04.03.2020

Iga inovovaný. Sekrečný imunoglobulín a ako faktor lokálnej ochrany sliznice dýchacích ciest a príčiny jeho poklesu. Indikácie pre analýzu


V ľudskom tele tvorí IgA asi 10 – 15 % všetkých sérových Ig. IgA je v tele prítomný v dvoch variantoch: sérový a sekrečný.

Srvátka IgA sa svojou štruktúrou príliš nelíši od IgG a pozostáva z dvoch párov polypeptidových reťazcov spojených disulfidovými väzbami.

Tajomstvo imunoglobulín A sa nachádza najmä v sekrétoch slizníc - v slinách, slznej tekutine, nosovom sekréte, pote, mledzive a sekrétoch pľúc, močových ciest a tráviaceho traktu, kde chráni povrchy komunikujúce s vonkajším prostredím pred mikroorganizmami a gastrointestinálnym traktom trakt.trakt a sliznice ústnej dutiny. O ochrannom mechanizme sa však bude diskutovať neskôr. Teraz si preštudujme štruktúru imunoglobulínu A. Výrazná vlastnosť je, že je odolný voči pôsobeniu proteolytických enzýmov (to má dôležité biologický význam). Tie sú obsiahnuté v tajomstvách (sliny, tráviace šťavy atď.), vylučované ústnou sliznicou. Mikroorganizmy, ktoré tvoria zubný bakteriálny povlak, zvyšujú ich syntézu

Štruktúra sekrečného imunoglobulínu A

Všeobecný plán štruktúry IgA zodpovedá iným imunoglobulínom. Dimérna forma sa tvorí prostredníctvom kovalentnej väzby medzi reťazcom J (J) a aminokyselinami. V procese transportu IgA cez epitelové bunky je k molekule pripojená sekrečná zložka (SC). (obr. na snímke 8)

J-reťazec (anglicky joining - accession) je polypeptid so 137 aminokyselinovými zvyškami. J-reťazec slúži na polymerizáciu molekuly, t.j. spojiť dve proteínové podjednotky imunoglobulínov (približne 200 uA) disulfidovými väzbami

Sekrečná zložka pozostáva z niekoľkých antigénne príbuzných polypeptidov. Práve on sa spolu s J-reťazcom podieľa na ochrane IgA pred proteolýzou. Sekrečnú zložku IgA produkujú bunky serózneho epitelu slinné žľazy. Správnosť tohto záveru potvrdzujú rozdiely v štruktúre a vlastnostiach sérového a sekrečného IgA, chýbajúca korelácia medzi hladinou sérových imunoglobulínov a ich obsahom v tajnostiach. Okrem toho sú opísané ojedinelé prípady, keď v rozpore s tvorbou sérového IgA (napr. prudký nárast jeho hladina pri A-myelóme, diseminovanom lupus erythematosus) hladina IgA v sekrétoch zostala v norme.

Transport imunoglobulínu A do sekrečnej tekutiny.

Pri objasňovaní otázky mechanizmu syntézy sekrečného IgA má veľký význam výskum s použitím luminiscenčných antisér. Zistilo sa, že IgA a sekrečná zložka sa syntetizujú v rôznych bunkách: IgA - v plazmatických bunkách vlastný záznam sliznica úst a iných dutín tela a sekrečná zložka - v epiteliálnych bunkách. Pre vstup do sekrétov musí IgA prekonať hustú epitelovú vrstvu lemujúcu sliznice. Experimenty s luminiscenčnými antiglobulínovými sérami umožnili sledovať proces sekrécie imunoglobulínov. Ukázalo sa, že molekula IgA môže takto prechádzať ako cez medzibunkové priestory, tak aj cez cytoplazmu epitelových buniek. Zvážte tento mechanizmus: (obr. 9 snímka)

Z hlavného obehu IgA preniká do epiteliálnych buniek, pričom interaguje so sekrečnou zložkou, ktorá v tomto štádiu transportu pôsobí ako receptor. V samotnej epitelovej bunke sekrečná zložka chráni IgA pred pôsobením proteolytických enzýmov. Po dosiahnutí apikálneho povrchu bunky sa komplex IgA:sekrečná zložka uvoľní do sekrécie subepiteliálneho priestoru.

Z ostatných imunoglobulínov syntetizovaných lokálne IgM prevažuje nad IgG (inverzný pomer v krvnom sére). Existuje mechanizmus selektívneho transportu IgM cez epiteliálnu bariéru, preto sa pri nedostatku sekrečného IgA zvyšuje hladina IgM v slinách. Hladina IgG v slinách je nízka a nemení sa v závislosti od stupňa deficitu IgA alebo IgM. Jedinci odolní voči zubnému kazu majú vysoké hladiny IgA a IgM.

Ďalším spôsobom objavenia sa imunoglobulínov v tajnostiach je ich vstup z krvného séra: IgA a IgG vstupujú do slín zo séra v dôsledku extravazácie cez zapálenú alebo poškodenú sliznicu. Skvamózny epitel lemujúci ústnu sliznicu pôsobí ako pasívne molekulové sito, ktoré podporuje penetráciu IgG. Zvyčajne je tento spôsob vstupu obmedzený. Zistilo sa, že sérový IgM je najmenej schopný preniknúť do slín.

