1. Pojem alergie.

2. Pojem alergény.

3. Štádiá alergických reakcií okamžitého typu.

4. Reaginický typ poškodenia imunity.

5. Cytotoxický typ poškodenia imunity.

Alergia(alergia z allos - iné, ergon - pôsobenie) iné pôsobenie oproti imunitné reakcie. Alergia- stav zvýšenej a kvalitatívne zvrátenej reakcie na látky s antigénne vlastnosti a aj bez nich (hapten + telový proteín → plnohodnotná hypertenzia).

Alergia sa líši od imunity tým, že samotný alergén nespôsobuje poškodenie. Pri alergii spôsobuje komplex alergén-alergická protilátka poškodenie buniek a tkanív.

Klasifikácia alergénov: exoalergény a endoalergény.

Exoalergény:

1) infekčné: a) bakteriálne, b) vírusy, c) plesne,

2) peľ (peľ) kvitnúcich rastlín, topoľové páperie, púpava, ambrózia, bavlník,

3) povrchové (alebo epialergény),

4) prach z domácnosti a knižnice, ako odpad z roztočov v domácnosti, sú špecifické pre konkrétny byt,

5) produkty na jedenie- najmä u detí - kravské mlieko, kuracie vajcia, čokoláda, citrusové plody, jahody, ryby, kraby, homáre, cereálie,

6) lieky- najmä terapeutické séra.

7) produkty chemickej syntézy.

Endoalergény:

a) prirodzené (primárne): šošovka a sietnica oka, tkanivá nervový systémštítna žľaza, mužské pohlavné žľazy,

b) sekundárne (získané), vyvolané z vlastných tkanív pod vplyvom vonkajšie vplyvy: infekčné:

● medziprodukt poškodený pôsobením mikróbu + tkaniva;

● komplexný mikrób+tkanivo, vírus+tkanivo;

neinfekčné:

● chlad, popálenina, ožarovanie;

všeobecné charakteristiky typy alergických reakcií:

znamenia	Reakcia okamžitého typu (RHT), typ B	Reakcia oneskoreného typu (RTT), typ T
1) klinický syndróm	anafylaktický šok, autoimunitné ochorenia odmietnutie transplantátu, kontaktná dermatitída.	bronchiálna astma, urtikária, angioedém, migréna, sérová choroba, atopia.
1) reakcia na sekundárne podanie	Pár minút	č/b 4-6 hodín
3) AT v sére	Existuje	Nie
4) pasívny prenos	so srvátkou	s lymfocytmi
5) lokálna bunková reakcia	polynukleárny (svrbivý pľuzgier)	mononukleárna (pastovitá elevácia)
6) cytotoxický účinok v tkanivovej kultúre	Nie	Existuje
7) desenzibilizácia	efektívne	neefektívne

Všeobecná patogenéza alergických reakcií: 3 fázy:

1.Imunologické(formácia AT),

2.patochemický(izolácia substrátov BAS) a

3.Patofyziologické(klinické prejavy).

Imunologické štádium- pri vstupe alergénu sa v priebehu 2-3 týždňov vytvoria a nahromadia alergické protilátky - aktívna senzibilizácia. A môže byť pasívna (pri zavedení hotových protilátok so sérom trvá fixácia protilátok na tkanivo aspoň dve hodiny), trvá 2-4 týždne. Alergia je prísne špecifická.

Všetky protilátky sa objavujú nesimultánne - najskôr IgE - "reaginuje" - hlavné alergické protilátky. IgE majú silnú afinitu ku koži a tkanivám. Blokovanie AT - IgG - objavuje sa v období rekonvalescencie, ľahko sa kombinuje s AG v krvi a blokuje jeho kontakt s reaginmi - hrá ochrannú úlohu. Titer hemaglutinínov IgG sa používa na posúdenie titra reaginov, pretože existuje určitá závislosť.

Reaginický typ poškodenia tkaniva (typ I): imunologickéštádium: Reaginy s ich koncom Fc (konštantný fragment) sú fixované na zodpovedajúce receptory žírnych buniek a bazofilov; nervové receptory ciev, hladkého svalstva črevných priedušiek a krviniek. Druhý koniec Fab molekuly fragmentu viažuceho antigén variabilnej časti vykonáva funkciu protilátky väzbou na AG a 1 molekula IgE môže viazať 2 AG molekuly. Pretože IgE sa syntetizuje v lymfatickom tkanive slizníc a lymfatických uzlín (Peyerove pláty, mezenterické a bronchiálne), teda s reaginickým typom poškodenia šokové orgány sú dýchacie orgány, črevá, spojovky = atypická forma bronchiálnej astmy, senná nádcha, žihľavka, alergie na potraviny a lieky, helmintióza. Ak v tele vstúpi rovnaký antigén alebo sa nachádza po počiatočnom zásahu, potom sa viaže na IgE-AT, cirkulujúci aj fixovaný na žírnych bunkách a bazofiloch.

deje aktivácia bunky a proces prechodu do patochemický etapa. Aktivácia žírnych a bazofilných buniek (degranulácia) vedie k uvoľneniu rôznych mediátorov.

