Krv prenáša kyslík a oxid uhličitý medzi pľúcami a inými telesnými tkanivami. Plyny sa prenášajú do iná forma: Rozpustený v plazme, chemicky viazaný na hemoglobín, premenený na iné molekuly.

Študovať, ako sa kyslík prenáša krvou Študovať, ako sa oxid uhličitý prenáša do krvi Pochopiť vplyv rôznych faktorov na prepravu plynov. Čo potrebujete vedieť: Stanovenie parciálneho tlaku, Procesy vonkajšieho a vnútorného dýchania, Stanovenie tlmivého roztoku.

Ako kyslík difunduje z alveol: 98,5 % kyslíka sa viaže na hemoglobín, 1,5 % kyslíka sa rozpúšťa v plazme.

Molekula hemoglobínu môže transportovať 4 molekuly kyslíka. Keď sú na hemoglobín naviazané 4 molekuly kyslíka, ide o 100% nasýtenie. Keď sa na hemoglobín viaže menej kyslíka, ide o čiastočnú saturáciu. Kyslík sa viaže na hemoglobín v dôsledku jeho vysokého parciálneho tlaku v pľúcach. Kooperatívna väzba: Afinita hemoglobínu ku kyslíku sa zvyšuje, keď sa stáva nasýteným.

Saturácia hemoglobínu je určená parciálnym tlakom kyslíka. Disociačná krivka oxyhemoglobínu má tvar S. Plató pri vysokom parciálnom tlaku kyslíka. Strmý zostup pri nízkom parciálnom tlaku kyslíka.

Človek je na úrovni mora: R. O 2 \u003d 100 mm Hg - gmoglobín je nasýtený na 98% Osoba na vysočine: r. O 2 \u003d 80 mm Hg - hemoglobín je nasýtený na 95 %, aj keď je hladina p. O 2 sa zníži o 20 mm Hg, nie je takmer žiadny rozdiel v nasýtení hemoglobínu kyslíkom. S poklesom v r. O 2 je hemoglobín dostatočne nasýtený kyslíkom v dôsledku vysokej afinity (väzbovej kapacity) hemoglobínu a kyslíka.

Na r. Asi 2 = 40 mm Hg, hemoglobín má nízku afinitu ku kyslíku a je nasýtený iba na 75 %. Pri silných svalových kontrakciách sa hladina r. Asi 2 v pracujúcom svale je nižšia ako v pokoji. Aktívne sťahujúce svaly: Spotrebujte viac kyslíka, Mať znížený p. Približne 2 \u003d 20 mm Hg Hemoglobín je nasýtený kyslíkom iba na 35 %. Od r. Asi o 2 nižšie hemoglobín dodáva tkanivám viac kyslíka.

Okrem r. O 2, saturácia hemoglobínu závisí od ďalších faktorov: p. H, teplota, r. CO 2, difosfoglycerát. O cvičenie: Znižuje p. H Teplota stúpa Rieka stúpa. CO 2 Zvyšuje sa koncentrácia difosfoglycerátu Pri fyzickom cvičení klesá afinita hemoglobínu ku kyslíku, v pracujúcom svale sa uvoľňuje viac kyslíka. Keď r. H klesá, krivka sa posúva doprava (zvyšuje sa uvoľňovanie kyslíka). Podobné zmeny v disociačnej krivke oxyhemoglobínu sa pozorujú, keď: Teplota stúpa P stúpa. CO 2 Zvyšuje sa koncentrácia difosfoglycerátu

So znižovaním teploty sa zvyšuje afinita hemoglobínu ku kyslíku. Podobné zmeny v disociačnej krivke oxyhemoglobínu sa pozorujú pri: Zvýšení p. H, Zníženie rieky. CO 2, Zníženie koncentrácie difosfoglycerátu.

CO 2 difunduje z tkanivových buniek. 7 % sa rozpustí v plazme. 93 % difunduje do erytrocytov. Z toho: 23 % sa viaže na hemoglobín, 70 % sa mení na hydrogénuhličitany.

Z celkového CO 2 sa 23 % viaže na globín molekuly hemoglobínu a tvorí karbaminohemoglobín. Na miestach s vysokou koncentráciou CO 2 sa tvorí karbaminohemoglobín.

Reakcia tvorby karbaminohemoglobínu je reverzibilná. V pľúcach, kde je nízka p. CO 2, CO 2 disociuje z karbaminohemoglobínu.

Z celkového CO 2 v krvi sa 70 % v erytrocytoch premieňa na hydrogénuhličitany. Na miestach s vys CO 2, CO 2 sa viaže na H 2 O za vzniku kyseliny uhličitej. Táto reakcia je katalyzovaná karbanhydrázou. Kyselina uhličitá sa disociuje na H ióny a hydrogénuhličitanový ión. Ión H+ sa viaže na hemoglobín. Výmenou za hydrogénuhličitanový ión opúšťajúci erytrocyt vstupuje CL- ión do erytrocytu, aby udržal elektrickú rovnováhu. V plazme pôsobí hydrogénuhličitanový ión ako tlmivý roztok, ktorý riadi p. H plazma

V pľúcach CO 2 difunduje z plazmy do alveol. Ide o pokles v r. Plazmatický CO 2 vyvoláva inverziu chemickej reakcie. Hydrogenuhličitanový ión difunduje späť do erytrocytu výmenou za CL- ión. Ión H+ sa spojí s hydrogénuhličitanovým iónom za vzniku kyseliny uhličitej. Kyselina uhličitá sa rozkladá na CO 2 a H 2 O. Toto spätnú reakciu tiež katalyzovaný karbanhydrázou.

Keď je hemoglobín nasýtený kyslíkom, jeho afinita k CO2 klesá. Nasýtenie hemoglobínu kyslíkom zvyšuje uvoľňovanie CO 2. Toto sa nazýva Haldanov efekt.

Interakcia medzi väzbou vodíkových iónov a afinitou hemoglobínu ku kyslíku sa nazýva Bohrov efekt. Pri tvorbe vodíkových iónov uľahčuje nasýtenie oxidom uhličitým uvoľňovanie kyslíka.

