Pľúca a hrudník možno považovať za elastické útvary, ktoré sú podobne ako pružina schopné natiahnuť a stlačiť do určitej hranice, a keď sa vonkajšia sila zastaví, spontánne obnovia svoj pôvodný tvar a vrátia energiu nahromadenú pri naťahovaní. Úplná relaxácia elastických prvkov pľúc nastáva, keď sú úplne zrútené a hrudník - v polohe submaximálnej inšpirácie. Práve táto poloha pľúc a hrudníka sa pozoruje počas celkový pneumotorax(obr. 23a).

Kvôli tesnosti pleurálna dutina pľúca a hrudník sú v interakcii. V tomto prípade je hrudník stlačený a pľúca sú natiahnuté. Rovnováhu medzi nimi dosiahneme na úrovni pokojného výdychu (obr. 23.6). Sťahovanie dýchacích svalov narúša túto rovnováhu. Pri plytkom nádychu sila svalového ťahu spolu s pružným spätným rázom hrudníka prekonáva elastický odpor pľúc (obr. 23, c). Pri hlbšom nádychu je potrebná oveľa väčšia svalová námaha, keďže elastické sily hrudníka prestávajú podporovať nádych (obr. 23, d) alebo začínajú pôsobiť proti ťahu svalov, v dôsledku čoho je potrebné vynaložiť úsilie na natiahnutie nielen pľúca, ale aj hrudník (obr. 23, 5).

Z polohy maximálneho nádychu sa hrudník a pľúca vracajú do rovnovážnej polohy vplyvom potenciálnej energie nahromadenej pri nádychu. K hlbšiemu výdychu dochádza až vtedy aktívna účasť výdychové svaly, ktoré sú nútené prekonávať stále väčší odpor hrudníka voči ďalšiemu stláčaniu (obr. 23, f). Stále nedochádza k úplnému kolapsu pľúc a zostáva v nich určitý objem vzduchu (zvyškový objem pľúc).

Je jasné, že najhlbšie dýchanie je z energetického hľadiska nepriaznivé. Preto sa dýchacie exkurzie zvyčajne vyskytujú v medziach, kde je úsilie dýchacích svalov minimálne: nádych nepresahuje polohu úplnej relaxácie hrudníka, výdych je obmedzený na polohu, v ktorej sú elastické sily pľúc a hrudníka vyrovnané. .

Ryža. 23

Zdá sa byť celkom rozumné vyčleniť niekoľko úrovní, ktoré fixujú určité vzťahy medzi interagujúcimi elastickými silami systému pľúca-hrudník: úroveň maximálneho nádychu, pokojného nádychu, pokojného výdychu a maximálneho výdychu. Tieto úrovne rozdeľujú maximálny objem (celkovú kapacitu pľúc, TLC) na niekoľko objemov a kapacít: dychový objem (TI), inspiračný rezervný objem (IRV), exspiračný rezervný objem (ERV), vitálna kapacita (VC), inspiračná kapacita (Evd) funkčná reziduálna kapacita (FRC) a reziduálny objem pľúc (RLV) (obr. 24).

Normálne v sede u mužov mladý vek(25 rokov) s výškou 170 cm, VC je asi 5,0 litra, OEL - 6,5 litra, pomer OOL / OEL je 25%. U žien vo veku 25 rokov s výškou 160 cm sú rovnaké čísla 3,6 litra, 4,9 litra a 27 %. S vekom sa VC výrazne znižuje, TRL sa mení málo a TRL sa výrazne zvyšuje. Bez ohľadu na vek je FRC približne 50 % TRL.

V podmienkach patológie, v rozpore s normálnym vzťahom medzi silami interagujúcimi pri dýchaní, dochádza k zmenám v absolútnych hodnotách objemov pľúc, ako aj vo vzťahu medzi nimi. K poklesu VC a HL dochádza pri rigidite pľúc (pneumoskleróza) a hrudníka (kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída), prítomnosti masívnych pleurálnych zrastov, ako aj patológii dýchacích svalov a znížení ich schopnosti vyvinúť veľké úsilie. . Prirodzene, pokles VC možno pozorovať pri kompresii pľúc (pneumotorax, pleurisy), v prítomnosti atelektázy, nádorov, cýst, po chirurgických zákrokoch na pľúcach. To všetko vedie k obmedzujúcim zmenám vo ventilačnom prístroji.

Pri nešpecifickej pľúcnej patológii je príčinou reštrikčných porúch najmä pneumoskleróza a pleurálne zrasty, ktoré niekedy vedú k poklesu

Ryža. 24.

VC a ROEL až do výšky 70 – 80 % splatných. Nedochádza však k významnému poklesu FRC a RTL, pretože povrch výmeny plynu závisí od hodnoty FRC. Kompenzačné reakcie sú zamerané na zabránenie poklesu FRC, inak sú nevyhnutné hlboké poruchy výmeny plynov. Takto je to s chirurgické zákroky na pľúcach. Napríklad po pulmonektómii sa TRL a VC prudko znížia, zatiaľ čo FRC a TRL sa takmer nemenia.

Zmeny spojené so stratou elastických vlastností pľúc majú veľký vplyv na štruktúru celkovej kapacity pľúc. Dochádza k zvýšeniu OOJI a zodpovedajúcemu zníženiu VC. Najjednoduchšie by sa tieto posuny dali vysvetliť posunom úrovne tichého dýchania na inspiračnú stranu v dôsledku zníženia elastického spätného rázu pľúc (pozri obr. 23). Rozvíjanie vzťahov je však v skutočnosti zložitejšie. Môžu byť vysvetlené na mechanickom modeli, ktorý považuje pľúca za systém elastických trubíc (priedušiek) v elastickom ráme.

Pretože steny malé priedušky majú veľkú poddajnosť, ich lúmen je podporovaný napätím elastických štruktúr strómy pľúc, radiálne naťahujúcich priedušky. Pri maximálnej inšpirácii sú elastické štruktúry pľúc extrémne namáhané. Pri výdychu ich napätie postupne slabne, následkom čoho v určitom momente výdychu dochádza k stlačeniu priedušiek a zablokovaniu ich priesvitu. OOL je objem pľúc, v ktorom výdychové úsilie blokuje malé priedušky a zabraňuje ďalšiemu vyprázdňovaniu pľúc. Čím je elastický rám pľúc horší, tým je objem výdychu nižší, priedušky kolabujú. To vysvetľuje pravidelné zvýšenie OOL u starších ľudí a jeho obzvlášť nápadné zvýšenie pľúcneho emfyzému.

Zvýšenie TRL je tiež charakteristické pre pacientov s poruchou priechodnosť priedušiek. To je uľahčené zvýšením intratorakálneho výdychového tlaku, ktorý je potrebný na pohyb vzduchu pozdĺž zúženého bronchiálneho stromu. Zároveň sa zvyšuje aj FRC, čo do určitej miery je kompenzačná reakcia keďže čím viac sa miera pokojného dýchania posúva na stranu nádychu, tým silnejšie sú priedušky natiahnuté a tým väčšie sú sily elastického spätného rázu pľúc, zamerané na prekonanie zvýšeného odporu priedušiek.

Špeciálne štúdie ukázali, že niektoré priedušky kolabujú pred dosiahnutím úrovne maximálneho výdychu. Objem pľúc, pri ktorom začnú priedušky kolabovať, takzvaný uzatvárací objem, je normálne väčší ako OOL, u pacientov môže byť väčší ako FFU. V týchto prípadoch je aj pri tichom dýchaní v niektorých oblastiach pľúc narušená ventilácia. Posun úrovne dýchania na inspiračnú stranu, teda zvýšenie FRC, je v takejto situácii ešte vhodnejšie.

Porovnanie vzduchovej náplne pľúc, stanoveného metódou všeobecnej pletyzmografie, a ventilovaného objemu pľúc, merané zmiešaním alebo vymývaním inertných plynov, odhalí pri obštrukčnej pľúcnej patológii, najmä pri emfyzéme, prítomnosť slabo ventilovaných zón. , kde inertný plyn pri dlhšom dýchaní prakticky nevstupuje. Zóny, ktoré sa nezúčastňujú na výmene plynu, niekedy dosahujú objem 2,0-3,0 litra, v dôsledku čoho je potrebné pozorovať zvýšenie FRC asi 1,5-2 krát, ROL - 2-3 krát oproti norme a pomer TOL / TEL - až 70-80%. Druhou kompenzačnou reakciou je v tomto prípade zvýšenie REL, niekedy významné, až na 140-150% normy. Mechanizmus je taký prudký nárast OEL nie je jasné. Zníženie elastického spätného rázu pľúc, charakteristické pre emfyzém, to vysvetľuje len čiastočne.

Reštrukturalizácia štruktúry RFE odráža komplexný súbor patologických zmien a kompenzačno-adaptívnych reakcií zameraných na jednej strane na zabezpečenie optimálnych podmienok pre výmenu plynov a na druhej strane na vytvorenie čo najhospodárnejšej energie dýchacieho aktu.

