Endokarditída je zápalový proces lokalizovaný vo vnútornej výstelke srdca, najčastejšie v oblasti chlopní. Charakteristickým znakom ochorenia je porážka iba spojivového tkaniva: myokard a perikardium (membrána orgánu) nie sú ovplyvnené. Pri rýchlej progresii a nedostatku adekvátnej terapie môže choroba vyvolať deštrukciu srdcových chlopní.

Endokard je vnútorná membrána srdca, ktorá vystiela dutiny a chlopne čerpacieho orgánu a tvorí jeho hrbolčeky. Infekčná endokarditída sa najčastejšie vyvíja na postihnutom tkanive alebo v prítomnosti ohniska infekcie a zníženej imunity tela. V zdravom stave je vnútorná výstelka vďaka svojej štruktúre necitlivá na patogénne mikroorganizmy.

Štruktúra endokardu

Srdce pozostáva z troch po sebe nasledujúcich vrstiev: epiteliálnej, vnútornej (endokard), svalovej (myokard) a vonkajšej (epikardium), čo je lalok seróznej membrány orgánu (perikard).

Štruktúra endoteliocytov, ktoré sú v priamom kontakte s krvou v dutinách a chlopniach, je identická s cievnym endotelom a podobná slizniciam. viscerálnych orgánov. Tieto bunky sú umiestnené na bazálnej membráne, ktorá riadi ich proliferáciu (delenie). Povrch vrstvy v kontakte s krvou je pokrytý atrombogénnou látkou - glykokalyxom, ktorá znižuje trenie tekutiny o steny srdca a zabraňuje tvorbe krvných zrazenín.

Ďalšia - subendoteliálna - vrstva pozostáva zo spojivového tkaniva. Jeho bunky sú málo diferencované, čo mu v prípade potreby umožňuje rýchle delenie.

Svalovo-elastická vrstva endokardu je vytvorená zo svalových vlákien obalených spojivovým tkanivom. Vonkajšia, najhlbšia vrstva pozostáva výlučne z buniek spojivového tkaniva. Tieto dve vrstvy majú podobnú štruktúru ako stredná a vonkajšia škrupina cievy.

Patogenéza endokarditídy

Vzhľadom na cievy ležiace v hrúbke čerpacieho svalu sú vyživované iba hlboké vrstvy endokardu. Vonkajšie vrstvy epitelu dostávajú všetky potrebné látky z krvi prechádzajúcej dutinami a chlopňami srdca. V súlade s tým môže prítomnosť infekčných agens v perikardiálnej zóne a tele ako celku vyvolať zápalový proces.

Pri reumatických a iných neinfekčných ochoreniach spojivového tkaniva vnútorná stena srdca opuchne a zhrubne. Môžu sa na ňom usadzovať malé krvné zrazeniny, ktoré bránia prietoku krvi cez chlopne alebo migrujú do koronárnych ciev.

Proces sa môže vyvinúť aj opačným mechanizmom. Pri poškodení endotelu alebo srdcových defektoch sa krvné doštičky prilepia na miesto mikrotraumy a vytvoria pôvodne sterilnú zrazeninu. Pôvodcovia infekcie migrujú do hotového trombu a menia ho na vegetáciu (hrudka rôznych krviniek, poškodený endokard a mikroorganizmy).

Infekčná endokarditída sa teda vyskytuje, keď je prítomných niekoľko stavov:

• mikrotrauma susedných ciev a samotného endokardu;
• nízka imunita;

• poruchy hemodynamiky (abnormálne vysoká viskozita krvi);
• prítomnosť patogénnych činidiel priamo vo vrstve srdcovej steny alebo krvi.

Výsledný trombus sa zahusťuje a nadobúda tvar podobný polypu alebo bradavičnatosti (polypózna a bradavičnatá endokarditída). Mäkké tkanivo krvnej zrazeniny môže byť zničené, oddelené časti môžu byť prenášané cez cievy, čo spôsobuje tromboembolizmus a infarkty vnútorných orgánov. V mieste poranenia sa vytvorí miesto nekrózy tkaniva, ktoré vyvoláva deformáciu srdcová chlopňa(ulcerózna endokarditída).

Dôvody rozvoja choroby

hlavný dôvod infekčný zápal vnútorný plášť srdca je prenikanie patogénnych mikroorganizmov. Ochorenie sa môže vyvinúť primárne, ale táto forma je menej častá ako sekundárna, kvôli nízkej citlivosti zdravého endotelového tkaniva na patogény.

Sekundárna endokarditída sa vyskytuje na chlopniach v prítomnosti srdcových chýb alebo systémových ochorení (reumatizmus, lupus). Existujú tiež alergické, intoxikačné, posttraumatické, fibroplastické a tromboendokarditídy. Proliferácia spojivového tkaniva alebo prolaps chlopne vedie k stagnácii krvi a hemodynamickým poruchám. To zvyšuje pravdepodobnosť poranenia membrány a tvorby krvných zrazenín.

Pôvodcovia infekčnej endokarditídy

V závislosti od typu infekčného agens je endokarditída:

• bakteriálne (mikrobiálne);
• plesňové (najčastejšie kandidóza - spôsobená hubou Candida);
• vírusové;
• vyprovokované prvokmi.

Patogénna mikroflóra môže vstúpiť do vnútornej výstelky niekoľkými spôsobmi:

• Cez poškodenie kože alebo sliznice s jej následnou infekciou u človeka s nízkou imunitou alebo protézami v oblasti srdca (umelá chlopňa alebo kardiostimulátor).
• Pri invazívnych diagnostických postupoch a chirurgických zákrokoch (katetrizácia ciev na zavedenie kontrastná látka, endoskopia, cystoskopia, chirurgické ukončenie tehotenstva, extrakcia zubov).
• Z krvného obehu v prítomnosti veľkého ohniska infekcie (s bakteriálne ochorenia pľúca, obličky, čeľustných dutín, gastrointestinálny trakt, lokomotívny systém, abscesy, gangréna) so zníženou imunitou, prítomnosťou protézy alebo ochorením chlopne.
• Prostredníctvom injekcií lieku s nesterilitou (charakterizované poškodením trikuspidálnej chlopne).
• Počas operácie srdca vrátane inštalácie cievnych, chlopňových protéz a kardiostimulátora.

Rizikové faktory pre rozvoj ochorenia

Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť zápalu v endokarde, zahŕňajú:

• Vrodené a získané anomálie v štruktúre chlopní, prítomnosť defektov v priehradke medzi komorami, zúženie aorty.
• Pacient má srdcovú alebo cievnu protézu, kardiostimulátor.
• Predchádzajúca endokarditída infekčného typu.

• Liečba imunosupresívami po transplantácii tkaniva alebo pravidelnými krvnými transfúziami.
• Predĺžené nosenie katétrov v periférnych cievach.
• Imunodeficiencia rôznych etiológií (vrátane AIDS).
• Dlhodobé užívanie antibakteriálne lieky(zvyšuje riziko rozmnožovania plesní v oslabenom organizme).
• Štrukturálne zmeny a funkčné poruchy myokardu (hypertrofia, zápal).
• Patológie obličiek (glomerulonefritída), hemodialýza.
• Systémové ochorenia spojivového tkaniva vrátane genetických (Marfanov syndróm).
• Hypertenzia, ischemická choroba srdca.

Ohrozené sú aj deti a starší ľudia. Pacienti nad 55 rokov sa v priemere vyznačujú zníženou imunitou a prítomnosťou kardiovaskulárnych ochorení, ktoré vyžadujú medikamentózna terapia a operácie. Ak sa nedodržiavajú protokoly, môže sa počas zákroku alebo bezprostredne po ňom vyskytnúť infekcia. V prítomnosti srdcových chýb u dieťaťa sa pravdepodobnosť vzniku ochorenia niekoľkokrát zvyšuje.

U dospelých pacientov je výskyt endokarditídy približne 6-15 klinických prípadov na 100 000 obyvateľov.

Existuje niekoľko klasifikácií ochorenia: podľa trvania priebehu, lokalizácie lézie, patogénu, prítomnosti sprievodných diagnóz, okolností infekcie. Znenie môže tiež naznačovať aktivitu zápalového procesu.

Podľa kritéria trvania a intenzity sa rozlišujú tieto typy endokarditídy:

• akútne (trvá nie viac ako 2 mesiace);
• subakútna.

Chronický priebeh je v infekčnej etiológii zriedkavý (typickejší pre reumatické ochorenie). Lekári používajú jeden ICD kód pre akútnu a subakútnu endokarditídu – I33.0. V prípade potreby uveďte patogén pomocou dodatočného kódu B95-98 (streptokoky a stafylokoky, iné baktérie, vírusy, iné infekčné agens).

Podľa lokalizácie lézie sa rozlišuje ochorenie mitrálnej, aortálnej, trikuspidálnej chlopne a chlopne na prechode s pľúcnicou. Posledné dve sa zapália najmä u pacientov s injekčnou drogovou závislosťou.

Detská endokarditída sa ďalej delí na vrodenú (vnútromaternicovú) a získanú.

Bakteriálna endokarditída

Vo väčšine prípadov je zápal vnútornej výstelky srdca spôsobený rôznymi druhmi baktérií. Hlavnými pôvodcami backendokarditídy sú:

• Zelené streptokoky. Podľa štatistík sú tieto mikróby izolované počas analýzy v 40% prípadov ochorenia (podľa niektorých správ až 80%).
• Enterokoky. Pri operáciách na črevách a nízkej imunite dochádza k prenikaniu patogénnych mikroorganizmov do krvi a infekcii endokardu. Tieto baktérie tvoria až 15 % prípadov ochorenia.

• Staphylococcus aureus. Ide o typickú „nemocničnú“ infekciu, ktorá vzniká po pobyte v nemocnici. Stafylokoková bakteriálna endokarditída je charakterizovaná ťažkým priebehom a závažnými štrukturálnymi léziami srdca. Iné typy strepto- a stafylokokov provokujú ochorenie v ľahšej forme.
• Pneumokok. Spôsobiť zápal endokardu ako komplikáciu pľúcnej infekcie.
• Gramnegatívne baktérie. Vnútorná srdcová membrána je postihnutá zriedkavo a len s veľkým ohniskom infekcie inej lokalizácie. Klinika je zmiešaná, zahŕňa príznaky patológie niekoľkých systémov.
• iné infekčné agens. Pôvodcami ochorenia sa môžu stať aj rickettsia, chlamydia, brucella. V niektorých prípadoch pre nedostatky v diagnostike nie je možné baktériu určiť. Napríklad mikróby skupiny NASEC sa vyznačujú afinitou k endokardu, ale zriedka sa kultivujú na laboratórnych živných pôdach.

Kombinácia viacerých infekčných agens zhoršuje priebeh ochorenia a zhoršuje prognózu pacienta.

Septická endokarditída

- jeden z názvov akútneho infekčného procesu. Vyskytuje sa, keď sa patogény šíria zo zdroja infekcie, po pôrode endometritída, chirurgické prerušenie tehotenstva. Ochorenie sa považuje za komplikáciu sepsy, klinický obraz je tiež charakterizovaný príznakmi celkovej infekcie:

• hypertermia s náhlymi zmenami teploty a zimnicou;
• anémia;
• zmätenosť;
• suché ústa;
• hemoragická vyrážka;
• zväčšená pečeň, niekedy slezina.

Na vnútornej výstelke sa najskôr objavia polypy, potom vredy. Pri počúvaní srdca sa ozývajú šelesty charakteristické pre poškodenie chlopňového aparátu.

Príznaky zápalového procesu

Endokarditída sa prejavuje tak všeobecnými príznakmi infekčného procesu (hypertermia, zimnica, potenie), ako aj špecifickými príznakmi. Množstvo porúch naznačuje poškodenie srdca (tachykardia, poruchy rytmu, zvuky, dýchavičnosť, opuch).

Infekčná endokarditída: príznaky a príčiny ich prejavu

Symptóm	Frekvencia a štádium	Čo spôsobilo
Dýchavičnosť	Pri intenzívnom zaťažení, v neskorších štádiách - v pokoji	Infekcia chlopní, zníženie objemu srdcových dutín, hemodynamická porucha
Dýchavičnosť
Bledosť kože, cyanóza (modrá farba okolo pier a nosa)	V ktoromkoľvek štádiu ochorenia
Kardiopalmus	Od počiatočných štádií ochorenia so všetkými typmi lézií	Horúčka v dôsledku vstupu toxínov do krvi, v neskorších štádiách - kompenzácia zníženia kapacity srdcových komôr
Suchá pokožka, lámavé vlasy	V chronickom priebehu ochorenia	Podvýživa periférnych tkanív
Hemoragická vyrážka	Vo väčšine klinických prípadov	Zápal a krehkosť cievnych stien
"Drum" prsty, nechty vo forme "okuliarov na hodinky"	V neskorších štádiách zápalového procesu, najčastejšie pri reumatickej endokarditíde	Aktívna proliferácia buniek spojivového tkaniva medzi nechtovým lôžkom a kostného tkaniva s nedostatkom kyslíka
Horúčka, zimnica	Od počiatočnej fázy	Intoxikácia
Bolesť srdca	Pod stresom a stresom	Podvýživa myokardu v dôsledku zablokovania koronárnych artérií trombami

Ak je stav komplikovaný glomerulonefritídou alebo upchatím renálnej artérie, okrem príznakov uvedených v tabuľke sa objavuje opuch, bolesť v driekovej oblasti, znižuje sa denný objem moču a objavuje sa v ňom prímes krvi. Pri trombóze vetiev ciev sleziny sa pod rebrami na ľavej strane vyskytuje syndróm silnej bolesti. Na zablokovanie pľúcna tepna charakteristická zmena farby pleti na modrastú alebo fialovú, dýchavičnosť, retrosternálna bolesť, strata vedomia.

Intenzita prejavu symptómov je určená typom zápalového procesu:

• Pri akútnej endokarditíde dosahuje teplota 39-40 0 C, hypertermia je sprevádzaná silnou zimnicou, hojným potením, bolesťami hlavy, kĺbov a svalov, krvácaním na očných bielkoch. Koža sa stáva sivastou, niekedy žltkastou. Na jeho povrchu sa objavujú šarlátové škvrny. Na prstoch a dlaniach sú zaznamenané malé červené uzliny, bolestivé pri stlačení.
• Pri subakútnom procese teplota nepresahuje 38,5 0 C, dochádza k nespavosti, chudnutiu, tmavnutiu kože. Výrazná je aj hemoragická vyrážka a Oslerove uzliny.

Diagnostika

Diferenciálna diagnostika ochorenia sa vykonáva s inými ochoreniami srdca - najmä reumatická endokarditída- a zahŕňa zber anamnézy, laboratórne a inštrumentálne metódy. Na určenie lokalizácie a rozsahu lézie sa vykonáva nasledovné:

V prípade potreby (napríklad pri podozrení na nádor alebo metastázy) sa vykoná MRI a CT vyšetrenie oblasti srdca.

Na výber najúčinnejšieho antibiotika sa vykoná bakteriologická analýza. Ak je výsledok negatívny, analýza sa zopakuje pomocou PCR. Počas diagnostiky sa odporúčajú aj reumatické testy, celkové testy moču a krvi (kontrola ESR).

Ak výsledky inštrumentálnych štúdií naznačujú infekčný zápal membrány a laboratórne parametre sú normálne, endokarditída sa nazýva PCR alebo kultivácia negatívna.

Liečba endokarditídy

Liečba infekčnej endokarditídy je komplexná a pozostáva z niekoľkých skupín liekov, z ktorých hlavné sú antibakteriálne. V referenčnej knihe Dr. Komarovského sú uvedené nasledujúce liečebné režimy pre rôzne typy patogénov:

• Zelený streptokok: "Benzylpenicilín" v dávke 250 000 IU denne na 1 kg hmotnosti (do 20 * 106 IU / deň). IV 1/6 dávky každé 4 hodiny.
• Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg / deň na 1 kg telesnej hmotnosti podľa schémy podobnej schéme opísanej vyššie. V akútnom priebehu sa dodatočne používa "Gentamicin", v prípade intolerancie na penicilíny - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enterokoky: "Ampicilín" 300 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne. ¼ dávky každých 6 hodín. V kombinácii s "Gentamicínom" - každých 8 hodín.

Trvanie antibiotickej terapie je podľa poznámky od 1 do 3 mesiacov. Účinnosť sa monitoruje titrom baktericídneho séra a ESR.

Plesňová endokarditída sa má liečiť amikacínom, flucytozínom a v závažných prípadoch amfotericínom B.

Okrem antibiotík, lieky ako:

• protidoštičkové látky ("Heparín");
• hormóny (glukokortikoidy) na zmiernenie zápalu;
• antimykotiká;
• inhibítory proteolytických enzýmov;
• imunoglobulíny, antistafylokoková plazma;
• lieky na prevenciu a liečbu komplikácií choroby.

Ak po 3-4 týždňoch terapia nepreukáže účinnosť, odporúča sa operácia na dezinfekciu orgánových dutín av závažných prípadoch odstránenie poškodených chlopní a inštalácia umelých. V prípade abscesu, fistúl, veľkých pohyblivých výrastkov alebo pseudoaneuryziem, prasknutia a perforácie steny chlopne, akútnych porúch srdcových funkcií, núdze chirurgická intervencia. Následná 7-14-dňová kúra antibiotík nakoniec pomáha vyliečiť.

Komplikácie

K možnému nebezpečné následky Infekčná endokarditída zahŕňa:

Prevencia

Zabrániť rozvoju zápalu vnútornej výstelky srdca je možné len čiastočne – pomocou včasnej a úplnej liečby infekčných ochorení inej etiológie.

Endokarditída

Všeobecné informácie

Endokarditída- zápal spojivového tkaniva (vnútorného) obalu srdca, výstelky jeho dutín a chlopní, často infekčného charakteru. Prejavuje sa vysokou telesnou teplotou, slabosťou, zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, bolesťou na hrudníku, zhrubnutím nechtových falang ako „paličky“. Často vedie k poškodeniu srdcových chlopní (zvyčajne aortálnej alebo mitrálnej), rozvoju srdcových chýb a srdcovému zlyhaniu. Relapsy sú možné, mortalita pri endokarditíde dosahuje 30%.

Infekčná endokarditída sa vyskytuje pri nasledujúcich stavoch: prechodná bakteriémia, poškodenie endokardu a cievneho endotelu, zmeny hemostázy a hemodynamiky, porucha imunity. Bakteriémia sa môže vyvinúť s existujúcimi ohniskami chronická infekcia alebo vykonávanie invazívnych lekárskych zákrokov.

Vedúca úloha vo vývoji subakútnej infekčnej endokarditídy patrí zelenému streptokoku, v akútnych prípadoch (napríklad po operácii na otvorenom srdci) - Staphylococcus aureus, menej často Enterococcus, pneumokokom, E. coli. vzadu posledné roky zloženie infekčných pôvodcov endokarditídy sa zmenilo: zvýšil sa počet primárnej akútnej endokarditídy stafylokokovej povahy. Pri bakteriémii Staphylococcus aureus sa v takmer 100% prípadov vyvinie infekčná endokarditída.

Endokarditída spôsobená gramnegatívnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami a plesňová infekcia sú závažné a nereagujú dobre na antibiotickú liečbu. Plesňová endokarditída sa vyskytuje častejšie pri dlhodobej liečbe antibiotikami v pooperačnom období, pri dlhotrvajúcich žilových katétroch.

Adhéziu (prilepenie) mikroorganizmov na endokard uľahčujú určité všeobecné a lokálnych faktorov. Medzi bežné faktory patria závažné poruchy imunity pozorované u pacientov s imunosupresívnou liečbou, u alkoholikov, narkomanov a starších ľudí. Miestne zahŕňajú vrodené a získané anatomické poškodenie srdcových chlopní, intrakardiálne hemodynamické poruchy, ktoré sa vyskytujú pri srdcových chybách.

Väčšina subakútnej infekčnej endokarditídy sa vyvíja s vrodenou srdcovou chorobou alebo s reumatickými léziami srdcových chlopní. Hemodynamické poruchy spôsobené srdcovými chybami prispievajú k mikrotraume chlopne (hlavne mitrálnej a aortálnej), zmenám v endokarde. Na srdcových chlopniach vznikajú charakteristické ulcerózno-bradavičnaté zmeny, ktoré vyzerajú ako karfiol (polypózne prekrytia trombotických hmôt na povrchu vredov). Mikrobiálne kolónie prispievajú k rýchlej deštrukcii chlopní, môže dôjsť k ich skleróze, deformácii a prasknutiu. Poškodená chlopňa nemôže normálne fungovať - ​​vzniká srdcové zlyhanie, ktoré postupuje veľmi rýchlo. Existuje imunitná lézia endotelu malých ciev kože a slizníc, čo vedie k rozvoju vaskulitídy (trombovaskulitída, hemoragická kapilárna toxikóza). Charakterizované porušením priepustnosti stien krvných ciev a výskytom malých krvácaní. Často sú lézie väčších tepien: koronárne a obličkové. Často sa infekcia rozvinie na protetickej chlopni, v tomto prípade je pôvodcom najčastejšie streptokok.

Vývoj infekčnej endokarditídy je uľahčený faktormi, ktoré oslabujú imunologickú reaktivitu tela. Výskyt infekčnej endokarditídy celosvetovo neustále narastá. Riziková skupina zahŕňa ľudí s aterosklerotickým, traumatickým a reumatickým poškodením srdcových chlopní. Pacienti s defektom komorového septa, koarktáciou aorty majú vysoké riziko infekčnej endokarditídy. V súčasnosti sa zvýšil počet pacientov s chlopňovými protézami (mechanickými alebo biologickými), umelými kardiostimulátormi (kardiostimulátory). Počet prípadov infekčnej endokarditídy sa zvyšuje v dôsledku používania predĺžených a častých intravenóznych infúzií. Narkomani často trpia infekčnou endokarditídou.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárna a sekundárna infekčná endokarditída. Primárne sa zvyčajne vyskytuje v septických stavoch rôznej etiológie na pozadí nezmenených srdcových chlopní. Sekundárne - vyvíja sa na pozadí už existujúcej patológie krvných ciev alebo chlopní s vrodenými malformáciami, reumatizmom, syfilisom, po operácii výmeny chlopne alebo komisurotómii.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú tieto formy infekčnej endokarditídy:

• akútna - trvanie do 2 mesiacov, vyvíja sa ako komplikácia akútneho septického stavu, ťažkých poranení alebo lekárskych manipulácií na cievach, srdcových dutinách: nozokomiálna (nozokomiálna) angiogénna (katétrová) sepsa. Vyznačuje sa vysoko patogénnym patogénom, závažnými septickými príznakmi.
• subakútna – trvajúca viac ako 2 mesiace, vzniká pri nedostatočnej liečbe akútnej infekčnej endokarditídy alebo základného ochorenia.
• zdĺhavý.