Mediátory alergie okamžitého typu:

1. Histamín.

2. Serotonín.

3. Pomaly reagujúca látka (pomaly účinná látka- MDA alebo MRVA - pomaly pôsobiace anafylaktické činidlo).

4. Heparín.

5. Faktory aktivujúce krvné doštičky.

6. Anafylotoxín.

7. Prostaglandíny.

8. Eozinofilný chemotaktický faktor anafylaxie a neutrofilný chemotaktický faktor s vysokou molekulovou hmotnosťou.

9. Bradykinín.

Všeobecne sa uznáva klasifikácia Gella a Coombsa (1963), podľa ktorej sa rozlišujú 4 typy reakcií z precitlivenosti. IN V poslednej dobe pridaná precitlivenosť typu V

100 r bonus za prvú objednávku

Vyberte typ práce Práca na kurze Abstrakt Diplomová práca Správa o praxi Článok Prehľad správy Test Monografia Riešenie problémov Podnikateľský plán Odpovede na otázky tvorivá práca Esej Kresba Skladby Preklad Prezentácie Písanie Iné Zvýšenie jedinečnosti textu Kandidátska práca Laboratórne práce Pomoc online

Opýtajte sa na cenu

Alergia(alergia z allos - iný, ergon - akcia) iné pôsobenie v porovnaní s imunitnými reakciami. Alergia je stav zvýšenej a kvalitatívne zvrátenej reakcie na látky s antigénnymi vlastnosťami a aj bez nich (haptén + telová bielkovina → plnohodnotná hypertenzia).

Alergia sa líši od imunity tým, že samotný alergén nespôsobuje poškodenie. Keď Al spôsobuje poškodenie buniek a tkanív, vzniká alergén-alergický AT komplex.

Klasifikácia alergénov: exoalergény a endoalergény. Exoalergény:

1) infekčné: a) bakteriálne, b) vírusy, c) plesne,

2) peľ (peľ) kvitnúcich rastlín, topoľové páperie, púpava, ambrózia, bavlník,

3) povrchové (alebo epialergény),

4) prach z domácnosti a knižnice, ako odpad z roztočov v domácnosti, sú špecifické pre konkrétny byt,

5) potraviny – najmä u detí – kravské mlieko, slepačie vajcia, čokoláda, citrusové plody, jahody, ryby, kraby, homáre, obilniny,

6) lieky – najmä terapeutické séra.

7) produkty chemickej syntézy.

Endoalergény:

a) prirodzené (primárne): šošovka a sietnica oka, tkanivá nervového systému, štítna žľaza, mužské pohlavné žľazy,

b) sekundárne (získané), vyvolané z vlastných tkanív vplyvom vonkajších vplyvov: infekčné:

● medziprodukt poškodený pôsobením mikróbu + tkaniva;

● komplexný mikrób+tkanivo, vírus+tkanivo;

neinfekčné:

● chlad, popálenina, ožarovanie;

Všeobecné charakteristiky typov alergických reakcií:

znamenia	Reakcia okamžitého typu (RHT), typ B	Reakcia oneskoreného typu (RTT), typ T
1) klinický syndróm	anafylaktický šok, autoimunitné ochorenia, odmietnutie transplantátu, kontaktná dermatitída.	bronchiálna astma, urtikária, angioedém, migréna, sérová choroba, atopia.
1) reakcia na sekundárne podanie	Pár minút	č/b 4-6 hodín
3) AT v sére
4) pasívny prenos	so srvátkou	s lymfocytmi
5) lokálna bunková reakcia	polynukleárny (svrbivý pľuzgier)	mononukleárna (pastovitá elevácia)
6) cytotoxický účinok v tkanivovej kultúre
7) desenzibilizácia	efektívne	neefektívne

generál patogenéza alergických reakcií: 3 fázy:

1.Imunologické(formácia AT),

2.patochemický(izolácia substrátov BAS) a

3.Patofyziologické(klinické prejavy).

Imunologické etapa- pri vstupe alergénu sa v priebehu 2-3 týždňov vytvoria a nahromadia alergické protilátky - aktívna senzibilizácia. A môže byť pasívna (pri zavedení hotových protilátok so sérom trvá fixácia protilátok na tkanivo aspoň dve hodiny), trvá 2-4 týždne. Alergia je prísne špecifická.

Všetky protilátky sa objavujú nesimultánne - najskôr IgE - "reaginuje" - hlavné alergické protilátky. IgE majú silnú afinitu ku koži a tkanivám. Blokovanie AT - IgG - objavuje sa v období rekonvalescencie, ľahko sa kombinuje s AG v krvi a blokuje jeho kontakt s reaginmi - hrá ochrannú úlohu. Titer hemaglutinínov IgG sa používa na posúdenie titra reaginov, pretože existuje určitá závislosť.

Reaginický typ poškodenia tkaniva (typ I): imunologickéštádium: Reaginy s ich koncom Fc (konštantný fragment) sú fixované na zodpovedajúce receptory žírnych buniek a bazofilov; nervové receptory ciev, hladkého svalstva črevných priedušiek a krviniek. Druhý koniec Fab molekuly fragmentu viažuceho antigén variabilnej časti vykonáva funkciu protilátky väzbou na AG a 1 molekula IgE môže viazať 2 AG molekuly. Pretože IgE sa syntetizuje v lymfatickom tkanive slizníc a lymfatických uzlín (Peyerove pláty, mezenterické a bronchiálne), teda s reaginickým typom poškodenia šokové orgány sú dýchacie orgány, črevá, spojovky = atypická forma bronchiálnej astmy, senná nádcha, žihľavka, alergie na potraviny a lieky, helmintióza. Ak v tele vstúpi rovnaký antigén alebo sa nachádza po počiatočnom zásahu, potom sa viaže na IgE-AT, cirkulujúci aj fixovaný na žírnych bunkách a bazofiloch.

deje aktivácia bunky a proces prechodu do patochemický etapa. Aktivácia žírnych a bazofilných buniek (degranulácia) vedie k uvoľneniu rôznych mediátorov.