Tieto pľúcne objemy, nazývané statické (na rozdiel od dynamických: minútový dychový objem - MOD, alveolárny ventilačný objem atď.), v skutočnosti podliehajú významným zmenám aj počas krátkodobý pozorovania. Nie je nezvyčajné vidieť, ako sa po odstránení bronchospazmu vzduchová náplň pľúc zníži o niekoľko litrov. Dokonca aj výrazné zvýšenie TRL a prerozdelenie jeho štruktúry sú niekedy reverzibilné. Preto je neudržateľný názor, že z hľadiska veľkosti pomeru

OOL / OEL možno posúdiť podľa prítomnosti a závažnosti emfyzému. Len dynamické pozorovanie umožňuje odlíšiť akútnu pľúcnu distenziu od emfyzému.

Napriek tomu by sa pomer TOL/TEL mal považovať za dôležitý diagnostický znak. Už mierne zvýšenie naznačuje porušenie mechanických vlastností pľúc, ktoré sa niekedy musí pozorovať aj pri absencii porušenia priechodnosti priedušiek. Zdá sa, že zvýšenie ROL je jedným z nich skoré príznaky patológia pľúc a jej návrat do normálu je kritériom úplného zotavenia alebo remisie.

Vplyv stavu priechodnosti priedušiek na štruktúru HL nám neumožňuje považovať objemy pľúc a ich pomery len za priamu mieru elastických vlastností pľúc. Ten druhý charakterizuje jasnejšie hodnota roztiahnutia(C), ktorá udáva, ako veľmi sa zmenia pľúca pri zmene pleurálneho tlaku o 1 cm vody. čl. Normálne je C 0,20 l / cm vody. čl. u mužov a 0,16 l / cm vody. čl. medzi ženami. So stratou elastických vlastností pľúc, ktorá je najcharakteristickejšia pre emfyzém, sa C niekedy zvyšuje niekoľkokrát oproti norme. Pri rigidite pľúc spôsobenej pneumosklerózou sa C naopak znižuje 2-3-4 krát.

Rozťažnosť pľúc závisí nielen od stavu elastických a kolagénových vlákien pľúcnej strómy, ale aj od množstva ďalších faktorov, z ktorých veľký význam patrí k silám vnútroalveolárneho povrchového napätia. Ten závisí od prítomnosti špeciálnych látok, povrchovo aktívnych látok na povrchu alveol, ktoré zabraňujú ich kolapsu a znižujú silu povrchového napätia. Hodnotu rozťažnosti pľúc ovplyvňujú aj elastické vlastnosti bronchiálneho stromu, tonus jeho svalov a prekrvenie pľúc.

Meranie C je možné len za statických podmienok, keď sa pohyb vzduchu cez tracheobronchiálny strom zastaví, keď je hodnota pleurálneho tlaku určená výlučne silou pružného spätného rázu pľúc. Dá sa to dosiahnuť pomalým dýchaním pacienta s periodickým prerušovaním prúdenia vzduchu alebo pokojným dýchaním v čase zmeny dýchacích fáz. Posledný príjem u pacientov často dáva nižšie hodnoty C, pretože v prípade porušenia priechodnosti priedušiek a zmien elastických vlastností pľúc nestihne nastať rovnováha medzi alveolárnym a atmosférickým tlakom pri zmene respiračných fáz. Zníženie poddajnosti pľúc so zvýšením dychovej frekvencie je dôkazom mechanickej heterogenity pľúc v dôsledku poškodenia malých priedušiek, ktorých stav určuje distribúciu vzduchu v pľúcach. To sa dá zistiť už v predklinickom štádiu, keď iné metódy inštrumentálneho výskumu neodhalia odchýlky od normy a pacient sa nesťažuje.

Plastické vlastnosti hrudníka v nešpecifickej pľúcnej patológii nepodliehajú významným zmenám. Normálne je rozťažnosť hrudníka 0,2 l / cm vody. čl., ale môže výrazne znížiť s patologické zmeny kostra hrudníka a obezita, čo treba brať do úvahy pri hodnotení stavu pacienta.

4. Zmena objemu pľúc počas nádychu a výdychu. Funkcia intrapleurálneho tlaku. pleurálny priestor. Pneumotorax.
5. Fázy dýchania. Objem pľúc (pľúc). Rýchlosť dýchania. Hĺbka dýchania. Objemy vzduchu v pľúcach. Objem dýchania. Rezerva, zvyškový objem. kapacita pľúc.

7. Alveoly. Povrchovo aktívna látka. Povrchové napätie vrstvy tekutiny v alveolách. Laplaceov zákon.
8. Odpor dýchacích ciest. Odolnosť pľúc. Prúd vzduchu. laminárne prúdenie. turbulentné prúdenie.
9. Závislosť "prietok-objem" v pľúcach. Tlak v dýchacích cestách pri výdychu.
10. Práca dýchacích svalov počas dýchacieho cyklu. Práca dýchacích svalov pri hlbokom dýchaní.

Pri nádychu sa zabráni zväčšeniu objemu hrudnej dutiny elastický spätný ráz pľúc, strnulý pohyb hrudníka, orgány brušná dutina a nakoniec odpor dýchacích ciest voči pohybu vzduchu smerom k alveolám. Prvý faktor, a to elastický spätný ráz pľúc, v najväčšej miere bráni zväčšeniu objemu pľúc počas nádychu.

Rozťažnosť pľúc (pľúcne tkanivo).

Za normálnych fyziologických podmienok hĺbka inšpirácie možno len obmedziť fyzikálne vlastnosti pľúcne tkanivo a hrudník. Odolnosť voči nafukovaniu pľúc, ku ktorej dochádza, keď sa do nich dostane vzduch, je spôsobená ich rozťažnosťou spojivové tkanivo a odpor dýchacích ciest voči prúdeniu vzduchu. Meradlom elastických vlastností pľúcneho tkaniva je rozťažnosť pľúc, ktorá charakterizuje stupeň zväčšenia objemu pľúc v závislosti od stupňa poklesu intrapleurálneho tlaku:

kde C - rozšíriteľnosť(anglicky – poddajnosť), dV – zmena objemu pľúc (ml) a dP – zmena intrapleurálneho tlaku (cm vodného stĺpca). Compliance kvantitatívne charakterizuje stupeň zmeny objemu pľúc u osoby v závislosti od stupňa zmeny intrapleurálneho tlaku počas inšpirácie. Hrudník má tiež elastické vlastnosti, preto rozťažnosť tkanív pľúc a tkanív hrudníka určuje elastické vlastnosti celého ľudského dýchacieho aparátu.

Ryža. 10.6. Krivka poddajnosti ľudských pľúc. Krivky vpravo ukazujú zmenu dychového objemu a celkovej kapacity pľúc, ku ktorej dochádza pri zmenách intrapleurálneho tlaku bez zohľadnenia vplyvu tkanív hrudníka. Pľúca úplne neskolabujú, ak sa intrapleurálny tlak zníži na nulu (bod 1). Krivky poddajnosti sa zhodujú v bode 2 s veľkým objemom v pľúcach, keď pľúcne tkanivo dosiahne hranicu elastického roztiahnutia. Vp - intrapleurálny tlak. Vľavo - schéma registrácie zmien intrapleurálneho tlaku a respiračného objemu pľúc.

Na obr. zobrazený 10.6 zmena objemu pľúc ktorý nastáva pri zmenách intrapleurálneho tlaku. Vzostupná a zostupná čiara charakterizuje nafúknutie a kolaps pľúc, resp. Fragment z obr. 10.6 vľavo ukazuje, ako možno merať hodnoty objemu pľúc a intrapleurálneho tlaku pri vynesení do grafu. Keď sa intrapleurálny tlak zníži na nulu, objem pľúc sa nezníži na nulu. Nafúknutie pľúc z úrovne ich minimálneho objemu vyžaduje úsilie, aby sa otvorili zborcené steny alveol v dôsledku značného povrchového napätia tekutiny pokrývajúcej ich povrch aj povrch dýchacieho traktu. Preto sa krivky získané pri nafukovaní a kolapse pľúc navzájom nezhodujú a ich nelineárna zmena je tzv. hysteréza.

Pľúca s tichým dýchaním nikdy úplne neustúpi, preto krivka poklesu opisuje zmeny objemu pľúc so zmenami intrapleurálneho tlaku v rozmedzí -2 cm aq. čl. do -10 cm vod. čl. Za normálnych okolností majú ľudské pľúca vysokú rozťažnosť (200 ml/cm vodného stĺpca). Elasticita pľúcneho tkaniva je spôsobená vlastnosťami spojivových vlákien pľúcneho tkaniva. S vekom tieto vlákna spravidla znižujú tón, ktorý je sprevádzaný zvýšením rozťažnosti a znížením elastického spätného rázu pľúc. Pri poškodení pľúcneho tkaniva alebo pri nadmernom vývoji spojivového tkaniva v ňom (fibróza) sa pľúca stávajú slabo roztiahnuteľné, znižuje sa ich rozťažnosť, čo sťažuje dýchanie a vyžaduje oveľa väčšiu námahu dýchacích svalov ako normálne .

Pľúcna rozťažnosť v dôsledku nielen elasticity pľúcneho tkaniva, ale aj povrchového napätia vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly. V porovnaní s elastickým spätným rázom pľúc je komplexnejší vplyv na mieru poddajnosti pľúc pri dýchaní faktora povrchového napätia vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly.