Robte drogovo závislých klinické príznaky infekčné endokarditídy sú mladý vek, rýchla progresia zlyhania pravej komory a celková intoxikácia, infiltratívne a deštruktívne poškodenie pľúc.

U starších pacientov je infekčná endokarditída spôsobená chronickými ochoreniami tráviaceho systému, prítomnosťou chronických infekčných ložísk a poškodením srdcových chlopní. Existujú aktívne a neaktívne (vyliečené) infekčné endokarditídy. Podľa stupňa poškodenia sa endokarditída vyskytuje s obmedzeným poškodením cípov srdcových chlopní alebo s léziou, ktorá presahuje chlopňu.

Rozlišujú sa tieto formy infekčnej endokarditídy:

• infekčno-toxické - charakterizované prechodnou bakteriémiou, adhéziou patogénu na zmenený endokard, tvorbou mikrobiálnych vegetácií;
• infekčné-alergické alebo imunitne-zápalové - sú charakteristické Klinické príznaky lézie vnútorných orgánov: myokarditída, hepatitída, nefritída, splenomegália;
• dystrofický - vyvíja sa s progresiou septického procesu a srdcového zlyhania. Charakteristický je vývoj ťažkých a nezvratných lézií vnútorných orgánov, najmä toxická degenerácia myokardu s početnými nekrózami. Poškodenie myokardu sa vyskytuje v 92 % prípadov predĺženej infekčnej endokarditídy.

Príznaky infekčnej endokarditídy

Priebeh infekčnej endokarditídy môže závisieť od trvania ochorenia, veku pacienta, typu patogénu a tiež od predchádzajúcej antibiotickej liečby. V prípade vysoko patogénneho patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) akútna forma infekčná endokarditída a včasný rozvoj zlyhávania viacerých orgánov, v súvislosti s ktorým klinický obraz charakterizované polymorfizmom.

Klinické prejavy infekčnej endokarditídy sú spôsobené najmä bakteriémiou a toxinémiou. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, dýchavičnosť, únavu, nedostatok chuti do jedla, chudnutie. Charakteristickým príznakom infekčnej endokarditídy je horúčka - zvýšenie teploty zo subfebrilnej na hektickú (vyčerpávajúcu), so zimnicou a hojným potením (niekedy prívalové potenie). Vzniká anémia, ktorá sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, niekedy nadobúda „zemitú“, žltkastú - sivej farby. Drobné krvácania (petechie) na koži, sliznici ústnej dutiny, podnebia, na očných spojovkách a záhyboch viečok, na báze nechtového lôžka, v oblasti kľúčnej kosti, vznikajú z krehkosti krvi. plavidlá. Poškodenie kapilár sa nachádza v ľahké zranenie koža (príznak štípania). Prsty majú podobu paličiek a nechtov - hodiniek.

Väčšina pacientov s infekčnou endokarditídou má poškodenie srdcového svalu (myokarditída), funkčné šelesty spojené s anémiou a poškodenie chlopní. Pri poškodení letákov mitrálnej a aortálnej chlopne sa vyvíjajú príznaky ich nedostatočnosti. Niekedy sa vyskytuje angína, občas trecie trenie osrdcovníka. Získané ochorenie chlopní a poškodenie myokardu vedú k zlyhaniu srdca.

Pri subakútnej forme infekčnej endokarditídy dochádza k embólii ciev mozgu, obličiek a sleziny s trombotickými ložiskami, ktoré sa uvoľnili z hrbolkov srdcových chlopní, sprevádzané tvorbou infarktov v postihnutých orgánoch. Na strane obličiek sa zistí hepato- a splenomegália - rozvoj difúznej a extrakapilárnej glomerulonefritídy, menej často - fokálna nefritída, artralgia a polyartritída.

Komplikácie infekčnej endokarditídy

Fatálne komplikácie infekčnej endokarditídy sú septický šok, embólia do mozgu, srdca, syndróm respiračnej tiesne, akútne srdcové zlyhanie, zlyhanie viacerých orgánov.

Pri infekčnej endokarditíde sa často pozorujú komplikácie z vnútorných orgánov: obličky (nefrotický syndróm, srdcový infarkt, zlyhanie obličiek, difúzna glomerulonefritída), srdce (chlopňové ochorenie srdca, myokarditída, perikarditída), pľúca (srdcový infarkt, pneumónia, pľúcna hypertenzia, absces ), pečeň (absces, hepatitída, cirhóza); slezina (infarkt, absces, splenomegália, ruptúra), nervový systém (mŕtvica, hemiplégia, meningoencefalitída, mozgový absces), krvné cievy (aneuryzmy, hemoragická vaskulitída, trombóza, tromboembólia, tromboflebitída).

Diagnóza infekčnej endokarditídy

Pri odbere anamnézy pacient zisťuje prítomnosť chronických infekcií a prekonaných lekárskych zásahov. Konečná diagnóza infekčná endokarditída je potvrdená údajmi inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. V klinickom krvnom teste sa zistí veľká leukocytóza a prudké zvýšenie ESR. Viacnásobné hemokultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie majú dôležitú diagnostickú hodnotu. Odber krvi na bakteriologickú kultiváciu sa odporúča vo výške horúčky.

Údaje biochemického krvného testu sa môžu v jednej alebo inej patológii orgánu značne líšiť. Pri infekčnej endokarditíde dochádza k zmenám v proteínovom spektre krvi: (zvyšujú sa α-1 a α-2-globulíny, neskôr - γ-globulíny), v imunitnom stave (zvyšuje sa CEC, imunoglobulín M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, zvyšuje sa hladina protitkanivových protilátok) .

Cennou inštrumentálnou štúdiou pre infekčnú endokarditídu je EchoCG, ktorá umožňuje odhaliť vegetácie (veľké viac ako 5 mm) na srdcových chlopniach, čo je priamy znak infekčnej endokarditídy. Presnejšia diagnóza sa vykonáva pomocou MRI a MSCT srdca.

Liečba infekčnej endokarditídy

Pri infekčnej endokarditíde je liečba povinná hospitalizovaná, až do zlepšenia Všeobecná podmienka pacientovi je predpísaný odpočinok v posteli, diéta. Hlavná úloha pri liečbe infekčnej endokarditídy je priradená liekovej terapii, hlavne antibakteriálnej, ktorá sa začína bezprostredne po hemokultúre. Výber antibiotika je určený citlivosťou patogénu naň, výhodnejšie je predpisovať širokospektrálne antibiotiká.

Pri liečbe infekčnej endokarditídy majú dobrý účinok penicilínové antibiotiká v kombinácii s aminoglykozidmi. Plesňová endokarditída je ťažko liečiteľná, preto sa amfotericín B predpisuje dlhodobo (niekoľko týždňov alebo mesiacov). Využívajú aj iné prostriedky s antimikrobiálnymi vlastnosťami (dioxidín, antistafylokokový globulín a pod.) a nemedikamentózne spôsoby liečby – autotransfúziu ožiarenej krvi ultrafialovým žiarením.

Pri sprievodných ochoreniach (myokarditída, polyartritída, nefritída) sa k liečbe pridávajú nehormonálne protizápalové lieky: diklofenak, indometacín. Pri absencii účinku liečby liekom je indikovaná chirurgická intervencia. Protetické srdcové chlopne sa vykonávajú s excíziou poškodených oblastí (po odznení závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by mal vykonávať kardiochirurg iba podľa indikácií a v sprievode antibiotík.

Prognóza infekčnej endokarditídy

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších kardiovaskulárnych ochorení. Prognóza infekčnej endokarditídy závisí od mnohých faktorov: existujúce chlopňové lézie, včasnosť a primeranosť liečby atď. Akútna forma infekčnej endokarditídy bez liečby končí smrťou po 1–1,5 mesiaci, subakútna forma - po 4–6 mesiacoch. Pri adekvátnej antibiotickej terapii je úmrtnosť 30%, pri infekcii protetických chlopní - 50%. U starších pacientov je infekčná endokarditída indolentnejšia, často nie je okamžite diagnostikovaná a má horšiu prognózu. U 10-15% pacientov je zaznamenaný prechod ochorenia na chronickú formu s relapsmi exacerbácie.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Osoby so zvýšeným rizikom vzniku infekčnej endokarditídy podliehajú potrebnému monitorovaniu a kontrole. Týka sa to predovšetkým pacientov s protetickými srdcovými chlopňami, vrodenými alebo získanými srdcovými chybami, vaskulárnou patológiou, s anamnézou infekčnej endokarditídy, s ložiskami chronickej infekcie (kaz, chronická tonzilitída, chronická pyelonefritída).

Rozvoj bakteriémie môže sprevádzať rôzne lekárske manipulácie: chirurgické zákroky, urologické a gynekologické inštrumentálne vyšetrenia, endoskopické zákroky, extrakciu zubov atď. Na preventívne účely je pre tieto zákroky predpísaná antibiotická terapia. Je tiež potrebné vyhnúť sa podchladeniu, vírusovým a bakteriálnym infekciám (chrípka, tonzilitída). Je potrebné vykonať sanitáciu ložísk chronickej infekcie najmenej 1 krát za 3-6 mesiacov.

Infekčná endokarditída

Čo je infekčná endokarditída?

Infekčná endokarditída (IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu, sprevádzaný tvorbou vegetácií na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukciou, dysfunkciou a vznikom chlopňovej insuficiencie. Patogénne mikroorganizmy najčastejšie ovplyvňujú predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, a to aj u pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívnymi zmenami chlopní, MVP a umelými chlopňami. Ide o takzvanú sekundárnu infekčnú endokarditídu. V iných prípadoch sa infekčná lézia endokardu vyvíja na pozadí nezmenených chlopní (primárna infekčná endokarditída).

V posledných rokoch sa frekvencia primárnej IE zvýšila na 41 – 54 % všetkých prípadov ochorenia. Existujú aj akútne a sub akútny priebeh infekčná endokarditída. Predĺžený priebeh endokarditídy, ktorý bol v minulosti dostatočne bežný, je dnes vzácnosťou. Najčastejšie sú postihnuté mitrálna a aortálna chlopňa, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Porážka endokardu pravého srdca je najtypickejšia pre injekčných drogovo závislých. Ročný výskyt infekčnej endokarditídy je 38 prípadov na 100 000 obyvateľov a ľudia v produktívnom veku (20-50 rokov) častejšie ochorejú.

V poslednom desaťročí mnohí autori zaznamenali nárast incidencie IE, ktorý je spojený s rozšíreným používaním invazívneho medicínskeho vybavenia, častejšími chirurgickými zákrokmi na srdci, nárastom drogovej závislosti a počtom ľudí so stavmi imunodeficiencie. . Mortalita pri IE zostáva na úrovni 40 – 60 %, u starších a senilných pacientov dosahuje 80 %. Tieto údaje poukazujú na ťažkosti pri včasnej diagnostike a účinnej liečbe ochorenia.

Čo vyvoláva / Príčiny infekčnej endokarditídy:

Infekčná endokarditída je polyetiologické ochorenie. V súčasnosti je ako patogénov známych viac ako 128 mikroorganizmov. Bežnými pôvodcami IE sú stafylokoky, streptokoky, gramnegatívne a anaeróbne baktérie a huby. V krajinách EÚ sú stafylokoky izolované od 31-37% pacientov, gramnegatívne baktérie - od 30-35%, enterokoky - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%. Na prevahu stafylokokov, streptokokov a gramnegatívnych baktérií v mikrobiálnej krajine ochorenia poukazujú mnohí americkí a kanadskí autori.

Štúdie uskutočnené v 90. rokoch v tridsiatich amerických nemocniciach ukázali nasledujúci pomer patogénov IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoky a iné baktérie - 5,6% prípadov. Podľa domácich autorov je podiel stafylokokov 45-56%, streptokokov - 13-25%, enterokokov - 0,5-20%, anaeróbne baktérie - 12%, gramnegatívne baktérie - 3-8%, plesne - 2-3 % pozitívnych hemokultúr.

Typ patogénu do značnej miery určuje letalitu z IE. Ak v 50-60-tych rokoch prevládal viridescentný streptokok, tak v posledných desaťročiach 20. storočia boli hlavnými pôvodcami infekčnej endokarditídy epidermálny a Staphylococcus aureus, ktoré sú izolované u 75-80 % pacientov s pozitívnou hemokultúrou. Úmrtnosť na IE spôsobenú Staphylococcus aureus je 60 – 80 %.

V posledných desaťročiach medzi pôvodcami IE vzrástol podiel gramnegatívnych baktérií skupiny NASEC (4-21 %) a plesní (až 4-7 %). Ako patogény často pôsobia kvasinkovité a pravé huby (rod Candida, Aspergillus), ktoré majú výraznú afinitu k endokardu. Úmrtnosť pri hubovej IE dosahuje 90-100% a pri IE spôsobenej gramnegatívnou mikroflórou - až 47-82%.
V 80-90 rokoch sa zvýšil počet prípadov IE spôsobených anaeróbnou (8-12 %) mikroflórou. Anaeróbna endokarditída sa vyznačuje vysokou aktivitou infekčného procesu, rezistenciou na antibiotickú terapiu, zvýšenou úmrtnosťou v nemocnici (až 46-65%). Charakteristickým znakom priebehu anaeróbnej endokarditídy je častá (41-65%) tvorba tromboflebitídy, tromboembolizmus v cievach pľúc, srdca a mozgu.

Z pôvodcov IE majú primárny význam zástupcovia rodov Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOGICKÉ VARIANTY ENDOKARDITÍDY

Stafylokoky

V poslednom desaťročí najčastejšie IE vyvoláva Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Od ostatných etiologických variantov sa výrazne odlišuje charakteristickými klinickými znakmi: má spravidla ťažký priebeh s vysokou aktivitou procesu a hektickou horúčkou s hojným potením, s výskytom viacerých ložísk metastatickej infekcie; je väčšinou nozokomiálna (vyskytuje sa počas pobytu v nemocnici v dôsledku infekcie cievnych katétrov, arteriovenóznych skratov a fistúl); často sa vyvinie perforácia chlopne, po ktorej nasleduje zlyhanie srdca; hemoragická kožná vyrážka je rozsiahla, často sa pozoruje nekróza a hnisanie vyrážok; typické poškodenie mozgu (embólia mozgových tepien, mozgové abscesy, meningoencefalitída); slezina je zriedkavo hmatateľná kvôli jej mäkkej konzistencii a miernemu zvýšeniu, ale často sa pozorujú septické infarkty sleziny a jej prasknutia; endokarditída sa vyvíja na poškodených (reumatických, aterosklerotických, vrodených srdcových chybách) aj na intaktných chlopniach, umelých chlopniach a endokarditída umelých chlopní je zvyčajne spôsobená koaguláza-negatívnymi stafylokokmi; endokarditída ľavej polovice srdca sa vyvíja častejšie s rovnakou frekvenciou poškodenia mitrálnej a aortálnej chlopne; závažný priebeh ochorenia s vysokou telesnou teplotou, triaškou, ťažkou intoxikáciou, rýchlou deštrukciou chlopňového aparátu srdca (prevláda akútna pneumokoková endokarditída, menej často subakútna); častejšie poškodenie aortálnej chlopne v porovnaní s inými srdcovými chlopňami; prítomnosť veľkej vegetácie na postihnutej chlopni (tento znak je diagnostikovaný pomocou ultrazvukového vyšetrenia srdca); zvýšenie frekvencie pneumokokových kmeňov rezistentných na antibiotickú liečbu; častý vývoj hnisavých ložísk (abscesy mozgu, myokardu, pleurálny empyém); vysoká úmrtnosť (30-40%).

streptokoky

Existujú niektoré klinické znaky infekčnej endokarditídy spôsobenej rôznymi typmi streptokokov. Pri endokarditíde spôsobenej Str. viridaris, sú charakteristické: často pomalý, postupný nástup; rozvoj endokarditídy hlavne na predtým modifikovaných chlopniach; vysoký výskyt imunokomplexnej patológie (nefritída, vaskulitída, artritída, myokarditída); letalita je asi 10%.

Určité znaky sú tiež vlastné endokarditíde spôsobenej Str. boyis: častá prítomnosť u pacientov s predchádzajúcou patológiou gastrointestinálneho traktu (rakovina žalúdka alebo hrubého čreva, žalúdočný alebo dvanástnikový vred, črevná polypóza); rozvoj srdcového zlyhania u väčšiny pacientov; zriedkavé tromboembolické komplikácie; vysoká letalita (27 %). Pri endokarditíde spôsobenej Str. pyogenes, sú charakterizované ťažkou intoxikáciou, vysokou telesnou teplotou, pustulóznymi kožnými ochoreniami v období pred rozvojom endokarditídy, rýchlym poškodením srdcových chlopní (najčastejšie mitrálnych), vysokou mortalitou (18-20 %).

Endokarditída spôsobená β-hemolytickým streptokokom sa častejšie rozvíja u pacientov s diabetes mellitus, chronickým alkoholizmom a akýmkoľvek predchádzajúcim srdcovým ochorením (napríklad reumatickým ochorením srdca). Tento etiologický variant endokarditídy je charakterizovaný ťažkým priebehom, tromboembolickými komplikáciami (sú pozorované takmer u 1/2 pacientov). Úmrtnosť dosahuje 11-13%.

Existujú niektoré klinické znaky endokarditídy spôsobenej Str. agalactiae je členom skupiny B streptokokov. Tento mikroorganizmus je súčasťou normálnej mikroflóry ústnej dutiny, urogenitálneho a gastrointestinálneho traktu. Pod vplyvom Str. agalactiae v tele pacienta je narušená syntéza fibrinolyzínu, vznikajú rozsiahle vegetácie a vznikajú systémové embólie. Okrem toho sú mimoriadne charakteristické septické muskuloskeletálne prejavy (artritída, myozitída, osteomyelitída). Často sa vyskytuje kombinácia endokarditídy spôsobenej Str. agalactiae, so zhubnými novotvarmi hrubého čreva.

Mikroorganizmy skupiny NASEC

Mikroorganizmy skupiny NASEK, ktoré sú predstaviteľmi normálnej flóry orofaryngu a dýchacích ciest, spôsobujú subakútnu endokarditídu predtým zmenených prirodzených chlopní a endokarditídu protetických chlopní (v tomto prípade sa endokarditída vyvíja častejšie 1 rok po protetike). Prirodzená endokarditída chlopní spôsobená mikroorganizmami NASEK je charakterizovaná veľkými vegetáciami a častými systémovými embóliami. Mikroorganizmy tejto skupiny rastú pomaly na špeciálnych médiách a krvná kultúra by sa mala inkubovať 3 týždne. Charakteristickým znakom endokarditídy spôsobenej Haemophilus spp., je rozvoj ochorenia u žien vo veku 20-40 rokov s prevládajúcou lokalizáciou procesu na mitrálnej chlopni.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je jedným zo zástupcov gramnegatívnej flóry, najčastejšie spôsobujúci endokarditídu. V tomto prípade ide o neporušené a predtým upravené chlopne ľavej aj pravej polovice srdca. Priebeh endokarditídy je ťažký s ťažkou deštrukciou chlopní a rozvojom srdcového zlyhania. „Vstupnými bránami“ infekcie sú urogenitálny trakt, infikované rany a popáleniny. Endokarditída spôsobená Pseudomonas aeruginosa je veľmi ťažko liečiteľná kvôli vysokej rezistencii patogénu na antibiotickú liečbu. Pseudomonas aeruginosa často spôsobuje infekčnú endokarditídu u intravenóznych užívateľov drog, ktorá postihuje trikuspidálnu chlopňu.

Brucella

Brucelózna endokarditída je zriedkavá u ľudí, ktorí boli v kontakte s hospodárskymi zvieratami s brucelózou. Pri tomto variante endokarditídy je častejšie postihnutá aortálna alebo trikuspidálna chlopňa, môže sa vyvinúť aneuryzma Valsalvovho sínusu, často sa pozorujú poruchy atrioventrikulárneho vedenia a často sa vyskytuje aj perikardium. IN všeobecná analýza zvyčajne sa zistí leukopénia periférnej krvi.

meningokoky

Meningokoková endokarditída je v súčasnosti veľmi zriedkavá. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí kliniky meningitídy a spravidla postihuje predtým nepoškodenú mitrálnu chlopňu. Charakteristika meningokoková endokarditída: vysoká telesná teplota, artralgia, hemoragická vyrážka, veľké vegetácie na postihnutej chlopni, hemoragická exsudatívna myokarditída.

Salmonella

Salmonelová endokarditída je vzácny variant infekčnej endokarditídy, postihujúci vopred poškodené mitrálne a aortálne chlopne s rýchlym rozvojom ich deštrukcie, častou tvorbou krvných zrazenín v predsieňach. Salmonella postihuje aj cievny endotel (endarteritída) s rozvojom aneuryziem.

Plesňová endokarditída

Zvyčajne sa vyvinie u ľudí, ktorí podstúpili operáciu srdca a veľkých ciev, ako aj u narkomanov, ktorí si injekčne podávajú drogy vnútrožilovo a u pacientov s plesňovou infekciou. Prispieť k rozvoju plesňovej endokarditídy stavy imunodeficiencie rôznych etiológií, najmä v dôsledku cytostatickej liečby, infekcie HIV. Je ťažké diagnostikovať plesňovú endokarditídu, pretože hemokultúry nie sú vždy pozitívne, najmä pri aspergilovej endokarditíde (krvné kultúry sú pozitívne pri aspergilovej endokarditíde u 10-12% pacientov, pri kandidóze - v 70-80% prípadov), a to je potrebné použiť špeciálnu pestovateľskú techniku.

Charakteristickými klinickými znakmi mykotickej endokarditídy sú: tromboembolizmus vo veľkých tepnách (cerebrálne, koronárne, gastrointestinálny trakt, dolné končatiny) a tromboembolizmus je často prvým klinickým prejavom ochorenia; príznaky chorioretinitídy alebo endoftalmitídy (zistené počas oftalmoskopického vyšetrenia); príznaky plesňovej infekcie slizníc ústnej dutiny, pažeráka, močové cesty, pohlavné orgány; veľké veľkosti vegetácie na chlopniach, dosahujúce priemer 2 cm a viac (znamienko sa zisťuje echokardiografiou), pri aspergilovej endokarditíde sa vegetácie nemusia nachádzať na chlopniach, ale pri stene, preto ich nemusia byť detekované ultrazvuk; prevládajúce poškodenie aortálnej chlopne (aortálna chlopňa je postihnutá v 44% prípadov, mitrálna chlopňa - v 26%, trikuspidálna chlopňa - v 7% prípadov), avšak na uliciach s protetickými chlopňami sa pozoruje poškodenie aortálnej chlopne 4 krát častejšie v porovnaní s mitrálnou chlopňou; tvorba abscesov myokardu (viac ako 60% pacientov, najmä s endokarditídou Aspergillus); ťažký priebeh a vysoká mortalita (viac ako 50 %).