Mediátory alergie okamžitého typu:

1. Histamín.

2. Serotonín.

3. Pomaly reagujúca látka (pomaly pôsobiaca látka - MDA).

4. Heparín.

5. Faktory aktivujúce krvné doštičky.

6. Anafylotoxín.

7. Prostaglandíny.

8. Eozinofilný chemotaktický faktor anafylaxie a neutrofilný chemotaktický faktor s vysokou molekulovou hmotnosťou.

9. Bradykinín.

patofyziologické štádium. Zistilo sa, že pôsobenie mediátorov je založené na adaptívnej, ochrannej hodnote. Pod vplyvom mediátorov sa zvyšuje priemer a priepustnosť malých ciev, zvyšuje sa chemotaxia neutrofilov a eozinofilov, čo vedie k rozvoju rôznych zápalových reakcií. Zvýšenie vaskulárnej permeability podporuje uvoľňovanie imunoglobulínov, komplementu, do tkanív, ktoré poskytujú inaktivácia A eliminácia alergén. Výsledné mediátory stimulujú uvoľňovanie enzýmov, superoxidového radikálu, MDA atď., čo hrá dôležitú úlohu v antihelmintickej ochrane. Ale mediátory majú súčasne škodlivý účinok: zvýšenie priepustnosti mikrovaskulatúra vedie k uvoľňovaniu tekutiny z ciev s rozvojom edému a serózneho zápalu so zvýšením obsahu eozinofilov, poklesom krvného tlaku a zvýšením zrážanlivosti krvi. Rozvíja bronchospazmus a spazmus hladkého svalstva čreva, zvýšená sekrécia žliaz. Všetky tieto účinky sa klinicky prejavujú ako záchvat bronchiálnej astmy, nádchy, konjunktivitídy, urtikárie, edému, svrbenie kože, hnačka.

Teda od momentu spojenia AG s AT končí 1. etapa. Poškodenie buniek a uvoľnenie mediátorov - 2. štádium, a účinky pôsobenia mediátorov - 3. štádium. Klinické prejavy závisia od prevažujúceho postihnutia cieľového orgánu (šokového orgánu), ktoré je determinované prevládajúcim vývojom hladkého svalstva a fixáciou protilátok na tkanivo.

Anafylaktický šok prebieha všeobecne štandardne: krátke erektilné štádium, po niekoľkých sekundách - torpidné.

● u morčiat - hlavne bronchospazmus (astmatický typ šoku),

● u psov - spazmus zvieračov pečeňových žíl, stagnácia krvi v pečeni a črevách - kolaps,

● u králika – väčšinou kŕč pľúcne tepny a stagnácia krvi v pravej polovici srdca,

● u ľudí - všetky zložky: pokles krvného tlaku v dôsledku redistribúcie krvi a zhoršeného venózneho návratu, astmatický záchvat, mimovoľné močenie a defekácia, kožné prejavy: urtikária (žihľavka), edém (edém), svrbenie (pruritus).

atopia- nedostatok miesta kontaktu, v prírodných podmienkach sa nachádza len u človeka a má výrazná dedičná predispozícia. Nie je potrebný predbežný kontakt s alergénom, už bola vytvorená pripravenosť na alergie: bronchiálna astma, senná nádcha, žihľavka (pre citrusové plody), Quinckeho edém, migréna. Patogenéza týchto chorôb je podobná. Klinické prejavy závisia od prevažujúceho postihnutia cieľového orgánu (šokového orgánu), ktoré je determinované prevládajúcim vývojom hladkého svalstva a fixáciou protilátok na tkanivo.

Bronchiálna astma(astma bronchiale) - záchvat dusenia s ťažkosťami pri vydychovaní - bronchospazmus, opuch sliznice, hojné vylučovanie hlienu a upchatie priedušiek.

senná nádcha(pollinóza z peľu): alergická rinitída a konjunktivitída, slizničný edém, slzenie, často svrbenie kvôli peľu rastlín.

Kožné prejavy: Quinckeho edém na kozmetické a potravinové alergény (postihnuté sú hlboké vrstvy pokožky tváre) a žihľavka (s poškodením povrchové vrstvy koža - na krémy, masti, prášky).

Migréna(hemikrania): opakujúce sa silné bolesti hlavy jednostranná bolesť - alergický opuch jednej polovice mozgu na jedlo, menej často - lieky.

II typ poškodenia – cytotoxický: AT bunky vytvorené na AG sa pripájajú k bunkám a spôsobujú ich poškodenie alebo dokonca lýzu, pretože bunky tela získavajú autoalergénne vlastnosti pôsobením rôzne dôvody chemikálie, častejšie lieky kvôli:

1) konformačné zmeny v AG bunkách,

2) poškodenie membrány a objavenie sa nových antigénov,

3) tvorba komplexných alergénov s membránou, v ktorej Chemická látka hrá úlohu hapténu. Podobne na bunku pôsobia lyzozomálne enzýmy fagocytujúcich buniek, bakteriálne enzýmy a vírusy.

Výsledné protilátky patria do tried IgG alebo IgM. Pripojia sa svojim Fab koncom k zodpovedajúcim bunkovým AG. Poškodenie môže byť spôsobené 3 spôsobmi:

1) v dôsledku aktivácie komplementu – komplementom sprostredkovanej cytotoxicity, s tvorbou aktívnych fragmentov, ktoré poškodzujú bunkovú membránu,

2) v dôsledku aktivácie fagocytózy buniek pokrytých protilátkami opsonínu G4,

3) prostredníctvom aktivácie cytotoxicity závislej od protilátky.

Po spojení s bunkou dochádza ku konformačným zmenám v Fc oblasti protilátky, ku ktorej sú pripojené K-bunky (zabíjačské T-lymfocyty a nulové bunky).

IN patochemické štádium aktivuje sa systém komplementu (systém sérových proteínov). Lýza cieľových buniek sa vyvíja pri kombinovanom pôsobení zložiek od C5b po C9. Do procesu sú zapojené superoxidové aniónové radikály a lyzozomálne enzýmy neutrofilov.