Faktory, ktoré zvyšujú tok sérových imunoglobulínov do tajomstiev, sú zápalové procesy ústnej sliznice, jej trauma. V takýchto situáciách prijatie Vysoké číslo sérových protilátok proti miestu pôsobenia antigénu je biologicky vhodným mechanizmom na zvýšenie lokálnej imunity.

Imunologická úloha IgA

Tajomstvo IgA má výrazné baktericídne, antivírusové a antitoxické vlastnosti, aktivuje komplement, stimuluje fagocytózu, zohráva rozhodujúcu úlohu pri implementácii odolnosti voči infekcii.

Jedným z dôležitých mechanizmov antibakteriálnej ochrany ústnej dutiny je zamedzenie priľnavosti baktérií na povrchu buniek slizníc a zubnej skloviny pomocou IgA. Opodstatnením tohto predpokladu je, že v experimente bolo pridanie antiséra k Str. mutans v médiu so sacharózou bránili ich fixácii na hladkom povrchu. IgA bol detegovaný na povrchu baktérií imunofluorescenciou. Z toho vyplýva, že inhibícia fixácie baktérií na hladkom povrchu zuba a ústnej sliznice môže byť dôležitou funkciou sekrečných IgA protilátok, ktoré zabraňujú vzniku patologického procesu (zubný kaz). IgA inaktivuje enzymatickú aktivitu kariogénne streptokoky. Sekrečné IgA teda chránia vnútorné prostredie tela pred rôznymi činiteľmi, ktoré vstupujú do slizníc, čo bráni rozvoju zápalové ochorenia sliznica ústna dutina.

Tiež u cicavcov, vrátane ľudí, je sekrečný IgA dobre zastúpený v mledzive, a tak poskytuje špecifickú neonatálnu imunitu.

Štúdium formovania S IgA protilátky Veľa práce sa venovalo špecifickej reakcii na ústnu mikroflóru u ľudí. Smith a kolegovia teda zdôrazňujú, že výskyt IgA protilátok proti streptokokom (S.salivaris a S.mitis) u novorodencov a starších detí priamo koreluje s kolonizáciou ústnej dutiny týmito baktériami u detí. Ukázalo sa, že sekrečné protilátky produkované imunitným systémom ústnej sliznice proti streptokokom počas kolonizácie ústnej sliznice môžu ovplyvniť stupeň a trvanie kolonizácie, pričom prispievajú k špecifickej eliminácii týchto mikroorganizmov.

Dá sa predpokladať, že tieto prirodzene detekované SIgA protilátky môžu hrať dôležitú úlohu v homeostáze rezidentnej mikroflóry ústnej dutiny, ako aj v prevencii zubného kazu a parodontálnych a maxilofaciálnych ochorení (aktinomykóza, celulitída, abscesy a pod.) .

Vďaka úzkej interakcii špecifických (imunita) a nešpecifických (prirodzených) faktorov rezistencie je organizmus vrátane dutiny ústnej spoľahlivo chránený pred infekčnými a neinfekčnými patogénnymi faktormi vonkajšieho a vnútorného prostredia.


[08-009 ] Celkové sérové ​​imunoglobulíny A (IgA)

355 rubľov.

objednať

Protilátky triedy IgA, ktorých hlavnou funkciou je lokálna humorálna ochrana slizníc.

Ruské synonymá

Imunoglobulíny (protilátky) triedy A.

SynonymáAngličtina

imunoglobulín A; IgA, celkové, sérum.

Metóda výskumu

Imunoturbidimetrie.

Jednotky

g/l (gramy na liter).

Aký biomateriál možno použiť na výskum?

Venózna krv.

Ako sa správne pripraviť na výskum?

  • Nejedzte 2-3 hodiny pred štúdiom, môžete piť čistú ne-sýtenú vodu.
  • Vyhnite sa fyzickému a emočné prepätie 30 minút pred štúdiom.
  • Nefajčite 3 hodiny pred štúdiom.

Všeobecné informácie o štúdiu

Imunoglobulíny triedy A sú glykoproteíny, ktoré sú syntetizované hlavne plazmatickými bunkami slizníc ako odpoveď na lokálny vplyv antigén.

V ľudskom tele sa IgA vyskytuje v dvoch formách – sérovej a sekrečnej. Ich polčas rozpadu je 6-7 dní. Sekrečný IgA má dimérnu štruktúru a je odolný voči enzýmom vďaka štruktúrnym vlastnostiam. Sekrečné IgA sa nachádza v slzách, pote, slinách, mlieku a kolostre, bronchiálnych a gastrointestinálnych sekrétoch a chráni sliznice pred infekčnými agens. 80-90% IgA cirkulujúceho v krvi pozostáva zo sérovej monomérnej formy tejto triedy protilátok. IgA sú súčasťou frakcie gama globulínov a tvoria 10 – 15 % všetkých imunoglobulínov v krvi.

