Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt je mimoriadne bežnou patológiou u vážne chorých pacientov. Výsledné poruchy obsahu vody v rôznych telesných médiách as tým spojené zmeny v obsahu elektrolytov a CBS vytvárajú predpoklady pre vznik nebezpečné poruchy vitálny dôležité funkcie a metabolizmus. To určuje dôležitosť objektívneho posúdenia výmeny vody a elektrolytov, a to ako v predoperačné obdobie a počas intenzívnej starostlivosti.

Voda s látkami rozpustenými v nej je funkčnou jednotkou z biologického aj fyzikálno-chemického hľadiska a plní rôznorodé funkcie. Metabolické procesy v bunke prebiehajú vo vodnom prostredí. Voda slúži ako disperzné činidlo pre organické koloidy a indiferentný základ pre transport stavebných a energetických látok do bunky a odvádzanie produktov látkovej premeny do vylučovacích orgánov.

U novorodencov tvorí voda 80 % telesnej hmotnosti. S vekom sa obsah vody v tkanivách znižuje. U zdravého muža tvorí voda v priemere 60 % a u žien 50 % telesnej hmotnosti.

Celkový objem vody v tele možno rozdeliť na dva hlavné funkčné priestory: intracelulárny, ktorého voda tvorí 40 % telesnej hmotnosti (28 litrov u mužov s hmotnosťou 70 kg), a extracelulárny – asi 20 % telesnej hmotnosti. .

Extracelulárny priestor je tekutina, ktorá obklopuje bunky, ktorej objem a zloženie je udržiavané regulačnými mechanizmami. Hlavným katiónom extracelulárnej tekutiny je sodík, hlavným aniónom je chlór. Sodík a chlorid zohrávajú hlavnú úlohu pri udržiavaní osmotického tlaku a objemu tekutiny v tomto priestore. Objem extracelulárnej tekutiny pozostáva z rýchlo sa pohybujúceho objemu (funkčný objem extracelulárnej tekutiny) a pomaly sa pohybujúceho objemu. Prvý z nich zahŕňa plazmu a intersticiálnu tekutinu. Pomaly sa pohybujúci objem extracelulárnej tekutiny zahŕňa tekutinu nachádzajúcu sa v kostiach, chrupavkách, spojivové tkanivo, subarachnoidálny priestor, synoviálne dutiny.

Pojem „tretí vodný priestor“ sa používa iba v patológii: zahŕňa tekutinu hromadiacu sa v seróznych dutinách s ascitom a zápalom pohrudnice, vo vrstve subperitoneálneho tkaniva s peritonitídou, v uzavretom priestore črevných slučiek s obštrukciou, najmä s volvulusom, v hlbokých vrstiev kože počas prvých 12 hodín po popálení.

Extracelulárny priestor zahŕňa nasledujúce vodné sektory.

Intravaskulárny vodný sektor – plazma slúži ako médium pre erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Obsah bielkovín v ňom je asi 70 g/l, čo je oveľa viac ako v intersticiálnej tekutine (20 g/l).

Intersticiálny sektor je prostredie, v ktorom sa bunky nachádzajú a aktívne fungujú, je to tekutina extracelulárnych a extravaskulárnych priestorov (spolu s lymfou). Intersticiálny sektor nie je naplnený voľne sa pohybujúcou kvapalinou, ale gélom, ktorý drží vodu v pevnom stave. Základom gélu sú glykozaminoglykány, hlavne kyselina hyalurónová. Intersticiálna tekutina je transportné médium, ktoré neumožňuje substrátom šíriť sa po tele a koncentrovať ich na správnom mieste. Cez intersticiálny sektor, tranzit iónov, kyslíka, živiny do bunky a spätný pohyb toxínov do ciev, cez ktoré sa dostávajú do vylučovacích orgánov.

Lymfa, čo je neoddeliteľnou súčasťou intersticiálna tekutina, je určená najmä na transport chemických veľkomolekulových substrátov (proteínov), ako aj tukových konglomerátov a sacharidov z interstícia do krvi. lymfatický systém Má tiež koncentračnú funkciu, pretože reabsorbuje vodu v oblasti venózneho konca kapiláry.

Intersticiálny sektor je významnou „kapacitou“ obsahujúcou? všetky telesné tekutiny (15 % telesnej hmotnosti). Vďaka tekutine intersticiálneho sektora je objem plazmy kompenzovaný pri akútnej strate krvi a plazmy.

Medzi medzibunkovú vodu patrí aj transcelulárna tekutina (0,5-1% telesnej hmotnosti): tekutina seróznych dutín, synoviálna tekutina, tekutina prednej komory oka, primárny moč v tubuloch obličiek, sekréty slzných žliaz, sekréty žľazy gastrointestinálny trakt.

Všeobecné smery pohybu vody medzi telesnými médiami sú znázornené na obr. 3.20.

