Zvnútra môže byť bronchus zúžený (upchatie, obštrukcia) cudzím telesom, nádorom, zápalovým exsudátom, hnisom, krvou, viskóznym hlienom a dokonca aj v dôsledku prudkého bronchospazmu s opuchom sliznice; vonku ju stláča napríklad prudko zdurený koreň lymfatické uzliny infekcie, najmä u detí. Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek:
- Na prvom stupni vzduch stále prechádza zúženým miestom pri nádychu aj výdychu (obr. 8, A) a okrem zmeny charakteru dýchacích zvukov (tvrdé, stridorové dýchanie) bronchokonstrikcia nespôsobuje žiadny iný účel znamenia.
- V druhom stupni pri chlopňovej (analogicky s chlopňovým pneumotoraxom) blokáde bronchu (Rubel), alebo stenóze chlopne, vzduch vstupuje cez zúžené miesto len pri nádychu (obr. 8, B, 1), t.j. expanzia priedušiek a pri výdychu (obr. 8, B, 2), t.j. pri kolapse bronchu nenájde cestu von a hromadí sa pri následných dýchacie úkony, naťahuje alveoly príslušnej oblasti, čo vedie k príznakom lokálneho emfyzému "(zväčšenie pľúcnej oblasti, veľká vzdušnosť na röntgene, zápal bubienka, resp. box shade, oslabené dýchanie).
- Napokon pri treťom stupni narušenia vzduch nevstupuje vôbec (obr. 8, C), pričom vzduch v alveolách sa rýchlo vstrebáva a dochádza k atelektáze oblasti pľúc. Takáto obštrukčná alebo masívna atelektáza v dôsledku uzavretia bronchu spôsobuje množstvo následných javov: zmenšenie objemu atelektickej oblasti s jej konkávnym okrajom, konvergenciu v dôsledku rovnako zvýšenej elastickej trakcie na tomto mieste susedného orgány-rebrá,mediastinum,bránica,súčasné natiahnutie s väčšou vzdušnosťou a menšou respiračnou pohyblivosťou susednej oblasti a dokonca aj zdravé pľúca (priestor stratený v dôsledku bezvzduchovej atelektickej oblasti by mali zaberať susedné orgány :) (obr. 9). V dôsledku vytvorenia tohto „takpovediac bezvzduchového priestoru“, ako učil Botkin, sa potom „transudácia do dutiny alveol a malých priedušiek a pľúc zhutní“ (alectatický edém). Tieto stavy vytvárajú predpoklad pre infekciu atelektického miesta, navyše anaeróbmi, pre nedostatok kyslíka v alveolách, často s tvorbou abscesu, alebo pre rýchle klíčenie výpotku s granuláciou a ďalej fibróznym spojivového tkaniva, t.j. k rozvoju pneumosklerózy.
Krv prechádzajúca pomaly cez atelektickú oblasť nie je dostatočne nasýtená kyslíkom; táto prímes žilovej krvi do krvi ľavého srdca spôsobuje cyanózu; obehové poruchy s veľkou atelektázou bránia práci pravého srdca, niekedy ťahajú mediastinum so srdcom na postihnutú stranu a stláčajú tenkostenné predsiene. Dýchanie, ako je uvedené vyššie, je tiež výrazne narušené.
Bronchiálna obštrukcia má teda vážny klinický význam a podľa moderných názorov zaujíma popredné miesto v patológii mnohých utrpení. Upchatie bronchu napomáha slabosť peristaltiky bronchu, zvýšená sekrécia viskózneho hlienu, tlmenie kašľových šokov, oslabenie sily dýchacích pohybov všeobecne a exkurzie bránice zvlášť, celková letargia pacientov, bolestivosť dýchacích pohybov a pasívne postavenie ťažko chorých pacientov - jedným slovom súhrn všetkých okolností, ktoré sa často vyskytujú V pooperačné obdobie alebo trauma hrudníka. Úplná obštrukcia priedušiek pri maxilofaciálnych poraneniach nastáva v dôsledku aspirácie potravinových hmôt, slín a výtoku z rany.
Klinický obraz obštrukčnej alebo masívnej atelektázy je charakterizovaný náhlym nástupom (v pooperačných alebo traumatických prípadoch, zvyčajne 12-36 hodín po operácii alebo úraze, niekedy o niečo neskôr), dýchavičnosťou, cyanózou, miernym kašľom, tachykardiou, horúčkou . Bolesť v dolnej časti hrudníka, často sprevádzaná zimnicou alebo zimnicou, je takmer stálym príznakom. Pacient si udržiava vynútenú polohu (ortopnoe), pravdepodobne v dôsledku obštrukcie krvného obehu v dôsledku posunutia srdca a celého mediastína na postihnutú stranu, ako sa dá posúdiť podľa miesta úderu na vrchol; dýchanie pacienta je povrchové, 40-60 za minútu. Postihnutá časť hrudníka má vzhľad prepadnutý, sploštený; dochádza k oneskoreniu a poklesu respiračných exkurzií. Membrána je vytiahnutá nahor, čo možno posúdiť podľa vysoko položenej tuposti pečene vpravo (niekedy mylne považované za pleurálny výpotok) a veľkej oblasti gastrointestinálnej tympanitídy vľavo. Perkusný zvuk nad oblasťou bez vzduchu je tlmený, dýchanie je oslabené alebo chýba. Tiež zmenil a bronchofónia. Bronchiálne dýchanie je zvyčajne počuť až neskôr, spravidla sa vyvíja zápal pľúc, ako aj pohrudnice. V prítomnosti pľúcneho edému sú zaznamenané krepitantné a subkrepitantné šelesty.
(modul direct4)
Rádioskopia nakoniec potvrdí diagnózu. Na strane lézie je viditeľné homogénne stmavnutie s ostro konkávnym okrajom, nie však také hrubé ako pri zápale pľúc, s priesvitnými rebrami; rebrá sú spojené, bránica je zdvihnutá; mediastinum a trachea sú posunuté smerom k lézii. Pri nádychu sa mediastinum trhavo posúva smerom k atelektáze (príznak Holzknechta-Jacobsona). Utrpenie je neustále sprevádzané leukocytózou u 10 000 -25 000.
V prípade veľkej atelektázy je celkový stav pacientov ťažký, spravidla však po 3 týždňoch dochádza k zotaveniu. Na rozdiel od zápalu pľúc, pri atelektáze v prvých dňoch nie sú žiadne stehy v boku, typický spút a herpes. Pneumokok sa buď nezistí vôbec, alebo sa nájdu nezákladné typy pneumokokov.
Na prevenciu atelektázy je nevyhnutná umelá hyperventilácia pľúc, napríklad vdychovaním 5-10% oxidu uhličitého zmiešaného s kyslíkom, bezprostredne po operácii alebo úraze. Vďaka takýmto inhaláciám sa prchavá omamná látka rýchlejšie odstráni, skráti sa doba bezvedomia, rozšíria sa priedušky a ľahšie sa z nich uvoľní nahromadenie hlienu.
Rovnaké opatrenia sa odporúčajú pre pokročilú atelektázu. Kašeľ a hlboké dýchanie sú žiaduce a nemali by sa obmedzovať, pretože niekedy pri záchvate kašľa pacienti vykašliavajú hlienovú zátku, čo vedie k zastaveniu atelektázy. Oxid uhličitý odporúča sa podávať v koncentrácii blížiacej sa 10% a jej inhalácia by mala byť krátka. To zvyčajne vedie k záchvatovitému kašľu, ktorý končí odstránením zátky. Bronchoskopiou sa niekedy podarí nájsť a odstrániť zátku viskózneho hlienu s prímesou fibrínu. Inhalácia kyslíka je indikovaná v dôsledku cyanózy. Lieky, ktoré znižujú excitabilitu dýchacieho centra (morfín, heroín, kodeín), sú kontraindikované. V niektorých prípadoch bol zaznamenaný dobrý účinok v dôsledku použitia umelého pneumotoraxu. Pri zvýšenej bronchiálnej sekrécii sú indikované atropín a chlorid vápenatý. Zvlášť vhodná je vago-sympatická blokáda podľa Višnevského a interkostálna anestézia.
S nástupom príznakov nedostatočnosti pravého srdca sa v dôsledku zvýšeného odporu v pľúcach odporúča prekrvenie, strofantus a iné srdcové lieky na uľahčenie krvného obehu v malom kruhu. Pri podozrení na komplikáciu infekcie, najmä pneumokokovej, alebo ako profylaktikum proti zápalu pľúc sa predpisujú penicilínové alebo sulfónamidové prípravky.
Atelektáza sa vyskytuje menej často, ako by sa dalo očakávať na základe relatívne častého hromadenia hlienu v prieduškách. Čiastočne je to spôsobené prítomnosťou nedávno zavedeného kruhového (alebo kolaterálneho) dýchania, ktoré sa uskutočňuje prostredníctvom správ medzi alveolami susedných lalokov pľúc.
Kolaps pľúc je potrebné odlíšiť od atelektázy v dôsledku zablokovania priedušiek (obštrukčná, masívna atelektáza), t. j. stlačenie pľúcneho tkaniva bez upchatia priedušiek a zhoršená cirkulácia krvi a lymfy v komprimovanej oblasti, napríklad s výpotkom zápal pohrudnice, terapeutický pneumotorax, keď sa oblasť kolapsu naplní vzduchom po silných dýchacích pohyboch, pohybe pacienta, odstránení pleurálneho výpotku atď.
Pripojenie kolapsu k atelektáze výrazne znižuje škodlivé účinky atelektázy. Preto u zranených v hrudníku, napriek prítomnosti hemoaspiračnej atelektázy a súčasného rozvoja hemo- alebo pneumotoraxu, prebieha atelektáza relatívne benígne.
Hypostáza pľúc sa nazýva stagnácia krvi v plochých častiach pľúc (zvyčajne na chrbte v blízkosti chrbtice a nad bránicou), ktorá sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti nízkeho venózneho tlaku typu vaskulárna nedostatočnosť u ťažkých infekčných pacientov.
Srdcové zlyhávanie vedie k pretečeniu všetkých častí pľúcnych ciev, lokalizovaných najmä na koreni pľúc, čo zodpovedá umiestneniu väčších, ľahšie roztiahnuteľných žilových kmeňov.
Akútny pľúcny edém je komplexný jav, ktorý má v rôznych prípadoch odlišnú a nie celkom objasnenú patogenézu. Schematicky môžeme rozlíšiť:
- Pľúcny edém ako následok akútneho zlyhania ľavého srdca, podrobnejšie diskutovaný v časti o ochoreniach krvného obehu.
- Zápalový pľúcny edém toxicko-chemickej alebo toxicko-infekčnej povahy, ktorý vzniká v dôsledku otravy chemickými bojovými látkami alebo pri ťažkých infekciách. Edém sa môže vyvinúť rýchlo a často vedie k smrti ešte pred rozvojom samotnej pneumónie (serózny pľúcny edém alebo serózna pneumónia).
- Nervovo-paralytický pľúcny edém v dôsledku zvýšenej bronchiálnej sekrécie, parézy sympatiku alebo nadmerného podráždenia parasympatického nervového systému (napríklad pri inzulínovom šoku). To zahŕňa atonálny pľúcny edém, edém po punkcii pleurálna dutina(„serózna apoplexia pľúc“ starých autorov).
Neurogénny faktor centrálneho a periférneho pôvodu má primárny význam pri iných formách akútneho pľúcneho edému, napríklad pri angíne pectoris, aortitíde (v dôsledku podráždenia aortálnych receptorov a iných podobných mechanizmov).
Akútny pľúcny edém sa prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou, vykašliavaním väčšieho množstva krvavo spenenej tekutiny. Dýchanie sa stáva bublavým (priedušnicový sipot), vedomie je zatemnené.
Strana 21 z 121
ŠPECIÁLNA ČASŤ
Kapitola IV
Bronchiálna obštrukcia
Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.
Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené so znížením alebo uzavretím lúmenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.
Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.
Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).
Ryža. 29. Najdôležitejšie príčiny bronchiálnej obštrukcie.
A - cudzie telo; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.
V ranom detstve, keď je lúmen priedušiek malý, môže byť čiastočná alebo úplná obštrukcia bronchu spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku je najčastejšou príčinou zhoršenej priechodnosti priedušiek endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.
Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty alebo pľúcnej tepny, ako aj zalomenia a zákruty bronchu s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.
U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.
Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.
Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).
a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (stupeň II); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).
Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnej časti pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. Výsledkom je pumpovací mechanizmus, ktorý pumpuje vzduch jedným smerom, kým sa v zodpovedajúcej časti pľúc nevytvorí vysoký tlak a nevznikne opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.
Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).
Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.
Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc
Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačná strana. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.
Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.
Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení lúmenu bronchu sa hypoventilácia zisťuje hlavne na snímkach zhotovených v počiatočnej fáze nádychu, keďže na konci vdychu sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, pruhované a fokálne tiene (obr. .32).
Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Ak je teda mediastinum počas inšpirácie posunuté, napríklad v pravá strana, to znamená, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Posunutie mediastinálnych orgánov vo výške inhalácie podobné kliknutiu sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.
Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.
Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.
Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.
Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.
Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane chlopňovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.
opuch ventilu
Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu v malej oblasti pľúc vetranej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri zablokovaní bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.
Atelektáza.
Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezvzduchu pľúc a jeho kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.
Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je pľúcny vzor viditeľný a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.
S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlé laloky alebo segmenty opuchu pľúc kompenzujú. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné príznaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému vývoju v zóne atelektázy spojivové tkanivo(atelektatická pneumoskleróza, alebo fibroatelektáza), potom sa posun mediastinálnych orgánov stáva trvalým a poloha týchto orgánov sa pri dýchaní nemení.
32.3.1. Obštrukčné poruchy pľúcnej ventilácie
Ako viete, obštrukčné pľúcne poruchy sú veľmi časté. V súčasnosti je známych asi 100 ochorení, ktoré sprevádza broncho-obštrukčný syndróm. To posledné je hlavným výrazom bronchiálna astma, obštrukčný pľúcny emfyzém, chronická bronchitída, bronchiektázia, exspiračná stenóza, stenózna laryngotracheitída, cystická fibróza a iné ochorenia.
Príčiny obštrukčných ventilačných porúch sú:
Obturácia dýchacích ciest alebo zvratky a cudzie telesá, alebo stlačenie priedušnice, hlavných, veľkých, stredných a malých priedušiek zväčšenými lymfatickými uzlinami, retrosternálna struma, mediastinálny tumor alebo zhrubnutie či spazmus stien vzduchonosných štruktúr.
infekcií(pľúcna tuberkulóza, syfilis, plesňové infekcie, chronická bronchitída, zápal pľúc).
Alergické lézie dýchacieho traktu(anafylaktický šok, anafylaxia, bronchiálna astma).
Otrava liekom(predávkovanie holinotropnými liekmi, vagostimulátormi, betablokátormi atď.).
Obštrukčné poruchy pľúcnej ventilácie – redukcia lúmenu (priechodnosť) alebo horných dýchacích ciest(nosové priechody, nosohltan, vstup do hrtana, hlasivková štrbina, priedušnica, veľké a stredné priedušky), alebo dolných dýchacích ciest(malé priedušky, vzduchonosné bronchioly (zápal, edém, obštrukcia, spazmus).
