Základom rozvoja cor pulmonale bez ohľadu na príčinu je pľúcna arteriálna hypertenzia, na vzniku ktorých sa podieľa viacero patogenetických mechanizmov.

Patogenéza akútnej cor pulmonale (napríklad pľúcna embólia). Na vzniku ARS sa podieľajú dva patogenetické mechanizmy:

- "mechanická" obštrukcia cievneho riečiska,

- humorálne zmeny.

"Mechanická" obštrukcia cievneho riečiska vzniká v dôsledku rozsiahlej obštrukcie arteriálneho riečiska pľúc (o 40-50%, čo zodpovedá zahrnutiu 2-3 vetiev do patologického procesu pľúcna tepna), čo zvyšuje celkovú pľúcnu vaskulárnu rezistenciu (TLVR). Zvýšenie TLSS je sprevádzané zvýšením tlaku v pľúcnej tepne, čo bráni vytlačeniu krvi z pravej komory, znížením plnenia ľavej komory, čo celkovo vedie k zníženiu minútového objemu krvi a pád krvný tlak(PEKLO).

Humorálne poruchy ktoré sa vyskytujú v prvých hodinách po obštrukcii cievneho riečiska v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok (serotonín, prostaglandíny, katecholamíny, uvoľňovanie konvertázy, angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, histamínu), vedú k reflexnému zúženiu malé vetvy pľúcnej artérie (generalizovaná hypertonická reakcia pľúcnych artérií), čo ešte viac zvyšuje OLSS.

Prvé hodiny po PE sú charakterizované obzvlášť vysokou pľúcnou arteriálnou hypertenziou, ktorá rýchlo vedie k napätiu pravej komory, dilatácii a dekompenzácii.

Patogenéza chronickej cor pulmonale (na príklade CHOCHP). Kľúčové väzby v patogenéze CLS sú:

- hypoxická pľúcna vazokonstrikcia,

- porušenie priechodnosti priedušiek,

- hyperkapnia a acidóza,

- anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku,

- syndróm hyperviskozity,

- zvýšenie srdcového výdaja.

Hypoxická pľúcna vazokonstrikcia. Regulácia prietoku krvi v systéme pľúcneho obehu sa vykonáva v dôsledku Euler-Lilliesrandov reflex, ktorý zabezpečuje primeraný pomer ventilácie a perfúzie pľúcneho tkaniva. S poklesom koncentrácie kyslíka v alveolách v dôsledku Eulerovho-Liljestrandovho reflexu sa predkapilárne zvierače reflexne uzavrú (nastáva vazokonstrikcia), čo vedie k obmedzeniu prietoku krvi v týchto oblastiach pľúc. Výsledkom je, že lokálny prietok krvi v pľúcach sa prispôsobuje intenzite pľúcnej ventilácie a nedochádza k narušeniu pomerov ventilácie a perfúzie.

Bronchiálna obštrukcia. Nerovnomerná pľúcna ventilácia spôsobuje alveolárnu hypoxiu, spôsobuje poruchy ventilačno-perfúznych pomerov a vedie k generalizovanej manifestácii mechanizmu hypoxickej pľúcnej vazokonstrikcie. Na rozvoj alveolárnej hypoxie a tvorbu CLS sú náchylnejší pacienti trpiaci chronickou obštrukčnou bronchitídou a bronchiálnou astmou s prevahou príznakov respiračného zlyhania ("modré opuchy"). U pacientov s prevahou obmedzujúcich porúch a difúznych pľúcnych lézií (ružové puffery) je alveolárna hypoxia oveľa menej výrazná.

Hyperkapnia nie priamo, ale nepriamo ovplyvňuje výskyt pľúcnej hypertenzie:

- objavenie sa acidózy a následne reflexnej vazokonstrikcie,

- znížená citlivosť dýchacie centrum na CO2, čo zhoršuje ventilačné poruchy.

Anatomické zmeny v pľúcnom cievnom riečisku, spôsobujúce nárast OLSS, sú vo vývoji:

- hypertrofia média pľúcnych arteriol (v dôsledku proliferácie hladkých svalov cievnej steny),

- desolácia arteriol a kapilár,

- trombóza mikrovaskulatúry,

- vznik bronchopulmonálnych anastomóz.

hyperviskózny syndróm u pacientov s CHLS sa vyvíja v dôsledku sekundárnej erytrocytózy. Tento mechanizmus sa podieľa na vzniku pľúcnej arteriálnej hypertenzie pri akomkoľvek type respiračného zlyhania, prejavujúceho sa ťažkou cyanózou. U pacientov s CLS sťažuje zvýšenie agregácie krviniek a viskozity krvi prietok krvi cez cievne riečisko pľúc. Na druhej strane zvýšenie viskozity a spomalenie prietoku krvi prispievajú k tvorbe parietálnych trombov vo vetvách pľúcnej artérie. Celý súbor hemostaziologických porúch vedie k zvýšeniu OLSS.

Zvýšenie srdcového výdaja kvôli:

- tachykardia (zvýšenie srdcového výdaja s výraznou bronchiálnou obštrukciou sa dosiahne zvýšením nie zdvihového objemu, ale srdcovej frekvencie, pretože zvýšenie vnútrohrudného tlaku bráni prietoku venóznej krvi do pravej komory);

hypervolémia (jedna z možné príčiny hypervolémia je hyperkapnia, ktorá zvyšuje koncentráciu aldosterónu v krvi a tým aj zadržiavanie Na + a vody).

Nevyhnutnou súčasťou patogenézy cor pulmonale sú skorý vývoj dystrofia myokardu pravej komory a hemodynamické zmeny.

Vývoj dystrofie myokardu je určená skutočnosťou, že skrátenie diastoly počas tachykardie a zvýšenie intraventrikulárneho tlaku vedie k zníženiu prietoku krvi v svale pravej komory, a teda k nedostatku energie. U mnohých pacientov je rozvoj myokardiálnej dystrofie spojený s intoxikáciou z ložísk chronická infekcia v dýchacích cestách alebo pľúcnom parenchýme.

Hemodynamické zmeny sú najtypickejšie pre pacientov s rozvinutým klinickým obrazom CHLS. Hlavné sú:

- hypertrofia pravej komory (HLS sa vyznačuje postupným a pomalým vývojom, preto je sprevádzaná rozvojom hypertrofie myokardu pravej komory. ALS vzniká v dôsledku náhleho a výrazného zvýšenia tlaku v pľúcnici, čo vedie k prudké rozšírenie pravej komory a stenčenie jej steny, preto hypertrofia pravých oddelení srdca nemá čas na rozvoj).

- zníženie systolickej funkcie pravého srdca s rozvojom stagnácie krvi v žilovom riečisku systémového obehu,

- zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi,

- zníženie srdcového výdaja a krvného tlaku.

Pri bronchopulmonálnej patológii sa teda vytvára pretrvávajúca pľúcna hypertenzia v dôsledku organické zúženie lumen pľúcnych ciev (v dôsledku obliterácie, mikrotrombózy, kompresie krvných ciev, zníženia schopnosti pľúc naťahovať sa) a funkčné zmeny(spôsobené porušením mechaniky dýchania, ventilácie alveol a hypoxie). A ak je pri bronchopulmonálnej patológii zníženie celkového prierezu pľúcnych ciev založené na spazme arteriol v dôsledku vývoja Euler-Liljestrandovho reflexu, potom u pacientov s vaskulárnou formou LS dochádza k organickým zmenám (zúženie alebo blokáda). ) cievy primárne vznikajú v dôsledku trombózy a embólie, nekrotizujúcej angiitídy. Schematicky môže byť patogenéza znázornená nasledovne (tabuľka 1).

Rozvoju cor pulmonale nevyhnutne predchádza pľúcna hypertenzia. Hoci vysoký srdcový výdaj, tachykardia a zvýšený objem krvi môžu prispieť k rozvoju pľúcnej hypertenzie, hlavnú úlohu v patogenéze hypertenzie zohráva preťaženie pravej komory v dôsledku zvýšenej odolnosti proti prietoku krvi v pľúcach na úrovni malých svalových artérií. a arterioly. Výsledkom môže byť zvýšenie vaskulárnej rezistencie anatomické dôvody alebo vazomotorické poruchy; najčastejšie dochádza ku kombinácii týchto faktorov (tabuľka 191-2). Na rozdiel od situácie pozorovanej pri zlyhaní ľavej komory, pri pľúcnej hypertenzii je srdcový výdaj zvyčajne v normálnom rozmedzí a zvýšený, periférny pulz je napätý, končatiny sú teplé; toto všetko sa odohráva na pozadí zjavné znaky systémová venózna kongescia. Periférny edém komplikujúci cor pulmonale sa zvyčajne považuje za dôsledok srdcového zlyhania, ale toto vysvetlenie nemožno považovať za uspokojivé, pretože tlak v pľúcnom kmeni zriedka prekračuje 65-80 kPa, s výnimkou prípadov, keď dôjde k prudkému zhoršeniu pri ťažkej hypoxii a acidóza.

Vyššie bolo uvedené, že zvýšenie práce pravej komory spôsobené pľúcnou hypertenziou môže viesť k rozvoju jej nedostatočnosti. Avšak aj u pacientov so zníženým tepovým objemom pravej komory v dôsledku pľúcnej hypertenzie je jej myokard schopný normálne fungovať, keď sa preťaženie odstráni.

Anatomické zvýšenie odporu pľúcnych ciev. Normálne je pľúcny obeh v pokoji schopný udržiavať približne rovnakú úroveň prietoku krvi ako v systémovom obehu, pričom tlak v ňom je asi 1/5 stredného krvného tlaku. Pri miernej fyzickej aktivite spôsobí 3-násobné zvýšenie celkového prietoku krvi len mierne zvýšenie tlaku v pľúcnom kmeni. Aj po pneumonektómii môže zostávajúca vaskulatúra vydržať dostatočné zvýšenie prietoku krvi v pľúcach, pričom naň reaguje len miernym zvýšením tlaku v pľúcnom kmeni, pokiaľ nedôjde k fibróze, emfyzému alebo cievnym zmenám v pľúcach. Podobne amputácia väčšiny pľúcnych kapilár pri emfyzéme zvyčajne nespôsobuje pľúcnu hypertenziu.

Keď je však pľúcna vaskulárna rezerva vyčerpaná v dôsledku progresívneho zmenšovania oblasti a rozťažnosti pľúcnej vaskulatúry, dokonca aj malé zvýšenie prietoku krvi v pľúcach spojené s každodennými aktivitami môže viesť k významnej pľúcnej hypertenzii. Nevyhnutná podmienka Ide o významné zníženie plochy prierezu pľúcnych odporových ciev. Zníženie plochy pľúcneho cievneho riečiska je dôsledkom rozsiahleho zúženia a obštrukcie malých pľúcnych tepien a arteriol a sprievodného zníženia rozťažnosti nielen samotných ciev, ale aj okolitého cievneho tkaniva.

Tabuľka 191-2. Patogenetické mechanizmy pri chronickej pľúcnej hypertenzii a cor pulmonale

Patogenetický mechanizmus

Učebnice, príručky, atlasy

Pôrodníctvo a gynekológia

Anatómia

Biológia

Vnútorné choroby

Histológia

Dermatológia

infekčné choroby

Kardiológia

lekárska genetika

Neurológia

Oftalmológia

Cor pulmonale: etiológia, patogenéza, klasifikácia.