Patogenéza (čo sa stane?) Počas infekčnej endokarditídy:

Patogenéza IE je pomerne zložitá a nie je úplne pochopená. Schematický diagram patogenézy IE môže byť znázornený nasledovne: vrodené, získané chyby srdcových chlopní zvýšenie rýchlosti a výskytu turbulencií transvalvulárneho prietoku krvi mechanické poškodenie endotelu chlopní ukladanie krvných doštičiek a fibrínu na poškodené oblasti endokardu tvorba chronickej neinfekčnej endokarditídy s trombotickými vegetáciami prechodná bakteriémia na pozadí zníženia reaktivity adhézie tela a osídlenia patogénnymi baktériami vo fibrinodoštičkových vegetáciách, zápaly endokardu, tvorba mikrobiálnych vegetácií , deštrukcia chlopní, rozvoj srdcového zlyhania, systémový infekčný proces s embolickými, trombohemoragickými, imunokomplexnými léziami vnútorných orgánov a tkanív (obrázok 1).

Ako počiatočné mechanizmy patogenézy sa rozlišujú poškodenie endokardu, bakteriémia, adhézia, reprodukcia, kolonizácia patogénnych baktérií na chlopniach. Hlavná úloha vo vývoji IE patrí deštrukcii endokardu, bakteriémii. Experimentálne štúdie naznačujú, že katetrizácia srdca v priebehu niekoľkých minút spôsobuje citlivosť endokardu na mikrobiálnu agresiu na mnoho dní.

Údaje elektrónová mikroskopia umožnilo vysledovať postupnosť tvorby patologického procesu. Zistilo sa, že vplyvom regurgitačného prietoku krvi sa mení tvar a štruktúra endoteliocytov, zvyšuje sa intercelulárna permeabilita a dochádza k deskvamácii endotelu. Medzi endoteliocytmi sa vytvárajú póry, cez ktoré prenikajú lymfocyty a makrofágy. Zväčšenie veľkosti pórov, zníženie atrombogénnych vlastností endokardu zvyšuje adhéziu baktérií. V mieste odlúčenia dystroficky zmenených buniek dochádza k intenzívnej tvorbe trombu. Endokard je pokrytý aktivovanými krvnými doštičkami, „pošitými“ fibrínovými vláknami.

Poškodenie, deendotelizácia endokardu zosilňujú adhéziu baktérií, tvorbu krycej vrstvy krvných doštičiek, fibrínu. Vytvára sa „zóna lokálnej agranulocytózy“ neprístupná pre fagocyty, ktorá zabezpečuje prežitie a reprodukciu patogénnych mikroorganizmov. V procese prebiehajúcej bakteriálnej kolonizácie dochádza k rastu doštičkovo-fibrínovej matrice, tvoria sa mikrobiálne tromby, vegetácie, poškodenie, deštrukcia chlopne.

Obrázok 1. Schéma patogenézy IE.

Faktory, ktoré zvyšujú priľnavosť baktérií k endokardu, možno rozdeliť na lokálne a všeobecné. Zloženie lokálneho zahŕňa vrodené a získané zmeny ventilov, zhoršenú intrakardiálnu hemodynamiku. Vrodené chyby zvyšujú riziko transformácie bakteriémie na IE až o 92 %. Predisponujúce podmienky pre vznik ochorenia vytvárajú mechanické, biologické umelé chlopne. Bežné faktory zahŕňajú porušenie odolnosti tela, výrazné zmeny imunity, ktoré sa vyvíjajú počas imunosupresívnej liečby, u drogovo závislých, alkoholikov, starších ľudí a pacientov so zmenami v systéme histokompatibility HLA.

K tvorbe IE dochádza na pozadí bakteriémie, poškodenia endokardu a zníženia odolnosti tela. Vedúcu úlohu zohráva bakteriémia. Zdrojom bakteriémie môžu byť ložiská chronickej infekcie, invazívne lekárske vyšetrenia a manipulácie (bronchoskopia, gastroskopia, kolonoskopia, chirurgické zákroky), tonzilektómia, adenoidektómia, otvorenie a drenáž infikovaných tkanív, stomatologické výkony.

Rozvoj IE závisí od masívnosti, frekvencie, druhovej špecifickosti bakteriémie. Riziko vzniku ochorenia je obzvlášť vysoké pri opakovanej „minimálnej“ alebo „masívnej“ bakteriémii v dôsledku chirurgických operácií. stafylokoková bakteriémia. aureus je 100% rizikový faktor pre IE v dôsledku zvýšenej adhézie a peptidoglykánovej väzby endokardu týchto baktérií. Výrazne nižšia virulencia u epidermálnych stafylokokov a streptokokov. Pravdepodobnosť vzniku IE pri pneumokokovej bakteriémii je približne 30 %.

Existujú určité vzorce v lokalizácii infekcie v dôsledku porušenia intrakardiálnej hemodynamiky počas tvorby defektu. Takýmito anatomickými útvarmi pri chlopňovej insuficiencii sú povrch MV zo strany ľavej predsiene, povrch AC zo strany aorty, chorda. Pri neuzavretí medzikomorového septa býva častejšie postihnutý endokard pravej komory v oblasti defektu.

Pretrvávajúca bakteriémia stimuluje imunitný systém a spúšťa imunopatologické mechanizmy zápalu. Zmeny imunity pri IE sa prejavujú hypofunkciou T-lymfocytov, hyperfunkciou B-lymfocytov, polyklonálnou tvorbou autoprotilátok. Porušujú sa mechanizmy aktivácie komplementu, vytvárajú sa cirkulujúce imunitné komplexy. V moderných štúdiách je potvrdená významná patogenetická úloha zvýšenia koncentrácie CEC s ukladaním v cieľových orgánoch. Pozornosť si nepochybne zasluhuje zvýšenie koncentrácie interleukínov 1, 6, 8 a tumor nekrotizujúceho faktora, ktorých prozápalová aktivita sa spolu s vyvolaním odpovede akútnej fázy podieľa na vzniku systémových prejavov IE.

Tromboembólia prispieva k zovšeobecneniu infekčného procesu, vzniku srdcových infarktov a nekróze orgánov. Pľúcna embólia sa vyvinie u 52 – 67 % pacientov s IE s prevládajúcou léziou pravých srdcových komôr. Obštrukcia ciev je sprevádzaná humorálnymi poruchami vyplývajúcimi z uvoľňovania biologicky aktívnych látok z agregátov krvných doštičiek v trombe (tromboxán, histamín, serotonín).

Pri PE sa v pľúcach vytvárajú „mŕtve“ priestory (niekoľko segmentov alebo lalok), ktoré nie sú prekrvené zmiešanou venóznou krvou. Výrazne sa zvyšuje odvádzanie zmiešanej žilovej krvi v pľúcach. Zníženie gradientu napätia oxidu uhličitého medzi zmiešanou venóznou a arteriálnou krvou, zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v arteriálnej krvi spôsobuje arteriálnu hypoxémiu.
Zvýšenie celkovej pľúcnej vaskulárnej rezistencie na prietok krvi je jedným z hlavných mechanizmov vzniku arteriálnej pľúcnej hypertenzie u pacientov s IE. Zmeny hemodynamiky a reológie krvi spôsobujú nedostatočnú perfúziu cievnych zón, poruchu výmeny plynov. Príčinou pľúcneho infarktu je znížený prísun kyslíka do pľúcneho tkaniva, akumulácia tkanivových metabolitov a toxické produkty anaeróbnych procesov.

Pri vzniku chronického SZ u pacientov s IE sa rozlišuje niekoľko patogenetických mechanizmov: vznik chlopňovej insuficiencie (och), septické poškodenie myokardu, perikardu, zmeny hemodynamiky, poruchy rytmu, vedenia, retencia tekutín spojená s poruchou funkcie obličiek. . Dôležitý odkaz Patogenéza SZ je zvýšenie afterloadu s predĺženým zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Vazokonstrikcia udržiava systémovú krvný tlak optimalizuje znížený srdcový výdaj.

Insuficiencia UA spôsobuje dilatáciu, hypertrofiu ľavých častí srdca, zvýšený tlak v cievach pľúcneho obehu, dekompenzáciu ľavej komory, hypertrofiu pravej komory; veľký kruh. Poškodenie aortálnej chlopne prispieva k rozvoju diastolického preťaženia hypertrofie ľavej komory, dilatácie ľavej komory relatívnej insuficiencie MV („mitralizácia defektu“) hypertrofie, dilatácie ľavej predsiene, stázy krvi v pľúcnom obehu, dekompenzácia typu hypertrofie ľavej komory, dilatácia pravého srdca, SZ pravej komory. Ťažká insuficiencia trikuspidálnej chlopne spôsobuje dilatáciu, hypertrofiu pravej predsiene, dilatáciu, hypertrofiu pravej komory v dôsledku zvýšeného objemu krvi z pravej predsiene vstupujúcej do jej dutiny, venóznu stázu v systémovom obehu.
Pri IE sa mení mikrocirkulácia a reologické vlastnosti krvi. Dochádza k intravaskulárnej koagulácii, ktorá vo svojom vývoji prechádza štyrmi štádiami. V postihnutom orgáne začína prvé štádium hyperkoagulácie a kompenzačnej hyperfibrinolýzy, z buniek sa uvoľňujú koagulačne aktívne látky a aktivácia koagulácie sa šíri do krvi. Druhý stupeň zvyšujúcej sa spotreby koagulopatie a intermitentnej fibrinolytickej aktivity je charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, koncentráciou fibrinogénu v krvi. Tretie štádium defibrinogenácie a celkovej, nie však trvalej fibrinolýzy (defibrinogenačno-fibrinolytická), zodpovedá kompletnej DIC. Štvrté štádium je štádium reziduálnej trombózy a oklúzie.

Príčiny porúch mikrocirkulácie sú mikrotrombóza, prestavba mikrociev. Zmena geometrie ciev začína ako adaptačný proces v rozpore s hemodynamikou, zvýšenou aktivitou tkaniva, humorálnymi faktormi. Následne vaskulárna remodelácia prispieva k progresii porúch krvného obehu. Zmeny v mikrocirkulácii sú spôsobené zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, erytrocytov. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory na pozadí perivaskulárneho edému dochádza k agregácii erytrocytov, lokálnej erytrostáze a fragmentácii prietoku krvi.

Osobitnú úlohu zohráva zvýšená aktivita plazmatickej hemostázy. Význam hyperfibrinogenémie, ako nezávislého faktora pri znižovaní reologických vlastností krvi a progresie IE, bol podložený klinickými a experimentálnymi štúdiami. Dôležité pri porušení mikrohemodynamiky je tvorba mikrotrombov. Hemoreologické zmeny spôsobujú zníženie perfúznych vlastností krvi, zvyšujú hemodynamické poruchy na periférii. Zvyšuje sa hypoxia tkaniva, aktivuje sa aeróbny metabolizmus. Tkanivová hypoxia pri chronickom SZ znižuje kontraktilitu myokardu a zvyšuje pre- a afterload.

Počas IE sa rozlišuje niekoľko patogenetických fáz: infekčno-toxická (septická), imunozápalová, dystrofická. Prvá fáza je charakterizovaná prechodnou bakteriémiou s adhéziou patogénnych baktérií na endotel a tvorbou mikrotrombotických vegetácií. Druhá fáza sa prejavuje multiorgánovou patológiou (endovaskulitída, myokarditída, perikarditída, hepatitída, nefritída, difúzna glomerulonefritída).

Pod vplyvom endogénnych toxínov dochádza k dekompenzácii orgánov a systémov, k narušeniu metabolizmu a rozpadu tela ako biologického celku. Počas dystrofickej fázy sa vytvárajú závažné, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch.
Tieto patogenetické fázy sú typické pre všetky klinické a morfologické formy a varianty priebehu ochorenia. Patogenéza sekundárnej IE má však určité zvláštnosti. Vrodená choroba srdca zvyšuje funkčnú záťaž kardiovaskulárneho systému a chlopní, poškodzuje sa endotel. Funkcia orgánov bohatých na retikuloendoteliálne tkanivo podlieha inhibícii. Nešpecifická odolnosť organizmu klesá. Prechodná bakteriémia spôsobuje tvorbu primárneho infekčného zamerania.

Na pozadí poklesu celkovej rezistencie sa vytvára chronický zápalový proces. Rozvíja sa senzibilizácia organizmu bakteriálnymi antigénmi. Myokard je poškodený srdcovými protilátkami. Počas bakteriémie z ložísk chronickej infekcie sa baktérie prilepia na zmenené chlopne. V srdci sa vytvára sekundárne septické ložisko, ktoré je základom pre rozvoj sekundárnej IE.

Infekčná endokarditída s poškodením pravých srdcových komôr vzniká po poškodení TC podkľúčovým katétrom, s ozvučením srdca, dlhším státím Swan-Ganzovho katétra a častými intravenóznymi injekciami. Široké používanie cievnej katetrizácie na účely intenzívnej infúznej terapie zvyšuje počet prípadov tromboflebitídy, trombózy, infekcie, po ktorej nasleduje rozvoj sepsy.

Treba poznamenať, že 30% katétrov podkľúčovej žily dosiahne dutinu pravej srdcovej predsiene a poškodí hrbolčeky TC. Inštalácia endokardiálnych elektród na stimuláciu je v niektorých prípadoch príčinou infekčnej lézie TC. Dôvodom rozvoja IE v pravých srdcových komorách môžu byť guľky, úlomky iných strelných zbraní, ktoré sú v srdci dlho.

Sekundárna IE s poškodením pravých srdcových komôr sa často vyvíja s defektom komorového septa, otvoreným ductus arteriosus (22 %). Rozvoj IE je spôsobený poškodením endokardu regurgitačným prietokom krvi. Pri vysokých malých defektoch medzikomorového septa tenký prúd krvi zraňuje septálny leták TC. V prípade otvoreného ductus arteriosus je v oblasti defektu poranený endokardiálny povrch kmeňa pľúc. V posledných desaťročiach teda najviac spoločná príčina Rozvoj primárnej IE je sepsa, vnútrožilová drogová závislosť a sekundárnym sú vrodené srdcové chyby.

Pre rozvoj IE u drogovo závislých je typické poškodenie endokardu s častými intravenóznymi injekciami. Počas injekcií liekov vlastnej výroby poškodzujú vzduchové bubliny endokard trikuspidálnej chlopne v 100% prípadov. Endokard je zranený, dochádza k jeho drsnosti. Poškodené oblasti slúžia ako miesto adhézie, agregácie krvných doštičiek, po ktorej nasleduje tvorba krvných zrazenín. Porušenie asepsie prispieva k rozvoju bakteriémie, infekcie poškodených oblastí endokardu Staphylococcus aureus (70-80%). Dôvod jeho afinity k endokardu TC u drogovo závislých nie je celkom jasný.

Zmeny imunity, nešpecifická rezistencia sú kľúčovými mechanizmami patogenézy tejto formy ochorenia. Podľa štúdie stavu imunity u pacientov s IE s léziami pravých srdcových komôr sa zistil pokles T-pomocníkov, zvýšenie T-supresorov a zníženie aktivity prirodzených zabijakov. Tieto zmeny sú spôsobené inhibíciou reaktivity imunitného systému v dôsledku vyčerpania funkčných rezerv. Bolo zaznamenané zvýšenie koncentrácie TNF, cytokínu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji imunitno-zápalových reakcií organizmu.

Spomedzi mnohých účinkov TNF sa pozornosť upriamuje na jeho účinok na kolagén chlopní typu 1, 3, 4, ktorý tvorí 50-70 % jeho hmoty. Nádorový nekrotický faktor inhibuje transkripciu kolagénového génu, čím znižuje jeho syntézu fibroblastmi. Okrem toho TNF stimuluje produkciu kolagenázy, ktorá sa podieľa na degradácii chlopňového kolagénu. Denaturované kolagénové fragmenty indukujú produkciu zápalových mediátorov makrofágmi, indukujú a udržujú zápalový proces.

Počet narkomanov a pacientov, ktorí dlhodobo používajú cievne katétre, je veľký. Nie u každého sa však vyvinie IE. V tomto ohľade boli študované genetické aspekty predispozície. Podľa štúdia fenotypu HLA (podľa antigénov lokusov A, B) sú najpravdepodobnejšími markermi genetickej predispozície k IE s poškodením pravých srdcových komôr antigén systému HLA B35, A2- Haplotyp B35.
Štrukturálnym základom pre zmeny v reaktivite imunitného systému u pacientov sú porušenia priestorovej organizácie komplexu: T-bunkový receptor - imunogénny peptid - proteín hlavného histokompatibilného komplexu. Pri vzniku ochorenia je dôležitá kombinácia genetického determinizmu defektu imunitného systému s modifikáciou histokompatibilných antigénov infekčnými agens, chemikáliami (lieky, antibiotiká) a ďalšími faktormi.

Vývoj IE protetickej chlopne je spôsobený mnohými dôvodmi: trauma endokardu počas operácie, bakteriémia, znížená odolnosť tela a zmeny imunity. Pri protetike umelých chlopní dochádza k infekcii, ktorá je daná fyzikálnymi vlastnosťami, chemickým zložením implantovanej chlopne, priľnavosťou baktérií na materiál na šitie. Zvýšená adhézia stafylokokov na intrakardiálne stehy určuje zloženie patogénov včasnej IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

V 50 % prípadov včasnej PVE je zdrojom bakteriémie pooperačná rana. V patogenéze neskorej IEPK má kľúčový význam prechodná bakteriémia, ktorá sa vyskytuje pri interkurentných infekciách (36 %), stomatologických výkonoch (24 %), operáciách (12 %) a urologických štúdiách (8 %). Ďalšími zdrojmi infekcie sú arteriálne systémy, intravenózne, uretrálne katétre, srdcové náplasti, endotracheálne trubice.

Infekcia začína bakteriálnymi trombotickými ložiskami, ktoré sa potom infikujú prechodnou bakteriémiou. Veľké hemodynamické záťaže sú príčinou rozvoja IE umelej chlopne lokalizovanej v mitrálnej polohe. Zápal začína manžetou protézy, anulus fibrosus. Ďalej sa vytvárajú prstencové, prstencové abscesy, vytvárajú sa paraprotetické fistuly a odtrháva sa protéza.

Vývoj infekčnej endokarditídy je teda spôsobený imunodeficienciou, primárnym alebo sekundárnym poškodením endokardu a prichádzajúcou bakteriémiou. Ďalší priebeh ochorenia je sprostredkovaný komplexom patogenetických mechanizmov, ktoré vznikajú v dôsledku systémového poškodenia ciev, mnohopočetnej tromboembólie, imunokomplexových reakcií, zmien centrálnej a intrakardiálnej hemodynamiky a porúch systému zrážania krvi.

Príznaky infekčnej endokarditídy:

KLASIFIKÁCIA

IN medzinárodná klasifikácia choroby 10. revízie (1995) rozlišujú:

133,0. Akútna a subakútna infekčná endokarditída:

• bakteriálne,
• infekčné bez podrobnej špecifikácie,
• pomaly plynúce,
• malígny,
• septik,
• ulcerózna.

Na označenie infekčného agens sa používa doplnkový kód (B 95-96) zoznamu bakteriálnych a iných infekčných agens. Tieto rubriky sa nepoužívajú pri kódovaní primárnych chorôb. Sú určené na použitie ako dodatočné kódy, keď je vhodné identifikovať pôvodcu chorôb klasifikovaných inde.

• B 95. Streptokoky a stafylokoky ako príčina chorôb zatriedených inde:
• Pri 95,0. Streptokoky skupiny A ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,1. Streptokoky skupiny B ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,2. Streptokoky skupiny D ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,3. Streptococcus pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,4. Iné streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,5. Nešpecifikované streptokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,7. Iné stafylokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 95,8. Nešpecifikované stafylokoky ako príčina chorôb zaradených inde.
• B 96. Iné bakteriálne činitele ako príčina chorôb zatriedených inde:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde Pleura-pneumónia-podobný-organizmus.
• Na 96,1. K l ebsiella pneumoniae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,2. ; Escherichi; coli; ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,3. Haemophilus influenzae ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) ako pôvodca chorôb zaradených inde.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ako pôvodca chorôb zaradených inde.
• Na 96,6. ; bacil; fragilis; ako príčina chorôb zaradených inde.
• B 96,7. Clostridium perfringens ako príčina chorôb zaradených inde.
• Na 96,8. Iné špecifikované bakteriálne agensy ako príčina chorôb zaradených inde.

V klasifikácii V.P. Tyurina (2001) poskytuje definície akútnych, subakútnych, chronických rekurentných (protrahovaných) variantov IE podľa etiologických a časových kritérií. Charakteristiky akútneho a subakútneho priebehu sú založené na vysokej aktivite infekčného a zápalového procesu, závažnosti klinického obrazu a stupni virulencie mikroorganizmov. Boli vyvinuté kritériá pre zotavenie, relaps, rekurentnú IE.

Akútna (septická) IE je zápalová lézia endokardu trvajúca do 2 mesiacov, spôsobená vysoko virulentnými mikroorganizmami, vyskytujúca sa s ťažkými infekčno-toxickými (septickými) prejavmi, častou tvorbou hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách, prevažne bez imunitných prejavov ktoré nemajú čas na rozvoj kvôli rýchlosti ochorenia. Akútna IE je komplikáciou sepsy.

Subakútna IE je špeciálna forma sepsy trvajúca viac ako 2 mesiace, v dôsledku prítomnosti intrakardiálneho infekčného ložiska, ktoré spôsobuje opakujúce sa septikémie, embólie, zvyšujúce sa zmeny v imunitnom systéme, čo vedie k rozvoju nefritídy, vaskulitídy, synovitídy, polyserozitídy. Tento variant ochorenia sa vyskytuje pri nízkovirulentnom patogéne (enterokok, epidermálny stafylokok, hemofilus), určitých pomeroch patogenity patogénu a reaktivite organizmu, ako aj pri nedostatočne účinnej antibiotickej terapii.