Obštrukčné poruchy pľúcnej ventilácie - ide o formu patológie vonkajšieho dýchacieho systému, pri ktorej sa zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu v dýchacích cestách, keď sú zablokované, zúžené, kŕčovité alebo stlačené zvonku. Obštrukčné poruchy dýchacích ciest môžu byť endo- a exobronchiálneho pôvodu. .
Biofyzikálny základ obštrukčných porúch je zvýšenie neelastického dýchacieho odporu. Dôvodom je:
aerodynamický (viskózne) odpor, vznikajúce pri pohybe molekúl plynu a trení o steny dýchacieho traktu;
trecí (deformačný) odpor, objavujúce sa v súvislosti s pôsobením trecích síl pri dýchaní (s patologické zmeny dýchacie cesty a pľúcny parenchým, odpor trenia sa niekoľkonásobne zvyšuje);
zotrvačný odpor, v závislosti od telesnej hmotnosti a štrukturálnych vlastností hrudníka (existuje v pokoji, počas dychovej pauzy a počas dýchania, počas nádychu a výdychu).
Celkový neelastický odpor závisí od DR. U zdravých jedincov je to 1,3-3,5 cm vody. st./l/min. Pri pokojnom nádychu je potrebná sila dýchacích svalov na prekonanie odporu elastického spätného rázu pľúc. Pri nútenom dýchaní prudko narastajú sily zamerané na prekonanie nepružného odporu a vynaložené na prekonanie odporu proti prúdeniu vzduchu v priedušnici a prieduškách. Hodnota neelastického odporu je určená stavom dýchacích ciest a rýchlosťou prúdenia vzduchu. Pri obštrukčných poruchách sa zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu pri nádychu a výdychu. Možný prolaps membránovej časti priedušnice, veľkých a stredných priedušiek a čiastočná alebo úplná obturácia ich lúmenu. Strata elastických vlastností pľúc vedie ku kolapsu malých priedušiek a najmä bronchiolov, a teda k zvýšeniu bronchiálnej rezistencie pri výdychu.
Pri tachypnoe (časté plytké dýchanie) sa zvyšuje rýchlosť prúdenia vzduchu pri výdychu, dochádza k jeho víreniu a zvyšuje sa turbulentná zložka odporu, na prekonanie ktorej je potrebné dodatočné úsilie dýchacích svalov. Nedochádza k adekvátnej alveolárnej ventilácii a menia sa parametre objemu a času.
S nárastom odporu dýchacích ciest sa zvyšuje práca dýchacích svalov, zvyšujú sa náklady na energiu a kyslíkový dlh dýchacích svalov. V dôsledku toho kompenzačno-adaptívne schopnosti prístroja vonkajšie dýchanie obmedzené. S týmto obmedzením súvisí aj fenomén takzvanej dynamickej kompresie dýchacích ciest. (výdychový kolaps) a teda nie je to spôsobené ani tak neschopnosťou dýchacích svalov zvýšiť námahu, ale mechanickými vlastnosťami systému pľúc a dýchacích ciest.
Mechanizmus exspiračného kolapsu dýchacích ciest je nasledujúci. Bronchioly, ktoré majú lúmen 1-5 mm, sú známe tým, že nemajú chrupavé krúžky, a preto môžu úplne ustúpiť, čo vedie k oklúzii ich lúmenu. K takémuto kolapsu (kolapsu) dochádza, ak je tlak mimo bronchiolov (vnútrohrudný) väčší ako vo vnútri. Toto sa môže častejšie vyskytnúť pri aktívnom, nútenom výdychu. Na jednej strane kontrakcia výdychových svalov vedie k prudkému zvýšeniu vnútrohrudného tlaku a na druhej strane k zvýšeniu rýchlosti výdychového prúdu vzduchu v bronchioloch (tu je sila vytvorená výdychovými svalmi pridaný k elastickej trakcii pľúc) je sprevádzaný poklesom laterálneho tlaku vyvíjaného prúdením na vnútorný povrch steny priedušiek. Miesto, kde sa vyrovnávajú obe sily (vonkajší a vnútorný tlak na stenu priedušiek), sa nazýva bod rovnakého tlaku. Na tomto mieste je lúmen bronchiolu stále otvorený kvôli tuhým a elastickým vlastnostiam jeho steny, ktoré určujú odolnosť proti deformácii. Trochu „po prúde“ výdychového prúdu, kde postačuje prevaha vnútrohrudného tlaku nad intrabronchiolárnym tlakom, však bronchiol kolabuje (obr. 32-2).
Ryža. 32-2. Schéma dynamickej kompresie dolných dýchacích ciest pri nútenom výdychu.
Označenia: A - alveolus; TRD - bod rovnakého tlaku; TS- bod kolapsu priedušiek. 1 - tlak vytvorený výdychovými svalmi; 2- elastický spätný ráz pľúc
Veľký význam v patogenéze obštrukčných porúch má bronchiálna hyperreaktivita - výrazná bronchokonstrikcia, ktorá sa vyskytuje v reakcii na podráždenie. Látky, ktoré pôsobia dráždivo, prenikajú do interstícia, aktivujú nervové receptory, predovšetkým n. vagus a spôsobujú bronchospazmus, ktorý je eliminovaný farmakologickou blokádou aktivity m-cholinergných receptorov. Základom bronchokonstrikcie je špecifická (alergická) aj nešpecifická (nealergická) hyperreaktivita bronchiálneho stromu.
Broncho- a vazoaktívne látky sa tvoria v stenách dýchacích ciest a pľúcnych tkanivách. Epitel bronchiálneho stromu vylučuje faktor, ktorý má bronchorelaxačné vlastnosti. Pri bronchospazme má tento faktor väčší vplyv na tón hladkých svalov veľkých priedušiek. Jeho sekrécia sa znižuje pri poškodení epitelových buniek, napríklad pri bronchiálnej astme, čo prispieva k pretrvávajúcej bronchiálnej obštrukcii.
V endoteli pľúcnych ciev a epiteli priedušiek sa syntetizuje peptid endotelínu-I, ktorý vykazuje výrazný nielen broncho-, ale aj vazokonstrikčný účinok. Produkcia endotelínu-I sa zvyšuje s hypoxiou, srdcovým zlyhaním, bakteriémiou a chirurgickými zákrokmi.
Eikosanoidy, ktoré vznikajú pri rozklade kyseliny arachidónovej, majú relaxačné (prostaglandíny E) aj konstrikčné účinky (leukotriény, PGF 2α, tromboxán A 2) na hladké svaly. Ich celkový účinok sa však prejavuje zúžením priedušiek. Niektoré eikosanoidy (tromboxán A 2) navyše stimulujú agregáciu krvných doštičiek, iné (РGI 2) nielen inhibujú agregáciu krvných doštičiek, ale zvyšujú aj permeabilitu cievnej steny, spôsobujú jej dilatáciu, zvyšujú sekréciu slizníc, aktivujú chemotaxiu, regulujú uvoľňovanie mediátorov žírnou bunkou atď. .d.
Pod vplyvom metabolitov kyseliny arachidónovej dochádza k nerovnováhe adrenoreceptorov s prevahou α-adrenorecepčnej aktivity nad -adrenergnou. V bunkách hladkého svalstva priedušiek klesá obsah cAMP, spomaľuje sa odstraňovanie iónov Ca 2+ z bunkovej cytoplazmy. Ca 2+ ióny aktivujú fosfolipázu A 2, ktorá určuje metabolizmus kyseliny arachidónovej. Vytvára sa začarovaný kruh, ktorý udržuje bronchokonstrikciu.
Patofyziologické dôsledky obštrukcie
dýchacích ciest
Obštrukcia dýchacích ciest zvyčajne vedie k:
Zvýšenie odporu proti prúdeniu vzduchu, najmä pri výdychu, spôsobuje zadržiavanie vzduchu v pľúcach a zvýšenie funkčného zvyšková kapacita, distenzia a opuch pľúc. Nadmerné roztiahnutie hrudníka je sprevádzané zvýšením práce pri dýchaní.
Znížená účinnosť dýchacích svalov. Na zmenu objemu pľúc je potrebný veľký stupeň zmeny vnútrohrudného tlaku. Dýchanie je zabezpečené pomocou ešte menej výkonných dýchacích svalov.
Zvýšená spotreba kyslíka a tvorba oxidu uhličitého. To vedie k hypoxémii, zníženiu pH, rozvoju respiračnej a metabolickej acidózy.
Vývoj nesúladu medzi ventiláciou a perfúziou. To vedie k poklesu arteriálneho okysličovania. Zle prekrvené oblasti ešte viac zosilňujú porušenie vylučovania CO 2 .
rozvoj respiračného zlyhania.
Prevažne obštrukčný typ rozvíjať :
bronchiálna astma,
chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), ktorej základom je chronická bronchitída alebo emfyzém, alebo ich kombinácia,
bronchiektázie.
Bronchiálna astma (BA) je závažné chronické ochorenie pľúc. Predstavuje najčastejšie alergické ochorenie. Trpí nimi 0,3 až 1 % populácie.
Príčiny AD môžu byť: a) vnútorné (geneticky podmienené defekty v podobe precitlivenosti sliznice priedušiek); b) vonkajšie (fajčenie, prach, toxické plyny, peľ rastlín atď.).
Bronchiálnej astme (BA) predchádza stav zrada, charakterizované prítomnosťou nasledujúcich funkcií:
Akútne alebo chronické ochorenie pľúc s bronchiálnou obštrukciou. (astmatická a obštrukčná bronchitída, akútny zápal pľúc s obštrukciou, akútne respiračné ochorenie s obštrukciou).
Mimopľúcne prejavy zmenenej reaktivity.
Eozinofília krvi a/alebo spúta.
dedičná predispozícia.
Ak sa zistia tieto príznaky, potom sa klinicky výrazná BA objaví u 70 % pacientov do troch rokov. Čím menej týchto príznakov, tým menšia je pravdepodobnosť vzniku tejto choroby.
BA predstavuje 67 – 72 % broncho-obštrukčných stavov. BA je charakterizovaná výraznou zmenou vonkajšieho dýchania (v dôsledku bronchiálnej obštrukcie a zhoršenej výmeny plynov medzi vonkajším prostredím a telom).
Povinným príznakom BA je niekoľkohodinový astmatický záchvat.
Respiračná tieseň pri astme má častejšie exspiračný charakter a je sprevádzaná pocitom stláčania hrudníka. Hrudník je v polohe maximálnej inšpirácie (expanduje).
Pri dýchaní sa zúčastňujú nielen svaly hrudníka, ale aj svaly krku, ramenného pletenca, chrbta, brušnej steny.
Astmu spôsobujú rôzne etiologické faktory, medzi ktorými ústredné postavenie zaujímajú alergény najmä infekčného a peľového pôvodu, ďalej studený vzduch, prach, fyzická aktivita, emócie, oslobodzovače (histamín a pod.) atď.
Patogenéza astmatického záchvatu určené nasledujúcimi zmenami.
1. V V poslednej dobe veľký význam pri vzniku obštrukčného syndrómu sa pripisuje úlohe bronchiálna hyperreaktivita(Obr. 32-3).
2. Ďalším dôležitým patogénnym faktorom pri AD je zmeny v imunitnom systéme, čo sa odráža v modernej klasifikácii astmy (infekčno-alergická a neinfekčno-alergická alebo atopická).
Pri imunitne závislej forme AD alergény, ktoré vstúpili do senzibilizovaného organizmu, interagujú s reaginmi (IgE) fixovanými na žírnych bunkách, endoteliocytoch, bunkách hladkého svalstva atď. Reaginy realizujú svoj účinok prostredníctvom aktivácie: ), žírnych buniek, eozinofilov monocyty, lymfocyty a histiofágy produkujúce rôzne PAS.
U 2 % všetkých astmatikov sa vyvinie autoimunitný variant astmy, ktorý je najťažším variantom rozvoja tohto ochorenia. Pri rozvoji AD hrajú dôležitú úlohu rôzne typy imunodeficiencií.
|
Senzibilizácia |
Vrodené chyby membrán a receptorového aparátu cieľových buniek |
Dlhodobé infekcie dýchacích ciest |
||||
|
Zvýšená dráždivosť (reaktivita) priedušiek |
||||||
|
Expozícia alergénom |
Exacerbácia infekcie dýchacích ciest |
Pôsobenie fyzikálnych a chemických podnetov |
Psycho-emocionálne vzrušenie |
|||
|
Astmatický záchvat |
||||||
Obr.32-3. Patogenéza astmatického záchvatu.
3. Silný kontrakčný alebo relaxačný účinok na tón hladkých svalov priedušiek má neadrenergné a necholinergné systém zahŕňajúci látku P, vazoaktívny črevný peptid (VIP). Bronchospazmus teda môže byť spôsobený zvýšením bronchokonstrikčných stimulov (zvýšená cholinergná, -adrenergná aktivita alebo substancia P) alebo znížením -adrenergnej aktivity alebo uvoľňovaním VIP.
4. AD môže byť založené na liekový mechanizmus, najmä aspirín. Aspirínová astma je charakterizovaná: intoleranciou aspirínu, bronchospazmom a sennou nádchou. Mechanizmus bronchokonstrikčného účinku kyseliny acetylsalicylovej spočíva v jej schopnosti meniť metabolizmus kyseliny arachidónovej. S aktiváciou lipoxygenázovej dráhy jeho metabolizmu sa zvyšuje produkcia leukotriénov (vrátane pomaly reagujúcej látky), ktoré majú bronchospastický účinok.
5. dishormonálne poruchyčo vedie k rozvoju AD.
5.1. AD v dôsledku nedostatku glukokortikoidov. Vytvára sa častejšie s absolútnou glukokortikoidnou nedostatočnosťou (ak je kortizol v krvi o 25-30% menej ako normálne), v tomto prípade je potrebná substitučná liečba glukokortikoidmi. Relatívna glukokortikoidová insuficiencia sa prejavuje príznakmi hypokorticizmu, pričom hladina kortizolu zvyčajne zodpovedá normálnym hodnotám. V tomto prípade je potrebné skontrolovať citlivosť tkaniva na glukokortikoidy. V prítomnosti tkanivovej rezistencie tkaniva na glukokortikoid sa v klinickom priebehu vyvíja veľmi perzistentný variant AD, pri ktorom je potrebné podávať hyperdávky glukokortikoidných liečiv.
5.2. Disovariálna astma charakterizované exacerbáciou, ktorá sa vyskytuje 2 až 3 dni pred začiatkom menštruácie. Je to spôsobené poruchou tvorby bronchodilatačného progesterónu a nadbytkom estrogénov. Prejavuje sa zvýšením rektálnej teploty o viac ako 1 0 C.
5.3. AD so závažnou adrenergnou nerovnováhou charakterizované zvýšením aktivity α-adrenergných receptorov. V tomto prípade môže aj bežná hladina adrenalínu spôsobiť patologickú bronchospastickú reakciu. Táto reakcia sa často vyskytuje, keď predávkovanie adrenomimetikami(keď sa počas dňa vykoná viac ako 5 inhalácií po 2 vdychoch).
