Acidóza je forma poruchy acidobázickej rovnováhy, pri ktorej dochádza k okysleniu vnútorného prostredia v dôsledku hromadenia kyslých produktov a vodíkových iónov. Normálne sú tieto produkty rýchlo odstránené v dôsledku práce nárazníkových systémov a vylučovacích orgánov, avšak s množstvom patologických stavov, tehotenstvo a pod. kyslé potraviny sa hromadia, prechádzajú do moču a môžu viesť ku kóme.

Prebytok kyselín sa objavuje s ich nadmernou tvorbou alebo nedostatkom vylučovania, čo vedie k zníženiu pH a rozvoju acidózy, ktorá nie je nezávislým ochorením, ale iba odráža vývoj inej patológie a považuje sa za jednu z možných komplikácií.

Normálne je to 7,35-7,38. Odchýlky od tejto hodnoty sú plné vážnych porúch homeostázy, práce vitálnych vecí dôležité orgány a môže byť dokonca život ohrozujúce, takže pri ťažkej patológii je indikátor veľmi starostlivo monitorovaný vnútorné orgány, u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, u pacientov s rakovinou, u tehotných žien s predispozíciou na takéto poruchy.

Nadbytok kyslých potravín môže byť absolútny alebo relatívny, kompenzovaný alebo nekompenzovaný. Krátkodobé výkyvy pH sú tiež normálne, odrážajú intenzívny metabolizmus, vystavenie stresovým faktorom atď., avšak acidobázická rovnováha sa rýchlo vráti do normálu vďaka dobre koordinovanej práci nárazníkových systémov, obličiek a pľúc. Takáto acidóza nemá čas na prejavenie symptómov, a preto zapadá do rámca fyziologického adaptívneho mechanizmu.

Prekyslenie vnútorného prostredia môže prebiehať chronicky pri chybách vo výžive, ku ktorým má sklony veľa ľudí v mladšom aj zrelom veku. Tento typ acidózy je celoživotný, bez toho, aby spôsoboval výrazné príznaky alebo poruchy fungovania. Okrem výživy má na kyslosť vnútorného prostredia vplyv kvalita pitná voda, úroveň fyzická aktivita, psycho-emocionálny stav, hypoxia v dôsledku nedostatku čerstvého vzduchu.

Stanovenie hladiny pH krvi nie je jedným z povinných parametrov vitálnej aktivity. Objasňuje sa, keď sa objavia príznaky porúch acidobázickej rovnováhy, najčastejšie u pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti a oddeleniach intenzívna starostlivosť. Je potrebné okamžite liečiť acidózu, pretože zníženie pH je spojené so závažnými poruchami mozgovej aktivity, kómou a smrťou pacienta.

Príčiny a typy acidózy

Je dôležité mať na pamäti, že acidóza je len jedným zo symptómov, pri ktorých sa zistí pravý dôvod porušovanie pravidiel je pre profesionálov najvyššou prioritou.

Príčiny acidózy môžu byť:

• Choroby, ktoré sa vyskytujú pri zvýšení telesnej teploty;
• patológia obličiek;
• dlhotrvajúca hnačka;
• Hladovanie alebo nevyvážená strava;
• Stav tehotenstva;
• Porušenie pľúcnej ventilácie pri zápalových procesoch, srdcovej patológii;
• Endokrinno-metabolické poruchy ( cukrovka tyreotoxikóza).

Zvýšenie telesnej teploty, ktoré sprevádza rôzne patológie infekčnej aj neinfekčnej povahy, sprevádzané zintenzívnením metabolizmu a tvorbou špeciálnych ochranných proteínov - imunoglobulínov. Ak teplota presiahne 38,5 stupňa, metabolizmus sa mení smerom ku katabolizmu, kedy sa zvyšuje odbúravanie bielkovín, tukov a sacharidov, čo má za následok okyslenie vnútorného prostredia.

Tehotenstvo - zvláštny stav organizmu budúca matka, ktorých mnohé orgány sú nútené pracovať v posilnenom režime. Zásobovanie plodu živinami a kyslíkom si vyžaduje zvýšenie úrovne metabolizmu, zatiaľ čo produkty rozpadu sa stávajú viac nielen kvôli svojim vlastným, materským, ale aj tým, ktoré plod rastúci v maternici vylučuje.

Nedostatočné zásobovanie živiny - Ďalší dôležitým faktorom spôsobujúce acidózu. Počas hladovania sa telo snaží zabezpečiť si energiu z existujúcich zásob – tukového tkaniva, pečeňového a svalového glykogénu a pod. tvorba kyslých produktov samotným telom.

K rastu chronickej acidózy však prispieva nielen nedostatok potravy, ale aj jej nesprávne zloženie. Predpokladá sa, že živočíšne tuky, soľ, sacharidy, rafinované potraviny so súčasným nedostatkom vlákniny a stopových prvkov prispievajú k rozvoju acidózy.

Môže dôjsť k významnému posunu acidobázickej rovnováhy s poruchami dýchania. So znížením objemu pľúcnej ventilácie v krvi sa hromadí nadmerné množstvo oxidu uhličitého, čo nevyhnutne povedie k acidóze. Tento jav možno pozorovať s pľúcnym edémom, závažným respiračné zlyhanie na pozadí emfyzému alebo astmy, pneumónie - respiračná acidóza.

Záležiac ​​na patogenetický mechanizmus rozvoj acidózy a stupeň narušenia orgánov, existuje niekoľko odrody acidóza. Podľa hodnoty pH sa stáva:

• Kompenzované - keď kyslosť nepresahuje extrémnu dolnú hranicu normy, ktorá sa rovná 7,35, zatiaľ čo príznaky zvyčajne chýbajú;
• Subkompenzované - pH klesá ešte viac, dosahuje 7,25, môžu sa vyskytnúť príznaky dysmetabolických procesov v myokarde vo forme arytmie, ako aj dýchavičnosť, vracanie a hnačka;
• Dekompenzované - index kyslosti je nižší ako 7,24, jasne sa prejavujú poruchy srdca, tráviaceho systému, mozgu až po stratu vedomia.

Podľa príčinného faktora existujú:

1. plynová acidóza- jeho príčiny môžu byť v rozpore s pľúcnou výmenou plynov (patológia dýchania) a potom sa bude volať dýchací (respiračný), ako aj pri zmene zloženia vzduchu s nadbytkom oxidu uhličitého, hypoventilácii pri poraneniach hrudníka atď.;
2. neplyn;
3. metabolická acidóza- sa vyvíja v rozpore s metabolickými procesmi, nemožnosťou viazať alebo ničiť kyslé zložky krvi (diabetes mellitus atď.);
4. vylučovací (vylučovací)- v prípade, že obličky nie sú schopné odstrániť kyseliny rozpustené v krvi z tela (renálne), alebo sa z čriev a žalúdka stratí viac zásad, ako je normálne - gastrointestinálna odroda;
5. Exogénne- keď veľké množstvo kyselín alebo látok, ktoré sa môžu v procese biochemických reakcií v tele zmeniť na kyseliny, prichádza zvonku;
6. zmiešaná možnosť okyslenie vnútorného prostredia, pri ktorom dochádza ku kombinácii viacerých mechanizmov rozvoja patológie. Napríklad choroby srdca a pľúc, pľúc a obličiek, cukrovka a súčasné poškodenie obličiek, pľúc, čriev atď.

metabolická acidóza

Jednou z najčastejších foriem je metabolická acidóza, pri ktorej sa zvyšuje koncentrácia kyseliny mliečnej, acetooctovej a β-hydroxymaslovej v krvi. Postupuje závažnejšie ako iné odrody, je sprevádzaný v krvi a poklesom hemoperfúzie v obličkách.

metabolická acidóza

Diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hladovanie, zneužívanie alkoholu a iné príčiny vedú k nerespiračnej acidóze a v závislosti od typu kyseliny, ktorá sa prevažne hromadí v organizme, dochádza k laktátovej acidóze (laktátovej acidóze) a ketoacidóze, charakteristickej pre diabetes mellitus.

S laktátovou acidózou v krvi sa zvyšuje, s ketoacidózou - metabolickými produktmi kyseliny acetoctovej. Obe odrody môžu byť závažné pri cukrovke a viesť ku kóme, čo si vyžaduje okamžitú kvalifikovanú starostlivosť. Zriedkavo vzniká laktátová acidóza pri nadmernom cvičení, najmä u ľudí, ktorí pravidelne necvičia. Kyselina mliečna sa hromadí vo svaloch, čo spôsobuje bolesť, a v krvi, ktorá ju okysľuje.

Prejavy acidózy

Príznaky acidózy závisia od stupňa posunu pH na kyslú stranu. V prípade kompenzovaných foriem patológie sa mierne príznaky nevyskytujú alebo sú málo a sotva viditeľné, avšak so zvýšením množstva kyslých potravín sa objaví slabosť, únava, dýchanie sa zmení, šok a kóma sú možné.

Príznaky acidózy môžu byť maskované prejavmi základnej patológie alebo jej veľmi podobných, čo sťažuje diagnostiku. Mierna acidóza je často asymptomatická, ťažká - vždy dáva klinika zhoršené dýchanie, je možné znížiť kontraktilitu srdcového svalu a reakciu periférneho cievneho riečiska na adrenalín, čo vedie k kardiogénny šok a komu.

metabolická acidóza sprevádzaný veľmi charakteristická porucha dýchanie podľa Kussmaulovho typu, ktoré je zamerané na obnovenie acidobázickej rovnováhy zvyšovaním hĺbky dýchacích pohybov, pri ktorých sa do okolitého vzduchu uvoľňuje väčší objem oxidu uhličitého.

S respiračnou (respiračnou) acidózou v dôsledku zníženia výmeny alveolárnych plynov sa dýchanie stane povrchným, možno aj rýchlym, ale neprehĺbi sa, pretože alveoly nie sú schopné poskytnúť zvýšená hladina vetranie a výmena plynu.

respiračná acidóza

Najpresnejšiu informáciu o koncentrácii oxidu uhličitého v krvi pacienta, ktorú môže lekár získať bez použitia ďalších vyšetrovacích metód, poskytuje posúdenie typu dýchania. Po tom, čo sa ukázalo, že pacient naozaj má acidózu, budú musieť špecialisti zistiť jej príčinu.

Najmenej diagnostické ťažkosti vznikajú pri respiračnej acidóze, ktorej príčiny sa väčšinou rozpoznajú pomerne ľahko. Najčastejšie ako spúšťač pôsobí obštrukčný emfyzém, zápal pľúc, intersticiálny pľúcny edém. Prebieha množstvo ďalších štúdií na objasnenie príčin metabolickej acidózy.

Stredne vyjadrená kompenzovaná acidóza prebieha bez akýchkoľvek príznakov a diagnóza spočíva v štúdiu pufrovacích systémov krvi, moču atď. S prehlbovaním závažnosti patológie sa mení typ dýchania.

Pri dekompenzácii acidózy dochádza k poruchám mozgu, srdca a krvných ciev, tráviaci trakt spojené s ischemicko-dystrofickými procesmi na pozadí hypoxie a akumulácie nadbytočných kyselín. Zvýšenie koncentrácie hormónov drene nadobličiek (adrenalín, norepinefrín) prispieva k tachykardii, hypertenzii.

Pacient so zvýšenou tvorbou katecholamínov pociťuje búšenie srdca, sťažuje sa na zrýchlený tep a kolísanie. krvný tlak. Ako sa acidóza zhoršuje, môže sa pripojiť arytmia, často sa vyvíja bronchospazmus, zvyšuje sa sekrécia tráviace žľazy preto príznaky môžu zahŕňať vracanie a hnačku.

Vplyv okyslenia vnútorného prostredia na činnosť mozgu vyvoláva ospalosť, únavu, mentálnu retardáciu, apatiu, bolesti hlavy. IN ťažké prípady porucha vedomia sa prejavuje kómou (napr. pri diabetes mellitus), keď pacient nereaguje na vonkajšie podnety, zreničky sú rozšírené, dýchanie je zriedkavé a plytké, svalový tonus a reflexy sú znížené.

Pri respiračnej acidóze sa vzhľad pacienta mení: koža mení farbu z cyanotickej na ružovkastú, pokrýva sa lepkavým potom, objavuje sa opuch tváre. V počiatočných štádiách respiračnej acidózy môže byť pacient vzrušený, euforický, zhovorčivý, ale ako sa kyslé produkty hromadia v krvi, správanie sa mení smerom k apatii, ospalosti. Dekompenzovaná respiračná acidóza sa vyskytuje so stuporom a kómou.

Zvýšenie hĺbky acidózy v patológii dýchacích orgánov je sprevádzané hypoxiou v tkanivách, znížením ich citlivosti na oxid uhličitý a depresiou. dýchacie centrum v medulla oblongata, zatiaľ čo výmena plynov v pľúcnom parenchýme postupne klesá.

Metabolický mechanizmus sa spája s respiračným mechanizmom acidobázickej nerovnováhy. U pacienta sa zvyšuje tachykardia, zvyšuje sa riziko porúch srdcového rytmu a ak sa nezačne liečba, dôjde ku kóme s vysokým rizikom smrti.

Ak je acidóza spôsobená urémiou na pozadí chronických zlyhanie obličiek, potom medzi znakmi môžu byť kŕče spojené s poklesom koncentrácie. So zvýšením krvi sa nedostatok dýchania stane hlučným, objaví sa charakteristický zápach amoniaku.

Diagnostika a liečba acidózy

Diagnóza acidózy je založená na laboratórny výskum zloženie krvi a moču, stanovenie pH krvi, vyhodnotenie účinnosti pufrovacích systémov. Neexistujú žiadne spoľahlivé príznaky na presné posúdenie prítomnosti acidózy.

Okrem zníženia pH krvi na 7,35 a nižšie sú charakteristické aj tieto:

• Zvýšený tlak oxidu uhličitého (s respiračnou acidózou);
• Znížené ukazovatele štandardného bikarbonátu a zásad (s metabolickým variantom acidobázickej nerovnováhy).

Korekcia miernych foriem acidózy sa vykonáva predpisovaním veľkého množstva tekutín a zásaditých tekutín, zo stravy sú vylúčené potraviny, ktoré podporujú tvorbu kyslých metabolitov. Na určenie príčiny posunu pH je potrebné komplexné vyšetrenie.

IN V poslednej dobe Rozšírili sa teórie, podľa ktorých s acidifikáciou vnútorného prostredia súvisí celý rad patologických procesov. Prívrženci alternatívna medicína vyzývajú na používanie konvenčných prášok na pečenie Ako univerzálny liek zo všetkých chorôb. Najprv však musíte zistiť, či je obyčajná sóda taká užitočná a skutočne neškodná pre pacienta s akoukoľvek osobou?

V prípade zhubných nádorov, samozrejme, liečba sódou nebude mať požadovaný účinok a dokonca poškodí, pri gastritíde zhorší existujúce poruchy sekrécie a prípadne vyvolá atrofické procesy v sliznici a pri alkalóze prispeje k normalizácii acidobázickej rovnováhy, ale len pri adekvátnej dávke, režime a nepretržitom laboratórnom monitorovaní pH, zásad a bikarbonátu v krvi.

Patogenetická liečba acidózy spočíva v odstránení základnej patológie, ktorá spôsobila posun pH na kyslú stranu - respiračné zlyhanie, pľúcny edém, diabetes mellitus, urémia atď. Na tento účel sa predpisujú bronchodilatanciá (beta-adrenergné agonisty - salbutamol, salmeterol, izoprenalín, teofylín), mukolytiká a expektoranciá (acetylcysteín, ambroxol), antihypertenzíva (enalapril, kaptopril), upravuje sa dávka inzulínu pri cukrovke. Okrem lekárskej podpory sa vykonáva aj sanitácia dýchacieho traktu a polohová drenáž priedušiek na obnovenie ich priechodnosti.