PĽÚCNE SRDCE - patologický stav, charakterizovaná hypertrofiou a dilatáciou (a potom nedostatočnosťou) pravej srdcovej komory v dôsledku arteriálnej pľúcnej hypertenzie s léziami dýchacieho systému.

Etiológia. Rozlíšiť:

1) cievna forma cor pulmonale - s pľúcna vaskulitída, primárna pľúcna hypertenzia, horská choroba, pľúcna embólia;

2) bronchopulmonálna forma pozorovaná počas difúzna lézia priedušiek a pľúcneho parenchýmu - s bronchiálnou astmou, bronchiolitídou, chronickou obštrukčnou bronchitídou, pľúcnym emfyzémom, difúznou pneumosklerózou a pľúcnou fibrózou vo výsledku nešpecifická pneumónia tuberkulóza, pneumokonióza, sarkoidóza, Hamman-Richov syndróm atď.;

3) torakofrénna forma pľúcneho srdca, ktorá sa vyvíja s výrazným narušením ventilácie a prietoku krvi v pľúcach v dôsledku deformácie hrudník(kyfoskolióza atď.), Patológie pleury, bránice (s torakoplastikou, masívnym fibrothoraxom, Pickwickovým syndrómom atď.).

Patogenéza. Vedúca hodnota má pľúcnu artériovú hypertenziu spôsobenú patologickým zvýšením odporu prietoku krvi v prípade hypertenzie pľúcnych arteriol - primárna (s primárnou pľúcnou hypertenziou) alebo ako odpoveď na alveolárnu hypoxiu (s horskou chorobou, zhoršenou ventiláciou alveol u pacientov s bronchiálna obštrukcia, kyfoskolióza a pod.) alebo v dôsledku anatomického poklesu lúmenu arteriálneho pľúcneho lôžka v dôsledku sklerózy, obliterácie (v oblastiach pneumosklerózy, pľúcnej fibrózy, s vaskulitídou), trombózy alebo tromboembólie, po chirurgická excízia(s pulmonektómiou). Pri respiračnom zlyhaní u pacientov s rozsiahlym poškodením pľúcneho parenchýmu má záťaž srdca aj patogenetický význam kompenzačným zvýšením objemu krvného obehu v dôsledku zvýšeného venózneho návratu krvi do srdca.

Klasifikácia. Podľa vývinových znakov sa rozlišuje akútna cor pulmonale, ktorá sa vyvinie za niekoľko hodín alebo dní (napr. pri masívnej pľúcnej embólii, chlopňovom pneumotoraxe), subakútna (vyvíja sa týždne, mesiace s opakovanou pľúcnou embóliou, primárna pľúcna hypertenzia, lymfogénna karcinóm pľúc, závažný priebeh bronchiálnej astmy, bronchiolitída) a chronická, ktorá sa tvorí na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania.

Pri rozvoji chronického cor pulmonale sa rozlišujú tri štádiá: štádium 1 (predklinické) charakterizuje prechodná pľúcna hypertenzia so známkami intenzívnej aktivity pravej komory, ktoré sa zistia až pri inštrumentálny výskum; Štádium II je určené prítomnosťou príznakov hypertrofie pravej komory a stabilnej pľúcnej hypertenzie pri absencii zlyhania obehu; III etapa, alebo štádium dekompenzovaného cor pulmonale (synonymum: pľúcne srdcové zlyhanie), nastáva od objavenia sa prvých príznakov zlyhania pravej komory.

Klinické prejavy. Akútne cor pulmonale sa prejavuje bolesťami za hrudnou kosťou, prudkým zrýchleným dýchaním, poklesom krvného tlaku až rozvojom kolapsu, popolavo-šedá difúzna cyanóza, rozšírenie hranice srdca doprava, niekedy vznik epigastrická pulzácia; zvýšenie tachykardie, zosilnenie a prízvuk druhého srdcového zvuku nad kmeňom pľúc; odchýlka elektrickej osi srdca doprava a elektrokardiografické známky preťaženia pravej predsiene; propagácia venózny tlak, opuch krčných žíl, zväčšenie pečene, často sprevádzané bolesťou v pravom hypochondriu.

Chronické cor pulmonale až do štádia dekompenzácie sa pozná podľa príznakov hyperfunkcie, potom hypertrofia pravej komory na pozadí arteriálnej hypertenzie, zistená spočiatku s. pomocou EKG Röntgenové vyšetrenie hrudníka a iné inštrumentálne metódy a následne klinické príznaky: objavenie sa výrazného srdcového impulzu (otras prednej steny hrudníka počas srdcových kontrakcií), pulzácia pravej komory, určená palpáciou za xiphoidným procesom, zosilnenie a konštantný prízvuk II srdcového zvuku nad kmeňom pľúcnej tepny s časté zvýšenie tónu I nad spodnou časťou hrudnej kosti. V štádiu dekompenzácie sa objavuje zlyhanie pravej komory: tachykardia;

akrocyanóza; opuch krčných žíl, ktorý pretrváva pri inšpirácii (ich opuch len pri výdychu môže byť spôsobený bronchiálnou obštrukciou) noktúria; zväčšenie pečene, periférny edém (pozri Srdcové zlyhanie).

Liečba. Vykonáva sa liečba základného ochorenia (eliminácia pneumotoraxu, trombolytická terapia alebo chirurgická intervencia s pľúcnou embóliou, liečbou bronchiálnej astmy a pod.), ako aj opatreniami zameranými na odstránenie respiračného zlyhania. Podľa indikácií sa používajú bronchodilatanciá, expektoranciá, respiračné analeptiká, oxygenoterapia. Dekompenzácia chronického cor pulmonale u pacientov s bronchiálnou obštrukciou je indikáciou na trvalú liečbu glukokortikoidmi (prednizolón a pod.), ak sú účinné. Na zníženie arteriálnej pľúcnej hypertenzie pri chronickom cor pulmonale sa môže použiť eufillin (v / v, v čapíkoch); v počiatočných štádiách nifedipín (adalat, corinfar); v štádiu obehovej dekompenzácie - dusičnany (nitroglycerín, nitrosorbid) pod kontrolou obsahu kyslíka v krvi (môže sa zvýšiť hypoxémia). S rozvojom srdcového zlyhania je indikovaná liečba srdcovými glykozidmi a diuretikami, ktorá sa vykonáva s veľkou opatrnosťou vzhľadom na vysokú citlivosť myokardu na toxický účinok glykozidy na pozadí hypoxie a hypokaligistie v dôsledku respiračného zlyhania. Pri hypokapémii sa používa panangín, chlorid draselný.

Pri častom užívaní diuretík majú výhody draslík šetriace lieky (triampur, aldactone atď.).

Aby sa zabránilo rozvoju ventrikulárnej fibrilácie intravenózne podanie srdcové glykozidy nemožno kombinovať so súčasným podávaním aminofylínov, prípravkov vápnika (antagonistov účinkom na heterotopický automatizmus myokardu). Ak je to potrebné, corglicon sa podáva intravenózne kvapkaním najskôr 30 minút po ukončení podávania zufillinu. Z rovnakého dôvodu by sa intravenózne srdcové glykozidy nemali podávať na pozadí intoxikácie adrenomimetikami u pacientov s bronchiálnou obštrukciou (status astma atď.). Udržiavacia liečba digoxínom alebo izolanidom u pacientov s dekompenzovaným cor pulmonale sa volí s prihliadnutím na zníženie tolerancie voči toxickým účinkom liekov v prípade zvýšenia respiračného zlyhania.

Prevencia spočíva v prevencii, ako aj včasnej a účinnú liečbu ochorenia komplikované vývojom cor pulmonale. Pacienti s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami podliehajú dispenzárne pozorovanie s cieľom zabrániť exacerbácii a viesť racionálnu liečbu respiračného zlyhania. Veľký význam má správne zamestnávanie pacientov s obmedzenou fyzickou aktivitou, čo prispieva k zvýšeniu pľúcnej hypertenzie.

Koarktácia aorty: klinika, diagnostika, liečba.

Oarktácia aorty (CA) je vrodené zúženie aorty, ktorého stupeň môže dosiahnuť až úplné prerušenie.

IN izolovaná forma defekt sa stretáva zriedkavo (v 18% prípadov). Zvyčajne sa spája s inými anomáliami (lasivka aortálnej chlopne, otvorený ductus arteriosus, defekt komorového septa atď.).

Typické miesta zúženia aorty sú mierne nad a pod pôvodom patentného ductus arteriosus (v tomto poradí, infantilné a dospelé typy CA). CA môže mať aj atypickú lokalizáciu, dokonca aj na úrovni brušnej aorty, je to však extrémne zriedkavé. Zúženie v oblasti koarktácie sa môže pohybovať od stredného (viac ako 5 mm) po závažné (menej ako 5 mm). Niekedy je dierka nie väčšia ako 1 mm. Dĺžka oblasti zúženia sa tiež mení a môže byť buď veľmi malá 1 mm alebo predĺžená o 2 cm alebo viac.

Existujú štyri typy koarktácie aorty:

izolované zúženie aorty

zúženie aorty v kombinácii s otvoreným ductus arteriosus

zúženie aorty v kombinácii s defektom komorového septa

zúženie aorty v kombinácii s inými malformáciami srdca.

Existuje päť období prirodzeného priebehu koarktácie aorty.

I kritické obdobie, vek do 1 roka, príznaky zlyhania obehu (zvyčajne v malom kruhu), aj v závislosti od sprievodných anomálií; vysoká úmrtnosť.

Adaptácia na II. obdobie, vek 15 rokov, zníženie príznakov obehového zlyhania, ktoré ku koncu obdobia zvyčajne predstavuje už len dýchavičnosť a zvýšená únava.

III obdobie odškodnenia, vek 515 rokov, rôzne varianty priebehu, často asymptomatický.

IV obdobie relatívna dekompenzácia, vek puberty, zvýšenie príznakov zlyhania obehu.

V období dekompenzácia, vek 20-40 rokov, príznaky arteriálnej hypertenzie a jej komplikácie, ťažké obehové zlyhanie v oboch kruhoch.

Sťažnosti u detí nízky vek prevládajú príznaky obehovej nedostatočnosti v malom kruhu (dýchavičnosť, ortopnoe, srdcová astma, pľúcny edém) V postduktálnom variante sa CA môže prejaviť ako kardiogénny šok pri uzavretí PDA, u starších detí dominujú príznaky artériovej hypertenzie. (zhoršené prekrvenie mozgu, bolesti hlavy, krvácanie z nosa) a oveľa menej často znížený prietok krvi distálne od zúženia aorty (prerušovaná klaudikácia, bolesť brucha spojená s ischémiou čreva) Symptómy sprievodných anomálií

prevaha fyzický vývoj ramenného pletenca s tenkými nohami (atletická postava) u detí staršej vekovej skupiny Pulzácia medzirebrových tepien Cyanóza s kombináciou CA s ICHS, sprevádzaná pravo-ľavým krvným skratom Oslabenie pulzácie v tepnách dolných končatín Rozdiel v krvný tlak v horných a dolných končatinách o viac ako 20 mm Hg Oneskorenie pulzná vlna na dolných končatinách v porovnaní s hornými končatinami zosilnený apikálny impulz zvýšená pulzácia karotických tepien systolický šelest nad spodinou srdca, vedený pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, do medzilopatkovej oblasti a na krčných tepien Cvaknutie systolickej ejekcie na vrchole a spodnej časti srdca Pri auskultácii môže chýbať Symptómy sprievodných abnormalít

EKG Známky hypertrofie a preťaženia pravého (60 % dojčiat), ľavého (20 % dojčiat) alebo pravého a ľavého (5 % dojčiat) oddelenia Ischemické zmeny v záverečnej časti komorový komplex(50 % dojčiat bez fibroelastózy a 100 % detí s fibroelastózou myokardu), v 15 % prípadov nie sú žiadne známky hypertrofie myokardu Pozri tiež Otvorený arteriálny kanál, Stenóza aortálnej chlopne, Defekt komorového septa.

