazýva intracelulárny. Patologická akumulácia tekutiny v seróznych dutinách tela sa nazýva vodnateľnosť. Hromadenie tekutiny v brušnej dutine sa nazýva ascites pleurálna dutina- hydrotorax, v perikardiálnom vaku - hydroperikard.

Nezápalová tekutina nahromadená v rôznych dutinách a tkanivách sa nazýva transudát. Jeho fyzikálno-chemické vlastnosti sa líšia od vlastností exsudátu – zápalového výpotku (pozri § 99).

Celkový obsah vody v tele závisí od veku, telesnej hmotnosti, pohlavia. U dospelého človeka tvorí asi 60 % telesnej hmotnosti. Takmer 3/4 tohto objemu vody je vo vnútri buniek, zvyšok je mimo buniek. Detský organizmus obsahuje relatívne väčšie množstvo vody, no z funkčného hľadiska je detský organizmus na vodu chudobný, keďže jej straty kožou a pľúcami sú 2-3x väčšie ako u dospelého človeka a potreba tzv. voda u novorodenca je 120-160 ml na 1 kg hmotnosti a u dospelého 30-50 ml / kg.

Telesné tekutiny sú dosť konštantná koncentrácia elektrolytov. Stálosť zloženia elektrolytu zachováva stálosť objemu telesných tekutín a ich určité rozloženie v sektoroch. Zmena v zložení elektrolytu vedie k redistribúcii tekutín v tele (posun vody) alebo k zvýšenému vylučovaniu alebo zadržiavaniu v tele. Zvýšenie celkového obsahu vody v tele možno pozorovať pri zachovaní jej normálnej osmotickej koncentrácie. V tomto prípade dochádza k izotonickej hyperhydratácii. V prípade zníženia alebo zvýšenia osmotickej koncentrácie kvapaliny hovoria o hypo- alebo hypertonickej nadmernej hydratácii. Zníženie osmolarity telesných tekutín pod 300 mosm na 1 liter sa nazýva hypoosmia, zvýšenie osmolarity nad 330 mosm / l sa nazýva hyperosmia alebo hyperelektrolytémia.

Mechanizmy edému

Výmena tekutín medzi cievami a tkanivami prebieha cez stenu kapilár. Táto stena je pomerne zložitá biologická štruktúra, ktorá relatívne ľahko prenáša vodu, elektrolyty a niektoré organické zlúčeniny (močovinu), ale zachováva proteíny, v dôsledku čoho ich koncentrácia v krvnej plazme a tkanivovej tekutine nie je rovnaká ( 60 až 80 a 15 až 30 g/l). Podľa klasickej Starlingovej teórie je výmena vody medzi kapilárami a tkanivami určená nasledujúcimi faktormi: 1) hydrostatický krvný tlak v kapilárach a veľkosť odporu tkaniva; 2) koloidný osmotický tlak krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny; 3) priepustnosť steny kapilár.

Krv sa v kapilárach pohybuje určitou rýchlosťou a pod určitým tlakom, v dôsledku čoho vznikajú hydrostatické sily, ktoré majú tendenciu odvádzať vodu z kapilár do okolitých tkanív. Účinok hydrostatických síl bude tým väčší, čím vyšší bude krvný tlak, tým nižší bude odpor tkanív nachádzajúcich sa v blízkosti kapilár. Je známe, že odolnosť svalového tkaniva je väčšia ako odolnosť podkožného tkaniva, najmä na tvári.

Hodnota hydrostatického krvného tlaku na arteriálnom konci kapiláry je v priemere 32 mm Hg. Art., a na venóznom konci - 12 mm Hg. čl. Odolnosť tkaniva je približne 6 mm Hg. čl. V dôsledku toho bude efektívny filtračný tlak na arteriálnom konci kapiláry 32-6 = 26 mm Hg. Art., a na venóznom konci kapiláry-12-6 = 6 mm Hg. čl.