Symptomatická terapia na normalizáciu acidobázickej rovnováhy spočíva v použití sódy a pitia veľkého množstva vody. V prípade dekompenzovanej acidózy a kómy sa intravenózne podáva sterilný roztok hydrogénuhličitanu sodného pod neustála kontrola acidobázickej rovnováhy krvi a pri intenzívnej starostlivosti.

V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme sa rozlišuje metabolická acidóza s veľkou a normálnou aniónovou medzerou. Medzi príčiny metabolickej acidózy patrí nahromadenie ketolátok, zlyhanie obličiek alebo konzumácia lieky alebo toxínov (veľká aniónová medzera), ako aj strata HCO 3 - cez gastrointestinálny trakt alebo obličky (normálna aniónová medzera).

Tento stav nastáva buď pri nadmernej tvorbe kyselín organizmom, alebo pri nedostatočnom vylučovaní obličkami.

Príčiny metabolickej acidózy

Veľká aniónová medzera:

Normálna aniónová medzera (hyperchloremická acidóza):

Metabolická acidóza je hromadenie kyselín v dôsledku ich zvýšenej tvorby alebo spotreby, zníženého vylučovania z tela, prípadne straty HCO 3 – cez gastrointestinálny trakt alebo obličky. Keď kyslá záťaž presiahne kapacitu kompenzácie dýchania, vzniká acidémia. Príčiny metabolickej acidózy sú klasifikované podľa ich účinku na aniónovú medzeru.

Acidóza s veľkou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny acidózy s veľkou aniónovou medzerou sú:

• ketoacidóza;
• laktátová acidóza;
• zlyhanie obličiek;
• otravy toxínmi.

Ketoacidóza je bežnou komplikáciou diabetu 1. typu, ale vyvíja sa aj s chronickým alkoholizmom, podvýživou a (menej často) hladovaním. Za týchto podmienok telo používa voľnú glukózu namiesto glukózy. mastné kyseliny(SJK). V pečeni sa FFA premieňajú na ketokyseliny – acetooctovú a β-hydroxymaslovú (nemerateľné anióny). Ketoacidóza sa niekedy pozoruje pri vrodenej izovaleriánskej a matilmalónovej acidémii.

Laktátová acidóza je najčastejšou príčinou metabolickej acidózy u hospitalizovaných pacientov. Laktát sa hromadí v dôsledku jeho zvýšenej tvorby v kombinácii so zníženou využiteľnosťou. K nadmernej produkcii laktátu dochádza počas anaeróbneho metabolizmu. Najťažšie formy laktátovej acidózy sa pozorujú pri rôzne druhyšok. Znížená utilizácia laktátu je charakteristická pre dysfunkciu pečene v dôsledku lokálneho zníženia jej perfúzie alebo v dôsledku generalizovaného šoku.

Renálne zlyhanie prispieva k rozvoju acidózy s veľkou aniónovou medzerou v dôsledku zníženia vylučovania kyseliny a zhoršenej reabsorpcie HCO 3 -. Veľká aniónová medzera je spôsobená akumuláciou síranov, fosfátov, urátov a hippurátu.

Toxíny sa môžu metabolizovať za vzniku kyslých produktov alebo vyvolať laktátovú acidózu. Zriedkavou príčinou metabolickej acidózy je rabdomyolýza; predpokladá sa, že svaly súčasne priamo uvoľňujú protóny a anióny.

Acidóza s normálnou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny normálnej acidózy aniónovej medzery sú:

• strata HCO3- cez gastrointestinálny trakt alebo obličky;
• porušenie renálnej exkrécie kyselín.

Metabolická acidóza s normálnou aniónovou medzerou sa tiež nazýva hyperchloremická acidóza, pretože Cl - sa reabsorbuje v obličkách namiesto HCO 3 -.

Mnohé sekréty gastrointestinálneho traktu (napr. žlč, pankreatická šťava a črevná tekutina) obsahujú veľké množstvo HCO3-. Strata tohto iónu hnačkou, drenážou žalúdka alebo fistulou môže spôsobiť acidózu. Pri ureterosigmoidostómii (implantácii močovodov do esovité hrubé črevo pri zablokovaní alebo odstránení močového mechúra) črevo vylučuje a stráca T 3 - výmenou za Cl prítomný v moči - a absorbuje amónium z moču, ktoré sa disociuje na amoniak. IN zriedkavé prípady strata HCO 3 - spôsobuje príjem iónomeničových živíc, ktoré viažu tento anión.

o odlišné typy renálna tubulárna acidóza, buď sekrécia H + 3 - (typ 1 a 4), alebo absorpcia HCO 3 - (typ 2). Zhoršené vylučovanie kyseliny a normálna aniónová medzera boli hlásené aj pri včasnom zlyhaní obličiek, tubulointersticiálnej nefritíde a inhibítoroch karboanhydrázy (napr. acetazolamid).

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Príznaky a príznaky sú spôsobené najmä príčinou metabolickej acidózy. Samotná mierna acidémia je asymptomatická. Pri silnejšej acidémii sa môže objaviť nevoľnosť, vracanie a celková nevoľnosť.

Závažná akútna acidémia je predisponujúcim faktorom pre srdcovú dysfunkciu s poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, ventrikulárne arytmie a kóma.

Príznaky sú väčšinou nešpecifické, a preto odlišná diagnóza tohto stavu u pacientov, ktorí podstúpili intestinálnu plastickú operáciu močových ciest. Symptómy sa vyvíjajú v priebehu času a môžu zahŕňať anorexiu, stratu hmotnosti, polydipsiu, letargiu a únavu. Môže sa vyskytnúť aj bolesť za hrudnou kosťou, zvýšený a zrýchlený tep srdca, bolesť hlavy zmeny duševného stavu, ako je ťažká úzkosť (v dôsledku hypoxie), zmeny chuti do jedla, svalová slabosť a bolesť kostí.

Diagnóza metabolickej acidózy

• Stanovenie HAC a sérových elektrolytov.
• Výpočet aniónovej medzery a jej delta.
• Aplikácia Winterovho vzorca na výpočet kompenzačných zmien.
• Zistenie dôvodu.

Zistenie príčiny metabolickej acidózy začína výpočtom aniónovej medzery.

Dôvod veľkej aniónovej medzery je zrejmý; inak je potrebný krvný test na stanovenie glukózy, močovinového dusíka, kreatinínu, laktátu a pravdepodobných toxínov. Väčšina laboratórií meria salicyláty, ale nie metanol alebo etylénglykol. Prítomnosť druhého je indikovaná osmolárnou medzerou. Vypočítaná osmolarita séra sa odpočíta od nameranej osmolarity. Hoci osmolárna medzera a mierna acidóza môžu byť spôsobené etanolom, etanol nie je nikdy príčinou závažnej metabolickej acidózy.

Ak je aniónová medzera normálna a neexistuje žiadna zjavná príčina acidózy (napr. hnačka), potom stanovte elektrolyty v moči a vypočítajte aniónovú medzeru v moči: + [K] - . Normálne (vrátane pacientov so stratami GI) je aniónová medzera moču 30–50 meq/l. Jeho zvýšenie indikuje renálnu stratu HCO 3 -. Okrem toho sa pri metabolickej acidóze vypočítava delta aniónovej medzery na zistenie sprievodnej metabolickej alkalózy a pomocou Winterovho vzorca sa určí, či je respiračná kompenzácia adekvátna alebo či odráža druhú acidobázickú nerovnováhu.

Pri použití segmentu tenkého alebo hrubého čreva sa môže vyvinúť hyperchloremická metabolická acidóza. Pri použití časti žalúdka sa môže vyvinúť hypochloremická metabolická acidóza.

Diagnóza je založená na indikátoroch zloženie plynu arteriálnej krvi, zatiaľ čo pH bude nízke (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liečba metabolickej acidózy

• Odstráňte príčinu.
• V zriedkavých prípadoch je indikované zavedenie NaHC03.

Použitie NaHCO 3 - pri liečbe acidémie je indikované len za určitých okolností a za iných môže byť nebezpečné. Keď je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO 3 - alebo akumuláciou non organické kyseliny Zavedenie HCO 3 - je spravidla bezpečné a primerané. Keď je však acidóza spôsobená akumuláciou organických kyselín, neexistuje jasný dôkaz, ktorý by naznačoval pokles úmrtnosti so zavedením HCO 3 – spojeného s mnohými rizikami. Pri liečbe základného ochorenia sa laktát a ketokyseliny premieňajú späť na HCO 3 -. Preto zavedenie exogénneho HCO 3 - môže spôsobiť "prekrytie", tj. rozvoj metabolickej alkalózy. V mnohých stavoch môže zavedenie HCO 3 - spôsobiť aj preťaženie Na a objemu, hypokaliémiu a (v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra) hyperkapniu. Navyše, keďže HCO 3 - nedifunduje cez bunkové membrány, jeho podávanie nevedie ku korekcii intracelulárnej acidózy a navyše môže paradoxne stav zhoršiť, keďže časť podanej HCO 3 - sa mení na oxid uhličitý, ktorý preniká do buniek a hydrolyzuje sa za vzniku H + a HCO. 3 - .

Napriek týmto a iným rizikám väčšina odborníkov stále odporúča IV HCO 3 – pri ťažkej metabolickej acidóze s cieľom dosiahnuť pH 7,20.

Takéto ošetrenie si vyžaduje dva predbežné výpočty. Prvým je určenie množstva, na ktoré by sa mala hladina HCO 3 - zvýšiť; výpočet sa robí podľa Cassirer-Bleichovej rovnice, pričom sa berie hodnota H + pri pH 7,2 rovná 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - alebo požadovaná hladina HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 Množstvo NaHCO 3 - ktoré je potrebné zadať na dosiahnutie tejto úrovne sa vypočíta takto:

Množstvo NaHC03 - (značka) \u003d (požadované - namerané) x 0,4 x telesná hmotnosť (kg).

Toto množstvo NaHC03 sa podáva počas niekoľkých hodín. pH séra a NaHCO 3 - by sa mali stanovovať každých 30 minút - 1 hodinu, aby sa dosiahol čas na dosiahnutie rovnováhy s extravaskulárnym HCO 3 -.

Namiesto NaHCO 3 - môžete použiť:

• trometamín - aminoalkohol, ktorý neutralizuje kyseliny vznikajúce počas metabolickej (H +) a respiračnej acidózy;
• karbikarb - ekvimolárna zmes NaHC03 - a uhličitanu (ten viaže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
• dichlóracetát, ktorý zvyšuje oxidáciu laktátu.

Výhody všetkých týchto zlúčenín neboli preukázané a majú svoje negatívne účinky.

Hladinu K + v sére je potrebné často stanovovať, aby sa včas diagnostikoval jej pokles, ku ktorému zvyčajne dochádza pri metabolickej acidóze, a v prípade potreby podávať KCl perorálne alebo parenterálne.

Za predpokladu, že pacient môže byť liečený ambulantne, acidóza sa upravuje tabletami hydrogénuhličitanu sodného.

Pri hodnote pH nižšej ako 7,1 je indikovaná intravenózna infúzia hypertonického roztoku hydrogénuhličitanu sodného [dve 50 ml ampulky s 8,4 % NaHC03 (50 mEq)] s prísnou kontrolou zloženia arteriálnych krvných plynov. Táto terapia by sa mala vykonávať pod dohľadom nefrológa a resuscitátora. V prípade hypokaliémie sa má pridať citrát draselný.

laktátová acidóza

Laktátová acidóza sa vyvíja s hyperprodukciou laktátu, znížením jeho metabolizmu alebo oboje.

Laktát je normálnym vedľajším produktom metabolizmu glukózy a aminokyselín. Najťažšia forma laktátovej acidózy, typ A, sa vyvíja s hyperprodukciou laktátu, ktorý je nevyhnutný pre tvorbu ATP v ischemických tkanivách (nedostatok 02). IN typické prípady Nadbytok laktátu vzniká nedostatočnou perfúziou tkaniva v dôsledku hypovolemického, srdcového alebo septického šoku a ďalej sa zvyšuje spomalením metabolizmu laktátu v zle zásobenej pečeni. Laktátová acidóza sa pozoruje aj pri primárnej hypoxii v dôsledku pľúcnej patológie a pri rôznych typoch hemoglobinopatií.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja za podmienok normálnej celkovej perfúzie tkaniva a je menšia nebezpečný stav. Dôvodom zvýšenia produkcie laktátu môže byť lokálna relatívna svalová hypoxia pri ich zvýšenej práci (napr fyzická aktivita kŕče, chvenie v chlade), zhubné nádory a užívanie niektorých liekov resp toxické látky. Medzi takéto látky patria inhibítory reverznej transkriptázy a biguanidy – fenformín a metformín. Hoci fenformín bol vo väčšine krajín prerušený, v Číne sa stále používa.

Neobvyklou formou laktátovej acidózy je D-laktátová acidóza spôsobená absorpciou kyseliny D mliečnej (produkt metabolizmus sacharidov baktérie) v hrubom čreve u pacientov s jejunoileálnou anastomózou alebo po resekcii čreva. Táto látka sa ukladá v krvi, pretože ľudská laktátdehydrogenáza rozkladá iba laktát.

Diagnostika a liečba laktátovej acidózy typu A a B sú podobné ako pri iných typoch metabolickej acidózy. Pri D-laktátovej acidóze je aniónová medzera menšia, ako sa očakávalo pre súčasné zníženie HCO3-; je možný výskyt osmolárnej medzery v moči (rozdiel medzi vypočítanou a nameranou osmolaritou moču). Liečba pozostáva z resuscitácie tekutín, obmedzenia sacharidov a (niekedy) antibiotík (napr. metronidazol).

Pufrové a fyziologické mechanizmy za normálnych okolností zabezpečujú udržanie konštantnej hodnoty pH krvi. Nerovnováha medzi tvorbou a (alebo) odstránením vodíkových iónov, keď vyššie uvedené mechanizmy na stabilizáciu ich koncentrácie úplne nezvládajú situačnú záťaž, vedie k zníženiu alebo zvýšeniu pH. V prvom prípade (s poklesom pH) sa stav nazýva acidóza. V druhom - (so zvýšením pH) sa stav nazýva alkalóza. Acidóza aj alkalóza môžu mať metabolický alebo respiračný charakter (obr. 20.11).

metabolická acidóza

Metabolická acidóza je charakterizovaná metabolickými poruchami, ktoré vedú k nekompenzovanému alebo čiastočne kompenzovanému zníženiu pH krvi.

Metabolická acidóza sa vyskytuje v dôsledku:

1. Nadmerné podávanie alebo tvorba perzistentných kyselín (masívne transfúzie krvi, tvorba veľkého množstva ketokyselín pri hladovaní a cukrovke, zvýšená tvorba kyseliny mliečnej pri šoku, zvýšená tvorba kyseliny sírovej pri zvýšenom katabolizme, intoxikácii a pod.).
2. Nadmerná strata bikarbonátov (hnačka, ulcerózna kolitída, fistuly tenkého čreva, dvanástnika, poškodenie proximálnych renálnych tubulov pri akútnych a chronických zápalových ochoreniach obličiek).
3. Nedostatočné odstránenie perzistentných kyselín (pokles glomerulárnej filtrácie pri chronickom zlyhaní obličiek, s poškodením obličkového epitelu a pod.).
4. Nadmerná koncentrácia extracelulárneho draslíka, ktorý je aktívne absorbovaný vnútrobunkovým priestorom výmenou za vodíkové ióny.