Stabilita objemov kvapalinových priestorov je zabezpečená rovnováhou vstupov a strát. Zvyčajne sa cievne riečisko dopĺňa priamo z gastrointestinálneho traktu a lymfatických uzlín, vyprázdňuje sa cez obličky a potné žľazy a vymieňa sa s intersticiálnym priestorom a gastrointestinálnym traktom. Intersticiálny sektor si zase vymieňa vodu s bunkovými, ako aj s obehovými a lymfatickými kanálmi. Voľná ​​(osmoticky viazaná) voda - s intersticiálnym sektorom a intracelulárnym priestorom.

Hlavnými príčinami porúch vodnej a elektrolytovej rovnováhy sú vonkajšie straty tekutín a ich nefyziologická redistribúcia medzi hlavné tekutinové sektory tela. Môžu vznikať v dôsledku patologickej aktivácie prirodzených procesov v organizme, najmä pri polyúrii, hnačkách, nadmernom potení, pri profúznom zvracaní, v dôsledku strát rôznymi drénmi a fistulami alebo z povrchu rán a popálenín. Vnútorný pohyb tekutín je možný s rozvojom edému v poranených a infikovaných oblastiach, ale je spôsobený najmä zmenami osmolality tekutých médií. Konkrétne príklady vnútorné pohyby sú hromadenie tekutín v pleurálnej a brušnej dutine so zápalom pohrudnice a pobrušnice, strata krvi v tkanivách s rozsiahlymi zlomeninami, pohyb plazmy do poranených tkanív s crush syndrómom atď. Špeciálnym typom vnútorného pohybu tekutín je tvorba takzvaných transcelulárnych bazénov v gastrointestinálnom trakte (s črevná obštrukcia, volvulus, črevný infarkt, ťažká pooperačná paréza).

Obr.3.20. Všeobecné smery pohybu vody medzi telesnými médiami

Nerovnováha vody v tele sa nazýva dyshydria. Dyshydria je rozdelená do dvoch skupín: dehydratácia a hyperhydratácia. V každej z nich sa rozlišujú tri formy: normosmolálna, hypoosmolálna a hyperosmolálna. Klasifikácia je založená na osmolalite extracelulárnej tekutiny, pretože je hlavným faktorom určujúcim distribúciu vody medzi bunkami a intersticiálnym priestorom.

Diferenciálna diagnostika rôznych foriem dyshydrie sa vykonáva na základe anamnestických, klinických a laboratórnych údajov.

Zistenie okolností, ktoré viedli pacienta k určitej dyshydrii, je mimoriadne dôležité. Indikácie častého vracania, hnačky, užívania diuretík a laxatív naznačujú, že pacient má vodno-elektrolytickú nerovnováhu.

Smäd je jedným z skoré príznaky nedostatok vody. Prítomnosť smädu naznačuje zvýšenie osmolality extracelulárnej tekutiny, po ktorej nasleduje bunková dehydratácia.

Suchosť jazyka, slizníc a koža najmä v podpazuší a oblasti slabín, kde potné žľazy neustále fungujú, naznačujú výraznú dehydratáciu. Súčasne sa znižuje turgor kože a tkanív. Suchosť v axilárnej a inguinálnej oblasti naznačuje výrazný deficit vody (do 1500 ml).

Tonus očných buliev môže na jednej strane poukazovať na dehydratáciu (zníženie tonusu), na druhej strane na hyperhydratáciu (napätie očnej gule).

Edém je častejšie spôsobený nadbytkom intersticiálnej tekutiny a zadržiavaním sodíka v tele. Nemenej informatívne pri intersticiálnej hyperhydrii sú príznaky ako opuch tváre, hladkosť reliéfov rúk a nôh, prevládajúca priečna ryha na zadnej ploche prstov a úplné vymiznutie pozdĺžnej ryhy na ich dlaňových plochách. Malo by sa vziať do úvahy, že edém nie je vysoko citlivým ukazovateľom rovnováhy sodíka a vody v tele, pretože redistribúcia vody medzi vaskulárnym a intersticiálnym sektorom je spôsobená vysokým gradientom bielkovín medzi nimi.

Zmeny turgoru mäkkých tkanív v reliéfnych zónach: tvár, ruky a nohy sú spoľahlivými príznakmi intersticiálnej dyshydrie. Intersticiálna dehydratácia je charakterizovaná: retrakciou periokulárneho tkaniva s výskytom tieňových kruhov okolo očí, zostrením tvárových rysov, kontrastnými reliéfmi rúk a nôh, najmä viditeľnými na chrbtových plochách, sprevádzané prevahou pozdĺžneho pruhovania a prehýbania kože, zvýraznenie kĺbových oblastí, čo im dáva vzhľad fazuľového struku, sploštenie končekov prstov.