5.4 Cholinergný variant AD spojené s ústavnými znakmi alebo chorobami vnútorných orgánov, pri ktorých je výrazná vagotónia. Tento variant sa pozoruje u 1% pacientov s astmou, ktorí produkujú veľa spúta (1/2 - 1 pohár denne). Zvyčajne sa v anamnéze zaznamenáva vredová choroba, bradykardia, hypotenzia, mokré (potené) dlane. Záchvat astmy možno zastaviť pomocou atropínu.
6. Nervové mechanizmy výskytu AD.
6.1 Podmienený reflexný mechanizmus môže u mnohých pacientov viesť (klasickým príkladom je umelá papierová ruža, ktorá svojím vzhľadom vyvoláva astmatický záchvat). Môže dôjsť aj k podmienenému reflexnému zastaveniu astmatického záchvatu. Zistilo sa, že intolerancia zápachu u pacientov s BA nie je zo 70 % alergická, ale má podmienený reflex. Takíto pacienti môžu byť liečení sugesciou.
6.2. Dominantný Mechanizmus je redukovaný na skutočnosť, že menšie podráždenia môžu viesť k sumácii excitácie a nástupu astmatických záchvatov. Vznik iného, silnejšieho dominanta môže na nejaký čas potlačiť AD dominanta. Bolo tiež zaznamenané, že pri zvýšení telesnej teploty nad 38 0 C sa záchvaty BA nevyskytujú.
6.3. vagálny Mechanizmus sa prejavuje spravidla tak, že astmatické záchvaty sa vyskytujú v druhej polovici noci. Je to spôsobené nedostatkom mediátorov neadrenergného systému, najmä VIP (ktorý má silný bronchodilatačný účinok).
6.4. Mechanizmus kvôli nedostatočná adaptácia organizmu do mikrosociálneho prostredia, môže byť tiež základom rozvoja AD. Podľa tohto mechanizmu sa BA vyskytuje u 10-20% pacientov (častejšie u detí, menej často u dospelých).
7. Možno vysvetliť aj obštrukčné bronchiálne zmeny pri astme vplyv prozápalových mediátorov(tkanivové hormóny), ktoré sa silne uvoľňujú zo žírnych buniek v stenách dýchacieho traktu. Osobitné miesto medzi nimi zaujíma histamín, ktorý spôsobuje kŕče hladkých svalov, rozvoj arteriálnej hyperémie, zvýšenie priepustnosti kapilárnych stien a zvýšenie sekrécie hlienu. V posledných rokoch sa v patogenéze AD pripisuje veľký význam zvýšeniu produkcie prostaglandínu PGF2α a zníženiu produkcie PGE2.
Obštrukciu dýchacích ciest do značnej miery uľahčuje opuch ich sliznice a jej infiltrácia.
Hlavné klinické prejavy AD sú: - inspiračná a najmä exspiračná dyspnoe; - záchvaty dusenia, kašeľ, zvieranie za hrudnou kosťou, sipot, najmä pri výdychu; - cyanóza, tachykardia, leukocytóza, eozinofília atď. Tieto príznaky sa zhoršujú fyzickou námahou, ochladzovaním, infekciou sliznice rôznych častí dýchacích ciest.
Princípy liečby AD sú založené na identifikácii a účtovaní etiologických a patogenetických faktorov, ktoré vyvolávajú recidívu ochorenia, ako aj na realizácii opatrení a použití prostriedkov, ktoré zabraňujú alebo oslabujú ich patogénne účinky na horné a dolné dýchacie cesty.
Hlavné patogenetické prístupy ktoré znižujú reaktivitu slizníc dýchacích ciest, sú:
prevencia interakcie alergénov s IgE,
zníženie alebo blokovanie uvoľňovania mediátorov alergie,
dilatácia svalov priedušiek a najmä bronchiolov atď.
Pre to mali by sa prijať opatrenia na:
eliminácia alebo neutralizácia alergénov,
dirigovanie špecifická imunoterapia(hyposenzibilizácia),
prevencia alebo zníženie imunitne sprostredkovaného bronchospazmu spôsobeného mediátormi žírnych buniek,
užívanie rôznych protizápalových liekov a bronchodilatancií (sympatikus a adrenomimetiká: efedrín, adrenalín atď., ktoré zvyšujú tvorbu cAMP; anticholinergiká: atropín atď.; kortikosteroidy: prednizolón, dexametozón atď.; nešpecifické anti- protizápalové lieky: aspirín, butadión, ibuprofén, indometacín, piroxikam, broncholitín atď.; inhibítory fosfodiesterázy: metylxantíny - eufillin, teofylín atď.).
32.3.2. OBMEDZUJÚCE PORUCHY DÝCHANIA
Základom reštrikčných porúch (z lat. restriktio - obmedzenie) dýchania je zmena viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva.
TOobmedzujúce porušeniadýchanie zahŕňajú poruchy hypoventilácie, ktoré vznikajú v dôsledku obmedzenej expanzie pľúc v dôsledku poškodenia ich interstíciových proteínov pôsobením enzýmov (elastáza, kolagenáza atď.). Zloženie interstícia zahŕňa kolagén (60-70%), elastín (25-30%), glykozaminoglykány (1%), fibronektín (0,5%). Fibrilárne proteíny zabezpečujú stabilitu pľúcneho rámca, jeho elasticitu a rozťažnosť a vytvárajú optimálne podmienky pre vykonávanie hlavnej funkcie výmeny plynov. Štrukturálne zmeny v interstíciových proteínoch sa prejavujú znížením rozťažnosti pľúcneho parenchýmu a zvýšením elastickej rezistencie pľúcneho tkaniva. Takže s rozvojom emfyzému je narušená rovnováha medzi syntézou a rozpadom elastínu, pretože existujúci nadbytok proteáz nie je vyvážený inhibítormi proteolytických enzýmov. Najväčší význam má v tomto prípade deficit -1-antitrypsínu.
Odpor, ktorý musia dýchacie svaly pri nádychu prekonávať, môže byť elastický alebo neelastický.
Elastická trakcia pľúc je zameraný na zníženie objemu pľúc. To znamená, že ide o recipročnú rozšíriteľnosť. Približne 2/3 elastického spätného rázu pľúc závisí od povrchového napätia stien alveol. Elastický spätný ráz pľúc sa číselne rovná transpulmonálnemu tlaku. Počas inhalácie sa zvyšuje transpulmonálny tlak a objem pľúc. V závislosti od fázy dýchania dochádza k výkyvom intrapleurálneho tlaku: na konci tichého výdychu je to 2-5 cm vody. Art., na konci tichého nádychu - 4-8 cm vody. Art., vo výške maximálnej inšpirácie - 20 cm vody. čl.
Rozťažnosť pľúc(poddajnosť pľúc, poddajnosť pľúc) - hodnota, ktorá charakterizuje zmeny objemu pľúc na jednotku transpulmonálneho tlaku. Rozťažnosť je hodnota, ktorá je nepriamo úmerná elasticite. Hlavným faktorom, ktorý určuje maximálny inspiračný limit, je dodržiavanie. Ako sa inšpirácia prehlbuje, poddajnosť pľúc sa postupne znižuje a elastický odpor sa stáva najvyšším. Preto je hlavným faktorom určujúcim hranicu maximálneho výdychu elastický odpor pľúc.
Zvýšenie transpulmonálneho tlaku o 1 cm vody. čl. sa prejavuje zvýšením objemu pľúc o 150-350 ml. Práca na prekonaní elastického odporu je úmerná dychovému objemu, to znamená, že rozťažnosť pľúc počas nádychu je tým väčšia, čím viac práce sa vykoná. Ťažkosti pri narovnávaní pľúcneho tkaniva určujú stupeň porúch hypoventilácie.
K reštriktívnym poruchám pľúcnej ventilácie vedú dve skupiny faktorov: 1) mimopľúcna a 2) intrapulmonálna.
Reštriktívne respiračné poruchy mimopľúcneho pôvodu môže byť dôsledkom stlačenie trupu spôsobené mechanickými nárazmi (stlačenie odevom alebo časťami výrobného zariadenia, ťažkými predmetmi, zeminou, pieskom atď., najmä pri rôznych katastrofách), alebo nastáva v dôsledku obmedzenia exkurzií hrudníka pri pneum-, hydro- a hemotorax a iné patologické procesy vedúce k stlačeniu pľúcneho tkaniva a zhoršenej expanzii alveol počas inšpirácie.
Pneumotorax vzniká v dôsledku vstupu vzduchu do pleurálnej dutiny a niekedy primárne alebo spontánna(napríklad s bronchiálnymi cystami komunikujúcimi s pleurálnou dutinou) a sekundárne(nádory, tuberkulóza atď.), traumatické A umelého pôvodu a podľa mechanizmu - otvorený, zatvorený a ventil.
hydrotorax nastáva, keď vstúpi do pleurálnej dutiny alebo exsudátu (vyvinie sa exsudatívna pleuréza), alebo transudát (vyvíja transsudatívna pleuréza).
Hemotorax prejavuje sa prítomnosťou krvi v pleurálnej dutine a vzniká pri poraneniach hrudníka a pohrudnice, nádoroch pohrudnice s poškodením ciev.
Reštriktívne respiračné poruchy zahŕňajú aj povrchové, rýchle dýchacie pohyby, vznikajúce v súvislosti s nadmernou osifikáciou rebrových chrupaviek a nízkou pohyblivosťou ligamentózno-kĺbového aparátu hrudníka.
Osobitný význam pri rozvoji mimopľúcnych foriem obmedzujúcich porúch vonkajšieho dýchania má pleurálna dutina.
U človeka za normálnych podmienok pleurálna tekutina vytvorené v apikálnej časti parietálnej pleury; k odtoku tekutiny dochádza cez lymfatické prieduchy (póry). Miestom ich najväčšej koncentrácie sú mediastinálne a diafragmatické časti pleurálnej dutiny. Filtrácia a reabsorpcia pleurálnej tekutiny je teda funkciou parietálnej pleury (obr. 32-4).
Ryža. 32-4. Mechanizmus tvorby pleurálnej tekutiny
Znalosť mechanizmov tvorby pleurálnej tekutiny vysvetľuje množstvo klinických syndrómov. Takže u pacientov s pľúcnou hypertenziou a príznakmi zlyhania pravej komory, ako aj u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom v štádiu zlyhania pravej komory nedochádza k akumulácii tekutiny v pleurálnej dutine. Akumulácia transudátu v pleurálnej dutine nastáva pri dysfunkcii ľavej komory s rozvojom klinických príznakov kongestívneho zlyhania srdca. Výskyt tohto klinického javu je spojený so zvýšením tlaku v pľúcnych kapilárach, čo vedie k impregnácii transudátu cez povrch viscerálnej pleury do jej dutiny. Odstránenie transudátu torakocentézou znižuje objem cirkulujúcej krvi a tlak v pľúcnych kapilárach, preto je tento postup v moderných terapeutických odporúčaniach zahrnutý ako povinný postup pri liečbe pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
Patofyziologické vzorce vzhľadu transudátu pri kongestívnom srdcovom zlyhaní sú spôsobené veľkým objemom krvi v systéme pľúcneho obehu. V tomto prípade dochádza k objemovo-tlakovo-transudátovému efektu.
Na základe týchto zákonitostí Vývoj exsudatívnej pleurisy je rastúci tok enzýmových proteínov, formovaných prvkov a krvných elektrolytov do pleurálnej dutiny.
Povrch pleurálnych listov mikroklkov koncentruje veľké množstvo glykoproteínov a kyseliny hyalurónovej a je obklopený fosfolipidmi, t.j. svojimi morfologickými charakteristikami pripomína alveolárny surfaktant. Tieto vlastnosti vysvetľujú ľahkosť kĺzania povrchov perietálnej a viscerálnej pleury. Mezoteliálne bunky sa aktívne podieľajú na zápalovom procese. Migrácia neutrofilov do pleurálnej dutiny sa uskutočňuje pôsobením niektorých cytokínov, medzi ktoré patrí najmä interleukín-8. Vysoká koncentrácia tohto cytokínu sa pozoruje u pacientov s pleurálnym empyémom. Miestom syntézy tohto cytokínu sú mezoteliálne bunky a ich klky zapojené do zápalového procesu. Interleukín-8 sa ukázal ako citlivý test pri vykonávaní chemoterapie a hodnotení jej účinnosti u pacientov s mezoteliómom. Považuje sa za biomarker v diferenciálnej diagnostike zápalovej a karcinogénnej pleurisy. V experimentálnych podmienkach boli použité protilátky proti interleukínu-8, čo viedlo k inhibičnému účinku na migráciu neutrofilov do pleurálnej dutiny. Za fyziologických podmienok má interleukín-10 inhibičný účinok na pôsobenie chemoatraktantu.
Reštriktívne respiračné poruchy pľúcneho pôvodu vznikajú ako výsledok : 1) zmeny viskoelastických vlastností vrátane straty elastických vlákien, pľúcneho tkaniva; 2) poškodenie povrchovo aktívnej látky alebo zníženie jej aktivity.
Porušenie viskoelastických vlastností pľúcneho tkaniva pozorované pri: - rôznych typoch poškodenia parenchýmu pľúc; - difúzna fibróza pľúc rôzneho pôvodu (primárny pľúcny emfyzém, pneumoskleróza, pneumofibróza, alveolitída); - ložiskové zmeny v pľúcach (nádory, atelektáza); - pľúcny edém rôzneho pôvodu (zápalový, kongestívny). Rozťažnosť pľúc prudko (viac ako 50 %) klesá so zvýšeným prekrvením pľúc, intersticiálnym edémom vrátane zápalového. Takže v pokročilých prípadoch emfyzému (v dôsledku zníženia ich rozťažnosti aj pri maximálnom nádychu) nie je možné dosiahnuť hranicu funkčnej rozťažnosti pľúc. V dôsledku zníženia elastického spätného rázu pľúc sa vytvára hrudník v tvare suda.
Zníženie rozťažnosti pľúcneho tkaniva je typickým prejavom pľúcnej fibrózy.
K strate elastických vlastností pľúcneho tkaniva dochádza pri zničení elastických vlákien pod vplyvom dlhodobého pôsobenia mnohých patogénnych faktorov (mikrobiálne toxíny, xenobiotiká, tabakový dym, podvýživa, starší a senilný vek), ktoré aktivujú proteolytické enzýmy.
Rozťažnosť a elasticita pľúc závisí aj od tonusu alveol a terminálnych bronchiolov.
K tomu prispieva zníženie množstva a aktivity povrchovo aktívnej látky kolaps alveol. Tomu poslednému bráni potiahnutie ich stien povrchovo aktívnou látkou (fosfolipid-proteín-polysacharid) a prítomnosť interalveolárnych sept. Systém povrchovo aktívnych látok je neoddeliteľnou súčasťou vzduchovej bariéry. Ako viete, povrchovo aktívna látka je produkovaná pneumocytmi 2. rádu, pozostáva z lipidov (90%, z toho 85% sú fosfolipidy), bielkovín (5-10%), mukopolysacharidov (2%) a má kratší polčas rozpadu. ako dva dni. Vrstva povrchovo aktívnej látky znižuje povrchové napätie alveol. So znížením objemu pľúc povrchovo aktívna látka zabraňuje kolapsu alveol. Vo výške výdychu je objem pľúc minimálny, povrchové napätie v dôsledku výstelky je oslabené. Preto je potrebný menší transpulmonálny tlak na otvorenie alveol ako v neprítomnosti povrchovo aktívnej látky.