Hlavnou (aj keď nie jedinou) funkciou pľúc je zabezpečiť normálnu výmenu plynov. Vonkajšie dýchanie je proces výmeny plynov medzi atmosférickým vzduchom a krvou v pľúcnych kapilárach, v dôsledku čoho dochádza k arterializácii zloženia krvi: tlak kyslíka sa zvyšuje a tlak CO2 klesá. Intenzitu výmeny plynov primárne určujú tri patofyziologické mechanizmy (pľúcna ventilácia, prietok krvi v pľúcach, difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu), ktoré zabezpečuje vonkajší dýchací systém.

Pľúcna ventilácia

Určuje sa pľúcna ventilácia nasledujúce faktory(A.P. Zilber):

1. mechanický ventilačný prístroj, ktorý závisí predovšetkým od činnosti dýchacích svalov, ich nervovej regulácie a pohyblivosti hrudných stien;
2. elasticita a rozťažnosť pľúcneho tkaniva a hrudníka;
3. priechodnosť dýchacích ciest;
4. intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi v rôznych častiach pľúc.

Porušenie jedného alebo viacerých z vyššie uvedených faktorov môže vyvinúť klinicky významné ventilačné poruchy, ktoré sa prejavujú niekoľkými typmi ventilačného respiračného zlyhania.

Z dýchacích svalov má najvýznamnejšiu úlohu bránica. Jeho aktívna kontrakcia vedie k zníženiu intratorakálneho a intrapleurálneho tlaku, ktorý sa stáva nižším ako atmosférický tlak, v dôsledku čoho dochádza k inšpirácii.

Nádych sa uskutočňuje v dôsledku aktívnej kontrakcie dýchacích svalov (bránice) a výdych nastáva najmä v dôsledku elastického ťahu samotných pľúc a hrudnej steny, ktorý vytvára výdychový tlakový gradient, ktorý za fyziologických podmienok postačuje na odstráňte vzduch cez dýchacie cesty.

Keď je potrebná väčšia ventilácia, sťahujú sa vonkajšie medzirebrové, skalénové a sternokleidomastoidné svaly (prídavné inspiračné svaly), čo tiež vedie k zväčšeniu objemu hrudníka a zníženiu vnútrohrudného tlaku, čo uľahčuje inhaláciu. Ďalšie výdychové svaly sú svaly predných brušnej steny(vonkajší a vnútorný šikmý, rovný a priečny).

Elasticita pľúcneho tkaniva a hrudníka

Elasticita pľúc. Pohyb prúdu vzduchu počas nádychu (vo vnútri pľúc) a výdychu (mimo pľúc) je určený tlakovým gradientom medzi atmosférou a alveolami, takzvaným transtorakálnym tlakom (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm, kde P alv, - alveolárny a P atm - atmosférický tlak.

Počas inšpirácie sa P alv a P tr / t stávajú negatívnymi, počas výdychu - pozitívne. Na konci nádychu a na konci výdychu, keď sa vzduch nepohybuje cez dýchacie cesty a hlasivky sú otvorené, R alv sa rovná R atm.

Úroveň R alv zase závisí od hodnoty intrapleurálneho tlaku (P pl) a takzvaného tlaku elastického spätného rázu pľúc (P el):

Elastický tlak spätného rázu je tlak vyvíjaný elastickým parenchýmom pľúc a smerujúci do vnútra pľúc. Čím vyššia je elasticita pľúcneho tkaniva, tým výraznejší musí byť pokles intrapleurálneho tlaku, aby sa pľúca pri nádychu roztiahli, a preto musí byť aktívnejšia práca inspiračných dýchacích svalov. Vysoká elasticita prispieva k rýchlejšiemu kolapsu pľúc pri výdychu.

Ďalší dôležitý ukazovateľ, inverzná hodnota elasticity pľúcneho tkaniva - apatická rozťažnosť pľúc - je mierou poddajnosti pľúc, keď sú roztiahnuté. Poddajnosť (a elastický spätný tlak) pľúc ovplyvňuje mnoho faktorov:

1. Objem pľúc: Keď je objem nízky (napríklad na začiatku nádychu), pľúca sú poddajnejšie. Pri veľkých objemoch (napríklad vo výške maximálnej inšpirácie) sa poddajnosť pľúc prudko znižuje a rovná sa nule.
2. Obsah elastických štruktúr (elastín a kolagén) v pľúcnom tkanive. Pľúcny emfyzém, o ktorom je známe, že je charakterizovaný znížením elasticity pľúcneho tkaniva, je sprevádzaný zvýšením rozťažnosti pľúc (zníženie tlaku elastického spätného rázu).
3. Zhrubnutie alveolárnych stien v dôsledku ich zápalového (pneumónia) alebo hemodynamického (stagnácia krvi v pľúcach) edému, ako aj fibróza pľúcneho tkaniva výrazne znižujú rozťažnosť (poddajnosť) pľúc.
4. Sily povrchového napätia v alveolách. Vznikajú na rozhraní medzi plynom a kvapalinou, ktorá lemuje alveoly zvnútra tenkým filmom, a majú tendenciu zmenšovať plochu tohto povrchu, čím vytvárajú pretlak vo vnútri alveol. Sily povrchového napätia teda spolu s elastickými štruktúrami pľúc zaisťujú efektívny kolaps alveol pri výdychu a zároveň zabraňujú expanzii (natiahnutiu) pľúc pri nádychu.

Povrchovo aktívna látka vystielajúca vnútorný povrch alveol je látka, ktorá znižuje silu povrchového napätia.

Aktivita povrchovo aktívnej látky je tým vyššia, čím je hustejšia. Preto pri vdýchnutí, keď hustota, a teda aj aktivita povrchovo aktívnej látky klesá, sa sily povrchového napätia (t. j. sily, ktoré majú tendenciu zmenšovať povrch alveol) zvyšujú, čo prispieva k následnému kolapsu pľúcneho tkaniva. pri výdychu. Na konci výdychu sa zvyšuje hustota a aktivita povrchovo aktívnej látky a znižujú sa sily povrchového napätia.

Takže po skončení výdychu, keď je aktivita surfaktantu maximálna a sily povrchového napätia, ktoré bránia expanzii alveol, sú minimálne, si následná expanzia alveol počas nádychu vyžaduje menej energie.

Najdôležitejšie fyziologické funkcie povrchovo aktívnej látky sú:

• zvýšenie rozťažnosti pľúc v dôsledku zníženia síl povrchového napätia;
• zníženie pravdepodobnosti kolapsu (kolapsu) alveol počas výdychu, pretože pri malých objemoch pľúc (na konci výdychu) je jeho aktivita maximálna a sily povrchového napätia sú minimálne;
• zamedzenie redistribúcie vzduchu z menších alveol do väčších (podľa Laplaceovho zákona).

Pri ochoreniach sprevádzaných nedostatkom surfaktantu sa zvyšuje rigidita pľúc, kolaps alveol (rozvíja sa atelektáza) a dochádza k zlyhaniu dýchania.

Plastový spätný ráz hrudnej steny

Elastické vlastnosti hrudnej steny, ktoré majú tiež veľký vplyv na postavu pľúcna ventilácia, sú určené stavom kostného skeletu, medzirebrových svalov, mäkkých tkanív, parietálnej pleury.

Pri minimálnych objemoch hrudníka a pľúc (pri maximálnom výdychu) a na začiatku nádychu je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný von, čo vytvára podtlaku a podporuje expanziu pľúc. Keď sa objem pľúc počas inhalácie zväčší, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži. Keď objem pľúc dosiahne približne 60 % hodnoty VC, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži na nulu, t.j. na atmosférický tlak. Pri ďalšom zväčšení objemu pľúc je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný dovnútra, čo vytvára pretlak a prispieva ku kolapsu pľúc pri následnom výdychu.

Niektoré ochorenia sú sprevádzané zvýšením tuhosti hrudnej steny, čo ovplyvňuje schopnosť hrudníka naťahovať sa (pri nádychu) a ustupovať (pri výdychu). Medzi tieto ochorenia patrí obezita, kyfoskolióza, emfyzém pľúc, masívne úväzy, fibrothorax atď.

Priechodnosť dýchacích ciest a mukociliárny klírens

Priechodnosť dýchacích ciest do značnej miery závisí od normálneho odtoku tracheobronchiálneho sekrétu, ktorý je zabezpečený predovšetkým fungovaním mechanizmu mukociliárneho klírensu (klírens) a normálnym kašľovým reflexom.

Ochrannú funkciu mukociliárneho aparátu určuje primeraná a koordinovaná funkcia ciliárneho a sekrečného epitelu, v dôsledku čoho sa po povrchu bronchiálnej sliznice pohybuje tenký film sekrétu a odstraňujú sa cudzie častice. Pohyb bronchiálnych sekrétov nastáva v dôsledku rýchleho zatlačenia mihalníc v kraniálnom smere s pomalším návratom do opačná strana. Frekvencia kmitov mihalníc je 1000-1200 za minútu, čo zabezpečuje pohyb bronchiálneho hlienu rýchlosťou 0,3-1,0 cm/min v prieduškách a 2-3 cm/min v priedušnici.

Malo by sa tiež pamätať na to, že bronchiálny hlien pozostáva z 2 vrstiev: spodnej tekutej vrstvy (sol) a hornej viskoelastické - gélovej, ktorej sa dotýkajú vrcholy mihalníc. Funkcia ciliárneho epitelu do značnej miery závisí od pomeru hrúbky yule a gélu: zvýšenie hrúbky gélu alebo zníženie hrúbky sólu vedie k zníženiu účinnosti mukociliárneho klírensu.