Výskyt „tvrdého dýchania“ počas auskultácie je spôsobený zvýšeným vedením zvuku pri výdychu. Jeho vzhľad je spôsobený tým, že prebytočná voda sa rýchlo ukladá v intersticiálnom tkanive pľúc a opúšťa ho, keď je hrudník zvýšený. Preto ho treba hľadať v tých oblastiach, ktoré obsadili najnižšiu polohu 2-3 hodiny pred počúvaním.

Zmeny turgoru a objemu parenchýmových orgánov sú priamym znakom bunkovej hydratácie. Najdostupnejšie pre výskum sú jazyk, kostrové svaly, pečeň (veľkosti). Najmä rozmery jazyka musia zodpovedať jeho miestu, obmedzenému alveolárnym výbežkom. mandibula. Pri dehydratácii sa jazyk citeľne zmenšuje, často nedosahuje k predným zubom, kostrové svalstvo je ochabnuté, penovej gumy alebo gutaperčovej konzistencie, pečeň je zmenšená. Pri hyperhydratácii sa na bočných plochách jazyka objavujú stopy po zuboch, kostrové svaly sú napäté, bolestivé, pečeň je tiež zväčšená a bolestivá.

Telesná hmotnosť je významným ukazovateľom straty alebo prírastku tekutín. U malých detí je závažný nedostatok tekutín indikovaný rýchlym poklesom telesnej hmotnosti o viac ako 10%, u dospelých - o viac ako 15%.

Laboratórne štúdie potvrdzujú diagnózu a dopĺňajú klinický obraz. Zvlášť dôležité sú tieto údaje: osmolalita a koncentrácia elektrolytov (sodík, draslík, chlorid, hydrogénuhličitan, niekedy vápnik, fosfor, horčík) v plazme; hematokrit a hemoglobín, močovina v krvi, pomer celkového proteínu a albumínu ku globulínu; výsledky klinického a biochemického rozboru moču (množstvo, špecifická hmotnosť, hodnoty pH, hladina cukru, osmolalita, bielkoviny, draslík, sodík, acetónové telieska, vyšetrenie sedimentu; koncentrácia draslíka, sodíka, močoviny a kreatinínu).

Dehydratácia. Izotonická (normoosmolálna) dehydratácia sa vyvíja v dôsledku straty extracelulárnej tekutiny, podobnej zložením elektrolytov ako krvná plazma: pri akútnej strate krvi, rozsiahlych popáleninách, profúznom výtoku z rôzne oddelenia gastrointestinálneho traktu, s únikom exsudátu z povrchu extenz povrchové rany, s polyúriou, s nadmerne intenzívnou diuretickou terapiou, najmä na pozadí diéty bez soli.

Táto forma je extracelulárna, pretože s jej inherentnou normálnou osmolalitou extracelulárnej tekutiny nie sú bunky dehydratované.

Pokles celkového obsahu Na v organizme je sprevádzaný zmenšením objemu extracelulárneho priestoru vrátane jeho intravaskulárneho sektora. Dochádza k hypovolémii, včasnej poruche hemodynamiky a pri ťažkých izotonických stratách vzniká dehydratačný šok (príklad: cholera algid). Strata 30 % alebo viac objemu plazmy je priamo život ohrozujúca.

Existujú tri stupne izotonickej dehydratácie: I stupeň - strata až 2 litrov izotonickej tekutiny; II stupeň - strata do 4 litrov; III stupeň - strata 5 až 6 litrov.

Charakteristickými znakmi tejto dyshydrie sú zníženie krvného tlaku pri držaní pacienta na lôžku, kompenzačná tachykardia a možný ortostatický kolaps. So zvyšujúcou sa stratou izotonickej tekutiny klesá arteriálny aj venózny tlak, periférne žily, je mierny smäd, na jazyku sa objavujú hlboké pozdĺžne ryhy, farba slizníc sa nemení, diuréza je znížená, vylučovanie Na a Cl močom je znížené v dôsledku zvýšeného príjmu vazopresínu a aldosterónu v krvi ako odpoveď. k zníženiu objemu krvnej plazmy. Zároveň zostáva osmolalita krvnej plazmy takmer nezmenená.

Poruchy mikrocirkulácie vznikajúce na podklade hypovolémie sú sprevádzané metabolickou acidózou. S progresiou izotonickej dehydratácie sa zhoršujú hemodynamické poruchy: klesá CVP, zvyšuje sa zahusťovanie krvi a viskozita, čím sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi. Zaznamenajú sa výrazné poruchy mikrocirkulácie: "mramor", studená pokožka končatín, oligúria prechádza do anúrie, zvyšuje sa arteriálna hypotenzia.