Proteíny zadržiavajú vodu v cievach, čím vytvárajú určité množstvo onkotického krvného tlaku (22 mm Hg). Onkotický tlak v tkanive sa rovná v priemere 10 mm Hg. čl. Onkotický tlak krvných bielkovín a tkanivového moku má opačný smer pôsobenia: krvné bielkoviny zadržiavajú vodu v cievach, tkanivové bielkoviny v tkanivách. Preto efektívna sila (efektívny onkotický tlak), ktorá zadržiava vodu v cievach, bude: 22-10=12 mm Hg. čl. Filtračný tlak (rozdiel medzi efektívnou filtráciou a efektívnym onkotickým tlakom) zabezpečuje proces ultrafiltrácie tekutiny z cievy do tkaniva. Na arteriálnom konci kapiláry bude: 26-12 = 14 mm Hg. čl. Na venóznom konci kapiláry prevyšuje efektívny onkotický tlak efektívny filtračný tlak a vzniká sila rovnajúca sa 6 mm Hg. čl. (6-12 \u003d -6 mm Hg), ktorý určuje proces prechodu intersticiálnej tekutiny späť do krvi. Podľa Starlinga tu musí nastať rovnováha: množstvo tekutiny opúšťajúcej cievu v arteriálnej časti kapiláry sa musí rovnať množstvu tekutiny prechádzajúcej do cievy na venóznom konci kapiláry. Časť intersticiálnej tekutiny je však transportovaná do celkového obehu lymfatickým systémom, s čím Starling nerátal. Ide o pomerne významný mechanizmus návratu tekutiny do krvného obehu, pri poškodení môže dôjsť k takzvanému lymfedému.

Výmena tekutín medzi cievami a tkanivami je znázornená na obr. 39.

Naľavo od bodu A (AB) tekutina vystupuje z kapiláry do okolitých tkanív, napravo od bodu A (Ac) - spätný tok tekutiny z tkanív do kapiláry. Ak sa hodnota hydrostatického tlaku zvýši (P"a") alebo onkotický tlak klesne (B"c"), potom sa A presunie do polohy A1 alebo A2. Zároveň je sťažený prechod tekutiny z tkanív do ciev v dôsledku poklesu cievneho povrchu, z ktorého sa tekutina resorbuje z tkanív do cievy. Existujú podmienky na zadržiavanie vody v tkanivách a vznik edému.

• Úloha hydrostatického faktora [šou]

  So zvyšovaním hydrostatického tlaku v nádobách (P "a" na obr. 39) sa zvyšuje filtračný tlak, ako aj povrch nádob (VA 1, a nie VA, ako je to v norme), cez ktorý kvapalina sa filtruje z cievy do tkaniva. Povrch, cez ktorý sa uskutočňuje spätný tok kvapaliny (A 1 C, a nie Ac, ako v norme), sa zmenšuje. V tkanivách dochádza k zadržiavaniu tekutín. Existuje takzvaný mechanický alebo kongestívny edém. Podľa tohto mechanizmu sa edém vyvíja s tromboflebitídou, opuchom nôh u tehotných žien. Tento mechanizmus hrá dôležitú úlohu pri výskyte srdcového edému atď.

• Úloha koloidného osmotického faktora [šou]

  Pri poklese veľkosti onkotického krvného tlaku (priama čiara B „c“ na obr. 39) vzniká takzvaný onkotický edém. Mechanizmus ich vývoja je spojený predovšetkým so znížením účinného onkotického tlaku krvi, a tým aj sily, ktorá zadržiava vodu v cievach a vracia ju z tkanív do celkového obehu. Okrem toho sa zväčšuje povrch ciev, cez ktorý dochádza k procesu filtrácie tekutín, zatiaľ čo resorpčný povrch ciev klesá (pozri obr. 39); pri normálnej hodnote onkotického tlaku dochádza k filtrácii kvapaliny v oblasti cievy, určenej segmentom BA, resorpcia - segmenty Ac; s poklesom onkotického tlaku (B"c") sa filtrácia uskutočňuje v oblasti B"A 2 a resorpcia - v oblasti A 2c".