Protrahovaná (chronická recidivujúca) IE je etiologickým variantom subakútnej endokarditídy. Spôsobuje ho viridizujúci streptokok alebo mu blízke kmene streptokokov. Je charakterizovaný predĺženým priebehom (viac ako 6 mesiacov), absenciou hnisavých metastáz, prevahou imunopatologických prejavov spôsobených léziami CEC.

Pacient by sa mal považovať za uzdraveného jeden rok po ukončení liečby IE, ak sa počas tohto obdobia udržala normálna telesná teplota, ESR a patogén nebol izolovaný z krvi. Relapsy ochorenia sa delia na skoré (do 2-3 mesiacov po liečbe) a neskoré (od 3 do 12 mesiacov). Rekurentná IE je rozvoj ochorenia jeden rok alebo viac po ukončení liečby alebo izolácii iného patogénu z krvi až do jedného roka.

Špeciálne formy IE sú: IE protetickej chlopne, IE u drogovo závislých, IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom, IE u pacientov po transplantácii celého orgánu, IE u pacientov na programovej hemodialýze, nozokomiálna IE, IE u starších a senilných ľudí.

Moderný klinický priebeh IE je charakterizovaný: prevahou akútnych foriem endokarditídy; zvýšenie počtu atypických variantov priebehu ochorenia s vymazaným klinické príznaky; prevaha imunopatologických prejavov (vaskulitída, myokarditída, glomerulonefritída), ktoré niekedy vystupujú do popredia v klinickom obraze ochorenia. Väčšina výskumníkov popiera existenciu špeciálnej chronickej (predĺženej, recidivujúcej) formy infekčnej endokarditídy, keďže recidívy choroby sú len výsledkom nedostatočnej liečby pacientov so subakútnou IE.

Klinický obraz IE je charakterizovaný širokou paletou symptómov. Okrem typického klinické prejavy endokarditída sa môže vyskytnúť atypicky, pod zámienkou iných ochorení spôsobených imunopatologickým poškodením orgánov alebo tromboembolickými komplikáciami: glomerulonefritída, infarkt obličiek, hemoragická vaskulitída, angina pectoris alebo infarkt myokardu, pľúcny infarkt, akútna cievna mozgová príhoda, myokarditída, srdcové zlyhanie. Horúčka a intoxikácia sú najskoršie a pretrvávajúce príznaky infekčná endokarditída, ktorá sa pozoruje takmer u všetkých pacientov. Povaha zvýšenia telesnej teploty môže byť veľmi rôznorodá. Pri subakútnej endokarditíde sa ochorenie často začína akoby postupne, subfebrilnou teplotou, malátnosťou, bolesťami hlavy, celkovou slabosťou, únavou, nechutenstvom a chudnutím. Subfebrilná teplota je sprevádzaná chladom a potením.

Počas tohto obdobia nie sú žiadne srdcové ťažkosti, s výnimkou pretrvávajúcej sínusovej tachykardie, ktorá je často nesprávne spojená so zvýšenou telesnou teplotou. Samotná horúčka a jej sprievodné príznaky intoxikácie sa často považujú za prejav tuberkulóznej intoxikácie, chronickej tonzilitídy, chronickej bronchitídy, vírusová infekcia. Po niekoľkých týždňoch (do 4-8 týždňov) sa vytvorí viac-menej typický klinický obraz. Objaví sa abnormálna horúčka recidivujúceho typu (zriedka hektická alebo pretrvávajúca). Telesná teplota zvyčajne stúpa na 38-390 °C a je sprevádzaná silnou zimnicou. Niekedy je zvýšenie teploty nahradené krátkymi obdobiami jej poklesu na subfebrilné alebo normálne hodnoty.

Vylučuje hojný lepkavý pot s nepríjemným zápachom. Srdcové symptómy sa zvyčajne objavia neskôr, s tvorbou aortálnej alebo mitrálnej srdcovej choroby a / a rozvojom myokarditídy. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie a horúčky sa môžu objaviť a postupne postupovať nasledujúce príznaky: dýchavičnosť s malou fyzickou námahou alebo v pokoji; bolesť v oblasti srdca, často dlhotrvajúca, strednej intenzity; vo vzácnejších prípadoch sa bolesť stáva akútnou a pripomína záchvat angíny; vytrvalý sínusová tachykardia nezávisle od stupňa zvýšenia telesnej teploty. Neskôr sa môže objaviť podrobný klinický obraz zlyhania ľavej komory.

Infekčná endokarditída, ktorá je viacorgánovým ochorením, sa môže prejaviť príznakmi spôsobenými poškodením nielen srdca, ale aj iných orgánov a systémov. V tejto súvislosti môžu vystúpiť do popredia nasledovné príznaky: opuchy pod očami, krv v moči, bolesti hlavy, bolesti v krížovej oblasti, poruchy močenia (príznaky glomerulonefritídy alebo infarktu obličiek); intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, cerebrálne a fokálne neurologické príznaky (cerebrovaskulitída alebo tromboembolizmus mozgových ciev s rozvojom ischemickej cievnej mozgovej príhody); ostré bolesti v ľavom hypochondriu (infarkt sleziny); vyrážky na koži typu hemoragickej vaskulitídy; klinické prejavy infarktu pneumónie; náhla strata zraku; bolesť v kĺboch.

Polymorfizmus klinického obrazu IE je určený viacnásobným orgánovým poškodením. Súčasný priebeh ochorenia je charakterizovaný vývojom mnohých komplikácií, ktoré tvoria vedúcu orgánovú patológiu. Časté komplikácie IE sú: na strane srdca - myokarditída, perikarditída, abscesy, poruchy rytmu a vedenia; obličky - srdcový záchvat, difúzna glomerulonefritída, fokálna nefritída, nefrotický syndróm, akútne zlyhanie obličiek; pľúca - pľúcna embólia, srdcový záchvat-pneumónia, pleurisy, absces, pľúcna hypertenzia; pečeň - hepatitída, absces, cirhóza; slezina - splenomegália, srdcový infarkt, absces; nervový systém - akútna porucha cerebrálna cirkulácia, meningitída, meningoencefalitída, mozgové abscesy; cievy - vaskulitída, embólia, aneuryzma, trombóza. Fatálne komplikácie infekčnej endokarditídy sú: septický šok, syndróm respiračnej tiesne, zlyhanie viacerých orgánov, akútne srdcové zlyhanie, embólia do mozgu, srdca.

V porovnaní s polovicou 20. storočia sa v posledných desaťročiach zvýšil počet štúdií realizovateľnosti. Zrejme je to spôsobené výrazným nárastom primárnych foriem septickej endokarditídy (až o 50 – 75 %). Ak bola skoršia štúdia uskutočniteľnosti pozorovaná u 25-31% pacientov, teraz je to u 75-85%. Embólia a infarkt vnútorných orgánov sú stanovené u 35 % pacientov, viacnásobné embolické komplikácie u 38 %.

Štruktúra štúdie uskutočniteľnosti v súčasnom priebehu IE je nasledovná: infarkt sleziny - 41% prípadov, mozgová embólia - 35%, končatinová embólia - 25%, embólia v r. koronárnych tepien- 15,5 %, pľúcny infarkt - 8,5 %, embólia do sietnicovej tepny - 2,8 %. V 2-8,5 % prípadov IE vznikajú embologénne infarkty myokardu, ktoré v 50-60 rokoch boli zistené v 0,8-1 %. Ich pôvod je spôsobený prienikom trombotických častíc z CF a kalcifikovaných chlopňových prekryvov do koronárnych artérií.

V posledných desaťročiach boli štúdie uskutočniteľnosti mozgových artérií pozorované oveľa častejšie (22 %) ako v 50. a 60. rokoch 20. storočia (8 – 11 %). V 80-90 rokoch bol výskyt cerebrálnych komplikácií u pacientov s IE 6,7-41 %, medzi nimi mozgové infarkty (24-64,6 %), intracerebrálne hematómy (5,6-32 %), intrakraniálne mykotické aneuryzmy (17-24 %) meningitída (1-14 %), abscesy (2,8 %), subarachnoidálne krvácania a arteritída (4-7,6 %). Mortalita u pacientov s IE s cerebrálnymi komplikáciami dosahuje 39 – 74 %.

Vývoj TEC je ovplyvnený typom baktérie, lokalizáciou infekčného ložiska na srdcových chlopniach, veľkosťou, tvarom a stupňom mobility CF. Embolické komplikácie sú častejšie diagnostikované pri stafylokokovej (65 %), o niečo menej často pri streptokokovej (34,8 %), enterokokovej IE (33 %). V porovnaní s polovicou 20. storočia sa zvýšil počet infarktov a abscesov sleziny. V súčasnom štádiu je ich podiel na patológii sleziny 12-46% a 6%. Častejšie sa vyvinú ischemické (55%), menej často - hemoragické (45%) infarkty sleziny, embólia artérií obličiek sa vyvíjajú u 9-17% pacientov. Výrazne sa zvýšil počet pľúcnych embólií, ktoré sa zisťujú v 44 – 56 % prípadov IE u drogovo závislých. Zvyčajne je ich viacero pľúcna embólia s ambulanciou pľúcnej embólie, komplikované v 12-27% infarktom-zápalom pľúc a pľúcnymi abscesmi. Pľúcno-pleurálne komplikácie sa vyvinú u 75 % pacientov s IE.

V súčasnosti je glomerulonefritída, ktorá je jednou z imunitných komplikácií IE, menej častá (40 – 56 %). Táto komplikácia je klinicky diagnostikovaná u 8-32% pacientov. Oveľa častejšie sa patológia obličiek prejavuje stredne ťažkým močovým syndrómom (až 67-78%). Nefrotický syndróm a akútne zlyhanie obličiek sú zriedkavé. Splenomegália je zaznamenaná v 21-67,5% prípadov. Myokarditídu v modernom priebehu PIE diagnostikujú lekári u 23-54% pacientov a patológovia - u 86%.

Šírenie nových klinických foriem ochorenia (IE protetických chlopní, IE u drogovo závislých) je spôsobené nárastom počtu kardiochirurgických výkonov, epidémiou vnútrožilovej drogovej závislosti a imunodeficienciou. Výskyt IE u drogovo závislých je 2-6 % ročne, čo je výrazne viac ako výskyt IE v bežnej populácii. Pre túto skupinu pacientov s IE je charakteristická prevládajúca lézia TC, pulmonálnej chlopne, endokardu pravej predsiene a komory.

Izoláciu pri špeciálnej forme IE u drogovo závislých spôsobuje celý rad znakov: atypický klinický obraz, poškodenie pľúc v dôsledku PE, závažnosť septických prejavov, skorý vývoj sepsa a zlyhanie viacerých orgánov, rezistencia na ABT.
Najčastejším pôvodcom IE v pravých srdcových komorách je Staphylococcus aureus, u ktorého sa rezistencia na AB vyskytuje u 90 % pacientov v priebehu 1-2 týždňov. Mnohí autori považujú Staphylococcus aureus za špecifického pôvodcu IE u drogovo závislých. Význam zamerania sa na etiologický faktor je spôsobený vysokou mortalitou v tejto skupine pacientov - 70-80%.

Príčinou rozvoja IE s prevládajúcou léziou pravých srdcových komôr môže byť predĺžená venózna katetrizácia, intrakardiálna diagnostika a lekárske manipulácie(zvuk srdca, dlhodobé používanie Svan-Ganzovho katétra atď.). Najčastejšie sú infikované hemodialyzačné skraty (57-61%), intravenózne katétre (21%) a Svan-Ganzove katétre (18%), menej často - katétre podkľúčových a jugulárnych žíl (10%), pľúcnej artérie (8-8,5 %).

Klinický priebeh IE pravých srdcových komôr je veľmi nešpecifický, čo vedie k častým chybám a ťažkostiam v diagnostike. Najtypickejší začiatok ochorenia je s rozvojom viacerých pľúcnych infekčných ložísk. Veľmi charakteristický prejav s „horúčkou neznámeho pôvodu“, čo je charakteristický príznak a vyskytuje sa u 90 – 95 % pacientov. Vzhľad zimnice je sprevádzaný hojným potením bez zlepšenia pohody pacientov. Približne jedna tretina pacientov má petechie a hemoragickú vyrážku. Zmeny centrálnej hemodynamiky pri deštrukcii TC sú menej výrazné ako pri porážke mitrálnych a aortálnych chlopní, takže HF III-IV FC sa vyvíja v neskorých štádiách ochorenia. Pľúcna embólia je často komplikovaná infarktom-pneumóniou, pľúcnymi abscesmi a bilaterálnym pneumotoraxom.

Po chirurgickej liečbe vrodených a získaných srdcových chýb vzniká IEPK (11-18 %). Termín IEPK charakterizuje generalizovanú reakciu organizmu a zahŕňa zápalové zmeny v endokarde. Táto forma IE je variantom angiogénnej sepsy s primárnym zameraním v protetickej chlopni. Riziko vzniku IE počas prvého roka po implantácii umelej chlopne je 2-4 %, výrazne stúpa u starších pacientov. Úmrtnosť pri tejto forme IE je 23-80%.

Výskyt IE je signifikantne vyšší pri AV protetike v dôsledku trvania operácie, veľkých hemodynamických záťaží a turbulentného prietoku krvi na umelej chlopni. Podľa času výskytu sa rozlišuje skorá (do 60 dní po operácii) a neskorá (po 60 dňoch) IEPK. Rozdelenie na skorú a neskorú IE je spôsobené zvláštnosťami mikrobiologických, klinických a diagnostických údajov, priebehom a prognózou ochorenia.

Za posledných 20-30 rokov sa etiológia PIE výrazne zmenila. Hlavnými pôvodcami uvažovanej formy IE sú epidermálny a Staphylococcus aureus. Všetky väčšiu hodnotu získava podmienene patogénnu mikroflóru, gramnegatívne aeróby, streptokoky, huby. Ich druhové zloženie je podobné IE natívnych chlopní. Počet pozitívnych hemokultúr je však vyšší: gramnegatívna mikroflóra - 20%, plesne - 10-12%, streptokoky - 5-10%, difteroidy - 8-10%, iné baktérie - 5-10%.

Úmrtnosť na PVE spôsobená stafylokokom. aureus je 86-90% a pri IE spôsobenej staf. epidermidis - 52-60%. Infekčná endokarditída protetickej chlopne spôsobená gramnegatívnymi baktériami sa vyskytuje v 2-4,6% prípadov. Gramnegatívne aeróby sú izolované v 20 % prípadov skorého a 10 % prípadov neskorého PIE. Spektrum gramnegatívnych baktérií je pomerne široké: Hemophilus species, Ech. coli, druhy Klehsiella, druhy Proteus, druhy Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcia je do značnej miery určená fyzikálnymi vlastnosťami a chemickým zložením implantovanej chlopne, schopnosťou baktérií priľnúť k šijaciemu materiálu. Infekcia môže začať bakteriálnymi trombotickými ložiskami pri prechodnej bakteriémii. V dôsledku adhézie stafylokokov na intrakardiálne stehy vzniká skorá pooperačná IEPK. Ďalšími perioperačnými zdrojmi infekcie sú arteriálne systémy, intravenózne a uretrálne katétre, srdcové náplasti, endotracheálne trubice. Keď sa implantuje protéza, myokard sa stáva náchylnejším na infekciu. Zápal začína manžetou umelej chlopne a je lokalizovaný v anulus fibrosus.

Ďalej sa vytvárajú prstencové a (alebo) prstencové abscesy, ktoré spôsobujú tvorbu paraprotetických fistúl, oddelenie protézy. Táto komplikácia sa pravdepodobnejšie vyskytuje v polohe aorty. Táto lokalizácia je charakterizovaná rozšírením abscesu vláknitého prstenca do myokardu, zapojením do patologického procesu vodivých ciest srdca. Najvyššia frekvencia IE bioprotetickej chlopne sa pozoruje v mitrálnej polohe, čo je oveľa náročnejšie na konzervatívnu a chirurgickú liečbu. V 13-40% prípadov PVE sa na protéze tvoria tromby, ktoré sú zdrojom TEC.

Častým príznakom PEI je horúčka, ktorá sa vyskytuje u 95 – 97 % pacientov. Srdcové zlyhávanie spôsobené infekčno-toxickou myokarditídou a paravalvulárnymi fistulami sa tvorí u prevažnej väčšiny pacientov s včasnou a len u tretiny pacientov s neskorou IEPK. Septický šok sa vyskytuje u 33 % pacientov so skorou a 10 % s neskorou IEPK. Poruchy atrioventrikulárneho vedenia sú na EKG zaznamenané v 15-20 % prípadov skorej a 5-10 % neskorej IEPK. Splenomegália je zaznamenaná u 26 % pacientov s včasnou a 44 % s neskorou PVE. Frekvencia vypracovania štúdie uskutočniteľnosti je 10-32%. Najcharakteristickejšia štúdia uskutočniteľnosti pre priebeh IEPK spôsobenej hubami. Pri skorej IEPK je frekvencia TEC 10-11%, s neskorou - 23-28%.

Klinický priebeh IEPK závisí od mnohých faktorov: typ patogénu, vek pacienta, účinnosť antibiotickej terapie. U vysoko virulentného patogénu (Staphylococcus aureus, gramnegatívna mikroflóra) prevláda akútny priebeh s rozvojom akútneho srdcového zlyhania a multiorgánového zlyhania, štúdia uskutočniteľnosti. Pri nízkovirulentnom patogéne sa rozvinie klasický obraz „sepsy lenta“, ktorý je typickejší pre neskorú IEPK.

V porovnaní s polovicou 20. storočia sa hlavnými patogénmi stali Staphylococcus aureus a epidermálny stafylokok. V štruktúre patogénov sa zvýšil podiel gramnegatívnych, anaeróbnych baktérií a húb, ktoré sú vo väčšine prípadov rezistentné na antibiotickú liečbu. To prispelo k zvýšeniu počtu primárnych akútnych IE s rozvojom mnohopočetných tromboembolických komplikácií.

Inšpekcia

V klasickom priebehu IE generálna inšpekcia odhaľuje početné nešpecifické príznaky: bledosť koža so sivožltým odtieňom (farba „káva s mliekom“) je spôsobená anémiou charakteristickou pre endokarditídu a ikterický odtieň kože je spôsobený zapojením do patologického procesu pečene a hemolýzy erytrocytov; strata hmotnosti sa vyvíja veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých týždňov; zmeny v koncových falangách prstov vo forme "paličiek" a nechtov typu "hodinového skla", ktoré sa zisťujú počas dlhého priebehu ochorenia (asi 2-3 mesiace); periférne symptómy spôsobené vaskulitídou alebo embóliou. Petechiálne hemoragické vyrážky na koži predného horného povrchu hrudníka a na nohách, malé rozmery, pri stlačení nezblednú, pri palpácii bezbolestné). Postupom času petechie zhnednú a zmiznú. Niekedy sú petechiálne krvácania lokalizované na prechodný záhyb spojovka dolného viečka - Lukinove škvrny alebo na slizniciach ústnej dutiny. V strede malých krvácaní v spojovke a slizniciach je charakteristická zóna blanšírovania. Rothove škvrny - podobné Lukinovým škvrnám, malé krvácania v sietnici oka, v strede majú tiež zónu blanšírovania, ktoré sa zisťujú počas špeciálnej štúdie očného pozadia.

Lineárne krvácania pod nechtami (Oslerove uzlíky) sú bolestivé, červenkasté, napäté výrastky veľkosti hrášku lokalizované v koži a podkožného tkaniva na dlaniach, prstoch, chodidlách. Oslerove uzliny sú malé zápalové infiltráty spôsobené trombovaskulitídou alebo embóliou v malých cievach. Objavujú sa v koži alebo podkožnom tkanive a rýchlo miznú. Pozitívny test Rumpel-Leede-Konchalovsky, ktorý naznačuje zvýšenú krehkosť mikrociev, ktorá môže byť často spojená so sekundárnym poškodením cievnej steny pri vaskulitíde a / alebo trombocytopatii (zníženie funkcie krvných doštičiek).

Test sa vykonáva nasledovne: na rameno sa priloží manžeta na meranie krvného tlaku, v ktorej sa vytvorí konštantný tlak 100 mm Hg. čl. Po 5 minútach vyhodnoťte výsledky vzorky. Pri absencii narušenia vaskulárnej doštičkovej hemostázy sa pod manžetou objaví len malé množstvo petechiálnych (špičkových) krvácaní (menej ako 10 petechií v oblasti ohraničenej kruhom s priemerom 5 cm). So zvýšením vaskulárnej permeability alebo trombocytopénie počet petechií v tejto zóne presahuje 10 (pozitívny test). Príznaky srdcového zlyhania, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie a myokarditídy: ortopnoická poloha, cyanóza, vlhké kongestívne šelesty v pľúcach, edém nôh, opuch krčných žíl, hepatomegália. ;
Iné vonkajšie prejavy ochorenia v dôsledku imunitného poškodenia vnútorných orgánov, tromboembólie, ako aj vzniku septických ložísk vo vnútorných orgánoch: poruchy vedomia, obrny, parézy a iné celkové mozgové a fokálne neurologické príznaky, ktoré sú príznakmi mozgových komplikácií ( cerebrálny infarkt, ktorý sa vyvíja v dôsledku tromboembolizmu mozgových ciev, intracerebrálneho hematómu, mozgového abscesu, meningitídy); príznaky pľúcnej embólie (TEPA), často zistené s poškodením trikuspidálnej chlopne (najmä často u drogovo závislých) - dýchavičnosť, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, cyanóza; príznaky tromboembólie a septických lézií sleziny - splenomegália, bolesť v ľavom hypochondriu; objektívne príznaky akútnej asymetrickej artritídy malých kĺbov rúk a nôh.

Palpácia, perkusie srdca

Vedúce v klinickom obraze infekčnej endokarditídy spolu s horúčkou a príznakmi intoxikácie sú srdcové prejavy ochorenia v dôsledku vzniku srdcových ochorení, myokarditídy a (niekedy) poškodenia koronárnych ciev (embólia, vaskulitída). V akútnom priebehu infekčnej endokarditídy sa pri náhlom pretrhnutí šľachových vlákien mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne vyvinie akútne zlyhanie ľavej komory alebo pravej komory. Častejšie je poškodenie aortálnej chlopne (u 55 – 65 % pacientov), ​​menej častá je insuficiencia. mitrálnej chlopne(u 15-40 % pacientov). Kombinovaná lézia aortálna a mitrálna chlopňa sa zistí v 13% prípadov. Izolovaná insuficiencia trikuspidálnej chlopne ako celku nie je taká častá (v 1-5% prípadov), hoci práve táto lokalizácia lézie prevláda u drogovo závislých (u 45-50% pacientov).