Protilátky triedy IgA sú dôležitým faktorom lokálna ochrana slizníc. Viažu sa na mikroorganizmy a zabraňujú ich prenikaniu z vonkajších povrchov hlboko do tkanív, zosilňujú fagocytózu antigénov aktiváciou komplementu alternatívnou cestou. Dostatočná hladina IgA v tele zabraňuje rozvoju alergických reakcií závislých od IgE. IgA neprechádzajú placentou, ale vstupujú do tela dieťaťa s materským mliekom počas kŕmenia.

Selektívny deficit IgA je jednou z najčastejších imunodeficiencií v populácii. Frekvencia - 1 prípad na 400-700 ľudí. Táto patológiačasto asymptomatické. Nedostatok IgA sa môže prejaviť ako alergické ochorenia, recidivujúce respiračné alebo gastrointestinálne infekcie a je často spojený s autoimunitnou patológiou (diabetes mellitus, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, perniciózna anémia). Nedostatok IgA je niekedy kombinovaný s nedostatočnými hladinami IgG-2 a IgG-4, čo vedie k výraznejšiemu klinické príznaky imunodeficiencie.

Kedy je naplánované štúdium?

  • Pri vyšetrovaní detí a dospelých náchylných na časté opakované respiračné, črevné a/alebo urogenitálne infekcie.
  • Pri sledovaní liečby mnohopočetného myelómu typu IgA.
  • Pri vyšetrovaní pacientov s systémové ochorenia spojivového tkaniva (autoimunitná patológia).
  • V komplexnej štúdii štátu imunitný systém.
  • S novotvarmi hematopoetických a lymfoidných tkanív.
  • Pri sledovaní pacientov s imunodeficienciou.

Čo znamenajú výsledky?

Referenčné hodnoty

Vek

Referenčné hodnoty

Menej ako 1 rok

0,27 - 1,95 g/l

0,34 - 3,05 g/l

0,53 - 2,04 g/l

0,58 - 3,58 g/l

0,47 - 2,49 g/l

0,61 - 3,48 g/l

Viac ako 20 rokov

Príčiny zvýšených hladín IgA v sére:

Zníženie hladinyIgA označuje nedostatok lokálnej humorálnej imunity a môže byť primárna (vrodená) alebo sekundárna (získaná).

Príčiny poklesu hladiny IgA v sére a stavy spojené s nedostatkom tejto triedy protilátok:

  • fyziologická hypogamaglobulinémia u detí vo veku 3-6 mesiacov;
  • dedičný nedostatok (selektívny nedostatok IgA);
  • bežná variabilná imunodeficiencia;
  • agamaglobulinémia;
  • hypogamaglobulinémia;
  • leukémie;
  • hyper-IgM syndróm;
  • splenektómia;
  • AIDS;
  • chronická kandidóza kože a slizníc;
  • ataxia-telangiektázia;
  • nedostatok podtried IgG;
  • giardiáza;
  • chronické ochorenia dýchacích ciest;
  • dedičná ataxia-telangiektázia;
  • zápalové ochorenia hrubého čreva;
  • nefrotický syndróm.

Čo môže ovplyvniť výsledok?

Faktory, ktoré zvyšujú hladinu imunoglobulínov v krvi.

Imunoglobulín A (IgA) je indikátorom humorálnej imunity. Hlavné indikácie na použitie: posúdenie lokálnej imunity, priebeh infekčných procesov, ochorenia pečene, obličiek, chronický zápal.

Imunoglobulíny (protilátky) podieľajúce sa na poskytovaní lokálnej imunity.

Sérové ​​IgA je zlomkom gama globulínov a tvorí ho 10-15%. Celkom všetky rozpustné imunoglobulíny. IgA sa nachádzajú najmä v gastrointestinálnom trakte a sekrétoch (bronchiálnych, krčných atď.). V krvnom sére je IgA zastúpený najmä monomérnymi molekulami. Hlavné množstvo IgA (sekrečné IgA) nie je v sére, ale na povrchu slizníc, nachádza sa v mlieku, mledzive, slinách, slznom, bronchiálnom a gastrointestinálnom sekréte, žlči, moči. V slizničných sekrétoch je IgA prítomný vo forme dimérov dvoch monomérnych jednotiek obsahujúcich dva ťažké a dva ľahké reťazce, nekovalentne spojené sekrečnou zložkou. Sekrečnú zložku – malý polypeptid, 60 kDa – produkujú epitelové bunky slizníc a sekrečných žliaz, uľahčuje transport IgA cez epitel a chráni molekuly imunoglobulínu pred štiepením tráviacimi enzýmami. Polčas rozpadu protilátok tejto triedy z krvi je 4-5 dní.

Prečo je dôležité podávať imunoglobulín A (IgA)?