Kyslík sa transportuje dvoma spôsobmi: Rozpustený v plazme, V spojení s hemoglobínom vo forme oxyhemoglobínu. Nasýtenie hemoglobínu kyslíkom závisí od: r. O 2 p. H R. teplota CO 2 Hladiny difosfoglycerátu CO 2 sa transportuje tromi spôsobmi: Rozpúšťa sa v plazme Súvisí s hemoglobínom ako karbaminohemoglobín Premieňa sa na bikarbonát

Prídavok kyslíka uľahčuje uvoľňovanie oxidu uhličitého z karbaminohemoglobínu. Toto sa nazýva Haldanov efekt. Nasýtenie krvi oxidom uhličitým a zvýšenie hladiny vodíkových iónov uľahčuje uvoľňovanie kyslíka z hemoglobínu. Vplyv poklesu v r. H na uvoľňovanie kyslíka z hemoglobínu je známy ako Bohrov efekt.

Takmer všetok O 2 (asi 20 obj. % - 20 ml O 2 na 100 ml krvi) je prenášaný krvou vo forme chemickej zlúčeniny s hemoglobínom. Len 0,3 % obj. sa transportuje vo forme fyzického rozpustenia. Táto fáza je však veľmi dôležitá, keďže O 2 z kapilár do tkanív a O 2 z alveol do krvi a erytrocytov prechádza krvnou plazmou vo forme fyzikálne rozpusteného plynu.

Vlastnosti hemoglobínu a jeho zlúčenín

Toto červené krvné farbivo, obsiahnuté v erytrocytoch ako nosič O2, má pozoruhodnú schopnosť viazať O2, keď je krv v pľúcach, a poskytovať O2, keď krv prechádza kapilárami všetkých orgánov a tkanív tela. Hemoglobín je chromoproteín, jeho molekulová hmotnosť je 64 500, skladá sa zo štyroch rovnakých skupín – hemov. Hem je protoporfyrín, v strede ktorého je ión železitého železa, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri prenose O 2 . Kyslík vytvára reverzibilnú väzbu s hémom a mocenstvo železa sa nemení. V tomto prípade sa redukovaný hemoglobín (Hb) stáva oxidovaným HbO 2, presnejšie Hb (O 2) 4. Každý hem viaže jednu molekulu kyslíka, takže jedna molekula hemoglobínu viaže štyri molekuly O 2 . Obsah hemoglobínu v krvi u mužov je 130-160 g/l, u žien 120-140 g/l. Množstvo O 2, ktoré sa môže viazať v 100 ml krvi u mužov je asi 20 ml (20 obj.%) - kyslíková kapacita krvi, u žien je to o 1-2 obj.% menej, keďže majú menej Hb. Po zničení starých erytrocytov je normálne a ako výsledok patologické procesy zastavuje sa aj dýchacia funkcia hemoglobínu, keďže sa čiastočne „stratí“ obličkami, čiastočne fagocytuje bunkami mononukleárneho fagocytového systému.

Hem môže prejsť nielen okysličením, ale aj skutočnou oxidáciou. V tomto prípade sa železo premieňa z dvojmocného na trojmocné. Oxidovaný hem sa nazýva hematín (metém) a celá molekula polypeptidu ako celok sa nazýva methemoglobín. Normálne je methemoglobín obsiahnutý v ľudskej krvi v malom množstve, ale keď je otrávený určitými jedmi, pôsobením určitých liekov, napríklad kodeínu, fenacetínu, sa jeho obsah zvyšuje. Nebezpečenstvo takýchto stavov spočíva v tom, že oxidovaný hemoglobín disociuje veľmi slabo (nedáva tkanivám O 2) a prirodzene nemôže pripojiť ďalšie molekuly O 2, to znamená, že stráca svoje vlastnosti ako nosič kyslíka. Nebezpečná je aj kombinácia hemoglobínu s oxidom uhoľnatým (CO) - karboxyhemoglobín, keďže afinita hemoglobínu k CO je 300-krát väčšia ako ku kyslíku a HbCO disociuje 10 000-krát pomalšie ako HbO 2 . Aj pri extrémne nízkych parciálnych tlakoch oxidu uhoľnatého sa hemoglobín premieňa na karboxyhemoglobín: Hb + CO = HbCO. Normálne tvorí HbCO len 1 % Celkom hemoglobín v krvi, u fajčiarov - oveľa viac: večer dosahuje 20%. Ak vzduch obsahuje 0,1% CO, potom asi 80% hemoglobínu prechádza do karboxyhemoglobínu a je vypnutý z transportu O 2 . Nebezpečenstvo výchovy Vysoké číslo HbCO číha na cestujúcich na diaľniciach.

Tvorba oxyhemoglobínu sa vyskytuje v kapilárach pľúc veľmi rýchlo. Čas polovičného nasýtenia hemoglobínu kyslíkom je len 0,01 s (trvanie pobytu krvi v kapilárach pľúc je v priemere 0,5 s). Hlavným faktorom zabezpečujúcim tvorbu oxyhemoglobínu je vysoký parciálny tlak O 2 v alveolách (100 mm Hg).

Plochý charakter krivky tvorby a disociácie oxyhemoglobínu v jej hornej časti naznačuje, že v prípade výrazného poklesu Po 2 vo vzduchu zostane obsah O 2 v krvi značne vysoký (obr. 3.1) .

Ryža. 3.1. Krivky tvorby a disociácie oxyhemoglobínu (Hb) a oxymyoglobínu (Mb) pri pH 7,4 a t 37°C

Takže aj pri poklese RO v arteriálnej krvi až do 60 mm Hg. (8,0 kPa) saturácia hemoglobínu kyslíkom je 90% - to je veľmi dôležitý biologický fakt: telo bude stále zásobované O 2 (napríklad pri výstupe do hôr, lietaní v malých výškach - do 3 km), t.j. je vysoká spoľahlivosť mechanizmov na zásobovanie tela kyslíkom.

Proces nasýtenia hemoglobínu kyslíkom v pľúcach odráža vrchná časť krivka zo 75% na 96-98%. Vo venóznej krvi vstupujúcej do kapilár pľúc je RO 40 mm Hg. a dosahuje 100 mm Hg v arteriálnej krvi ako Po 2 v alveolách. Existuje niekoľko pomocných faktorov, ktoré prispievajú k okysličeniu krvi:

1) odštiepenie CO 2 z karbhemoglobínu a jeho odstránenie (Verigo efekt);

2) zníženie teploty v pľúcach;

3) zvýšenie pH krvi (Bohrov efekt).