Na úrovni dýchacích bronchiolov a alveol mukociliárneho aparátu ist. Tu sa čistenie uskutočňuje pomocou reflexu kašľa a fagocytárnej aktivity buniek.

Pri zápalových léziách priedušiek, najmä chronických, dochádza k morfologickej a funkčnej prestavbe epitelu, čo môže viesť k mukociliárnej insuficiencii (zníženie ochranných funkcií mukociliárneho aparátu) a hromadeniu spúta v lúmene priedušiek.

Za patologických stavov závisí priechodnosť dýchacích ciest nielen od fungovania mechanizmu mukociliárneho klírensu, ale aj od prítomnosti bronchospazmu, zápalového slizničného edému a fenoménu skorého výdychového uzáveru (kolapsu) malých priedušiek.

Regulácia bronchiálneho lumenu

Tón hladkých svalov priedušiek je určený niekoľkými mechanizmami spojenými so stimuláciou mnohých špecifických bronchiálnych receptorov:

1. Cholinergné (parasympatické) vplyvy sa vyskytujú ako výsledok interakcie neurotransmitera acetylcholínu so špecifickými muskarínovými M-cholinergnými receptormi. V dôsledku tejto interakcie vzniká bronchospazmus.
2. Sympatická inervácia Hladké svaly priedušiek u ľudí sú vyjadrené v malej miere, na rozdiel napríklad od hladkých svalov ciev a srdcového svalu. Sympatické vplyvy na priedušky sa uskutočňujú najmä pôsobením cirkulujúceho adrenalínu na beta2-adrenergné receptory, čo vedie k relaxácii hladkého svalstva.
3. Tonus hladkého svalstva ovplyvňuje aj tzv. „neadrenergný, necholinergný“ nervový systém (NANS), ktorého vlákna prechádzajú cez blúdivý nerv a uvoľňujú niekoľko špecifických neurotransmiterov, ktoré interagujú s príslušnými receptormi na hladkom svalstve priedušiek. Najdôležitejšie z nich sú:
   • vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulácia VIP receptorov vedie k výraznej relaxácii a beta receptorov ku kontrakcii hladkého svalstva priedušiek. Predpokladá sa, že najväčší vplyv na reguláciu lúmenu dýchacích ciest majú neuróny systému NASH (KK Murray).

Okrem toho priedušky obsahujú veľké množstvo receptorov, ktoré interagujú s rôznymi biologicky aktívnymi látkami, vrátane mediátorov zápalu – histamínu, bradykinínu, leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky (PAF), serotonínu, adenozínu atď.

Tón hladkých svalov priedušiek je regulovaný niekoľkými neurohumorálnymi mechanizmami:

1. Bronchiálna dilatácia sa vyvíja so stimuláciou:
   • beta2-adrenergné receptory s adrenalínom;
   • VIP receptory (systém NASH) vazoaktívny črevný polypeptid.
2. K zúženiu priesvitu priedušiek dochádza počas stimulácie:
   • M-cholinergné receptory s acetylcholínom;
   • receptory pre substanciu P (systémy NASH);
   • Alfa-adrenergné receptory (napríklad s blokádou alebo zníženou citlivosťou beta2-adrenergných receptorov).

Intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi

Nerovnomerná ventilácia pľúc, ktorá existuje normálne, je určená predovšetkým heterogenitou mechanických vlastností pľúcneho tkaniva. Najaktívnejšie ventilované bazálne, v menšej miere - horné časti pľúc. Zmeny elastických vlastností alveol (najmä pri pľúcnom emfyzéme) alebo porušenie priechodnosti priedušiek výrazne zhoršujú nerovnomernú ventiláciu, zvyšujú fyziologický mŕtvy priestor a znižujú účinnosť ventilácie.

Difúzia plynov

Proces difúzie plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu závisí

1. z parciálneho tlakového gradientu plynov na oboch stranách membrány (v alveolárnom vzduchu a v pľúcnych kapilárach);
2. na hrúbku alveolárno-kapilárnej membrány;
3. z celkového povrchu difúznej zóny v pľúcach.

o zdravý človek parciálny tlak kyslíka (PO2) v alveolárnom vzduchu je normálne 100 mm Hg. Art., a vo venóznej krvi - 40 mm Hg. čl. Parciálny tlak CO2 (PCO2) vo venóznej krvi je 46 mm Hg. Art., v alveolárnom vzduchu - 40 mm Hg. čl. Gradient tlaku kyslíka je teda 60 mm Hg. Art., a pre oxid uhličitý - iba 6 mm Hg. čl. Rýchlosť difúzie CO2 cez alveolárno-kapilárnu membránu je však asi 20-krát väčšia ako rýchlosť O2. Výmena CO2 v pľúcach preto prebieha celkom plne, napriek relatívne nízkemu tlakovému gradientu medzi alveolami a kapilárami.

Alveolárna-kapilárna membrána pozostáva z povrchovo aktívnej vrstvy lemujúcej vnútorný povrch alveoly, alveolárnej membrány, intersticiálneho priestoru, membrány pľúcnych kapilár, krvnej plazmy a membrány erytrocytov. Poškodenie každej z týchto zložiek alveolárno-kapilárnej membrány môže viesť k značným ťažkostiam pri difúzii plynov. V dôsledku toho sa pri ochoreniach môžu vyššie uvedené hodnoty parciálnych tlakov O2 a CO2 v alveolárnom vzduchu a kapilárach výrazne meniť.

Pľúcny prietok krvi

V pľúcach existujú dva obehové systémy: bronchiálny krvný obeh, ktorý patrí do systémového obehu, a samotný pľúcny krvný obeh alebo takzvaný pľúcny obeh. Medzi nimi, za fyziologických aj patologických podmienok, existujú anastomózy.

Pľúcny prietok krvi je funkčne umiestnený medzi pravou a ľavou polovicou srdca. Hnacou silou prietoku krvi v pľúcach je tlakový gradient medzi pravou komorou a ľavou predsieňou (normálne asi 8 mm Hg). Cez tepny sa do pľúcnych kapilár dostáva žilová krv chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým. V dôsledku difúzie plynov v oblasti alveol je krv nasýtená kyslíkom a čistená od oxidu uhličitého, v dôsledku čoho arteriálna krv prúdi z pľúc do ľavej predsiene cez žily. V praxi sa tieto hodnoty môžu značne líšiť. To platí najmä pre hladinu PaO2 v arteriálnej krvi, ktorá je zvyčajne okolo 95 mm Hg. čl.

Úroveň výmeny plynov v pľúcach pri normálnej činnosti dýchacích svalov, dobrej priechodnosti dýchacích ciest a málo zmenenej elasticite pľúcneho tkaniva je daná rýchlosťou prekrvenia pľúc a stavom alveolárno-kapilárnej membrány, cez ktorú plyny difundujú pôsobením parciálneho tlakového gradientu kyslíka a oxidu uhličitého.

Vzťah ventilácie a perfúzie

Úroveň výmeny plynov v pľúcach je okrem intenzity pľúcnej ventilácie a difúzie plynov daná aj hodnotou ventilačno-perfúzneho pomeru (V/Q). Normálne pri koncentrácii kyslíka vo vdychovanom vzduchu 21 % a normálnom atmosférickom tlaku je pomer V/Q 0,8.

Pri ceteris paribus môže byť pokles okysličovania arteriálnej krvi spôsobený dvoma dôvodmi:

• zníženie pľúcnej ventilácie pri zachovaní rovnakej úrovne prietoku krvi, keď V/Q
• zníženie prietoku krvi so zachovanou ventiláciou alveol (V/Q > 1,0).

Elasticita - áno meranie elasticity pľúcneho tkaniva. Čím väčšia je elasticita tkaniva, tým väčší tlak je potrebné vyvinúť na dosiahnutie danej zmeny objemu pľúc. Elastická trakcia pľúca vzniká v dôsledku vysokého obsahu elastínu a kolagénových vlákien v nich. Elastín a kolagén sa nachádzajú v alveolárnych stenách okolo priedušiek a cievy. Je možné, že elasticita pľúc nie je spôsobená ani tak predĺžením týchto vlákien, ako skôr zmenou ich geometrického usporiadania, ako sa pozoruje pri napínaní nylonovej tkaniny: hoci samotné vlákna nemenia dĺžku, tkanina sa ľahko natiahnuté vďaka ich špeciálnemu tkaniu.

Určitý podiel na elastickom ťahu pľúc je spôsobený aj pôsobením síl povrchového napätia na rozhraní plyn-kvapalina v alveolách. Povrchové napätie - je sila pôsobiaca na povrch oddeľujúci kvapalinu a plyn. Je to spôsobené tým, že medzimolekulová súdržnosť vo vnútri kvapaliny je oveľa silnejšia ako súdržné sily medzi molekulami kvapalnej a plynnej fázy. Výsledkom je, že povrchová plocha kvapalnej fázy je minimálna. Sily povrchového napätia v pľúcach interagujú s prirodzeným elastickým spätným rázom a spôsobujú kolaps alveol.