Hlavnou funkciou sérového IgA je poskytnúť lokálnu imunitu, ochranu dýchacieho, urogenitálneho a gastrointestinálneho traktu pred infekciami. Sekrečné protilátky majú výrazný antiadsorpčný účinok: zabraňujú baktériám prichytiť sa na povrch epiteliálnych buniek, zabraňujú adhézii, bez ktorej je poškodenie bakteriálnych buniek nemožné. Spolu s faktormi nešpecifickej imunity chránia sliznice pred mikroorganizmami a vírusmi. Nedostatok IgA (vrodený alebo získaný) môže viesť k opakovaným infekciám, autoimunitným poruchám a alergiám.

IgA neprechádza cez placentárnu bariéru, jeho hladina u novorodencov je asi 1% koncentrácie u dospelých, do prvého roku života je to len 20% hladiny u dospelých. V prvých dňoch života sa sekrečné IgA dostáva do tela dieťaťa s mledzivom matky, chráni dýchacie cesty a gastrointestinálny trakt dieťa. Vek 3 mesiacov je mnohými autormi definovaný ako kritické obdobie; toto obdobie je dôležité najmä pre diagnostiku vrodenej alebo prechodnej nedostatočnosti lokálnej imunity. Hladina IgA, charakteristická pre dospelého, dieťa dosahuje približne 5 rokov.

Posúdenie priebehu chorôb vyskytujúcich sa pri aktivácii imunity

  • Akútne a chronické infekcie vírusovej a bakteriálnej etiológie.
  • Bronchiálna astma.
  • Onkologické ochorenia lymfatický systém(leukémia, mnohopočetný myelóm).
  • Ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída a iné).

Aké ochorenia sa liečia imunoglobulínom A (IgA)?

Na kontrolu/zlepšenie výkonu ktorých orgánov musím urobiť Imunoglobulín A (IgA)?

Pečeň, žalúdok, črevá, lymfatický systém.

Ako funguje imunoglobulín A (IgA)?

  • Odber krvi sa vykonáva do prázdnej skúmavky alebo s gélom (tvorba séra).
  • Pacienti s nízky level imunoglobulíny, najmä IgG a IgM, je dôležité dodržiavať preventívne opatrenia bakteriálna infekcia. Pri starostlivosti o pacienta príznaky infekcie (horúčka, zimnica, kožná vyrážka a kožné ulcerácie).
  • Pacient by mal byť upozornený zvýšená hladina imunoglobulíny a symptómy monoklonálnej gamapatie, aby okamžite hlásili bolesť a citlivosť kostí. U takýchto pacientov obsahuje kostná dreň veľa malígnych plazmatických buniek, ktoré produkujú protilátky a inhibujú proces hematopoézy. Buďte obzvlášť opatrní pri príznakoch hyperkalcémie, zlyhanie obličiek a spontánne zlomeniny.
  • Miesto vpichu sa stlačí vatovým tampónom, kým sa krvácanie nezastaví.
  • Keď sa v mieste vpichu vytvorí hematóm, sú predpísané teplé obklady.
  • Po odbere krvi sa pacient môže vrátiť k bežnej strave a pokračovať v užívaní liekov.

Ako sa pripraviť na podanie imunoglobulínu A (IgA)?

  • Pacientovi treba vysvetliť, že analýza je potrebná na stanovenie hladiny protilátok a ak dostáva terapiu zameranú na zvýšenie imunity, tak aj na sledovanie účinnosti terapie.
  • Pacient by sa mal zdržať jedenia po dobu 12-14 hodín predtým, ako sa štúdia nechá piť vodu.
  • Pacient by mal byť upozornený, že na analýzu bude potrebná vzorka krvi, a malo by mu byť povedané, kto a kedy vykoná venepunkciu.
  • Mali by ste si byť vedomí tejto možnosti nepohodlie pri zavádzaní turniketu na ruku a venepunkcii.
  • Mali by ste zistiť, či pacient užíva lieky, ktoré môžu ovplyvniť výsledok analýzy.
  • Upozorňujeme, že požívanie alkoholu a drog môže ovplyvniť výsledok analýzy.

Imunoglobulíny sú proteíny, ktoré pôsobia ako špecifické protilátky v reakcii na stimuláciu antigénom a sú zodpovedné za humorálnu imunitu. Zmeny v hladinách imunoglobulínov sa pozorujú pri mnohých ochoreniach imunitného systému, vrátane rakoviny, ochorení pečene, reumatoidná artritída a systémový lupus erythematosus. Sérová imunoelektroforéza dokáže identifikovať IgG, IgA a IgM. Hladina imunoglobulínov každej z týchto tried sa stanovuje pomocou metód radiálnej imunodifúzie a nefelometrie. V niektorých laboratóriách sa imunoglobulíny vyšetrujú nepriamou imunofluorescenciou a rádioimunoanalýzou.