Náprava uvažovanej formy dehydratácie sa dosahuje najmä infúziou normosmolálnej tekutiny (Ringerov roztok, laktazol a pod.). V prípade hypovolemického šoku sa na stabilizáciu hemodynamiky najskôr podáva 5% roztok glukózy (10 ml / kg), normosmolálne roztoky elektrolytov a až potom sa transfúziou koloidná náhrada plazmy (rýchlosťou 5-8 ml / kg). Rýchlosť transfúzie roztokov v prvej hodine rehydratácie môže dosiahnuť 100-200 ml/min, potom sa zníži na 20-30 ml/min. Ukončenie štádia urgentnej rehydratácie je sprevádzané zlepšením mikrocirkulácie: zmizne mramorovanie kože, končatiny sa otepľujú, sliznice ružovejú, periférne žily sa napĺňajú, obnovuje sa diuréza, znižuje sa tachykardia, normalizuje sa arteriálny tlak. Od tohto bodu sa rýchlosť zníži na 5 ml/min alebo menej.

Hypertonická (hyperosmolálna) dehydratácia sa líši od predchádzajúcej odrody tým, že na pozadí všeobecného nedostatku tekutín v tele prevláda nedostatok vody.

Tento typ dehydratácie sa vyvíja, keď dôjde k strate vody bez elektrolytov (strata potením), alebo keď strata vody prevýši stratu elektrolytov. Zvyšuje sa molálna koncentrácia extracelulárnej tekutiny a potom dochádza aj k dehydratácii buniek. Príčinou tohto stavu môže byť absolútny nedostatok vody v potrave, nedostatočný príjem vody v organizme pacienta s poruchami starostlivosti, najmä u pacientov s poruchou vedomia, so stratou smädu, poruchou prehĺtania. Môže viesť k zvýšenej strate vody pri hyperventilácii, horúčke, popáleninách, polyurike štádiu akútneho zlyhania obličiek, chronická pyelonefritída, cukor a diabetes insipidus.

Spolu s vodou z tkanív vstupuje draslík, ktorý sa pri zachovanej diuréze stráca močom. Pri miernej dehydratácii je hemodynamika málo narušená. Pri ťažkej dehydratácii sa BCC znižuje, zvyšuje sa odolnosť voči prietoku krvi v dôsledku zvýšenej viskozity krvi, zvýšené emisie katecholamíny, zvýšené dodatočné zaťaženie srdca. Krvný tlak, diuréza klesá, kým moč s vysokou relatívnou hustotou a zvýšená koncentrácia močovina. Koncentrácia Na v plazme stúpa nad 147 mmol/l, čo presne odráža nedostatok voľnej vody.

Klinika hypertenznej dehydratácie je spôsobená dehydratáciou buniek, najmä mozgových: pacienti sa sťažujú na slabosť, smäd, apatiu, ospalosť, pri prehlbujúcej sa dehydratácii dochádza k poruchám vedomia, objavujú sa halucinácie, kŕče, hypertermia.

Deficit vody sa vypočíta podľa vzorca:

C (Neapol.) - 142

X 0,6 (3,36),

Kde: s (Napl.) - koncentrácia Na v krvnej plazme pacienta,

0,6 (60%) - obsah všetkej vody v tele v pomere k telesnej hmotnosti, l.

Terapia je zameraná nielen na odstránenie príčiny hypertenznej dehydratácie, ale aj na doplnenie deficitu bunkovej tekutiny infúziou 5% roztoku glukózy s prídavkom až 1/3 objemu izotonického roztoku NaCl. Ak to stav pacienta dovoľuje, rehydratácia sa vykonáva miernym tempom. Po prvé je potrebné sa mať na pozore pred zvýšenou diurézou a dodatočnou stratou tekutín a po druhé, rýchle a výdatné podávanie glukózy môže znížiť molárnu koncentráciu extracelulárnej tekutiny a vytvoriť podmienky pre pohyb vody do mozgových buniek.

Pri ťažkej dehydratácii s príznakmi dehydratačného hypovolemického šoku, zhoršenej mikrocirkulácie a centralizácie krvného obehu je nevyhnutná urgentná obnova hemodynamiky, ktorá sa dosiahne doplnením objemu intravaskulárneho lôžka nielen roztokom glukózy, ktorý ho rýchlo opúšťa, ale aj koloidné roztoky, ktoré zadržiavajú vodu v cievach, čím znižujú rýchlosť prítoku tekutín do mozgu. V týchto prípadoch sa infúzna terapia začína infúziou 5% roztoku glukózy, pričom sa k nemu pridáva až 1/3 objemu reopoliglyukínu, 5% roztoku albumínu.

Ionogram krvného séra je spočiatku neinformatívny. Spolu so zvýšením koncentrácie Na + sa zvyšuje aj koncentrácia ostatných elektrolytov, a normálny výkon koncentrácie K + vždy nútia myslieť na prítomnosť skutočnej hypokaligistie, ktorá sa prejavuje po rehydratácii.