Röntgen hrudníka Vydutie pľúcneho oblúka Kardiomegália U starších detí môže tieň tvorený oblúkom aorty a jeho rozšírenou zostupnou aortou nadobudnúť tvar 3. Tieto isté zmeny dodávajú pažeráku vyplnenému báriom vzhľad podobný E, vnútorné hrudné cievy, zistené u pacientov starších ako 5 rokov

Echokardiografia Hypertrofia myokardu a dilatácia srdcových dutín závisí od stupňa zúženia aorty a pridružených anomálií.V tretine prípadov je aortálna chlopňa dvojcípa Vizualizácia stenózy, určenie jej stupňa. anatomický variant (lokálny, difúzny, tandemový) a vzťah k PDA Meranie transstenotického tlakového gradientu Pre staršie deti vekových skupín a dospelí podstupujú transezofageálnu echokardiografiu.

Liečebná terapia. Konzervatívna liečba pooperačných pacientov zahŕňa korekciu systolickej hypertenzie, srdcového zlyhania, prevenciu trombózy aorty. V budúcnosti by sa pri liečbe takýchto pacientov malo rozhodnúť o predpisovaní antiaterosklerotickej liečby na prevenciu možnej rekoarktácie. Prevencia infekčnej endokarditídy. Pri liečbe kardiogénneho šoku sa používajú štandardné schémy. V prípade postduktálneho alebo neobjasneného variantu CA sa aj pri uzavretom PDA podáva infúzia PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po stabilizácii hemodynamiky sa vykoná urgentná chirurgická korekcia. Pri liečbe arteriálnej hypertenzie u dospelých sa uprednostňujú ACE inhibítory a antagonisty vápnika. IN pooperačné obdobie môže sa vyvinúť dočasné zhoršenie hypertenzie, pri ktorom sa predpisujú b-blokátory a nitroprusid.

Chirurgická liečba Indikácie Operatívna liečba všetci pacienti s CA vo veku do 1 roka podliehajú

Komplikácie infarktu myokardu. Kardiogénny šok.

Tri skupiny komplikácií IM:

Porušenie rytmu a vedenia.

Porušenie čerpacej funkcie srdca (akútne zlyhanie ľavej, pravej komory, aneuryzma, rozšírenie zóny infarktu).

Ďalšie komplikácie: epistenokardiálna perikarditída, tromboembolizmus, včasná postinfarktová angína, Dreslerov syndróm.

pravda kardiogénny šok(s poškodením viac ako 40 % myokardu) - krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. čl.

Kardiogénny šok je extrémny stupeň zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom kontraktility myokardu (pokles šoku a minútového výdaja), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením vaskulárnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív , v prvom rade dôležité orgány. Najčastejšie sa vyvíja ako komplikácia infarktu myokardu, menej často myokarditídy alebo otravy kardiotoxickými látkami. V tomto prípade sú možné štyri rôzne mechanizmy, ktoré spôsobujú šok:

Porucha čerpacej funkcie srdcového svalu;

Závažné srdcové arytmie;

Ventrikulárna tamponáda s výpotokom alebo krvácaním do srdcového vaku;

Šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie, ako špeciálnej formy CABG

Patogenéza

Závažné porušenie kontraktilnej funkcie myokardu s dodatočným pridaním faktorov zhoršujúcich ischémiu myokardu.

Sympatická aktivácia nervový systém v dôsledku poklesu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku, vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a zvýšenej kontraktilná činnosť myokardu, čo zvyšuje nároky srdca na kyslík.

Retencia tekutín v dôsledku zníženia prietoku krvi obličkami a zvýšenie BCC, čo zvyšuje predpätie srdca, prispieva k pľúcnemu edému a hypoxémii.

Zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku vazokonstrikcie, čo vedie k zvýšeniu dodatočného zaťaženia srdca a zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde.

Porušenie diastolickej relaxácie ľavej komory myokardu v dôsledku porušenia jej plnenia a zníženia poddajnosti, čo spôsobuje zvýšenie tlaku v ľavej predsieni a prispieva k zvýšenej stagnácii krvi v pľúcach.

Metabolická acidóza v dôsledku predĺženej hypoperfúzie orgánov a tkanív.

Klinické prejavy

Arteriálna hypotenzia systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg. alebo 30 mm Hg. pod normálnu úroveň po dobu 30 minút alebo viac. Srdcový index menej ako 1,8-2 l / min / m2.

Porušenie periférnej perfúzie obličiek oligúria, bledosť kože, vysoká vlhkosť

Prekrvenie CNS, stupor.

Pľúcny edém, ako prejav zlyhania ľavej komory.

Pri vyšetrení pacienta sa zistia studené končatiny, poruchy vedomia, arteriálna hypotenzia (priemerný krvný tlak pod 50-60 mm Hg), tachykardia, tlmené srdcové ozvy, oligúria (menej ako 20 ml / min). Auskultácia pľúc môže odhaliť vlhké chrasty.

Odlišná diagnóza

Je potrebné vylúčiť iné príčiny arteriálna hypotenzia: hypovolémia, vazovagálne reakcie, poruchy elektrolytov(napr. hyponatriémia), vedľajšie účinky lieku, arytmie (napr. paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia).

Hlavným cieľom terapie je zvýšenie krvného tlaku.

Medikamentózna terapia

BP by sa mal zvýšiť na 90 mm Hg. a vyššie. Používajú sa nasledujúce lieky, ktoré sa prednostne podávajú prostredníctvom dávkovačov:

Dobutamin (selektívny b 1-agonista s pozitívnym inotropným účinkom a minimálnym pozitívnym chronotropným účinkom, to znamená, že účinok na zvýšenie srdcovej frekvencie je mierne výrazný) v dávke 2,5-10 mcg / kg / min.

Dopamín (má výraznejší pozitívny chronotropný účinok, to znamená, že môže zvýšiť srdcovú frekvenciu, a teda aj spotrebu kyslíka v myokarde, a tým trochu zhoršiť ischémiu myokardu) v dávke 2-10 mcg / kg / min s postupným zvyšovaním dávky každých 2-5 minút až do 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrín v dávke 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), hoci spolu so zvýšením kontraktility myokardu výrazne zvyšuje OPSS, čo môže tiež zhoršiť ischémiu myokardu.

PĽÚCNE SRDCE.

Relevantnosť témy: Ochorenia bronchopulmonálneho systému, hrudníka majú veľký význam pri porážke srdca. Porážka kardiovaskulárneho systému pri ochoreniach bronchopulmonálneho aparátu väčšina autorov označuje termín cor pulmonale.

Chronické cor pulmonale sa vyvinie približne u 3 % pacientov trpiacich chronickými pľúcnymi ochoreniami a v celkovej štruktúre úmrtnosti na kongestívne zlyhanie srdca predstavuje chronické cor pulmonale 30 % prípadov.

Cor pulmonale je hypertrofia a dilatácia alebo len dilatácia pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá vzniká v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, deformity hrudníka alebo primárneho poškodenia pľúcnych tepien. (WHO 1961).

Hypertrofia pravej komory a jej dilatácia so zmenami v dôsledku primárnej lézie srdca, prípadne vrodené vývojové chyby do pojmu cor pulmonale nepatria.

Nedávno si lekári všimli, že hypertrofia a dilatácia pravej komory sú už neskoré prejavy cor pulmonale, keď už nie je možné takýchto pacientov racionálne liečiť, preto bola navrhnutá nová definícia cor pulmonale:

Cor pulmonale je komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu, ktorý vzniká v dôsledku ochorení bronchopulmonálneho aparátu, deformít hrudníka a primárnych lézií pľúcnych tepien, ktoré v záverečnej fáze sa prejavuje hypertrofiou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.

ETIOLÓGIA PĽÚCNEHO SRDCA.

Cor pulmonale je dôsledkom chorôb troch skupín:

Choroby priedušiek a pľúc, primárne ovplyvňujúce priechod vzduchu a alveol. Do tejto skupiny patrí približne 69 ochorení. Sú príčinou cor pulmonale v 80% prípadov.

chronická obštrukčná bronchitída

pneumoskleróza akejkoľvek etiológie

pneumokonióza

tuberkulóza, nie sama o sebe, ako následky po tuberkulóze

SLE, Boeckova sarkoidóza, fibrózna alveolitída (endo- a exogénna)

Choroby, ktoré postihujú predovšetkým hrudník, bránicu s obmedzením ich pohyblivosti:

kyfoskolióza

mnohopočetné poranenia rebier

pickwickov syndróm pri obezite

ankylozujúca spondylitída

pleurálne hnisanie po pleuréze

Choroby postihujúce predovšetkým pľúcne cievy

primárny arteriálnej hypertenzie(Ayerzova choroba, Ayerzova choroba)

recidivujúca pľúcna embólia (PE)

kompresia pľúcnej tepny z žíl (aneuryzma, nádory atď.).

Choroby druhej a tretej skupiny sú príčinou rozvoja cor pulmonale v 20% prípadov. Preto sa hovorí, že v závislosti od etiologického faktora existujú tri formy cor pulmonale:

bronchopulmonárne

torakofrénny

cievne

Normy hodnôt charakterizujúcich hemodynamiku pľúcneho obehu.

Systolický tlak v pľúcnej tepne je asi päťkrát nižší ako systolický tlak v systémovom obehu.

O pľúcnej hypertenzii sa hovorí, ak je systolický tlak v pľúcnej tepne v pokoji vyšší ako 30 mm Hg, diastolický tlak je vyšší ako 15 a stredný tlak je vyšší ako 22 mm Hg.

PATOGENÉZA.

Základom patogenézy cor pulmonale je pľúcna hypertenzia. Keďže cor pulmonale vzniká najčastejšie pri bronchopulmonálnych ochoreniach, začneme týmto. Všetky choroby, najmä chronická obštrukčná bronchitída, vedú predovšetkým k zlyhaniu dýchania (pľúc). Pľúcna insuficiencia je stav, pri ktorom je normálne zloženie plynu krvi.

Toto je stav tela, v ktorom sa buď neudržiava normálne zloženie plynov v krvi, alebo sa to dosiahne abnormálnou činnosťou vonkajšieho dýchacieho aparátu, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela.

Existujú 3 štádiá zlyhania pľúc.

Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy chronického srdcového ochorenia, najmä pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.