Prevažne obmedzujúce rozvíjať :
akútna difúzna pneumónia (krupózna pneumónia),
pneumotorax,
hydrotorax,
hemotorax,
atelektáza.
Krupózna pneumónia – akútny, zvyčajne infekčný exsudatívny zápal veľkého množstva parenchýmu(dýchacie štruktúry) pľúca, ako aj jeho ďalšie anatomické útvary. Pneumónia (grécky pneumon - pľúca; synonymum: pneumónia) je teda zápal dýchacích úsekov pľúc, ktorý sa vyskytuje ako samostatné ochorenie alebo komplikácia choroby.
Výskyt zápalu pľúc je vysoká, postihuje asi 1 % svetovej populácie s veľkými výkyvmi v rôznych krajinách. S vekom, najmä nad 60 rokov, sa zvyšuje výskyt pneumónie a úmrtnosť na ňu, ktorá dosahuje viac ako 30 %, respektíve 3 %.
Etiológia pneumónie. Medzi etiologické faktory vzniku pneumónie patria rôzne vírusy (adenovírusy, chrípkové vírusy, parainfluenza a pod.), mykoplazmy, rickettsie, baktérie (pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, Friedlanderov (Klebsiela) bacil, Pfeiferov hemofilový bacil atď.). prvoky su dolezite.. Nepriaznivé podmienky, ktoré urýchľujú vývoj, zvyšujú závažnosť priebehu a zhoršujú výsledok ochorenia, sú ochladzovanie nôh, celého tela, podvýživa, nedostatok spánku, intoxikácia, tieseň a ďalšie faktory, ktoré znižujú obranyschopnosť organizmu.
Patogenéza pneumónie. Zistilo sa, že pri pneumónii je hlavná cesta prenikania flogogénneho faktora do pľúc bronchogénna s ich šírením pozdĺž dýchacieho traktu do dýchacích častí pľúc. Výnimkou je hematogénna cesta prenikania infekčných patogénov do pľúc. Vyskytuje sa pri septickej (metastatickej) a vnútromaternicovej pneumónii.
Patogénne mikroorganizmy spôsobujú zápal pľúc spravidla len vtedy, keď sa dostanú do priedušiek z horných dýchacích ciest, najmä s hlienom, ktorý chráni mikróby pred bakteriostatickým a baktericídnym pôsobením bronchiálneho sekrétu a podporuje ich rozmnožovanie. Vírusová infekcia, prispievajúca k nadmernej sekrécii hlienu v nosohltane, ktorý má aj znížené baktericídne vlastnosti, uľahčuje prienik infekcie do dolných dýchacích ciest. Okrem toho vírusová infekcia narúša mukociliárny eskalátor a makrofágy pľúc, čím bráni vyčisteniu pľúc od mikróbov. Zistilo sa, že u 50 % dospelých dochádza denne počas spánku k mikroaspirácii hlienu do dýchacieho traktu. Mikróby priľnú k epitelovým bunkám (adhézne faktory - fibronektín a kyseliny sialové obsiahnuté v kefovom lemu epitelových buniek) a prenikajú do ich cytoplazmy, v dôsledku čoho sa vyvíja mikrobiálna kolonizácia epitelu. V tomto bode sú však fagocytárne vlastnosti prvej obrannej línie dolných dýchacích ciest (rezidentné makrofágy) proti mikroorganizmom, najmä bakteriálnej, flóre narušené predchádzajúcimi vírusovými a mykoplazmatickými infekciami. Po deštrukcii epitelových buniek sliznice dýchacích ciest sú polymorfonukleárne leukocyty a monocyty priťahované do miesta zápalu, aktivuje sa kaskáda komplementu, čo zase zvyšuje migráciu neutrofilov do miesta zápalu.
Počiatočné zápalové zmeny v pľúcach s pneumóniou sa nachádzajú najmä v dýchacích bronchioloch. Vysvetľuje to skutočnosť, že práve na tomto mieste sú mikróby, ktoré vstúpili do pľúc, zadržané v dôsledku prítomnosti expanzie bronchiolov v tvare ampulky, neprítomnosti ciliovaného cylindrického epitelu a menej vyvinutého tkaniva hladkého svalstva. Infekčný agens, šíriaci sa za respiračné bronchioly, spôsobuje zápalové zmeny v pľúcnom parenchýme, teda zápal pľúc. Pri kašľaní a kýchaní sa infikovaný výpotok zo zápalového ložiska dostáva do priedušiek rôznej veľkosti a následne sa šíri do ďalších dýchacích bronchiolov, čo spôsobuje vznik nových zápalových ložísk. K šíreniu infekcie v pľúcach teda môže dôjsť bronchogénne. S obmedzením šírenia infekcie v dôsledku rozvoja zápalovej reakcie v bezprostrednej blízkosti dýchacích bronchiolov (zvyčajne okolo nich) sa vyvíja fokálna pneumónia. V prípade šírenia baktérií a edematóznej tekutiny cez póry alveol v rámci jedného segmentu a upchatie segmentálneho bronchu infikovaného hlienom, segmentálna pneumónia(spravidla na pozadí atelektázy) a s rýchlejším šírením infikovanej edematóznej tekutiny v laloku pľúc - lobárna (krupózna) pneumónia.
Charakteristickým znakom pneumónie je skoré zapojenie do patologického procesu regionálnych lymfatických uzlín (bronchopulmonálne, bifurkácia, paratracheálne). V tomto ohľade je jedným z najskorších príznakov pneumónie, ktoré možno zistiť počas objektívneho vyšetrenia (palpačná perkusia, fluoroskopia, rádiografia atď.), rozšírenie koreňov pľúc.
Nedostatok surfaktantu tiež hrá úlohu v patogenéze pneumónie. To vedie k oslabeniu jeho baktericídneho účinku, narušeniu elasticity pľúcneho tkaniva a racionálnemu pomeru ventilácie a prietoku krvi v pľúcach. Hypoxia, aspirácia, fajčenie tabaku, gramnegatívne baktérie, ktoré prispievajú k zníženiu hladiny povrchovo aktívnej látky v pľúcach, súčasne vedú k tvorbe sekundárnych hyalínových membrán, ktoré patológovia často nachádzajú pri pitve u pacientov s pneumóniou. Obmedzené sekundárne hyalínové membrány zvyčajne nespôsobujú výraznú poruchu dýchania a sú spoločníkmi zápalového procesu v pľúcach.
Nedostatok kyslíka, prirodzene vznikajúci pri zápale pľúc, ovplyvňuje predovšetkým činnosť centrálneho nervového systému. Často uprostred zápalu pľúc dochádza k dysfunkcii autonómneho nervového systému s prevahou jeho sympatického rozdelenia. V období výstupu tela z toxikózy začínajú dominovať cholinergné reakcie.
Rozlišovať primárny, nezávislý(častejšie infekčné, menej často neinfekčné: kongestívne, aspiračné, traumatické, toxické alebo aseptické), ako aj sekundárne(vyskytuje sa pri iných, nepľúcnych, primárnych infekčných ochoreniach) zápal pľúc.
Klinický obraz pneumónie spôsobené rôznymi infekčnými a neinfekčnými patogénnymi faktormi sa od seba prirodzene líšia. Napríklad pri najbežnejšom pneumokokovom zápale pľúc sa ochorenie začína akútne so zvyšujúcou sa zimnicou, dýchavičnosťou, kašľom, ktoré sú sprevádzané bolesťou na hrudníku (pri kašli a dokonca aj dýchaním), hnisavým spútom s krvou atď. Podľa laboratórnych údajov je zaznamenaná leukocytóza s jadrovým posunom doľava, toxická granularita neurofilov, zvýšenie ESR a anémia. Rádiologicky sa určujú fokálne a konfluentné opacity a javy deštrukcie pľúc. Na pozadí oslabeného a / alebo ťažkého dýchania sú počuť oblasti sonoróznych vlhkých šelestov.
Zásady liečby pneumónie zahŕňajú prevažne etiotropnú, patogenetickú a sanogenetickú liečbu. Liečba zápalu pľúc by sa mala začať čo najskôr, mala by byť komplexná a účinná. Kľúčový význam má správny výber antimikrobiálnej látky, jej dávky a liečebného režimu. Predpísaný liek by mal mať výrazný baktericídny účinok. Pneumónia by sa mala liečiť:
pod starostlivou klinickou a bakteriologickou kontrolou;
na pozadí zlepšenia (normalizácie) priechodnosti dýchacích ciest (na tento účel sú predpísané teofedrín, eufilín a jeho analógy);
predpisovaním finančných prostriedkov: - riedenie spúta (mukaltin, thermopsis, jódové prípravky); - oslabenie alebo odstránenie acidózy v tkanivách na výmenu vzduchu a plynov v pľúcach (alkalické). parná inhalácia 2-3% roztok sódy pri teplote 50-60 0 C počas 5-10 minút pred spaním atď.); - majú desenzibilizačné a protizápalové účinky; - zlepšenie krvného obehu a trofizmu pľúc (fytoadaptogény, fyzioterapeutické cvičenia, rôzne fyzioterapeutické procedúry: počiatočné fázy - banky a horčičné náplasti, ak však existuje riziko pľúcneho krvácania alebo akumulácie tekutiny v pľúcach, mali by sa vylúčiť; v štádiu resorpcie- masáže, termálne procedúry: induktotermia, UHF, diadynamika) atď.
32.3.3. Zmeny v hlavnej funkcii
respiračné parametre pri obštrukčnom
a obmedzujúce poruchy
Na posúdenie ventilačnej kapacity pľúc, ako aj na rozhodnutie o tom, aký typ (obštrukčného alebo reštriktívneho) respiračného zlyhania sa v klinickej praxi vyvinie, sa študujú rôzne funkčné ukazovatele. Stanovenie posledného sa uskutočňuje buď pomocou spirometrie (statické indikátory) alebo pneumotachometrie (dynamické indikátory).
Hlavné ukazovatele spirometrie sú: 1) dychový objem (TO), čo je inspiračný objem počas tichého dýchania; 2) inspiračný rezervný objem – maximálny objem vzduchu, ktorý je subjekt schopný vdýchnuť po pokojnom nádychu (RO ind.); 3) vitálna kapacita (VC), čo je maximálny objem vzduchu, ktorý možno vdýchnuť alebo vydýchnuť; 4) zvyškový objem (RO) - množstvo vzduchu, ktoré zostáva v pľúcach aj po maximálnom výdychu; 5) celková kapacita pľúc (TLC), predstavujúca súčet VC a RO; 6) funkčná zvyšková kapacita (FRC) - objem vzduchu v pľúcach v pokoji na konci normálneho výdychu.
K dynamickým ukazovateľom dýchacieho systému zahŕňajú: 1) rýchlosť dýchania (RR); 2) respiračný rytmus (DR); 3) minútový objem dýchania (MOD), ktorý je výsledkom DO a BH; 4) maximálna pľúcna ventilácia (MVL), ktorá je výsledkom VC a nútenej dychovej frekvencie; 5) objem úsilného výdychu za 1 sekundu (FEV 1), vyjadrený ako percento úsilnej vitálnej kapacity pľúc (FVC); 6) prietok vzduchu pri nútenom výdychu medzi 25 % a 75 % usilovnej vitálnej kapacity (FEP 25 % – 75 %), čo umožňuje odhadnúť priemernú objemovú rýchlosť prietoku vzduchu.
U pacientov s obštrukčnými a reštriktívnymi ochoreniami sa odhaľujú charakteristické zmeny (tabuľka 32-1).
Tabuľka 32-1
Treba poznamenať, že obštrukcia prevažne malých priedušiek vedie k zvýšeniu VGO a TRL s málo zmenenou VC. Naopak, obštrukcia veľkých priedušiek je charakterizovaná normálnym TL, zvýšeným VGO a zníženým VC. Elastické vlastnosti pľúc sa nemenia. S poklesom bronchomotorického tonusu s bronchodilatanciami sa pozoruje pozitívna dynamika a statické objemy pľúc a keď zápalový proces ustúpi, môže dôjsť k ich úplnej normalizácii.
S počiatočným emfyzémom pľúc v dôsledku deštrukcie periférnych podporných štruktúr so zvýšením vonkajšieho tlaku sa vyvíja kolaps malých intrapulmonálnych dýchacích ciest, v dôsledku čoho sa prudko zvyšuje výdychový odpor. Preto sa POS mení málo, ale tok následného výdychu prudko klesá. Pri izolovanom znížení elasticity stien dýchacieho traktu v oblasti stenózy dochádza k poklesu POS a prudkému poklesu prietoku po ňom.
V prípade straty ľahká elastická vlastnosti pozorované pri alveolárnej deštrukcii a rozvoji pľúcneho emfyzému, zvyšuje sa aj VGO, čo neprispieva k zníženiu aktívnej práce pri výdychu (ako v prípade bronchiálnej obštrukcie), ale vedie k zvýšeniu spotreby energie a zhoršeniu podmienky výmeny plynu. Charakteristickým znakom emfyzému je progresívny pokles poddajnosti pľúc (CL) so zvyšujúcim sa objemom vzduchu. V dôsledku zníženia radiálneho ťahu elastických elementov pľúc prestáva byť lúmen intrapulmonálnych dýchacích ciest, najmä distálnych, stabilný, priedušky kolabujú aj pri veľmi miernom zvýšení vnútrohrudného tlaku, pretože. prevažujú sily pôsobiace zvonka na stenu bronchu. Pri ťažkom pľúcnom emfyzéme sa na spirograme určuje charakteristické zachytenie plynu, ktoré sa prejavuje v neschopnosti vytvoriť hlboký výdych pri jednom dýchacom pohybe, t.j. pacientom chýba schopnosť vykonať manéver FVC.
Keďže celé elastické spojivové tkanivo trpí pľúcnym emfyzémom, znižuje sa elasticita steny priedušiek, preto pri dynamickej kompresii nedochádza k exspiračnej stenóze (obmedzeniu prietoku), ale vzniká exspiračný kolaps, ktorý má za následok porušenie priechodnosti priedušiek. Rozvíja sa aj nehomogenita mechanických vlastností pľúc, výsledkom čoho je väčšia ako normálna závislosť hodnoty CL od frekvencie dýchania. Pri ťažkom pľúcnom emfyzéme vedie nehomogenita mechanických vlastností k vzniku nevetranej zóny, ktorej kapacita môže dosiahnuť 2-3 litre.