Keďže sa obnoví diuréza, je potrebné predpísať intravenózna infúzia K+ riešenia. Počas rehydratácie sa naleje 5% roztok glukózy, pričom sa periodicky pridávajú roztoky elektrolytov. Účinnosť rehydratačného procesu sa kontroluje podľa nasledujúcich kritérií: obnovenie diurézy, zlepšenie celkového stavu pacienta, zvlhčenie slizníc a zníženie koncentrácie Na + v krvnej plazme. Dôležitý ukazovateľ primeranosť hemodynamiky, najmä venózneho prítoku do srdca, možno merať pomocou CVP, čo sa normálne rovná 5-10 cm vody. čl.

Hypotonická (hypoosmolálna) dehydratácia je charakterizovaná prevahou nedostatku elektrolytov v organizme, čo vedie k zníženiu osmolality extracelulárnej tekutiny. Skutočný nedostatok Na+ môže byť sprevádzaný relatívnym nadbytkom „voľnej“ vody pri zachovaní dehydratácie extracelulárneho priestoru. Znižuje sa molárna koncentrácia extracelulárnej tekutiny, vytvárajú sa podmienky pre vstup tekutiny do vnútrobunkového priestoru vrátane mozgových buniek s rozvojom jej edému.

Znižuje sa objem cirkulujúcej plazmy, znižuje sa krvný tlak, CVP, pulzný tlak. Pacient je letargický, ospalý, apatický, nemá pocit smädu, pociťuje charakteristickú kovovú chuť.

Existujú tri stupne nedostatku Na: I stupeň - nedostatok do 9 mmol/kg; II stupeň - nedostatok 10-12 mmol / kg; III stupeň - nedostatok do 13-20 mmol/kg telesnej hmotnosti. S III stupňom nedostatku všeobecný stav pacient je extrémne ťažký: kóma, krvný tlak je znížený na 90/40 mm Hg. čl.

Pri stredne závažných porušeniach stačí obmedziť infúziu 5% roztoku glukózy izotonickým roztokom chloridu sodného. Pri výraznom nedostatku Na + je polovica nedostatku kompenzovaná hypertonickým (molárnym alebo 5%) roztokom chloridu sodného a v prítomnosti acidózy sa korekcia nedostatku Na uskutočňuje 4,2% roztokom sodíka. bikarbonát.

Výpočet požadovaného množstva Na sa vykonáva podľa vzorca:

nedostatok Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kde: s(Na)pl. - koncentrácia Na v krvnej plazme pacienta, mmol/l;

142 - koncentrácia Na v krvnej plazme je normálna, mmol / l,

M - telesná hmotnosť (kg).

Infúzie roztokov obsahujúcich sodík sa vykonávajú klesajúcou rýchlosťou. Počas prvých 24 hodín sa vstrekne 600-800 mmol Na +, v prvých 6-12 hodinách - približne 50% roztoku. V budúcnosti sú predpísané izotonické roztoky elektrolytov: Ringerov roztok, laktasol.

Zistený nedostatok Na sa dopĺňa roztokmi NaCl alebo NaHC03. V prvom prípade sa predpokladá, že 1 ml 5,8 % roztoku NaCl obsahuje 1 mmol Na a v druhom (používanom v prítomnosti acidózy) sa predpokladá, že 8,4 % roztok hydrogénuhličitanu v 1 ml obsahuje 1 mmol. Vypočítané množstvo jedného alebo druhého z týchto roztokov sa podáva pacientovi spolu s transfúznym normosmolálnym fyziologickým roztokom.

Hyperhydratácia. Môže byť aj normo-, hypo- a hyperosmolálny. Anestéziológovia-resuscitátori sa s ňou musia stretávať oveľa menej často.

Izotonická hyperhydratácia sa často vyvíja v dôsledku nadmerného podávania izotonických soľných roztokov v pooperačnom období, najmä pri poruche funkcie obličiek. Príčinou tejto nadmernej hydratácie môže byť aj ochorenie srdca s edémom, cirhóza pečene s ascitom, ochorenie obličiek (glomerulonefritída, nefrotický syndróm). Rozvoj izotonickej hyperhydratácie je založený na zväčšení objemu extracelulárnej tekutiny v dôsledku úmerného zadržiavania sodíka a vody v organizme. Klinika tejto formy hyperhydratácie je charakterizovaná generalizovaným edémom (edematózny syndróm), anasarkou, rýchlym nárastom telesnej hmotnosti, zníženou koncentráciou v krvi; sklon k hypertenzii. Terapia tejto dyshydrie sa redukuje na vylúčenie príčin ich vzniku, ako aj na úpravu deficitu bielkovín infúziami natívnych bielkovín so súčasným odstránením solí a vody pomocou diuretík. Pri nedostatočnom účinku dehydratačnej terapie možno vykonať hemodialýzu s ultrafiltráciou krvi.