Patofyziologické štádium. Na klinike môže byť jedným z prejavov cytotoxický typ reakcie alergia na lieky vo forme leukocytopénie, trombocytopénie, hemolytickej anémie, s alergickými reakciami na transfúziu krvi, s hemolytická choroba novorodencov v súvislosti s tvorbou Rh-negatívneho materského Rh-pozitívneho IgG na fetálne erytrocyty.

Pôsobenie cytotoxických protilátok však nie vždy končí poškodením buniek - s malým množstvom protilátok možno získať stimulačný fenomén (antiretikulárne cytotoxické sérum A.A. Bogomolets na stimuláciu imunitných mechanizmov, pankreatické toxické sérum G.P. Sacharova na liečbu cukrovka). S dlhotrvajúcim stimulačným účinkom prirodzene tvorené autoprotilátky Komu štítna žľaza spojené s niektorými formami tyreotoxikózy.

Tento typ reakcie sa tiež nazýva alergická reakcia bezprostredného typu, reaginická, typu sprostredkovaná lgE. Autori klasifikácie ho označili za anafylaktický.

Anafylaxia je stav získanej zvýšenej citlivosti organizmu na opakované parenterálne podávanie cudzieho proteínu.

Látky, ktoré spôsobujú anafylaxiu, sa nazývajú anafylaktogény. Pojem „anafylaxia“ znamená „bezbrannosť“ (z gréckeho apa – reverzné, opačné pôsobenie a phylaxis – ochrana, sebaobrana) zaviedli francúzski vedci P. Portier a S. Richet v roku 1902, ktorí zistili, že opakované parenterálne podávanie tzv. extrakt psom z tykadiel, sasanky u nich vyvolávajú reakciu sprevádzanú poklesom krvného tlaku, zvracaním, svalová slabosť, nepro- 131

dobrovoľné močenie a defekácia a často končiace smrťou.Podobný jav reprodukoval u morčiat v roku 1905 G. P. Sacharov.V jeho pokusoch opakované intraperitoneálne podávanie konského séra rýchlo viedlo zvieratá k smrti.alebo celková reakcia Najvýraznejšia všeobecná reakcia je nazývaný anafylaktický šok

Prvýkrát klasický anafylaktický šok u morčiat dostal AM Bezredka v roku 1912. Schematická reprodukcia šoku je na obrázku 5. -3 týždne

Obrázok 5 1 Aktívna a pasívna anafylaxia

vstrekuje sa im rovnaký proteín v oveľa väčšej dávke. Tento úvod sa nazýva permisívna injekcia. Po 1-2 minútach sa prasa začína znepokojovať, škrabe si papuľu, má rozstrapatené vlasy, dýchavičnosť, mimovoľné močenie, vyprázdňovanie, kŕče. Mumps padá na bok, dýchavičnosť sa zvyšuje, zviera umiera s príznakmi asfyxie. Krvný tlak najprv stúpa, potom klesá v dôsledku ochrnutia vazomotorického centra, v krvi sa pozoruje leukopénia, eozinofília, aktivuje sa fibrinolytický systém a systém komplementu. Pri pitve morčaťa, ktoré uhynulo na anafylaktický šok, je vždy zaznamenané akútne nafúknutie pľúc (emfyzém) v dôsledku upchatia bronchiolov v dôsledku spazmu hladkého svalstva, tvorby slizníc, expanzie a opuchu sliznice bronchiálny trakt. teda morčatá pľúca sú „šokový“ orgán a porušenie ich funkcie spôsobuje smrť.

Ošípané môžu byť pasívne senzibilizované (pozri obr.

5.1.). Na tento účel sa aktívne senzibilizovanému prasiatku odoberie krv najskôr 10-14 dní po senzibilizácii, získa sa sérum, ktoré už obsahuje protilátky proti cudziemu proteínu a vstrekne sa intaktnému morčaťu. O deň neskôr sa podá rozlišovacia dávka. Rozvíja sa anafylaktický šok.

Podobná reakcia vo forme anafylaktického šoku sa môže vyvinúť aj u ľudí. Ak je osoba senzibilizovaná na konkrétny alergén, parenterálne podanie tohto alergénu môže spôsobiť šok. Stáva sa to pri bodnutí blanokrídlym hmyzom (včely, osy, čmeliaky atď.), podávaní liekov (penicilín, antitoxické séra a iné bielkovinové lieky), pri porušení techniky špecifickej desenzibilizácie, občas ako výraz potravinové alergie. Prejavy šoku sú určené jeho závažnosťou. Pri ťažkých formách šoku dominuje obraz cievneho kolapsu, v menej závažných prípadoch sa kombinuje pokles krvného tlaku so spazmom hladkého svalstva a/alebo edémom v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability.

Rozvoju anafylaktického šoku sa dá zabrániť desenzibilizáciou, ktorá bola prvýkrát použitá v experimente A.M. Bezredki. Aby sa to dosiahlo, 2-3 hodiny pred zavedením rozlišovacej dávky sa mumpsu subkutánne injikuje nízka dávka rovnakého proteínu. Potom už rozlišovacia dávka nespôsobuje šok (pozri obr. 5.1) alebo je jej závažnosť menej výrazná. V praktickej medicíne sa desenzibilizácia podľa A.M. Často sa ľuďom vykonáva pred zavedením proteínových prípravkov, najmä antitoxických sér, ktoré sa zvyčajne pripravujú z krvi imunizovaných koní.

Anafylaxia sa môže reprodukovať v odlišné typy zvieratá a každý druh bude mať svoj vlastný „šokový“ orgán: u ošípaných - pľúca, u psov - pečeňové žily (ich kŕč vedie k stagnácii krvi v portálnom systéme), u králikov - pľúcne tepny.

Ak sa intradermálne podá permisívna injekcia malých dávok alergénu, potom sa vyvinie lokálna (kožná) anafylaxia vo forme blistra so zónou arteriálnej hyperémie okolo nej.