Imunoglobulín G (IgG) proteíny, predstavuje triedu protilátok G. Tvoria asi 80 % všetkých imunoglobulínov. Protilátky triedy IgG poskytujú dlhodobú humorálnu imunitu, keď infekčné choroby, teda predstavujú protilátky sekundárnej imunitnej odpovede na cudzorodé látky. Protilátky proti vírusom, baktériám, toxínom sú IgG. Obsah tejto triedy imunoglobulínov sa zvyšuje pri chronických a opakujúcich sa infekciách. Stanovenie sa uskutočňuje pri rôzne druhy infekčný proces, akútna a chronické choroby pečeň, autoimunitné ochorenia, chronická pyelonefritída, reumatizmus, kolagenóza, mnohopočetný myelóm, ochorenia vedúce k vyčerpaniu imunitného systému.

Imunoglobulín E (IgE)- proteín, predstavuje triedu E protilátok zodpovedných za rozvoj alergických reakcií. IgE sa nachádza najmä na kožných bunkách, slizniciach (dýchacie cesty, gastrointestinálny trakt), žírnych bunkách, bazofiloch. Imunoglobulín E pri kontakte s alergénom vytvára na povrchu bunky komplex podporujúci uvoľňovanie histamínu, serotonínu a ďalších účinných látok, čo vedie k rozvoju klinických prejavov anafylaxie, zápalovej reakcie, vo forme astmy, rinitídy, zápal priedušiek. Stanovením špecifického IgE v krvnom sére je možné identifikovať alergény, na ktoré Alergická reakcia. Predpísané pre atopikov bronchiálna astma, atopická dermatitída, urtikária, podozrenie na helminty.

1

NA. Agajevová

Ústna dutina slúži ako vstupná brána pre prenikanie mikroflóry aj do pôrodných ciest a neskôr počas života zostáva hlavnou cestou prenikania mikroorganizmov z vonkajšieho prostredia s produkty na jedenie a voda, prirodzená rezervoár pre ich rozvoj. Rôzne patologické procesy maxilofaciálnej oblasti sprevádzané výraznými zmenami v lokálnych imunitné reakcie. Medzi mikrobiálnou flórou ústnej dutiny a ochrannými faktormi organizmu je stála rovnováha. Tieto faktory sú však často atakované jednak z dôvodu premnoženia a zrýchleného vývoja mikróbov, jednak z dôvodu oslabenia samotných faktorov celkovej a najmä lokálnej imunitnej obrany. V miestnom imunitnú ochranu slizníc, sekrečné IgA zohráva obzvlášť dôležitú úlohu. U pacientov so zápalovými procesmi v maxilofaciálnej oblasti je koncentrácia SIgA v slinách výrazne znížená.

sekrečnú

imunoglobulíny

patológia

Ústna mikroflóra u ľudí je veľmi zložitá a rôznorodá. Zahŕňa viac ako 300 bakteriálnych druhov, ku ktorým môžete pridať prvoky, aktinomycéty, huby a tiež mykoplazmy. Ich distribúcia sa kvalitatívne a kvantitatívne líši v závislosti od ich biotopu.

V ústnej dutine poskytuje existujúce prostredie relatívne stabilnú teplotu (od 34 do 360 C) a pH vo väčšine oblastí bližšie k neutrálnemu. Podporuje sa tak rast širokej škály mikroorganizmov. Ústnu dutinu však nemožno považovať za jednotvárne prostredie. Môže definovať niekoľko oblastí – biotopov mikroorganizmov, z ktorých každá sa vyznačuje rôznorodosťou fyzikálno-chemických faktorov, a tým podporuje rast a vývoj odlišného mikrobiálneho spoločenstva. Je to čiastočne spôsobené veľkou anatomickou rozmanitosťou ústnej dutiny.

Ústna dutina má tvrdé (zuby) aj mäkké (slizničné) tkanivá. Zuby možno opísať ako nemenný tvrdý povrch, ktorý má mnoho rôznych miest na priľnutie a kolonizáciu baktérií pod (subgingiválnym) a nad (supragingiválnym) okrajom ďasien. Naopak, sliznica sa vyznačuje kontinuálnym (kontinuálnym) deskvamovaním jej povrchových epitelových buniek, ktoré prispievajú k rýchlej eliminácii adherentných baktérií. Sliznica ústnej dutiny, ktorá pokrýva tváre, jazyk, ďasná, podnebie, ako aj ústnu dutinu, sa v závislosti od jej anatomickej lokalizácie výrazne líši. Napríklad epitelové bunky v sliznici môžu byť keratinizované (podnebie), nekeratinizované (gingiválna trhlina). Jazyk svojim bradavkovým povrchom podporuje osídlenie určitých miest mikroorganizmami, pričom bradavkové útvary chránia pred mechanickým odstránením baktérií.

Oblasti medzi spojovacím epitelom ďasien a zubov, teda pre nás gingiválne trhliny, sú zároveň jediným miestom svojho druhu na osídlenie mikroorganizmami, ktoré pozostávajú z tvrdých a mäkké tkanivo.

Povrch ústnej sliznice odplavujú dve dôležité telesné tekutiny- sliny a tekutina z ďasien. Sú dôležité pre udržanie ekosystému ústnej dutiny, zásobujú ju vodou, živiny, adhézia mikroorganizmov, ako aj antimikrobiálne faktory. Supragingiválne prostredie je preplachované slinami, zatiaľ čo subgingiválna oblasť (gingiválna trhlina) je preplachovaná hlavne tekutinou gingiválnej trhliny.