Intrabronchiálna obštrukcia (následok patologického procesu vo vnútri priedušiek) a strata elastických vlastností pľúc majú teda podobné prejavy v zmenách v mechanike pľúc (nehomogenita mechanických vlastností pľúc, zvýšenie bronchiálnej rezistencie, pokles FEV1 a rýchlosti prietoku vzduchu počas núteného výdychu, prevaha výdychového odporu nad odporovým nádychom, pokles VC, zvýšenie VGO, TRL, TOL). Rozdiely medzi nimi sú odhalené pri porovnaní pľúcneho elastického tlaku a VEmax. Ak sa pri intrabronchiálnej obštrukcii v dôsledku zvýšenia bronchiálnej rezistencie dosiahnu nižšie ako normálne hodnoty IIOC so zvýšením elastického spätného rázu pľúc (s veľkým objemom), potom pri pľúcnom emfyzéme sa rozsah zmien v samotnom elastickom tlaku sa zníži, čo sa prejaví znížením maximálneho prietoku.
Pri difúznej interalveolárnej a peribronchiálnej proliferácii spojivového tkaniva pri rôznych zápalových procesoch sa pozoruje zvýšenie elastického odporu pľúc. Zvýšenie množstva intersticiálneho tkaniva spôsobuje zníženie schopnosti pľúc naťahovať sa, čo sa prejaví poklesom CL. VC prechádza výraznými zmenami, no dýchacie cesty nie sú ovplyvnené a ich priechodnosť sa nezhoršuje. Pri takomto variante porušení VC a FEV1 sa zistí takmer ekvivalentný pokles, zatiaľ čo ukazovatele rýchlosti klesajú v oveľa menšom rozsahu, zatiaľ čo FEV1 / VC sa nemení alebo dokonca zvyšuje. Stupeň zmeny rýchlosti vynúteného výdychu je tiež menší ako zmena VC. Znižuje sa vzdušnosť pľúcneho tkaniva, čo sa v ďaleko pokročilých prípadoch prejavuje poklesom TFR a VC na 30-40 % správnej hodnoty.e
Uvítame vaše otázky a pripomienky:
Materiály na umiestnenie a priania pošlite na adresu
Odoslaním materiálu na umiestnenie súhlasíte s tým, že všetky práva k nemu patria vám
Pri citovaní akýchkoľvek informácií sa vyžaduje spätný odkaz na MedUniver.com
Všetky poskytnuté informácie podliehajú povinnej konzultácii ošetrujúceho lekára.
Administrácia si vyhradzuje právo vymazať akékoľvek informácie poskytnuté používateľom
Významné porušenia v stave ventilačného zariadenia
Všeobecná charakteristika obehových a lymfatických porúch
Kúpte si auto v Bielorusku Lada
Je možné, aby deti mladšie ako jeden rok robili bronchoskopiu
Koľko stojí recyklácia áut v roku 2017 v Bielorusku
Porušenie je synonymom psychológie
Lazolvan je možný pre deti do 3 rokov
Auto Geely v Bielorusku
Závažné porušenie priechodnosti priedušiek
Recyklačný poplatok za autá v Bielorusku
Kúpte si nové auto v Bielorusku od autorizovaného predajcu Renault
Ušlý zisk je nenávratným znením zmluvy
Našli ste preklep? Vyberte fragment a odošlite ho stlačením Ctrl+Enter.
Porušenie priechodnosti priedušiek: liečba
Porušenie priechodnosti priedušiek je komplex symptómov charakterizovaných ťažkosťami pri prechode vzduchu dýchacieho traktu. Je to spôsobené zúžením alebo zablokovaním malých priedušiek. Tento syndróm sprevádza bronchiálnu astmu, chronickú a akútnu obštrukčnú bronchitídu, CHOCHP.
Klasifikácia a patogenéza
Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) je podľa povahy pôvodu primárno-astmatický, infekčný, alergický, obštrukčný a hemodynamický, vznikajúci pri poruchách krvného obehu v pľúcach. Samostatne existujú tieto dôvody pre BOS:
- Neurogénne – vyvoláva ich hysterický záchvat, encefalitída, ChMP.
- Toxický - predávkovanie histamínom, acetylcholínom, niektorými rádioaktívnymi látkami.
V závislosti od trvania klinických príznakov sa rozlišujú tieto typy BOS:
- Akútne (trvajúce do 10 dní). Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných a zápalových ochoreniach dýchacích ciest.
- Zdĺhavé (trvajúce viac ako 2 týždne). Je charakterizovaná rozmazaním klinického obrazu, sprevádza chronickú bronchitídu, bronchitídu, astmu.
- Opakujúci. Príznaky zhoršeného vedenia priedušiek sa vyskytujú a časom zmiznú bez akéhokoľvek dôvodu alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov.
- Neustále sa opakujúce. Prejavuje sa ako vlnovitý charakter s častými exacerbáciami.
Pri stanovení diagnózy je dôležité určiť závažnosť BOS. Závisí to od závažnosti klinických príznakov, výsledkov štúdie ( zloženie plynu krvi, určujúci funkciu vonkajšieho dýchania) a je mierny, stredne ťažký a ťažký.
Hlavné mechanizmy vedúce k výskytu akútnej biofeedbacku sú:
- Spazmus buniek hladkého svalstva priedušiek (s atopickou bronchiálnou astmou).
- Edém, opuch bronchiálnej sliznice (s infekčnými a zápalovými procesmi).
- Blokovanie lúmenu malých priedušiek s hustým hlienom, zhoršené vylučovanie spúta.
Všetky tieto príčiny sú reverzibilné a vymiznú po vyliečení základnej choroby. Na rozdiel od akútnej je patogenéza chronickej biofeedbacku založená na nezvratných príčinách – zúžení a fibróze malých priedušiek.
Klinické prejavy
Broncho-obštrukčný syndróm sa prejavuje množstvom charakteristických znakov, ktoré môžu byť trvalé alebo dočasné:
- Exspiračná dyspnoe. Ťažkosti a predĺženie trvania výdychu vo vzťahu k vdýchnutiu, ktoré má paroxysmálny charakter a prejavuje sa najčastejšie ráno alebo večer.
- dýchavičnosť.
- Rozptýlené, počúvané na diaľku chrapú nad pľúcami.
- Kašeľ, sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta (viskózne mukopurulentné, hlienovité).
- Bledosť, cyanóza v oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
- Do aktu dýchania sa zapájajú pomocné svaly (opuch krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov).
- Nútená poloha pri záchvatoch dusenia (sedenie, s dôrazom na ruky).
V počiatočných štádiách chronických ochorení sprevádzaných bronchiálnou obštrukciou je pacientova pohoda dlho zostáva dobrý.
S progresiou patológie sa však stav pacienta zhoršuje, telesná hmotnosť klesá, tvar hrudníka sa mení na emfyzematózny a vznikajú závažné komplikácie, ktoré pri nesprávnej liečbe vedú k smrti.
Diagnostika
Prvýkrát si syndróm zhoršenej priechodnosti priedušiek, ktorý vznikol na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií a vyznačuje sa miernym priebehom, nevyžadoval špecializovanú diagnostiku. Vo väčšine prípadov sa to vyrieši samo, keď sa pacient zotaví.
Na základe výsledkov rozhovoru, fyzikálneho vyšetrenia a dodatočných štúdií a odlišná diagnóza medzi pneumóniou, bronchitídou, astmou, CHOCHP, tuberkulózou a GERD.
Poruchy vedenia priedušiek lieči lekár so špecializáciou na liečbu základného ochorenia, najčastejšie sú to všeobecní lekári, pneumológovia, otorinolaryngológovia a alergológovia.
Liečba
Účinná liečba broncho-obštrukčného syndrómu nie je možná bez určenia jeho príčiny. Pre čo najlepší výsledok je dôležité čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu včas.
Na zastavenie príznakov zhoršeného vedenia priedušiek sa používajú:
- Beta2-agonisty s krátkym a predĺženým účinkom (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-cholinolytiká (ipratropiumbromid).
- Stabilizátory membrán žírnych buniek (ketotifén, deriváty kromonu) a antileukotriénové látky (Montelukast).
- Metylxantíny (teofylín).
- Inhalačné a systémové glukokortikosteroidy (Budesonid, Hydrokortizón, Prednizolón).
- Antibakteriálne látky.
Ako dodatočné opatrenia na zlepšenie stavu pacienta sa používajú lieky, ktoré stimulujú výtok spúta (mukolytiká), imunostimulanty. Pri liečbe detí mladších ako 1 mesiac je predpísaná umelá ventilácia pľúc.
Na urýchlenie zotavenia je potrebné zabezpečiť ochranný režim, vyhnúť sa kontaktu s možnými alergénmi. Dobrou pomôckou pri liečbe BOS bude použitie zvlhčovačov a rozprašovačov na inhaláciu lieky drží masáž hrudníka.
Formy porušenia priechodnosti priedušiek. Atelektáza, príčiny, diferenciálna diagnostika.
Výsledkom zápalového procesu môže byť kolaps malých priedušiek a upchatie bronchiolov. Porušenie priechodnosti a drenážnej funkcie (obštrukčný syndróm) priedušiek sa vyvíja v dôsledku kombinácie viacerých faktorov:
Spazmus hladkých svalov priedušiek, ktorý je výsledkom priameho dráždivého účinku vonkajších faktorov a zápalových zmien na sliznici;
zvýšená produkcia hlienu, zmeny jeho vlastností, čo vedie k zhoršenej evakuácii a zablokovaniu priedušiek s viskóznym tajomstvom;
Regenerácia vnútorného epitelu a jeho nadmerný vývoj;
porušenie výroby povrchovo aktívnej látky;
Zápalový edém sliznice;
kolaps malých priedušiek a obštrukcia bronchiolov;
Alergické zmeny na sliznici.
Pri zapojení hlavne priedušiek veľkého kalibru (proximálna bronchitída) do procesu nie sú vyjadrené porušenia priechodnosti priedušiek. Porážka malých priedušiek a priedušiek stredného kalibru sa často vyskytuje s porušením priechodnosti priedušiek. Pri izolovanej lézii malých priedušiek (distálna bronchitída), bez receptorov kašľa, môže byť dýchavičnosť jediným príznakom takejto bronchitídy. Kašeľ sa objavuje neskôr, pri zapojení väčších priedušiek do procesu.
Rôzne pomery zmien na sliznici, ktoré sa prejavujú jej zápalom a (alebo) zhoršenou priechodnosťou, určujú tvorbu jedného alebo druhého klinická forma choroby: s katar obštrukčná bronchitída prevládajú povrchové zmeny vlastností sliznice; pri mukopurulentnej (alebo purulentnej) bronchitíde prevládajú infekčné zápalové procesy. Prechod jednej klinickej formy bronchitídy na inú je možný.
Ak nedôjde k porušeniu priechodnosti priedušiek, potom sa poruchy dýchania prejavujú spravidla mierne. Poruchy priepustnosti pri chronickej bronchitíde sa môžu spočiatku objaviť len na pozadí exacerbácie ochorenia a byť dôsledkom zápalových zmien v prieduškách, bronchospazmu (reverzibilné spastické zložky), ale potom pretrvávajú trvalo. Častejšie dochádza k pomalému a postupnému nárastu spastického syndrómu.
Pri obštrukčnom (spastickom) variante chronickej bronchitídy prevláda zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v kombinácii s edémom a zvýšenou tvorbou hlienu, keď sa vyvíja na pozadí katarálnej bronchitídy alebo s veľkým množstvom hnisavého obsahu priedušiek. Obštrukčná forma chronickej bronchitídy je charakterizovaná pretrvávajúcimi poruchami dýchania. Rozvinuté porušenie priechodnosti malých priedušiek vedie k emfyzému. Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi závažnosťou bronchiálnej obštrukcie a emfyzémom.
Vo svojom vývoji prechádza chronická bronchitída určitými zmenami. V dôsledku vývoja emfyzému a pneumosklerózy sa zaznamenáva nerovnomerné vetranie pľúc, vytvárajú sa oblasti so zvýšenou a zníženou ventiláciou. V kombinácii s lokálnymi zápalovými zmenami to vedie k narušeniu výmeny plynov, zlyhaniu dýchania, zníženiu obsahu kyslíka v arteriálnej krvi a zvýšeniu intrapulmonálneho tlaku, po ktorom nasleduje rozvoj zlyhania pravej komory - hlavnej príčiny smrti v r. pacientov s chronickou bronchitídou.
Atelektáza pľúc je strata vzdušnosti v oblasti pľúc, ktorá sa vyskytuje akútne alebo po dlhú dobu. V postihnutej skolabovanej oblasti sa pozoruje komplexná kombinácia bezvzduchu, infekčné procesy bronchiektázia, deštrukcia a fibróza.
Podľa prevalencie: celková, medzisúčet a fokálna atelektáza.
Podľa času výskytu: vrodená (primárna) a získaná (sekundárna) pľúcna atelektáza.
Pri primárnej atelektáze u novorodenca po pôrode sa pľúca úplne alebo čiastočne nenarovnajú, alveolárne lúmeny zostávajú skolabované a vzduch sa do nich nedostane. Môže to byť spôsobené obštrukciou dýchacích ciest hlienom a odsatou plodovou vodou a nedostatočnou produkciou povrchovo aktívnej látky, ktorá normálne udržuje alveoly v narovnanom stave.
Sekundárna atelektáza sa vyvíja už v predtým rozšírených a dýchajúcich pľúcach a môže byť spôsobená ich rôznymi chorobami (zápal pľúc, nádory, pľúcny infarkt, pleurálny empyém, hydrotorax), poraneniami (pneumotorax, hemotorax), aspiráciou cudzích telies a masy potravy. ako iné patologické stavy.
Etiológia a patogenéza: Obštrukcia bronchiálneho lúmenu zátkami viskózneho bronchiálneho sekrétu, nádorom, mediastinálnymi cystami, endobronchiálnym granulómom alebo cudzím telesom
Zvýšené povrchové napätie v alveolách v dôsledku kardiogénneho alebo nekardiogénneho pľúcneho edému, nedostatku povrchovo aktívnej látky, infekcie
Patológia steny priedušiek: edém, opuch, brnchomalácia, deformácia
Kompresia dýchacích ciest a/alebo samotných pľúc spôsobená vonkajšími faktormi (hypertrofia myokardu, cievne anomálie, aneuryzma, nádor, lymfadenopatia)
Zvýšený tlak v pleurálnej dutine (pneumotorax, výpotok, empyém, hemotorax, chylotorax)
Obmedzenie hrudníka (skolióza, nervovosvalové ochorenie, obrna bránicového nervu, anestézia)
Akútny masívny pľúcny kolaps ako pooperačná komplikácia (následok hypotermie, infúzie vazodilatancií, podanie veľkých dávok opioidov, sedatíva, ako aj v dôsledku predávkovania kyslíkom počas anestézie a dlhodobej imobility pacienta).