Hypotonická hyperhydratácia je spôsobená rovnakými faktormi, ktoré spôsobujú izotonickú formu, no situáciu zhoršuje redistribúcia vody z medzibunkového do vnútrobunkového priestoru, transmineralizácia a zvýšená deštrukcia buniek. Pri hypotonickej prehydratácii sa výrazne zvyšuje obsah vody v organizme, čomu napomáha aj infúzna terapia bezelektrolytovými roztokmi.

S nadbytkom „voľnej“ vody klesá molálna koncentrácia telesných tekutín. „Voľná“ voda je rovnomerne rozložená v tekutinových priestoroch tela, predovšetkým v extracelulárnej tekutine, čo spôsobuje pokles koncentrácie Na+ v nej. Hypotonická hyperhydratácia s hyponatriplazmiou sa pozoruje pri nadmernom príjme „voľnej“ vody v tele v množstvách presahujúcich možnosť vylučovania, ak a) sa vykonáva umývanie vodou (bez solí) močového mechúra a lôžka prostaty po jej transuretrálnej resekcii, b) dochádza k utopeniu v sladkej vody, c) nadmerná infúzia roztokov glukózy sa uskutočňuje v oligoaurickom štádiu SNP. Táto dyshydria môže byť spôsobená aj znížením glomerulárnej filtrácie v obličkách pri akútnych a chronická nedostatočnosť oblička, kongestívna nedostatočnosť srdce, cirhóza pečene, ascites, nedostatok glukokortikoidov, myxedém, Barterov syndróm (vrodená nedostatočnosť tubulov obličiek, porucha ich schopnosti zadržiavať Na+ a K+ so zvýšenou produkciou renínu a aldosterónu, hypertrofia juxtaglomerulárnej prístroj). Vyskytuje sa pri ektopickej produkcii vazopresínu nádormi: tymóm, ovsená okrúhlobunková rakovina pľúc, adenokarcinóm 12 dvanástnikové vredy a pankreasu, tuberkulóza, zvýšená produkcia vazopresínu v léziách hypotalamickej oblasti, meningoencefalitída, hematóm, vrodené anomálie a mozgový absces, vymenovanie lieky ktoré zvyšujú produkciu vazopresínu (morfín, oxytocín, barbituráty atď.).

Hyponatrémia je najčastejším porušením metabolizmu vody a elektrolytov, čo predstavuje 30 – 60 % všetkých nerovnováh elektrolytov. Toto porušenie má často iatrogénny charakter - keď sa infúziou prevedie nadbytočné množstvo 5% roztoku glukózy (glukóza sa metabolizuje a zostáva "voľná" voda).

Klinický obraz hyponatriémie je rôznorodý: dezorientácia a stupor u starších pacientov, kŕče a kóma pri akútnom rozvoji tohto stavu.

Akútny rozvoj hyponatriémie sa vždy klinicky prejaví. V 50% prípadov je prognóza nepriaznivá. Pri hyponatriémii do 110 mmol / l a hypoosmolalite do 240-250 mosmol / kg sa vytvárajú podmienky pre hyperhydratáciu mozgových buniek a ich edém.

Diagnóza je založená na hodnotení príznakov poškodenia centrálnej časti nervový systém(slabosť, delírium, zmätenosť, kóma, kŕče), ktoré sa vyskytujú na pozadí intenzívnej infúznej terapie. Objasňuje svoju skutočnosť vylúčenie neurologických resp mentálne poruchy v dôsledku preventívneho podávania roztokov s obsahom sodíka. Pacienti s akútny vývoj syndróm, s ťažkými klinickými prejavmi nervového systému, predovšetkým s hrozbou mozgového edému, vyžadujú núdzovú liečbu. V týchto prípadoch sa počas prvých 6-12 hodín odporúča intravenózne podanie 500 ml 3 % roztoku chloridu sodného, ​​po ktorom nasleduje opakované podanie rovnakej dávky tohto roztoku počas dňa. Keď sodík dosiahne 120 mmol/l, podávanie hypertonického roztoku chloridu sodného sa zastaví. Pri možnej dekompenzácii srdcovej aktivity je potrebné predpísať furosemid so súčasným podávaním hypertonických roztokov - 3% roztoku chloridu draselného a 3% roztoku chloridu sodného na korekciu strát Na + a K +.

Liečbou voľby hypertenznej hyperhydratácie je ultrafiltrácia.

Pri hypertyreóze s deficitom glukokortikoidov je užitočné podávanie tyreoidínu a glukokortikoidov.