Údaje palpácie a perkusie srdca sú určené lokalizáciou infekčnej lézie (aortálna, mitrálna, trikuspidálna chlopňa), ako aj prítomnosťou sprievodnej patológie, proti ktorej sa vyvinula infekčná endokarditída. Vo väčšine prípadov existujú známky expanzie ĽK a jej hypertrofie: posun doľava od apexu a ľavého okraja relatívna hlúposť srdce, rozliaty a zosilnený tep vrcholu.

Auskultácia srdca

Auskultačné príznaky vznikajúceho srdcového ochorenia sa zvyčajne začínajú objavovať po 2-3 mesiacoch febrilného obdobia. S poškodením aortálnej chlopne I a II srdcové ozvy postupne začínajú slabnúť. V medzirebrovom priestore II napravo od hrudnej kosti, ako aj v Botkinovom bode sa objavuje tichý diastolický šelest, ktorý začína bezprostredne po tóne II. Šelest má decrescendo charakter a je nesený na vrchol srdca. Pri poškodení mitrálnej chlopne dochádza k postupnému zoslabovaniu prvého srdcového ozvu a na vrchole sa objavuje hrubý systolický šelest, ktorý sa vedie do ľavej axilárnej oblasti. Porážka trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná objavením sa systolického šelestu trikuspidálnej insuficiencie, ktorého maximum je lokalizované v 5. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Pomerne často nájdete symptóm Rivero-Corvalla.

Arteriálny pulz, BP

Je dôležité vždy porovnávať auskultačné údaje so štúdiom vlastností arteriálneho pulzu a zmien krvného tlaku. Pri vzniku aortálnej insuficiencie je výskyt diastolického šelestu zvyčajne spojený so zmenami pulzu, ako je pulsus celer, altus et magnus, ako aj s poklesom diastolického krvného tlaku a tendenciou k zvýšeniu systolického krvného tlaku. Pri mitrálnej insuficiencii je mierna tendencia k poklesu systolického a pulzného krvného tlaku.

Brušné orgány

Splenomegália je jednou z časté príznaky infekčná endokarditída, ktorá sa zisťuje v - všetkých prípadoch ochorenia. Splenomegália je spojená s generalizovanou infekciou, abscesmi a infarktmi sleziny.

MODERNÉ MOŽNOSTI PRIETOKU

Akútna infekčná endokarditída

Klinický obraz ochorenia má svoje vlastné charakteristiky v rôznych variantoch priebehu. Klinika AIE sa vyznačuje ťažkým priebehom, ťažkými klinickými syndrómami a symptómami. Do popredia sa dostávajú prejavy vysokej aktivity infekčného procesu doplneného príznakmi srdcového zlyhania; III - IV, FC, početné komplikácie, hepatosplenomegália, porucha centrálnej hemodynamiky. Pri AIE sú prejavy komplikácií najvýraznejšie, čo je dané najvyššou aktivitou sepsy a závažnosťou srdcového zlyhania. Frekvencia výskytu hlavných symptómov, syndrómov, komplikácií AIE je uvedená v tabuľke 3.

Tabuľka 3. Symptómy, syndrómy, komplikácie akútnej IE

Klinické prejavy	Pacienti, %
Infekčno-toxický syndróm	100
Horúčka nad 39 0 С	92-100
Zástava srdca	90-100
Tromboembolické komplikácie	59-85
Splenomegália	84
Hepatomegália	81
Myokarditída	41-51
DIC	46
Zápal pľúc	44
Poškodenie obličiek	41
Infekčne toxická hepatitída	30-40
Poškodenie kĺbov	37
Poškodenie kože a slizníc	34
Polyserozitída	32
Pleuréza	22
Perikarditída	19,5
Meningitída	7
Absces sleziny	6,8
pľúcny absces	5

U pacientov s AIE dominuje v klinickom obraze intoxikácia, horúčka, septické komplikácie (pneumónia, hepatitída, splenomegália, meningitída), lézie kože a slizníc. Hnisavé komplikácie (abscesy pľúc, slezina) sú kombinované s početnými léziami viscerálnych orgánov. Dôležitým klinickým prejavom AIE je štúdia uskutočniteľnosti, ktorá často manifestuje ochorenie. Hepatosplenomegália je zaznamenaná u viac ako tretiny pacientov. Splenomegália je stálym príznakom AIE. Zisťuje sa u 85-98% zosnulých pacientov. Infarkt a abscesy sleziny sa nachádzajú v 23,6 % a 10,5 % prípadov. Septická pneumónia sa pozoruje u 21 – 43 % pacientov s AIE s poškodením ľavých srdcových komôr a u 66,7 % pacientov s AIE s poškodením pravých srdcových komôr.

Poškodenie obličiek sa prejavuje akútnym zápalom obličiek so stredne ťažkým močovým syndrómom. Pomerne často sa vyvinú infarkty obličiek (30-60%). embólia renálnych artériách prejaviť ostré bolesti v bedrovej, epigastrickej oblasti, nevoľnosť, hrubá hematúria, zvýšený krvný tlak. Pri AIE sa často vyvíja infekčno-toxická hepatitída (30-40%), ktorá sa prejavuje ikterom kože, sklérou, hepatomegáliou, zvýšením koncentrácie bilirubínu, krvných transamináz. DIC syndróm s vaskulárnou trombózou, tvorbou akútne vredy v žalúdku, duodenálnom bulbe sa gastrointestinálne krvácanie vyskytuje v 45,8% prípadov.

Podľa laboratórnych štúdií sa zisťujú výrazné javy intoxikácie. Existuje leukocytóza s bodnutím, toxická zrnitosť neutrofilov, výrazne zrýchlená ESR (45-60 mm / h), ťažká hypochrómna anémia.

Nemenej dôležité je zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy (C-reaktívny proteín, seromukoid, kyseliny sialové, fibrinogén), CEC, imunoglobulínov, zníženie počtu T a B-lymfocytov, dysproteinémia, zvýšenie krvi indikátory intoxikácie (index intoxikácie leukocytov 2,5-5 krát, jadrový index 3-4 krát, index zápalu 3-6 krát).

Subakútna infekčná endokarditída

Bežnými príznakmi tohto variantu priebehu IE je zvýšenie telesnej teploty (79-95 %) s zimnicou a silným potením. Typická je dlhotrvajúca pretrvávajúca alebo opakujúca sa zvlnená horúčka neurčeného typu a triaška (68-74 %).

Denné výkyvy telesnej teploty často presahujú 1 0 C. Rýchle vymiznutie horúčky po krátkom priebehu ABT svedčí v prospech PIE. U starších pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, glomerulonefritídou, nefrotickým syndrómom zostáva telesná teplota normálna. Výskyt hlavných príznakov PIE je uvedený v tabuľke 4.

Tabuľka 4. Symptómy, syndrómy, komplikácie PIE

Diagnóza infekčnej endokarditídy:

LABORATÓRNA A INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

Klinické a biochemické krvné testy

Analýzy odhaľujú charakteristickú triádu symptómov: anémiu, leukocytózu a zvýšenie ESR. Anémia, často normochrómneho typu, sa zistí asi u pacientov, najmä s primárnou infekčnou endokarditídou. Anémia je spôsobená útlmom kostnej drene. Zvýšenie ESR, v niektorých prípadoch dosahujúce 50-70 mm/h, sa zistí takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Leukocytóza s posunom leukocytového krvného vzorca doľava je tiež veľmi charakteristická pre infekčnú endokarditídu. Ťažká hyperleukocytóza zvyčajne naznačuje pridanie hnisavých-septických komplikácií.

U niektorých pacientov môže byť počet leukocytov normálny a v zriedkavých prípadoch je možná leukopénia. IN biochemická analýza krvi je určená ťažkou dysproteinémiou, v dôsledku poklesu albumínu a zvýšenia obsahu g-globulínov a čiastočne g2-globulínov. Charakteristický je aj výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie obsahu fibrinogénu, seromukoid, pozitívne sedimentárne testy (formol, sublimát). U polovice pacientov so subakútnou infekčnou endokarditídou sa zistí reumatoidný faktor, u 70-75% pacientov - zvýšené titre CEC, vysoký stupeň Zložky komplementu C3 a C4.

Krvné kultúry na sterilitu

Výsledky mikrobiologického vyšetrenia krvi sú rozhodujúce pre potvrdenie diagnózy infekčnej endokarditídy a výber adekvátnej antibiotickej liečby. Na získanie spoľahlivých výsledkov je v prvom rade potrebný správny odber krvi, čo znamená dodržanie nasledovných zásad: odber krvi je potrebné vykonať pred začiatkom antibiotickej liečby alebo po krátkodobom vysadení antibiotík; odber krvi sa vykonáva v súlade s pravidlami asepsie a antisepsy iba punkciou žily alebo tepny a pomocou špeciálnych systémov; získaná vzorka krvi musí byť okamžite doručená do laboratória. Technika odberu krvi.

Pri odbere vzoriek krvi na mikrobiologické vyšetrenie sa treba v prvom rade vyhnúť kontaminácii normálnou kožnou flórou. Na tento účel: v oblasti prepichnutia cievy sa pole dvakrát ošetrí antiseptickým (2%) roztokom jódu, 70% alkoholu alebo iným antiseptikom); ošetrenie pokožky sa vykonáva krúživým pohybom od stredu k periférii; palpácia žily v mieste vpichu by mala byť len v sterilných rukaviciach; je potrebné vyhnúť sa opätovnému dotyku kože ihlou; na odber vzoriek krvi sa používajú sterilné injekčné striekačky s objemom 10-20 ml alebo špeciálne zariadenia (vákuové liekovky); Zo žily sa odoberie 5-10 ml žilovej krvi v 2 fľaštičkách so živnými pôdami a ihneď sa odošle do laboratória. Pri akútnej IE, kedy treba ihneď začať s antibiotickou terapiou, sa krv odoberá trikrát s intervalom 30 minút. Pri subakútnej IE sa krv odoberá trikrát v priebehu 24 hodín.Ak sa rast flóry nedosiahne do 48-72 hodín, odporúča sa inokulovať ešte 2-3 krát.

Elektrokardiografia

Zmeny na EKG pri infekčnej endokarditíde sú nešpecifické. Pri výskyte myokarditídy (difúznej alebo fokálnej) môžu byť zistené známky AV blokády, hladkosť alebo inverzia vlny T, depresia RS-T segmentu. Tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný charakteristickými EKG príznakmi IM (patologická Q vlna, zmeny v RS-T segmente)).

echokardiografia

Echokardiografická štúdia chlopňového aparátu pri infekčnej endokarditíde má veľký praktický význam, pretože v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky tohto ochorenia - vegetáciu na chlopniach, ak ich rozmery presahujú 2-3 mm. Viac informatívne (asi 70-80%) má v tomto prípade M-modálna štúdia. S vyšším rozlíšením dokáže detekovať systolické vibrácie s nízkou amplitúdou a vysokou frekvenciou spojené s poškodením cípov chlopne. Vegetácie sú detegované vo forme mnohých dodatočných echo signálov, akoby "rozmazávalo" obraz pohybujúcich sa chlopní ("chlpaté" chlopne). Dvojrozmerná echokardiografia umožňuje nielen vizualizovať vegetácie, ale aj hodnotiť ich tvar, veľkosť a pohyblivosť. Mobilné vegetácie majú zvyčajne trochu pretiahnutý tvar. Jedným koncom sú pripevnené k chlopniam a druhý koniec sa voľne pohybuje s prietokom krvi, akoby nezávisle od pohybu samotných chlopní.

Pri poškodení trikuspidálnej chlopne sa vegetácia buď vznáša v dutine pravej komory (v systole), alebo sa objaví v dutine pankreasu (v diastole). Pevné vegetácie sú malé zhrubnutia na chlopňových cípoch, ktoré sú s nimi pomerne pevne spojené a úplne opakujú pohyby cípov. Jednou zo závažných komplikácií infekčnej endokarditídy je pretrhnutie šľachových vlákien mitrálnej chlopne, čo spôsobí patologický pohyb príslušného cípu. Ruptúra ​​chord zadného alebo predného cípu je sprevádzaná chaotickými veľkoamplitúdovými kmitmi cípov a ich systolickým prolapsom do dutiny LA. Pri dvojrozmernej echokardiografii je niekedy možné zobraziť roztrhnuté akordy voľne sa pohybujúce v dutine ĽK.

V diagnostike skoré štádia IE sa stáva čoraz dôležitejšou transezofageálnou echokardiografiou (TEEC), ktorá má v porovnaní s transtorakálnou echokardiografiou (TTE) významné výhody. Po prvé, ultrazvukový menič susedí so zadným povrchom ľavej predsiene, sú oddelené iba stenou pažeráka a perikardu, ktoré netlmia ultrazvukový signál. Absencia akustických prekážok umožňuje optimálne zobrazenie všetkých štruktúr srdca, najmä predsiení, bulbu aorty, atrioventrikulárnych a aortálnych chlopní, predsieňového a medzikomorového septa. Po druhé, na vedenie TEE sa používajú prevodníky s vyššou frekvenciou (5-7 MHz), čo umožňuje posúdiť morfologické štruktúry do veľkosti 1-2 mm. Po tretie, boli vyvinuté viacrovinné transezofageálne senzory, ktoré umožňujú zmenu skenovacej roviny bez zmeny jej polohy a poskytujú vysokokvalitný obraz záujmových srdcových štruktúr, malých abscesov a CF.

Vo väčšine prípadov (94%) môže TEE vizualizovať srdcové ultrazvukové príznaky IEPK. Senzitivita a špecifickosť TTECoCG pri detekcii srdcových príznakov IEPK bola 84 % a 90 %, v uvedenom poradí, a TEECoCG - 93,4 % a 96,3 %. Najvýznamnejšie znaky sú: CF (92,5 %), paraprotetické fistuly (94 %), perikardiálny výpotok (89 %), trombóza (81 %), avulzia protetickej chlopne (69 %), abscesy myokardu (68 %).

Pomocou TEE je možné zistiť príznaky IE prirodzenej chlopne v počiatočných štádiách ochorenia. To vám umožňuje vykonávať včasné ABT alebo sa obmedziť na operáciu na zachovanie ventilu. Len pomocou TEE je možné uskutočniť adekvátne intraoperačné monitorovanie, pozorovanie v skorom pooperačnom období. Transezofageálna echokardiografia umožňuje lepšie posúdiť fungovanie umelých srdcových chlopní, diagnostikovať vývoj včasnej IEPK. Pooperačné monitorovanie TEE hrá rozhodujúcu úlohu v diagnostike včasnej PVE.

Vysoká účinnosť metódy prispela k rozšíreniu používania TEE u pacientov s IE. Ak v roku 1989 pomer transezofageálnej a transtorakálnej echokardiografie zodpovedal 1/13, tak v roku 1990 to bolo už 1/8 a v roku 2001 1/2. Je to TEE vo väčšine prípadov, ktorý deteguje IE, keď iný inštrumentálny výskum nedokáže identifikovať jeho príznaky. S jeho pomocou zistené morfologické a hemodynamické zmeny pomáhajú upresniť načasovanie a indikácie operácie.

V súvislosti s vývojom zásadne nových diagnostických systémov, spôsobov ultrazvukového vyšetrenia sa výrazne rozšírili možnosti echokardiografie. Kvalita vizualizácie intrakardiálnych štruktúr, množstvo prijatých informácií sa niekoľkonásobne zvýšili. Kombinácia transtorakálnej a transezofageálnej echokardiografie pomocou multiplanárneho snímača umožňuje odhaliť príznaky IE v 90-100% prípadov.
Podľa štúdie 250 pacientov s IE sme vyvinuli ultrazvukové diagnostické kritériá pre IE prirodzených a umelých chlopní, ktoré sú rozdelené na hlavné, doplnkové, podľa citlivosti a špecifickosti. Zloženie ultrazvukových kritérií pre IE prirodzených chlopní je uvedené v tabuľke 9.

Tabuľka 9. Ultrazvukové diagnostické kritériá IEEK

Hlavné kritériá IEEK sú: mikrobiálne vegetácie, výrazná regurgitácia na postihnutých chlopniach. Časť pridané vlastnosti zahŕňali: abscesy srdca, septické lézie vnútorných orgánov, oddelenie akordov, perforácie, prasknutie chlopňových cípov, výpotok do perikardiálnej dutiny.

Schválenie kritérií pre pacientov ukázalo, že stanovenie spoľahlivej diagnózy IEEK je možné, ak sú identifikované aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné alebo 2 hlavné kritériá za prítomnosti charakteristického klinického obrazu: auskultačná dynamika srdcového šelestu, horúčka, zimnica , chudnutie, profúzne potenie, artromyalgia, petechie sprevádzané zvýšením LII, zrýchlenie ESR, hypochrómna anémia, leukocytóza s posunom doľava alebo ťažká lymfopénia. Senzitivita a špecifickosť diagnostických znakov na stanovenie IEEK bola 77 %, resp. 93 %.

Medzi hlavné kritériá pre IE protetickej chlopne patrili: mikrobiálne vegetácie lokalizované na umelej chlopni alebo paravalvulárnej chlopni, srdcový absces a príznaky „odtrhnutia“ protézy. Ďalšie kritériá zahŕňali: paraprotetická fistula, závažná regurgitácia na paraprotetických fistulám, trombóza protetickej chlopne, perikardiálny výpotok, septická lézia vnútorných orgánov (tabuľka 10).

Tabuľka 10. Ultrazvukové diagnostické kritériá pre PEI

Schválenie kritérií ukázalo, že stanovenie spoľahlivej diagnózy PEI je možné, ak je identifikované aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné kritériá alebo 2 hlavné kritériá v prítomnosti charakteristického klinického obrazu. Ak sa zistil 1 hlavný alebo aspoň 3 ďalšie príznaky, na stanovenie diagnózy sa vykonalo dynamické monitorovanie srdca pomocou transezofageálnej echokardiografie, analyzoval sa klinický obraz a výsledky bakteriologických krvných testov. Tento prístup umožnil vyhnúť sa falošnej diagnóze PEI. Celkovo bola senzitivita a špecificita echokardiografie na overenie IE protetickej chlopne 85 % a 94 %.

Podľa výsledkov štúdie sa transezofageálna echokardiografia ukázala ako najcitlivejšia (95%) a špecifická (100%) metóda ultrazvukovej diagnostiky srdcových príznakov ochorenia. Ultrazvuk vnútorných orgánov bol citlivý (88 %) a špecifický (94 %) na diagnostiku nekardiálnych príznakov ochorenia. Z tohto dôvodu je pri včasnej diagnostike IE vhodné použiť TEE, ultrazvukové vyšetrenie pečene, obličiek a sleziny v dynamike.

Po analýze ultrazvukových údajov viac ako 250 pacientov s IE sme klasifikovali srdcové, extrakardiálne ultrazvukové príznaky ochorenia, pričom sme zohľadnili ich senzitivitu, špecifickosť k hlavným a doplnkovým diagnostickým kritériám. Medzi hlavné ultrazvukové kritériá pre IE patria: mikrobiálne vegetácie (100 %, 100 %), srdcový absces (72,4 %, 100 %), závažná regurgitácia na chlopniach, paraprotetické fistuly (74 %, 100 %), príznaky „odtrhnutia“ chlopňovej protézy (100 %, 100 %). Ďalšie ultrazvukové kritériá pre IE zahŕňali: výpotok v perikardiálnej dutine (71 %, 77 %), oddelenie akordov, perforácie a ruptúru cípov chlopne (51 %, 59 %), trombózu protetickej chlopne (21,6 %, 72 %), paraprotetické fistuly (20,4 %, 69 %), septické lézie brušných orgánov (86 %, 91 %).

Pri testovaní diagnostických kritérií bola ich senzitivita a špecificita 93 % a 98 %, keď sa zistilo aspoň 1 hlavné a 2 dodatočné ultrazvukové kritériá, alebo 2 hlavné v prítomnosti charakteristického klinického obrazu. Diagnóza IE sa považovala za najpravdepodobnejšiu, ak sa našli aspoň 3 dodatočné alebo len 1 hlavné ultrazvukové kritérium. V takýchto prípadoch je na potvrdenie diagnózy potrebná pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých vzoriek krvi.

KRITÉRIÁ DIAGNOSTIKY

Diagnóza IE je založená na identifikácii niekoľkých vedúcich znakov: horúčka nad 38 0 C; pomerne rýchla tvorba nedostatočnosti aortálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne; prítomnosť sprievodných imunitných lézií (glomerulonefritída, myokarditída, Oslerove uzliny, krvácanie, Lukinove škvrny); echokardiografická detekcia vegetácií na chlopniach alebo príznaky "nového" srdcového ochorenia; pozitívne výsledky krvné kultúry na sterilitu; anémia, leukocytóza s neutrofíliou, zvýšená ESR; zväčšenie sleziny.

Diagnostická hodnota každého z uvedených znakov nie je rovnaká. Pre správnu a včasnú diagnostiku infekčnej endokarditídy je preto potrebné analyzovať celý klinický obraz choroby, anamnestické údaje, laboratórne a inštrumentálne výsledky výskumu. V polovici minulého storočia boli klasickými príznakmi IE triáda príznakov: horúčka, anémia, hluk. V súčasnosti sa v klinickej praxi používajú Dukeove kritériá pre IE moderné možnosti diagnostika tohto ochorenia (tabuľka 11). Diagnóza sa považuje za spoľahlivú, ak existujú: 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a　3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.