špeciálna látka ( povrchovo aktívna látka), ktorý pozostáva z fosfolipidov a proteínov a vystiela alveolárny povrch, znižuje intraalveolárne povrchové napätie. Surfaktant je vylučovaný alveolárnymi epitelovými bunkami typu II a má niekoľko dôležitých fyziologických funkcií. Po prvé, znížením povrchového napätia zvyšuje rozťažnosť pľúc (znižuje elasticitu). To znižuje prácu vykonanú počas inhalácie. Po druhé, je zabezpečená stabilita alveol. Tlak vytvorený silami povrchového napätia v bubline (alveole) je nepriamo úmerný jej polomeru, preto je pri rovnakom povrchovom napätí v malých bublinách (alveolách) väčší ako vo veľkých. Tieto sily sa tiež riadia vyššie spomenutým Laplaceovým zákonom (1) s určitou modifikáciou: "T" je povrchové napätie a "r" je polomer bubliny.

Pri absencii prírodného čistiaceho prostriedku by malé alveoly mali tendenciu pumpovať vzduch do väčších. Keďže štruktúra vrstvy povrchovo aktívnej látky sa mení so zmenou priemeru, jej účinok na znižovanie síl povrchového napätia je tým väčší, čím menší je priemer alveol. Posledná okolnosť vyhladzuje efekt menšieho polomeru zakrivenia a zvýšeného tlaku. To zabraňuje kolapsu alveol a vzniku atelektázy pri výdychu (priemer alveol je minimálny), ako aj pohybu vzduchu z menších alveol do veľkých alveol (v dôsledku vyrovnania síl povrchového napätia v alveolách rôznych priemery).

Syndróm respiračnej tiesne u novorodencov je charakterizovaný nedostatkom normálnej povrchovo aktívnej látky. U chorých detí sa pľúca stávajú strnulými, nepoddajnými, náchylnými na kolaps. Nedostatok povrchovo aktívnej látky je prítomný aj v syndróm respiračnej tiesne dospelých je však jeho úloha vo vývoji tohto variantu respiračného zlyhania menej jasná.

Tlak vyvíjaný elastickým parenchýmom pľúc sa nazýva elastický spätný ráz (Pel). Štandardná miera elastickej pevnosti v tlaku je rozšíriteľnosť (C - z anglického súladu),čo je vo vzájomnom vzťahu k elasticite:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Rozťažnosť (zmena objemu na jednotku tlaku) sa odráža v sklone krivky objem-tlak. Podobné rozdiely medzi dopredným a spätným procesom sa nazývajú hysteréza. Navyše je vidieť, že krivky nepochádzajú z východiska. To naznačuje, že pľúca obsahujú malý, ale merateľný objem plynu, aj keď na ne nepôsobí žiadny ťahový tlak.

Poddajnosť sa zvyčajne meria za statických podmienok (Cstat), t. j. v rovnovážnom stave alebo, inými slovami, v neprítomnosti pohybu plynov v dýchacích cestách. Dynamický úsek(Cdyn), ktorý sa meria na pozadí rytmického dýchania, závisí aj od odporu dýchacích ciest. V praxi sa Cdyn meria sklonom čiary medzi inspiračným a exspiračným bodom na dynamickej krivke tlak-objem.

Za fyziologických podmienok dosahuje statická rozťažnosť ľudských pľúc pri nízkom tlaku (5-10 cm H 2 O) približne 200 ml/cm vody. čl. Pri vyšších tlakoch (objemoch) však klesá. To zodpovedá plochejšej časti krivky tlak-objem. Poddajnosť pľúc je o niečo znížená pri alveolárnom edéme a kolapse, so zvýšeným tlakom v pľúcnych žilách a pretečením pľúc krvou, so zvýšením objemu extravaskulárnej tekutiny, prítomnosťou zápalu alebo fibrózy. Pri emfyzéme sa rozťažnosť zvyšuje, ako sa hovorí, v dôsledku straty alebo reštrukturalizácie elastických zložiek pľúcneho tkaniva.

Keďže zmeny tlaku a objemu sú nelineárne, na posúdenie elastických vlastností pľúcneho tkaniva sa často používa „normalizovaná“ rozťažnosť na jednotku objemu pľúc - špecifický úsek. Vypočíta sa vydelením statickej poddajnosti objemom pľúc, pri ktorom sa meria. Na klinike sa meria statická poddajnosť pľúc získaním krivky tlak-objem pre zmeny objemu na 500 ml z funkčnej reziduálnej kapacity (FRC).

Rozťažnosť hrudníka je normálne asi 200 ml / cm vody. čl. Elastický spätný ráz hrudníka je spôsobený prítomnosťou konštrukčné komponenty, proti deformácii, príp svalový tonus hrudná stena. V dôsledku prítomnosti elastických vlastností má hrudník v pokoji tendenciu expandovať a pľúca - ustupovať, t.j. na úrovni funkčnej reziduálnej kapacity (FRC) je vnútorný elastický spätný ráz pľúc vyvážený vonkajším elastickým spätným rázom hrudnej steny. Keď sa objem hrudnej dutiny zväčšuje z úrovne FRC na úroveň jej maximálneho objemu (celková kapacita pľúc, TLC), zmenšuje sa vonkajší spätný ráz hrudnej steny. Pri 60% inspiračnej vitálnej kapacite (maximálne množstvo vzduchu, ktoré je možné vdýchnuť počnúc reziduálnym objemom pľúc) klesá objem hrudníka na nulu. Pri ďalšom rozširovaní hrudníka je návrat jeho steny nasmerovaný dovnútra. Veľké množstvo klinické poruchy, vrátane výraznej obezity, rozsiahlej pleurálnej fibrózy a kyfoskaliózy, sú charakterizované zmenami v poddajnosti hrudníka.

IN klinickej praxi zvyčajne hodnotené všeobecná rozšíriteľnosť pľúc a hrudníka (C celkom). Normálne je to asi 0,1 cm / voda. čl. a je opísaná nasledujúcou rovnicou:

1/S všeobecný = 1/C hrudník + 1/C pľúca

Je to tento indikátor, ktorý odráža tlak, ktorý musia vytvoriť dýchacie svaly (alebo ventilátor) v systéme, aby prekonali statický elastický spätný ráz pľúc a hrudnej steny pri rôznych objemoch pľúc. Vo vodorovnej polohe sa rozťažnosť hrudníka znižuje v dôsledku tlaku brušných orgánov na bránicu.

Keď sa zmes plynov pohybuje dýchacími cestami, vzniká dodatočný odpor, zvyčajne tzv nepružný. Neelastický odpor je spôsobený hlavne (70%) aerodynamickým (trenie prúdom vzduchu o steny dýchacieho traktu) a v menšej miere viskóznym (alebo deformáciou súvisiacou s pohybom tkanív pri pohybe pľúc a hrudníka). ) komponenty. Podiel viskózneho odporu sa môže výrazne zvýšiť s výrazným zvýšením dychového objemu. Napokon, zanedbateľnú časť tvorí zotrvačný odpor, ktorý vyvíja hmota pľúcneho tkaniva a plynu pri výslednom zrýchlení a spomalení rýchlosti dýchania. Tento odpor je za normálnych podmienok veľmi malý, pri častom dýchaní sa môže zvýšiť alebo sa dokonca stať hlavným pri ventilácii s vysokou frekvenciou dýchania.

TÉMA PREDNÁŠKY: „Fyziológia dýchací systém. Vonkajší dych.

Dýchanie je súbor sekvenčných procesov, ktoré zabezpečujú spotrebu O 2 organizmom a uvoľňovanie CO 2 .

Kyslík sa dostáva do pľúc ako súčasť atmosférického vzduchu, je transportovaný krvou a tkanivovými tekutinami do buniek a využíva sa na biologickú oxidáciu. Pri oxidačnom procese vzniká oxid uhličitý, ktorý sa dostáva do tekutých médií tela, je nimi transportovaný do pľúc a vylučovaný do okolia.

Dýchanie zahŕňa určitú postupnosť procesov: 1) vonkajšie dýchanie zabezpečenie ventilácie pľúc; 2) výmena plynov medzi alveolárnym vzduchom a krvou; 3) transport plynov krvou; 4) výmena plynov medzi krvou v kapilárach a tkanivovou tekutinou; 5) výmena plynov medzi tkanivovou tekutinou a bunkami; 6) biologická oxidácia v bunkách (vnútorné dýchanie).Predmetom úvah o fyziológii je prvých 5 procesov; vnútorné dýchanie sa študuje v rámci biochémie.

VONKAJŠIE DÝCHANIE

Biomechanika dýchacích pohybov

Vonkajšie dýchanie sa vykonáva v dôsledku zmien objemu hrudnej dutiny, ktoré ovplyvňujú objem pľúc. Objem hrudnej dutiny sa zväčšuje pri nádychu (nádychu) a pri výdychu sa zmenšuje (výdych). Pľúca pasívne sledujú zmeny objemu hrudnej dutiny, rozširujú sa pri nádychu a sťahujú sa pri výdychu. Tieto dýchacie pohyby zabezpečujú ventiláciu pľúc vďaka tomu, že pri nádychu vzduch cez dýchacie cesty vstupuje do alveol a pri výdychu ich opúšťa. Zmena objemu hrudnej dutiny sa uskutočňuje v dôsledku kontrakcií dýchacích svalov.

. dýchacie svaly

Dýchacie svaly zabezpečujú rytmické zvýšenie alebo zníženie objemu hrudnej dutiny. Funkčne sa dýchacie svaly delia na inspiračné (hlavné a pomocné) a výdychové. Hlavnou inspiračnou svalovou skupinou je bránica, vonkajšie medzirebrové a vnútorné medzichrupavkové svaly; pomocné svaly - skalénový, sternokleidomastoidný, trapézový, veľké a malé prsné svaly. Výdychovú svalovú skupinu tvoria brušné (vnútorné a vonkajšie šikmé, priame a priečne brušné svaly) a vnútorné medzirebrové svaly.