Množstvo variantov metabolickej acidózy je sprevádzané porušením normálneho pomeru medzi hlavnými extracelulárnymi iónmi - sodíkom, chlórom a hydrogénuhličitanom, čo ovplyvňuje hodnotu indexu elektrickej neutrality krvi - aniónovej medzery.

Anion gap, zmeny jeho hodnôt pri rôznych typoch metabolickej acidózy

Sodík, chlorid a hydrogénuhličitan sú hlavné anorganické elektrolyty v extracelulárnej tekutine. Pri vyrovnanom metabolizme prevyšuje koncentrácia sodíka súčet koncentrácií chloridov a hydrogénuhličitanu o 9-13 mmol/l. Pri hodnote pH 7,4 majú proteíny krvnej plazmy prevažne záporný náboj, ktorý poskytuje medzeru medzi katiónovým a aniónovým nábojom - sodíkom a množstvom chloridov a hydrogénuhličitanov o 9-13 mmol / l. Táto medzera sa nazýva aniónová medzera. Vyššie uvedené príčiny metabolickej acidózy možno rozdeliť na tie, ktoré zvyšujú a nezväčšujú aniónovú medzeru (tabuľka 20.2). [šou] ).

Tabuľka 20.2. Povaha zmeny hodnoty aniónovej medzery v rôznych variantoch metabolickej acidózy
Príčina	aniónová medzera
I. Nadmerné zavádzanie a (alebo) tvorba perzistentných kyselín:
1. Ketoacidóza
2. Laktátová acidóza
3. Intoxikácia:
salicyláty
etylénglykol
metanol
paraldehyd
chlorid amónny	N
II. Nadmerná strata HCO 3 -
1. Gastrointestinálne:
hnačka a fistuly	N
cholestyramín	N
ureterosigmoidostómia	N
2. Renálna:
zlyhanie obličiek	N
renálna tubulárna acidóza (proximálna)	N
III. Nedostatočné vylučovanie endogénneho H +
1. Znížená tvorba NH3: zlyhanie obličiek	alebo N
2. Znížená sekrécia H+:
renálna tubulárna acidóza (distálna)	N
hypoaldosteronizmus	N
- aniónová medzera sa zvyšuje; N - aniónová medzera sa nemení.

Stanovenie hodnoty aniónovej medzery sa môže uskutočniť ako prvý krok v diferenciálnej diagnostike metabolickej acidózy.

Straty hydrogénuhličitanu sodného cez gastrointestinálny trakt alebo obličky vedú k nahradeniu extracelulárnych hydrogénuhličitanov chloridmi (ekvivalentnými ekvivalentmi), ktoré zadržujú obličky spolu so sodíkom alebo prichádzajú z intracelulárneho priestoru. Tento typ acidózy, ktorý vedie k zvýšeniu koncentrácie chloridov v plazme, sa nazýva hyperchloremická acidóza. Naopak, ak sa H + akumuluje s akýmkoľvek iným iónom ako chloridy, extracelulárne hydrogénuhličitany budú nahradené nemeranými aniónmi (A -):

ON + NaHC03 --> NaA + H2CO3 --> CO2 + H20 + NaA

V dôsledku toho dôjde k zníženiu celkovej koncentrácie chloridových a hydrogénuhličitanových iónov v dôsledku zvýšenia aniónovej medzery v dôsledku akumulácie nemeraných aniónov.

Pri acidóze so zvýšenou anion gap sa často zistí špecifický patologický proces stanovením koncentrácie močovinového dusíka, kreatinínu, glukózy, laktátu a pyruvátu v sére a vyšetrením séra na prítomnosť ketónov až toxických zlúčenín (salicyláty, niekedy metanol resp. etylénglykol). Podobne ako pri zmene hodnoty aniónovej medzery je zaznamenaný nárast hodnoty osmotickej medzery, ktorý je podrobnejšie diskutovaný v časti o osmometrii.

Zvýšenie aniónovej medzery sa niekedy pozoruje pri respiračnej alkalóze, keď je zvýšená produkcia kyseliny mliečnej. Nižšie budeme analyzovať patobiochemické mechanizmy zmien hodnôt aniónovej medzery v kombinácii s variáciou iných ukazovateľov v rôznych variantoch acidobázických porúch.

Nadmerné podávanie a/alebo tvorba perzistentných kyselín

Nárast koncentrácie vodíkových iónov môže byť spôsobený širokou škálou príčin, medzi ktoré patrí najčastejšie nerovnováha medzi tvorbou a využitím ketolátok, kyselina mliečna, otravy rôznymi technickými tekutinami, liečivami, alkoholom. Patobiochemické vzorce vývoja acidózy v každom konkrétnom prípade majú množstvo základných znakov, ktoré sú diskutované nižšie.

• Ketoacidóza [šou]

  Ketoacidóza sa vyvíja s diabetes mellitus a hladovaním, čo vedie k zvýšenej tvorbe ketolátok - kyseliny β-hydroxymaslovej a acetoctovej a acetónu.

  Tvorba ketokyselín sa uskutočňuje v pečeňových bunkách a závisí od:

  

  Obr.20.12. Tvorba, využitie a vylučovanie ketolátok. Hlavná cesta zobrazená plnými šípkami

  1. zrýchlená lipolýza, ktorá zvyšuje tok voľných mastných kyselín do krvi;
  2. prevládajúca premena voľných mastných kyselín na ketokyseliny v dôsledku nedostatku inzulínu.

  Za normálnych podmienok je inzulín silným inhibítorom tvorby ketónov, znižuje aktivitu lipolýzy aj aktivitu acylkarnitín transferázy (ACTP), enzýmu, ktorý uľahčuje vstup voľných mastných kyselín do mitochondrií hepatocytov, čo v konečnom dôsledku zabezpečuje produkciu ketolátok prostredníctvom komplexu enzymatických reakcií (obr. 20.12) .

  Pri cukrovke alebo hladovaní sa zvyšuje lipolýza a aktivita ACTP, čo vedie k akumulácii ketokyselín v extracelulárnej tekutine a metabolickej acidóze. Glukagón je schopný priamo zvyšovať syntézu ketónov, urýchľovať lipolýzu a zvyšovať aktivitu ACTP. V kombinácii s deficitom inzulínu môže endogénna hypersekrécia glukagónu a katecholamínov prispieť k rozvoju hyperglykémie a ketoacidózy pri nekontrolovanom diabetes mellitus. Diabetes mellitus je najčastejšou príčinou ketoacidózy.

  Pôst môže tiež spôsobiť miernu ketózu, ktorá zmizne bez liečby, pretože znižuje hladinu cukru v krvi a sekréciu inzulínu. Pri pokračujúcom hladovaní nahrádzajú ketóny glukózu ako hlavný metabolický zdroj energie. Menej často sa ketoacidóza vyvíja s otravou alkoholom a podvýživou.

  Aby sa tento klinický stav objavil, je potrebný znížený príjem sacharidov a inhibícia glukoneogenézy alkoholom. Alkohol tiež stimuluje lipolýzu.

  Diagnóza ketoacidózy vyžaduje detekciu ketónov v krvi, ktoré sa v súčasnosti odporúča zistiť pri rýchlej reakcii s nitroprusidom. Nitroprusid však reaguje s kyselinou acetoctovou a acetónom, ale nie s kyselinou β-hydroxymaslovou. Keďže kyselina β-hydroxymaslová predstavuje 75 % cirkulujúcich ketónov pri diabetickej ketoacidóze a 90 % cirkulujúcich ketónov pri súbežnej laktátovej acidóze alebo alkoholickej ketoacidóze, nitroprusidový test je necitlivý a neurčuje závažnosť ketoacidózy.

• laktátová acidóza [šou]

  Kyselina mliečna vzniká v normálnych bunkách pri anaeróbnom rozklade glukózy v glykolýznych reakciách (obr. 20.13). V transformovaných bunkách je rýchlosť glykolýzy tiež vysoká za aeróbnych podmienok.

  
  

  Výmena glukózy a v menšej miere aminokyselín cez glykolytickú dráhu vedie k tvorbe kyseliny pyrohroznovej. Normálne sa metabolizuje v Krebsovom cykle. Rovnováha medzi kyselinou pyrohroznovou a kyselinou mliečnou je regulovaná pomerom NADH:NAD, ktorý sa zvyšuje za anaeróbnych podmienok, čo podporuje tvorbu kyseliny mliečnej pôsobením laktátdehydrogenázy. Po opustení buniek kyselina mliečna okamžite disociuje a je neutralizovaná tlmivým účinkom hydrogénuhličitanov v extracelulárnej tekutine. Laktát sa vstrebáva v pečeni a využíva sa v rovnakých krokoch v opačnom smere, 80 % sa premení na CO 2 a vodu a 20 % na glukózu.

  Ak sa však zvýši tvorba kyseliny mliečnej, ktorá blokuje schopnosť pečene využívať ju, potom sa rozvinie laktátová acidóza. V plazme (sére) krvi je koncentrácia laktátu normálne 0,44-1,8 mmol / l, pyruvát - 70-114 μmol / l. Akýkoľvek stav, ktorý zvyšuje intenzitu glykolýzy, zvyšuje produkciu pyruvátu a laktátu. Pomer laktát/pyruvát v tomto prípade zostáva normálny (10:1). Táto acidóza nepredstavuje významný problém, pretože väčšina pyruvátu sa premieňa na CO2 a vodu.

  Pri poruchách sprevádzaných laktátovou acidózou vedie hyperprodukcia laktátu k zvýšeniu pomeru laktát/pyruvát, čo odlišuje laktátovú acidózu od normálneho stavu.

  Šok je najčastejšou príčinou laktátovej acidózy. Šok môže byť spôsobený sepsou, krvácaním, pľúcnym edémom alebo srdcovým zlyhaním. Bežné v týchto stavoch je zníženie prísunu kyslíka do tkanív, čo prispieva k anaeróbnej tvorbe laktátu z pyruvátu.

  Akútna pankreatitída, diabetes mellitus, leukémia a iné poruchy môžu byť tiež spojené so zvýšenou produkciou kyseliny mliečnej. Niekedy nie je možné určiť základnú príčinu laktátovej acidózy a potom sa laktátová acidóza nazýva idiopatická. Súčasne sa pozoruje prudký nárast tvorby laktátu a napriek liečbe masívnymi dávkami bikarbonátu zostáva úmrtnosť dosť vysoká. Primárny defekt tejto poruchy nie je známy.

  Pri chronickom alkoholizme sa pozoruje mierna forma laktátovej acidózy. Tvorba laktátu v tomto prípade môže byť normálna, ale jeho využitie je znížené. Výsledkom je, že nedochádza k regenerácii hydrogénuhličitanov vynaložených na primárne pufrovanie kyseliny mliečnej.

  Diagnózu laktátovej acidózy možno s istotou stanoviť len vtedy, ak sa zistí zvýšená hladina laktátu v plazme a pomer laktát/pyruvát vyšší ako 10/1. U pacientov s ťažkou metabolickou acidózou, veľkou aniónovou medzerou a šokom alebo inými poruchami, ktoré vedú k rozvoju laktátovej acidózy, môže byť podozrenie na túto diagnózu.

• Acidóza spôsobená otravou salicylátmi [šou]

  Aspirín (kyselina acetylsalicylová) je široko používaný analgetikum. V tele sa rozkladá za vzniku kyseliny salicylovej. Účinok kyseliny salicylovej na acidobázický stav pozostáva z:

  • priame pôsobenie kyseliny salicylovej na koncentráciu H + ;
  • stimulácia akumulácie organických kyselín vytvorených v reakciách metabolizmu uhľohydrátov;
  • stimulácia dýchacieho centra, čo vedie k zvýšeniu ventilácie a zníženiu P CO2

  Stimulácia dýchacieho centra a sprievodná hyperventilácia vedú k respiračnej alkalóze, ale môže sa vyskytnúť aj metabolická acidóza a/alebo kombinácia metabolickej acidózy s respiračnou alkalózou. Respiračná alkalóza často predchádza rozvoju závažnej metabolickej acidózy pri požití veľkého množstva lieku. Presnú diagnózu možno urobiť po stanovení koncentrácie salicylátov v plazme. Prítomnosť ťažkej metabolickej acidózy s veľkou aniónovou medzerou a anamnestické údaje o požití lieku podporujú diagnózu.

  Toxický účinok salicylátov sa pozoruje pri požití 10-30 g u dospelých a len 3 g u detí. Neexistuje absolútna korelácia medzi hladinou salicylátov v plazme a závažnosťou intoxikácie. U väčšiny pacientov sa však príznaky intoxikácie pozorujú, keď je obsah salicylátov v plazme vyšší ako 40-50 mg / dl. Terapeutický rozsah plazmatických salicylátov pri stavoch ako je artritída je 20-35 mg/dl.

  Medzi príznaky skorej toxicity salicylátu patrí tinitus, závraty, nevoľnosť, vracanie a hnačka. Neskôr sa objavia psychické poruchy, ktoré prechádzajú do halucinácií a nastáva smrť.

• Acidóza v prípade otravy etylénglykolom, metanolom a inými chemickými zlúčeninami [šou]

  Látkou, ktorá spôsobuje aj metabolickú acidózu, je etylénglykol, ktorý patrí do skupiny technických tekutín. Môže sa vziať s úmyslom spáchať samovraždu alebo z nedbanlivosti. Etylglykol sa môže pridávať do lacných vín, aby vyzerali ako drahé vína s dlhým starnutím. Smrteľná dávka etylénglykolu je 50 ml. V tele sa mení na kyselinu šťaveľovú, ktorá sa vo forme kryštálikov vyzráža v obličkových tubuloch, čím narúša okrem iného aj funkčnú činnosť obličiek pri regulácii CBS.

  Metabolická acidóza spôsobuje aj metanol, ktorý sa v tele metabolizuje na formaldehyd a kyselinu mravčiu. Jeho smrteľná dávka je 70-100 ml. Požitie malého množstva je nebezpečné ani nie tak vznikom metabolickej acidózy, ako skôr poškodením zrakového nervu a následnou trvalou slepotou.

  Pomerne zriedkavými príčinami metabolickej acidózy je požitie paraldehydu a chloridu amónneho.

Nadmerná strata hydrogénuhličitanu HCO 3 - cez gastrointestinálny trakt

Tajomstvo čreva, vrátane pankreasu a žlčníka, má zásadité prostredie. Alkalickú reakciu črevných sekrétov zabezpečuje hydrogénuhličitan (HCO 3 -), ktorý vzniká ako výsledok reakcie medzi vodou a oxidom uhličitým v bunkách črevného epitelu (obr. 20.14).

Odstránenie pankreatických, žlčových alebo črevných sekrétov cez črevnú fistulu alebo počas hnačky vedie k strate bikarbonátu, kompenzujúcej jeho tvorbu v bunkách črevného epitelu, čo je preto sprevádzané vylučovaním vodíkových iónov do krvi a môže viesť k metabolickej acidóze.

Jednou z metód liečby pacientov so stratou funkcie močového mechúra je implantácia močovodu do sigmatu alebo ilea. V tejto situácii môže dôjsť k hyperchloremickej acidóze, ak je čas kontaktu medzi močom a črevom dostatočný na absorpciu chloridov v moči výmenou za ióny bikarbonátu. Ďalšími faktormi metabolickej acidózy za týchto podmienok sú absorpcia NH4+ z črevnej sliznice a bakteriálny metabolizmus močoviny v hrubom čreve za vzniku vstrebateľného H+. Implantácia močovodov do krátkej slučky ilea znižuje častý rozvoj metabolickej acidózy znížením času kontaktu medzi sliznicou čreva a močom.