Disociácia oxyhemoglobínu sa vyskytuje v kapilárach, keď krv z pľúc dosiahne tkanivá tela. V tomto prípade hemoglobín nielen dáva O 2 tkanivám, ale tiež pripája CO 2 vytvorený v tkanivách. Hlavným faktorom, ktorý zabezpečuje disociáciu oxyhemoglobínu, je pád Ro 2 , ktorý je rýchlo spotrebovaný tkanivami. Tvorba oxyhemoglobínu v pľúcach a jeho disociácia v tkanivách prebieha v rovnakom hornom úseku krivky (75-96% saturácia hemoglobínu kyslíkom). V medzibunkovej tekutine Ro 2 klesá na 5-20 mm Hg a v bunkách klesá na 1 mm Hg. a menej (keď sa Ro 2 v bunke rovná 0,1 mm Hg, bunka odumrie). Pretože vzniká veľký gradient Po 2 (v prichádzajúcej arteriálnej krvi je to asi 95 mm Hg), disociácia oxyhemoglobínu prebieha rýchlo a O 2 prechádza z kapilár do tkaniva. Trvanie polovičnej disociácie je 0,02 s (čas prechodu každého erytrocytu cez kapiláry veľký kruh asi 2,5 s), čo je dosť na elimináciu O 2 (obrovské množstvo času).

Okrem hlavného faktora (gradient Rho 2) existuje aj množstvo pomocných faktorov, ktoré prispievajú k disociácii oxyhemoglobínu v tkanivách. Tie obsahujú:

1) akumulácia CO 2 v tkanivách;

2) okyslenie prostredia;

3) zvýšenie teploty.

Zvýšenie metabolizmu akéhokoľvek tkaniva teda vedie k zlepšeniu disociácie oxyhemoglobínu. Disociáciu oxyhemoglobínu navyše uľahčuje 2,3-difosfoglycerát, medziprodukt, ktorý vzniká v erytrocytoch pri rozklade glukózy. Počas hypoxie sa tvorí viac, čo zlepšuje disociáciu oxyhemoglobínu a zásobovanie telesných tkanív kyslíkom. Urýchľuje aj disociáciu oxyhemoglobínu z ATP, ale v oveľa menšej miere, keďže erytrocyty obsahujú 4-5 krát viac 2,3-difosfoglycerátu ako ATP.

myoglobínu pridáva aj O2. V sekvencii aminokyselín a terciárnej štruktúre je molekula myoglobínu veľmi podobná samostatnej podjednotke molekuly hemoglobínu. Molekuly myoglobínu sa však navzájom nekombinujú, aby vytvorili tetramér, čo zjavne vysvetľuje funkčné vlastnosti väzba O2. Afinita myoglobínu k O 2 je väčšia ako afinita hemoglobínu: už pri napätí Po 2 3-4 mm Hg. 50 % myoglobínu je nasýtených kyslíkom a pri 40 mm Hg. saturácia dosahuje 95 %. Myoglobín však ťažšie uvoľňuje kyslík. Ide o akúsi rezervu O 2, ktorá tvorí 14 % celkového O 2 obsiahnutého v tele. Oxymyoglobín začne dodávať kyslík až po poklese parciálneho tlaku O 2 pod 15 mm Hg. Vďaka tomu plní v kľudovom svale úlohu kyslíkového depa a uvoľňuje O 2 až pri vyčerpaní zásob oxyhemoglobínu, najmä pri svalovej kontrakcii môže dôjsť k zastaveniu prietoku krvi v kapilárach v dôsledku ich stlačenia, svaly pri toto obdobie využiť kyslík uložený počas relaxácie. To je dôležité najmä pre srdcový sval, ktorého zdrojom energie je najmä aeróbna oxidácia. V podmienkach hypoxie sa obsah myoglobínu zvyšuje. Afinita myoglobínu k CO je menšia ako afinita hemoglobínu.

Kyslík. Prenos kyslíka sa uskutočňuje v rozpustenej forme alebo v kombinácii s hemoglobínom erytrocytov. Keďže 1 g hemoglobínu je schopný viazať 1,39 ml kyslíka, kyslíková kapacita krvi pri normálnom obsahu hemoglobínu (15 g %) je približne 200 ml kyslíka na liter krvi (pozri prílohu 1). Schopnosť prenášať kyslík závisí od jeho napätia v krvi (obr. 11). Pri pO 2 asi 700 ml Hg. čl. hemoglobín je úplne nasýtený kyslíkom. Pri obvyklej hladine alveolárneho alebo arteriálneho pO 2 (v rozmedzí 90 až 100 mm Hg) je nasýtený na 95-98 %.

Ryža. 11. Disociačná krivka O 2 a prísun kyslíka.

Stupnica „sýtosti“ je založená na pomere obsah/kapacita X100. Stupnica „obsahu“ zobrazuje obsah kyslíka (v mililitroch na liter krvi) za podmienok normálnej koncentrácie hemoglobínu (15 g %) Stupnica „dodávky“ udáva množstvo kyslíka v arteriálny systém dodaný za minútu za predpokladu srdcového výdaja 5 l/min. Pri zostavovaní škály „k dispozícii na spotrebu“ sme vychádzali zo skutočnosti, že mnohé životne dôležité tkanivá a orgány nie sú schopné extrahovať posledných 20 % kyslíka z hemoglobínu, pretože ich životná aktivita sa zastaví, keď je kapilárny pO 2 pod 15-20 mm. Hg. čl.

Treba poznamenať, že pri nízkych hodnotách arteriálneho pO 2 zodpovedajúcich strmej časti krivky spôsobí malé zvýšenie napätia (povedzme z 25 na 40 mmHg) výrazné zvýšenie saturácie (40-70%) a prudký nárast k dispozícii pre spotrebu kyslíka (200-500 ml/min):
1 - k dispozícii na spotrebu (ml / min); 2 - prívod (ml/min); 3 - obsah (ml/l); 4 - saturácia (%).