Najdôležitejším inspiračným svalom je bránica, kupolovitý priečne pruhovaný sval, ktorý oddeľuje hrudnú a brušnú dutinu. Upína sa na prvé tri bedrové stavce (stavcová časť bránice) a na spodné rebrá (rebrová časť). Nervy sa približujú k bránici III-V cervikálne segmenty miecha. Pri kontrakcii bránice sa brušné orgány pohybujú nadol a dopredu a zväčšujú sa vertikálne rozmery hrudnej dutiny. Okrem toho súčasne stúpajú a rozchádzajú sa rebrá, čo vedie k zvýšeniu priečnej veľkosti hrudnej dutiny. Pri pokojnom dýchaní je bránica jediným aktívnym inspiračným svalom a jej kupola klesá o 1–1,5 cm. Pri hlbokom nútenom dýchaní sa zvyšuje amplitúda pohybov bránice (exkurzia môže dosiahnuť 10 cm) a aktivujú sa vonkajšie medzirebrové a pomocné svaly . Z pomocných svalov sú najvýznamnejšie svaly scalene a sternocleidomastoideus.

Vonkajšie medzirebrové svaly spájajú susedné rebrá. Ich vlákna sú orientované šikmo nadol a dopredu od horného k dolnému rebru. Pri kontrakcii týchto svalov sa rebrá zdvíhajú a posúvajú dopredu, čo vedie k zväčšeniu objemu hrudnej dutiny v predozadnom a bočnom smere. Ochrnutie medzirebrových svalov nespôsobuje vážne problémy s dýchaním, keďže ventiláciu zabezpečuje bránica.

Skalné svaly, ktoré sa počas nádychu sťahujú, zdvihnú 2 horné rebrá a spoločne odstránia celý hrudník. Sternokleidomastoidné svaly sa zdvihnú ja rebro a hrudná kosť. Pri pokojnom dýchaní sa prakticky nezapájajú, ale so zvýšením pľúcnej ventilácie môžu intenzívne pracovať.

Výdych s pokojným dýchaním prebieha pasívne. Pľúca a hrudník majú elasticitu, a preto po vdýchnutí, keď sú aktívne natiahnuté, majú tendenciu vrátiť sa do predchádzajúcej polohy. o fyzická aktivita pri zvýšení odporu dýchacích ciest sa aktivuje výdych.

Najdôležitejšie a najsilnejšie výdychové svaly sú brušné svaly, ktoré tvoria anterolaterálnu stenu brušnej dutiny. S ich kontrakciou stúpa vnútrobrušný tlak, bránica a zmenšuje sa objem hrudnej dutiny, a tým aj pľúc.

Aktívny výdych zapája aj vnútorné medzirebrové svaly. Keď sa stiahnu, rebrá klesnú a objem hrudníka sa zníži. Okrem toho kontrakcia týchto svalov pomáha posilňovať medzirebrové priestory.

U mužov prevláda brušný (bránicový) typ dýchania, pri ktorom sa zväčšenie objemu hrudnej dutiny uskutočňuje najmä pohybmi bránice. U žien hrudný (kostálny) typ dýchania, pri ktorom k zmenám objemu hrudnej dutiny vo väčšej miere prispievajú kontrakcie vonkajších medzirebrových svalov, ktoré rozširujú hrudník. Typ prsníka dýchanie uľahčuje ventiláciu pľúc počas tehotenstva.

Zmeny tlaku v pľúcach

Dýchacie svaly menia objem hrudníka a vytvárajú tlakový gradient potrebný na výskyt prúdenia vzduchu cez dýchacie cesty. Počas inhalácie pľúca pasívne sledujú objemový prírastok hrudníka, v dôsledku čoho sa tlak v alveolách zníži o 1,5-2 mm Hg pod atmosférický tlak. čl. (negatívne). Pod vplyvom gradientu podtlaku sa do pľúc dostáva vzduch z vonkajšieho prostredia. Naopak, pri výdychu sa objem pľúc zmenšuje, tlak v alveolách je vyšší ako atmosférický (pozitívny) a alveolárny vzduch sa dostáva do vonkajšieho prostredia. Na konci nádychu a výdychu sa objem hrudnej dutiny prestane meniť a pri otvorenom glottis sa tlak v alveolách rovná atmosférickému tlaku. Alveolárny tlak(Pa1y) je súčet pleurálny tlak(Рр1) a vytvorený tlak elastický spätný ráz parenchýmu pľúca (Re1): Pa1y = Ppl + Re1.

Pleurálny tlak

Tlak v hermeticky uzavretej pleurálnej dutine medzi viscerálnou a parietálnou vrstvou pleury závisí od veľkosti a smeru síl vytváraných elastickým parenchýmom pľúc a hrudnej steny.Pleurálny tlak možno merať manometrom pripojeným k pleurálnej dutine dutou ihlou. V klinickej praxi sa často používa nepriama metóda hodnotenia pleurálneho tlaku, a to meraním tlaku v dolnom pažeráku pomocou pažerákového balónikového katétra. Intraezofageálny tlak počas dýchania odráža zmeny intrapleurálneho tlaku.

Pleurálny tlak je pri nádychu nižší ako atmosférický tlak a pri výdychu môže byť nižší, vyšší alebo rovný atmosférickému tlaku v závislosti od sily výdychu. Pri pokojnom dýchaní je pleurálny tlak pred nádychom -5 cm vodného stĺpca, pred výdychom sa zníži o ďalšie 3-4 cm vodného stĺpca. Pri pneumotoraxe (porušenie tesnosti hrudníka a komunikácia pleurálnej dutiny s vonkajším prostredím) dochádza k vyrovnávaniu pleurálneho a atmosférického tlaku, čo spôsobuje kolaps pľúc a znemožňuje ich ventiláciu.

Rozdiel medzi alveolárnym a pleurálnym tlakom je tzv Pľúcny tlak(P1p \u003d Ragy - Pp1), ktorého hodnota vo vzťahu k vonkajšiemu atmosférickému tlaku je hlavným faktorom spôsobujúcim pohyb vzduchu v dýchacích ciest pľúca.

Tlak v mieste, kde sa pľúca stretávajú s bránicou, sa nazýva trans-diafragmatický(P1c1); vypočítané ako rozdiel medzi intraabdominálnym (Pab) a pleurálnym tlakom: PSH = Pab - Pp1.

Meranie transdiafragmatického tlaku je najpresnejší spôsob hodnotenia kontraktility bránice. Pri jeho aktívnej kontrakcii sa stláča obsah brušnej dutiny a zvyšuje sa vnútrobrušný tlak, transdiafragmatický tlak sa stáva pozitívnym.

Elastické vlastnosti pľúc

Ak sa izolované pľúca umiestnia do komory a tlak v nej sa zníži pod atmosférický tlak, pľúca sa roztiahnu. Jeho objem je možné merať spirometrom, ktorý umožňuje zostaviť statickú krivku tlak-objem (obr. 7.2). Pri absencii prietoku sú inspiračné a exspiračné krivky odlišné. Tento rozdiel medzi krivkami charakterizuje schopnosť všetkých elastických štruktúr ľahšie reagovať na pokles ako na zväčšenie objemu. Obrázok ukazuje nesúlad medzi začiatkom kriviek a počiatkom súradníc, ktorý udáva obsah určitého množstva vzduchu v pľúcach aj pri absencii ťahového tlaku.

Rozťažnosť pľúc

Vzťah medzi tlakom a zmenou objemu pľúc možno vyjadriť ako P = E-dV, kde P je tlak v ťahu, E je elasticita, DU je zmena objemu pľúc. Elasticita je miera elasticity pľúcneho tkaniva. Prevrátená hodnota elasticity (C$1a1 = 1/E) sa nazýva statický úsek. Rozťažnosť je teda zmena objemu na jednotku tlaku. U dospelých je to 0,2 l / cm vody. s m.. Svetlo je rozšíriteľnejšie pri nízkych a stredných objemoch. Statická poddajnosť závisí od veľkosti pľúc. Veľké pľúca podliehajú väčším zmenám objemu na jednotku zmeny tlaku ako malé pľúca.

Povrch alveol je zvnútra pokrytý tenkou vrstvou kvapaliny obsahujúcej povrchovo aktívnu látku. Povrchovo aktívna látka je vylučovaná bunkami alveolárneho epitelu II typu a pozostáva z fosfolipidov a bielkovín.