Gingiválna tekutina je transudátový exsudát pochádzajúci z plazmy, ktorý prechádza cez gingíviu (spojujúci epitel) do gingiválnej štrbiny a potom prúdi pozdĺž zubov. Difúzia gingiválnej tekutiny v zdravých ďasnách je pomalá a v období zápalu sa zvyšuje. Zloženie gingiválnej tekutiny je rovnaké ako zloženie plazmy: obsahuje proteíny, albumíny, leukocyty, imunoglobulíny a komplement.

Sliny sú zmesou, ktorá vstupuje do ústnej dutiny cez kanáliky troch párových veľkých slinných žliaz - mumpsu, submandibulárnej a sublingválnej, ako aj malých slinných žliaz. Obsahuje 99% vody, ďalej glukoproteíny, bielkoviny, hormóny, vitamíny, močovinu a niektoré ióny. Koncentrácie týchto zložiek sa môžu meniť v závislosti od prietoku a akumulácie slín. Zvyčajne malé zvýšenie hladiny sekrécie vedie k zvýšeniu obsahu sodíka, hydrogénuhličitanu, chloridu, močoviny a bielkovín. Pri vysokej úrovni sekrécie sa zvyšuje koncentrácia sodíka, vápnika, chloridu, hydrogénuhličitanu a bielkovín, zatiaľ čo koncentrácia fosforečnanov klesá.

Sliny pomáhajú udržiavať integritu zubov poskytovaním iónov, ako je fosforečnan vápenatý, horčík a fluorid. Sliny obsahujú aj imunoglobulíny (A, M, G). Existuje stála rovnováha medzi mikrobiálnou flórou maxilofaciálnej oblasti a faktormi tela. Tieto faktory sú však často atakované jednak z dôvodu množenia a zrýchleného vývoja mikróbov (zubných ložísk), jednak z dôvodu oslabenia samotných faktorov celkovej a najmä lokálnej imunitnej obrany.

Špecifická imunita je schopnosť mikroorganizmu selektívne reagovať na antigény, ktoré do neho vstúpili. Imunoglobulíny sú hlavným faktorom špecifickej antimikrobiálnej ochrany.

Imunoglobulíny sú ochranné proteíny krvného séra alebo sekrétov, ktoré majú funkciu protilátok a súvisia s globulínovou frakciou. Hlavným faktorom špecifickej ochrany v slinách je IgA.

Imunoglobulíny triedy A sú v tele zastúpené dvoma odrodami - sérovým a sekrečným.

IgA je prevládajúci slizničný imunoglobulín, najmä v slinách, a je považovaný za hlavný špecifický obranný mechanizmus v ústnej dutine. V ľudskom tele tvorí IgA asi 10 – 15 % všetkých sérových Ig. Existujú dva izotypy – IgA1 a IgA2. IgA sa nachádza v sére a sekrečný IgA prevažuje v extravaskulárnych sekrétoch. SIgA je odolný voči pôsobeniu proteolytických enzýmov. Posledne menované sú obsiahnuté v sekrétoch (sliny, žalúdočná šťava atď.) Vylučované ústnou sliznicou. Mikroorganizmy, ktoré tvoria zubný bakteriálny povlak, zvyšujú ich syntézu.

Sekrečný IgA je jedným z hlavných imunoglobulínových izotypov v slinách a všetkých ostatných telových slizničných sekrétoch. SIgA pozostáva z dvoch párov polypeptidových reťazcov spojených disulfidovými väzbami.

Sekrečný IgA je odolný voči rôznym proteolytickým enzýmom. Existuje predpoklad, že peptidové väzby citlivé na enzýmy v sekrečných molekulách IgA sú uzavreté v dôsledku pridania sekrečnej zložky. Táto odolnosť voči proteolýze má veľký biologický význam. SIgA sú vylučované plazmatickými bunkami submukóznej vrstvy mandlí a bunkami Lamino propra. Sliny obsahujú oveľa viac sekrečných IgA ako iné imunoglobulíny: napríklad v slinách vylučovaných príušnými žľazami je pomer IgA / IgG 400-krát vyšší ako v krvnom sére.

SIgA protilátky sú schopné udržiavať integritu slizníc ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti, pričom obmedzujú adhéziu mikróbov na povrch epitelu a zubov a spôsobujú neutralizáciu enzýmov, toxínov a vírusov alebo pôsobia synergicky s iné antibakteriálne faktory, ako je lyzozým, laktoferín, sliny a hlienové peroxidázy. Sekrečné IgA môže tiež zabrániť prieniku rôznych antigénov do ústnej sliznice, keďže množstvo subkomponentov komplementu, ako aj efektorových buniek (monocyty, lymfocyty, polymorfonukleárne leukocyty – PMN) je zvyčajne v slinách nedostatočné. Nemožno predpokladať, že v supragingiválnej zóne sa vyskytujú ďalšie funkcie spojené so sekrečným IgA – aktivácia komplementu, opsonizácia, ako aj sekrečná IgA-protilátka závislá bunková cytotoxicita. Keďže však zápalové bunky, ako aj komplement, sú prítomné v subgingiválnej zóne, tieto funkcie vykonáva sérový IgA.