Pri výskyte anafylaktickej reakcie, ako aj iných alergických reakcií, sa rozlišujú 3 vyššie uvedené štádiá. Počas prvého štádia – imunitného štádia – dochádza k tvorbe protilátok špecifických pre alergén. U väčšiny zvierat a ľudí sa nachádzajú 2 typy protilátok. Jeden patrí do triedy IgE a druhý do triedy IgG, ktoré sa nazývajú reaginy. Najviac študovaná je úloha IgE protilátok. Všeobecný princíp Reakčný mechanizmus sa redukuje na fixáciu vytvorených IgE protilátok na žírnych bunkách a bazofiloch, ktoré majú na svojom povrchu vysokoafinitné (prvého typu) receptory (Fc e RI) pre IgE Fc fragment. Keď sa alergén znovu dostane do tela, spojí sa s protilátkami na povrchu týchto buniek. Tvorba komplexu nabudí bunky a začína sa druhé štádium – patochemické štádium. Jeho podstata spočíva jednak v uvoľňovaní hotových, „rezervovaných“ mediátorov z buniek, medzi ktoré patrí histamín, serotonín, heparín, tryptáza atď., ako aj vo vytváraní nových mediátorov (faktor aktivujúci krvné doštičky atď.). (obr. 5.2). Tretia etapa - patofyziologická - začína od okamihu, keď vytvorené mediátory spôsobujú dysfunkciu buniek, orgánov a systémov. Lokálne sa to prejavuje zvýšením vaskulárnej permeability, zvýšenou chemotaxiou eozinofilných a neutrofilných leukocytov, čo spôsobuje zápal. Zvýšenie vaskulárnej permeability je sprevádzané uvoľňovaním imunoglobulínov a komplementu do tkanív, ktoré prispievajú k inaktivácii a eliminácii alergénu; keď je proces lokalizovaný na slizniciach, dodatočne sa zistí zvýšenie tvorby zodpovedajúcich tajomstiev (hlien, serózna tekutina). Orgány obsahujúce hladké svalstvo (priedušky, gastrointestinálne traktu, maternice), dochádza k jeho spazmu. Táto reakcia sa zvyčajne rozvinie počas prvých 15-20 minút po kontakte senzibilizovaného organizmu so špecifickým alergénom.

Ryža. 5.2. Uvoľňovanie mediátorov pri alergickej reakcii sprostredkovanej IgE.

V strede obrázku je žírna bunka, vpravo a vľavo od nej - eozinofily, dole - neutrofilný leukocyt.Na hornom konci žírnej bunky sú dve protilátky IgE spojené alergénovým mostíkom. Šípky označujú uvoľnených mediátorov. Na ľavej strane a pravé časti mikrociev a buniek hladkého svalstva. Označenia "Ag - antigén (alergén), Ab - protilátka; PG - prostaglandíny, ECP-A - eozinofilný chemotaktický faktor anafylaxie; ECP PMV - ECP medziprodukt molekulovej hmotnosti; DAO - deaminooxidáza; LT(s) - leukotriény, TAF - faktor aktivujúci doštičky, VNHF - neutrofilný chemotaktický faktor s vysokou molekulovou hmotnosťou, Tr - tryptáza.

Alergia je kvalitatívne zmenená reakcia organizmu na pôsobenie látok častejšie antigénneho charakteru (druh imunopatológie). Je založená na imunitných mechanizmoch. Na rozdiel od imunity vedú alergické reakcie k poškodeniu tkanív a orgánov.
Látka, ktorá vyvoláva imunitnú reakciu, sa nazýva antigén a alergická sa nazýva alergén. Výskyt alergií je spojený so zmenenou (zvýšenou) reaktivitou organizmu, ako aj s povahou a množstvom alergénu vstupujúceho do organizmu.
Pri zavedení alergénu sa v tele tvoria protilátky, ktoré pri opätovnom zavedení môžu viesť k rozvoju alergickej reakcie. Deti častejšie trpia alergickými ochoreniami v dôsledku nezrelosti histohematických bariér tráviaceho traktu, dýchacieho traktu, ľahšie prenikanie alergénu do tela a ďalšie vlastnosti tela dieťaťa.
Alergény, ktoré vstupujú do tela z životné prostredie, sa nazývajú exoalergény a tie, ktoré sa tvoria v tele a predstavujú ich vlastné, ale modifikované proteíny tela - endoalergény alebo autoalergény. Exoalergény sa delia na infekčné a neinfekčné.
Neinfekčné alergény:
1. peľové alergény: peľ akýchkoľvek rastlín, stromov, lúčnych tráv, peľ obilnín (raže, kukurice, slnečnice atď.),
2. epidermálne: lupiny a srsť domácich a voľne žijúcich zvierat (mačky, psy, kravy, kone), perie a chmýří vtákov.,
3. domácnosť: prach z domácností a knižníc, krmivo pre ryby atď.,
4. liekové alergény: antibiotiká, jód, novokaín atď.,
5. jedlo: mlieko, vajcia, med, čokoláda atď.,
6. chemické alergény: laky, farby, kozmetika, pracie prášky atď.
Autoalergény (endoalergény) sa delia na prirodzené a získané. Prirodzené tkanivá zahŕňajú tkanivo šošoviek, štítnu žľazu, semenníky, nervové tkanivo. Autoalergény môžu vznikať aj v iných orgánoch pôsobením infekčných agens pri popáleninách, ochladzovaní a pod.
Existujú určité rozdiely medzi alergénom a antigénom. Antigén je makromolekulárna zlúčenina (zvyčajne proteín), ktorá vedie k tvorbe protilátok. Alergén na druhej strane nemá vždy antigénne vlastnosti, niekedy je to zlúčenina s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktorá interaguje s telesnými proteínmi.
Z klasifikácií založených na patogénnom princípe je najuznávanejšia klasifikácia, ktorú v roku 1968 navrhli Gell a Coombs. V súlade s tým sa rozlišujú 4 typy alergických reakcií.