Ak však pO 2 klesne pod 60 mm Hg. čl. (90% saturácia), saturácia hemoglobínu prudko klesá. Súčasne sa prudko zvyšujú zmeny v množstve obsahu kyslíka zodpovedajúce určitým posunom v pO 2 .

U zdravého človeka je krv v pľúcach takmer úplne nasýtená kyslíkom a úroveň okysličenia arteriálnej krvi klesá na plató disociačnej krivky. pO 2 venóznej krvi a extracelulárnej tkanivovej tekutiny je približne 40 mm Hg. Art., a krv rýchlo vydá veľké množstvo kyslíka, pretože jej napätie teraz dopadá na strmo klesajúcu časť disociačnej krivky.

Niektoré tkanivá, napríklad svaly, majú schopnosť extrahovať všetok kyslík z krvi. Iné, najmä mozog, nemôžu prijímať kyslík z krvi, ak je pO 2 pod 15-20 mmHg. čl.

Kyslík dostupný na spotrebu (pozri obr. 11). V pokoji, s normálnym srdcovým výdajom 5 l/min, a pri takmer 100% saturácii kyslíkom sa kyslík dostáva do tkanív cez aortu v objeme 1000 ml/min. Spotrebe 200 ml z nich však bráni skutočnosť, že v tomto prípade pO 2 klesne pod úroveň, pri ktorej sú orgány, ako napríklad mozog, ešte schopné udržiavať svoju životnú činnosť. Pre spotrebu kyslíka tkanivami je teda k dispozícii iba 1000-200 = 800 ml/min. Toto množstvo je približne 4-násobkom spotreby kyslíka v pokoji. Ak saturácia arteriálnej krvi klesne na 40 %, množstvo kyslíka transportovaného cez aortu pri srdcovom výdaji 5 l/min klesne na 460 ml. Teraz bude kyslík dostupný na spotrebu 400-200 = 200 ml/min. V tomto prípade dodávka presne zodpovedá potrebe. Pri saturácii arteriálnej krvi pod 40 % je možné uspokojiť potreby kyslíka v tkanivách iba zvýšením srdcového výdaja a dlho- zvýšením koncentrácie hemoglobínu.

Množstvo kyslíka dostupného na spotrebu klesá aj s poklesom srdcového výdaja, s anémiou alebo posunmi krivky disociácie kyslíka v dôsledku zmien teploty, pH alebo pCO 2 (pozri obr. 20). Keďže pokles obsahu kyslíka je v mnohých situáciách kompenzovaný zvýšením srdcového výdaja, kombinácia poklesu oboch hodnôt je obzvlášť nebezpečná. Preto je mimoriadne dôležité zvážiť všetky tieto otázky pri analýze stavu pacientov s respiračným zlyhaním.

Oxid uhličitý. Transport oxidu uhličitého krvou sa uskutočňuje v troch hlavných formách: v rozpustenej forme, vo forme hydrogénuhličitanu a v kombinácii s proteínmi (hlavne hemoglobínom) vo forme karbamových zlúčenín (tabuľka 1).

Oxid uhličitý difunduje z tkanivových buniek do plazmy a potom do erytrocytov, kde sa pod vplyvom karboanhydrázy tvorí kyselina uhličitá:
C02 + H20 H2C03.

Kyselina uhličitá sa disociuje na ión H+ a ión HCO 3 -. Vzhľadom na tlmiace vlastnosti hemoglobínu viaže väčšinu iónov H + a zodpovedajúce množstvo iónov HCO 3 difunduje do plazmy. Aby došlo k obnove iónovej rovnováhy, prechádzajú Cl-ióny z plazmy do erytrocytov. Keďže redukovaný hemoglobín je silnejšou bázou (a preto ľahšie viaže ióny H+) ako oxyhemoglobín, zníženie hemoglobínu, ku ktorému dochádza v tkanivách, zvyšuje množstvo H 2 CO 3, ktoré môže byť transportované pri rovnakej hodnote pCO 2 . Redukovaný hemoglobín má tiež väčšiu schopnosť vytvárať karbamové zlúčeniny ako oxyhemoglobín. Preto, vzdávajúc sa kyslíka, hemoglobín transportuje viac oxidu uhličitého v tejto forme.

Všetky tieto procesy sa vyskytujú v pľúcnych kapilárach v opačnom poradí.

Dôležitú úlohu, ktorú zohrávajú erytrocyty pri transporte oxidu uhličitého, vysvetľuje rozdiel v sklone tlmivej čiary log pCO 2 k pH pre plazmu a krv (pozri kapitolu 19).

Zastavme sa ešte pri dvoch vlastnostiach prenosu oxidu uhličitého, ktoré sa odrážajú v disociačnej krivke CO 2 znázornenej na obr. 9. Po prvé, krivka disociácie CO 2 je oveľa strmšia ako krivka kyslíka. Inými slovami to znamená, že pri danej zmene parciálneho tlaku sú kvantitatívne posuny CO 2 výraznejšie.

Čiastočne je to spôsobené už diskutovanou zvýšenou schopnosťou zníženého hemoglobínu viazať oxid uhličitý. Po druhé, krivka disociácie CO 2 v oblasti zodpovedajúcej normálnemu zloženiu arteriálnej krvi má rovnomerný sklon, čo určuje možnosť kompenzácie hypoventilácie niektorých častí pľúc hyperventiláciou iných (pozri s. 41).

Naopak, krivka disociácie kyslíka v tomto bode má formu plató. Preto je podobná kompenzácia okysličovania prakticky nemožná.

Bol stanovený vzťah medzi hladinou bikarbonátu a pCO 2 arteriálnej krvi. Avšak zmeny v koncentrácii bikarbonátov, ku ktorým dochádza, keď respiračná acidóza alebo alkalózy sú relatívne malé v porovnaní s posunmi, ktoré sa vyskytujú pri metabolických poruchách acidobázickej rovnováhy. Normálne dochádza k nadmernej absorpcii alebo produkcii iónov H +, čo je približne 50 meq za deň. Väčšinu týchto iónov dodávajú kyseliny sírové a fosforečné, ktoré vznikajú pri rozklade bielkovín a iných komplexných zlúčenín.