Nedostatočné vylučovanie endogénneho H + obličkami

K nedostatočnej exkrécii endogénneho H + obličkami dochádza pri ochoreniach (léziách) obličiek, ktoré sú sprevádzané buď znížením počtu funkčne aktívnych nefrónov pri chronickom zlyhaní obličiek (CRF) alebo poškodením tubulárneho aparátu nefrónu. Berúc do úvahy zvláštnosti ochorenia obličiek, zvážime mechanizmy rozvoja metabolickej acidózy pri chronickom zlyhaní obličiek a poškodení tubulárneho aparátu.

Metabolická acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek

Metabolická acidóza je často diagnostikovaná u pacientov v neskorých štádiách chronického zlyhania obličiek. U takýchto pacientov možno rozlíšiť tri klinicky odlišné typy metabolickej acidózy:

• zvýšená acidóza aniónovej medzery [šou]

  Acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou

  Zníženie celkového vylučovania vodíkových iónov (H +) pri chronickom zlyhaní obličiek nastáva najmä v dôsledku zníženia vylučovania amónneho iónu (NH4 +), ktorý sa vyvíja v dôsledku porušenia procesu amoniogenézy. Vylučovanie titrovateľných kyselín a reabsorpcia bikarbonátu sú viac zachovanými funkciami pri chronickom zlyhaní obličiek ako vylučovanie NH 4 +.

  Zníženie počtu funkčných obličkových glomerulov vedie k zvýšeniu intenzity produkcie amoniaku funkčne aktívnymi obličkovými glomerulami. Takže pri chronickom zlyhaní obličiek sa zaznamená zvýšenie množstva vylučovaného amoniaku, ale je pod úrovňou, ktorá je potrebná na odstránenie dennej endogénnej produkcie H+. Stupeň nedostatočnej produkcie amoniaku obličkami možno posúdiť podľa hodnoty amónneho koeficientu, ktorý charakterizuje intenzitu amoniogenézy. Vypočíta sa ako pomer E NH 4 + /E H + alebo E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - denné vylučovanie amónnych iónov, E H + a E TK - denné celkové vylučovanie vodíkových iónov a titrovateľných kyselín, v uvedenom poradí). Pri vyváženom metabolizme u zdravých jedincov je v priemere E NH 4 + / E H + \u003d 0,645, E NH4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. S progresiou obličkových ochorení pokles intenzity tvorby amoniaku v bunkách epitelu tubulov prevyšuje rýchlosť poklesu vylučovania vodíkových iónov, čo vedie k zníženiu hodnoty amónneho koeficientu. Zvýšenie pomeru E NH 4 + /E H + > 0,645 sa pozoruje na pozadí liečby kortikosteroidmi a je sprevádzané znížením vylučovania titrovateľných kyselín.

  Vzhľadom na neschopnosť tubulárnych epitelových buniek patologicky zmenených obličiek adekvátne zvýšiť tvorbu NH 3 je potrebné určité množstvo denných organických kyselín tlmiť iným spôsobom, a to najmä kyselinami vylučovanými v neutrálnej forme („titrovateľné "kyseliny).

  Titrovateľná kyslosť pri chronickom zlyhaní obličiek sa udržiava na hodnotách blízkych normálu, kým sa neobmedzí príjem fosfátov z potravy. Za podmienok zníženia množstva fosfátov filtrovaných do tubulárnej tekutiny sa znižuje vylučovanie titrovateľných kyselín. Normálne by malo byť zníženie vylučovania titrovateľných kyselín kompenzované zvýšením syntézy NH 4 +, a preto sa celkové vylučovanie vodíkového iónu nemení. Pri chronickom zlyhaní obličiek je biosyntéza NH 4 + mierne zvýšená a zníženie vylučovania titrovateľných kyselín vedie k zníženiu celkového uvoľňovania vodíkového iónu.

  Pri chronickom zlyhaní obličiek dochádza k zníženiu schopnosti postihnutého nefrónu nielen vylučovať vodíkové ióny, ale aj reabsorbovať bikarbonát. Takže pri normálnej hladine bikarbonátu v plazme u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je reakcia moču alkalická, čo naznačuje neúplnú reabsorpciu HCO 3 -. Hladina bikarbonátu v plazme pozorovaná pri acidóze (zvyčajne 12–20 mmol/l) zodpovedá reabsorpčnej kapacite nefrónu. O takmer úplnej reabsorpcii HCO 3 z tubulárnej tekutiny za týchto podmienok svedčí kyslá reakcia moču.

  Acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek sa zvyčajne vyvíja v neskorších štádiách ochorenia (rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 25 ml/min).

  Za týchto podmienok retencia aniónov anorganických kyselín, ako sú fosforečnany a sírany, prispieva k zvýšeniu aniónovej medzery. Acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek je často charakterizovaná zvýšenou aniónovou medzerou.

• hyperchloremická acidóza s normokalémiou [šou]

  Hyperchloremická acidóza s normokalémiou

  Pri chronickom zlyhaní obličiek v dôsledku ochorení, ktoré postihujú interstícium obličiek, ako je hyperkalcémia, medulárne cystické ochorenie alebo intersticiálna nefritída, sa acidóza vyvíja najmä v dôsledku zníženia tvorby NH 3 v skoršom štádiu ochorenia (s vyššou glomerulárnou filtráciou sadzba) ako pri iných formách CKD . Je to zrejme spôsobené prevládajúcim porušením tubulárnych funkcií, zatiaľ čo rýchlosť glomerulárnej filtrácie je zachovanejšia. V takejto situácii je rýchlosť glomerulárnej filtrácie dostatočne vysoká, aby sa zabránilo významnej akumulácii rôznych kyslých aniónov. Sekrécia draslíka obličkami mierne trpí v dôsledku pokračujúcej aktivity mechanizmu acidogenézy. V tomto prípade sa vyvinie hyperchloremická acidóza s normokalémiou.

• hyperchloremická acidóza s hyperkaliémiou [šou]

  Hyperchloremická acidóza s hyperkaliémiou

  Hyperchloremická metabolická acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť na pozadí hyperkaliémie, ak jej príčinou je zníženie sekrécie draslíka postihnutou obličkou. V tejto skupine pacientov sa často pozoruje hyporeninémia, hypoaldosteronizmus a (alebo) zníženie afinity tubulárnych epiteliálnych buniek k aldosterónu. Poruchy metabolizmu aldosterónu a (alebo) reakcie naň vedú k zníženiu sekrécie draslíka obličkami a hyperkaliémii. Hyperkaliémia ďalej zhoršuje vylučovanie kyseliny v dôsledku inhibície tvorby amónia z glutamínu. Hypoaldosteronizmus môže tiež znižovať sekréciu H+ a prispievať k rozvoju metabolickej acidózy. Aký faktor prevláda v patogenéze metabolickej acidózy u týchto pacientov, hypoaldosteronizmus alebo pokles tvorby NH 3 v dôsledku poškodenia tubulárneho epitelu, nie je jasné. Avšak pH ich moču zvyčajne klesá na 5,5 alebo nižšie, čo naznačuje, že patogenéza acidózy je v tomto prípade charakterizovaná znížením schopnosti vylučovať H+, ale zachovaním schopnosti okysliť moč.

  Potreba liečiť acidózu pri chronickom zlyhaní obličiek sa objaví, keď sa stane závažným (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metabolická acidóza v renálnych tubuloch

Funkčná špecializácia buniek v rôzne oddelenia obličkových tubulov zabezpečuje rozvoj reakcií amoniogenézy v proximálnej časti tubulov, acidogenézu a metabolizmus draslíka v ich distálnej časti, určuje znaky patogenézy acidobázických porúch pri rôznych poraneniach (ochoreniach) tubulárneho aparátu. Podľa charakteru zmeny hodnoty ukazovateľov acidobázického stavu a koncentrácie draslíka v krvnej plazme sa rozlišujú tieto varianty renálnej tubulárnej acidózy (RCA):

• renálna tubulárna acidóza v dôsledku malabsorpcie bikarbonátu z tubulárnej tekutiny (proximálna RCA) [šou]

  Proximálna renálna tubulárna acidóza (proximálna RCA)

  Proximálna renálna tubulárna acidóza vzniká v dôsledku nedostatočnej reabsorpcie filtrovateľného bikarbonátu z tubulárnej tekutiny bez narušenia mechanizmu acidifikácie moču. Podobný stav vzniká pri prevládajúcej lézii (ochorení) proximálneho tubulárneho aparátu, kde pri normálnej funkcii obličiek sa asi 85 % prefiltrovaného množstva bikarbonátu reabsorbuje z tubulárnej tekutiny, ak jeho koncentrácia v glomerulárnom filtráte neprekročí 26 mmol/l (z tohto množstva tubulárny aparát ako celok zabezpečuje reabsorpciu viac ako 99 % HCO 3 -). Ak bikarbonát v plazme prekročí túto hladinu, začne sa objavovať v moči.

  U pacientov s proximálnou RKA dochádza k poklesu reabsorpcie bikarbonátu v proximálnych renálnych tubuloch, čo vedie k jeho zvýšenému vstupu do distálnych tubulov, kde je reabsorpcia HCO 3 veľmi malá. V dôsledku toho sa neabsorbovaný hydrogénuhličitan vylučuje močom. Nedostatočná reabsorpcia bikarbonátu, respektíve jeho znížený návrat do krvi, vedie k zníženiu pomeru bikarbonát/kyselina uhličitá (HCO 3 - /H 2 CO 3) v krvnej plazme. Pri normálnom pH krvi je pomer HCO 3 - /H 2 CO 3 20:1. Zvýšenie podielu kyslej zložky v bikarbonátovom tlmivom systéme krvi vedie k tomu, že HCO 3 - / H 2 CO 3 sa stáva menej ako 20: 1, čo je typické pre viac nízka hodnota pH. Vo vzťahu k acidobázickému stavu to znamená prejav metabolickej acidózy.

  Pokles reabsorpčnej kapacity bikarbonátu v proximálnom tubule spôsobuje pokles maximálnej reabsorpčnej kapacity z normálnej hodnoty 26 mmol/l na novú, nižšiu úroveň. Ak však pokles koncentrácie hydrogénuhličitanu v krvnej plazme neovplyvní pomer HCO 3 - / H 2 CO 3 v dôsledku kompenzačných reakcií z dýchací systém a intracelulárneho priestoru, potom zníženie množstva reabsorbovaného bikarbonátu bude mať za následok zníženie tlmivej kapacity bikarbonátového tlmivého systému krvi.

  Nasledujúce podmienené výpočty umožňujú ilustrovať novú úroveň rovnováhy v systéme bikarbonátového pufra. Predpokladajme, že prah tubulárnej reabsorpcie bikarbonátu sa znížil z 26 na 13 mmol/l glomerulárneho filtrátu. Za týchto podmienok sa bikarbonát bude strácať v moči, kým jeho plazmatická koncentrácia neklesne na 13 mmol/l, čo povedie k novému rovnovážnemu stavu, kedy sa všetok prefiltrovaný hydrogénuhličitan reabsorbuje z tubulárnej tekutiny. Ak je pomer HCO 3 - /H 2 CO 3 v systéme bikarbonátového pufra krvi nastavený na 20:1, potom systém bikarbonátového pufra stabilizuje pH na hodnote 7,4, ale jeho pufrovacia kapacita sa zníži o 2 krát.

  Proximálna RCA je teda patológia, pri ktorej je koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme nastavená na hodnoty nižšie ako normálne. S novou hladinou bikarbonátu v krvnej plazme bude jeho reabsorpcia úplná. Inými slovami, obličkové mechanizmy sú schopné získať hydrogénuhličitan používaný na dennú titráciu organických kyselín a reakcia moču bude kyslá.

  Ak sa bikarbonát podáva pacientom s proximálnou RCA, čím sa vytvorí plazmatická koncentrácia nad stanoveným prahom reabsorpcie v obličkách, potom sa reakcia moču stane alkalickou. Korekcia metabolickej acidózy u pacientov s proximálnou RCA má tú zvláštnosť, že v porovnaní s inými typmi metabolickej acidózy vyžaduje veľké množstvá bikarbonátu potrebné na vytvorenie jeho dostatočnej koncentrácie v krvnej plazme.

  Okrem poruchy reabsorpcie bikarbonátu majú pacienti s proximálnou RCA často aj iné dysfunkcie proximálnych tubulov. U pacientov s proximálnou RCA sa teda často kombinujú poruchy reabsorpcie fosfátov, kyseliny močovej, aminokyselín a glukózy. Ako je uvedené nižšie, proximálna RCA môže byť spôsobená rôznymi poruchami. Pri mnohých stavoch, najmä toxického alebo metabolického pôvodu, je možné kapilárny defekt zvrátiť pri liečbe základného ochorenia. Príčina tubulárnej dysfunkcie v týchto prípadoch nebola stanovená.

  Príčiny proximálnej RCA:

  1. Primárne - dedičné alebo sporadické
  2. cystinóza
  3. Wilsonova choroba
  4. Hyperparatyreóza
  5. poruchy metabolizmu bielkovín v dôsledku nefrotického syndrómu, mnohopočetný myelóm, Sjögrenov syndróm, amyloidóza
  6. Medulárne cystické ochorenie
  7. transplantácia obličky
  8. Recepcia diakarba
• distálna renálna tubulárna acidóza (distálna RCA) [šou]

  Distálna renálna tubulárna acidóza (distálna RCA)

  Rozvoj distálnej renálnej tubulárnej acidózy je spojený s prevládajúcim poklesom sekrécie H + v distálnom tubulárnom aparáte obličiek. Reabsorpcia bikarbonátu v distálnej RCA je v rámci normálnych limitov.

  Zníženie sekrécie H + v distálnom nefrone môže byť spôsobené mnohými dôvodmi, medzi ktoré patria najbežnejšie:

  • nízka sekrécia H + v distálnom nefrone;
  • zvýšenie permeability buniek epitelu distálneho nefrónu pre H + a v dôsledku toho jeho aktívny návrat pozdĺž koncentračného gradientu z lumen tubulu do buniek alebo extracelulárneho priestoru (existencia koncentračného gradientu je spôsobená sekréciou H + do tubulárnej tekutiny, ktorá v nej poskytuje nadbytok vodíkových iónov vo vzťahu k tekutine bunkových a extracelulárnych priestorov).

  Pokles koncentrácie vodíkových iónov v tubulárnej tekutine vedie k zníženiu účinnosti procesu redukcie HCO 3 a zníženiu množstva reabsorbovaného bikarbonátu a zvýšeniu jeho množstva vylúčeného močom. Normálna filtrácia bikarbonátu a jeho znížený príjem z tubulárnej tekutiny v distálnej časti nefrónu sa prejavuje neschopnosťou tubulárneho aparátu znížiť pH moču pod 5,3 (minimálne pH normálneho moču je 4,5-5,0 ).

  Nadmerné vylučovanie bikarbonátu močom a naopak nedostatočné okyslenie moču znižujú príspevok obličkových mechanizmov stabilizácie pH krvi ku kompenzačným reakciám organizmu vždy, keď sa zvýši obsah neprchavých kyselín v plazme.