Jeden z dôležité otázky v súvislosti s úlohou sekrečného IgA v mikrobiálnej ekológii ústnej dutiny, a najmä patológii ústnej dutiny, je otázkou vplyvu týchto imunoglobulínov na lokálnu mikroflóru. Napriek prítomnosti vysokých hladín sekrečného IgA v slinách lokálna bakteriálna flóra stále pretrváva v ústnej dutine. Dá sa teda predpokladať, že mikrobiota, ktorá prežila v ústnej dutine, sa vyznačuje zníženou citlivosťou na sekréciu IgA, ako aj schopnosťou vyhýbať sa pôsobeniu imunitných mechanizmov. Podľa niektorých autorov nie sú autochtónne baktérie v hostiteľskom organizme imunogénne, a preto tieto mikroorganizmy dosiahli symbiózu s hostiteľským organizmom v období dlhej evolučnej adaptácie. Iné mikroorganizmy rezidentnej mikroflóry, ktoré sú potenciálne patogénne, však môžu vyvolať ochrannú reakciu a môžu byť eliminované z tela alebo zostať v malom množstve za normálnych podmienok. Niektoré experimentálne štúdie podporujú hypotézu, že imunitný systém je relatívne tolerantný voči autochtónnym mikroorganizmom. Je rozumné predpokladať, že takáto tolerancia môže byť výsledkom klonálnej eliminácie (bunková smrť), klonálnej energie (funkčná inaktivácia buniek bez bunkovej smrti) alebo aktívneho potlačenia antigén-reaktívnych B a T buniek. Predpokladá sa tiež, že lokálne rezidentné baktérie s ich povrchovými antigénmi, ktoré sú podobné s tkanivovým hostiteľom alebo sú pokryté tkanivovými molekulami, nemusia byť imunitným systémom vnímané ako cudzie.

Je však známe aj to, že lokálne baktérie dokážu vyvolať miernu imunitnú odpoveď – tvorbu SIgA protilátok namierených proti rôznym baktériám v slinách, ale aj v iných sekrétoch ľudského tela. Takéto protilátky boli identifikované tak proti celým bakteriálnym bunkám, ako aj ich purifikovaným zložkám, vrátane polysacharidov, proteínov, lipoteichoových kyselín a glukozyltransferáz.

Mnohé práce boli venované štúdiu tvorby SIgA protilátkovej odpovede na ústnu mikroflóru u ľudí. Smith a kolegovia teda zdôrazňujú, že výskyt IgA protilátok proti streptokokom (S.salivaris a S.mitis) u novorodencov a starších detí priamo koreluje s kolonizáciou ústnej dutiny týmito baktériami u detí. Ukázalo sa, že sekrečné protilátky produkované imunitným systémom ústnej sliznice proti streptokokom počas kolonizácie ústnej sliznice môžu ovplyvniť stupeň a trvanie kolonizácie, pričom prispievajú k špecifickej eliminácii týchto mikroorganizmov.

Iné štúdie naopak ukazujú, že väčšina IgA protilátok namierených proti baktériám je tvorená skrížene reaktívnymi antigénmi iných baktérií, potravín, črevných mikroorganizmov atď. Možno teda vyvodiť záver, že prirodzene sa vyskytujúce perorálne SIgA protilátky proti mikroorganizmom môžu odrážať reakciu slizničného imunitného systému na mnohé rôzne antigény – špecifické aj všeobecné – s krížovou reakciou.

Dá sa predpokladať, že tieto prirodzene detekované SIgA protilátky môžu hrať dôležitú úlohu v homeostáze rezidentnej mikroflóry ústnej dutiny, ako aj v prevencii zubného kazu a parodontálnych a maxilofaciálnych ochorení (aktinomykóza, celulitída, abscesy a pod.) . Tieto protilátky boli identifikované proti S.mutans, A.actinomysetemcomitans a Porphyromonas gingivalis, ktoré boli silne spojené s patologickými procesmi v ústnej dutine. Je tiež známe, že pri ochoreniach ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti (najmä aktinomykotických patologických) sú to aktinomycéty ako Act.israelii, Act.odontolyticus a tzv. „pridružené mikroorganizmy“ (baktérie huby), ktoré zohrávajú dôležitú úlohu. Je potrebné poznamenať, že u pacientov, najmä s aktinomykotickými patológiami, u ktorých boli izolované aktinomycéty, dochádza k výrazným zmenám v stave imunitných mechanizmov ochrany ústnej dutiny, ktoré sa prejavujú lokálnymi zmenami najmä v zložení SIgA slín. U pacientov, u ktorých sú izolované aktinomycéty, je koncentrácia SIgA relatívne nízka.