Hypertonická hyperhydratácia vzniká v dôsledku nadmerného zavádzania hypertonických roztokov do organizmu enterálnymi a parenterálnou cestou ako aj infúzie izotonických roztokov pacientom s poruchou funkcie vylučovania obličiek. Do procesu sú zapojené oba hlavné odvetvia vodného hospodárstva. Zvýšenie osmolality v extracelulárnom priestore však spôsobuje dehydratáciu buniek a uvoľňovanie draslíka z nich. Pre klinický obraz táto forma hyperhydratácie je charakterizovaná príznakmi edematózneho syndrómu, hypervolémie a lézií centrálneho nervového systému, ako aj smädu, kožnej hyperémie, nepokoja a zníženia parametrov koncentrácie v krvi. Liečba spočíva v úprave infúznej terapie s nahradením roztokov elektrolytov natívnymi proteínmi a roztokmi glukózy, v užívaní osmodiuretík alebo saluretík, v ťažkých prípadoch - hemodialýza.

Existuje úzky vzťah medzi závažnosťou odchýlok v stave vody a elektrolytu a nervová činnosť. Zvláštnosť psychiky a stav vedomia môže pomôcť navigovať v smere tonického posunu. Pri hyperosmii dochádza ku kompenzačnej mobilizácii bunkovej vody a dopĺňaniu zásob vody zvonku. To sa prejavuje zodpovedajúcimi reakciami: podozrievavosť, podráždenosť a agresivita až halucinóza, silný smäd, hypertermia, hyperkinéza, arteriálna hypertenzia.

Naopak, s poklesom osmolality sa neurohumorálny systém dostáva do neaktívneho stavu, ktorý poskytuje bunkovej hmote odpočinok a možnosť asimilovať časť vody nevyváženej sodíkom. Častejšie sú: letargia a hypodynamia; averzia k vode s jej hojnými stratami vo forme vracania a hnačky, hypotermie, arteriálnej a svalovej hypotenzie.

Nerovnováha iónov K+. Okrem porúch súvisiacich s vodou a sodíkom má vážne chorý pacient často nerovnováhu iónov K +, čo zohráva veľmi dôležitú úlohu pri zabezpečovaní životnej činnosti organizmu. Porušenie obsahu K + v bunkách a v extracelulárnej tekutine môže viesť k závažným funkčným poruchám a nepriaznivým metabolickým zmenám.

Celková zásoba draslíka v tele dospelého človeka je od 150 do 180 g, to znamená približne 1,2 g / kg. Jeho hlavná časť (98%) sa nachádza v bunkách a iba 2% - v extracelulárnom priestore. Najväčšie množstvá draslík sa koncentruje v intenzívne metabolizujúcich tkanivách – obličkách, svaloch, mozgu. Vo svalovej bunke je časť draslíka v stave chemickej väzby s protoplazmatickými polymérmi. Významné množstvo draslíka sa nachádza v bielkovinových ložiskách. Je prítomný vo fosfolipidoch, lipoproteínoch a nukleoproteínoch. Draslík tvorí kovalentný typ väzby so zvyškami kyseliny fosforečnej, karboxylovými skupinami. Význam týchto väzieb spočíva v tom, že tvorba komplexu je sprevádzaná zmenou fyzikálno-chemických vlastností zlúčeniny, vrátane rozpustnosti, iónového náboja a redoxných vlastností. Draslík aktivuje niekoľko desiatok enzýmov, ktoré zabezpečujú metabolické bunkové procesy.

V bunkovej membráne sa naplno prejavia komplexotvorné schopnosti kovov a súperenie medzi nimi o miesto v samotnom komplexe. Draslík, ktorý konkuruje vápniku a horčíku, uľahčuje depolarizačný účinok acetylcholínu a prechod bunky do excitovaného stavu. Pri hypokaliémii je tento preklad náročný a pri hyperkaliémii je naopak uľahčený. V cytoplazme voľný draslík určuje pohyblivosť substrátu energetických buniek – glykogénu. Vysoké koncentrácie draslíka uľahčujú syntézu tejto látky a zároveň bránia jej mobilizácii pre energetické zásobovanie bunkových funkcií, nízke koncentrácie naopak brzdia obnovu glykogénu, ale prispievajú k jeho odbúravaniu.

Pokiaľ ide o vplyv posunov draslíka na srdcovú aktivitu, je zvykom zaoberať sa jeho interakciou so srdcovými glykozidmi. Výsledkom pôsobenia srdcových glykozidov na Na + / K + - ATPázu je zvýšenie koncentrácie vápnika, sodíka v bunke a tonusu srdcového svalu. Zníženie koncentrácie draslíka, prirodzeného aktivátora tohto enzýmu, je sprevádzané zvýšením účinku srdcových glykozidov. Preto má byť dávkovanie individuálne – až do dosiahnutia požadovaného inotropizmu alebo do prvých príznakov intoxikácie glykozidmi.

Draslík je spoločníkom plastových procesov. Obnovu 5 g proteínu alebo glykogénu je teda potrebné zabezpečiť 1 jednotkou inzulínu so zavedením asi 0,1 g hydrogenfosforečnanu draselného a 15 ml vody z extracelulárneho priestoru.