Nadbytočné ióny H+ sa zvyčajne vylučujú močom. Hoci je toto množstvo kyseliny veľmi malé v porovnaní s 15 000 mEq oxidu uhličitého, ktorý sa za deň vylúči pľúcami, úloha tejto kyseliny je mimoriadne dôležitá, pretože je spojená so zadržiavaním alebo vylučovaním bikarbonátu obličkami, čo určuje metabolická zložka acidobázickej rovnováhy.

V súhrne treba poznamenať, že koncentrácia rozpusteného oxidu uhličitého v tkanivách je regulovaná pomerom CO 2 vznikajúceho v dôsledku metabolických procesov a množstvom prietoku krvi, ktorý ho vyplavuje. V celom organizme je determinovaný celkovou tvorbou oxidu uhličitého a jeho vylučovaním pľúcami. Na druhej strane, koncentrácia bikarbonátu je regulovaná hlavne obličkami.

Podrobne sme rozobrali, ako vzduch vstupuje do pľúc. Teraz sa pozrime, čo s ním bude ďalej.

obehový systém

Ustálili sme sa na tom, že kyslík v zložení atmosférického vzduchu vstupuje do alveol, odkiaľ cez ich tenkú stenu prechádza difúziou do kapilár, pričom alveoly obklopuje hustá sieť. Kapiláry sa pripájajú k pľúcne žily, ktoré privádzajú okysličenú krv do srdca, respektíve do jeho ľavej predsiene. Srdce funguje ako pumpa a pumpuje krv do celého tela. Z ľavej predsiene pôjde krv obohatená kyslíkom do ľavej komory a odtiaľ na cestu cez systémový obeh do orgánov a tkanív. Po výmene v kapilárach tela s tkanivami živiny, dáva kyslík a prijíma oxid uhličitý, krv sa zhromažďuje v žilách a vstupuje pravé átrium srdca a systémový obeh je uzavretý. Odtiaľ začína malý kruh.

Malý kruh začína v pravej komore, odkiaľ pľúcna tepna nesie krv na „nabíjanie“ kyslíkom do pľúc, rozvetvuje a zamotáva alveoly kapilárna sieť. Odtiaľto opäť – cez pľúcne žily až ľavej predsiene a tak ďalej do nekonečna. Aby ste si predstavili účinnosť tohto procesu, predstavte si, že čas na úplnú cirkuláciu krvi je len 20-23 sekúnd. Počas tejto doby má objem krvi čas úplne „prebehnúť“ systémový aj pľúcny obeh.

Na nasýtenie prostredia tak aktívne sa meniaceho ako krv kyslíkom je potrebné vziať do úvahy nasledujúce faktory:

Množstvo kyslíka a oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu (zloženie vzduchu)

Účinnosť ventilácie alveol

Účinnosť alveolárnej výmeny plynov (účinnosť látok a štruktúr, ktoré zabezpečujú krvný kontakt a výmenu plynov)

Zloženie vdychovaného, ​​vydychovaného a alveolárneho vzduchu

Za normálnych podmienok človek dýcha atmosférický vzduch, ktorý má relatívne stále zloženie. Vydychovaný vzduch vždy obsahuje menej kyslíka a viac oxidu uhličitého. Najmenej kyslíka a najviac oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu. Rozdiel v zložení alveolárneho a vydychovaného vzduchu sa vysvetľuje tým, že vydychovaný vzduch je zmesou vzduchu mŕtveho priestoru a alveolárneho vzduchu.

Alveolárny vzduch je vnútorným plynným prostredím tela. Závisí od jeho zloženia zloženie plynu arteriálnej krvi. Regulačné mechanizmy udržiavajú stálosť zloženia alveolárneho vzduchu, ktorý pri pokojnom dýchaní málo závisí od fáz nádychu a výdychu. Napríklad obsah CO 2 na konci nádychu je len o 0,2 – 0,3 % nižší ako na konci výdychu, keďže pri každom nádychu sa obnoví len 1/7 alveolárneho vzduchu.

Okrem toho výmena plynov v pľúcach prebieha nepretržite, bez ohľadu na fázy nádychu alebo výdychu, čo pomáha vyrovnávať zloženie alveolárneho vzduchu. Pri hlbokom dýchaní sa v dôsledku zvýšenia rýchlosti ventilácie pľúc zvyšuje závislosť zloženia alveolárneho vzduchu od inhalácie a výdychu. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že koncentrácia plynov „na osi“ prúdu vzduchu a na jeho „ceste“ sa bude tiež líšiť: pohyb vzduchu „pozdĺž osi“ bude rýchlejší a zloženie bude bližšie k zloženiu atmosférického vzduchu. V oblasti horných častí pľúc sú alveoly ventilované menej efektívne ako v dolných častiach pľúc susediacich s bránicou.

Alveolárna ventilácia

Výmena plynov medzi vzduchom a krvou prebieha v alveolách. Všetky ostatné zložky pľúc slúžia len na dodávanie vzduchu do tohto miesta. Preto nie je dôležité celkové množstvo ventilácie pľúc, ale množstvo ventilácie alveol. Je to menej ako ventilácia pľúc o hodnotu ventilácie mŕtveho priestoru. Takže pri minútovom objeme dýchania rovnajúcemu sa 8000 ml a frekvencii dýchania 16 za minútu bude ventilácia mŕtveho priestoru 150 ml x 16 = 2400 ml. Vetranie alveol sa bude rovnať 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Pri rovnakom minútovom objeme dýchania 8000 ml a frekvencii dýchania 32 za minútu bude ventilácia mŕtveho priestoru 150 ml x 32 = 4800 ml a ventilácia alveol bude 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml. , t.j. bude dvakrát menšia ako v prvom prípade. to znamená prvý praktický záver, účinnosť ventilácie alveol závisí od hĺbky a frekvencie dýchania.

Množstvo pľúcnej ventilácie je regulované telom tak, aby sa zabezpečilo konštantné zloženie plynov alveolárneho vzduchu. Takže so zvýšením koncentrácie oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu sa minútový objem dýchania zvyšuje, s poklesom klesá. Regulačné mechanizmy tohto procesu však nie sú v alveolách. Hĺbka a frekvencia dýchania sú nastaviteľné dýchacie centrum na základe informácií o množstve kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.