Známky kompresie dýchacích ciest
Tekutina alebo plyn v pleurálnych dutinách
Bezvzduchový tieň v pľúcach - ak je atelektáza obmedzená na jeden segment, klinovitý tieň s vrcholom smerujúcim ku koreňu pľúc,
Pri lobárnej atelektáze sa mediastinum posúva smerom k atelektáze, kupola bránice na strane lézie je zdvihnutá, medzirebrové priestory sú zúžené
Difúzna mikroatelektáza - skorší prejav intoxikácie kyslíkom a akút syndróm respiračnej tiesne: maľba matným sklom
Zaoblená atelektáza - zaoblené tieňovanie so základňou na pohrudnici, nasmerované ku koreňu pľúc (chvost krvných ciev a dýchacích ciest v tvare kométy). Vyskytuje sa častejšie u pacientov, ktorí boli v kontakte s azbestom, a pripomína nádor
pravostranný stredný lalok a trstinová atelektáza splývajú s hranicami srdca na tej istej strane
Atelektáza dolného laloka sa spája s bránicou
Röntgen s úvodom kontrastná látka do dutiny pažeráka na identifikáciu možného stlačenia priedušiek cievami mediastína
Na posúdenie priechodnosti dýchacích ciest je indikovaná bronchoskopia
Echokardiografia na posúdenie stavu srdca pri kardiomegálii
Poruchy priechodnosti priedušiek - RTG syndrómy a diagnostika pľúcnych ochorení
Bronchiálna obštrukcia
Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.
Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené so znížením alebo uzavretím lúmenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.
Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.
Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).
a - cudzie teleso; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.
V ranom detstve, keď je lúmen priedušiek malý, môže byť čiastočná alebo úplná obštrukcia bronchu spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku je najčastejšou príčinou zhoršenej priechodnosti priedušiek endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.
Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty alebo pľúcnej tepny, ako aj zalomenia a zákruty bronchu s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.
U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.
Stupne bronchokonstrikcie
Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.
Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).
a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (stupeň II); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).
Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnej časti pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. Výsledkom je pumpovací mechanizmus, ktorý pumpuje vzduch jedným smerom, kým sa v zodpovedajúcej časti pľúc nevytvorí vysoký tlak a nevznikne opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.
Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).
Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.
Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc
Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačnej strane. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.
Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.
Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení lúmenu bronchu sa hypoventilácia zisťuje hlavne na snímkach zhotovených v počiatočnej fáze nádychu, keďže na konci vdychu sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, pruhované a fokálne tiene (obr. .32).
Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Takže, ak sa mediastinum posunie pri inšpirácii, napríklad na pravú stranu, znamená to, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Posunutie mediastinálnych orgánov vo výške inhalácie podobné kliknutiu sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.
Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.
Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.
Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.
Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.
Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane chlopňovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.
opuch ventilu
Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu v malej oblasti pľúc vetranej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri zablokovaní bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.
Atelektáza.
Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezvzduchu pľúc a jeho kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.
Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je pľúcny vzor viditeľný a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.
S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlé laloky alebo segmenty opuchu pľúc kompenzujú. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné príznaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v zóne atelektázy (atelektatická pneumoskleróza, alebo fibroatelektáza), potom sa posuny mediastinálnych orgánov stávajú trvalými a poloha týchto orgánov sa počas dýchania nemení.
SYNDRÓM PORÚCH
SYNDRÓMY V PATOLÓGII DÝCHACÍCH ORGÁNOV
Obštrukcia – sťažený prechod vzduchu cez priedušky v dôsledku zúženia dýchacích ciest so zvýšeným odporom prúdenia vzduchu pri ventilácii.
Tento syndróm sa vyvíja pri bronchiálnej astme a obštrukčnej bronchitíde s pľúcnym emfyzémom (chronická bronchiálna obštrukcia). Ide o difúzne porušenie priechodnosti priedušiek v dôsledku zúženia lúmenu malých priedušiek a bronchiolov v dôsledku spastickej kontrakcie svalov steny priedušiek a hypersekrécie prieduškových žliaz.
Povinné klinické prejavy bronchiálnej astmy sú: záchvaty exspiračného dusenia, ku ktorým dochádza, keď je telo vystavené alergénu alebo podráždenie priedušnice a veľkých priedušiek nejakým nealergickým faktorom.
torus (chlad, štipľavý zápach), redukovaný liekmi.Mnohým pacientom predchádzajú prodromálne javy – vazomotorické poruchy dýchania nosom, suchý záchvatovitý kašeľ, pocit šteklenia pozdĺž priedušnice a hrtana. Pocit dýchavičnosti a zovretia v hrudníku sa môže objaviť náhle, niekedy uprostred noci a za pár minút dosiahnuť veľmi veľkú silu. Dych je krátky, zvyčajne dosť silný a hlboký. Výdych je pomalý, kŕčovitý, trikrát až štyrikrát dlhší ako nádych, sprevádzaný hluchým, dlhotrvajúcim pískaním, počuteľným na diaľku. V snahe uľahčiť dýchanie pacient zaujme nútenú polohu v sede, pričom si položí ruky na kolená alebo posteľ. Tvár je opuchnutá, bledá, s modrastým nádychom, vyjadruje pocit strachu a úzkosti. Do dýchania sa zapájajú pomocné svaly horného ramenného pletenca, svaly brušnej steny, pozoruje sa opuch krčných žíl. Emfyzematózny, akoby zamrznutý v polohe inšpirácie, neaktívny hrudník. Boxový perkusný zvuk, zníženie dolných hraníc pľúc. Prudko obmedzená pohyblivosť dolných okrajov pľúc. Znížená absolútna tuposť srdca. V pľúcach, na pozadí oslabeného vezikulárneho dýchania, pri inhalácii a najmä pri výdychu, je počuť suché pískanie rôznych farieb. Po úľave od astmatického záchvatu odchádza viskózne riedke spúta, v ktorom sa stanovujú eozinofily, Kurshmanove špirály a Charcot-Leidenove kryštály.
Pri röntgenovom vyšetrení - zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí, nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.
Chronická bronchiálna obštrukcia je na rozdiel od bronchiálnej astmy charakterizovaná dýchavičnosťou pri fyzickej námahe a jej zosilnením pod vplyvom dráždivých látok, hekavým neproduktívnym kašľom, predĺžením výdychovej fázy v kľude a najmä pri nútenom dýchaní, suchým sipotom pri vyššom timbre pri výdychu, čo naznačuje poškodenie malých priedušiek, príznaky obštrukčného emfyzému pľúc. Dýchavičnosť pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa vyskytuje postupne a pomaly postupuje, zintenzívňuje sa počas exacerbácií ochorenia, vo vlhkom počasí. Je výraznejšia ráno, klesá po vykašliavaní spúta. V klinickej praxi existujú rôzne kombinácie bronchitídy a emfyzému. V spúte počas exacerbácie zápalu sa určujú neutrofilné leukocyty a mikrobiálna etiológia zápalu.
U väčšiny pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou nie sú na röntgenových snímkach žiadne zmeny v pľúcach, v niektorých prípadoch sa zistí jemná pneumoskleróza a príznaky pľúcneho emfyzému.
V pneumotachometrických a spirografických štúdiách je zaznamenaná generalizovaná bronchiálna obštrukcia: pretrvávajúci pokles objemu úsilného výdychu v prvej sekunde (FEV-1) a pomer FEV-1 ku kapacite pľúc (VC) alebo k nútenej vitálnej kapacite pľúc ( FVC).
Porušenie priechodnosti priedušiek je komplex symptómov, ktorý sa vyznačuje ťažkosťami pri prechode prietoku vzduchu cez dýchacie cesty. Je to spôsobené zúžením alebo zablokovaním malých priedušiek.
Klasifikácia a patogenéza
Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) je podľa povahy pôvodu primárno-astmatický, infekčný, alergický, obštrukčný a hemodynamický, vznikajúci pri poruchách krvného obehu v pľúcach. Samostatne existujú tieto dôvody pre BOS:
- Neurogénne – vyvoláva ich hysterický záchvat, encefalitída, ChMP.
- Toxický - predávkovanie histamínom, acetylcholínom, niektorými rádioaktívnymi látkami.
V závislosti od trvania klinických príznakov sa rozlišujú tieto typy BOS:
- Akútne (trvajúce do 10 dní). Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných a zápalových ochoreniach dýchacích ciest.
- Zdĺhavé (trvajúce viac ako 2 týždne). Je charakterizovaná rozmazaním klinického obrazu, sprevádza chronickú bronchitídu, bronchitídu, astmu.
- Opakujúci. Príznaky zhoršeného vedenia priedušiek sa vyskytujú a časom zmiznú bez akéhokoľvek dôvodu alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov.
- Neustále sa opakujúce. Prejavuje sa ako vlnovitý charakter s častými exacerbáciami.
Pri stanovení diagnózy je dôležité určiť závažnosť BOS. Závisí od závažnosti klinických príznakov, výsledkov štúdie (zloženie krvných plynov, stanovenie funkcie vonkajšieho dýchania) a je mierna, stredná a závažná.
Hlavné mechanizmy vedúce k výskytu akútnej biofeedbacku sú:
- Spazmus buniek hladkého svalstva priedušiek (s atopickou bronchiálnou astmou).
- Edém, opuch bronchiálnej sliznice (s infekčnými a zápalovými procesmi).
- Blokovanie lúmenu malých priedušiek s hustým hlienom, zhoršené vylučovanie spúta.
Všetky tieto príčiny sú reverzibilné a vymiznú po vyliečení základnej choroby. Na rozdiel od akútnej je patogenéza chronickej biofeedbacku založená na nezvratných príčinách – zúžení a fibróze malých priedušiek.
Klinické prejavy
Broncho-obštrukčný syndróm sa prejavuje množstvom charakteristických znakov, ktoré môžu byť trvalé alebo dočasné:
- Exspiračná dyspnoe. Ťažkosti a predĺženie trvania výdychu vo vzťahu k vdýchnutiu, ktoré má paroxysmálny charakter a prejavuje sa najčastejšie ráno alebo večer.
- dýchavičnosť.
- Rozptýlené, počúvané na diaľku chrapú nad pľúcami.
- Kašeľ, sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta (viskózne mukopurulentné, hlienovité).
- Bledosť, cyanóza v oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
- Do aktu dýchania sa zapájajú pomocné svaly (opuch krídel nosa, stiahnutie medzirebrových priestorov).
- Nútená poloha pri záchvatoch dusenia (sedenie, s dôrazom na ruky).
V počiatočných štádiách chronických ochorení sprevádzaných bronchiálnou obštrukciou zostáva zdravotný stav pacienta dlhodobo dobrý.
S progresiou patológie sa však stav pacienta zhoršuje, telesná hmotnosť klesá, tvar hrudníka sa mení na emfyzematózny a vznikajú závažné komplikácie, ktoré pri nesprávnej liečbe vedú k smrti.
Diagnostika
Prvýkrát si syndróm zhoršenej priechodnosti priedušiek, ktorý vznikol na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií a vyznačuje sa miernym priebehom, nevyžadoval špecializovanú diagnostiku. Vo väčšine prípadov sa to vyrieši samo, keď sa pacient zotaví.
V prípade zistenia protrahovaného alebo recidivujúceho broncho-obštrukčného syndrómu je potrebné absolvovať množstvo ďalších štúdií. Komplex metód potrebných na diagnostiku zahŕňa:
Na základe výsledkov prieskumu, fyzikálneho vyšetrenia a dodatočných štúdií sa robí diferenciálna diagnóza medzi pneumóniou, bronchitídou, astmou, CHOCHP, tuberkulózou a GERD.
Poruchy vedenia priedušiek lieči lekár so špecializáciou na liečbu základného ochorenia, najčastejšie sú to všeobecní lekári, pneumológovia, otorinolaryngológovia a alergológovia.
Liečba
Účinná liečba broncho-obštrukčného syndrómu nie je možná bez určenia jeho príčiny. Pre čo najlepší výsledok je dôležité čo najskôr stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu včas.
Na zastavenie príznakov zhoršeného vedenia priedušiek sa používajú:
- Beta2-agonisty s krátkym a predĺženým účinkom (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-cholinolytiká (ipratropiumbromid).
- Stabilizátory membrán žírnych buniek (ketotifén, deriváty kromonu) a antileukotriénové látky (Montelukast).
- Metylxantíny (teofylín).
- Inhalačné a systémové glukokortikosteroidy (Budesonid, Hydrokortizón, Prednizolón).
- Antibakteriálne látky.
Ako dodatočné opatrenia na zlepšenie stavu pacienta sa používajú lieky, ktoré stimulujú výtok spúta (mukolytiká), imunostimulanty. Pri liečbe detí mladších ako 1 mesiac je predpísaná umelá ventilácia pľúc.
Na urýchlenie zotavenia je potrebné zabezpečiť ochranný režim, vyhnúť sa kontaktu s možnými alergénmi. Dobrou pomocou pri liečbe biofeedbacku bude použitie zvlhčovačov vzduchu a rozprašovačov na inhaláciu liekov, masáž hrudníka.
Bronchiálna obštrukcia
BRONCHOSTENÓZA ( zápal priedušiek; bronchus [a] + grécky, zúženie stenózy) - patologické zúženie priesvitu bronchu vyplývajúce zo zápalových, fibróznych alebo jazvovitých procesov v jeho stene, rast benígneho resp. zhubný nádor, lokalizované v bronchu alebo mimo neho, ako aj v dôsledku vniknutia cudzieho telesa do lúmenu bronchu.
Etiológia a patogenéza
B. vzniká pri hrone, hypertrofická, obliterujúca endobronchitída alebo bronchiálna tuberkulóza v dôsledku prudkej hypertrofie, hypostázy a infiltrácie sliznice priedušnice.
Pri endobronchiálnom vývoji nádoru B. postupne rastie a prerušuje ventiláciu pľúc. Pristúpenie infekcie vedie k rozvoju zápalového procesu v prieduškách a pľúcach a k porušeniu drenážnej funkcie priedušiek.
Pri nádoroch mediastína, aneuryzme aorty, exsudatívnej perikarditíde a iných extrabronchiálnych procesoch sa B. vyskytuje v dôsledku mechanického stlačenia bronchu. B. sa vyvíja pri dlhodobom pobyte cudzieho telesa v bronchu, ktorý je sprevádzaný zápalom jeho steny a zúžením priesvitu s následným zhoršením ventilácie.
Akútny rozvoj B. je spôsobený najčastejšie zásahom cudzieho telesa do bronchu. Vývin Hrona, B. je spôsobený porušením priedušky alebo jej prelum zvonku. Cudzie telo, ktoré sa dostalo do bronchu, môže hrať úlohu ventilu, ktorý umožňuje prechod vzduchu iba pri vdýchnutí; ťažkosti s výdychom vedú k rozvoju emfyzému v príslušnej oblasti pľúc. Pri výraznej stenóze je pri inšpirácii narušený aj priechod vzduchu, čo vedie k rozvoju atelektázy. Pri dlhšom B. a neúplnom uzavretí priesvitu bronchu sa pod miestom stenózy môže vyvinúť bronchiektázia.
Dlhá existencia patologického procesu v stene bronchu vedie k fibróznej a jazvovej stenóze. Pri morfologickom štúdiu pľúcnych preparátov s jazvovitými stenózami veľkých priedušiek je charakteristická atrofia slizničných a submukóznych báz, chrupavkového tkaniva a často slizničných žliaz s ich nahradením fibróznym tkanivom. Priraďte koncentrické, parietálne a falošné jazvovité B.