  Prvýkrát sa Starlingovi podarilo získať experimentálny dôkaz takéhoto mechanizmu edému. Ukázalo sa, že izolovaná labka psa, cez ktorej cievy prechádzal izotonický roztok chloridu sodného, ​​sa stala edematóznou; edém zmizol po prechode krvného séra cez cievy labky. Koloidný osmotický mechanizmus hrá dôležitú úlohu pri vzniku obličkových (najmä pri nefrózach), hepatálnych a tzv. kachektických (kachexia je prudké celkové vyčerpanie organizmu, ktoré sa vyvíja pri malnutrícii, niektorých chronické choroby- tuberkulóza, zhubné nádory, ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou, gastrointestinálneho traktu atď.) edém.

• Úloha priepustnosti kapilárnej steny [šou]

  Zvýšenie priepustnosti cievnej steny môže prispieť k vzniku a rozvoju edému. Toto narušenie však môže viesť k zvýšeniu procesov filtrácie na arteriálnom konci kapiláry a resorpcie na venóznom konci. V tomto prípade nemusí byť narušená rovnováha medzi filtráciou a resorpciou vody. Veľký význam tu má preto zvýšenie permeability kapilár pre bielkoviny krvnej plazmy, v dôsledku čoho sa účinný onkotický tlak znižuje, najmä v dôsledku zvýšenia onkotického tlaku tkanivového moku. Výrazné zvýšenie permeability kapilár pre proteíny krvnej plazmy sa pozoruje napríklad pri akútnom zápale. Zároveň sa obsah bielkovín v tkanive v prvých 15-20 minútach po pôsobení patogénneho faktora prudko zvyšuje, v priebehu ďalších 20 minút sa stabilizuje a od 35.-40. minúty druhý vzostup prírastku. v koncentrácii bielkovín v tkanive začína, zrejme spojené s porušením toku lymfy a ťažkosťami pri odstraňovaní bielkovín z ohniska zápalu.

  Porušenie priepustnosti cievnych stien je spojené s hromadením mediátorov poškodenia (pozri § 124) a s poruchou nervovej regulácie cievneho tonusu.

  Priepustnosť cievnej steny sa môže zvýšiť pôsobením rôznych chemikálií (chlór, fosgén, difosgén, lewisit atď.), bakteriálnych toxínov (záškrt, antrax atď.), Ako aj jedov rôznych druhov hmyzu a plazov (včely, atď.). hady atď.). Pod vplyvom týchto činidiel dochádza okrem zvýšenia priepustnosti cievnej steny k narušeniu metabolizmu tkanív a tvorbe produktov, ktoré zvyšujú opuch koloidov a zvyšujú osmotickú koncentráciu tkanivového moku. Výsledný edém sa nazýva toxický. Na mechanizme vzniku edému sa okrem indikovaných podieľajú aj ďalšie faktory.

• Úloha lymfatického obehu [šou]

  Porušenie transportu tekutiny a bielkovín cez lymfatický systém z intersticiálneho tkaniva do celkového obehu vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj edému. Takže napríklad so zvýšením tlaku v systéme hornej dutej žily (zúženie ústia dutej žily, stenóza trikuspidálnej chlopne srdca), silný tlakový reflex na lymfatické cievy tela, v dôsledku čoho je sťažený odtok lymfy z tkanív. To prispieva k rozvoju edému pri srdcovom zlyhaní.

  Pri výraznom znížení koncentrácie bielkovín v krvi (pod 35 g / l), napríklad pri nefrotickom syndróme, sa prietok lymfy výrazne zvyšuje a zrýchľuje. Napriek tomu sa však v dôsledku mimoriadne intenzívnej filtrácie tekutiny z ciev (pozri úlohu koloidného osmotického faktora v mechanizme vzniku edému) nestihne transportovať lymfatickým systémom do celkového obehu. k preťaženiu transportných schopností lymfatických ciest. Existuje takzvaná dynamická lymfatická insuficiencia, ktorá prispieva k vzniku nefrotického edému.