  Nadbytok vodíkových iónov v krvi je možné neutralizovať podaním hydrogénuhličitanu sodného (NaHCO 3). Na to potrebná dávka bikarbonátu je ekvivalentná dennej nevylúčenej záťaži neprchavých kyselín. Toto množstvo HCO 3 - je spravidla nižšie, ako je potrebné na úpravu metabolickej acidózy v prípade poškodenia (ochorenia) proximálneho tubulu.

  Distálna PCL často vedie k rozvoju nefrolitiázy, nefrokalcinózy a zlyhania obličiek v dôsledku precipitácie solí fosforečnanu vápenatého v medulárnej oblasti obličiek. Patogenéza vývoja nefrokalcinózy je dvojaká. Po prvé, v dôsledku trvalo vysokého pH moču (5,5 alebo viac) sa znižuje renálna exkrécia citrátov. Citrát je hlavným inhibítorom zrážania vápnika v moči, pretože chelátuje ióny vápnika v molárnom pomere 4:1. Po druhé, v dôsledku dennej celkovej pozitívnej bilancie H+ u pacientov s distálnou PCL sa kostné uhličitany používajú ako hlavný tlmivý roztok na neutralizáciu dennej záťaže organickými kyselinami, čo vedie k hyperkalciúrii a ďalšej exacerbácii nefrokalcinózy.

  Distálnu PCL je potrebné zvážiť u každého pacienta s metabolickou acidózou a pretrvávajúcim pH moču nad 5,5. V diferenciálnom diagnostickom pláne je potrebné vylúčiť poškodenie močového traktu mikroorganizmami, ktoré rozkladajú močovinu na produkty alkalizovaného moču, a proximálny PCL, pri ktorom prefiltrované množstvo bikarbonátu z plazmy prevyšuje schopnosť tubulov ju reabsorbovať. .

• renálna tubulárna acidóza v dôsledku poruchy acidifikácie moču v kombinácii s hypokaliémiou

Proximálny a distálny LCL možno rozlíšiť podľa povahy zmeny pH moču na záťaž bikarbonátom. U pacienta s proximálnou RCA sa pH moču zvyšuje zavedením bikarbonátu, ale u pacienta s distálnou RCA sa to nevyskytuje.

V prípade acidózy mierny stupeň možno vykonať test s chloridom amónnym (NH 4 Cl), ktorý sa aplikuje v dávke 0,1 g/kg. V priebehu 4-6 hodín sa koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme zníži o 4-5 mmol / l. pH moču u pacientov s distálnym PCL zostane nad 5,5 napriek poklesu plazmatického bikarbonátu. Pri proximálnej RCA (a u zdravých jedincov) však pH moču klesá na hodnoty pod 5,5 a zvyčajne pod 5,0.

Defekt acidifikácie v distálnej RCA nevedie vždy k metabolickej acidóze. Pacienti s poruchou acidifikácie moču v dôsledku dysfunkcie distálneho tubulu, ale s normálnou plazmatickou koncentráciou bikarbonátu, majú takzvanú inkompletnú distálnu RCA. Ich pH moču je neustále zvýšené, nedochádza však k metabolickej acidóze. Tento stav sa udržiava zvýšením tvorby amoniaku v bunkách tubulárneho epitelu, čo vedie k zvýšeniu väzby a odstráneniu vodíkových iónov v zložení amónneho iónu, a to aj napriek zvýšenému pH moču. Prečo mohli mať títo pacienti zvýšenú produkciu NH3 na rozdiel od pacientov s kompletným distálnym PCL, nie je úplne jasné.

Sprievodná patológia u pacientov s nekompletnou formou distálnej PCL je podobná ako pri distálnej PCL – hyperkalciúria, nefrokalcinóza, nefrolitiáza a nízka exkrécia citrátu močom.

Natriúria, kaliúria a často hypokaliémia sa nachádza v distálnej aj proximálnej RCA. Mechanizmy týchto porúch však majú pri každom type PKA svoje vlastné charakteristiky. Analýza zmien vo vylučovaní sodíka, draslíka a aldosterónu počas alkalickej úpravy pH u pacientov s distálnou RCA teda odhalila zníženie ich renálnej exkrécie. Tieto výsledky naznačujú, že renálna deplécia sodíka a draslíka u pacientov s distálnou RCA sa vyvíja v dôsledku zníženia celkovej rýchlosti výmeny Na + H + v distálnej časti tubulov, čo obmedzuje dosiahnutie koncentračného gradientu H + medzi tubulárnymi kanálikmi. lumen a peritubulárny priestor. Pokles výmenného kurzu Na + H + vedie ku kompenzačnému zvýšeniu výmenného kurzu Na + K +. Avšak kompenzačná kapacita sodíkovo/draslíkovej pumpy je obmedzená a dochádza k strate sodíka aj draslíka. Pokles obsahu sodíka v krvnej plazme vedie k uvoľneniu aldosterónu, ktorý následne zvyšuje intenzitu výmeny Na + K + medzi tubulárnou tekutinou a tubulárnymi epitelovými bunkami. Aldosterón síce zvyšuje reabsorpciu sodíka cez systém transportéra draslíka, no napriek tomu ho neobnovuje na úroveň porovnateľnú s funkčne kompletným mechanizmom výmeny Na + H +. Navrhované mechanizmy vysvetľujú príčinu natriúrie, kaliúrie, hypokaliémie a hyperaldosteronizmu pri distálnej RCA.

Alkalická úprava pH v distálnej RCA zvyšuje množstvo filtrovaného bikarbonátu, čo môže viesť k zvýšeniu čistého negatívneho náboja v tubulárnej tekutine. Pri zvýšenej permeabilite buniek epitelu distálneho nefrónu pre H+ prebytočný negatívny náboj vytvorený filtrovaným hydrogénuhličitanom bráni aktívnemu spätnému toku vodíkových iónov pozdĺž koncentračného gradientu z lumen tubulu do buniek alebo extracelulárneho priestoru , čo odstraňuje obmedzenia výmeny Na + H + v distálnej časti tubulu, a preto sa množstvo sodíka vylúčeného močom znižuje.

Znížená strata sodíka močom uvoľňuje stimul pre sekréciu aldosterónu, stimulovaný metabolizmus Na + K + a následne vylučovanie draslíka obličkami. Avšak normalizácia obsahu draslíka a aldosterónu v krvnej plazme, množstva sodíka a draslíka vylúčeného močom je dočasná a vracia sa k hodnotám, ktoré sa vyskytli pred úpravou acidózy.

Alkalická úprava pH v proximálnej RCA zvyšuje depléciu draslíka. Tento jav možno vysvetliť nadmerným tokom hydrogénuhličitanu sodného do distálnych tubulov a jeho indukčným účinkom na mechanizmus reabsorpcie sodíka, to znamená výmenu Na + K +. Je možné, že natriuréza a kaliuréza v proximálnej RCA sú spojené so znížením schopnosti sekrécie H+ s normálnou permeabilitou epitelových buniek pre vodíkové ióny.

• renálna tubulárna acidóza s poruchou absorpcie bikarbonátu z tubulárnej tekutiny a acidifikáciou moču v kombinácii s hyperkaliémiou [šou]

  Renálna tubulárna acidóza s hyperkaliémiou

  Renálna tubulárna acidóza (RTA) sprevádzaná hyperkaliémiou sa môže vyvinúť pri chronickom zlyhaní obličiek v kombinácii s nedostatočnou sekréciou aldosterónu (hypoaldosteronizmus) a (alebo) znížením citlivosti epitelových buniek naň distálny obličkové tubuly. Rozvoj metabolickej acidózy v kombinácii s hyperkaliémiou pri hypoaldosteronizme je možný aj pri absencii chronického zlyhania obličiek. Pôsobením aldosterónu na cieľové bunky tubulárneho epitelu v distálnej časti nefrónu sa zvyšuje sekrécia K + a H + do tubulárnej tekutiny výmenou za Na +. Pri vyváženom metabolizme sa denne vylúči 100-200 mcg aldosterónu. Nedostatok aldosterónu vedie k zníženiu sekrécie H + v distálnom nefróne a poruche acidifikácie moču.

  V situácii, keď sa hypoaldosteronizmus kombinuje s normálnym objemom glomerulárnej filtrácie, majú pacienti zvýšené pH moču a zhoršenú odpoveď na chlorid amónny, ako pri distálnej RCA. Pri kombinácii chronického zlyhania obličiek s hypoaldosteronizmom u väčšiny pacientov sa stanoví kyslá (pH 5,0) reakcia moču. V patogenéze rozvoja metabolickej acidózy u nich zohráva kľúčovú úlohu nedostatočné odstraňovanie draslíka močom a v dôsledku toho absorpcia prebytočného draslíka intracelulárnym priestorom výmenou za vodíkové ióny vstupujúce do krvi.

  Pacienti s RKA a hyperkaliémiou reagujú na substitúciu mineralokortikoidov najskôr úpravou hyperkaliémie (najdôležitejší faktor) a pomalšie zvrátením metabolickej acidózy.

Dynamika zmien hodnôt parametrov acidobázického stavu pri metabolickej acidóze nerenálneho a renálneho pôvodu je uvedená v tabuľke. 20.3 [šou] .

Tabuľka 20.3 Laboratórne údaje pre rôzne etiologické formy metabolickej acidózy (podľa Mengeleho, 1969)
Etiologické formy	krvnej plazmy									Moč
	pH	Celkový obsah CO 2	R CO2	Bikarbonáty	Tlmiace bázy	anióny	K	Cl	P	pH	K
Pri normálnej funkcii obličiek
diabetická acidóza						(ketónové telieska)	~		N
Acidóza nalačno, horúčka, tyreotoxikóza, bunková hypoxia						(ketónové telieska)	N~	~	N		N
Acidóza so zavedením chloridu amónneho, chloridu vápenatého, arginínu a lyzínchloridu						N	~		N		N~
Acidóza v dôsledku otravy metylalkoholom						(kyselina mravčia)	~		N		N~
Acidóza v dôsledku straty alkalickej tekutiny						N	~	N~	N		N~
S poruchou funkcie obličiek
Renálna tubulárna acidóza						N			N
Pri liečbe inhibítormi karboanhydrázy						N			N
Ochorenie obličiek bez väčšieho obmedzenia glomerulárnej filtrácie						N	N~		N
Acidóza pri akútnom zlyhaní obličiek								~	~	oligúria
Hyperchloremická acidóza						N	N~		N		N~
Acidóza s retenciou dusíkatých odpadov pri chronickom zlyhaní obličiek						N~	N~				N~
Označenia: N - norma; - zníženie; - zvýšiť; ~ - tendencia k zvýšeniu alebo zníženiu.

Kompenzačné reakcie organizmu pri metabolickej acidóze

Komplex kompenzačných zmien v organizme pri metabolickej acidóze, zameraných na obnovenie fyziologického optima pH, pozostáva z:

• pôsobenie extracelulárnych a intracelulárnych pufrov [šou]

  Pôsobenie extracelulárnych a intracelulárnych pufrov

  Interakcia nadbytočných vodíkových iónov s hlavnými zložkami pufrovacích systémov je najrýchlejšou kompenzačnou reakciou pri metabolickej acidóze. Výsledky meraní pH a stanovenie hladiny komponentov v tlmivých systémoch poukazujú na vedúcu úlohu bikarbonátového tlmivého roztoku, v ktorom každý pokles HCO 3 - o 1 mmol/l vedie k poklesu P CO 2 o 1,2 mm Hg. Čl.Vyššie sme uvažovali o príklade kompenzácie pufra hydrogénuhličitanom s jednou injekciou 12 mmol H+ na každý liter krvi. Pri počiatočnej hodnote R CO 2 40 mm Hg. čl. pH krvi bude 7,1. Následná normalizácia pH je spôsobená tým, že prebytočné vodíkové ióny sú absorbované vnútrobunkovým priestorom, kde sa viažu na proteíny a rôzne molekulárne formy fosfátov (dihydrogenfosfát, pyrofosfát atď.).

  IN kostného tkaniva neutralizácia vodíkových iónov sa uskutočňuje soľami kyseliny uhličitej.

  Schopnosť H + prenikať do bunky má dôležitý vplyv na koncentráciu draslíka (K +) v plazme. Odstránenie vodíkových iónov intracelulárnym priestorom je sprevádzané opačnou zmenou koncentrácie K + v plazme o približne 0,6 mmol / l na každých 0,1 pH. Pri analyzovanom variante metabolickej acidózy, kde pH klesá zo 7,4 na 7,1, treba očakávať zvýšenie plazmatickej koncentrácie K + o 1,8 mmol/l.

  Hyperkaliémia sa vyskytuje aj pri nedostatku celkového K + v tele. Ak má pacient s metabolickou acidózou normokalémiu alebo hypokaliémiu, znamená to vážny nedostatok draslíka.

  Liečba metabolickej acidózy u pacientov s hypokaliémiou by mala zahŕňať povinné dopĺňanie nedostatku draslíka. Pri stabilnej nadmernej metabolickej záťaži vodíkovými iónmi sú kompenzačné schopnosti tlmivých systémov potencované kompenzačnou reakciou dýchacieho systému.

• reakcie dýchacieho systému [šou]

  Kompenzačná reakcia dýchacieho systému

  Pri hodnotách pH pod fyziologickým optimom dochádza k priamej stimulácii chemoreceptorov dýchacieho centra iónmi vodíka a k zvýšeniu alveolárnej ventilácie. Pri poklese pH krvi zo 7,4 na 7,1 sa objem alveolárnej ventilácie môže zvýšiť z 5 l / min v norme na 30 l / min alebo viac. Alveolárna ventilácia sa zvyšuje skôr zvýšením dychového objemu ako respiračnej frekvencie. Ťažká hyperventilácia sa nazýva Kussmaulovo dýchanie. Ak sa počas vyšetrenia pacienta zistí Kussmaulovo dýchanie, znamená to prítomnosť metabolickej acidózy.

  V dôsledku hyperventilácie sa pomer P CO 2 v krvi znižuje [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] sa vracia na hodnotu 20:1, čo zodpovedá normálna hodnota pH. Dôsledkom novej rovnovážnej hladiny HCO 3 - a H 2 CO 3 je zníženie kyselinovej neutralizačnej kapacity hydrogénuhličitanového tlmivého roztoku \u003d P CO 2 · 0,03 (0,03 - koeficient rozpustnosti P CO2 - mmol / mm Hg)]. Výsledky klinických pozorovaní pomeru HCO 3 - a P CO 2 naznačujú, že v prípade nezávislého variantu porúch CBS vo forme metabolickej acidózy:

  P CO2 \u003d 40 - 1,2 · [HCO3-],

  
  kde [HCO 3 - ] je hodnota zodpovedajúca množstvu bikarbonátu chýbajúceho k normálnej hodnote, ktorá sa vypočíta podľa vzorca;
  24 - určitá hodnota [HCO 3 - ],
  1.2 - konverzný faktor pre množstvo P CO 2

  V analyzovanom príklade s nezávislým variantom metabolickej acidózy by sa nameraná hodnota Р CO 2 mala rovnať 26 mm Hg. čl. alebo blízko tejto hodnoty.

  Ak P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], potom je možný variant zmiešaného porušenia CBS. Napríklad pri otrave salicylátmi P CO2< 40 - 1,2 · [HC03-]. V analyzovanom príklade bol pokles HCO3- 12 mmol/l a nameraná hodnota RCO2 bola 10 mm Hg. Art., čo je 16 mm Hg. čl. pod vypočítanou hodnotou, charakteristickou pre variant porušenia CBS vo forme metabolickej acidózy.

  Takýto nesúlad medzi vypočítanými a nameranými ukazovateľmi naznačuje kombináciu metabolickej acidózy s respiračnou alkalózou.