Typové označenie
I Anafylaktický (reaginický)
II Cytotoxický
III Imunokomplex
IV HRT (precitlivenosť oneskoreného typu)

Reakcie typu I (anafylaktické) sú hlavne typu sprostredkované IgE. Zahŕňa anafylaktický šok, bronchiálnu astmu, angioedém atď.
Anafylaxia je stav získanej zvýšenej citlivosti organizmu na opakované parenterálne podávanie cudzieho proteínu. Anafylaxia sa v závislosti od podmienok jej výskytu môže prejaviť ako lokálna alebo celková reakcia. Všeobecná reakcia prejavuje sa anafylaktickým šokom. U ľudí sa môže vyvinúť anafylaktická reakcia. Môže to byť pri uhryznutí hmyzom (včely, osy atď.), Pri zavedení liekov (penicilín, novokaín, sérum) av iných prípadoch.
Prvýkrát bol klasický anafylaktický šok reprodukovaný na morčatách v roku 1912 A.M. Málokedy. Ošípané sa senzibilizujú subkutánnou injekciou veľmi malej dávky cudzieho séra. Vyskytuje sa aktívna senzibilizácia. 2-3 týždne po podaní senzibilizačnej dávky sa ošípaným intravenózne podá oveľa vyššia dávka proteínu, po ktorej sa u nich vyvinie anafylaktický šok. (Obr. 3)
Ak sa senzibilizovanej ošípanej injekčne podá sérum s príslušnými imunoglobulínmi intaktnej ošípanej, druhá ošípaná zažije pasívnu senzibilizáciu, ktorá v závislosti od spôsobu podania môže trvať niekoľko minút až niekoľko hodín.
Rozvoju šoku možno zabrániť desenzibilizáciou. To sa dosiahne opakovanými injekciami malých dávok alergénu subkutánne alebo intradermálne. Desenzibilizácia podľa A.M. Často sa vykonáva s cieľom zavedenia terapeutických sér a iných lekárske prípravky na ktoré existuje precitlivenosť. Ľudia majú choroby podobné anafylaktickým reakciám u zvierat, ale výrazne sa líšia mechanizmom vývoja a množstvom znakov. Tieto choroby sa nazývali atopické (grécky Atopia – nezvyčajné). Pri vzniku atopických ochorení zohráva väčšiu úlohu ako pri anafylaxii dedičná predispozícia a spoluúčasť nešpecifických faktorov. Medzi tieto ochorenia patrí atopická bronchiálna astma, senná nádcha, celoročná nádcha atď.
Existujú 3 štádiá vývoja alergických reakcií.
V prvom - imunitnom štádiu - po prvom zavedení antigénu dochádza k tvorbe protilátok špecifických pre antigén (IgE a IgG), senzibilizovaných T-lymfocytov. Protilátky sa viažu hlavne na žírne bunky a bazofily.
V druhom - patochemickom štádiu - sa alergén pri opätovnom zavedení spája s protilátkami a senzibilizovanými lymfocytmi. Zo žírnych buniek, bazofilov atď. sa uvoľňuje veľké množstvo mediátorov alergie, z ktorých hlavné sú histamín a serotonín.
Tretia - patofyziologická fáza je charakterizovaná vývojom pod pôsobením mediátorov dysfunkcií buniek, orgánov a systémov.
Alergické reakcie prvého (anafylaktického) typu zahŕňajú anafylaktický šok, alergická forma bronchiálna astma, konjunktivitída, žihľavka, senná nádcha atď.
Alergické reakcie 2. typu - cytotoxické. Alergény sú v tomto prípade ich vlastné modifikované bunky. K tomu dochádza v dôsledku zmien v bunkách (často krvných bunkách) pod vplyvom liekov, vírusov, baktérií atď. infekčné choroby, zavedenie liekov môže viesť k alergickým reakciám.
Alergické reakcie 3. typu - imunokomplex - alergény (bakteriálne, vírusové, plesňové, liečivá, potravinové a pod.), kombinujú sa s protilátkami, vytvárajú imunitné komplexy (IC), ktoré po fixácii na cievna stena viesť k poškodeniu. IC sú fagocytované leukocytmi, čo vedie k zápalu zodpovedajúcich tkanív a orgánov. Tento typ reakcie vedie k lokálnej anafylaxii: Arthusov fenomén, sérová choroba, alergická alveolitída atď.
Alergické reakcie 4. typu – precitlivenosť oneskoreného typu (PPHT). Nie sú charakterizované protilátkami, ale špecifickými efektorovými T-lymfocytmi. Z nich uvoľnené lymfokíny aktivujú makrofágy, procesy emigrácie leukocytov, čo vedie k rozvoju hustého infiltrátu. Reakcie tohto typu zahŕňajú reakcie odmietnutia transplantátu, kontaktnú dermatitídu, reakcie tuberkulínového typu atď.
Najnebezpečnejšou alergickou reakciou je anafylaktický šok. Priebeh šoku u rôznych živočíšnych druhov je rôzny. Rozdiely závisia od typu šokový orgán". U psov sa vyskytuje spazmus zvieračov pečeňových žíl a stagnácia krvi v pečeni, u králikov vedie kŕč pľúcnych tepien a prudké rozšírenie pravej polovice srdca, u morčiat prevláda bronchospazmus, vedúci k zaduseniu. U ľudí je možný priebeh anafylaktického šoku podľa jednej zo 4 možností: 1) hemodynamický (pokles krvného tlaku), 2) respiračný (dusenie), 3) gastrointestinálny trakt (hnačka), 4) mozgový (kŕče). (Priebeh anafylaktického šoku u ľudí je popísaný v kapitole „Extrémne stavy“).
Žihľavka je sprevádzaná výskytom svrbivých červených škvŕn alebo pľuzgierov, často potravinového pôvodu, ktoré môžu zmiznúť do hodiny po preniknutí antigénu do kože z prostredia. Urtikária sa môže zmeniť na život ohrozujúci Quinckeho edém ( obrovská žihľavka alebo angioedém). Hromadenie Vysoké číslo exsudát v perách, očných viečkach, genitáliách.
Bronchiálna astma je charakterizovaná rozvojom obštrukčného syndrómu (často na úrovni dolných dýchacích ciest), ktorý môže viesť k respiračné zlyhanie a asfyxia. Hlavné mechanizmy obštrukcie malé priedušky a bronchioly sú spazmus, slizničný edém a hypersekrécia hlienu.
Pollinóza (z lat. peľ - peľ) - alergické reakcie spôsobené peľom. Vyznačujú sa nádchou, konjunktivitídou, ktoré majú sezónny charakter.
Sérová choroba nastáva po parenterálne podávanie sérum s terapeutický účel. Je charakterizovaná objavením sa symptómov (vyrážka, opuch, nevoľnosť, bolesť hlavy bolesť kĺbov, svalov) po prvej injekcii alergénu.
V niektorých prípadoch s alergickými reakciami sa pozoruje zvýšenie funkcie orgánu. Tvorba protilátok proti tyreoglobulínu štítnej žľazy teda môže mať efekt podobný ako hormón stimulujúci štítnu žľazu, čo v mnohých prípadoch vedie k rozvoju tyreotoxikózy (Gravesova choroba).