Treba si teda uvedomiť, že pri výskyte infekčnej patológie ústnej dutiny a maxilofaciálnej oblasti zohráva koncentrácia sekrečného IgA významnú úlohu v lokálnej imunitnej ochrane slizníc.

BIBLIOGRAFIA

  1. Nurgaliev Sh.M., Syzykova A.B. Úloha mikrobiálnych asociácií v etiológii parodontitídy: zbierka vedeckých prác Alma-Ata GMI, 1997. - C. 22-30.
  2. Ballilux R.E. Vplyv menty: stres na imunitnú odpoveď // S. Clin. parodontálna. - 1991. - N18. - S. 427-430.
  3. Beem J.E., Hurley C.G. a kol. Subgingiválna mikroflóra u squivelle opíc s prirodzene sa vyskytujúcimi periodontálnymi ochoreniami // Vplyv a imunita. - 1991. - V. 59. - S. 4034-4041.
  4. Biestrok A.R., Redly M.S., Levine M.J. Interakcia aslinného mucínu-sekrečného IgA // E.Exp. Med. - 1991. - V.167. - S. 1945-1950.
  5. Karaulová A.V. Klinická imunológia a alergológia. - M.: Lekárska informačná agentúra. - 2002. - 651 s.
  6. Zdradovský P.F. Problém s imunitou a alergickou infekciou. M.: Medicína, 1969. - 600 s.
  7. Perederiy V.T., Zemskov A.M., Bychkova N.G., Zemskov V.M. imunitný stav, zásady jej hodnotenia a nápravy porúch imunity. - Kyjev. - 1995. - 550 s.
  8. Aaltonen A.S., Tenovuo J., Lehtonen O.P. Zvýšená aktivita zubného kazu u predškolských detí s nízkymi východiskovými hladinami sérových IgG protilátok proti bakteriálnemu druhu Streptococcus mutans // Arch. Ústne. Biol. - 1987. - V.32. - S. 55-60.
  9. Ahoj T., Reinholdt. Distribúcia podtriedy protilátok sekrečného imunoglobulínu A zo slín proti orálnym streptokokom // Infect. a Immunol. - 1991. - V.59. - S. 3619-3625.
  10. Aldred M.J., Wade W.G. a kol. Krížovo špecifické protilátky proti Streptococcus mutans v ľudskom sére, slinách a materskom mlieku. J. Immunol. Methods, 1986. - V.87. - S. 103-108.
  11. Arnold R.R., Cole M.F. a kol. Sekrečné IgM protilátky proti Str.mutans u jedincov so selektívnym deficitom IgA // Clin. Immun. Imunopathol. - 1977. - V.8. - S. 475-486.
  12. Bamniann L.L., Gibbons R.J. Protilátky imunoglobulínu A reagujú so Strep. mutans v slinách dospelých, detí a preddentálnych dojčiat // J. Clin. Microb. - 1979. - V.10. - S. 538-549.
  13. Bolton R.W., Hlava. Hodnotenie slinných IgA protilátok proti kariogénnym mikroorganizmom u detí. Korelácia s aktivitou zubného kazu // J. Dental. Rec. - 1982. - V.61. - S. 1225-1228.
  14. Voš F. Akcia dune tyerapentique immunologigue sure le development d´une gingivitis experimental chess L´homme. Stolička Dent / Francúzsko. - 1981. - V.51, N100. - S. 79-85.
  15. Bonus W., Lattimer G. Actinomyces ni as lundu ako intrauterinná rada // Clin. microbiol. - 1985. - N21. - S. 273-275.
  16. Borovský E.V., Danilevsky N.F. Atlas chorôb ústnej sliznice. - M., 1981.
  17. Agayeva N.A., Jafarova K.A., Ismailova Z.A., Bayramov R.B., Aktinomycety pri meningoencefalitíde u detí / Vedecké a pedagogické novinky Univerzity Odlar Yurdu. - Baku, 2006. - č. 15. - C. 129-131.
  18. Agaeva N.A., Karaev Z.O., Talybova J. Sekrečné IgA a infekčná patológia aktinomykózy // Journal of Infectious Pathology, 2004. - V. 14, č. 1-4. - S. 3-4.
  19. Agayeva N.A., Azishchov R.F., Karaev Z.O. Prozápalové cytokíny u pacientov s aktinomykotickými léziami // Problémy lekárskej mykológie. - 2008. - V.10, č. 4. - S. 21-24.
  20. Agayeva N.A. K otázke štúdia stavu imunitného systému u pacientov s maxilofaciálnou aktinomykózou // Journal of Infectious Pathology. - Irkutsk, 2008. - V.15, č. 4. - S. 75-76.

Bibliografický odkaz

NA. Agayeva ÚLOHA SECRETORY IGA V PATOLÓGII MAXILOFACIÁLNEJ OBLASTI // Základný výskum. - 2010. - č. 4. - S. 11-16;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6753 (dátum prístupu: 12.12.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom "Academy of Natural History"