Výmena plynov v alveolách

Výmena plynov v pľúcach sa uskutočňuje v dôsledku difúzie kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi (asi 500 litrov za deň) a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu (asi 430 litrov za deň). K difúzii dochádza v dôsledku tlakového rozdielu medzi týmito plynmi v alveolárnom vzduchu a v krvi.

Difúzia je vzájomné prenikanie kontaktujúcich látok do seba v dôsledku tepelného pohybu častíc látky. Difúzia prebieha v smere znižovania koncentrácie látky a vedie k rovnomernej distribúcii látky v celom objeme, ktorý zaberá. Znížená koncentrácia kyslíka v krvi teda vedie k jeho prenikaniu cez membránu vzduchovo-krvnej (aerogematickej) bariéry, nadbytočná koncentrácia oxidu uhličitého v krvi vedie k jeho uvoľneniu do alveolárneho vzduchu. Anatomicky je vzducho-krvná bariéra reprezentovaná pľúcnou membránou, ktorá sa skladá z kapilárnych endotelových buniek, dvoch hlavných membrán, plochej alveolárny epitel, povrchovo aktívna vrstva. Hrúbka pľúcnej membrány je len 0,4-1,5 mikrónu.

Povrchovo aktívna látka je povrchovo aktívna látka, ktorá uľahčuje difúziu plynov. Porušenie syntézy povrchovo aktívnej látky bunkami pľúcneho epitelu takmer znemožňuje proces dýchania v dôsledku prudkého spomalenia úrovne difúzie plynov.

Kyslík, ktorý vstupuje do krvi, a oxid uhličitý privádzaný krvou môžu byť v rozpustenej forme aj v chemicky viazanej forme. Za normálnych podmienok sa vo voľnom (rozpustenom) stave prenáša také malé množstvo týchto plynov, že ich možno pri posudzovaní potrieb organizmu bezpečne zanedbať. Pre jednoduchosť budeme predpokladať, že hlavné množstvo kyslíka a oxidu uhličitého sa transportuje vo viazanom stave.

Transport kyslíka

Kyslík sa transportuje vo forme oxyhemoglobínu. Oxyhemoglobín je komplex hemoglobínu a molekulárneho kyslíka.

Hemoglobín sa nachádza v červených krvinkách - erytrocyty. Červené krvinky pod mikroskopom vyzerajú ako mierne sploštená šiška. Tento neobvyklý tvar umožňuje erytrocytom interagovať s okolitou krvou s väčšou plochou ako guľovité bunky (pri telieskach s rovnakým objemom má guľa minimálnu plochu). A okrem toho sa erytrocyt dokáže zložiť do trubice, vtlačiť sa do úzkej kapiláry a dostať sa do najodľahlejších kútov tela.

V 100 ml krvi sa pri telesnej teplote rozpustí len 0,3 ml kyslíka. Kyslík, ktorý sa rozpúšťa v krvnej plazme kapilár pľúcneho obehu, difunduje do erytrocytov, okamžite sa viaže na hemoglobín a vytvára oxyhemoglobín, v ktorom je kyslík 190 ml / l. Rýchlosť väzby kyslíka je vysoká - čas absorpcie rozptýleného kyslíka sa meria v tisícinách sekundy. V kapilárach alveol s vhodnou ventiláciou a prekrvením sa takmer všetok hemoglobín prichádzajúcej krvi premieňa na oxyhemoglobín. Ale samotná rýchlosť difúzie plynov "tam a späť" je oveľa pomalšia ako rýchlosť viazania plynov.

to znamená druhý praktický záver: pre úspešnú výmenu plynov musí vzduch „dostať pauzy“, počas ktorých sa koncentrácia plynov v alveolárnom vzduchu a pritekajúcej krvi stihne vyrovnať, to znamená, že medzi nádychom a výdychom musí byť prestávka.

Premena redukovaného (bezkyslíkového) hemoglobínu (deoxyhemoglobínu) na oxidovaný (kyslík obsahujúci) hemoglobín (oxyhemoglobín) závisí od obsahu rozpusteného kyslíka v kvapalnej časti krvnej plazmy. Mechanizmy asimilácie rozpusteného kyslíka sú navyše veľmi účinné.

Napríklad výstup do výšky 2 km nad morom sprevádza pokles atmosferický tlak od 760 do 600 mm Hg. Art., parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu od 105 do 70 mm Hg. Art., a obsah oxyhemoglobínu je znížený len o 3%. A napriek poklesu atmosférického tlaku sú tkanivá naďalej úspešne zásobované kyslíkom.

V tkanivách, ktoré vyžadujú pre normálny život veľa kyslíka (pracujúce svaly, pečeň, obličky, žľazové tkanivá), oxyhemoglobín „vydáva“ kyslík veľmi aktívne, niekedy takmer úplne. V tkanivách, v ktorých je intenzita oxidačných procesov nízka (napríklad v tukovom tkanive), väčšina z nich oxyhemoglobín „nerozdáva“ molekulárny kyslík – hladinu disociácia oxyhemoglobínu je nízka. Prechod tkanív zo stavu pokoja do stavu aktívneho (svalová kontrakcia, sekrécia žliaz) automaticky vytvára podmienky pre zvýšenie disociácie oxyhemoglobínu a zvýšenie prísunu kyslíka do tkanív.

Schopnosť hemoglobínu „zadržiavať“ kyslík (afinita hemoglobínu ku kyslíku) klesá so zvyšujúcou sa koncentráciou oxidu uhličitého (Bohrov efekt) a vodíkových iónov. Podobne zvýšenie teploty ovplyvňuje disociáciu oxyhemoglobínu.

Odtiaľ je ľahké pochopiť, ako sú prírodné procesy navzájom prepojené a vyvážené. Zmeny v schopnosti oxyhemoglobínu zadržiavať kyslík majú veľký význam pre zabezpečenie zásobovania tkanív ním. V tkanivách, v ktorých intenzívne prebiehajú metabolické procesy, sa zvyšuje koncentrácia oxidu uhličitého a vodíkových iónov a teplota stúpa. To urýchľuje a uľahčuje "návrat" kyslíka hemoglobínom a uľahčuje priebeh metabolických procesov.

vo vláknach kostrového svalstva obsahuje myoglobín, ktorý úzko súvisí s hemoglobínom. Má veľmi vysokú afinitu ku kyslíku. Po „uchopení“ molekuly kyslíka ju už neuvoľní do krvi.