Tabuľka 11. Dukeove kritériá pre diagnózu infekčnej endokarditídy

Veľké kritériá

ja Pozitívne výsledky hemokultúry: A. Prítomnosť jedného z typických patogénov infekčnej endokarditídy v dvoch samostatných vzorkách krvi: · S . viridans S. bovis HACEK skupiny S. aureus Enterococci B. Pretrvávajúca bakteriémia (bez ohľadu na identifikovaný patogén) definovaná: „dvoma alebo viacerými vzorkami krvi odobratými v　12-hodinovom intervale　alebo　trom alebo viacerými　odbermi krvi v intervale aspoň 1 hodiny medzi prvým a posledným vzorky

II. Echokardiografické príznaky poškodenia endokardu A. Echokardiografické zmeny charakteristické pre infekčnú endokarditídu: pohyblivé vegetácie absces fibrózneho prstenca nové poškodenie umelej chlopne B. Rozvoj chlopňovej insuficiencie (podľa echokardiografie)

Malé kritériá

1. Prítomnosť ochorenia srdca s predispozíciou na infekčnú endokarditídu alebo vnútrožilové užívanie drog 2. Horúčka nad 38°C 3. Cievne komplikácie (embólia veľkých tepien, septický pľúcny infarkt, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, spojivkové krvácania) 4. Imunitné prejavy (glomerulonefritída, Oslerove uzlíky, Rothove škvrny, reumatoidný faktor) spôsobujú infekčnú endokarditídu) 6. Echokardiografický nález (zodpovedajúci endokardiálnej diagnóze) nezodpovedá diagnóze hlavná infekcia

Štúdie vykonané na určenie účinnosti týchto kritérií umožnili overiť IE v 62-81% prípadov v prítomnosti pozitívnej hemokultúry. V prípade negatívnych výsledkov hemokultúr klesla senzitivita a špecifickosť kritérií DUKE na 10,4 a 16,4 %. Na overenie IE s neidentifikovaným patogénom profesor V.P. Tyurin (1998) zlepšil kritériá DUKE. Vylepšené veľké kritériá DUKE zahŕňali:

1. Pozitívna hemokultúra z 2 samostatných vzoriek krvi (bez ohľadu na typ patogénu) odobratých v intervale 12 hodín; alebo vo všetkých 3; alebo vo väčšine vzoriek zo 4 alebo viacerých krvných kultúr odobratých v intervale jednej alebo viacerých hodín;

2. Echokardiografické príznaky (CF, dysfunkcia abscesu alebo protetickej chlopne, výskyt regurgitácie).

Rafinované malé DUKE kritériá zahŕňali:

Predchádzajúce ochorenie chlopní a/alebo intravenózne zneužívanie drog

Horúčka nad 38 °C,

Cievne symptómy (arteriálne embólie, pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, Lukinov symptóm),

Imunologické prejavy (glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor),

Zväčšenie sleziny,

Anémia (pokles hemoglobínu menej ako 120 g / l).

Diagnóza IE je spoľahlivá, ak sú stanovené 2 hlavné kritériá, 1 veľké a 3 malé alebo 5 menších. V vylepšených kritériách je prvým veľkým znakom viacnásobná izolácia patogénu bez ohľadu na jeho typ (prvé veľké je kombinované s piatym malým kritériom DU KE). Dodatočne zavedené malé kritérium - splenomegália. Šiesty vedľajší diagnostický znak (echokardiografické znaky, ktoré nespĺňajú hlavné kritériá DU KE) bol nahradený anémiou, ktorej výskyt a význam je oveľa vyšší. Použitie týchto kritérií umožňuje stanoviť spoľahlivú diagnózu u 53 % pacientov s negatívnymi výsledkami bakteriologických krvných testov.

Aby sme vyvinuli diagnostické kritériá pre IE, vykonali sme analýzu citlivosti viac ako 300 príznakov ochorenia. Analýza citlivosti, špecifickosti klinických, laboratórnych a inštrumentálnych príznakov umožnila vybrať tie najinformatívnejšie z nich (tabuľka 12).

Tabuľka 12. Klinické znaky infekčnej endokarditídy

Známky choroby	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
Zvýšenie telesnej teploty:	98	88
do 38 0 С	13	27
nad 380 C	64	100
nad 390 C	17	41
Šelmy v srdci	100	98
zimnica	89	91
petechie	31	81
Symptóm Lukin	48	79
Artromyalgia	68	73
Strata váhy	85	67
Výdatné potenie	54	64
Oslerov príznak	26	62
Zmena hraníc srdca	96	54
Zástava srdca	100	51
Horúčka	76	41
Tachykardia	82	35

Najšpecifickejšími klinickými príznakmi IE boli zvýšenie telesnej teploty nad 38 0 C (64 %, resp. 100 %), zmeny srdcového šelestu (100 %, 98 %). O niečo horšie ako oni, pokiaľ ide o špecifickosť: zimnica (91 %), petechie (81 %), Lukinov symptóm (79 %), artromyalgia (73 %), strata hmotnosti (67 %), nadmerné potenie (64 %), Oslerov symptóm (62 %. Zmeny na hraniciach srdca (54 %), príznaky SZ (51 %), horúčka (41 %), tachykardia (35 %), zvýšenie teploty nad 39 0 C (41 %), horúčka do 38 0 C ( 27 %) bolo málo špecifických. Ukazovatele senzitivity, špecifickosti inštrumentálnych a laboratórnych príznakov IE v tabuľke 13.

Tabuľka 13. Prístrojové, laboratórne znaky

Známky choroby	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
A) Inštrumentálne znaky:
mikrobiálnej vegetácie	100	100
Ťažká ventilová regurgitácia	85	100
Abscesy srdca	84	100
Odtrhnutie „protetického“ ventilu	83	100
Splenomegália (podľa ultrazvuku)	86	91
Hepatomegália (podľa ultrazvuku)	82	88
Výpotok v perikardiálnej dutine	71	77
"septická" oblička (podľa ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratórne znaky:
Pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých vzoriek krvi	88,8	100
Anémia	91	92
ESR zrýchlenie:	86	78
až 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
nad 40 mm/h	6	27
Zvýšenie LII:	82	74
až 3 jednotky	6	37
3-6 jednotiek	62	82
viac ako 6 jednotiek	14	23
Leukocytóza	89	66
Lymfopénia	75	61

Upozorňuje sa na vysokú citlivosť, špecifickosť inštrumentálnych znakov, pozitívnu hemokultúru, reprezentovanú stafylokokom. aureus, stafylokok. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus beta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans a huby rodu Aspergillus (88,8 %, 100 %), hypochrómna anémia (920 až 91 %), SR 40 mm/hod (65 %, 78 %), zvýšenie LII z 3 na 6 arb. Jednotky (62 %, 82 %), leukocytóza s posunom doľava (89 %, 66 %), lymfopénia (75 %, 61 %). Na základe hodnôt senzitivity a špecificity sa vybrali 4 hlavné a 11 dodatočných diagnostických kritérií pre IE (tabuľka 14).

Tabuľka 14. Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu

Diagnostické kritériá	Citlivosť, (%)	Špecifickosť, (%)
ja Hlavná:
MD, ťažká regurgitácia, srdcový absces, „separácia“ chlopňovej protézy (podľa echokardiografie)	98	100
Pozitívna hemokultúra z 2 alebo viacerých samostatných hemokultúr	88,8	100
Zvýšenie teploty nad 38 0 С	64	100
Srdcové šelesty (pri auskultácii)	100	98
II. Ďalšie: A) Klinické:
Triaška, strata hmotnosti, nadmerné potenie, artromyalgia, petechie, Lukinov symptóm, Oslerov symptóm	57	84
B) Paraklinické:
Anémia	91	92
Septická lézia sleziny (podľa ultrazvuku)	86	91
Septické ochorenie pečene (podľa ultrazvuku)	82	88
Zvýšte LII z 3 na 6 jednotiek	62	82
Zrýchlenie ESR z 20 na 40 mm/h	65	78
Výpotok v perikardiálnej dutine (podľa echokardiografie)	62,8	77
Septické ochorenie obličiek (podľa ultrazvuku)	62	71
Leukocytóza	89	66
Lymfopénia	75	61
Avulzia akordov, perforácie, ruptúra ​​chlopňových cípov	51	59

Schválenie diagnostických kritérií ukázalo, že pri pozitívnej hemokultúre umožňuje identifikácia 2-3 hlavných kritérií alebo 2 hlavných a niekoľkých dodatočných kritérií stanoviť spoľahlivú diagnózu v 96 % prípadov. Pri negatívnej hemokultúre toto číslo nepresiahlo 78 %. Bola vykonaná analýza klinického obrazu, laboratórne štúdie pacientov s IE. Upozorňuje sa na zmenu ukazovateľov funkčnej triedy srdcového zlyhania, čas vzniku defektu, dynamiku srdcových šelestov, závažnosť horúčky, zimnicu, potenie, úbytok hmotnosti, zväčšenie veľkosti pečene a sleziny, septické poškodenie obličiek, kĺbové, embolické syndrómy. Kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v znakoch zodpovedali trom stupňom aktivity IE (tabuľka 15).

Tabuľka 15. Klinické kritériá pre aktivitu infekčnej endokarditídy

Poznámka: +++ - výrazný, ++ výrazný, + - stredný, + - - prerušovaný.

Zloženie hlavných laboratórnych kritérií pre aktivitu IE zahŕňalo 8 ukazovateľov odrážajúcich závažnosť zápalu, intoxikáciu, zmeny v imunitnom systéme. Ďalšie kritériá zahŕňali 9 znakov charakterizujúcich funkčný stav pečene, obličiek, závažnosť porúch metabolizmu bielkovín, zmeny v systéme zrážania krvi (tabuľka 16).

Pozornosť sa venuje dynamike zmien hemoglobínu, erytrocytov, leukocytov, krvných lymfocytov, rýchlosti sedimentácie erytrocytov, indexu intoxikácie leukocytmi, CEC, imunoglobulínov, ktoré sú súčasťou hlavných kritérií aktivity ochorenia. Zloženie ďalších kritérií aktivity zahŕňalo indikátory ALT, AST, kreatinínu, krvných bielkovín, fibrinogénu, krvných doštičiek, protrombínového indexu. Vo všeobecnosti zmeny v klinických príznakoch, údaje z laboratórnych a imunologických štúdií zodpovedali trom stupňom aktivity.

Tabuľka 16. Laboratórne kritériá pre aktivitu

Poznámka: + + + - výrazný, + + - výrazný, + - stredný.

vysoká aktivita (III stupeň) charakterizované tretím, štvrtým FC srdcového zlyhania, rýchlou dynamikou srdcových šelestov a rýchlou tvorbou srdcových chýb, horúčkou do 39-41 0 C, profúznym potením, zimnicou, kĺbovým syndrómom, častou embóliou, výrazným úbytkom hmotnosti, hepatosplenomegáliou a častým poškodenie obličiek. Vyskytuje sa hyperleukocytóza (nad 16*10 9 /l) alebo ťažká leukopénia, ťažká hypochrómna anémia (hemoglobín menej ako 80 g/l, erytrocyty menej ako 3*10 12 /l), pokles počtu krvných doštičiek (menej ako 100 *10 3 /l), zrýchlenie SEA (nad 40 mm/hod), výrazné zvýšenie LII (viac ako 6 konvenčných jednotiek), CEC (viac ako 140 opt. jednotiek), imunoglobulíny A, M, G.

V biochemickom krvnom teste sa zistilo zvýšenie koncentrácie AST (nad 100 mmol / l), ALT (nad 100 mmol / l), kreatinínu (viac ako 2 mg / %), globulínu (viac ako 60 %), zníženie v koncentrácii celkových bielkovín (menej ako 60 g / l) je možné k) a albumínu (menej ako 40 %). Pri štúdiu systému zrážania krvi sa zaznamenáva pokles protrombínového indexu (menej ako 60%), zvýšenie koncentrácie fibrinogénu (nad 7 g / l).

Stredná aktivita (II. stupeň) charakterizovaný častým rozvojom 2. FC CHF, pomalou dynamikou srdcových šelestov a tvorbou srdcových chýb, zvýšením telesnej teploty až na 38-39 0 C. Potenie, triaška, kĺbový syndróm, embólia a poškodenie obličiek nie sú výrazné. Strata hmotnosti, zvýšenie veľkosti pečene a sleziny sú výrazné.

Pri laboratórnom krvnom teste sa zaznamená leukocytóza (od 9 do 16 * 10 9 / l) alebo ťažká leukopénia, hypochrómna anémia (hemoglobín 80 - 100 g / l, erytrocyty 3 - 3,7 * 10 12 / l), zníženie počet trombocytov na 100 -180*10 3 /l, zrýchlenie SEA až 20-40 mm/hod, výrazné zvýšenie LII (2-6 jednotiek), CEC (90-140 opt. jednotiek), imunoglobulíny A, M , G.

Podľa biochemický výskum zvýšenie koncentrácie AST na 50-100 mmol/l, ALT na 40-100 mmol/l, kreatinínu na 1-2 mg/%, globulínu na 40-60%, zníženie celkových bielkovín ( do 60-80 g / l), albumín (do 40-60%). Pri štúdiu systému zrážania krvi je charakteristické zníženie protrombínového indexu (až 60-90%), zvýšenie koncentrácie fibrinogénu (až 4-7 g / l).

Minimálna aktivita (mám titul) charakterizované subfebrilnou teplotou (do 38 0 C), prvým FC srdcového zlyhania, veľmi pomalou dynamikou srdcových šelestov, pomalou tvorbou srdcových chýb. Potenie, zimnica, kĺbový syndróm sú nestabilné. Nemusí sa vyskytnúť embólia, zväčšenie pečene a sleziny, príznaky poškodenia obličiek. Strata hmotnosti je zvyčajne mierna.

Existuje leukocytóza (menej ako 9 * 10 9 / l) alebo stredne závažná leukopénia, hypochrómna anémia mierny stupeň závažnosť (hemoglobín viac ako 100 g/l, erytrocyty viac ako 3,7*10 12/l), mierny pokles počtu krvných doštičiek (nie menej ako 180*10 3/l), zrýchlenie ESR (menej ako 20 mm/hod. ), mierne zvýšenie LII (menej ako 2 konvenčné jednotky), CEC (menej ako 90 opt. jednotiek), imunoglobulínov A, M, G.

Mierna zmena v koncentrácii AST (menej ako 50 mmol/l), ALT (menej ako 40 mmol/l), kreatinínu (menej ako 1 mg/%), globulínu (menej ako 40 %), celkového proteínu (viac ako 80 g/l) a albumínu (viac ako 60 %). Pri štúdiu systému zrážania krvi je možné zvýšenie protrombínového indexu (viac ako 90%), zníženie koncentrácie fibrinogénu (menej ako 4 g / l).

V súčasnosti boli vyvinuté diagnostické kritériá pre subakútnu IE. Zahŕňali klinické (základné: horúčka nad 38 °C, regurgitačný hluk, splenomegália, vaskulitída; ďalšie: glomerulonefritída, prejavy tromboembolického syndrómu) a paraklinické (echokardiografické: MV, významná deštrukcia chlopne, progresívna regurgitácia; laboratórne: pozitívna hemokultúra, zrýchlená ESR nad 30 mm/h, normo- alebo hypochrómna anémia) príznaky.

Identifikácia dvoch hlavných kritérií, z ktorých jedným je regurgitačný šelest na srdci s jedným dodatočným, umožňuje stanoviť diagnózu IE bez použitia paraklinických kritérií. Ak sú určené dve hlavné kritériá s jedným dodatočným a najmenej dvoma paraklinickými kritériami, diagnóza je spoľahlivá. Možná IE je kombináciou základných a prídavných znakov bez regurgitačného šumu, echokardiografických príznakov ochorenia.

Na potvrdenie, že IE komplikuje kurz vrodená vada srdcia, berte do úvahy horúčku nejasná etiológia, zmena auskultačných charakteristík zvukov alebo srdcových zvukov v dynamike, zmena farby kože (bledosť, ikterus, petechie), zväčšenie veľkosti srdca, sleziny, narastajúca tachykardia, dýchavičnosť. Nemenej dôležité sú príznaky srdcového zlyhania, ktoré nezastaví príjem srdcových glykozidov, poruchy rytmu a vedenia, zmeny funkcie pečene, obličiek, pozitívny definilamin, sublimát, tymol, sialické testy, hypergamaglobulinémia.

V posledných desaťročiach sa rozšírili špeciálne klinické formy ochorenia: IE u drogovo závislých, IE protetickej chlopne, IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom, IE u pacientov s programovou hemodialýzou, IE u príjemcov orgánových transplantátov. IE u drogovo závislých je charakterizovaná poškodením intaktného TC s tvorbou jeho insuficiencie (98,5 %) a MV (100 %); akútny priebeh na pozadí sepsy (90%), polysyndromické klinické prejavy.

Vedúce syndrómy sú: infekčno-toxický (92 %), tromboembolický (76 %) s tvorbou pľúcnej embólie (72 %), abscesujúca infarktová pneumónia (65 %), DIC (75 %), akútne srdcové zlyhanie a zlyhanie viacerých orgánov (45 %). Priebeh IEPK je charakterizovaný: častým (66 %) poškodením AV protézy s tvorbou MV a trombózou (96 %), rozvojom paraprotetických fistúl (91 %), odchlípením chlopne (45 %). V 80-100% prípadov sa tvoria abscesy myokardu a (alebo) fibrózneho prstenca, viacnásobné embólie, infarkty a abscesy orgánov.

Včasná IEPK je charakterizovaná akútnym priebehom a živým klinickým obrazom, rýchlou dekompenzáciou srdcového zlyhania a rozvojom fatálnych komplikácií. Jeho dôležitými diagnostickými znakmi sú protodiastolický a systolický šelest pri tvorbe paraprotetických fistúl, systolický šelest pri vzniku defektu komorového septa, aortopravej a aortopulmonálnej fistuly. Pre neskorú IEPK, subakútny priebeh a „vymazanú“ kliniku je charakteristická dlhodobá kompenzácia srdcového zlyhania.

Diagnostika IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom je veľmi ťažká, keďže ochorenie má subakútny priebeh. Rozhodujúci význam má identifikácia MV (82-90 %) pripojenej k sonde-elektróde. IE u pacientov s programovou hemodialýzou (1,7-5 %) je charakterizovaná „vymazaným“ klinickým obrazom, prejavmi CRF (uremická perikarditída, myokarditída, poškodenie uremickej chlopne). Pre diagnostiku tejto formy ochorenia je dôležité stanovenie CF na TC, pozitívna hemokultúra, známky septického poškodenia pečene, sleziny.

Pri podozrení na endokarditídu u pacientov po transplantácii orgánov je potrebné vziať do úvahy, že primárna mykotická IE sa vyvinie v prvých 30 dňoch (po transplantácii srdca - u 8 %, obličky - u 6 %, pečene - u 2 %). Je charakterizovaný akútnym priebehom, živým klinickým obrazom sepsy, rozvojom akútneho srdcového zlyhania, zlyhaním viacerých orgánov a viacerými štúdiami uskutočniteľnosti. Hlavný význam má určenie príznakov poškodenia chlopní (MV, regurgitácia, oddelenie akordov, perforácia a / alebo prasknutie chlopňových cípov), septické zmeny v slezine, pečeni, obličkách.

DIAGNOSTICKÉ ALGORITHMY

V diagnostike IEEK je vhodné použiť polypozičné TTEchoCG v B- a M-modálnom režime, duplexné, triplexné skenovanie s kombináciou B-módu s DTI-štúdiou, B-módu s IV- a CD-Dopplerom. Pri diagnostike IEPK sa postupne používajú TTECoCG a TEECoCG. Na identifikáciu paraprotetických fistúl, posúdenie regurgitácie je informatívnejšie triplexné skenovanie: režim B a M s farebným dopplerovským režimom, režim B s pulznou vlnou, Doppler s konštantnou vlnou. Algoritmus na ambulantné vyšetrenie pacientov po prijatí do nemocnice je uvedený v tabuľkách.

Liečba infekčnej endokarditídy:

Moderný program kombinovanej liečby IE zahŕňa antibakteriálnu, patogenetickú a symptomatickú terapiu, mimotelovú hemokorekciu a kardiochirurgiu podľa indikácií. V každom prípade sa liečba vyberá individuálne. Je potrebné vziať do úvahy typ patogénu, závažnosť stavu pacienta, fázu vývoja a variant priebehu IE, objem terapeutických opatrení v predchádzajúcich štádiách.

Antibakteriálna liečba pacientov s IE sa vykonáva v nemocnici pri dodržaní základných princípov: liečba by mala byť etiotropná, zameraná na pôvodcu ochorenia; na liečbu by sa mali používať iba antibakteriálne lieky s baktericídnym účinkom; Liečba IE by mala byť nepretržitá a predĺžená: streptokokovej infekcie- nie menej ako 4 týždne; pri stafylokoková infekcia- nie menej ako 6 týždňov; s gramnegatívnou flórou - najmenej 8 týždňov; liečba by mala zahŕňať vytvorenie vysokej koncentrácie antibiotík v cievnom riečisku a vegetáciách (najlepšie intravenózne kvapkací úvod antibiotiká).

Kritériá na ukončenie liečby antibiotikami by sa mali považovať za kombináciu niekoľkých účinkov: úplná normalizácia telesnej teploty; normalizácia laboratórnych parametrov (zmiznutie leukocytózy, neutrofília, anémia, jasný trend k poklesu ESR); negatívne výsledky bakteriálneho krvného testu; vymiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia. S nárastom príznakov imunopatologických reakcií (glomerulonefritída, artritída, myokarditída, vaskulitída) sa odporúča použiť: glukokortikoidy (prednizolón nie viac ako 15-20 mg denne); protidoštičkové činidlá; hyperimunitná plazma; ľudský imunoglobulín; plazmaferéza. Pri neúčinnosti konzervatívnej liečby do 3-4 týždňov je indikované kardio. chirurgický zákrok.

Napriek tomu, že sa v posledných rokoch vytvorilo veľké množstvo vysoko účinných antibiotík a liekov na chemoterapiu, zostáva liečba IE mimoriadne náročnou úlohou. Je to spôsobené zvyšujúcou sa frekvenciou výsevu vysoko virulentných kmeňov patogénov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegatívne mikroorganizmy skupiny NASEC) rezistentných na antibiotickú terapiu, poklesom imunologickej rezistencie väčšiny pacientov, nárastom tzv. počet starších a senilných pacientov a iné dôvody. Účinok antibiotickej terapie je do značnej miery určený tým, do akej miery je koncentrácia antibiotík vytvorených v krvi dostatočná na pôsobenie na patogén, lokalizovaný v hĺbke ohniska zápalu (vegetácie) a obklopený trombín-fibrínovým „ochranným "zrazenina.

V liečbe IE sa používajú antibiotiká s baktericídnym účinkom: inhibítory syntézy bakteriálnej bunkovej steny - B-laktámy (penicilíny, cefalosporíny, karbopenémy); inhibítory syntézy proteínov (aminoglykozidy, rifampicín); inhibítory syntézy nukleových kyselín (fluorochinolóny). Tabuľka 23 uvádza schémy použitia antibiotík v závislosti od patogénu a jeho citlivosti.