  Ak PCO2 > 40 - 1,2 · [HCO 3 - ], potom to tiež naznačuje zmiešané porušenie. V analyzovanom príklade bol pokles HCO 3 - 12 mmol/l a nameraná hodnota R CO 2 - 46 mm Hg. Art., čo je 20 mm Hg. čl. viac ako hodnota charakteristická pre variant porušenia acidobázickej rovnováhy vo forme metabolickej acidózy. Takýto nesúlad medzi vypočítanými a nameranými ukazovateľmi naznačuje kombináciu metabolickej a respiračnej acidózy.

  Kompenzačnú reakciu dýchacieho systému na normalizáciu hodnoty pH dopĺňajú renálne mechanizmy stabilizácie fyziologicky optimálnej koncentrácie vodíkových iónov.

• obličkové procesy vylučovania nadbytočných vodíkových iónov a syntéza bikarbonátu používaného na neutralizáciu H + [šou]

  Renálne kompenzačné reakcie

  Pri metabolickej acidóze sú zamerané na:

  • odstránenie nadbytočného množstva vodíkových iónov;
  • maximálna reabsorpcia glomerulárneho filtrovaného bikarbonátu;
  • tvorba rezervy bikarbonátu syntézou HCO 3 - v reakciách acido- a amoniogenézy.

  V reakcii na zvýšenú záťaž vodíkových iónov v obličkových bunkách sa zvyšuje aktivita glutaminázy a zvyšuje sa tvorba NH 3, ktorý vstupuje do tubulárnej tekutiny spolu s vylučovaným nadbytkom H +. V tubulárnej tekutine sa vodíkové ióny viažu na NH 3 a vytvárajú NH 4 . Paralelne dochádza k neutralizácii H + pufrov tubulárnej tekutiny a následnému vylučovaniu všetkých týchto foriem močom. Každý vylúčený amónny ión zabezpečuje, že jeden hydrogénuhličitanový ión vstúpi do alkalickej rezervy krvi.

• Jednotky SI v medicíne: Per. z angličtiny. / Rev. vyd. Menshikov V. V. - M .: Medicína, 1979. - 85 s.
• Zelenin K. N. Chémia - Petrohrad: Špec. Literatúra, 1997.- S. 152-179.
• Základy fyziológie človeka: Učebnica / Ed. B.I. Tkachenko - Petrohrad, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• Obličky a homeostáza za normálnych a patologických stavov. / Ed. S. Clara - M.: Medicína, 1987, - 448 s.
• Ruth G. Acidobázický stav a elektrolytová rovnováha.- M .: Medicína 1978.- 170 s.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkčná nefrológia.- Petrohrad: Lan, 1997.- 304 s.
• Hartig G. Moderná infúzna terapia. Parenterálna výživa.- M.: Medicína, 1982.- S. 38-140.
• Shanin V.Yu. Typické patologické procesy.- Petrohrad: Špec. literatúra, 1996 - 278 s.
• Sheiman D. A. Patofyziológia obličiek: Per. z angl. - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
• Kaplan A. Klinická chémia.- Londýn, 1995.- 568 s.
• Siggard-Andersen 0. Acidobázický stav krvi. Kodaň, 1974.- 287 s.
• Siggard-Andersen O. Vodíkové ióny a. krvné plyny - In: Chemická diagnostika chorôb. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Zdroj: Lekárska laboratórna diagnostika programy a algoritmy. Ed. Prednášal prof. Karpishchenko A.I., Petrohrad, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Biochémia metabolickej acidózy. Metabolická acidóza a pohotovostná lekárska starostlivosť. Akútna metabolická acidóza

V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme sa rozlišuje metabolická acidóza s veľkou a normálnou aniónovou medzerou. Medzi príčiny metabolickej acidózy patrí hromadenie ketolátok, zlyhanie obličiek alebo konzumácia liekov alebo toxínov (veľká aniónová medzera) a strata HCO3 cez gastrointestinálny trakt alebo obličky (normálna aniónová medzera).

Cieľom tejto aktivity je popísať diagnostiku a liečbu metabolickej acidózy. Po dokončení tejto aktivity budú môcť účastníci. Rozdiely v príčinách metabolickej acidózy spojenej so zvýšeným štiepením aniónov. Informácie o použiteľnosti a akceptácii kreditu ďalšieho vzdelávania pre túto činnosť získate od svojej odbornej licenčnej rady. Táto aktivita sa má dokončiť v čase uvedenom na titulnej strane; lekári by si mali nárokovať len kredity, ktoré odrážajú čas skutočne strávený touto činnosťou. Na úspešné získanie kreditu musia členovia dokončiť prácu online v rámci platného kreditného obdobia uvedeného na titulná strana. Ak chcete získať certifikát, musíte dosiahnuť úspešné skóre uvedené v hornej časti testu.

• Popíšte patofyziológiu metabolickej acidózy.
• Účinne diagnostikovať príčinu metabolickej acidózy.
• Účinne liečte metabolickú acidózu.

Certifikát si môžete vytlačiť, ale nemôžete ho zmeniť.

Tento stav nastáva buď pri nadmernej tvorbe kyselín organizmom, alebo pri nedostatočnom vylučovaní obličkami.

Príčiny metabolickej acidózy

Veľká aniónová medzera:

Normálna aniónová medzera (hyperchloremická acidóza):

Metabolická acidóza je hromadenie kyselín v dôsledku ich zvýšenej tvorby alebo spotreby, zníženého vylučovania z tela, prípadne straty HCO 3 – cez gastrointestinálny trakt alebo obličky. Keď kyslá záťaž presiahne kapacitu kompenzácie dýchania, vzniká acidémia. Príčiny metabolickej acidózy sú klasifikované podľa ich účinku na aniónovú medzeru.

Vedľajšie účinky metabolickej acidózy

Metabolická acidóza: patofyziológia, diagnostika a liečba: vedľajšie účinky metabolickej acidózy. Nežiaduce účinky metabolickej acidózy sa delia na tie, ktoré sú primárne spojené s akútnou metabolickou acidózou a tie, ktoré sú primárne spojené s chronickou metabolickou acidózou.

Hoci akútna metabolická acidóza môže postihnúť množstvo orgánových systémov, štúdie na zvieratách naznačujú, že najsilnejšie ovplyvňuje kardiovaskulárny systém. Znižuje sa kontraktilita srdca a srdcový výdaj, vzniká arteriálna vazodilatácia, ktorá prispieva k rozvoju hypotenzie. Kardiovaskulárna dysfunkcia, ktorá sa vyskytuje, sa mení s pH. Keď pH krvi klesne zo 4 na 2, srdcový výdaj sa môže zvýšiť v dôsledku zvýšenia hladín katecholamínov.

Acidóza s veľkou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny acidózy s veľkou aniónovou medzerou sú:

• ketoacidóza;
• laktátová acidóza;
• zlyhanie obličiek;
• otravy toxínmi.

Ketoacidóza je bežnou komplikáciou diabetu 1. typu, ale vyvíja sa aj s chronickým alkoholizmom, podvýživou a (menej často) hladovaním. Za týchto podmienok telo používa voľné mastné kyseliny (FFA) namiesto glukózy. V pečeni sa FFA premieňajú na ketokyseliny – acetooctovú a β-hydroxymaslovú (nemerateľné anióny). Ketoacidóza sa niekedy pozoruje pri vrodenej izovaleriánskej a matilmalónovej acidémii.

Keď však pH krvi klesne pod 1-2, pokles srdcového výdaja je nevyhnutný. Existuje tiež rezistencia na inotropné a vazokonstrikčné účinky infúzií katecholamínov s ťažkou acidémiou. Predispozícia k ventrikulárnym arytmiám je bežná na zvieracích modeloch metabolickej acidózy. Podobné abnormality v kardiovaskulárnych funkciách možno očakávať u ľudí, pretože pacienti s ťažkou metabolickou acidózou sú často hypotenzívni. Obmedzené kontrolované štúdie, ktoré sa doteraz vykonali u ľudí s ťažkou laktátovou acidózou a ketoacidózou, však nedokázali abnormálnu kardiovaskulárnu funkciu, ktorá priamo súvisí s metabolickou acidózou.

Laktátová acidóza je najčastejšou príčinou metabolickej acidózy u hospitalizovaných pacientov. Laktát sa hromadí v dôsledku jeho zvýšenej tvorby v kombinácii so zníženou využiteľnosťou. K nadmernej produkcii laktátu dochádza počas anaeróbneho metabolizmu. Najťažšie formy laktátovej acidózy sa pozorujú pri rôznych typoch šoku. Znížená utilizácia laktátu je charakteristická pre dysfunkciu pečene v dôsledku lokálneho zníženia jej perfúzie alebo v dôsledku generalizovaného šoku.

Na vyriešenie tohto rozporu je potrebný ďalší výskum. Duševná zmätenosť a letargia sa často pozorujú u pacientov s akútnou metabolickou acidózou napriek malým zmenám v cerebrospinálnom a cerebrálnom pH. Okamžite sa pozoruje pokles afinity hemoglobínu ku kyslíku závislý od pH. Do 8 hodín dochádza k poklesu produkcie 2,3-difosfoglycerátu, čím sa zvyšuje afinita hemoglobínu ku kyslíku. Vzhľadom na to, že časovo závislé zmeny pH a 2,3-difosfoglycerátu majú rôzne účinky na afinitu hemoglobínu ku kyslíku, konečný účinok na afinitu hemoglobínu ku kyslíku bude závisieť od trvania acidózy.

Renálne zlyhanie prispieva k rozvoju acidózy s veľkou aniónovou medzerou v dôsledku zníženia vylučovania kyseliny a zhoršenej reabsorpcie HCO 3 -. Veľká aniónová medzera je spôsobená akumuláciou síranov, fosfátov, urátov a hippurátu.

Toxíny sa môžu metabolizovať za vzniku kyslých produktov alebo vyvolať laktátovú acidózu. Zriedkavou príčinou metabolickej acidózy je rabdomyolýza; predpokladá sa, že svaly súčasne priamo uvoľňujú protóny a anióny.

Pri akútnej metabolickej acidóze sa stimuluje produkcia interleukínov makrofágmi a potlačenie funkcie lymfocytov, čo vedie k zvýšenému zápalu a zhoršenej imunitnej odpovedi. Chemotaktické vlastnosti a baktericídna schopnosť leukocytov sú hydratované, vďaka čomu sú pacienti s akútnou metabolickou acidózou náchylnejší na infekciu. Okrem toho je narušená bunková odpoveď na inzulín, čiastočne v dôsledku zníženia väzby inzulínu na jeho receptor v závislosti od pH.

Produkcia bunkovej energie môže byť ohrozená pri metabolickej acidóze, pretože aktivita 6-fosfofruktokinázy, kritického enzýmu pri glykolýze, je závislá od pH. Apoptóza je stimulovaná metabolickou acidózou, ktorá predisponuje k bunkovej smrti.

Acidóza s normálnou aniónovou medzerou. Najbežnejšie príčiny normálnej acidózy aniónovej medzery sú:

• strata HCO3- cez gastrointestinálny trakt alebo obličky;
• porušenie renálnej exkrécie kyselín.

Metabolická acidóza s normálnou aniónovou medzerou sa tiež nazýva hyperchloremická acidóza, pretože Cl - sa reabsorbuje v obličkách namiesto HCO 3 -.

Zdá sa, že generalizovaná stimulácia zápalu tiež prispieva k nepriaznivým účinkom chronickej metabolickej acidózy. Tieto abnormality sú častejšie a závažnejšie s vyšším stupňom metabolickej acidózy, ale aj mierna metabolická acidóza môže prispieť k ochoreniu kostí a degradácii svalov s dôležitými dôsledkami pre manažment.

Laktátová verzus nelaktátová metabolická acidóza: retrospektívne hodnotenie výsledkov u kriticky chorých pacientov. Renálna tubulárna acidóza. Transport kyseliny zásaditej v proximálnom tubule obličiek. Molekulárny základ proximálnej renálnej tubulárnej acidózy. Molekulárne mechanizmy renálneho transportu amoniaku. Mechanizmy hyperkalemickej renálnej tubulárnej acidózy. Nová klasifikácia renálnych defektov pri uvoľňovaní čistej kyseliny. Prístup k pacientom s acidobázickými poruchami. Ventilačná odpoveď na akútny nedostatok báz u ľudí: vývojový časový priebeh a korekcia metabolickej acidózy. Akútna metabolická acidóza: charakterizácia a diagnostika poruchy a odozvy draslíka v plazme. Kvantitatívny posun acidobázickej rovnováhy pri metabolickej acidóze. Časový priebeh vývoja respiračnej kompenzácie pri metabolickej acidóze. Sérová aniónová medzera: jej použitie a obmedzenia v klinickej medicíne. Aniónovo-diskontinuálna interpretácia: stará a nová. Zníženie aniónovej medzery spojenej s monoklonálnou a pseudomoklonálnou gamapatiou. Pokles aniónovej medzery v sére. Súostrovie Vplyv hypoalbuminémie alebo hyperalbuminémie na medzeru aniónov v sére. Metabolická acidóza s extrémnym zvýšením aniónovej medzery: prehľad prípadov a prehľad literatúry. Zmeny v plazmatickej aniónovej medzere pri chronických poruchách metabolických kyslých zásad. Hypochlorémia ako dôsledok metabolickej acidózy aniónovej medzery. Klinický význam frakčné vylučovanie aniónov pri metabolickej acidóze. Diagnostický význam zvýšenej aniónovej medzery v sére. Zvýšená osmolárna medzera pri alkoholickej ketoacidóze a laktátovej acidóze. Užívanie toxického alkoholu: klinické príznaky, diagnostika a manažment. Otrava metanolom a etylénglykolom: mechanizmus toxicity, klinický priebeh, diagnostika a liečba. Fluorescencia moču s použitím Woodovej lampy na detekciu nemrznúcej zmesi, aditíva, fluoresceínu sodného: kvalitatívny doplnkový test na podozrenie na požitie etylénglykolu. Prasknutie aniónu v moči je klinicky užitočným indikátorom vylučovania amónia. Molekuly moču a osmolalita: kedy a ako používať Zlepšený prístup k pacientovi s metabolickou acidózou: potreba štyroch úprav. Neidentifikovaná intoxikácia salicylátmi u dospelých. Zvýšená aniónová výmenná metabolická acidóza spôsobená 5-oxoprolínom: úloha acetaminofénu. atď. Pediater. Intenzívny transport iónov a patofyziológia hnačky. Poruchy elektrolytov u starších pacientov s ťažkou hnačkou v dôsledku cholery. Zničenie molekulárnej patogenézy izolovanej proximálnej renálnej tubulárnej acidózy. Metabolické dôsledky odtoku moču cez črevné segmenty. Urológia. Syndrómy šnupania toluénu u dospelých. s diabetickou ketoacidózou. Účinok laktátovej acidózy na hemodynamiku u psov a funkciu ľavej komory. Vplyv akútnej laktátovej acidózy na účinnosť ľavej komory. Acidóza a arytmie v srdcovom svale. Bikarbonát nezlepšuje hemodynamiku u kriticky chorých pacientov s laktátovou acidózou. Účinok bikarbonátovej terapie na hemodynamiku a okysličenie tkaniva u pacientov s laktátovou acidózou: prospektívna kontrolovaná klinická štúdia. Účinky acidózy a alkalózy na srdcový výdaj a periférny odpor v ľuďoch. Poruchy acidobázy a centrálneho nervového systému. 3., 1.-6. Regulačné mechanizmy afinity hemoglobínu ku kyslíku pri acidóze a alkalóze. Vplyv extracelulárneho pH na imunitná funkcia. Alkalická terapia predlžuje obdobie prežitia počas hypoxie: štúdia na potkanoch. Acidobázické poruchy a ochorenia kostí v terminálne štádium ochorenie obličiek. Kostné pufrovanie kyseliny a zásady u ľudí. Stratu spôsobujú proteolytické mechanizmy, nie podvýživa svalová hmota pri zlyhaní obličiek. Dosiahnutie a udržanie normálneho rastu pomocou alkalickej terapie u dojčiat a detí s klasickou renálnou tubulárnou acidózou. Inzulín a jeho úloha pri chronickom ochorení obličiek. Hladiny sérového bikarbonátu a progresia ochorenia obličiek: kohortová štúdia. Korekcia metabolickej acidózy zlepšuje osi štítnej žľazy a rastového hormónu u hemodialyzovaných pacientov. metabolické a klinické dôsledky metabolická acidóza. Zlepšenie minerálnej rovnováhy a kostného metabolizmu u žien po menopauze liečených hydrogénuhličitanom draselným. Hydrogenuhličitan draselný znižuje vylučovanie dusíka močom u žien po menopauze. Použitie bázy pri liečbe ťažkých acetémických stavov. Použitie bázy pri liečbe akútnej ťažkej organickej acidózy u neurológov a lekárov poskytujúcich zdravotná starostlivosť: Výsledky online prieskumu. Porovnávacia štúdia bikarbonátu a karbikarbu pri liečbe metabolickej acidózy spôsobenej hemoragickým šokom. Obmedzenie poškodenia spôsobeného mŕtvicou zacielením na kyslý kanál. Bikarbonátová terapia pri ťažkej metabolickej acidóze. Závažnosť metabolickej acidózy ako determinant potreby bikarbonátu. Liečba acidózy pri akútnom poškodení pľúc tris-hydroxymetylaminometánom. Hodnotenie stavu acidobázy pri obehovom zlyhaní. Rozdiely medzi arteriálnou a centrálnou venóznou krvou. Korekcia chronickej metabolickej acidózy u pacientov s chronické choroby obličky. Cochrane Database of Systematic Reviews, E. et al. Chronická metabolická acidóza znižuje syntézu albumínu a spôsobuje negatívnu dusíkovú bilanciu u ľudí. Úloha hyperkaliémie pri metabolickej acidóze izolovaného hypoaldosteronizmu. Korekcia acidózy pri hemodialýze: vplyv na klírens fosfátov a riziko kalcifikácie. Za takýchto podmienok môže byť identifikácia etiologických a patofyziologických faktorov skutočnou výzvou.