Množstvo kyslíka v krvi

Maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže krv viazať, keď je hemoglobín plne nasýtený kyslíkom, sa nazýva kyslíková kapacita krvi. Kyslíková kapacita krvi závisí od obsahu hemoglobínu v nej.

V arteriálnej krvi je obsah kyslíka len mierne (3-4%) nižší ako kyslíková kapacita krvi. Za normálnych podmienok obsahuje 1 liter arteriálnej krvi 180-200 ml kyslíka. Dokonca aj v tých prípadoch, keď v experimentálnych podmienkach človek dýcha čistý kyslík, jeho množstvo v arteriálnej krvi prakticky zodpovedá kyslíkovej kapacite. V porovnaní s dýchaním atmosférickým vzduchom sa množstvo prenášaného kyslíka mierne zvyšuje (o 3-4%).

Venózna krv v pokoji obsahuje asi 120 ml/l kyslíka. Krv, ktorá preteká tkanivovými kapilárami, sa teda nevzdáva všetkého kyslíka.

Podiel kyslíka absorbovaný tkanivami z arteriálnej krvi sa nazýva faktor využitia kyslíka. Na jej výpočet vydeľte rozdiel medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a venóznej krvi obsahom kyslíka v arteriálnej krvi a vynásobte 100.

Napríklad:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.

V pokoji sa miera využitia kyslíka organizmom pohybuje od 30 do 40 %. Pri intenzívnej svalovej práci stúpa na 50-60%.

Transport oxidu uhličitého

Oxid uhličitý sa krvou transportuje v troch formách. V žilovej krvi je asi 58 obj. % (580 ml / l) CO2 a z nich je len asi 2,5 % objemových v rozpustenom stave. Niektoré z molekúl CO2 sa v erytrocytoch spájajú s hemoglobínom a vytvárajú karbohemoglobín (približne 4,5 obj. %). Zvyšok CO2 je chemicky viazaný a obsiahnutý vo forme solí kyseliny uhličitej (cca 51 obj. %).

Oxid uhličitý je jedným z najbežnejších produktov chemické reakcie metabolizmus. Neustále sa tvorí v živých bunkách a odtiaľ difunduje do krvi tkanivových kapilár. V erytrocytoch sa spája s vodou a vytvára kyselinu uhličitú (CO2 + H20 = H2CO3).

Tento proces je katalyzovaný (zrýchlený dvadsaťtisíckrát) enzýmom karboanhydráza. Karboanhydráza sa nachádza v erytrocytoch, nie je v krvnej plazme. Proces zlučovania oxidu uhličitého s vodou sa teda vyskytuje takmer výlučne v erytrocytoch. Ale tento proces je reverzibilný, čo môže zmeniť jeho smer. Karboanhydráza v závislosti od koncentrácie oxidu uhličitého katalyzuje tvorbu kyseliny uhličitej a jej štiepenie na oxid uhličitý a vodu (v kapilárach pľúc).

V dôsledku týchto väzbových procesov je koncentrácia CO2 v erytrocytoch nízka. Preto všetky nové množstvá CO2 naďalej difundujú do erytrocytov. Akumulácia iónov vo vnútri erytrocytov je sprevádzaná ich nárastom osmotický tlak, v dôsledku toho sa zvyšuje množstvo vody vo vnútornom prostredí erytrocytov. Preto sa objem erytrocytov v kapilárach systémového obehu mierne zvyšuje.

Hemoglobín má väčšiu afinitu ku kyslíku ako k oxidu uhličitému, preto sa v podmienkach zvýšeného parciálneho tlaku kyslíka karbohemoglobín najskôr mení na deoxyhemoglobín a potom na oxyhemoglobín.

Navyše, keď sa oxyhemoglobín premieňa na hemoglobín, zvyšuje sa schopnosť krvi viazať oxid uhličitý. Tento jav sa nazýva Haldanov efekt. Hemoglobín slúži ako zdroj draselných katiónov (K+), potrebných na viazanie kyseliny uhličitej vo forme uhličitých solí - hydrogénuhličitanov.

Takže v erytrocytoch tkanivových kapilár sa tvorí ďalšie množstvo hydrogénuhličitanu draselného, ​​ako aj karbohemoglobín. V tejto forme sa oxid uhličitý dostáva do pľúc.

V kapilárach pľúcneho obehu sa koncentrácia oxidu uhličitého znižuje. CO2 sa štiepi z karbohemoglobínu. Súčasne dochádza k tvorbe oxyhemoglobínu, zvyšuje sa jeho disociácia. Oxyhemoglobín vytláča draslík z hydrogénuhličitanov. Kyselina uhličitá v erytrocytoch (v prítomnosti karboanhydrázy) sa rýchlo rozkladá na H20 a CO2. Kruh je dokončený.

Zostáva urobiť ešte jednu poznámku. Oxid uhoľnatý (CO) má väčšiu afinitu k hemoglobínu ako oxid uhličitý (CO2) a kyslík. Preto je otrava oxidom uhoľnatým taká nebezpečná: keď oxid uhoľnatý vstupuje do stabilného vzťahu s hemoglobínom, blokuje možnosť normálneho transportu plynu a v skutočnosti „dusí“ telo. Obyvatelia veľkých miest neustále inhalujú zvýšené koncentrácie oxid uhoľnatý. To vedie k tomu, že aj dostatočný počet plnohodnotných erytrocytov v podmienkach normálneho krvného obehu nie je schopný vykonávať transportné funkcie. Mdloby a infarkty sú teda relatívne zdravých ľudí v dopravných zápchach.

• < Späť

V závislosti od transportovaných látok sa rozlišuje niekoľko hlavných funkcií krvi: respiračná, nutričná, vylučovacia, regulačná, homeostatická, ochranná a termoregulačná. Respiračnou funkciou krvi je dodávať kyslík z pľúc do tkanív a z nich prijatý oxid uhličitý do pľúc. Transport kyslíka sa uskutočňuje v dôsledku prítomnosti hemoglobínu (Hb) v krvi, rozdielu v parciálnom tlaku plynov v štádiu ich transportu a niektorých ďalších faktorov. Nižšie je uvedené zloženie vdychovaného, ​​alveolárneho a vydychovaného vzduchu (tabuľka 1), ako aj parciálny tlak plynov v rôznych štádiách prepravy (tabuľka 2).