Tabuľka 23. Režimy antibakteriálnej terapie (European Heart Association, 2004)

Antibiotiká	Dávky a frekvencia podávania	Trvanie liečby
Streptokoky citlivé na penicilín (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpenicilín	2-4 milióny jednotiek každé 4 hodiny	4 týždne
2. Ceftriaxón	2 g IV raz denne	4 týždne
3. Benzylpenicilín + amikacín	2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín	2 týždne
4. Ceftriaxón + amikacín		2 týždne
5. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4 týždne
Streptokoky relatívne odolné voči penicilínu
1. Benzylpenicilín + amikacín	4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
2. Ceftriaxón + amikacín	2 g IV raz denne 1 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
3. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
Enterokoky (E. fecalis, E. faecium) a streptokoky rezistentné na penicilín
1. Benzylpenicilín + amikacín	2–4 milióny jednotiek každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
2. Ampicilín + Amikacín		4-6 týždňov
3. Vankomycín + amikacín	15 mg/kg každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
Stafylokoky (S. aureus, S. epidermidis atď.)
1. Oxacilín + Amikacín	2 g každé 4 hodiny 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
2. Cefazolín + Amikacín	2 g každých 8 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4-6 týždňov
3. Vankomycín	15 mg/kg každých 12 hodín	4-6 týždňov
Gramnegatívne baktérie (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + amikacín		4 týždne
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g každých 12 hodín 1 mg/kg každých 8 hodín	4 týždne
3. Imipeném	0,5 g každých 6 hodín	4 týždne
Huby Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericín B + flukonazol	1 mg/kg jedenkrát denne 400 mg jedenkrát denne	4-6 týždňov

Patogenetická, symptomatická terapia IE je medikamentózna liečba vedenie patologické syndrómy s použitím nešpecifických protizápalových liekov, liekov s pozitívnym inotropným účinkom, diuretík, inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, protidoštičkových látok, antikoagulancií. Ich komplexný účinok je zameraný na zastavenie intoxikácie, imunitných komplexných reakcií, kompenzáciu srdcového zlyhania, liečbu komplikácií a úpravu porúch v systéme hemostázy.

Pri rôznych variantoch priebehu ochorenia sa v klinickom obraze dostávajú do popredia určité syndrómy. Akútna IE zodpovedá výraznému infekčno-toxickému syndrómu, štúdii uskutočniteľnosti, subakútnej IE - syndrómu srdcového zlyhania, viacnásobným štúdiám uskutočniteľnosti, srdcovým infarktom, autoimunitným zmenám. Pre protrahovaný variant IE je charakteristický syndróm HF, imunokomplexná lézia vnútorných orgánov. Tieto vlastnosti určujú obsah a taktiku terapie.

Na liečbu infekčno-toxického syndrómu, infúzna terapia berúc do úvahy závažnosť stavu pacienta, vylučovaciu funkciu obličiek. Roztoky (fyziologický roztok, 5%, 10% roztok glukózy, polyglucín, elektrolyty), diuretiká sa podávajú v takom množstve, aby denná diuréza presiahla objem vstreknutej tekutiny o 300-400 ml. Antipyretiká sa predpisujú pri telesnej teplote nad 38 0 C. Používajú sa priemerné terapeutické dávky. lieky, pri akútnej a subakútnej IE s ťažkými prejavmi syndrómu - max.

Na zníženie intoxikácie sa pacientom so stafylokokovou IE predpisuje antistafylokoková darcovská plazma podľa všeobecne akceptovanej schémy. Trvanie terapie je určené časom eliminácie syndrómu alebo výrazným znížením jeho prejavov. Kritériá účinnej liečby sú: zníženie telesnej teploty na normálnu hodnotu, odstránenie zimnice, zníženie potenia, slabosť, malátnosť a normalizácia laboratórnych parametrov aktivity IE.

Pri liečbe srdcového zlyhávania je potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s IE vzniká tento syndróm v dôsledku infekčno-toxickej myokarditídy, insuficiencie srdcovej chlopne a výrazného poklesu kontraktility myokardu. Preto je potrebné súčasne vykonávať inotropnú stimuláciu myokardu, znížiť hladovanie a predpätie srdca, ovplyvniť zápal, autoimunitné procesy v myokarde.

Na dosiahnutie týchto cieľov sú predpísané srdcové glykozidy. Na stabilizáciu bunkovej membrány, úpravu zápalu, autoimunitného poškodenia myokardiocytov sa používa prednizolón (80-120 mg / deň, parenterálne). V prípade zvýšenej elektrickej nestability myokardu, nárastu príznakov srdcového zlyhania sa používajú lieky s pozitívnym inotropným účinkom (dopamín, dopamín). Na vyloženie srdca - diuretiká (slučka, tiazid), inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (enalapril, kaptopril), periférne vazodilatanciá (nitráty, hydralazín).

U pacientov s FC I-II HF podľa NYHA sa najväčší terapeutický účinok dosiahol pri kombinovanom použití tiazidových diuretík s ACE inhibítormi v malých dávkach. Režim na liečbu srdcového zlyhania III FC zahŕňal jedno diuretikum, inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. Ak príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú, je dodatočne predpísaný periférny vazodilatátor. V liečbe pacientov s HF IV FC sa používajú slučkové a tiazidové diuretiká, ACE inhibítor v stredných terapeutických dávkach pod kontrolou krvného tlaku. Pri hladinách krvného tlaku pod 90 a 70 mm. rt. čl. nie je vhodné používať kombináciu vyššie uvedených liekov. Na stabilizáciu krvného tlaku sa podáva intravenózny prednizolón (70-100 mg), roztok albumínu, vykonáva sa adekvátna infúzna terapia. Pri nedostatočnom účinku sa vykonáva dočasná inotropná stimulácia myokardu dopamínom (dopamínom). Pri výraznom poklese EF ľavej komory sa používa neoton (2 g, 4-5 krát).

Diuretiká sa predpisujú individuálne, pod kontrolou koncentrácie draslíka, horčíka, sodíka v krvnej plazme. V liečbe FC I-II HF sa používajú tiazidové diuretiká (hydrochlorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombináciou kľučkových diuretík (furosemid, lasix) a tiazidových diuretík (hydrochlorotiazid). Vyberte si dávku lieku, ktorá vám umožní dosiahnuť primeranú diurézu. Na prevenciu DIC sú predpísané antikoagulanciá. Je potrebné dynamicky sledovať parametre koagulačného a fibrinolytického systému, diurézu a telesnú hmotnosť.

V prípade účinnej terapie sa klinické príznaky stagnácie v pľúcnom a systémovom obehu (únava, dýchavičnosť, periférny edém) znižujú. Liečba pokračuje, kým sa symptómy SZ neznížia alebo nezmiznú. Konzervatívna liečba terminálneho SZ je však vo väčšine prípadov neúčinná v dôsledku významných zmien hemodynamiky. V takýchto prípadoch je indikovaná chirurgická liečba. Liečba ASZ spočíva v urgentnej medikamentóznej terapii, ktorá zahŕňa použitie dopamínu (dopamín), saluretík (furosemid, lasix), srdcových glykozidov (digoxín), prednizolónu (90-180 mg), aminofylínu, droperidolu, inhalácie zvlhčeného kyslíka cez masku .

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia sa často vyvíja v septickej fáze akútnej subakútnej IE. Na nápravu porúch hemostázy sa používajú protidoštičkové látky (pentoxifylín 400-700 mg / deň, tiklopidín 500 mg / deň, indobufén 500-600 mg / deň, dipyridamol 300-400 mg / deň), heparín (100-400 U / kg telesnej hmotnosti za deň), čerstvo zmrazená plazma darcu (8-12 ml/kg telesnej hmotnosti za deň).

Vykonajte laboratórne monitorovanie indikátorov systému zrážania krvi. Ak klinické a laboratórne príznaky hyperkoagulability pretrvávajú, ďalšie dávky čerstvej zmrazenej darcovskej plazmy (8-10 ml/kg telesnej hmotnosti za deň), heparínu (100-150 U/kg telesnej hmotnosti za deň), reopolyglucínu (400-800 ml/deň) sú predpísané. Kritériá účinnú liečbu sú: úplné vymiznutie alebo výrazné zníženie klinických a laboratórnych parametrov intravaskulárnej koagulácie, normálna alebo stredná hypokoagulácia.

U pacientov s OIE sa zvyšuje aktivita systému proteolýzy. Aktivácia kinínového systému prispieva k udržaniu zápalového procesu. Na blokovanie uvoľňovania proteáz a kinínov sa používa contrical (1000 IU/kg/deň). S rozvojom DIC môže byť denná dávka lieku zvýšená na 300 000 - 500 000 IU. Inhibítory proteolytických enzýmov sa podávajú denne. Zrušte po odstránení syndrómu intoxikácie, normalizácii telesnej teploty.

V klinickom obraze pacientov s PIE vystupujú do popredia autoimunitné komplikácie. V takejto situácii vyvstáva otázka aplikácie Občianskeho zákonníka. Použitie HA umožňuje udržiavať stabilitu membrán myokardu, predchádzať nešpecifickému poškodeniu buniek endotoxínmi a proteolytickými enzýmami, blokovať permeabilitu lyzozómov a uvoľňovanie kyslých hydroláz a poskytuje supresívny účinok na každý stupeň imunitnej odpovede. Použitie HA v štádiu predoperačnej prípravy prispieva k dosahovaniu dobrých výsledkov v chirurgickej liečbe AIE.

Súčasne nekontrolované používanie HA pri PIE aktivuje infekčný proces (9,5 %), zvyšuje počet úmrtí a TEC 1,5-2 krát a spôsobuje progresiu SZ; znižuje aktivitu neutrofilov, monocytov a fagocytárnu aktivitu leukocytov; potláča bunkové imunologické reakcie. Použitie malých dávok prednizolónu u 120 pacientov s PIE s myokarditídou, glomerulonefritídou, ťažkým močovým a nefrotoxickým syndrómom spôsobilo ťažký priebeh ochorenia v 31 % prípadov.

Malé dávky prednizolónu (20-30 mg/deň) sa predpisujú pacientom s PIE s polyserozitídou, glomerulonefritídou, myokarditídou a hemoragickou vaskulitídou. Niektorí autori pozorovali pozitívny efekt z použitia HA pri PIE s vysokými titrami reumatoidného faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kritériá efektívnej terapie sú: zníženie alebo úplné odstránenie príznakov infekčno-toxického syndrómu, srdcové zlyhanie, pozitívna dynamika komplikácií (zníženie počtu tromboembólií, prejavy septického, imunokomplexného orgánového poškodenia), zníženie aktivity reakcie akútnej fázy, normalizácia ukazovateľov systému zrážania krvi, klinické a laboratórne príznaky aktivity IE.

Analýza príčin neuspokojivých výsledkov konzervatívnej liečby pacientov s IE odhalila, že na výsledok ochorenia majú najväčší vplyv tieto faktory: čas diagnózy (viac ako 8 týždňov) a nasadenie antibiotickej liečby (viac viac ako 4 týždne), multiorgánové zlyhanie, HF III-IV FC, mnohopočetné ložiská pľúcnej deštrukcie, bilaterálne ochorenie srdca, mnohopočetná, veľká a vysoko pohyblivá CF, druhové zloženie mikroflóry (Staphylococcus aureus, huby, gramnegatívne baktérie, E. coli), rýchla (do 1-2 týždňov) deštrukcia srdcových chlopní. Podstatou chirurgickej liečby IE je rehabilitácia srdcových komôr a radikálna korekcia intrakardiálnej hemodynamiky. Za týmto účelom sa uskutočňuje mechanické odstránenie infikovaných tkanív, po ktorom nasleduje racionálna antibiotická terapia. V prípade potreby vykonajte protetiku postihnutej chlopne. Najlepšie výsledky sú pozorované u pacientov operovaných vo včasných štádiách IE, so zachovanou rezervou myokardu.

V súčasnosti sú hlavnými indikáciami chirurgickej liečby: perforácia alebo avulzia chlopňových cípov s rozvojom akútneho srdcového zlyhania; arteriálny tromboembolizmus (chirurgický zákrok je indikovaný po prvej epizóde tromboembólie, pretože riziko opakovaného tromboembolizmu je pomerne vysoké - asi 54%); abscesy myokardu, chlopňový fibrózny krúžok, pretože ďalšia konzervatívna liečba je zbytočná a smrť je nevyhnutná; plesňová endokarditída, ktorá v 100% prípadov vedie k smrti, ak sa nevykoná včasná chirurgická intervencia; infekčná endokarditída chlopňovej protézy spôsobená obzvlášť virulentnou flórou (úmrtnosť pri pokračujúcej konzervatívnej liečbe je 35-55%); neúčinnosť etiotropnej terapie do 3-4 týždňov (zachovanie horúčky, progresívna deštrukcia chlopne a srdcové zlyhanie).

U jedincov so zvýšeným rizikom ochorenia by sa mala zvážiť profylaxia IE. Tabuľka 24 uvádza zoznam patologických stavov, pri ktorých medicínske manipulácie sprevádzané bakteriémiou (extrakcia zubov, odstránenie zubného kameňa, tonzilektómia, bronchoskopia, cystoskopia, adenomektómia, operácie na žlčových cestách a črevách) najčastejšie vedú k rozvoju endokarditídy.

Tabuľka 24 Riziko rozvoja IE (European Heart Association, 2004)

vysoké riziko	stredné riziko
Ochorenie aortálneho srdca	Asymetrická HCM (subaortálna stenóza)
Koarktácia aorty	Skleróza aorty s kalcifikáciou
Mitrálna nedostatočnosť	Prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou
Otvorený ductus arteriosus	Infekčná endokarditída v anamnéze
umelý ventil	Chyby trikuspidálnej chlopne
Interventrikulárny defekt	Poruchy pľúcnej chlopne
Marfanov syndróm	Intrakardiálne nevalvulárne protézy mitrálna stenóza Tromboendokarditída Postinfarkčná aneuryzma Implantované kardiostimulátory

Bakteriémia vyskytujúca sa u pacientov s uvedeným patologických stavov, obzvlášť často sprevádzané rozvojom infekčného zápalu endokardu. Ako profylaxia endokarditídy sa používajú krátke cykly antibiotickej liečby, ktorých približné schémy sú uvedené v tabuľke 25.

Tabuľka 25 Prevencia IE (European Heart Association, 2004)

Infekčná endokarditída je jedným z najzávažnejších a nepredvídateľných ochorení kardiovaskulárneho systému. Bez liečby je akútna IE smrteľná za 4-6 týždňov, subakútna - do 4-6 mesiacov. Na pozadí adekvátnej antibiotickej liečby dosahuje úmrtnosť 30-40% a u pacientov s infikovanými chlopňovými protézami - 70-80%.

V moderných podmienkach je IE prevažne chirurgickým problémom. Na jeho vyriešenie je však potrebné integrovať lekárov rôznych špecializácií: kardiológov, kardiochirurgov, klinických mikrobiológov, špecialistov na radiačnú diagnostiku, anestéziológov, resuscitátorov. Dosiahnutie pozitívneho terapeutického účinku je nemožné bez dodržiavania moderných nastavení etiotropnej a patogenetickej terapie. Kľúčom k úspešnej liečbe je včasná diagnostika, účinná predoperačná terapia a včasný chirurgický zákrok. V každom konkrétnom prípade je však potrebný individuálny prístup založený na vyváženom posúdení závažnosti pacienta, efektu konzervatívnej liečby a rizika fatálnych komplikácií.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte infekčnú endokarditídu:

Kardiológ

Máte z niečoho obavy? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o infekčnej endokarditíde, jej príčinách, príznakoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a strave po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš objednať sa k lekárovi- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás budú vyšetrovať, študovať vonkajšie znaky a pomôcť identifikovať ochorenie podľa príznakov, poradiť a poskytnúť potreboval pomoc a stanoviť diagnózu. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefón našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vám vyberie vhodný deň a hodinu na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite sa na ňu podrobnejšie o všetkých službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, ich výsledky určite zoberte na konzultáciu s lekárom. Ak štúdie nie sú ukončené, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s kolegami na iných klinikách.

ty? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť symptómy ochorenia a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv symptómy ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Ak to chcete urobiť, musíte to urobiť niekoľkokrát do roka byť vyšetrený lekárom nielen zabrániť hrozná choroba ale aj na udržanie zdravej mysle v tele a celkovom tele.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium byť neustále informovaný o najnovších novinkách a aktualizáciách informácií na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Infekčná endokarditída (IE, bakteriálna endokarditída) je ťažké zápalové ochorenie srdcových chlopní so zlou prognózou a tvorbou pretrvávajúcich komplikácií, ktoré ovplyvňujú kvalitu života pacienta v budúcnosti. Srdcové tkanivá sú ovplyvnené patogénnymi mikróbmi.

Ide o nezávislé ochorenie, na rozdiel od iných endokarditídy, ktoré sa vyvíja ako prejav alebo komplikácia iných ochorení. Hlavným nebezpečenstvom je nedostatok charakteristické príznaky. V pokročilom štádiu je percento úmrtí vysoké. Ako rozpoznať chorobu včas? Aké liečby sú k dispozícii?

Pri bakteriálnej, plesňovej alebo vírusovej infekčnej endokarditíde ovplyvňujú baktérie alebo iné mikroorganizmy vnútorná vrstva srdcová membrána - endokard a srdcové chlopne.

Baktérie alebo huby prenikajú do tkanív srdca a vytvárajú ich kolónie. V dôsledku toho sa tvoria krvné zrazeniny, objavujú sa zápalové ložiská a srdcové tkanivá sú zničené.. Niekedy sú mikroorganizmy prenášané krvou do orgánov, čo narušuje prietok krvi v nich.

Ak sa ochorenie nezistí včas a neposkytne sa včasná lekárska starostlivosť, riziko úmrtia je veľmi vysoké.

Prítomnosť akumulácie baktérií alebo húb v srdci narúša prácu tohto dôležitého orgánu. Pacient musí byť liečený pod lekárskym dohľadom.

Kód ICD-10

Podľa ICD-10 má patológia bakteriálnej infekčnej endokarditídy kód I33.0 bez ohľadu na to, či ide o subakútnu alebo akútnu formu. Ak je potrebné identifikovať infekčného agens, potom sa použijú dodatočné kódy (B95-B98), kde:

• B95 - stafylokoky a streptokoky.
• B96 - iné špecifikované bakteriálne agens.
• B97 - vírusové činidlá pri endokarditíde.
• B98 - iné špecifikované infekčné agens.

Štatistiky o prevalencii bakteriálnej patológie

Za posledných 40-50 rokov sa počet pacientov s bakteriálnou infekčnou endokarditídou dramaticky zvýšil. To je spojené so zvýšeným počtom injekcií a chirurgických zásahov do tela, čo vytvára ďalšie spôsoby prenikania infekcií a baktérií.

IN rôznych krajinách ochorenie sa vyskytuje u 3-10 ľudí zo 100 tis, a pre ľudí nad 70 rokov je toto číslo 14,5 na 100 tisíc.

Najčastejšie ochorejú ľudia s umelými prístrojmi vo vnútri srdca (kardiostimulátory, protetické chlopne) a srdcovými problémami.

Miera incidencie je vyššia vo vyspelých krajinách. Muži sú 2-krát častejšie postihnutí týmto ochorením.

Etiológia: príčiny ochorenia

Pôvodcami IE sú mikróby, huby, vírusy, častejšie baktérie(z tohto dôvodu sa infekčná endokarditída nazýva aj bakteriálna):

• Streptokoky (predovšetkým zelené) a stafylokoky - až 80% prípadov.
• Gramnegatívne baktérie Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Veľkými písmenami názvov sa spájajú pod pojem „HACEK“.
• Huby Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia atď.
• Vírusy.

Výskytu infekčnej endokarditídy vždy predchádza zásah alebo manipulácia, ktorá môže viesť k vstupu mikroorganizmov do krvného obehu. To znamená, že sa vyskytuje prechodná bakteriémia.

Bakteriálna alebo plesňová infekcia sa môže vyvinúť aj pri obyčajnom čistení zubov., ktoré je sprevádzané krvácaním, extrakciou zubov, inými stomatologickými zásahmi. Príčinou môžu byť aj operácie urogenitálnej oblasti, žlčových ciest, orgánov ORL, tráviaceho traktu. Dôvody sú tiež:

• intravenózne podanie prúdom a kvapkaním lieky;
• akýkoľvek chirurgický zákrok;
• lekárske manipulácie, pri ktorých je možné zaviesť mikróby: bronchoskopia (vyšetrenie dýchacieho traktu), cystoskopia (vyšetrenie močového mechúra), katetrizácia močovej trubice, potrat atď .;
• injekčné užívanie drog.

Klasifikácia

Patogenéza: znaky vývoja akútnych a subakútnych foriem

Choroba sa vyvíja v dôsledku bakteriémie, t.j. vstup patogénov do systémového obehu.

V reakcii na antigény patogénu v krvnom riečisku sa vytvárajú protilátky, v dôsledku ktorých sa toxické imunitné komplexy dostávajú do krvného obehu. Ich vplyv vyvoláva reakcie z precitlivenosti. teda Pre rozvoj ochorenia je potrebná kombinácia 2 faktorov:

• bakteriémia - cirkulujúca v krvi infekčného agens;
• autoimunitný proces - senzibilizácia tela na patogén.

V dôsledku bakteriémie sa patogény dostanú do srdcových chlopní a môžu sa pripojiť k endotelu., najmä ak dôjde k poškodeniu srdcových chlopní alebo trombotických prekrytí, ktoré sa stávajú výborným odrazovým mostíkom pre usadzovanie mikróbov. V mieste pripojenia vzniká infekčné zameranie, v dôsledku čoho dochádza k deštrukcii chlopne a jej ulcerácii.

Existujú tri štádiá vývoja infekčnej bakteriálnej, hubovej alebo vírusovej endokarditídy:

• Infekčné-toxické. Vyznačuje sa prechodnou bakteriémiou s nahromadením baktérií na poškodenom endokarde, vytvárajú sa mikrobiálne vegetácie.
• Imunozápalové. Zaznamenáva sa podrobný obraz poškodenia orgánov.
• Dystrofické. Závažné a nezvratné zmeny v orgánoch sa tvoria v dôsledku progresie sepsy a srdcového zlyhania.

Keďže mikroorganizmy najčastejšie postihujú chlopne srdca už poškodené nejakým ochorením, je možné rozlišovať faktory predisponujúce k rozvoju bakteriálnej endokarditídy:

• Zjazvenie srdcových chlopní po horúčke;
• Vrodené srdcové chyby: atď.;
• Získané neresti: alebo;
• V dôsledku toho kalcifikácia ventilu;
• kardiomyopatia;
• umelá srdcová chlopňa;
• prolaps mitrálnej chlopne;
• Marfanov syndróm (dedičné autozomálne ochorenie);
• História endokarditídy.