Všetky tieto ochorenia vedú k zlyhaniu dýchania. Arteriálna hypoxémia povedie k alveolárnej hypoxii súčasne v dôsledku rozvoja pneumofibrózy, emfyzému pľúc, zvyšuje sa intraalveolárny tlak. V podmienkach arteriálnej hypoxémie je narušená nerespiračná funkcia pľúc - začínajú sa produkovať biologicky aktívne látky, ktoré majú nielen bronchospastický, ale aj vazospastický účinok. Súčasne, keď k tomu dôjde, dochádza k porušeniu vaskulárnej architektoniky pľúc - niektoré cievy odumierajú, niektoré sa rozširujú atď. Arteriálna hypoxémia vedie k hypoxii tkaniva.

Druhý stupeň patogenézy: arteriálna hypoxémia povedie k reštrukturalizácii centrálnej hemodynamiky - najmä k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, polycytémii, polyglobúlii a zvýšeniu viskozity krvi. Alveolárna hypoxia povedie k hypoxemickej vazokonstrikcii reflexným spôsobom, pomocou reflexu nazývaného Euler-Liestrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, zvýšeniu intraarteriálneho tlaku, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v kapilárach. Porušenie nerespiračnej funkcie pľúc vedie k uvoľňovaniu serotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov, ale najdôležitejšie je, že v podmienkach tkanivovej a alveolárnej hypoxie interstícia začne produkovať viac enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým tvorí. Premieňa angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok v podmienkach reštrukturalizácie centrálnej hemodynamiky povedie nielen k zvýšeniu tlaku v pľúcnici, ale aj k jeho trvalému zvýšeniu (nad 30 mm Hg ), teda k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Ak procesy pokračujú ďalej, ak sa nelieči základné ochorenie, potom prirodzene časť ciev v systéme pľúcnej tepny odumiera v dôsledku pneumosklerózy a tlak v pľúcnej tepne neustále stúpa. Pretrvávajúca sekundárna pľúcna hypertenzia zároveň otvorí skraty medzi pľúcnou artériou a bronchiálnymi artériami a neokysličená krv vstupuje do systémového obehu cez bronchiálne žily a tiež prispieva k zvýšeniu práce pravej komory.

Treťou etapou je teda pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, rozvoj venóznych skratov, ktoré zlepšujú prácu pravej komory. Pravá komora nie je sama o sebe výkonná a rýchlo sa v nej rozvíja hypertrofia s prvkami dilatácie.

Štvrtým štádiom je hypertrofia alebo dilatácia pravej komory. Prispeje k tomu myokardiálna dystrofia pravej komory, ako aj tkanivová hypoxia.

Arteriálna hypoxémia teda viedla k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k jej dilatácii a rozvoju prevažne pravokomorového obehového zlyhania.

Patogenéza vývoja cor pulmonale v torakodiafragmatickej forme: pri tejto forme vedie hypoventilácia pľúc v dôsledku kyfoskoliózy, pleurálneho hnisania, deformít chrbtice alebo obezity, pri ktorej bránica stúpa vysoko. Hypoventilácia pľúc povedie primárne k reštriktívnemu typu respiračného zlyhania, na rozdiel od obštrukčného typu, ktorý je spôsobený chronickým cor pulmonale. A potom je mechanizmus rovnaký - reštriktívny typ respiračné zlyhanie povedie k arteriálnej hypoxémii, alveolárnej hypoxémii atď.

Patogenéza vývoja cor pulmonale vo vaskulárnej forme spočíva v tom, že pri trombóze hlavných vetiev pľúcnych tepien sa prísun krvi do pľúcneho tkaniva prudko znižuje, pretože spolu s trombózou hlavných vetiev dochádza k priateľskému reflexnému zúženiu malých vetiev sa vyskytuje. Okrem toho, vo vaskulárnej forme, najmä pri primárnej pľúcnej hypertenzii, je rozvoj cor pulmonale uľahčený výraznými humorálnymi zmenami, teda výrazným zvýšením množstva serotonínu, prostaglandínov, katecholamínov, uvoľňovaním konvertázy, angiotenzínu- konvertujúci enzým.

Patogenéza cor pulmonale je viacstupňová, viacstupňová, v niektorých prípadoch nie úplne jasná.

KLASIFIKÁCIA PĽÚCNEHO SRDCA.

Neexistuje jediná klasifikácia cor pulmonale, ale prvá medzinárodná klasifikácia väčšinou etiologické (WHO, 1960):

bronchopulmonárne srdce

torakofrénny

cievne

Navrhuje sa domáca klasifikácia cor pulmonale, ktorá zabezpečuje rozdelenie cor pulmonale podľa rýchlosti vývoja:

• subakútna

  chronický

Akútne cor pulmonale sa vyvinie v priebehu niekoľkých hodín, minút, maximálne dní. Subakútne cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Chronické cor pulmonale sa vyvíja počas niekoľkých rokov (5-20 rokov).

Táto klasifikácia poskytuje kompenzáciu, ale akútne cor pulmonale je vždy dekompenzované, to znamená, že vyžaduje okamžitú pomoc. Subakútne je možné kompenzovať a dekompenzovať najmä podľa typu pravej komory. Chronická cor pulmonale môže byť kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná.

Genézou sa akútne cor pulmonale vyvíja vo vaskulárnych a bronchopulmonálnych formách. Subakútne a chronické cor pulmonale môžu byť vaskulárne, bronchopulmonárne, torakofrénne.

Akútna cor pulmonale sa vyvíja predovšetkým:

s embóliou - nielen s tromboembóliou, ale aj s plynatosťou, nádorom, tukom atď.

s pneumotoraxom (najmä chlopňovým),

so záchvatom bronchiálnej astmy (najmä s astmatický stav- kvalitatívne nový stav pacientov s bronchiálnou astmou, s úplnou blokádou beta2-adrenergných receptorov a s akútnym cor pulmonale);

s akútnou konfluentnou pneumóniou

pravostranná totálna pleuristika

Praktickým príkladom subakútnej cor pulmonale je recidivujúci tromboembolizmus malých vetiev pľúcnych tepien pri záchvate bronchiálnej astmy. Klasickým príkladom je rakovinová lymfangitída, najmä pri chorionepitelióme, pri periférnej rakovine pľúc. Torakodifragmatická forma sa vyvíja s hypoventiláciou centrálneho alebo periférneho pôvodu - myasthenia gravis, botulizmus, poliomyelitída atď.

Na rozlíšenie, v ktorom štádiu cor pulmonale zo štádia respiračného zlyhania prechádza do štádia srdcového zlyhania, bola navrhnutá iná klasifikácia. Cor pulmonale sa delí na tri stupne:

skrytá latentná nedostatočnosť – dysfunkcia vonkajšie dýchanieáno - VC / CL klesá na 40%, ale nedochádza k žiadnym zmenám v zložení plynu v krvi, to znamená, že toto štádium charakterizuje respiračné zlyhanie štádií 1-2.

štádium ťažkej pľúcnej insuficiencie – rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známok srdcového zlyhania na periférii. V pokoji je dýchavičnosť, ktorú nemožno pripísať poškodeniu srdca.

štádium pľúcneho srdcového zlyhania rôzneho stupňa (edém končatín, zväčšenie brucha a pod.).

Chronické cor pulmonale podľa stupňa pľúcnej insuficiencie, saturácie arteriálnej krvi kyslíkom, hypertrofie pravej komory a zlyhania obehu sa delí do 4 štádií:

prvé štádium - pľúcna insuficiencia 1. stupeň - VC / CL klesá na 20%, zloženie plynu nie je narušené. Hypertrofia pravej komory na EKG chýba, ale na echokardiograme je hypertrofia. V tomto štádiu nedochádza k zlyhaniu obehu.

pľúcna insuficiencia 2 - VC / CL do 40%, saturácia kyslíkom do 80%, objavujú sa prvé nepriame príznaky hypertrofie pravej komory, obehové zlyhanie +/-, čiže iba dýchavičnosť v pokoji.

tretí stupeň - pľúcna insuficiencia 3 - VC / CL menej ako 40%, saturácia arteriálnej krvi do 50%, na EKG sú známky hypertrofie pravej komory vo forme priamych znakov. Obehové zlyhanie 2A.

štvrté štádium - pľúcna insuficiencia 3. Saturácia krvi kyslíkom menej ako 50 %, hypertrofia pravej komory s dilatáciou, obehové zlyhanie 2B (dystrofické, refraktérne).

KLINIKA AKÚTNEHO PĽÚCNEHO SRDCA.

Najčastejšou príčinou vývoja je PE, akútne zvýšenie vnútrohrudného tlaku v dôsledku záchvatu bronchiálnej astmy. Arteriálna prekapilárna hypertenzia pri akútnom cor pulmonale, ako aj pri vaskulárnej forme chronickej cor pulmonale je sprevádzaná zvýšením pľúcnej rezistencie. Ďalej prichádza rýchly rozvoj dilatácie pravej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa prejavuje silnou dýchavičnosťou prechádzajúcou do nádychového dusenia, rýchlo narastajúcou cyanózou, bolesťou za hrudnou kosťou odlišná povaha, šok alebo kolaps, rýchlo sa zväčšuje veľkosť pečene, objavuje sa edém na nohách, ascites, pulzácia v epigastriu, tachykardia (120-140), dýchanie je ťažké, miestami oslabené vezikulárne; mokrý, ozývajú sa rôzne šelesty, najmä v dolných častiach pľúc. Veľký význam pri rozvoji akútneho pľúcneho srdca majú doplnkové výskumné metódy, najmä EKG: prudká odchýlka elektrickej osi vpravo (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- objaví sa pulmonale - špicatá vlna P, v druhom, treťom štandardnom zvode. Blokáda pravej nohy Hisovho zväzku je úplná alebo neúplná, inverzia ST (zvyčajne stúpanie), S v prvom zvode je hlboké, Q v treťom zvode je hlboké. Záporná vlna S vo zvodoch 2 a 3. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri akútnom infarkte myokardu zadnej steny.

Núdzová starostlivosť závisí od príčiny akútnej cor pulmonale. Ak bola PE, potom sú predpísané lieky proti bolesti, fibrinolytické a antikoagulačné lieky (heparín, fibrinolyzín), streptodekáza, streptokináza až po chirurgickú liečbu.

Pri astmatickom stave - veľké dávky glukokortikoidov intravenózne, bronchodilatanciá cez bronchoskop, prechod na mechanickú ventiláciu a výplach priedušiek. Ak sa tak nestane, pacient zomrie.

S ventilovým pneumotoraxom - chirurgická liečba. Pri konfluentnej pneumónii spolu s antibiotickou liečbou sú potrebné diuretiká a srdcové glykozidy.

KLINIKA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA.

Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorej povaha závisí od patologického procesu v pľúcach, typu respiračného zlyhania (obštrukčné, obmedzujúce, zmiešané). Pri obštrukčných procesoch, dýchavičnosti výdychovej povahy s nezmenenou frekvenciou dýchania, s reštriktívnymi procesmi sa trvanie výdychu znižuje a frekvencia dýchania sa zvyšuje. Objektívna štúdia spolu s príznakmi základného ochorenia sa objavuje cyanóza, najčastejšie difúzna, teplá v dôsledku zachovania periférneho prietoku krvi, na rozdiel od pacientov so srdcovým zlyhaním. U niektorých pacientov je cyanóza taká výrazná, že koža získava liatinovú farbu. Opuchnuté krčné žily, opuchy dolných končatín, ascites. Pulz sa zrýchľuje, hranice srdca sa rozširujú doprava a potom doľava, tlmené tóny v dôsledku emfyzému, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Systolický šelest pri xiphoidnom výbežku v dôsledku dilatácie pravej komory a relatívnej nedostatočnosti pravej trikuspidálnej chlopne. V niektorých prípadoch s ťažkým srdcovým zlyhaním môžete počúvať diastolický šelest na pľúcnej tepne - Grahamov-Stillov šelest, ktorý je spojený s relatívnou nedostatočnosťou pľúcnej chlopne. Nad pľúcami perkusie, zvuk krabicovitý, dýchanie vezikulárne, ťažké. V dolných častiach pľúc sú kongestívne, nepočuteľné vlhké chrasty. Pri palpácii brucha - zvýšenie pečene (jeden zo spoľahlivých, ale nie skoré príznaky cor pulmonale, pretože pečeň môže byť posunutá v dôsledku emfyzému). Závažnosť symptómov závisí od štádia.

Prvá fáza: na pozadí základnej choroby sa dýchavičnosť zvyšuje, objavuje sa cyanóza v dôsledku akrocyanózy, ale pravá hranica srdce nie je zväčšené, pečeň nie je zväčšená, v pľúcach fyzické údaje závisia od základnej choroby.

Druhá fáza - dýchavičnosť sa mení na záchvaty dusenia, s ťažkosťami s dýchaním, cyanóza sa stáva difúznou, z údajov objektívnej štúdie: v epigastrickej oblasti sa objavuje pulzácia, tlmené tóny, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou nie je konštantná. Pečeň nie je zväčšená, môže byť vynechaná.

Tretia etapa - príznaky zlyhania pravej komory sa spájajú - zvýšenie pravej hranice srdcovej tuposti, zvýšenie veľkosti pečene. Pretrvávajúce opuchy dolných končatín.

Štvrtým štádiom je dýchavičnosť v pokoji, nútená poloha, často sprevádzaná poruchami dýchacieho rytmu ako Cheyne-Stokes a Biot. Edém je konštantný, nedá sa liečiť, pulz je slabý a častý, srdce býka, tóny sú hluché, systolický šelest na xiphoidnom výbežku. Veľa vlhkých chrapotov v pľúcach. Pečeň má značnú veľkosť, nezmršťuje sa pôsobením glykozidov a diuretík, ako sa vyvíja fibróza. Pacienti neustále driemu.

Diagnostika torakodiafragmatického srdca je často zložitá, treba vždy pamätať na možnosť jeho rozvoja pri kyfoskolióze, Bechterevovej chorobe a pod. skorý vzhľad cyanóza a výrazné zvýšenie dyspnoe bez záchvatov dusenia. Pickwickov syndróm je charakterizovaný triádou symptómov - obezita, ospalosť, ťažká cyanóza. Tento syndróm prvýkrát opísal Dickens v The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Obezita spojená s traumatickým poranením mozgu je sprevádzaná smädom, bulímiou, arteriálnou hypertenziou. Často sa vyvíja diabetes mellitus.

Chronická cor pulmonale pri primárnej pľúcnej hypertenzii sa nazýva Ayerzova choroba (opísaná v roku 1901). Polyetiologické ochorenie neznámeho pôvodu postihuje prevažne ženy vo veku od 20 do 40 rokov. Patologické štúdie preukázali, že pri primárnej pľúcnej hypertenzii dochádza k zhrubnutiu intimy prekapilárnych artérií, to znamená v artériách svalový typ je zaznamenané zhrubnutie média a vzniká fibrinoidná nekróza, po ktorej nasleduje skleróza a rýchly rozvoj pľúcnej hypertenzie. Príznaky sú rôzne, zvyčajne sa sťažujú na slabosť, únavu, bolesť srdca alebo kĺbov, 1/3 pacientov môže pociťovať mdloby, závraty, Raynaudov syndróm. A v budúcnosti sa dýchavičnosť zvyšuje, čo je znak, ktorý naznačuje, že primárna pľúcna hypertenzia prechádza do stabilného konečného štádia. Cyanóza rýchlo rastie, čo sa prejavuje v liatinovom odtieni, stáva sa trvalou, edém sa rýchlo zvyšuje. Diagnóza primárnej pľúcnej hypertenzie sa stanovuje vylúčením. Najčastejšie je táto diagnóza patologická. U týchto pacientov celá klinika progreduje bez zázemia v podobe obštrukčného alebo reštrikčného respiračného zlyhania. Pri echokardiografii dosahuje tlak v pľúcnej tepne maximálne hodnoty. Liečba je neúčinná, smrť nastáva na tromboembolizmus.

Ďalšie výskumné metódy pre cor pulmonale: s chronický proces v pľúcach - leukocytóza, zvýšenie počtu červených krviniek (polycytémia spojená so zvýšenou erytropoézou v dôsledku arteriálnej hypoxémie). Röntgenové údaje: objavujú sa veľmi neskoro. Jeden z skoré príznaky je vydutie pľúcnej tepny na rtg. Pľúcna artéria sa vydutie, často splošťuje pás srdca a toto srdce mnohí lekári mylne považujú za mitrálnu konfiguráciu srdca.

EKG: objavujú sa nepriame a priame príznaky hypertrofie pravej komory:

odchýlka elektrickej osi srdca doprava - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, uhol je väčší ako 120 stupňov. Najzákladnejším nepriamym znakom je zväčšenie intervalu vlny R vo V 1 väčšie ako 7 mm.

priame znamenia - blokáda pravá noha Hisov zväzok, amplitúda vlny R vo V 1 viac ako 10 mm s úplnou blokádou pravej nohy Hisovho zväzku. Výskyt negatívnej T vlny s posunom vlny pod izočiaru v treťom, druhom štandardnom zvode, V1-V3.

Veľký význam má spirografia, ktorá odhalí typ a stupeň respiračného zlyhania. Na EKG sa príznaky hypertrofie pravej komory objavujú veľmi neskoro a ak sa objavia iba odchýlky elektrickej osi vpravo, potom už hovoria o výraznej hypertrofii. Najzákladnejšou diagnózou je dopplerkardiografia, echokardiografia – zväčšenie pravého srdca, zvýšený tlak v pľúcnici.

PRINCÍPY LIEČBY PĽÚCNEHO SRDCA.

Liečba cor pulmonale spočíva v liečbe základného ochorenia. Pri exacerbácii obštrukčných ochorení sú predpísané bronchodilatanciá, expektoranciá. S Pickwickovým syndrómom - liečba obezity atď.

Znížte tlak v pľúcnej tepne antagonistami vápnika (nifedipín, verapamil), periférnymi vazodilatanciami, ktoré znižujú preload (nitráty, corvaton, nitroprusid sodný). Najväčší význam má nitroprusid sodný v kombinácii s inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Nitroprusid 50-100 mg intravenózne, kapoten 25 mg 2-3 krát denne alebo enalapril (druhá generácia, 10 mg denne). Používa sa aj liečba prostaglandínom E, antiserotonínové lieky atď.Ale všetky tieto lieky sú účinné len na samom začiatku ochorenia.

Liečba srdcového zlyhania: diuretiká, glykozidy, oxygenoterapia.

Antikoagulačná, antiagregačná liečba - heparín, trental atď. V dôsledku tkanivovej hypoxie sa rýchlo rozvíja dystrofia myokardu, preto sú predpísané kardioprotektory (orotát draselný, panangín, riboxín). Srdcové glykozidy sa predpisujú veľmi opatrne.

PREVENCIA.

Primárna - prevencia chronická bronchitída. Sekundárne - liečba chronickej bronchitídy.

Cor pulmonale (PS) - hypertrofia (zväčšenie) a dilatácia (rozšírenie dutiny) pravej komory a predsiene, ktoré sa objavujú ako dôsledok zvýšeného tlaku v systéme pľúcnej artérie, ktorý je spojený s patológiami pľúc a priedušiek, pľúc nádoby resp hrudnej dutiny. Cor pulmonale nesúvisí s nárastom pravých úsekov spojeným s ľavým srdcovým zlyhaním.

Klasifikácia Cor pulmonale

Cor pulmonale sa klasifikuje podľa niekoľkých parametrov. Prvým z nich je čas výskytu a vývoja ochorenia. Na tomto základe sa cor pulmonale delí na:

• Akútne cor pulmonale (vyvíja minúty – dni). Príčinou je spravidla masívna tromboembólia vetiev pulmonálnej artérie (TEVLA), ventilový pneumotorax, rozšírený zápal pľúc, ťažký záchvat bronchiálnej astmy.
• Subakútna cor pulmonale (týždne - mesiace). Príčinou subakútneho cor pulmonale môže byť opakovaná malá TEVLA, karcinóm pľúc, niektoré autoimunitné ochorenia, opakované záchvaty ťažkej bronchiálnej astmy, myodystrofické ochorenia postihujúce hrudník.
• Chronické cor pulmonale (roky). Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), bronchiektázia, fibrózno-kavernózna tuberkulóza a iné príčiny vedú k chronickej cor pulmonale.

Táto klasifikácia okrem iného zahŕňa aj pojmy subkompenzované a dekompenzované cor pulmonale, pre subakútny a chronický priebeh. S ohľadom na akútny prúd tieto pojmy strácajú akýkoľvek význam. Ďalšia klasifikácia je založená na príčinnom faktore ochorenia a v súlade s ním rozlišujú:

• brochopulmonálne lieky - vznikajúce, v súvislosti s patológiou pľúc a dýchacích ciest;
• vaskulárne - v súvislosti s patológiou pľúcnych ciev;
• hrudný - v súvislosti s patológiou hrudníka.

Etiológia a patogenéza cor pulmonale

Bezprostrednou príčinou cor pulmonale je pľúcna hypertenzia, t.j. zvýšený tlak v pľúcnom obehu (ICC). Patológie vedúce k pľúcnej hypertenzii možno rozdeliť do troch skupín:

1. Choroby dýchacích ciest a pľúc: CHOCHP, bronchiálna astma, pneumokonióza (silikóza, antrakóza a iné), polycystická choroba pľúc, pľúcny emfyzém, pneumoskleróza, bronchiektázia atď.

1. Patológie hrudníka: rôzne deformácie hrudníka (kyfoskolióza, „obuvnícka hruď“), Bechterevova choroba, traumatické poranenia hrudníka, následky torakoplastiky, pleurofibróza, paréza bránice, lézie detskej obrny a pod.
2. Choroby pľúcnych ciev: TEVLA, vaskulitída, ateroskleróza pľúcnej tepny, kompresia pľúcnych tepien a žíl volumetrickými formáciami mediastína, primárna pľúcna hypertenzia atď.