Klinický obraz
Klinický obraz závisí od etiológie, lokalizácie (vo veľkom alebo malom bronchu), závažnosti, dĺžky trvania B. a prítomnosti existujúcich zápalových zmien v prieduškách aj v pľúcnom tkanive.
Pri počúvaní pľúc na strane zúženého bronchu je dýchanie oslabené alebo chýba; pri nádychu sa ozve stenózne pískanie, lepšie počuteľné v medzilopatkovom priestore. charakteristický znak B. je kašeľ, s predĺženou stenózou - kašeľ s hlienovohnisavým spútom. Rozvinuté komplikácie z pľúc spôsobujú zodpovedajúce klinové symptómy.
Diagnóza
Diagnóza je založená na anamnéze, bronchoskopických údajoch a röntgenovom vyšetrení. Výsledky histocytologických štúdií materiálu získaného počas bronchoskopie a katetrizácie bronchu podliehajú vizuálnej alebo rádiologickej korekcii.
Údaje z bronchoskopie. Pri B. zápalovej etiológie sa zisťuje prudká hyperémia a hypostáza sliznice bronchiálnej trubice. V prítomnosti cudzieho telesa sú zaznamenané hojné granulácie jasne červenej farby, krvácanie pri dotyku s odsávaním a tupérom; cudzie teleso nemusí byť viditeľné. Pri dlhom pobyte cudzieho telesa v lúmene bronchu sa vyvíja vláknitý proces, granulácie sú bledšie so žltkastobielym odtieňom. Tento bronchoskopický obraz je potrebné odlíšiť od rakovinový nádor. Tuberkulóza B. je charakterizovaná vývojom obmedzených infiltrátov s hyperémiou a prudkým zhrubnutím steny priedušiek. Často sa nachádzajú ulcerácie na sliznici a uvoľnené krvácavé granulácie, ktoré pri broncho glandulárnej tuberkulóze obzvlášť hojne rastú okolo fistúl steny bronchu.
Pri jazvovom B. je sliznica priedušiek bledá, matná, s belavými plochami. Stlačenie bronchu zvonku nemusí byť sprevádzané zmenami na sliznici, ale pri porušení priechodnosti priedušiek sa spravidla zistí zápal a obraz bronchitídy rôznej intenzity. Ak je príčinou kompresie priedušiek tepna, potom sa v mieste zúženia zistí výrazná pulzácia steny priedušiek.
Röntgenová diagnostika je založená na údajoch fluoroskopie s funkčnými testami, rádiografii s lúčmi so zvýšenou tuhosťou, tomografii a bronchografii. RTG symptomatológia B. pozostáva z priamych príznakov, ktoré charakterizujú stav bronchu na úrovni stenózy, a z nepriamych príznakov, ktoré odrážajú sekundárne zmeny v pľúcach a orgánoch mediastína.
Priame symptómy závisia vo veľkej miere od etiológie a patogenézy stenózy. Takže pri stenóze spôsobenej aspiráciou cudzieho telesa sa na röntgenogramoch (obr. 1, 1) nachádza dodatočný tieň na pozadí pomerne málo zmeneného bronchu, steny to-rogo sú elastické a majú hladké obrysy (pozri. karosérie, röntgenová diagnostika). Ak je B. spôsobený pomaly rastúcim benígnym intrabronchiálnym nádorom (adenóm, fibróm, hamartóm), potom na pozadí zväčšeného lúmenu bronchu sa nachádza oválny alebo zaoblený tieň (obr. 1, 2), susediaci s jedným jeho stien so širokou základňou; priedušky umiestnené distálne od nádoru sú spravidla rozšírené a deformované v dôsledku dlhodobého sekundárneho zápalového procesu. Ak benígny nádor úplne upchá lúmen bronchu, potom jeho pahýľ pripomína zvon s postupne sa rozširujúcim kalibrom a konkávnou líniou zlomu, pričom vydutina smeruje proximálne. Infiltratívne rastúci nádor spôsobuje postupné zužovanie lúmenu bronchu, ktorého steny sa stávajú tuhými a majú nerovnomerné, zubaté obrysy; pri B. spôsobenej rakovinou pľúc je charakteristická tzv. príznak „dýky“ (obr. 1, 3). Pri hrone, pneumónii, po ktorej nasleduje prejav cirhózy, je B. charakterizovaný zvyčajne veľkým rozsahom a deformáciou ďalších bronchiálnych trubíc (obr. 1, 4). S tzv stredný lobárny syndróm (obr. 1, 5), charakter B. je niekedy ťažké zistiť, keďže röntgenový obraz bronchus pahýľ môže zodpovedať ako hronu, tak pneumónii s fibroatelektázou a centrálnej rakovine pľúc.
Nepriame príznaky B. závisia od hl. arr. na stupni bronchiálnej obštrukcie a zvyčajne sa zisťujú, keď sú postihnuté len veľké priedušky (hlavné, lobárne, zonálne). Súhrn nepriamych znakov však často umožňuje podozrenie na lokalizáciu B., čo určuje ďalšiu metodiku výskumu na zisťovanie priamych symptómov.
Porušenie priechodnosti priedušiek v röntgenovom obraze podrobne študoval Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958) a potom S. A. Reinberg a jeho škola.
Stupne bronchiálnej obštrukcie
Existujú tri stupne bronchiálnej obštrukcie.
Prvý stupeň je charakterizovaný relatívne malým poklesom priesvitu bronchu: pri nádychu vzduch voľne vstupuje do pľúc a pri výdychu ich opúšťa (obr. 2, 2); zníženie množstva vzduchu prechádzajúceho cez zúžený bronchus vedie k hypoventilácii pľúc. Rádiologicky sa to prejavuje miernym alebo miernym znížením priehľadnosti pľúcneho poľa, najmä na začiatku nádychu, určitým oneskorením zodpovedajúcej polovice bránice, niekedy výskytom malých bodových tieňov nízkej intenzity, zobrazujúcich lalokovité atelektázy vytvorené v plášťovej vrstve pľúc. Pri B. veľkého bronchu sa pri nádychu pozoruje trhavý posun mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu (pozri Goltzknecht-Jakobsonov symptóm).
Druhý stupeň porušenia priechodnosti priedušiek - chlopňová, alebo chlopňová, stenóza - sa vyznačuje výrazným zúžením priesvitu priedušky (obr. 2, 2). Ventilácia sa stáva jednosmernou: v inspiračnej fáze, keď sa lúmen bronchu zväčší v priemere o jednu tretinu priemeru, vzduch vstupuje do pľúc a vo fáze výdychu, keď sa bronchus zrúti, už sa nevracia von. . V dôsledku toho vzniká chlopňový opuch pľúc, ktorý sa rádiologicky prejavuje zväčšením pľúcneho poľa, zvýšením jeho transparentnosti, nízkym státím a nízkou pohyblivosťou zodpovedajúcej polovice bránice. Vo výdychovej fáze, keď choré pľúca zostávajú opuchnuté a zdravé skolabujú, stredný tieň posúva smerom k druhému; pri nádychu, keď sa zdravé pľúca naplnia vzduchom a vnútrohrudný tlak je relatívne vyrovnaný, sa stredný tieň vráti na svoje miesto. Posun stredného tieňa vo výdychovej fáze na zdravú stranu niektorí autori nazývajú inverzný symptóm Goltzknecht – Jacobson.
Tretí stupeň porušenia priechodnosti priedušiek je charakterizovaný úplnou obštrukciou lúmenu bronchu a zastavením ventilácie zodpovedajúceho úseku pľúc (obr. 2, 3). Vzduch v ňom obsiahnutý sa absorbuje v priebehu niekoľkých hodín; prichádza Obštrukčná atelektáza (pozri). Rádiologicky dochádza k poklesu pľúcneho poľa, jeho intenzívnemu stmavnutiu, vysokému státiu a nehybnosti kupoly bránice; stredný tieň sa plynule posúva smerom k lézii. Pri stenóze lobárnych a segmentálnych priedušiek dochádza v príslušnom laloku alebo segmente k hypoventilácii, opuchu alebo atelektáze. Stenóza malých priedušiek po dlhú dobu môže byť kompenzovaná rozvojom kolaterálnej ventilácie.
Predpoveď
Prognóza je do značnej miery určená trvaním, stupňom a etiológiou B. Úplná predĺžená obštrukcia bronchu spravidla vedie k nezvratné procesy v pľúcnom tkanive. Pri miernom porušení priechodnosti priedušiek sa môžete spoľahnúť na zotavenie funkcie pľúc po odstránení stenózy. Krátkodobá obštrukcia bronchu spôsobená cudzím telesom zvyčajne nie je sprevádzaná následkami, avšak dlhodobé B. pri zachovaní ventilácie môže viesť k rozvoju bronchitídy, následnej deštrukcii stien priedušiek a rozvoju bronchiektázia (pozri). Zlá prognóza B. spôsobená malígnymi nádormi.
Liečba
Liečba závisí od etiológie B. Zápalové procesy v stene bronchu, spôsobujúce zúženie jeho priesvitu, podliehajú konzervatívnej terapii v kombinácii s lokálnym endobronchiálnym pôsobením na patologický proces: bronchoskopia s aspiráciou obsahu priedušiek, zavedenie liečivých látok, odstránenie granulácií, ich kauterizácia atď.
B., spôsobené cudzím telesom, možno eliminovať jeho extrakciou. Zápalové zmeny na stene priedušiek potom spravidla vymiznú.
Pri B. povahy nádoru urobte resekciu pľúc; s bronchiálnym adenómom v počiatočných štádiách je indikovaná bronchotómia alebo resekcia úseku bronchu, po ktorej nasleduje uloženie interbronchiálnej anastomózy, ktorá umožňuje zachrániť funkčnú časť pľúc. Plastická operácia možno vykonať aj s obmedzenými jazvovitými alebo vrodenými stenózami veľkých priedušiek. Pri stláčaní priedušky zvonku sa odstránením príčiny stlačenia obnoví zhoršená priechodnosť priedušiek.
Bibliografia: Bogush L. K. a kol., Klinické a morfologické charakteristiky jazvovej stenózy veľkých priedušiek u dospelých spojenej s tuberkulóznou bronchoadenitídou, Grudn. hir., č. 6, s. 66, 1971, bibliogr.; JI a p a n a A. A. Tuberkulóza priedušiek. M., 1961; Lukomsky G. I. atď Bronchológia, M., 1973, bibliogr.; Porušenie priechodnosti priedušiek, ed. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B. V., Perelman M. I. a Kuzmichev A. P. Resekcia a plastická chirurgia priedušiek, M., 1966, bibliogr.; Rosen-strauch L. S. Hodnota kolaterálnej ventilácie pri rakovine pľúc, Grudn. hir., č. 6, s. 94, 1961; Sokolov Yu. N. a Rosenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r asi v B. K. Prieduškový strom je v patológii normálny, M., 1970, bibliogr.; F s Ι-βο η B. Röntgenológia hrudníka, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.
V. P. Filippov; L. S. Rozenshtraukh (nájomné.).
Diagnostika syndrómov zhoršenej priechodnosti priedušiek, emfyzému a pneumotoraxu
Koncept: priechodnosť priedušiek - stav komunikácie komunikujúcej alveoly s atmosférou,
Hlavné dôvody porušenia:
1. Edém-zápalové zmeny v prieduškách (akútna a chronická bronchitída).
2. Spazmus priedušiek (bronchiálna astma).
3. Zúženie s viskóznym hlienom (chronická bronchitída).
4. Kolaps malých priedušiek pri výdychu (emfyzém).
5. Dyskinéza priedušnice a veľkých priedušiek.
Etiológia: slizničný edém - dlhodobé vystavenie škodlivým nečistotám (tabakový dym, znečistenie ovzdušia, pracovné riziká); infekcia (pneumokok, Haemophilus influenzae, vírusy). Patogenéza: porušenie Sekrečné funkcie, čistiaci, ochranný. V dôsledku toho - zhrubnutie sliznice a submukóznej vrstvy v dôsledku zápalovej infiltrácie; fibróza bronchiálnych stien, nadbytok bronchiálnej sekrécie.
A) neinfekčné alergény (peľ, prach, potraviny, lieky a pod.).
b) infekčné agens (vírusy, baktérie, huby).
c) mechanické a chemické podráždenie (priemyselný prach, dymové výpary, kyseliny, zásady.).
d) fyzikálne a meteorologické faktory.
e) neuropsychické účinky.
Patogenéza: zmeny v citlivosti a reaktivite priedušiek - zvýšenie bronchiálnej rezistencie v reakcii na etiologické faktory. Mechanizmom je uvoľňovanie biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, acetylcholín) na pozadí Alergická reakcia podráždenie blúdivého nervu, zmeny vo funkcii nervového systému,
Klinika: Hlavné ťažkosti:
a) kašeľ (hlavne ráno s malým množstvom hlienového spúta, zvyšuje sa v chladnom a vlhkom počasí; počas obdobia exacerbácie - množstvo spúta sa zvyšuje, stáva sa viskóznym, niekedy hnisavým).
b) dýchavičnosť (hlavne výdychový typ, progreduje, objavuje sa neskôr v pokoji).
c) astmatické záchvaty. obdobie predzvestí ( vazomotorická rinitída záchvatovitý kašeľ s ťažkosťami pri vykašliavaní spúta Výšková perióda (dyspnoe výdychového typu, pocit zovretia za hrudnou kosťou, krátky nádych, 3-4x dlhší výdych, sprevádzaný sipotom, počuteľný na diaľku, Regresná perióda (útok končí kašľom so spútom) , Objektívne údaje: celkové vyšetrenie:
G ) nútená poloha.
b) difúzna cyanóza, bledosť.
c) opuch krčných žíl.
D) bubnové prsty.
Vyšetrenie dýchacieho systému:
Kontrola hrudníka: pri astmatickom záchvate je hrudník rozšírený - v stave nádychu sa na dýchaní podieľajú pomocné svaly, vyhladzujú sa jamky.
Perkusie: hranice pľúc sa nemenia. Počas útoku sú nižšie znížené, pohyblivosť pľúcneho okraja je znížená. Zvuk perkusií s tympanickým tónom.
Auskultácia: ťažké dýchanie, suchý chrapot, niekedy nezvučný, vlhký. V čase útoku: veľa rôznych sipotov, hlavne pri výdychu.
Ďalšie výskumné metódy:
Krvný test: počas obdobia exacerbácie, mierna leukocytóza, eozinofília.
Rozbor spúta: charakter - hnisavý, mukopurulentný. Leukocyty, bronchiálny epitel, baktérie, pri astme, Charcot-Leydenove kryštály (zmenené eozinofily), Kurshmanove špirály (odliatky malých priedušiek).
Röntgenové vyšetrenie. Neinformatívne. Pri útoku sa zvyšuje transparentnosť pľúcnych polí.
Bronchoskopia a bronchografia.
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania určuje stupeň bronchiálnej obštrukcie:
A ) pokles výkonu úsilného výdychu (norma 00 ml/s) sa zisťuje pneumotachometrom.
b) zníženie maximálnej ventilácie pľúc (norma% z požadovanej hodnoty) l / min.