Kapitola 2 Typy alergických reakcií

Všetky alergické reakcie možno rozdeliť podľa času výskytu na 2 veľké skupiny: ak sa alergické reakcie medzi alergénom a telesnými tkanivami vyskytnú okamžite, potom sa nazývajú reakcie okamžitého typu, a ak po niekoľkých hodinách alebo dokonca dňoch, ide o alergické reakcie oneskoreného typu. Podľa mechanizmu výskytu sa rozlišujú 4 hlavné typy alergických reakcií.

Alergické reakcie typu I

Prvý typ zahŕňa alergické reakcie (precitlivenosť) bezprostredného typu. Hovorí sa im atopi. Alergické reakcie okamžitého typu sú zďaleka najčastejšími imunologicky vyvolanými ochoreniami. Postihujú asi 15 % populácie. Pacienti s týmito poruchami majú abnormálne imunitné reakcie nazývané atopické. Atopické poruchy zahŕňajú bronchiálnu astmu, alergickú rinitídu a konjunktivitídu, atopickú dermatitídu, alergickú urtikáriu, angioedém, anafylaktický šok a niektoré prípady alergických lézií gastrointestinálneho traktu. Mechanizmus rozvoja atopického stavu nie je úplne objasnený.

U pacientov s atopiou dochádza k dysfunkcii autonómneho nervového systému, ktorá je zrejmá najmä u pacientov trpiacich bronchiálna astma A atopická dermatitída. Dochádza k zvýšenej priepustnosti slizníc.

Alergické reakcie typu II

Druhý typ alergických reakcií sa nazýva cytotoxické imunitné reakcie. Tento typ alergie je charakteristický tým, že tu je najprv alergén spojený s bunkami a potom sú už protilátky spojené so systémom alergén-bunka.

Alergické ochorenia, ktoré majú druhý typ reakcie, sú hemolytická anémia, imunitná trombocytopénia, pľúcno-obličkové dedičný syndróm(Goodpastureov syndróm), pemfigus, rôzne iné typy alergií na lieky. V reakciách druhého typu je účasť komplementu povinná av aktívnej forme.

III typ alergických reakcií

Tretí typ alergických reakcií je imunokomplex, nazýva sa aj „imunitné komplexné ochorenie“. Tieto reakcie sa líšia od reakcií druhého typu v tom, že antigén nie je viazaný na bunku, ale cirkuluje v krvi vo voľnom stave, neviaže sa na zložky tkaniva. Na tom istom mieste sa spája s protilátkami a vytvára komplexy antigén-protilátka.

Príklady chorôb spôsobených reakciami tretieho typu sú difúzna glomerulonefritída, systémový lupus erythematosus, sérová choroba, esenciálna zmiešaná kryoglobulinémia a prehepatogénny syndróm, prejavujúci sa príznakmi artritídy a žihľavky a vznikajúci pri infekcii vírusom hepatitídy B. Pri rozvoji imunokomplexových ochorení je veľmi dôležitá úloha zvýšenej vaskulárnej permeability, ktorá sa môže zhoršiť v dôsledku súčasného rozvoja reakcie z precitlivenosti bezprostredného typu, ktorá prebieha s uvoľňovaním obsahu žírnych buniek a bazofilov.

IV typ alergických reakcií

Protilátky sa nezúčastňujú reakcií štvrtého typu. Vyvíjajú sa v dôsledku interakcie lymfocytov a antigénov. Tieto reakcie sa nazývajú reakcie oneskoreného typu, t.j. tie, ktoré sa vyvinú 24-48 hodín po vstupe alergénu do tela.

Pacienti môžu často kombinovať niekoľko typov alergických reakcií naraz. Niektorí vedci rozlišujú piaty typ alergických reakcií - zmiešané. Takže napríklad pri sérovej chorobe sa môžu vyvinúť alergické reakcie prvého (reaginického), druhého (cytotoxického) a tretieho (imunokomplexného) typu.