Elastické vlastnosti hrudníka

Elasticitu majú nielen pľúca, ale aj hrudná stena. So zvyškovým objemom pľúc je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný von. So zväčšovaním objemu hrudnej dutiny sa spätný ráz steny, smerujúci von, zmenšuje a pri objeme hrudnej dutiny asi 60% vitálnej kapacity pľúc klesá na nulu.Ďalším rozširovaním hrudníka do úrovne celkovej kapacity pľúc, spätný ráz jej steny smeruje dovnútra. Normálna rozťažnosť hrudnej steny je 0,2 l/cm vody. s t.Pľúca a hrudná stena sú funkčne spojené cez pleurálnu dutinu. n na úrovni celkovej kapacity pľúc sa sčítava elastický spätný ráz pľúc a hrudnej steny, čím vzniká veľký spätný tlak celého dýchacieho systému. Na úrovni zvyškového objemu je vonkajší elastický spätný ráz hrudnej steny oveľa väčší ako vnútorný spätný ráz pľúc. V dôsledku toho dýchací systém celkový tlak spätného rázu, smerom von. Na úrovni funkčnej reziduálnej kapacity (RCC) je vnútorný elastický spätný ráz pľúc vyvážený vonkajším elastickým spätným rázom hrudníka. V RK.C je teda dýchací systém v rovnováhe. Statická poddajnosť celého dýchacieho systému je normálne 0,1 l/cm w.c.

Odolnosť v dýchacom systéme

Pohyb vzduchu dýchacími cestami naráža na odpor trecích síl o steny priedušiek, ktorého hodnota závisí od charakteru prúdenia vzduchu. V dýchacích cestách existujú 3 režimy prúdenia: laminárny, turbulentný a prechodný.. Väčšina charakteristický pohľad prúdenie v podmienkach dichotomického vetvenia tracheobronchiálneho stromu je prechodné, zatiaľ čo laminárne sa pozoruje len v malých dýchacích cestách.

Odpor dýchacích ciest možno vypočítať vydelením tlakového rozdielu ústna dutina a alveol na objemovom prietoku vzduchu. Odpor dýchacích ciest je rozložený nerovnomerne U dospelého človeka pri dýchaní ústami tvorí hltan a hrtan asi 25 % celkového odporu; na podiele vnútrohrudných veľkých dýchacích ciest (priedušnica, lobárne a segmentálne priedušky) - asi 65 % z celkového odporu, zvyšných 15 % - na podiele dýchacích ciest s priemerom menším ako 2 mm. Malé dýchacie cesty prispievajú k celkovému odporu len málo, pretože ich celková plocha prierezu je veľká, a preto je odpor malý.

Odpor dýchacích ciest je výrazne ovplyvnený zmenami objemu pľúc. Priedušky sú natiahnuté okolitým pľúcnym tkanivom; ich klírens sa súčasne zvyšuje a odpor klesá. Aerodynamický odpor závisí aj od tonusu hladkého svalstva priedušiek a fyzikálnych vlastností vzduchu (hustota, viskozita).

Normálny odpor dýchacích ciest u dospelých na úrovni funkčnej zvyškovej kapacity (RK.S) je približne 15 cm vody. st./l/s.

Práca dýchania

Dýchacie svaly, rozvíjajúce silu, ktorá uvádza do pohybu pľúca a hrudnú stenu, vykonávajú určitú prácu. Práca dýchania (A) je vyjadrená ako súčin celkový tlak aplikované na ventilátor v momente dýchacieho cyklu (P) a zmeny objemu ( V):

A = R ■ V.

Počas inhalácie klesá intrapleurálny tlak, objem pľúc je vyšší ako PK.S. Práca vynaložená na plnenie pľúc (inhalácia) sa zároveň skladá z dvoch zložiek: jedna je nevyhnutná na prekonanie elastických síl a predstavuje ju oblasť OAECDO; druhú - na prekonanie odporu dýchacích ciest - predstavuje oblasť ABSEA. Práca výdychu je oblasť AECBA. Pretože sa nachádza vo vnútri oblasti OAECDO, táto práca sa vykonáva vďaka energii akumulovanej elastickým parenchýmom pľúc v procese napínania počas inšpirácie.

Normálne pri pokojnom dýchaní je práca malá a predstavuje 0,03-0,06 W min "" 1. Prekonanie elastického odporu predstavuje 70% a neelastické - 30% celkovej práce dýchania. Práca dýchania sa zvyšuje so znížením poddajnosti pľúc (zvýšenie v oblasti OAECDO) alebo so zvýšením odporu dýchacích ciest (zvýšenie v oblasti ABSEA).

Práca potrebná na prekonanie elastických (oblasť OAECDO) a odporových (oblasť ABCEA) síl môže byť určená pre každý dýchací cyklus.

VETRANIE PĽÚC

Pľúcna ventilácia je nepretržitý regulovaný proces aktualizácie zloženia plynu vzduchu obsiahnutého v pľúcach. Vetranie pľúc je zabezpečené prívodom atmosférického vzduchu bohatého na kyslík do pľúc a odvodom plynu obsahujúceho prebytočný CO2 pri výdychu.

Objemy a kapacity pľúc

Pre charakteristiku ventilačnej funkcie pľúc a jej rezerv má veľký význam hodnota statických a dynamických objemov a kapacít pľúc. Statické objemy zahŕňajú hodnoty, ktoré sa merajú po dokončení dýchacieho manévru bez obmedzenia rýchlosti (času) jeho vykonávania. TO statické ukazovatele zahŕňajú štyri primárne pľúcne objemy: dychový objem (DO-UT), inspiračný rezervný objem (ROVd-1KU), exspiračný rezervný objem (ROVd-EKU) a zvyškový objem (OO-KU), ako aj kapacity: vitálna kapacita (VC - US), inspiračná kapacita (Evd-1C), funkčná zvyšková kapacita(FOE-RKS) a celková kapacita pľúc (OEL-TJC).

Počas tichého dýchania sa pri každom dýchacom cykle dostane do pľúc objem vzduchu, ktorý sa nazýva dýchanie (RT). Hodnota UT u dospelého zdravého človeka je veľmi variabilná; v klude je UT priemerne okolo 0,5 litra.

Maximálne množstvo vzduchu, ktoré môže človek po pokojnom nádychu dodatočne vdýchnuť, sa nazýva inspiračný rezervný objem (IVV). Tento údaj pre osobu stredného veku a priemerné antropometrické údaje je asi 1,5-1,8 litra.

Maximálny objem vzduchu, ktorý môže človek po pokojnom výdychu dodatočne vydýchnuť, sa nazýva exspiračný rezervný objem (ECV) a je 1,0-1,4 litra. Na tento ukazovateľ má výrazný vplyv gravitačný faktor, preto je vo vertikálnej polohe vyšší ako v horizontálnej.

Zvyškový objem (CV) - objem vzduchu, ktorý zostáva v pľúcach po maximálnom výdychovom úsilí; je to 1,0-1,5 litra. Jeho objem závisí od účinnosti kontrakcie výdychových svalov a mechanických vlastností pľúc. S vekom sa KU zvyšuje. KU sa delí na kolapsovú (opúšťa pľúca s kompletným obojstranným pneumotoraxom) a minimálnu (zostáva v pľúcnom tkanive po pneumotoraxe).

Vitálna kapacita (VC) je objem vzduchu, ktorý možno vydýchnuť pri maximálnom výdychovom úsilí po maximálnom nádychu. USA zahŕňa UT, 1KU a ECU. U mužov stredného veku sa USA líšia v rozmedzí 3,5-5 litrov, u žien - 3-4 litre.

Inspiračná kapacita (1C) je súčet UT a 1KU. U ľudí je 1C 2,0-2,3 litra a nezávisí od polohy tela.

Funkčná zvyšková kapacita (RCC) - objem vzduchu v pľúcach po pokojnom výdychu - je asi 2,5 litra. RCS sa tiež nazýva konečný výdychový objem. Keď pľúca dosiahnu RCS, ich vnútorný elastický spätný ráz je vyvážený vonkajším elastickým spätným rázom hrudníka, čím vzniká negatívny pleurálny tlak. U zdravých dospelých sa to vyskytuje na úrovni asi 50%. TSC pri tlaku v pleurálnej dutine - 5 cm vody. s t.RKS je súčet JCU a KU. Úroveň fyzická aktivita osobu a polohu tela v čase merania. RR v horizontálnej polohe tela je menšia ako v sede alebo v stoji v dôsledku vysokého postavenia kupoly bránice. PKC sa môže znížiť, ak je telo pod vodou v dôsledku zníženia celkovej poddajnosti hrudníka. Celková kapacita pľúc (TC) je objem vzduchu v pľúcach na konci maximálnej inhalácie. TS je súčet US a KU alebo RKS a 1C.

dynamickýmnožstvácharakterizujú objemovú rýchlosť prúdenia vzduchu. Stanovujú sa s prihliadnutím na čas strávený vykonaním dýchacieho manévru. Dynamické indikátory zahŕňajú: objem usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV) - REU[ ); nútená vitálna kapacita (FZhEL - RUS); maximálny objemový (REU) výdychový prietok (PEV - REU) atď. Objem a kapacita pľúc zdravého človeka je určená množstvom faktorov: 1) výška, telesná hmotnosť, vek, rasa, konštitučné črty človeka; 2) elastické vlastnosti pľúcneho tkaniva a dýchacích ciest; 3) kontraktilné charakteristiky inspiračných a exspiračných svalov.