Emfyzém- jedno z posledných štádií chronickej bronchitídy a bronchiálnej astmy. Charakterizované patologickou expanziou vzduchových priestorov distálne od koncových priedušiek
Patogenéza - zúženie malých vetvičiek priedušiek - zvýšený odpor priedušiek - zadržiavanie vzduchu v alveolách - stenčenie stien - pretrhnutie elastických vlákien.
Klinika: hlavné ťažkosti sú dýchavičnosť, kašeľ, Objektívne údaje: _ a ) cyanóza
b) opuch krčných žíl.
Vyšetrenie hrudníka:
a) súdkovité, vydutie nadkľúčových oblastí, rozšírenie a vydutie medzirebrových priestorov, obmedzená účasť na dýchaní.
V) perkusie - rozširujú sa hranice pľúc, znižuje sa pohyblivosť pľúcneho okraja, zvuk je ohraničený,
G) auskultácia - dýchanie je oslabené.
e) nie je stanovená absolútna tuposť srdca.
Ďalšie výskumné metódy:
a) RTG - homogénne zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí, vyčerpanie pľúcneho vzoru“
b) Vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania; pokles, VC ( norma -3,7 l), zvýšenie zvyškových objemov (0,0 - norma - 1-1,5 l, zníženie výdychových prietokov - norma - 6,8 l / sek.
c) EKG - štúdia - príznaky cor pulmonale.
Syndróm akumulácie plynov v pleurálnej dutine - pneumotorax.
Rozlišujte: a ) spontánne, b) traumatické, V) umelé.
Etiológia: a) tuberkulóza; b) bulózny emfyzém; V) hnisavé procesy; G) zhubné novotvary; e) menejcennosť spojivového tkaniva.
Patogenéza: prasknutie subpleurálnych buly a prienik vzduchu do pleurálnej dutiny.
Klinika: náhle ostré bolesti na hrudníku, suchý kašeľ, zvyšujúca sa dýchavičnosť, niekedy - kolaptoidný stav. Objektívne údaje: a) bledosť
Vyšetrenie: a) vydutie postihnutej polovice hrudníka, b) zaostávanie v dýchaní.
Poklep: hranica pľúc nie je určená, pohyblivosť pľúcneho okraja nie je určená, zvuk je tympanický.
Auskultácia: dýchanie je oslabené alebo chýba.
Ďalšie metódy výskumu: RTG - monochromatické osvietenie okraja pľúc. Absencia pľúcneho vzoru, pľúca pritlačené ku koreňu. Mediastinum je posunuté na zdravú stranu.
Poruchy priechodnosti priedušiek - RTG syndrómy a diagnostika pľúcnych ochorení
Bronchiálna obštrukcia
Bronchiálna obštrukcia sa vyskytuje pri mnohých pľúcnych ochoreniach. A na röntgenových snímkach sa objavujú tiež veľmi rôznorodo: buď vo forme totálneho blackoutu, potom ako rozsiahleho blackoutu alebo naopak, osvietenia, alebo vo forme viacerých relatívne malých výpadkov či osvietení. Inými slovami, môžu spôsobiť rôzne rádiologické syndrómy. Práve preto, že porušenia priechodnosti priedušiek sú veľmi časté, takmer univerzálne zmeny pre pľúcnu patológiu, je vhodné ich zvážiť najskôr pred podrobným štúdiom hlavných rádiologických syndrómov.
Porušenie priechodnosti priedušiek je spojené so znížením alebo uzavretím lúmenu jedného alebo viacerých priedušiek. Výsledkom je, že príslušná časť pľúc alebo celé pľúca sú ventilované horšie ako normálne, alebo dokonca vypnuté z dýchania.
Bez ohľadu na príčinu bronchusovej lézie sa rozlišujú dva typy bronchokonstrikcie: obštrukčná a kompresná.
Obštrukčná (obštrukčná) bronchokonstrikcia vzniká v dôsledku uzavretia priesvitu bronchu zvnútra (obr. 29).
a - cudzie teleso; b - opuch sliznice; c - stlačenie bronchu zväčšenou lymfatickou uzlinou; d - endobronchiálny nádor.
V ranom detstve, keď je lúmen priedušiek malý, môže byť čiastočná alebo úplná obštrukcia bronchu spôsobená opuchom sliznice, hrudkami viskózneho hlienu, krvnými zrazeninami, odsatou potravou alebo zvratkami, cudzími telesami. V staršom a senilnom veku je najčastejšou príčinou zhoršenej priechodnosti priedušiek endobronchiálny nádor. Okrem toho môže byť základom bronchokonstrikcie tuberkulózna endobronchitída, cudzie teleso, hnisavá zátka atď.
Kompresná bronchokonstrikcia sa vyvíja, keď je bronchus stlačený zvonku. Najčastejšie je bronchus stlačený zväčšenými bronchiálnymi lymfatickými uzlinami (pozri obr. 29). Príčinou kompresnej bronchostenózy je občas kompresia bronchu zvonku nádorom, cystou, aneuryzmou aorty alebo pľúcnej tepny, ako aj zalomenia a zákruty bronchu s jazvovitými zmenami. Malo by sa pamätať na to, že v stenách veľkých priedušiek sú chrupavkové krúžky, ktoré zabraňujú stlačeniu bronchu. Preto sa kompresná bronchostepóza zvyčajne vyskytuje v prieduškách malého kalibru. V hlavných a lobárnych prieduškách sa to pozoruje hlavne u detí.
U dospelých sa kompresná stenóza pozoruje takmer výlučne v strednom laloku bronchus, to znamená, že je základom takzvaného syndrómu stredného laloka. V dôsledku toho je stenóza veľkých priedušiek spravidla obštrukčného pôvodu.
Stupne bronchokonstrikcie
Existujú tri stupne porušenia priechodnosti priedušiek. Prvý stupeň sa nazýva čiastočná penetračná blokáda. V tomto prípade pri nádychu vstupuje vzduch cez zúžený bronchus do distálnych častí pľúc a pri výdychu napriek poklesu priesvitu bronchu odchádza von (obr. 30). V dôsledku zníženia cirkulácie vzduchu je zodpovedajúca časť pľúc v stave hypoventilácie.
Ryža. 30. Stupne bronchokonstrikcie (podľa D. G. Rokhlina).
a - čiastočná priechodná obštrukcia (I stupeň); b - zablokovanie ventilu (stupeň II); c - úplná bronchokonstrikcia (III. stupeň).
Druhý stupeň bronchokonstrikcie je spojený s ventilovou alebo chlopňovou blokádou priedušiek. Pri nádychu sa bronchus roztiahne a vzduch preniká cez stenotickú oblasť do distálnej časti pľúc, ale pri výdychu lúmen bronchu zmizne a vzduch už nevychádza, ale zostáva v tej časti pľúc, ktorá je ventilovaná postihnutým. bronchus. Výsledkom je pumpovací mechanizmus, ktorý pumpuje vzduch jedným smerom, kým sa v zodpovedajúcej časti pľúc nevytvorí vysoký tlak a nevznikne opuch chlopne alebo obštrukčný emfyzém.
Tretí stupeň bronchokonstrikcie je úplná blokáda bronchu. K upchatiu dochádza, keď ani pri nádychu vzduch neprenikne distálne od miesta stenózy. Vzduch, ktorý bol v pľúcnom tkanive, sa postupne vstrebáva. Vyskytuje sa úplná nevzdušnosť oblasti pľúc ventilovanej stenóznym bronchom (atelektáza).
Hlavnou metódou na zisťovanie porušení priechodnosti priedušiek na klinike je röntgenové vyšetrenie. Známky bronchokonstrikcie všetkých troch stupňov sú demonštratívne zaznamenané na röntgenových snímkach a množstvo funkčných symptómov sa zisťuje fluoroskopiou. Patogenéza zhoršenej priechodnosti priedušiek, ich morfologické a funkčné vlastnosti sa najvýhodnejšie zvažujú na príklade stenózy hlavného bronchu.
Normálne je inspiračná frekvencia zvyčajne vyššia ako exspiračná rýchlosť a rýchlosť prúdenia vzduchu cez bronchiálne vetvy oboch pľúc
Hypoventilácia je rovnaká. Pri bronchokonstrikcii I. stupňa pri nádychu vzduch vstupuje cez miesto zúženia, ale rýchlosť prúdenia vzduchu sa spomaľuje. Za jednotku času prejde cez stenózny bronchus menšie množstvo vzduchu ako cez zdravé priedušky. Výsledkom je, že vzduchová náplň pľúc na strane stenózneho bronchu bude menšia ako na opačnej strane. To vedie k menšej transparentnosti pľúc v porovnaní so zdravými. Takéto zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich oblasti ventilovanej stenotickým bronchom sa nazýva hypoventilácia pľúc.
Ryža. 31, a, b. Hypoventilácia horného laloku ľavých pľúc. Podiel sa znížil. Srdce je mierne posunuté doľava. Dolný lalok ľavých pľúc je kompenzačne opuchnutý.
Na röntgenovom obrázku vyzerá hypoventilácia ako difúzne mierne zníženie priehľadnosti celých pľúc alebo ich časti (v závislosti od toho, ktorý bronchus je stenózny). Pri miernom zúžení lúmenu bronchu sa hypoventilácia zisťuje hlavne na snímkach zhotovených v počiatočnej fáze nádychu, keďže na konci vdychu sa rozdiel v priehľadnosti pľúcnych polí vyrovnáva. Pri výraznejšom zúžení bronchu je na všetkých snímkach zhotovených v inspiračnej fáze vidieť zníženie transparentnosti pľúc alebo jej časti (obr. 31). Okrem toho v dôsledku zníženia objemu postihnutej časti pľúc, poklesu intrapulmonálneho tlaku, rozvoja lalokovej a lamelárnej atelektázy v pľúcnom tkanive (a pri mnohých patologických procesoch, fenoménoch venóznych a lymfatických ciev). stagnácia), na pozadí postihnutej časti pľúc sa nachádza zvýraznený pľúcny vzor, pruhované a fokálne tiene (obr. .32).
Mediastinálne orgány sú odsunuté nabok v smere nižšieho vnútrohrudného tlaku, teda v smere zdravých pľúc. Takže, ak sa mediastinum posunie pri inšpirácii, napríklad na pravú stranu, znamená to, že došlo k stenóze pravého hlavného bronchu. Posunutie mediastinálnych orgánov vo výške inhalácie podobné kliknutiu sa často nazýva Goltzpecht-Jakobsonov symptóm.
Porušenie priechodnosti priedušiek 1. stupňa možno zistiť aj pomocou „sniff testu“. Rýchlym nádychom nosom dochádza k už popísaným zmenám vnútrohrudného tlaku a mediastinálne orgány sa rýchlo posúvajú k bronchokonstrikcii.
Výrazný rozdiel vo vnútrohrudnom tlaku sa dosiahne kašľom. Kašeľ možno prirovnať k nútenému výdychu. Pri kašli vzduch rýchlo opúšťa pľúca cez normálny bronchus a zostáva v pľúcach na strane bronchokonstrikcie. Výsledkom je, že vo výške kašľového šoku sa mediastinum cvakne posunie smerom k nižšiemu tlaku, teda k zdravej strane. Tento príznak popisuje A. E. Prozorov.
Posuny mediastína v rôznych fázach dýchania sú zachytené fluoroskopiou a môžu byť zaznamenané na röntgenových snímkach. Tieto funkčné zmeny sa presnejšie a demonštratívne prejavia v RTG kymografii a RTG kinematografii, najmä pri kontraste pažeráka s hustou suspenziou síranu bárnatého. V mediastíne je pažerák najpohyblivejším orgánom. Jeho dýchacie posuny nakoniec presvedčia v prítomnosti bronchokonstrikcie.
Ryža. 33. a - obrázok na inšpiráciu; b - výdychový obrázok.
Bronchokonstrikcia II. stupňa vedie k prudkému zvýšeniu pľúc na strane chlopňovej obštrukcie bronchu. V súlade s tým sa zvyšuje transparentnosť opuchnutých pľúc a mediastinálne orgány sú vytlačené na zdravú stranu (obr. 33). Na strane opuchnutých pľúc sa medzirebrové priestory rozširujú, rebrá sú horizontálnejšie ako normálne a bránica klesá. Transparentnosť opuchnutých pľúc v rôznych fázach dýchania sa nemení. Pri výraznom posune mediastinálnych orgánov sa pozoruje zníženie transparentnosti zdravých pľúc v dôsledku jeho stlačenia. To je sprevádzané zvýšeným krvným plnením zdravých pľúc spolu s určitým znížením ich objemu. Na strane opuchnutých pľúc je pľúcny vzor vyčerpaný a riedky.
opuch ventilu
Pri stenóze chlopne malej bronchiálnej vetvy dochádza k opuchu v malej oblasti pľúc vetranej týmto bronchom. V tomto prípade sa môže vytvoriť tenkostenná vzduchová dutina s rovnomernými a jasnými obrysmi, ktorá sa bežne nazýva bula alebo emfyzematózny močový mechúr. Vzhľadom na patogenézu tohto stavu by sme nemali hovoriť o emfyzéme, ale o chlopňovom opuchu oblasti pľúc. Ak sa obnoví priechodnosť bronchu, opuch zmizne. Pri zablokovaní bronchiolov sa často vyskytuje opuch lalokov (bronchiolárny emfyzém), ktorý sa prejavuje rozetovým osvetlením malej oblasti pľúc s rovnomernými oblúkovými polycyklickými obrysmi.
Atelektáza.
Pri úplnej obturácii alebo kompresívnej obštrukcii bronchu dochádza k bezvzduchu pľúc a jeho kolapsu. Skolabované pľúca sa zmenšujú, vnútrohrudný tlak klesá, okolité orgány a tkanivá sú nasávané v smere atelektázy.
Pre atelektázu sú typické dva hlavné rádiologické znaky: pokles postihnutých pľúc (alebo ich časti) a rovnomerné zatemnenie na röntgenovom snímku (pozri obr. 32). Na pozadí tohto stmavnutia nie je pľúcny vzor viditeľný a lúmeny priedušiek nie sú vysledované, pretože priedušky neobsahujú vzduch. Iba v tých všeobecne zriedkavých prípadoch, keď sa v zóne atelektázy vyskytujú nekrózy a rozpady a vytvárajú sa dutiny obsahujúce plyn, môžu spôsobiť osvietenie v tieni skolabovaných pľúc.
S lobárnou alebo segmentálnou atelektázou, priľahlé laloky alebo segmenty opuchu pľúc kompenzujú. V súlade s tým spôsobujú expanziu a vyčerpanie pľúcneho vzoru. Mediastinálne orgány sú ťahané v smere atelektázy. V čerstvých prípadoch atelektázy laloku alebo celých pľúc sa pozorujú funkčné príznaky zhoršenej priechodnosti priedušiek - posunutie orgánov mediastína pri inhalácii na chorú stranu a pri výdychu a v čase šoku z kašľa - u zdravých strane. Ak však dôjde k nadmernému rozvoju spojivového tkaniva v zóne atelektázy (atelektatická pneumoskleróza, alebo fibroatelektáza), potom sa posuny mediastinálnych orgánov stávajú trvalými a poloha týchto orgánov sa počas dýchania nemení.