Stôl 1. Zloženie vdychovaného, ​​alveolárneho a vydychovaného vzduchu (podľa White et al., 1981)

Tabuľka 2Čiastočný tlak dýchacie plyny na rôznych miestach ich transportu u zdravých ľudí v pokoji (Siggaard-Andersen, I960)

Normálne je spotreba kyslíka a potreba tkaniva ekvivalentná. V kritických podmienkach môže potreba kyslíka (metabolická potreba) prevýšiť jeho spotrebu, čo je sprevádzané rozvojom tkanivovej hypoxie. V pokoji telo spotrebuje asi 250 ml kyslíka za jednu minútu. S výrazným fyzická aktivita túto hodnotu je možné zvýšiť až na 2500 ml/min.

Respiračná funkcia krvi: transport kyslíka

Kyslík v krvi je v dvoch formách: fyzikálne rozpustený v plazme a chemicky viazaný na hemoglobín (Hb). Na určenie klinického významu každého z týchto dvoch typov existencie kyslíka je potrebné vykonať jednoduché výpočty.

Normálny minútový objem srdca (množstvo krvi vytlačenej srdcom za jednu minútu) je 5 l / min; z tohto množstva je približne 60 % (3 l) plazma. Koeficient rozpustnosti kyslíka v krvnej plazme pri t = 38°C a tlaku 760 mm Hg. je 0,02 4 ml/ml. Za týchto podmienok možno v 3 litroch plazmy rozpustiť 3000 x 0,0 2 4 72 ml kyslíka. V cirkulujúcej krvi je však parciálny tlak kyslíka oveľa nižší a je okolo 80 – 90 mm Hg, a keďže akýkoľvek plyn sa rozpúšťa v kvapalinách úmerne jeho parciálnemu tlaku, možno vypočítať, že 3 litre krvnej plazmy cirkulujú v telo obsahuje asi 8 ml rozpusteného kyslíka. To sú približne 3 % minimálnej telesnej potreby 250 ml/min. Získaná hodnota sa zhoduje s údajmi identifikovanými Cuenter S.A. (1977). Táto hodnota (3 %) je taká malá, že ju v nasledujúcom texte možno zanedbať.

Okrem vyššie uvedených faktorov má významný vplyv na respiračnú funkciu krvi aj intracelulárny organický fosfát, 2,3-difosfoglycerát (2,3-DPG). Táto látka sa tvorí priamo v červených krvinkách a ovplyvňuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku. Tento indikátor klesá so zvýšením koncentrácie 2,3-DFG v erytrocytoch a zvyšuje sa s jeho poklesom.

Zvýšenie afinity Hb ku kyslíku a posun BWW doľava s poklesom P 50 vedú k:

• zníženie tlaku oxidu uhličitého (pCO 2);
• zníženie koncentrácie 2,3-DPG a anorganického fosfátu;
• zníženie telesnej teploty;
• zvýšenie pH;

Súčasne zníženie pH, zvýšenie pCO 2, koncentrácie 2,3-DPG a anorganického fosfátu, ako aj zvýšenie teploty a acidóza vedú k zníženiu afinity hemoglobínu ku kyslíku a posunu EDV doprava s nárastom P 50 .

Spotreba kyslíka, okrem funkčný stav Hb do určitej miery odráža kompenzačnú úlohu hemodynamiky. Zvýšiť minútový objem cirkulácia (IOC) môže kompenzovať nedostatok kyslíka v krvi.

Respiračná funkcia krvi: transport oxidu uhličitého

Prevažná väčšina oxidu uhličitého (CO 2) v tele je produktom bunkového metabolizmu. Oxid uhličitý s vysokou difuzivitou (20-krát vyššou ako má kyslík) ľahko difunduje do kapilár a je transportovaný do pľúc vo forme rozpustenej formy, hydrogénuhličitanového aniónu a karbamových zlúčenín. Asi 5 % z celkového množstva CO 2 je v rozpustenej forme.

V kapilárach systémového obehu uvoľňuje oxyhemoglobín kyslík do tkanív a mení sa na redukovaný hemoglobín. Súčasne CO2 vstupuje do erytrocytov a veľmi rýchlo interaguje s vodou v prítomnosti intracelulárneho enzýmu karboanhydrázy a vytvára kyselinu uhličitú (CO2 + H20 \u003d H2CO3). V plazme bez tohto enzýmu táto reakcia prebieha veľmi pomaly. Kyselina uhličitá vytvorená vo vnútri bunky sa disociuje na HCO 3 a H +. Výsledný vodíkový ión sa spája s redukovaným hemoglobínom a vytvára HHb, pufrovaný a zostáva vo vnútri bunky. Deoxygenácia arteriálnej krvi v periférnych tkanivách teda podporuje väzbu protónov. Anióny HCO 3 pri hromadení prechádzajú z erytrocytov do plazmy a z plazmy do erytrocytov dochádza k prílevu chloridových iónov (chloridový posun), ktorý zabezpečuje elektrickú neutralitu bunky.

V tejto forme je hlavná časť CO 2 v arteriálnej krvi (asi 90%). Transport oxidu uhličitého vo forme karbamových zlúčenín sa uskutočňuje v dôsledku jeho interakcie s koncovými aminoskupinami krvných proteínov (hlavne hemoglobínu). Karbamínové zlúčeniny nesú asi 5 % celkového množstva oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. Súčasne pri arteriovenóznom rozdiele koncentrácií oxidu uhličitého pripadá 60 % na HCO 3 , 30 % - na karbamové zlúčeniny, 10 % - na rozpustenú formu CO 2 . Podobná prítomnosť všetkých troch foriem existencie v krvi vytvára rovnováhu medzi rozpustenými a viazanými formami oxidu uhličitého.

Zdroje:
1. Fedyukovič N.I. / Ľudská anatómia a fyziológia // Phoenix, 2003.
2. Sumin S.A. / Núdzové podmienky// Farmaceutický svet, 2000.