V mnohých tajomstvách gastrointestinálneho traktu (napríklad v žlči, pankreatickej šťave a črevnej tekutine) je veľké množstvo HCO 3 -. Strata tohto iónu hnačkou, drenážou žalúdka alebo fistulou môže spôsobiť acidózu. Počas ureterosigmoidostómie (implantácia močovodov do sigmoidálneho hrubého čreva počas ich obštrukcie alebo odstránenia močového mechúra) črevo vylučuje a stráca T 3 - výmenou za Cl prítomný v moči - a absorbuje amónium z moču, ktoré sa disociuje na amoniak. V ojedinelých prípadoch strata HCO 3 - spôsobuje príjem ionomeničových živíc, ktoré viažu tento anión.

Pri rôznych typoch renálnej tubulárnej acidózy je narušená buď sekrécia H + 3 - (typ 1 a 4), alebo absorpcia HCO 3 - (typ 2). Zhoršené vylučovanie kyseliny a normálna aniónová medzera boli hlásené aj pri včasnom zlyhaní obličiek, tubulointersticiálnej nefritíde a inhibítoroch karboanhydrázy (napr. acetazolamid).

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Príznaky a príznaky sú spôsobené najmä príčinou metabolickej acidózy. Samotná mierna acidémia je asymptomatická. Pri silnejšej acidémii sa môže objaviť nevoľnosť, vracanie a celková nevoľnosť.

Závažná akútna acidémia je predisponujúcim faktorom pre srdcovú dysfunkciu s poklesom krvného tlaku a rozvojom šoku, ventrikulárnych arytmií a kómy.

Príznaky sú väčšinou nešpecifické, a preto je u pacientov, ktorí podstúpili intestinálnu plastickú operáciu močových ciest, potrebná diferenciálna diagnostika tohto stavu. Symptómy sa vyvíjajú v priebehu času a môžu zahŕňať anorexiu, stratu hmotnosti, polydipsiu, letargiu a únavu. Môže sa vyskytnúť aj bolesť za hrudnou kosťou, zvýšený a zrýchlený tep, bolesť hlavy, zmeny duševného stavu, ako je ťažká úzkosť (v dôsledku hypoxie), zmeny chuti do jedla, svalová slabosť a bolesť kostí.

Diagnóza metabolickej acidózy

• Stanovenie HAC a sérových elektrolytov.
• Výpočet aniónovej medzery a jej delta.
• Aplikácia Winterovho vzorca na výpočet kompenzačných zmien.
• Zistenie dôvodu.

Zistenie príčiny metabolickej acidózy začína výpočtom aniónovej medzery.

Dôvod veľkej aniónovej medzery je zrejmý; inak je potrebný krvný test na stanovenie glukózy, močovinového dusíka, kreatinínu, laktátu a pravdepodobných toxínov. Väčšina laboratórií meria salicyláty, ale nie metanol alebo etylénglykol. Prítomnosť druhého je indikovaná osmolárnou medzerou. Vypočítaná osmolarita séra sa odpočíta od nameranej osmolarity. Hoci osmolárna medzera a mierna acidóza môžu byť spôsobené etanolom, etanol nie je nikdy príčinou závažnej metabolickej acidózy.

Ak je aniónová medzera normálna a neexistuje žiadna zjavná príčina acidózy (napr. hnačka), potom stanovte elektrolyty v moči a vypočítajte aniónovú medzeru v moči: + [K] - . Normálne (vrátane pacientov so stratami GI) je aniónová medzera moču 30–50 meq/l. Jeho zvýšenie indikuje renálnu stratu HCO 3 -. Okrem toho sa pri metabolickej acidóze vypočítava delta aniónovej medzery na zistenie sprievodnej metabolickej alkalózy a pomocou Winterovho vzorca sa určí, či je respiračná kompenzácia adekvátna alebo či odráža druhú acidobázickú nerovnováhu.

Pri použití segmentu tenkého alebo hrubého čreva sa môže vyvinúť hyperchloremická metabolická acidóza. Pri použití časti žalúdka sa môže vyvinúť hypochloremická metabolická acidóza.

Diagnóza sa robí na základe arteriálnych krvných plynov, pričom pH bude nízke (

Liečba metabolickej acidózy

• Odstráňte príčinu.
• V zriedkavých prípadoch je indikované zavedenie NaHC03.

Použitie NaHCO 3 - pri liečbe acidémie je indikované len za určitých okolností a za iných môže byť nebezpečné. Ak je metabolická acidóza spôsobená stratou HCO 3 - alebo akumuláciou anorganických kyselín, podávanie HCO 3 - je vo všeobecnosti bezpečné a dostatočné. Keď je však acidóza spôsobená akumuláciou organických kyselín, neexistuje jasný dôkaz, ktorý by naznačoval pokles úmrtnosti so zavedením HCO 3 – spojeného s mnohými rizikami. Pri liečbe základného ochorenia sa laktát a ketokyseliny premieňajú späť na HCO 3 -. Preto zavedenie exogénneho HCO 3 - môže spôsobiť "prekrytie", tj. rozvoj metabolickej alkalózy. V mnohých stavoch môže zavedenie HCO 3 - spôsobiť aj preťaženie Na a objemu, hypokaliémiu a (v dôsledku inhibície činnosti dýchacieho centra) hyperkapniu. Navyše, keďže HCO 3 - nedifunduje cez bunkové membrány, jeho podávanie nevedie ku korekcii intracelulárnej acidózy a navyše môže paradoxne stav zhoršiť, keďže časť podanej HCO 3 - sa mení na oxid uhličitý, ktorý preniká do buniek a je hydrolyzovaný za tvorby H + a HCO 3 -.

Napriek týmto a iným rizikám väčšina odborníkov stále odporúča IV HCO 3 – pri ťažkej metabolickej acidóze s cieľom dosiahnuť pH 7,20.

Takéto ošetrenie si vyžaduje dva predbežné výpočty. Prvým je určenie množstva, na ktoré by sa mala hladina HCO 3 - zvýšiť; výpočet sa robí podľa Cassirer-Bleichovej rovnice, pričom sa berie hodnota H + pri pH 7,2 rovná 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - alebo požadovaná hladina HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 Množstvo NaHCO 3 - ktoré je potrebné zadať na dosiahnutie tejto úrovne sa vypočíta takto:

Množstvo NaHC03 - (značka) \u003d (požadované - namerané) x 0,4 x telesná hmotnosť (kg).

Toto množstvo NaHC03 sa podáva počas niekoľkých hodín. pH séra a NaHCO 3 - by sa mali stanovovať každých 30 minút - 1 hodinu, aby sa dosiahol čas na dosiahnutie rovnováhy s extravaskulárnym HCO 3 -.

Namiesto NaHCO 3 - môžete použiť:

• trometamín - aminoalkohol, ktorý neutralizuje kyseliny vznikajúce počas metabolickej (H +) a respiračnej acidózy;
• karbikarb - ekvimolárna zmes NaHC03 - a uhličitanu (ten viaže CO 2 za vzniku HCO 3 -);
• dichlóracetát, ktorý zvyšuje oxidáciu laktátu.

Výhody všetkých týchto zlúčenín neboli preukázané a majú svoje negatívne účinky.

Hladinu K + v sére je potrebné často stanovovať, aby sa včas diagnostikoval jej pokles, ku ktorému zvyčajne dochádza pri metabolickej acidóze, a v prípade potreby podávať KCl perorálne alebo parenterálne.

Za predpokladu, že pacient môže byť liečený ambulantne, acidóza sa upravuje tabletami hydrogénuhličitanu sodného.

Pri hodnote pH nižšej ako 7,1 je indikovaná intravenózna infúzia hypertonického roztoku hydrogénuhličitanu sodného [dve 50 ml ampulky s 8,4 % NaHC03 (50 mEq)] s prísnou kontrolou zloženia arteriálnych krvných plynov. Táto terapia by sa mala vykonávať pod dohľadom nefrológa a resuscitátora. V prípade hypokaliémie sa má pridať citrát draselný.

laktátová acidóza

Laktátová acidóza sa vyvíja s hyperprodukciou laktátu, znížením jeho metabolizmu alebo oboje.

Laktát je normálnym vedľajším produktom metabolizmu glukózy a aminokyselín. Najťažšia forma laktátovej acidózy, typ A, sa vyvíja s hyperprodukciou laktátu, ktorý je nevyhnutný pre tvorbu ATP v ischemických tkanivách (nedostatok 02). V typických prípadoch sa nadbytok laktátu tvorí nedostatočnou perfúziou tkaniva v dôsledku hypovolemického, srdcového alebo septického šoku a ďalej sa zvyšuje spomalením metabolizmu laktátu v zle zásobenej pečeni. Laktátová acidóza sa pozoruje aj pri primárnej hypoxii v dôsledku pľúcnej patológie a pri rôznych typoch hemoglobinopatií.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja za podmienok normálnej celkovej perfúzie tkaniva a je menej nebezpečným stavom. Dôvodom zvýšenia tvorby laktátu môže byť lokálna relatívna hypoxia svalov pri ich zvýšenej námahe (napríklad pri fyzickej námahe, kŕčoch, chvenie v chlade), zhubné nádory a príjem niektorých liečivých alebo jedovatých látok. Medzi takéto látky patria inhibítory reverznej transkriptázy a biguanidy – fenformín a metformín. Hoci fenformín bol vo väčšine krajín prerušený, v Číne sa stále používa.

Nezvyčajnou formou laktátovej acidózy je D-laktátová acidóza spôsobená absorpciou D-mliečnej kyseliny (produkt metabolizmu sacharidov baktérií) v hrubom čreve u pacientov s jejunoileálnou anastomózou alebo po resekcii čreva. Táto látka sa ukladá v krvi, pretože ľudská laktátdehydrogenáza rozkladá iba laktát.

Diagnostika a liečba laktátovej acidózy typu A a B sú podobné ako pri iných typoch metabolickej acidózy. Pri D-laktátovej acidóze je aniónová medzera menšia, ako sa očakávalo pre súčasné zníženie HCO3-; je možný výskyt osmolárnej medzery v moči (rozdiel medzi vypočítanou a nameranou osmolaritou moču). Liečba pozostáva z resuscitácie tekutín, obmedzenia sacharidov a (niekedy) antibiotík (napr. metronidazol).

Príčinné faktory metabolickej acidózy možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: faktory spojené so zvýšením produkcie organických kyselín v organizme; faktory spojené so stratou bikarbonátu alebo pridaním chloridu. Najčastejšími príčinami zvýšenej produkcie organických kyselín a zvýšenia aniónovej medzery pri metabolickej acidóze sú laktátová acidóza, ketoacidóza, urémia a intoxikácia liekmi (najmä etanol, metanol, etylénglykol a salicyláty). Ketoacidóza môže byť diabetického pôvodu alebo môže byť spojená s hladovaním alebo konzumáciou alkoholu (nediabetici).

Najčastejšími príčinami straty bikarbonátu vedúcej (pri normálnej aniónovej medzere) k hyperchloremickej metabolickej acidóze sú ťažká hnačka, pankreatické fistuly, renálna glomerulárna acidóza, adrenálna insuficiencia a liečba acetazolamidom (diamox), chloridom amónnym, arginín hydrochloridom alebo aminokyselinou hydrochloridy (ako celkovo parenterálnej výživy). Príčinné faktory metabolickej acidózy s normálnou aniónovou medzerou možno rozdeliť do dvoch podskupín: faktory spojené s normálnou alebo vysokou hladinou draslíka v krvi; faktory spojené s hypokaliémiou.

Laktátová acidóza je najčastejšou príčinou organickej acidózy u kriticky chorých alebo traumatických pacientov (najmä u pacientov so zhoršeným prietokom krvi alebo sepsou). Príčinné faktory laktátovej acidózy možno zas rozdeliť na spojené (typ A) a nesúvisiace (typ B) so slabým okysličením tkaniva.

Patogenéza a patofyziológia

Kyselina pyrohroznová je prechodný metabolit, ktorý pôsobí v kľúčových momentoch biochemickej regulácie bunky. Táto trikarboxylová kyselina môže byť premenená na tuky alebo aminokyseliny, prípadne transportovaná do mitochondrií, kde je po oxidácii na acetylkoenzým A zaradená do Krebsovho cyklu. Táto metabolická dráha podporuje tvorbu ATP s nízkymi zásobami energie buniek a dostupnosťou kyslíka. Okrem toho kôra pečene a obličiek obsahuje enzýmy, ktoré môžu katalyzovať reverznú premenu pyruvátu na glukózu (glukoneogenézu).

Kyselina mliečna (na rozdiel od jej bezprostredného predchodcu, kyseliny pyrohroznovej) je nemenná finálny produkt metabolizmus. Jeho jedinou cestou metabolickej transformácie je reakcia s laktátdehydrogenázou (LDH), ktorá regeneruje pyruvát a redukuje oxidovaný pyridínnukleotid (NAD+).