• Úloha aktívneho zadržiavania elektrolytov a vody

  Dôležitým faktorom pri vzniku niektorých typov edémov (srdcových, nefrotických, pečeňových a pod.) je aktívne zadržiavanie elektrolytov a vody v organizme. Zmeny osmotickej koncentrácie telesných tekutín a ich objemu sú spojené s porušením regulačnej funkcie nervových mechanizmov, hormonálnych faktorov a vylučovacej funkcie obličiek (obr. 40). V súlade s bilanciou soli sa zadrží alebo vylúči ekvivalentné množstvo vody. Je to spôsobené úzkym vzťahom medzi osmoreguláciou a reguláciou objemu: reabsorpcia soli je určená objemom telesných tekutín a reabsorpcia vody je určená koncentráciou soli v týchto tekutinách (schéma 12).

  V patológii vedie k zvýšeniu sekrécie aldosterónu zníženie minútového a celkového objemu krvi, zníženie krvného tlaku, negatívna bilancia sodíka, zvýšenie adrenokortikotropnej funkcie hypofýzy, trauma, emocionálne reakcie a ďalšie faktory. V tomto ohľade má obzvlášť dôležitú úlohu reninangiotenzínový systém (schéma 13). Pri srdcovom zlyhaní, cirhóze pečene, nefrotickom syndróme sa zistí výrazné zvýšenie koncentrácie aldosterónu v krvi (sekundárny aldosteronizmus, pozri § 328). Existujú presvedčivé dôkazy, že sekrécia ADH sa pri týchto stavoch tiež zvyšuje. Zistilo sa, že pretrvávajúci hyperaldosteronizmus pri srdcovom zlyhaní a cirhóze pečene je výsledkom nielen zvýšenej sekrécie, ale aj zníženej pečeňovej inaktivácie aldosterónu. Vo všetkých týchto prípadoch sa pozoruje zväčšenie objemu extracelulárnej tekutiny, čo, ako sa zdalo, malo spomaliť zvýšenie produkcie aldosterónu a ADH, no nedeje sa tak. Za takýchto okolností prebytok aldosterónu a ADH už nehrá ochrannú úlohu a mechanizmy, ktoré udržiavajú homeostázu u zdravého človeka, sú za týchto podmienok „pomýlené“, v dôsledku čoho sa zvyšuje akumulácia tekutín a solí. V tomto smere možno edematózne stavy považovať za „choroby homeostázy“ alebo „choroby z adaptácie“, ktoré podľa Selyeho vznikajú v dôsledku nadmernej produkcie kortikosteroidných hormónov.

Srdcový edém. Pri vzniku srdcového edému zohráva dôležitú úlohu aktívne zadržiavanie solí a vody v tele. Predpokladá sa, že počiatočným spojením vo vývoji tohto oneskorenia je zníženie srdcového výdaja (pozri schému 13).

Zvýšenie venózneho tlaku a stázy krvi, ktoré sa vyvinú pri srdcovom zlyhaní, prispievajú k rozvoju edému. Zvýšenie tlaku v hornej dutej žile spôsobuje spazmus lymfatických ciev, čo vedie k lymfatickej insuficiencii, ktorá ešte viac zhoršuje opuch. Porucha rastu všeobecný obeh môže byť sprevádzané poruchou pečene a obličiek. V tomto prípade dochádza k zníženiu syntézy bielkovín v pečeni a zvýšeniu ich vylučovania obličkami, po ktorom nasleduje zníženie onkotického tlaku krvi. Spolu s tým sa pri srdcovom zlyhaní zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien a krvné bielkoviny prechádzajú do intersticiálnej tekutiny, čím sa zvyšuje jej onkotický tlak. To všetko prispieva k hromadeniu a zadržiavaniu vody v tkanivách pri zlyhaní srdca. Neurohumorálne spojenie v komplexnom mechanizme rozvoja srdcového edému je znázornené v schéme 13.