Patogenéza ochorenia je spôsobená mnohými mechanizmami, z ktorých každý sa navzájom dopĺňa. Najčastejšie sa cor pulmonale vyskytuje v dôsledku chorôb bronchopulmonálneho systému. Obštrukcia (upchatie) priedušiek vedie k tomu, že arterioly a malé tepny spazmujú, čo zvyšuje tlak v pľúcnom obehu. Bronchiálna obštrukcia tiež vedie k zníženiu parciálneho tlaku kyslíka v krvi. Reflexne to zvyšuje minútový objem krvi vytlačenej pravou komorou. To tiež vedie k zvýšeniu tlaku v malom kruhu. Samotná hypoxia spôsobuje uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, spôsobujúce spazmus pľúcna tepna a jej vetvy. Okrem iného angiotenzín-2, podobný tomu, ktorý produkuje renálny juxtaglomerulárny systém. Je to najsilnejší vazokonstriktor produkovaný v tele. Zníženie množstva kyslíka v krvi ovplyvňuje aj hematopoetický systém, čo spôsobuje kompenzačné zvýšenie erytropoézy (proces tvorby červených krviniek). Erytrocytóza (zvýšenie počtu červených krviniek v krvi) vedie k zahusteniu krvi. To všetko sprevádza expanzia bronchiálnych ciev, otvorenie bronchopulmonálnych anastomóz, arteriovenózne skraty. Všetky vyššie uvedené mechanizmy v konečnom dôsledku vedú k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Okrem iného samotná CHOCHP spôsobuje zvýšenie tlaku v hrudnej dutine, k jeho zvýšeniu prispieva aj dlhotrvajúci bolestivý kašeľ. V konečnom dôsledku zvýšený tlak v pľúcnom obehu a hrudnej dutine núti pravú komoru vyrovnať sa s väčším odporom pri vytláčaní krvi. To spočiatku vedie k kompenzačná hypertrofia pravá komora, po ktorej nasleduje pravá predsieň. Postupom času dochádza k poruche kompenzačných mechanizmov a k rozšíreniu dutín pravej komory a predsiene, čím sa stráca svalová sila. To vedie k stagnácii veľký kruh cirkuláciu a zhoršenie hypoxie.

Prevalencia cor pulmonale

Teraz sa cor pulmonale stáva čoraz bežnejšou patológiou. Je to spôsobené nárastom frekvencie chronických brochopulmonálnych ochorení, ktorých príčinou je okrem iného rozšírené bezdôvodné užívanie antibiotík, výrazná prevalencia fajčenia tabaku, alergizácia obyvateľstva, fajčenie v mestách. Neexistujú presné údaje o prevalencii patológie, pretože je ťažké ju diagnostikovať v počiatočných štádiách. Dostupné informácie naznačujú, že cor pulmonale je medzi chorobami kardiovaskulárneho systému na druhom mieste hypertenzia a ischemickej choroby srdca.

Klinické prejavy

Klinický obraz sa líši v závislosti od typu priebehu ochorenia a jeho trvania.

Príznaky akútneho cor pulmonale

Akútna cor pulmonale (ARC) sa zvyčajne vyskytuje náhle, na pozadí úplnej pohody alebo bezprostredne po úraze. Vyznačuje sa rýchlym a niekedy bleskovým vývojom symptómov. Najvýraznejšie prejavy ALS sú nasledovné:

• zvyšujúca sa dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu, strach zo smrti;
• akrocyanóza (modrá koža končatín), ktorá sa postupne mení na celkovú cyanózu;

• bolesť na hrudníku spojená s hypoxiou a zvýšenou prácou myokardu, ako aj s primárnou patológiou;
• opuch krčných žíl, ktorý pretrváva v oboch fázach dýchania;
• výrazná tachykardia - až 160 úderov / min;
• excitácia motora;
• akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou, zvýšený srdcový impulz, môžu sa vyskytnúť arytmie, cvalový rytmus;
• prudký pokles krvného tlaku, až kolaps.

Okrem týchto výrazných "kardiopulmonálnych" symptómov môžu existovať aj iné, ktoré dopĺňajú klinický obraz. Často sa vyskytuje ostrá bolesť v pravom hypochondriu, zhoršené pri inšpirácii. Je to spôsobené rýchlym zväčšením pečene. Pri počúvaní pľúc sa zistí jeden alebo iný znak patológie, ktorá spôsobila ALS. Môže ísť o oslabenie alebo absenciu dýchacích zvukov, abnormálne dýchanie, sipot, hluk pri pleurálnom trení. Často existuje rozpor medzi normálnymi alebo prakticky normálnymi výsledkami auskultácie a perkusie pľúc a závažnosťou stavu pacienta. Ak bola ALS spôsobená masívnou alebo submasívnou TEVLA, potom sa k obrazu choroby čoskoro pridajú príznaky pľúcneho infarktu. Nad miestom infarktu je bolesť, nad týmto miestom je počuť hluk z pleurálneho trenia, pískanie. Často dochádza k hemoptýze.

Symptómy subakútneho cor pulmonale

Symptómy subakútnej cor pulmonale (PLC) sa len málo líšia od symptómov pri akútny priebeh choroby. Hlavný rozdiel je v rýchlosti vývoja ochorenia. Subakútna cor pulmonale je charakterizovaná:

• náhla prechodná mierna bolesť na hrudníku;
• dýchavičnosť, ktorá sa môže vyskytnúť v pokoji;
• pocit búšenia srdca;
• mdloby, spravidla - krátke;
• kašeľ, často s hemoptýzou.

Známky chronického cor pulmonale

Chronické cor pulmonale (CHP) sa rozvíja postupne, postupne a dlho pacienta nesmie nič rušiť, okrem samotnej príčiny HLS – chronického ochorenia dýchacieho traktu alebo patológia hrudníka. Hlavné prejavy chronického cor pulmonale sú nasledovné:

• • Dýchavičnosť. Ide o najcharakteristickejší subjektívny znak ochorenia, môže však sprevádzať aj vznik respiračného zlyhania, ktoré je charakteristické pre chronické bronchopulmonálne ochorenia. Na začiatku ochorenia dýchavičnosť znepokojuje pacientov iba pri fyzickej námahe. Dýchavičnosť pri CHLS vzniká v dôsledku spazmu, upchatia, trombózy pľúcnych tepien a v dôsledku toho znížením okysličovania krvi. Tieto javy vedú k stimulácii dýchacieho centra. Dôležitá je skutočnosť, že závažnosť dýchavičnosti len zriedka zodpovedá závažnosti stavu pacienta.
  • . Veľmi charakteristickým, no zároveň absolútne nešpecifickým znakom cor pulmonale je zrýchlenie srdcovej frekvencie. Zvýšenie frekvencie kontrakcií spolu so zvýšením minútového objemu krvi je v tomto prípade kompenzačným mechanizmom, ktorý znižuje účinky hypoxie.
  • Bolesť v oblasti srdca. Bolesť pri CHLS, aj keď nie je podobná ako pri koronárnej chorobe srdca, sa vyvíja podľa rovnakého mechanizmu. Vznikajú v dôsledku relatívnej koronárnej nedostatočnosti - pri výrazne zvýšenej svalovej hmote pravej komory sa pozoruje relatívny nedostatočný rozvoj kapilárna sieť. Určitý význam má aj zvýšenie diastolického tlaku v koronárnej sieti, pulmokardiálnych a pulmokoronárnych reflexoch.
  • Cyanóza. Cyanóza pri CHLS je veľmi charakteristický príznak. Má zmiešaný charakter a často získava „popolovú“ farbu. Pokožka je teplá na dotyk. Súvisí to s rozšírením periférne cievy ako odpoveď na hyperkapniu (zvýšené hladiny CO 2 v krvi).

• • Slabosť, únava. Zvýšená slabosť a únava sú spojené s hypoxiou orgánov a tkanív, konštantnou intoxikáciou v dôsledku chronická choroba pľúc a/alebo bronchiálneho stromu. Okrem toho sú dôležité poruchy perfúzie orgánov a tkanív, poruchy periférneho prekrvenia.
  • nohy sa objavujú v neskorších štádiách ochorenia a naznačujú jeho dekompenzáciu. Sú spôsobené znížením kontraktilnej funkcie pravej komory a v dôsledku toho stagnáciou krvi v systémovom obehu. Spočiatku sa edém objavuje len večer a do rána zmizne. Často postihujú chodidlá a členky. Ako choroba postupuje, edém sa stáva trvalejším a stúpa vyššie, nakoniec sa rozšíri na boky.

• Zväčšenie pečene, poruchy tráviaceho systému. Zväčšenie pečene je ďalším znakom dekompenzácie chronickej cor pulmonale v dôsledku rovnakých mechanizmov ako opuchy nôh. Pri výraznom zvýšení pečene dochádza k bolesti pri stlačení v dôsledku silného natiahnutia kapsuly Glisson. IN terminálne štádium ochorenia v dutine brušnej tekutina sa hromadí – vyvíja. Prítomnosť ascitu výrazne zhoršuje prognózu. Poruchy trávenia sú spojené s viacerými mechanizmami. V prvom rade je to hypoxémia, ktorá znižuje odolnosť tkanív tráviaceho systému. Často to môže viesť k rozvoju žalúdočných a dvanástnikových vredov. Okrem toho v dôsledku zhrubnutia krvi často dochádza k mikrotrombóze ciev čreva a žalúdka, čo môže viesť k lokálnym mikroinfarktom.
• Poruchy centrálneho nervového systému. K poškodeniu mozgu pri HLS dochádza v dôsledku hyperkapnie a zhoršenej vaskulárnej permeability, čo spôsobuje edém mozgu. Je tiež možné, že toxické poškodenie zohráva úlohu z dlhodobého hľadiska infekčná choroba. Encefalopatia sa v tomto prípade môže prejaviť rôznymi spôsobmi. U jednej časti pacientov je slabosť, apatia, letargia, nespavosť v noci, ospalosť cez deň. Časté sú závraty a bolesti hlavy. Môže dôjsť k splošteniu charakterových vlastností, strate pamäti. U druhej časti pacientov sa vyostrujú povahové vlastnosti, je zvýšená vzrušivosť, agresivita, výbušnosť, niekedy eufória. V druhom prípade sa často vyskytuje psychóza, ktorá si vyžaduje psychiatrickú pomoc.

Chronické cor pulmonale sa delí na funkčné triedy, podľa intenzity prejavov.

• I Funkčná trieda (počiatočné zmeny). Do popredia sa dostávajú bronchiálne príznaky pľúcna choroba. Porušenia ventilačnej funkcie pľúc sú nevýznamné, príznaky hypertenzie v pľúcnom obehu sa objavujú až pri fyzickej námahe. V krvi - zvýšenie hladiny T-supresorov.
• II Funkčná trieda (stabilná pľúcna hypertenzia). Na klinike dominujú príznaky ochorenia dýchacích ciest. Existujú stredne závažné alebo významné respiračné poruchy obštrukčného typu (t. j. spojené s bronchiálnou konstrikciou). Príznaky pľúcnej hypertenzie sú mierne a prítomné v pokoji. Kompenzačné schopnosti sú vyčerpané imunitný systém. Môže byť počiatočné znaky respiračné zlyhanie.
• III Funkčné triedy (významná pľúcna hypertenzia). Symptómy bronchopulmonálnej choroby sú sprevádzané príznakmi výrazného respiračného zlyhania a začínajúceho srdcového zlyhania. Neustále je prítomná dýchavičnosť, búšenie srdca, opuch krčných žíl. Centrálna, "teplá cyanóza" sa stáva výraznou.
• IV Funkčná trieda (závažná pľúcna hypertenzia). V tomto štádiu ochorenia sú už kompenzačné možnosti dýchacieho a kardiovaskulárneho systému vyčerpané. Pretrváva ťažká dýchavičnosť, objavuje sa studená akrocyanóza, preťaženie v systémovom obehu - pečeň sa zvyšuje, objavuje sa edém, môže sa objaviť ascites. V tomto štádiu respiračné zlyhanie a obehové zlyhanie o 2-3 stupne.