Na stanovenie objemov a kapacít pľúc sa používa spirometria, spirografia, pneumotachometria a telesná pletyzmografia. Pre porovnateľnosť výsledkov meraní pľúcnych objemov a kapacít by sa mali získané údaje korelovať so štandardnými podmienkami: telesná teplota 37 °C, atmosférický tlak 101 kPa (760 mm Hg), relatívna vlhkosť 100 %. Tieto štandardné podmienky sa označujú skratkou VTRZ (z anglického oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitatívna charakteristika pľúcnej ventilácie

Miera ventilácie pľúc je minútový objem dýchania(MOD - Y E) hodnota charakterizujúca Celkom vzduch, ktorý prechádza pľúcami počas 1 minúty. Dá sa definovať ako súčin rýchlosti dýchania (K.) a dychového objemu (UT): Y E \u003d UT K. Hodnota minútového objemu dýchania je určená metabolickými potrebami tela a účinnosťou výmena plynu. Nevyhnutná ventilácia sa dosahuje rôznymi kombináciami dychovej frekvencie a dychového objemu. U niektorých ľudí sa zvýšenie minútovej ventilácie uskutočňuje zvýšením frekvencie, u iných - prehĺbením dýchania.

U dospelého človeka v pokoji je hodnota MOD v priemere 8 litrov.

Maximálne vetranie(MVL) - objem vzduchu, ktorý prejde pľúcami za 1 minútu pri vykonávaní maximálnej frekvencie a hĺbky dýchacích pohybov. Táto hodnota je najčastejšie teoretická hodnota, keďže nie je možné udržať maximum možná úroveň ventiláciu 1 min aj pri maximálnej fyzickej námahe v dôsledku zvyšujúcej sa hypokapnie. Preto sa na jeho nepriame hodnotenie používa ukazovateľ maximálne dobrovoľné vetranie. Meria sa pri vykonávaní štandardného 12-sekundového testu s maximálnymi amplitúdovými respiračnými pohybmi, poskytujúcimi dychový objem (VT) do 2-4 litrov a s dychovou frekvenciou do 60 za 1 min.

MVL do značnej miery závisí od hodnoty VC (US). U zdravého človeka v strednom veku je to 70-100 l-min "1; u športovca dosahuje 120-150 l min ~".

Alveolárna ventilácia

Plynná zmes, ktorá vstupuje do pľúc počas inhalácie, je rozdelená na dve časti, ktoré sú nerovnaké v objeme a funkčnej hodnote. Jeden z nich sa nezúčastňuje výmeny plynov, pretože vypĺňa dýchacie cesty (anatomický mŕtvy priestor - Uyo) a alveoly, ktoré nie sú prekrvené krvou (alveolárny mŕtvy priestor). Súčet anatomických a alveolárnych mŕtvych priestorov sa nazýva fyziologický mŕtvy priestor. U dospelého človeka v stoji je objem mŕtveho priestoru (Vc1) 150 ml vzduchu, ktorý je hlavne v dýchacích cestách. Táto časť dychového objemu sa podieľa na ventilácii dýchacích ciest a neprekrvených alveol. Pomer USP k UT je 0,33. Jeho hodnotu možno vypočítať pomocou Bohrovej rovnice

nás! \u003d (PA CO 2 - PE CO 2 / P A CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

kde R A, RE, R [CO 2 - koncentrácia CO2 v alveolárnom, vydychovanom a vdychovanom vzduchu.

Vstúpi ďalšia časť dychového objemu dýchacie oddelenie, reprezentovaný alveolárnymi kanálikmi, alveolárnymi vakmi a vlastnými alveolami, kde sa podieľa na výmene plynov. Táto časť dychového objemu sa nazýva alveolárny objem. Ona poskytuje

ventilácia alveolárneho priestoru Objem alveolárnej ventilácie (Vd) sa vypočíta podľa vzorca:

Y A \u003d Y E - ( K nám!).

Ako vyplýva zo vzorca, nie všetok vdychovaný vzduch sa podieľa na výmene plynov, takže alveolárna ventilácia je vždy menšia ako pľúcna ventilácia. Indikátory alveolárnej ventilácie, pľúcnej ventilácie a mŕtveho priestoru súvisia podľa nasledujúceho vzorca:

Uy / Ue \u003d Us 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Pomer objemu mŕtveho priestoru k dychovému objemu je zriedka menší ako 0,3.

Výmena plynov je najefektívnejšia, ak sú alveolárna ventilácia a kapilárna perfúzia rozdelené navzájom rovnomerne. Normálne sa vetranie zvyčajne vykonáva prevažne v horné divízie pľúc, pričom perfúzia je prevažne v dolnom. Pomer ventilácie a perfúzie sa cvičením stáva rovnomernejším.

Neexistujú jednoduché kritériá na hodnotenie nerovnomerného rozdelenia ventilácie do prietoku krvi. Zväčšenie pomeru mŕtveho priestoru k dychovému objemu (B 6 /UT) alebo zvýšený rozdiel v parciálnom napätí kyslíka v tepnách a alveolách (A-aEOg) sú nešpecifické kritériá pre nerovnomerné rozloženie výmeny plynov, tieto zmeny však môžu byť spôsobené aj inými príčinami (zníženie dychového objemu, zvýšenie anatomický mŕtvy priestor).

Najdôležitejšie vlastnosti alveolárnej ventilácie sú:

Intenzita obnovy zloženia plynu určená pomerom alveolárneho objemu a alveolárnej ventilácie;

Zmeny alveolárneho objemu, ktoré môžu byť spojené buď so zväčšením alebo zmenšením veľkosti ventilovaných alveol, alebo so zmenou počtu alveol zapojených do ventilácie;

Rozdiely v charakteristikách intrapulmonálnej rezistencie a elasticity, čo vedie k asynchrónnej alveolárnej ventilácii;

Prúdenie plynov do alebo z alveoly je určené mechanickými charakteristikami pľúc a dýchacích ciest, ako aj silami (alebo tlakom), ktoré na ne pôsobia. Mechanické vlastnosti sú spôsobené najmä odporom dýchacích ciest voči prúdeniu vzduchu a elastickými vlastnosťami pľúcneho parenchýmu.

Aj keď v krátkom čase môže dôjsť k významným zmenám vo veľkosti alveol (priemer sa môže zmeniť 1,5-krát za 1 s), rýchlosť linky prúdenie vzduchu vo vnútri alveol je veľmi malé.

Rozmery alveolárneho priestoru sú také, že k miešaniu plynu v alveolárnej jednotke dochádza takmer okamžite v dôsledku dýchacích pohybov, prietoku krvi a pohybu molekúl (difúzia).

Nerovnomernosť alveolárnej ventilácie je spôsobená aj gravitačným faktorom – rozdielom transpulmonálneho tlaku v hornej a dolnej časti hrudníka (apikobazálny gradient). Vo zvislej polohe v spodných úsekoch je tento tlak vyšší asi o 8 cm vody. s t.(0,8 kPa). Apiko-bazálny gradient je vždy prítomný bez ohľadu na stupeň vzduchovej náplne pľúc a následne určuje plnenie alveol vzduchom v rôzne oddelenia pľúca. Normálne sa inhalovaný plyn takmer okamžite zmieša s alveolárnym plynom. Zloženie plynu v alveolách je prakticky homogénne v akejkoľvek respiračnej fáze a v každom okamihu ventilácie.

Akékoľvek zvýšenie alveolárneho transportu O 2 a CO 2, napríklad pri záťaži, je sprevádzané zvýšením gradientov koncentrácie plynov, ktoré prispievajú k zvýšeniu ich miešania v alveolách. Cvičenie stimuluje alveolárne miešanie zvýšením prietoku vdychovaného vzduchu a prietoku krvi, čím sa zvyšuje alveolárno-kapilárny tlakový gradient pre O2 a CO2.

Pre optimálnu funkciu pľúc je dôležitý fenomén kolaterálnej ventilácie. Existujú tri typy kolaterálnych spojení:

Interalveolárne alebo Kohnove póry. Každá alveola má normálne asi 50 interalveolárnych kĺbov s priemerom od 3 do 13 mikrónov; tieto póry sa s vekom zväčšujú;

Bronchoalveolárne spojenia alebo Lambertove kanály, ktoré sú normálne prítomné u detí a dospelých a niekedy dosahujú priemer 30 mikrónov;

Interbronchiolárne spojenia alebo Martinove kanály, ktoré sa u zdravého človeka nevyskytujú a objavujú sa pri niektorých ochoreniach, ktoré postihujú Dýchacie cesty a pľúcny parenchým.

Gravitácia má tiež vplyv na prietok krvi v pľúcach. Regionálna perfúzia na jednotku objemu pľúc sa zvyšuje od vrcholu k bazálnej oblasti pľúc vo väčšej miere ako pri ventilácii. Preto normálne pomer ventilácie a perfúzie (Va / Oc) klesá od horných k dolným úsekom. Pomer ventilácie a perfúzie závisí od polohy tela, veku a veľkosti pľúcnej distenzie.

Nie všetka krv, ktorá prekrvuje pľúca, sa podieľa na výmene plynov. Bežne môže malá časť krvi prekrviť nevetrané alveoly (tzv. shunting). U zdravého človeka sa pomer V a / C> c môže meniť v rôznych oblastiach od nuly (cirkulačný skrat) po nekonečno (vetranie mŕtveho priestoru). Vo väčšine pľúcneho parenchýmu je však pomer ventilácie a perfúzie približne 0,8. Zloženie alveolárneho vzduchu ovplyvňuje prietok krvi v pľúcnych kapilárach. Pri nízkom obsahu kyslíka (hypoxia), ako aj poklese obsahu CO2 (hypokapnia) v alveolárnom vzduchu dochádza k zvýšeniu tonusu hladkého svalstva pľúcnych ciev a ich zovretiu so zvýšením vaskulárna rezistencia.