Klinika: príznaky a prejavy u dospelých

Všeobecné príznaky v dôsledku infekcie ich závažnosť závisí od typu patogénu:

• horúčka: teplota 38,5 - 39,5 ºC. Je dôležité poznať vlastnosti a ako dlho trvá teplota pri infekčnej endokarditíde. Líši sa v dvoch vrcholoch počas dňa;
• zimnica, hojné potenie najmä v noci;
• tachykardia spojená s horúčkou a srdcovým zlyhaním;
• dyspnoe;
• pri subakútnej infekčnej endokarditíde je farba kože bledá, v závažných prípadoch môže byť svetlošedá s ikterickým odtieňom (farba kávy s mliekom);
• slabosť, únava, neustály pocitúnava;
• strata chuti do jedla, strata hmotnosti;
• bolesť kĺbov a svalov;
• hemoragické vyrážky na slizniciach a koži.

Akútna infekčná endokarditída sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi::

• Telesná teplota prudko stúpa. Skočte až o 40°.
• Pacient má horúčku, potenie sa zvyšuje.
• Symptómy všeobecnej intoxikácie tela sú výrazné. Ako je zväčšená pečeň, silná bolesť hlavy, krvácanie na koži a slizniciach, zníženie rýchlosti reakcií.
• Možno vzhľad malých bolestivých útvarov na dlaniach, nohách - Oslerove uzliny.
• V miestach infekcie je charakteristický vývoj abscesov.

So zápalom v stenách tepny je vysoká pravdepodobnosť jej prasknutia, ktorá je plná vnútorných krvácaní. Zvlášť nebezpečné je, ak je cieva v srdci alebo v mozgu.

Subakútna infekčná endokarditída sa vyvíja menej rýchlo. Pacient môže chodiť mesiace, kým nenastane kritický stav, ktorý umožní identifikovať problém.

Príznaky, na ktoré si treba dávať pozor:

• Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o 1-2 stupne. Zimomriavky.
• Rýchla únavnosť.
• Strata váhy. Zníženie alebo nedostatok chuti do jedla.
• Silné potenie.
• Rozvoj anémie je zníženie počtu červených krviniek v krvi.
• Pri počúvaní srdca môžete rozlíšiť nový hluk alebo zmenu charakteru hluku.
• Na koži, očných bielkovinách, pod nechtovými platničkami sa objavujú malé škvrny podobné pehám. Sú to výsledky malých krvácaní, v dôsledku vhodenia embólie do malej cievy - častice baktérií, hnisu, krvných zrazenín.
• Možné upchatie tepien v končatinách, srdcový infarkt alebo mŕtvica.
• Objavujú sa príznaky akútneho srdcového zlyhania.

Tiež možno rozlíšiť charakteristické periférne znaky infekčnej bakteriálnej endokarditídy:

• Lukin-Libmanove škvrny - petechiálne vyrážky na slizniciach úst, spojoviek a záhybov očných viečok;
• Oslerove uzliny - čerešňovo-červené zhrubnutie na rukách a nohách;
• Prsty bubna - koncové falangy prstov majú podobu paličiek na bicie, klince - okuliare na hodinky;
• Janewayove škvrny - krvácanie do kože a podkožného tukového tkaniva, náchylné na ulceráciu;
• Rothove škvrny sú sietnicové krvácania s bledou škvrnou v strede.

Nie všetky tieto príznaky je možné u pacienta zistiť, ale prítomnosť čo i len jedného z nich je vážnym dôvodom na podozrenie na bakteriálnu endokarditídu.

Embólia môžu spôsobiť bolesť na hrudníku v dôsledku pľúcneho infarktu alebo myokarditídy, poškodenie obličiek vo forme hematúrie, glomerulonefritídy a pod., bolesti v hornej, resp. dolných končatín a ochrnutie, náhla strata zraku, cerebrovaskulárna príhoda v dôsledku cerebrálnej ischémie, bolesti hlavy, bolesti brucha, infarkt myokardu, obličiek, sleziny, pľúc atď.

Pri palpácii sa často vyskytuje zväčšenie sleziny (splenomegália) a pečene (hepatomegália).

Počas auskultácie u pacienta s bakteriálnou, plesňovou alebo vírusovou endokarditídou sú počuť výrazné srdcové šelesty v dôsledku trombotických prekrytí. Neskôr sa objavia príznaky srdcového zlyhania ako prejavy chlopňových defektov vzniknutých počas choroby.

Pri poškodení pravého srdca sa okrem všeobecných symptómov vyskytujú:

• bolesť v hrudníku;
• hemoptýza;
• pľúcne infarkty.

Tromboembolický syndróm pri pravostrannej BE je zriedkavý.

Zistite viac o príčinách a príznakoch ochorenia v tomto videu:

Je možný vývoj ochorenia u detí?

Infekčná bakteriálna endokarditída je považovaná za nebezpečné a ťažko diagnostikované ochorenie, ktoré často spôsobuje smrť detí. Táto patológia je obzvlášť nebezpečná z dôvodu nárastu počtu detských operácií na cievach a srdci.. Ochorenie ohrozuje deti dlhou katetrizáciou žíl, problémami s imunitou.

IE sa môže vyvinúť na zdravých srdcových chlopniach, ale častejšie sa prekrýva s existujúcimi problémami a defektmi (90 %). Podľa štatistík chlapci ochorejú 2-3 krát častejšie ako dievčatá. Presný výskyt ochorenia u detí nie je známy, ale počet chorých detí sa postupne zvyšuje a predstavuje 0,55 na 1000 hospitalizovaných.

Infekčná endokarditída u detí môže byť vrodená alebo získaná. Vrodená sa vyvíja, ak má matka infekcie, ktoré pôsobia ako jedna z odrôd sepsy. Získanú formu často nájdeme u detí do 2 rokov na zdravých chlopniach, u starších detí na postihnutých, s defektmi.

Diagnostika

Charakteristický klinický obraz – pri zistení viacerých príznakov bakteriálnej endokarditídy nebýva diagnostika zložitá. Takže napríklad prítomnosť horúčky, zväčšená slezina, kožné hemoragické vyrážky, hematúria v kombinácii so srdcovými šelestmi naznačujú infekčný proces, ktorý v nej prebieha. Zvážte metódy diferenciálnej diagnostiky infekčnej endokarditídy.

Laboratórne metódy

Krvný test na infekčnú bakteriálnu endokarditídu určuje:

• Stredne ťažká normochromická anémia (často so subakútnou IE).
• Zvýšená ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​často až 70-80 mm / h. Tu je potrebné odpovedať na otázku, ako dlho klesá ESR po endokarditíde: napriek liečbe nárast tohto ukazovateľa pretrváva 3-6 mesiacov. Prítomnosť normálnej úrovne ESR zároveň nevylučuje problém.
• Leukocytóza, ktorá sa posúva leukocytový vzorec doľava (zvýšenie počtu „mladých“ neutrofilov).
• Dysproteinémia so zvýšením hladiny gama globulínov, alfa-2 globulínov zriedkavo stúpa.
• Cirkulujúce imunitné komplexy.
• C-reaktívny proteín.
• Reumatoidný faktor (u 35-50% pacientov so subakútnou formou a v akútnej forme často zostáva negatívny).
• Zvýšenie koncentrácie sialových kyselín.

Objednali ste sa na krvný test lipidov? Zistite, čo takáto analýza ukazuje a ako dešifrovať jej výsledok.

Pri subakútnej IE je bakteriémia perzistujúca. Počet baktérií v žilovej krvi dosahuje 1-200/ml. Na zistenie bakteriémie je potrebný trikrát odber žilovej krvi. 16-20 ml s intervalom 1 hodiny medzi prvým a posledným. Pri určovaní patogénu sa odhalí jeho citlivosť na antibiotiká a antimykotiká.

Zmeny v testoch moču: mikrohematúria - krv v moči, proteinúria - bielkoviny v moči, napriek absencii klinických prejavov porušenia v obličkách. Ak sa vyvinie glomerunefrit, potom je tu ťažká hematúria a proteinúria.

Inštrumentálne

Pri vykonávaní elektrokardiografie možno u 4-16% pacientov zistiť poruchy vedenia (sinotriálna, AV blokáda), ktoré sa vyskytujú v dôsledku fokálnej myokarditídy, abscesu myokardu na pozadí bakteriálnej endokarditídy. Pri embolických léziách tepien môžu byť zistené infarktové zmeny EKG..

Echokardiografia určuje vegetácie (zisťujú sa vo veľkosti aspoň 4-5 mm). Citlivejším spôsobom určenia vegetácií je transezofageálna echokardiografia. Okrem vegetácií si pomocou tejto metódy môžete všimnúť abscesy, perforáciu chlopní, praskliny Valsalvovho sínusu. Metóda sa používa na sledovanie dynamiky a účinnosti liečby.

Vykonáva sa aj magnetická rezonancia a počítačová tomografia (MRI a CT).

Všetky tieto metódy umožňujú identifikovať špecifické lézie srdcových chlopní a ich závažnosť.

Diagnostické kritériá

Existujú hlavné a vedľajšie kritériá na diagnostiku infekčnej bakteriálnej endokarditídy, ktoré vyvinula Duke University Endocarditis Service.

Veľký

Medzi nimi je potrebné zdôrazniť:

1. Izolácia mikróbov typická pre IE– S. bovi, HACEK, viridescentný streptokok, Staphylococcus aureus alebo enterokok v dvoch odberoch krvi oddelene. Mikróby sa izolujú aj vo vzorkách krvi odobratých s odstupom 12 hodín, prípadne bol pozitívny výsledok v 3 odberoch s prestávkou medzi prvou a poslednou minimálne hodinou.
2. Známky postihnutia endokardu počas echokardiografie. Tie obsahujú:
   • kolísanie intrakardiálnych hmôt na chlopniach, priľahlých oblastiach alebo na implantovaných materiáloch, vrátane prúdu regurgitujúceho krvného obehu;
   • absces vláknitého prstenca;
   • nová regurgitácia.

Malý

Tieto kritériá zahŕňajú:

Presná formulácia diagnózy infekčnej endokarditídy je možná za prítomnosti dvoch hlavných kritérií, jedného hlavného a troch vedľajších kritérií alebo piatich vedľajších kritérií.

Pravdepodobná infekčná endokarditída je znak, ktorý nepatrí do kategórie „určitá“, ale nezapadá ani do kategórie „vylúčené“.

Vylúčené je, ak symptómy vymiznú po 4 dňoch antibiotickej liečby, nie sú žiadne príznaky IE s chirurgická intervencia alebo podľa informácií získaných pri pitve.

Liečba sa vykonáva iba v nepretržitej nemocnici.

Etiotropný

Základom liečebného režimu bakteriálnej endokarditídy je antibiotická liečba.. Po prvé, pri stanovení diagnózy sú predpísané širokospektrálne antibiotiká, po stanovení patogénu v krvných kultivačných testoch sa terapia upraví s vymenovaním najcitlivejšieho lieku. Ak patogén nie je identifikovaný, vykoná sa analýza klinickej situácie s identifikáciou najpravdepodobnejšieho patogénu a opätovným výsevom.

Na liečbu bakteriálnej infekčnej endokarditídy je potrebné dlhodobé podávanie veľkých dávok antibiotík, pretože. infekčné procesy na srdcových chlopniach sa ťažko liečia.

Farmakoterapia infekčnej endokarditídy spôsobenej baktériami zahŕňa nasledujúce lieky:

• penicilínové antibiotiká;
• cefalosporíny;
• fluorochinolóny;
• vankomycín;
• daptomycín.

Ak sú pôvodcovia infekčnej endokarditídy hubovej povahy, predpisujú sa antifungálne lieky. Pri dlhodobom používaní antibiotík sa môže vyvinúť kandidóza, ktorá si vyžaduje aj vymenovanie antifungálnej terapie. Obsahuje:

• lipozomálny amfotericín B (alebo iné lipidové formulácie) s/bez flucytozínu alebo echinokandínu pre Candida IE;
• vorikonazol (liek voľby), amfotericín B a echinokandin sa odporúčajú aj na Aspergillus.

Niekedy sa pacientovi odporúča celoživotná supresívna liečba (flukonazol alebo vorikonazol) mykotickej IE, pretože mykotická endokarditída je závažnejšia ako iné typy infekčnej endokarditídy. Častejšie je základom liečby mykotickej IE stále chirurgická excízia postihnutých chlopní.

Používajú sa aj glukokortikoidy. Ide o hormonálne prípravky podobné ľudským hormónom, ktoré produkujú nadobličky. Používajú sa pri oslabenej imunite, pri podozrení na vírusovú etiológiu endokarditídy a pri rozvoji komplikácií spojených s funkciou obličiek. Okrem toho s vírusovou povahou ochorenia môžu byť predpísané antibiotiká na potlačenie zápalového procesu.

Na infekčnú endokarditídu s negatívnou hemokultúrou sa používajú tieto lieky::

• doxycyklín s kotrimoxazolom a rifampicínom;
• doxycyklín s hydroxychlorochínom;
• doxycyklín s gentamicínom;
• levofloxacín alebo klaritromycín.

A aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín, sú predpísané lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi - protidoštičkové látky.

symptomatická

• Hypokoagulácia: podávanie heparínu v kombinácii s plazmou.
• Imunomodulačná terapia: používa sa hyperimunitná plazma, ľudský imunoglobulín.
• Inhibícia proteolytických enzýmov.
• Detoxikačná terapia. Napríklad plazmaforéza. Počas ktorého sa z krvnej plazmy odstraňujú odpadové produkty baktérií. Znížená toxicita tela. Používa sa v kombinácii s lekárskou alebo chirurgickou liečbou.

Chirurgický

Napriek správnej a adekvátnej liečbe je u 1/3 pacientov nutnosť chirurgického zákroku bez ohľadu na aktivitu infekcie.

Absolútne indikácie pre to sú:

• zvýšenie srdcového zlyhania, pretrvávajúce pretrvávanie symptómov, napriek liečbe;
• odpor voči antibakteriálna úprava počas 21 dní;
• abscesy myokardu, vláknitý ventilový krúžok;
• endokarditída umelej chlopne;
• plesňové infekcie.

Relatívne indikácie sú:

• opakované embolizácie v dôsledku deštrukcií vegetácie;
• pretrvávanie horúčky napriek liečbe;
• zvýšenie veľkosti vegetácie v priebehu liečby.

Plesňová endokarditída je najzávažnejšia, pretože. nereaguje dobre na konzervatívnu liečbu. Základom jeho liečby je operácia so súbežným podávaním antimykotika.

Následky a komplikácie

Bakteriálna alebo vírusová infekčná endokarditída je pomerne nebezpečná choroba, pri absencii včasnej kvalifikovanej liečby môže prenesená patológia vyvolať vážne komplikácie a následky na strane mnohých orgánov a systémov:

Toto nie je ani zďaleka úplný zoznam. možné komplikácie, všetky sú veľmi závažné a môžu výrazne ovplyvniť kvalitu života pacienta. Preto má veľký význam skorá diagnóza a okamžitú liečbu antibakteriálne lieky.

Predpovede

Prognóza bakteriálnej endokarditídy je podmienene nepriaznivá. Pred zavedením širokospektrálnych antibakteriálnych liekov do praxe sa ochorenie vo väčšine prípadov skončilo smrťou.

Randiť vďaka účinnú liečbu letalita znížená na 30%. Smrť môže nastať v dôsledku srdcovej, zlyhanie obličiek tromboembolizmus alebo iné závažné komplikácie.

Priaznivý výsledok je možný pri včasnej silnej antibiotickej terapii v kombinácii s komplexnou symptomatickou liečbou. V tomto prípade sa výrazne zvyšujú šance na zotavenie (s tvorbou zvyškových sklerotických zmien vo chlopniach rôznej závažnosti).

Schopnosť pracovať po chorobe sa obnovuje veľmi pomaly, často sa u pacienta vyvinú nezvratné zmeny v chlopňovom aparáte srdca.

Možná recidíva ochorenia s nedostatočnou alebo nedostatočnou antibiotickou liečbou. V tomto prípade je indikovaná chirurgická liečba, aby sa predišlo komplikáciám. Výskyt príznakov bakteriálnej endokarditídy 6 týždňov po liečbe naznačuje začiatok nového infekčného procesu.

Pri absencii terapie končí akútna forma ochorenia smrťou v priebehu 4-6 týždňov. Subakútna - do 6 mesiacov. Nepriaznivé príznaky sú nasledovné:

• zástava srdca;
• nestreptokoková etiológia;
• infekcia protetických chlopní;
• postihnutie aortálnej chlopne;
• pokročilý vek pacienta;
• absces myokardu;
• postihnutie medzikružia.

Preventívne opatrenia

Pokiaľ ide o profylaktickú antibiotickú terapiu, takéto lieky sa používajú:

1. Pri manipuláciách s nosom, dutinou ústnou, stredoušným, ktoré sú sprevádzané krvácaním, sa odporúča zabrániť hematogénnemu šíreniu viridescentného streptokoka. Na tento účel sa amoxicilín používa v množstve 3 g perorálne 60 minút pred zákrokom, ako aj 1,5 g 6 hodín po ňom.
2. Pri alergii na penicilíny sa použije 800 mg erytromycínu alebo 300 mg klindamycínu 120 minút pred zákrokom a 6 hodín po zákroku je potrebných 50 % úvodnej dávky.
3. Urologickými a zásahmi a na gastrointestinálnom trakte sa zabráni enterokokovej infekcii. Na tento účel sa ampicilín predpisuje v množstve 2 g intramuskulárne alebo intravenózne v kombinácii s gentamicínom v množstve 1,5 mg / kg intramuskulárne alebo intravenózne a amoxicilín sa predpisuje perorálne v množstve 1,5 g.

Bakteriálna endokarditída je vážne nebezpečné ochorenie, ako väčšina srdcových patológií. Preto, aby sa predišlo všetkým následkom a komplikáciám, je lepšie aktívne sa venovať prevencii, včas vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc a nie samoliečiť. Postarajte sa o seba a svoje srdce!

Viac informácií o bakteriálnej infekčnej endokarditíde nájdete v tomto videu:

Venózne katétre;

kardiostimulátory;

Protetické cievy alebo srdcové chlopne;

Rôzne srdcové chyby;

mikrotrauma;

Chirurgická intervencia.

Niekedy baktérie prenikajú do endokardu bez predchádzajúceho poškodenia tkaniva. Potom sa tvoria abscesy, fistuly a iné defekty.

Symptómy

Dokáže sa jasne a zreteľne prejaviť, alebo vás môže spočiatku trápiť len únava, šelesty na srdci, celková slabosť, závažnejšie príznaky pribúdajú postupne. Tie obsahujú:

Horúčka;

Nadmerné potenie;

Bolesť svalov a kĺbov;

Strata váhy;

Zmena farby kože (stane sa sivastá, mierne žltkastá);

Vyrážka na slizniciach.

Oslerove uzliny sa objavia po vyššie uvedených príznakoch. Niektorí odborníci ich považujú za charakteristický a povinný znak infekčnej endokarditídy, iní, naopak, za jej pomerne zriedkavý prejav, pri ktorom ochorenie prechádza v subakútnej forme.

Oslerove uzliny, patogenéza

Tieto útvary sa objavujú na dlaniach, končekoch prstov, chodidlách v dôsledku infekciou vyvolaného zápalu stien malých krvných ciev a predstavujú infiltrát. Histologické vyšetrenie uzlín odhaľuje rozšírené venuly a arterioly. Niekedy sú zamieňané s alergickou vyrážkou alebo septickou purpurou. Ako vyzerajú Oslerove uzliny, fotografia celkom jasne ukazuje. Ide o vypuklé, hrachovité alebo o niečo menšie pohyblivé útvary červeného alebo fialového odtieňa, niekedy bolestivé, niekedy nie. Vyvíjajú sa rýchlo, samy miznú, nie sú samostatnou chorobou, preto nevyžadujú liečbu tabletami alebo masťami. Ale ak si človek všimne takéto uzliny v sebe, mal by okamžite konzultovať s lekárom ďalšie laboratórne a klinické štúdie.

Rothove škvrny

Okrem Oslerových uzlín sa pri infekčnej endokarditíde môže objaviť charakter na bokoch a končatinách, krvácania pod nechtovými platničkami, Janevierove škvrny, ktoré sa tiež vyskytujú, podobne ako Oslerove uzliny, na dlaniach a chodidlách. Ale na rozdiel od uzlín sú tieto škvrny absolútne bezbolestné, nevyzerajú ako hrášok a sú výsledkom návalu krvi do kapilár.

Pri infekčnej endokarditíde môžu byť okrem kože postihnuté aj oči. Jedným z najčastejších príznakov takejto reakcie na zápal sú Rothove škvrny. Opísal ich švajčiarsky lekár Roth. Rothove škvrny sú mikrohemorágie v sietnici. V tvare sú oválne alebo okrúhle s bielou bodkou v strede. U pacientov môžu tieto formácie spôsobiť zníženie videnia, ktoré sa obnoví po liečbe základnej choroby.

Rothove škvrny sú príznakom nielen infekčnej endokarditídy, ale aj anémie, kolagenózy. Preto sú na stanovenie diagnózy potrebné ďalšie štúdie.

Ďalšie príznaky infekčnej endokarditídy

Existuje asi tucet príznakov, ktoré umožňujú podozrenie na zápal endokardu v dôsledku zavedenia infekcie.

Oslerove uzliny, Lukinove škvrny (alebo správne Lukin-Libmanov symptóm), Rockove, Dmitrienkove, Janewayove symptómy a iné pomáhajú lekárom stanoviť diagnózu, najmä v prípadoch, keď iní vlastnosti choroby sú vágne alebo chýbajú.

Príznakom Lukina-Libmana je výskyt bodkovaných petechií s belavým stredom na záhyboch očných viečok a spojoviek.

Rockov príznak sa prejavuje rozšírením zrenice ľavého oka.

Príznakom Janewayovej sú erytematózne útvary, ako Rothove škvrny, vyčnievajúce na dlaniach a chodidlách, iba v tomto prípade sú malé.

Symptóm Dmitrienka spočíva v určitom zmäkčení zafarbenia prvého tónu, preto sa nazýva aj „zamatový tón“. Tento príznak sa pozoruje v prvých štádiách ochorenia.

Liečba

Iba lekár môže určiť príčinu akéhokoľvek špecifického príznaku. Spravidla si to vyžaduje laboratórne krvné testy, EKG, EchoCG. Je povinné vykonať krvné kultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie. Ak testy ukázali, že pacient má infekčnú endokarditídu, predpisujú sa antibiotiká príslušnej skupiny. V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok (plast, protetika srdcovej chlopne).

Pri včasnej správnej diagnóze a včasnej liečbe žije 50 – 90 % pacientov viac ako 5 rokov. Aby sa predišlo výskytu infekčnej endokarditídy, bola vyvinutá špeciálna technika pre ľudí z rizikových skupín. Má niekoľko preventívnych režimov založených na užívaní drog v situáciách zaznamenaných metódou.