Etapy alergických reakcií

Akademik A. D. Ado vyčlenil 3 štádiá vývoja alergických reakcií bezprostredného typu:

I. Imunologické štádium. Zahŕňa všetky zmeny v imunitný systém vznikajúce od okamihu, keď sa alergén dostane do tela.

II. Patochemické štádium, alebo štádium tvorby mediátorov. Jeho podstata spočíva v tvorbe biologicky aktívnych látok.

III. Patofyziologické štádium, alebo štádium klinických prejavov.

Každá z biologicky aktívnych látok má schopnosť spôsobiť množstvo zmien v tele: rozšírenie kapilár, zníženie arteriálny tlak, spôsobiť spazmus hladkých svalov (napríklad priedušiek), narušiť priepustnosť kapilár. V dôsledku toho sa vyvinie porušenie činnosti orgánu, v ktorom sa prichádzajúci alergén stretol s protilátkou. Táto fáza je viditeľná pre pacienta aj lekára, pretože sa vyvíja klinický obraz alergické ochorenie. Tento klinický obraz závisí od toho, akou cestou a do akého orgánu sa alergén dostal a kde k alergickej reakcii došlo, o aký alergén išlo, a tiež od jeho množstva.

Z knihy Klinika psychopatií: Ich statika, dynamika, systematika autora Petra Borisoviča Gannuškina

KONŠTITUČNÉ TYPY REAKCIÍ Už vo vyššie opísaných reaktívnych stavoch spolu so situáciou vnesenými črtami zohráva obrovskú, niekedy až rozhodujúcu úlohu aj konštitučný faktor, ktorý vo svojich jednotlivých farbách panovačne zafarbuje typ, formu, obsah.

autora

27. Alergény, ktoré vyvolávajú rozvoj alergických reakcií humorálneho typu

Z knihy patologická fyziológia autora Tatyana Dmitrievna Selezneva

28. Všeobecné vzorce vývoja imunologickej fázy alergických reakcií okamžitého typu Imunologické štádium začína expozíciou senzibilizačnej dávke alergénu a latentným obdobím senzibilizácie a zahŕňa aj

Z knihy Koža a vlasy. Staňte sa pre neho bohom autor Georgy Eitvin

Alergény vyvolávajúce rozvoj alergických reakcií humorálneho typu Alergénové antigény sa delia na antigény bakteriálnej a nebakteriálnej povahy Medzi nebakteriálne alergény patria: 1) priemyselné; 2) domáce; 3) medicínske; 4) potravinové ; 5)

Z knihy Pomôžme pokožke vyzerať mladšie. Masky na tvár a telo autorka Oksana Belova

Všeobecné vzorce vývoja imunologickej fázy alergických reakcií bezprostredného typu

Z knihy Základy intenzívnej rehabilitácie. mozgová obrna autora Vladimír Alexandrovič Kačešov

Kapitola 2 Typy pleti

Z knihy Alergia. Liečba a prevencia autorka Julia Savelyeva

Kapitola 1 Typy vlasov

Z knihy Alergia autora Natalya Yurievna Onoyko

Kapitola 3 Typy pleti Aby ste sa správne starali o svoju pleť a pochopili všetky jej túžby, musíte presne vedieť, ku ktorému typu pleti patrí. Pri poznaní svojho typu svojej pleti neublížite úplne nevhodnou kozmetikou. So správnymi výrobkami bude vaša starostlivosť najoptimálnejšia,

Z knihy autora

Kapitola 3. KLINICKÝ OBRAZ ICP AKO KOMPLEX ŠPECIFICKÝCH REAKCIÍ REAKCIÍ NA NEŠPECIFICKÉ DRÁŽDIVA Klinický obraz pri ICP možno považovať aj za komplex špecifických odpovedí efektorov na intenzívny nešpecifický stimul. Tu

Z knihy autora

Kapitola 4 Základné princípy diagnostiky alergických ochorení Aké sú znaky diagnostiky alergických ochorení? Najprv je potrebné zistiť alergickú alebo nealergickú povahu túto chorobu. Niekedy táto úloha nie je náročná

Z knihy autora

Typy alergických reakcií V závislosti od času výskytu možno všetky alergické reakcie rozdeliť do 2 veľkých skupín: ak alergické reakcie medzi alergénom a telesnými tkanivami nastanú okamžite, potom sa nazývajú reakcie okamžitého typu a

Z knihy autora

I typ alergických reakcií Prvý typ zahŕňa alergické reakcie (precitlivenosť) okamžitého typu. Hovorí sa im atopi. Alergické reakcie okamžitého typu sú najčastejšími imunologickými ochoreniami. Udierajú

Z knihy autora

Alergické reakcie typu II Druhý typ alergických reakcií sa nazýva cytotoxické imunitné reakcie. Tento typ alergie je charakterizovaný kombináciou najskôr alergénu s bunkami a potom protilátok so systémom alergén-bunka. S takýmto trojitým spojením a

Z knihy autora

III typ alergických reakcií Tretím typom alergických reakcií je imunokomplex, nazývaný aj "imunitné komplexné ochorenie". Ich hlavným rozdielom je, že antigén nie je viazaný na bunku, ale cirkuluje v krvi vo voľnom stave, bez toho, aby bol pripojený k zložkám.

Z knihy autora

IV typ alergických reakcií Protilátky sa nezúčastňujú reakcií štvrtého typu. Vyvíjajú sa v dôsledku interakcie lymfocytov a antigénov. Tieto reakcie sa nazývajú oneskorené reakcie. Ich vývoj nastáva 24-48 hodín po požití.

Z knihy autora

Štádiá alergických reakcií Všetky alergické reakcie vo svojom vývoji prechádzajú určitými štádiami. Ako viete, alergén, ktorý sa dostane do tela, spôsobuje senzibilizáciu, t.j. imunologicky precitlivenosť na alergén. Pojem alergie zahŕňa