Pri nedostatočnom prísune kyslíka pre normálny aeróbny bunkový metabolizmus vznikajú vodíkové ióny. Vzniknutá acidóza rýchlo zničí bunku a zastaví všetok metabolizmus, pokiaľ sa pri premene pyruvátu na laktát a následne na kyselinu mliečnu neobjaví určité množstvo vodíkových iónov. Aj keď je teda nadbytok kyseliny mliečnej považovaný za nebezpečný, predstavuje dôležitý kompenzačný mechanizmus v prevencii poškodenia buniek v dôsledku acidózy.

Renálna tubulárna acidóza

Klinické prejavy renálnej tubulárnej acidózy (RTA) sú spojené so systémovým alebo lokálnym poškodením obličiek, ako aj s chemickými zmenami spôsobenými ich ochorením. Existujú tri hlavné typy PTA: PTA-I (hypokaliémia); PTA-II (zostupný hydrogénuhličitan); PTA-IV (hyperkaliémia).

Kompenzačné zmeny

Akékoľvek zvýšenie množstva vodíkových iónov v krvnom obehu takmer okamžite spôsobí zvýšenie alveolárnej ventilácie. Podľa všeobecné pravidlo pokles hladiny bikarbonátu o 1 mEq/l spôsobí pokles PCOl o 1,0-1,4 mm Hg. V prípade poklesu obsahu bikarbonátu v krvi na 14 mEq / l sa teda očakáva pokles na 26-30 mm Hg. Ak pri poklese bikarbonátu o 1 mEq/l PCo klesne o menej ako 1,0 mm Hg, znamená to, že kompenzácia dýchania je nedostatočná alebo abnormálna. V priebehu niekoľkých nasledujúcich dní je kompenzácia zabezpečená zvýšením vylučovania kyseliny obličkami.

svalová funkcia

Mierna alebo stredná acidóza môže spravidla zvýšiť silu svalovej kontrakcie (ako pri fenoméne „rebríka“, keď rýchla a opakovaná stimulácia svalu zvyšuje jeho kontrakciu, podľa najmenej po určitú dobu). Avšak pri hodnotách pH nižších ako 7,10-7,15 je možné zhoršenie svalovej a kardiovaskulárnej funkcie. Navyše, ak je obsah bikarbonátu nižší ako 5,0 mEq/l, jeho ďalšie zníženie môže výrazne znížiť pH.

Katecholamíny a vaskulárna reaktivita

Acidóza zvyšuje sekréciu katecholamínov, ale v prípade veľmi ťažkej acidózy je odpoveď na katecholamíny koncových orgánov znížená. Ťažká acidóza má tendenciu rozširovať tepny a sťahovať žily, čím prispieva k stáze kapilár. Okrem toho závažná acidóza často vedie k pľúcnej vazokonstrikcii so zvýšeným zaťažením pravé srdce. Acidóza však posúva krivku disociácie kyslíka doprava, čím sa do tkaniva uvoľňuje viac kyslíka.

Prísun kyslíka do tkanív

Vplyv chronickej a akútnej metabolickej acidózy na zásobovanie tkanív kyslíkom je rozdielny. o akútna acidóza dochádza k posunu disociačnej krivky oxyhemoglobínu doprava; následne klesá afinita hemoglobínu ku kyslíku a uľahčuje sa prísun kyslíka do tkanív. Avšak acidóza trvajúca viac ako 12-36 hodín zhoršuje glykolýzu v erytrocytoch, čím sa znižuje intraerytrocytová koncentrácia kyseliny 2,3-difosfoglycerínovej.

Diagnóza

Diagnóza metabolickej acidózy je zvyčajne založená na zistení zníženého pH krvi s nízkou hladinou bikarbonátov. Výpočet aniónovej medzery môže pomôcť objasniť príčinu metabolickej acidózy. Pri ťažkej acidóze nejasného pôvodu môže byť potrebný skríning rôznych toxínov. Typy renálnej tubulárnej acidózy možno niekedy rozlíšiť podľa röntgen kosti a obličky. Najčastejšie prejavy výraznej metabolickej acidózy sú uvedené v tabuľke. 1.

Tabuľka 1. Prejavy ťažkej metabolickej acidózy

Metabolizmus elektrolytov

Metabolické účinky Strata bielkovín Zmena v syntéze organických kyselín Sekrécia katecholamínov sa zvyšuje, ale ich pôsobenie sa oslabuje Stimulácia aldosterónu Stimulácia parathormónu Inhibícia syntézy 1,25-dihydroxy vitamínu D

Pľúcne účinky Kussmaulov dych Pľúcna vazokonstrikcia

Renálne účinky Strata sodíka a draslíka Retencia kyseliny močovej

Gastrointestinálne účinky Zvracať Spomalenie transportu gastrointestinálneho obsahu

Kardiovaskulárne účinky Porušenie kontraktility myokardu Porucha vedenia Periférna arteriolárna dilatácia venokonstrikcia

Liečba

Liečba metabolickej acidózy by mala byť zameraná predovšetkým na korekciu predchádzajúcich príčinných faktorov. Takže v prípade šoku je potrebné zlepšiť perfúziu tkanív a pri diabete mellitus je nevyhnutné použitie inzulínu. Ak po námahe acidóza pretrváva, najmä pri pH nižšom ako 7,1, treba zvážiť podanie hydrogénuhličitanu sodného, ​​aby sa pH zvýšilo aspoň na 7,25. Pravdepodobne by sa mal podávať aj vtedy, keď hladiny arteriálneho bikarbonátu zostanú pod 5 mEq/l, pretože ďalší pokles spôsobí zrýchlený pokles pH.

Množstvo použitého bikarbonátu by pravdepodobne nemalo prekročiť 1 mEq/kg na podanie, aby sa predišlo možnému alkalickému preťaženiu. Pri každom zvýšení pH o 0,1 klesá dostupnosť kyslíka pre tkanivá asi o 10 % v dôsledku posunu krivky disociácie kyslíka. Použitie bikarbonátu u pacientov s hypoxémiou spojenou s prítomnosťou pravo-ľavého skratu (ako napr. syndróm respiračnej tiesne dospelí) môžu rýchlo znížiť Ratha na nebezpečnú úroveň.

Pri výpočte deficitu bikarbonátu sa ako bikarbonátový priestor tela zvyčajne používa 30-50% telesnej hmotnosti. U pacientov s akútnym, ale stredne ťažkým nedostatkom bikarbonátu (menej ako 10 mEq/l) sa výpočty využívajúce 30 % bikarbonátový priestor javia ako celkom postačujúce na poskytnutie korekcie. Pri miernom deficite bikarbonátu 10-15 mEq/l môže byť ako bikarbonátový priestor využitých 40 % telesnej hmotnosti pacienta. Avšak u pacientov s ťažká acidóza s deficitom bázy presahujúcim 15 mEq / l obsahuje bikarbonátový priestor takmer všetku celkovú telesnú vodu, takže by sa mal považovať za rovný 50 % telesnej hmotnosti.

Napríklad kedy akútne ochorenie Pre pacienta s telesnou hmotnosťou 80 kg a koncentráciou bikarbonátu 10 mEq/l (t. j. deficit 14 mEq/l) sa bikarbonátový priestor považuje za 40 % alebo 32 l. Preto u tohto pacienta bude celkový nedostatok bikarbonátov (80 kg * 40 %) x 14 mEq / L = 448 mEq. Predpíšeme však len asi 1 mEq/kg (80 mEq) na injekciu (do 15-30 minút). Ak bol pacient hemodynamicky nestabilný, bikarbonát sme mohli podať o niečo rýchlejšie.

Ak sa bikarbonát podá príliš rýchlo, môže to spôsobiť paradoxnú cerebrálnu acidózu. Faktom je, že CO2, ktorého tvorba z bikarbonátu sa zvyšuje, ľahko prekonáva hematoencefalickú bariéru, zatiaľ čo bikarbonát ju prekonáva veľmi pomaly. Zvýšený obsah CO2 v CSF podporuje tvorbu oxidu uhličitého, čo vedie k acidóze CSF, a to aj napriek zvyšujúcej sa alkalémii v krvi.

Pod lekársky termín"acidóza" označuje stav ľudského tela, pri ktorom je narušená acidobázická rovnováha.

Príčiny acidózy

K porušeniu acidobázickej rovnováhy dochádza v dôsledku nedostatočnej oxidácie a vylučovania organických kyselín. Vo všeobecnosti sa u zdravého človeka tieto produkty vylučujú z tela pomerne rýchlo. Pri niektorých chorobách a stavoch (napríklad v tehotenstve, črevných poruchách, hladovaní, horúčkovitých ochoreniach a pod.) sa vylučujú veľmi pomaly. V miernych prípadoch sa to prejavuje objavením sa acetónu a kyseliny acetoctovej v moči (tento stav sa nazýva acetonúria) a v závažných prípadoch (napríklad pri diabetes mellitus) vedie ku kóme, šoku a dokonca k smrti.

Príčiny acidózy, alebo skôr faktory, ktoré sprevádzajú vývoj tohto stavu, teda môžu byť:

• tehotenstvo;
• Tuhé diéty, hladovanie;
• Fajčenie, zneužívanie alkoholu;
• Otrava a iné poruchy gastrointestinálneho traktu;
• Choroby charakterizované metabolickými poruchami (diabetes mellitus, horúčkovité stavy atď.);
• Dehydratácia tela (bez ohľadu na príčinu, ktorá ju spôsobila);
• Malígne formácie;
• Kyslíkové hladovanie (so srdcovým zlyhaním, šokovými stavmi, anémiou);
• zlyhanie obličiek;
• Otrava chemikáliami, ktorých metabolizmus môže viesť k tvorbe nadbytočných kyselín;
• Respiračné zlyhanie v ťažkej forme (s emfyzémom, pneumóniou, hypoventiláciou atď.);
• Strata bikarbonátu obličkami;
• Hypoglykémia (stav charakterizovaný znížením hladiny glukózy v krvi);
• Obehové zlyhanie (napríklad s pľúcnym edémom);
• Príjem jednotlivca lieky(napríklad chlorid vápenatý, salicyláty atď.).

Treba poznamenať, že nie vždy je možné zistiť príčinu acidózy.

Klasifikácia acidózy

Podľa pôvodu sa acidóza delí na:

• Respiračné (vyvíja sa v dôsledku vdychovania vzduchu s vysokou koncentráciou oxidu uhličitého);
• Nerespiračné (kvôli nadbytku neprchavých kyselín);
• Zmiešané.

Nerespiračná acidóza sa zase delí na:

• Vylučovanie: vyvíja sa v dôsledku porušenia funkcie odstraňovania neprchavých kyselín z tela, najčastejšie pri ochoreniach obličiek;
• Exogénne: vyznačuje sa už vstupom do tela zvýšeného množstva látok, ktoré sa premieňajú v procese kyslej oxidácie;
• Metabolické: v dôsledku akumulácie endogénnych kyselín v tkanivách v dôsledku ich nedostatočnej väzby a / alebo deštrukcie. Najťažší stav.

Podľa úrovne pH (s rýchlosťou 7,25-7,44) sa acidóza delí na:

• Kompenzovaný - posun pH krvi smerom k dolnej hranici fyziologickej normy na úroveň 7,35;
• Subkompenzované - výraznejší posun na "kyslú" stranu - pH 7,35-7,29;
• Dekompenzované - zníženie hladiny pH pod 7,29.

V prípade, že hladina pH v tele dosiahne extrémne nízke (menej ako 7,24) ukazovatele (v skutočnosti aj extrémne vysoké), dochádza k denaturácii bielkovín (t. j. strate ich prirodzených vlastností) a zníženiu funkcie enzýmov, bunky sú zničené - to môže viesť k smrti tela.

Acidóza môže spôsobiť kritické stavy, ako sú:

• Zvýšená zrážanlivosť krvi;
• dysfunkcia mozgu;
• Zníženie objemu cirkulujúcej krvi;
• Kritické výkyvy krvného tlaku;
• dehydratácia;
• periférna trombóza;
• infarkt myokardu;
• Infarkt parenchýmových orgánov;
• kóma;
• Smrť.

Symptómy acidózy

Príznaky acidózy je ťažké odlíšiť od príznakov rôznych chorôb a v miernych formách vôbec nesúvisia s porušením acidobázickej rovnováhy.

Príznaky acidózy v mierna forma môže byť:

• Krátkodobá nevoľnosť a vracanie;
• Všeobecná nevoľnosť;
• únava;

Závažnejšie stavy acidózy môžu byť sprevádzané:

• srdcová arytmia;
• Poruchy centrál nervový systém: letargia, závraty, zmätenosť, ospalosť, strata vedomia;
• dýchavičnosť;
• Hyperpnoe (zvýšenie hĺbky dýchania a potom jeho frekvencia);
• Zvýšená srdcová frekvencia;
• Známky zníženia objemu extracelulárnej tekutiny (ECF), najmä pri diabetickej acidóze;
• Zvýšenie krvného tlaku;
• Rastúca strnulosť.

Závažná acidóza môže viesť ku kruhovému šoku, ktorý sa vyvíja v dôsledku porúch kontraktility a reakcie myokardu periférne cievy pre katecholamíny.

Diagnóza acidózy

Ako bolo uvedené vyššie, príznaky acidózy nie sú špecifické. Okrem toho sú veľmi často maskované príznakmi základného ochorenia, takže diagnózu nie je vždy možné okamžite stanoviť.

Na presnú diagnózu sa pacienti podrobia nasledujúcim štúdiám:

• Krvný test na stanovenie hladiny pH v moči;
• Analýza arteriálnej krvi na prítomnosť sérových elektrolytov;
• Analýza arteriálnej krvi na určenie jej zloženia plynov.

Posledné dve štúdie umožňujú určiť nielen prítomnosť acidózy u človeka, ale aj jej typ (respiračný alebo metabolický).

Na určenie príčiny acidózy môže byť potrebných niekoľko ďalších štúdií.

Liečba acidózy

Vzhľadom na to, že opísaný stav je výsledkom narušenia fungovania telesných systémov, cieľom liečby acidózy je eliminovať faktory, ktoré sa stali spúšťačom. najmä rozprávame sa o liečbe základných ochorení, patologických stavov alebo dysfunkcií, ktoré vyvolali posun v acidobázickej rovnováhe organizmu.

Korekcia ťažkých foriem acidózy zahŕňa:

• Odstránenie provokujúceho faktora;
• Normalizácia hemodynamiky: zlepšenie reologických vlastností krvi, obnovenie mikrocirkulácie, odstránenie hypovolémie;
• Korekcia metabolizmu elektrolytov;
• Eliminácia hypoproteinémie;
• Zlepšenie prietoku krvi obličkami;
• Posilnenie uhľovodíkového vyrovnávacieho systému;
• Zlepšenie oxidačných procesov v tkanivách zavedením kyselina askorbová glukóza, riboxín, tiamín, inzulín, pyridoxín;
• Zlepšenie pľúcnej ventilácie (prechod na umelé vetranie- v extrémnych prípadoch).

Cielená korekcia acidobázického stavu zavedením tlmivých roztokov sa uskutočňuje len pri hodnote pH nižšej ako 7,25 (s dekompenzovanou acidózou).

Symptomatická liečba acidózy zahŕňa hojný nápoj požití sódy, ako aj odstránenie sprievodných symptómov (nevoľnosť, nevoľnosť, arytmie, vysoký krvný tlak atď.). Pri otravách sú predpísané lieky, ktoré odstraňujú toxické látky z tela, v závažných prípadoch sa vykonáva dialýza.

Liečba acidózy u detí je podobná liečbe tohto stavu u dospelých.