Funkčné triedy cor pulmonale sú v popise často doplnené o štádiá pľúcnej hypertenzie:

1. Prechodná pľúcna hypertenzia - zvýšenie krvného tlaku v ICC sa pozoruje iba počas cvičenia a počas exacerbácie bronchopulmonálnej choroby.
2. Stabilná hypertenzia – príznaky sú prítomné v pokoji.
3. Dekompenzované – k príznakom pľúcnej hypertenzie sa pridávajú príznaky zlyhania obehu.

Vzhľad pacientov

Pri ťažkom ochorení vzhľad pacientov sa stáva celkom charakteristickým. Kvôli žilovej kongescii je tvár opuchnutá, koža zbledne, s modrými špičkami uší a nosa. Viditeľné sú rozšírené krčné žily, ktoré sú rovnako zväčšené pri nádychu aj pri výdychu.

Koža končatín je tiež cyanotická, teplá na dotyk, nohy sú opuchnuté. Brucho je často zväčšené. V hornej časti brucha je vizuálne viditeľná pulzácia v dôsledku zväčšenej pravej komory.

Riziko ochorenia, komplikácie

V skutočnosti je hlavným nebezpečenstvom choroby to, že výrazne znižuje život pacientov a znižuje kvalitu života. Akútne cor pulmonale je jednoducho život ohrozujúci stav sám o sebe. Chronická cor pulmonale tiež vedie k imunodeficiencii, ktorá na pozadí zníženia odolnosti tela (chronická hypoxia) výrazne zvyšuje riziko vzniku rôznych infekčných ochorení.

Cor pulmonale diagnóza

Diagnóza cor pulmonale je založená na vyšetrení, fyzikálnych údajoch, údajoch inštrumentálnych štúdií. Pri vyšetrení sa zistí vlastnosti cor pulmonale, s vysokou funkčnou triedou ochorenia alebo s akútnym priebehom: teplá generalizovaná cyanóza, opuchy tváre, opuchy krčných žíl, opuchy nôh. Fyzikálne vyšetrenie odhalí príznaky hypertrofie pravej komory: srdcový impulz, rozšírenie hraníc srdcovej tuposti, tlmené srdcové ozvy, zosilnenie 1. tónu nad trikuspidálnou chlopňou, akcent 2. tónu nad pľúcnou tepnou. charakteristický príznak- Zvýšený opuch krčných žíl s tlakom na pečeň. Inštrumentálna diagnostika zahŕňa nasledujúce štúdie:

• Štúdium centrálneho venózneho tlaku (CVP) - s touto patológiou sa výrazne zvyšuje. Normálne hodnoty CVP - 5-12 mm H20.
• Röntgenové vyšetrenie Zvyčajne sa vykonáva röntgenové vyšetrenie hrudníka. Umožňuje identifikovať príznaky respiračného ochorenia, rozšírenie pravého srdca, rozšírenie pľúcnej tepny, vyčerpanie cievneho vzoru na periférii pľúc.

• EchoCG - umožňuje posúdiť hypertrofiu pravej komory, prítomnosť alebo neprítomnosť dilatácie jej dutiny, určiť tlak v pľúcnej tepne.
• Srdcová katetrizácia - zavedenie katétra do srdcovej dutiny (v správnych častiach), za účelom priameho merania tlaku v dutinách srdca a v pľúcnici.
• Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania - určuje závažnosť a závažnosť pľúcnej patológie.

Liečba Cor pulmonale

Liečba chronickej a akútnej cor pulmonale sa výrazne líši.

Akútne cor pulmonale

V prípade potreby vykonajte resuscitačné opatrenia. Ak budú úspešní, tak ďalšia liečba akútna cor pulmonale si v prvom rade vyžaduje urgentné odstránenie príčiny, ktorá tento stav spôsobila. Ak je príčinou TEVLA, potom sa vykoná operácia na odstránenie trombu, ak ide o chlopňový pneumotorax, prenesie sa na uzavretý pneumotorax a odstráňte vzduch z hrudnej dutiny. . Ďalšie terapeutické akcie sú nasledovné:

• eliminácia syndróm bolesti- používané, vrátane narkotík, neuroleptoanalgézie;
• zníženie tlaku v pľúcnej tepne - použite aminofylín alebo gangliové blokátory;
• protišokové opatrenia - používajte glukokortikosteroidy (prednizolón), polyglucín;
• antikoagulačná liečba – intravenózne podanie heparínu, ktorý je neskôr nahradený nepriamymi antikoagulanciami.

Pri včasnej a adekvátnej liečbe ALS je prognóza priaznivá.

Liečba chronickej cor pulmonale

Liečba HLS pozostáva z troch zložiek:

• liečba patológie bronchopulmonálneho systému a zlepšenie funkcie vonkajšieho dýchania;
• zníženie vaskulárnej rezistencie v systéme pľúcnej artérie;
• korekcia hemoreologických parametrov a agregácie krvných doštičiek.

Prvá zložka nevyhnutne zahŕňa odvykanie od fajčenia. Lekárske ošetrenie predpísané v závislosti od patológie. Kyslíková terapia je mimoriadne účinná. Zvýšenie hladiny kyslíka v krvi normalizuje tlak v systéme pľúcnej tepny a odstraňuje mnohé patologické prejavy CLS.

Pľúcna hypertenzia je korigovaná liekovou terapiou:

1. Antagonisty Ca 2+ - používajú sa hlavne lieky dihydropyridónovej série, pretože znižujú tlak v pľúcnom obehu výraznejšie ako vo veľkom. Vedľajšie účinky: opuchy nôh, začervenanie tváre, pocit tepla, bolesť hlavy prudký pokles krvného tlaku.
2. Alfa-1-blokátory - majú výrazný vazodilatačný účinok, znižujú agregáciu krvných doštičiek. Vedľajšie účinky: závraty, zníženie krvného tlaku, tachykardia, bolesti hlavy, únava, nervozita, podráždenosť.
3. Prostaglandíny - majú výrazný hypotenzívny účinok, ktorý sa realizuje takmer výlučne v ICC, a majú tiež výrazný protidoštičkový účinok. Vedľajšie účinky: bolesť hlavy, zvýšený krvný tlak, prostatitída, syndróm podobný chrípke, kašeľ, upchatý nos.
4. Oxid dusnatý – účinne znižuje tlak v ICC, ľahšie sa používa ako prostaglandíny (používajú sa inhalačne), nemá prakticky žiadne vedľajšie účinky.
5. Antagonisty endotelínových receptorov – pôsobia na receptory v cievnych bunkách. Vedľajšie účinky: závažná hypotenzia, bolesť hlavy.
6. - používajú sa na odľahčenie cievneho riečiska a odstránenie edémov. Môže viesť k hypokaliémii, poruche funkcie obličiek.

Korekcia hemodynamiky a agregácie krvných doštičiek sa vykonáva takto:

1. Prekrvenie - používa sa pri výraznom tlaku v pľúcnej tepne a s hematokritom vyšším ako 55-60%. Hoci jedno prekrvenie zlepšuje stav pacienta, systematické prekrvenie nemá zmysel.
2. Heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou sú potrebné, ak je CLS spôsobené opakovanou TEVLA. Najčastejšími vedľajšími účinkami sú krvácanie a trombocytopénia.
3. Pentoxifylín – znižuje agregáciu krvných doštičiek a erytrocytov, má mierny vazodilatačný a kronar dilatačný účinok. Vedľajšie účinky: bolesť hlavy, ospalosť alebo nespavosť, nervozita, arytmie, angina pectoris, nevoľnosť, vracanie, trombocytopénia.

Bohužiaľ, všetky dostupné metódy liečby CLS v súčasnosti nie sú dostatočne účinné. Prognóza u takýchto pacientov je nepriaznivá a priemerná dĺžka života osoby s diagnózou CHLS zriedka presahuje 3 roky.

Chronické cor pulmonale je patologický jav, ktorý sa vyvíja v pravých častiach srdca na pozadí bronchopulmonálnych ochorení. Z hľadiska prevalencie je choroba na treťom mieste medzi srdcovými chorobami.

Chronická forma sa vyvíja mnoho rokov. Vo väčšine prípadov je príčinou ochorenia chronická obštrukčná choroba pľúc.

Štádiá ochorenia

Klasifikácia klinický prejav cor pulmonale vyvinuli sovietski pulmonológovia. Podľa ich charakteristík ochorenia existujú tri hlavné štádiá priebehu ochorenia:

V počiatočnom štádiu ochorenia sú príznaky cor pulmonale veľmi mierne. Narušujú pacienta iba počas obdobia exacerbácie. V prvom štádiu ochorenia je cor pulmonale liečiteľná.

Symptómy

Symptómy cor pulmonale sú spojené s oslabením funkcie pravej komory, ktorá sa nemôže vysunúť požadované množstvo krvi, čo vedie k zlyhaniu pravej komory. Na pozadí tejto patológie sa začínajú vytvárať sprievodné symptómy.

S rozvojom syndrómu cor pulmonale sa príznaky ochorenia začínajú u pacienta objavovať výraznejšie. Nasledujúce príznaky signalizujú prítomnosť cor pulmonale:

• dýchavičnosť na pozadí nedostatku kyslíka;
• tachykardia;
• krvný tlak klesá;
• bolesť v oblasti hrudníka, ako sa vyskytuje pri angíne pectoris;
• dochádza k opuchu krčných žíl;
• pacient sa rýchlo unaví, pretože mozog nedostáva správne množstvo kyslíka;
• choroba je sprevádzaná opuchom v nohách: chodidlá a nohy, opuch sa zvyšuje večer, opuch cez noc zmizne;
• pacient má zväčšenú pečeň, tento proces sprevádza bolestivé pocity v oblasti pravého hypochondria;
• kašeľ;
• pod vplyvom nedostatku kyslíka a nadbytku oxidu uhličitého sa v mozgu vyskytujú patologické javy, je možný edém mozgu, človek sa stáva príliš vzrušujúcim a agresívnym, alebo naopak pomalým a ľahostajným.

Ťažký stupeň je komplikovaný kŕčmi a stratou vedomia.

Klasifikácia

Symptómy Cor pulmonale syndrómu sa môžu objaviť s rôznou rýchlosťou a intenzitou. Podľa klasifikácie choroby, ktorá je založená na rýchlosti prejavov príznakov choroby, sa choroba môže vyvinúť v jednej z troch foriem:

1. Ostrá forma. Choroba sa vyvíja okamžite, v priebehu niekoľkých hodín. Dôvodom je preťaženie pravej komory. trvá akútna forma nie viac ako 6 týždňov.
2. Subakútna forma môže trvať niekoľko dní alebo týždňov. Symptómy ochorenia sa objavujú rovnako ako pri akútnom priebehu, ale neobjavujú sa náhle, ako sa to deje pri akútnom variante.
3. Chronické cor pulmonale. Pacient sa dlhé roky obáva príznakov ochorenia. Spočiatku nie sú žiadne známky srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie sa vyvíja postupne.