Renálny edém. Pri poškodení obličiek sa môže vyskytnúť nefrotický a nefritický edém.

Na vzniku nefrotického edému sa podieľa množstvo faktorov. Niektoré z nich sú znázornené na obrázku 14.

Pokles množstva plazmatických bielkovín (hypoproteinémia) je spôsobený veľkou stratou bielkovín (hlavne albumínu) močom. Albuminúria je spojená so zvýšenou glomerulárnou permeabilitou a poruchou reabsorpcie proteínov obličkovými tubulmi. Pri ťažkej nefróze môže strata bielkovín v tele dosiahnuť 60 g za deň a ich koncentrácia v krvi môže klesnúť na 20-30 g / l a menej. Význam onkotického faktora v mechanizme rozvoja nefrotického edému je teda jasný. Zvýšená extravazácia tekutiny z ciev do tkanív a rozvoj dynamickej lymfatickej insuficiencie (pozri vyššie) prispievajú k rozvoju hypovolémie (zníženie objemu krvi) s následnou mobilizáciou aldosterónového mechanizmu retencie sodíka a antidiuretického mechanizmu retencie vody v telo (schéma 14).

Nefritický edém. V krvi pacientov so zápalom obličiek je zvýšená koncentrácia aldosterón a ADH. Predpokladá sa, že hypersekrécia aldosterónu je spôsobená porušením intrarenálnej hemodynamiky, po ktorej nasleduje zahrnutie renín-angiotenzínového systému. Angiotenzín-2, ktorý vzniká pod vplyvom renínu prostredníctvom množstva medziproduktov, priamo aktivuje sekréciu aldosterónu. Tým sa mobilizuje aldosterónový mechanizmus retencie sodíka v tele. Hypernatriémia (ktorá sa zhoršuje aj znížením filtračnej kapacity obličiek pri zápale obličiek) prostredníctvom osmoreceptorov aktivuje sekréciu ADH, pod vplyvom čoho sa zvyšuje aktivita hyaluronidázy nielen v epiteli obličkových tubulov a zberných kanálikov obličiek. ale aj vo veľkej časti kapilárneho systému tela (generalizovaná kapillaritída). Dochádza k zníženiu vylučovania vody obličkami a k ​​systémovému zvýšeniu priepustnosti kapilár, najmä pre bielkoviny krvnej plazmy. Charakteristickým znakom nefritického edému je preto vysoký obsah bielkovín v intersticiálnej tekutine a zvýšená hydrofilita tkaniva.

Hydratáciu tkanív uľahčuje aj zvýšenie osmoticky aktívnych látok (hlavne solí) v nich v dôsledku zníženia ich vylučovania z tela.

Ascites a edém pri cirhóze pečene. Pri cirhóze pečene spolu s lokálnou akumuláciou tekutiny v brušnej dutine (ascites) sa zvyšuje celkový objem extracelulárnej tekutiny (edém pečene). Primárnym momentom výskytu ascitu pri cirhóze pečene je obtiažnosť intrahepatálnej cirkulácie, po ktorej nasleduje zvýšenie hydrostatického tlaku v systéme portálnej žily. Postupne sa hromadiaca tekutina vo vnútri brušnej dutiny zvyšuje vnútrobrušný tlak do takej miery, že pôsobí proti vzniku ascitu. Súčasne onkotický tlak krvi neklesá, kým nie je narušená funkcia pečene syntetizovať krvné bielkoviny. Keď sa to však stane, ascites a edém sa vyvíjajú oveľa rýchlejšie. Obsah bielkovín v ascitickej tekutine je zvyčajne veľmi nízky. So zvýšením hydrostatického tlaku v portálnej žile sa tok lymfy v pečeni prudko zvyšuje. S rozvojom ascitu presahuje extravazácia tekutín transportnú kapacitu lymfatického traktu (dynamická lymfatická insuficiencia).