Akútna forma syndrómu pľúcneho srdca sa vyvíja pod vplyvom pľúcnej embólie, ktorej výskyt zase vyvoláva koronárnu chorobu srdca, reumatické javy v myokarde, poruchy krvácania a iné ochorenia kardiovaskulárneho systému. Tento variant cor pulmonale je najbežnejší.

Chronické cor pulmonale sa vyznačuje dlhým vývojom. Často choroba začína nedostatočnosťou, ktorá je kompenzovaná hypertrofiou. S progresiou ochorenia sa objavuje dekompenzácia sprevádzaná rozšírením pravého srdca.

Symptómy v chronickom variante nie sú výrazné. Pacient vyvíja búšenie srdca, dýchavičnosť pri fyzickej námahe, bolesti srdca, opuchy nôh. Postupne dochádza k zvýšeniu dýchavičnosti. Spočiatku sa pozoruje až po fyzickej námahe, s komplikáciou choroby dochádza k uduseniu aj v pokoji.

Impulzom pre vznik ochorenia je častá bronchitída a zápal pľúc. Tiež sa choroba môže vyvinúť na pozadí pľúcnej tuberkulózy, bronchiálnej astmy, pľúcnej hypertenzie.

Štúdium patogenézy ochorenia začína zvážením mechanizmov vývoja ochorenia. Patogenéza je spôsobená mnohými mechanizmami, ktoré sa navzájom dopĺňajú.

Mechanizmy priebehu ochorenia:

anatomický mechanizmus. V priebehu vývoja ochorenia dochádza k anatomickým zmenám v štruktúre srdca, pravá komora sa zväčšuje, jej kontraktilná funkcia je inhibovaná. Táto patológia sa začína rozvíjať už v prvom štádiu ochorenia.

funkčné mechanizmy. Funkčné zmeny sa prejavujú nasledujúcimi príznakmi:

• rozvoj hypoxémie - nedostatočná hladina kyslíka v krvi, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi;
• reflex Euler-Liljestrand, ktorý sa prejavuje zúžením kapilár s nedostatkom kyslíka a expanziou pri obnovení krvného obehu;
• zvyšuje sa vnútrohrudný tlak, ku ktorému dochádza v dôsledku kašľa;
• v dôsledku hypoxie dochádza k zvýšeniu syntézy histamínu, kyseliny mliečnej, serotonínu, endotelínu, tromboxánu, pod vplyvom týchto látok sa cievy začínajú zužovať, čo vedie k pľúcnej hypertenzii;
• bronchopulmonálne infekcie zhoršujú proces pľúcnej ventilácie, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxia a v dôsledku toho hypertenzia.

Patogenéza ochorenia je spojená s odlišné typy pľúcne srdce. Choroba má nasledujúce príčiny:

• porušenie ciev pľúc, pozorované pri vaskulitíde, trombóza vedie k vaskulárnemu variantu cor pulmonale;
• bronchopulmonálny vzhľad sa vyvíja pod vplyvom chronickej bronchitídy, tuberkulózy, bronchiálnej astmy;
• torakodiafragmatický variant začína v dôsledku nedostatočného vetrania pľúc, čo je uľahčené fibrózou, kyfoskoliózou, ankylozujúcou spondylitídou, príčinou ochorenia je v tomto prípade porušenie pohyblivosti hrudníka.

Pred začatím liečby je dôležité starostlivo preštudovať patogenézu cor pulmonale, určiť príčiny, ktoré ovplyvnili vývoj tohto ochorenia. Až do konca nebola patogenéza cor pulmonale ešte študovaná.

Diagnostika

Diagnóza chronického cor pulmonale začína vyšetrením pacienta a oboznámením sa so sťažnosťami. Lekár bude potrebovať informácie o prítomnosti chorôb tohto druhu u blízkych príbuzných, pretože choroba môže prechádzať genetickou líniou. Počiatočná kontrola zahŕňa nasledujúce postupy:

• meranie krvného tlaku;
• počúvanie pľúc;
• detekciu prítomnosti srdcových šelestov.

Pacient bude musieť prejsť nasledujúcimi testami:

• všeobecný krvný test s cieľom určiť prítomnosť zápalových procesov pomocou ESR a príčinu ochorenia možno určiť aj zložením krvi;
• biochemický krvný test je potrebný na výpočet množstva glukózy, cholesterolu, triglyceridov, tieto údaje pomôžu nájsť zdroj ochorenia, určiť, či je poškodená pečeň, ako sú postihnuté cievy;
• všeobecná analýza moču;
• analýza krvných plynov na výpočet pomeru kyslíka a oxidu uhličitého;
• koagulogram vám umožní vyšetriť krv na zrážanie;
• výsledky EKG sú veľmi informatívne, možno pomocou nich vidieť klinický obraz cor pulmonale;
• EchoCG sa vykonáva na meranie sily pravej komory;
• rádiografia pomôže identifikovať prítomnosť závažných patologických procesov;
• angiografia ciev je predpísaná v prítomnosti krvných zrazenín na určenie ich lokalizácie;
• metóda počítačovej tomografie odhalí ohniská patológie;
• scintigrafia pľúc umožní zvážiť vývoj ochorenia v patogenéze a pomôže nájsť príčinu ochorenia;
• ozvučenie pravých častí srdca;
• meranie tlaku v pľúcnej tepne.

IN špeciálne príležitosti lekár predpíše postup na meranie tlaku v pľúcnej tepne. Prítomnosť hypertenzie je indikovaná tlakom rovným 25 mm Hg. čl. - v pokoji a nad 35 mm Hg. čl. pri zaťažení.

Absolvovanie všetkých vyššie uvedených postupov nie je podmienkou. Lekár vypracuje individuálnu diagnostickú schému, berúc do úvahy charakteristiky ochorenia. Niektoré postupy však bude potrebné dokončiť bez problémov.

U pacientov s diagnózou chronickej cor pulmonale sa symptómy objavia vizuálne. Rozširujú cievy na lícach, objavuje sa nezdravé rumenec. Cyanóza sa vyvíja na perách, nose a ušiach. Falangy nechtov prechádzajú zmenami, získavajú plochý a rozšírený tvar, prsty sa stávajú podobnými paličkám.

Liečba

Liečba chronického pľúcneho srdca je v každom prípade založená na individuálnej schéme, Osobitná pozornosť pričom sa zameriavame na patogenézu ochorenia. Kurz terapie vypracuje ošetrujúci lekár. Chronickým cor pulmonale sa venuje pneumológ a terapeut, potrebná bude konzultácia s kardiológom.

Základom liečby je medikamentózna terapia. Komplexné lieky na liečbu cor pulmonale zahŕňa nasledujúce lieky:

• antibiotiká, v prítomnosti bakteriálnych bronchopulmonálnych ochorení;
• bronchodilatanciá, ak je pacientovi diagnostikovaná bronchiálna astma alebo bronchitída;
• antireagenty, keď existujú trombové formácie;
• diuretiká, ak je ochorenie sprevádzané edémom;
• srdcové glykozidy, antiarytmiká, keď je pacient narušený záchvatmi arytmie;
• dusičnany na zlepšenie krvného obehu;
• ACE inhibítory na zlepšenie funkcie srdca;
• expektoranciá.

Pre každú fázu ochorenia sa vyberie špeciálny priebeh liečby. Cor pulmonale sa ťažko lieči. Iba v počiatočnom štádiu ochorenia sa môžete rýchlo vyrovnať s chorobou.

Hlavným cieľom liečby je ovplyvniť príčinu ochorenia, keďže cor pulmonale nie je ani tak samostatné ochorenie, ako dôsledok iných ochorení.

Plán liečby zahŕňa tri hlavné faktory:

1. Odstránenie príznakov pľúcneho ochorenia, obnovenie funkcie dýchania.
2. Terapia zameraná na vyloženie pravej komory.
3. Zlepšenie kvality krvi.

Okrem liekov je pacientovi predpísaná masáž, fyzioterapeutické cvičenia, ošetrenie kyslíkom.

Aby bola liečba cor pulmonale účinnejšia, je dôležité upustiť zlé návyky. Dodržujte denný režim, jedzte správne, veďte zdravý životný štýlživota. Nemenej dôležitým faktorom je správna výživa. Je potrebné opustiť príliš slané jedlá, vylúčiť zo stravy živočíšne tuky. Užitočné jedlo bohaté na draslík, ktoré zlepšuje činnosť srdca. Draslík sa nachádza v sušených marhuliach a banánoch, ako aj v pšeničných klíčkoch.

Pacient musí normalizovať fyzickú aktivitu. Nemali by ste viesť nehybný životný štýl, ale nadmerná fyzická aktivita môže spôsobiť komplikácie.

Vlastný odber správne lieky na liečbu HLS je nemožné, preto by sa terapiou mal zaoberať špecialista.

Ak konzervatívne metódy nepriniesli požadované výsledky, potom sa uchýlia k chirurgická intervencia. Pacientovi sa podá transplantácia pľúc. Možno budete potrebovať operáciu srdca.

Ľudové prostriedky

Liečba ľudové metódy by sa nemalo začať bez konzultácie s lekárom. Pri akútnom priebehu ochorenia nie je tento spôsob liečby vhodný. Len s diagnózou „chronic cor pulmonale“ možno aplikovať niektoré netradičné recepty:

1. Pripravte 8 polievkových lyžíc nechtíkových kvetov a nalejte 500 ml vodky, trvajte na týždeň. Keď je tinktúra pripravená, pite ju denne na 30 kvapiek po dobu troch mesiacov.
2. Zmiešajte v rovnakých častiach nasledujúce zložky: kvety a plody hlohu, hluchavky, trojfarebnej fialky, prasličky. Denne sa pripravuje nový odvar: 1 polievková lyžica. zalejeme 300 ml vriacej vody. Počas dňa vypite tento liek: 100 ml naraz.
3. Tri hlavy cesnaku sa rozdrvia a zmiešajú so šťavou z troch citrónov, pridá sa tam aj pohár medu. Tento liek sa konzumuje jednu polievkovú lyžicu, ráno a večer.

K metódam tradičná medicína by sa malo pristupovať so všetkou opatrnosťou, je dôležité sledovať stav tela počas liečby. Ak sa stav zhorší, je lepšie poradiť sa s lekárom.

Predpoveď

Cor pulmonale je pomerne bežná patológia, rast prípadov každoročne rastie. To je ovplyvnené mnohými faktormi, z ktorých hlavným je nárast chronických bronchopulmonálnych ochorení.

Chronický cor pulmonale syndróm je pomerne závažnou komplikáciou. Má zlú prognózu.

Vysoké riziko úmrtia. 45 % pacientov môže žiť s dekompenzovaným štádiom ochorenia len dva roky. Choroba je na štvrtom mieste z hľadiska počtu úmrtí medzi nimi srdcovo-cievne ochorenie. Dokonca intenzívna terapia zvyšuje očakávanú dĺžku života pacientov len o ďalšie dva roky. Etiológia ochorenia ovplyvňuje aj prognózu ochorenia.

Čím skôr sa liečba začala, tým lepšia je prognóza.