Dôležitá úloha v mechanizme vývoja všeobecnej akumulácie tekutiny pri cirhóze pečene je priradená aktívnemu zadržiavaniu sodíka v tele. Je potrebné poznamenať, že koncentrácia sodíka v slinách a pote v ascite je nízka, zatiaľ čo koncentrácia draslíka je vysoká. Moč obsahuje veľké množstvo aldosterónu. To všetko naznačuje buď zvýšenie sekrécie aldosterónu, alebo jeho nedostatočnú inaktiváciu v pečeni, po ktorej nasleduje retencia sodíka. Dostupné experimentálne a klinické pozorovania nám umožňujú pripustiť možnosť prítomnosti oboch mechanizmov.

Ak je narušená schopnosť pečene syntetizovať albumíny, onkotický krvný tlak klesá v dôsledku rozvoja hypoalbuminémie a onkotický tlak sa tiež spája s vyššie uvedenými faktormi podieľajúcimi sa na mechanizme vzniku edému.

Hodnota edému pre telo. Ako vidno z vyššie uvedeného, ​​vo výchove rôzne druhy edém (srdcový, obličkový, pečeňový, kachektický, toxický atď.), mnohé všeobecné dojednania: zvýšenie hydrostatického tlaku v cievach, zvýšenie priepustnosti cievnej steny pre bielkoviny krvnej plazmy, zvýšenie koloidného osmotického tlaku v tkanivách, nedostatočná cirkulácia lymfy a návrat tekutiny z tkanív do krvi, zníženie odolnosti tkanív, zníženie pri krvnom onkotickom tlaku, aktivácii mechanizmov, ktoré aktívne zadržiavajú sodík a vodu v tele atď. Tieto typické mechanizmy tvoria edém u rôznych vysoko organizovaných predstaviteľov živočíšneho sveta, vrátane ľudí.

Táto okolnosť, ako aj vysoký výskyt edému v rôzne zranenia tela (edém je jedným z najdôležitejších ukazovateľov poškodenia) nám umožňuje pripísať ho typickým patologickým procesom. Ako každý patologický proces, edém má škodlivé vlastnosti aj prvky ochrany.

Vývoj edému vedie k mechanickému stlačeniu tkanív a narušeniu krvného obehu v nich. Nadbytočná intersticiálna tekutina bráni výmene látok medzi krvou a bunkami. V dôsledku porušenia trofizmu sú edematózne tkanivá ľahšie infikované, niekedy je v nich zaznamenaný vývoj spojivového tkaniva. Ak je edematózna tekutina hyperosmotická (napr. u pacientov so srdcovým edémom, ktorí porušujú soľný režim), dochádza k dehydratácii buniek s bolestivým pocitom smädu, horúčkou, motorickým nepokojom a pod. Ak je edematózna tekutina hypoosmotická, vzniká edém bunky sa vyvíjajú s klinické príznaky otrava vodou. Porušenie rovnováhy elektrolytov s edémom môže viesť k porušeniu acidobázickej rovnováhy telesných tekutín. Nebezpečenstvo edému je do značnej miery určené jeho lokalizáciou. Hromadenie tekutiny v dutinách mozgu, srdcovom vaku, v pleurálnej dutine narúša funkciu dôležité orgány a často život ohrozujúce.

Z ochranných a adaptačných vlastností je potrebné zdôrazniť nasledovné: prechod tekutiny z ciev do tkanív a jej zadržiavanie tam prispieva k uvoľňovaniu krvi z (niekedy toxických) látok v nej rozpustených, ako aj k udržaniu stálosť osmotického tlaku tekutých médií tela. Edematózna tekutina pomáha znižovať koncentráciu rôznych chemických a toxických látok, ktoré môžu spôsobiť rozvoj edému, čím sa znižuje ich patogénny účinok. Pri zápalových, alergických, toxických a niektorých ďalších typoch edémov dochádza v dôsledku sťaženého odtoku krvi a lymfy z miesta poškodenia (edémová tekutina stláča krv a lymfatické cievy) k zníženiu absorpcie a distribúcie rôzne toxické látky v tele (baktérie, toxíny, alergény atď.).