Nedostatok draslíka znamená nedostatok jeho celkového obsahu v tele. Ako každý deficit je výsledkom strát, ktoré nie sú kompenzované príjmami. Jeho závažnosť niekedy dosahuje 1/3 celkového obsahu. Dôvody môžu byť rôzne. Zníženie príjmu potravy môže byť dôsledkom núteného alebo vedomého hladovania, straty chuti do jedla, poškodenia žuvací prístroj stenóza pažeráka alebo pyloru, konzumácia potravy chudobnej na draslík alebo infúzia roztokov ochudobnených o draslík počas parenterálnej výživy.

Nadmerné straty môžu byť spojené s hyperkatabolizmom, zvýšenými vylučovacími funkciami. Akákoľvek masívna a nekompenzovaná strata telesných tekutín vedie k masívnemu nedostatku draslíka. Môže ísť o vracanie so stenózou žalúdka alebo obštrukciou čriev akejkoľvek lokalizácie, stratu tráviacich štiav pri črevných, biliárnych, pankreatických fistuloch alebo hnačkách, polyúriu (polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek, diabetes insipidus, zneužívanie saluretík). Polyúria môže byť stimulovaná osmoticky aktívnymi látkami (vysoká koncentrácia glukózy pri diabete alebo steroidnom mellite, užívanie osmotických diuretík).

Draslík prakticky nepodlieha aktívnej resorpcii v obličkách. V súlade s tým je jeho strata močom úmerná množstvu diurézy.

Nedostatok K+ v organizme sa môže prejaviť znížením jeho obsahu v krvnej plazme (normálne asi 4,5 mmol/l), avšak za predpokladu, že sa nezvýši katabolizmus, nedochádza k acidóze ani alkalóze a výraznej stresovej reakcii. Za takýchto podmienok hladina K + v plazme 3,5-3,0 mmol / l naznačuje jeho nedostatok v množstve 100-200 mmol, v rozmedzí 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol a pri obsahu menej ako 2,0 mmol / l - 500 mmol alebo viac. Do určitej miery možno nedostatok K + v tele posúdiť podľa jeho vylučovania močom. V dennom moči zdravý človek obsahuje 70-100 mmol draslíka (čo zodpovedá dennému uvoľňovaniu draslíka z tkanív a spotrebe z produkty na jedenie). Zníženie vylučovania draslíka na 25 mmol za deň alebo menej naznačuje hlboký nedostatok draslíka. Pri nedostatku draslíka v dôsledku jeho veľkých strát obličkami je obsah draslíka v dennom moči nad 50 mmol, pri nedostatku draslíka v dôsledku nedostatočného príjmu do organizmu - pod 50 mmol.

Nedostatok draslíka sa prejaví, ak prekročí 10% normálneho obsahu tohto katiónu, a ohrozujúci - keď nedostatok dosiahne 30% alebo viac.

expresívnosť klinické prejavy hypokaliémia a nedostatok draslíka závisí od rýchlosti ich vývoja a hĺbky porušení.

Vedúce sú neuromuskulárne poruchy klinické príznaky hypokaliémia a nedostatok draslíka a prejavujú sa zmenami funkčného stavu, centrálneho a periférneho nervového systému, tonusom priečne pruhovaného kostrového svalstva, hladkého svalstva tráviaceho traktu a svaloviny močového mechúra. Pri vyšetrovaní pacientov sa odhalí hypotenzia alebo atónia žalúdka, paralytický ileus, stagnácia v žalúdku, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, nadúvanie, hypotenzia či atónia močového mechúra. Zo strany kardiovaskulárneho systému fixovaný systolický šelest na vrchole a expanzia srdca, zníženie krvného tlaku, hlavne diastolického, bradykardia alebo tachykardia. Pri akútne sa rozvíjajúcej hlbokej hypokaliémii (do 2 mmol / l a menej) sa často vyskytujú predsieňové a ventrikulárne extrasystoly, je možná fibrilácia myokardu a zastavenie obehu. Bezprostredné nebezpečenstvo hypokaliémie spočíva v dezinhibícii účinkov antagonistických katiónov – sodíka a vápnika s možnosťou zástavy srdca v systole. EKG príznaky hypokaliémie: nízky bifázický alebo negatívny T, objavenie sa vlny V, rozšírenie QT, skrátenie PQ. Typické je oslabenie šľachových reflexov až po ich úplné vymiznutie a rozvoj ochabnutej paralýzy, zníženie svalového tonusu.

Pri rýchlom rozvoji hlbokej hypokaliémie (do 2 mmol/l a menej) sa do popredia dostáva generalizovaná slabosť kostrového svalstva, ktorá môže vyústiť až do ochrnutia dýchacích svalov a zástavy dýchania.

Pri korekcii nedostatku draslíka je potrebné zabezpečiť, aby sa draslík dostával do organizmu v množstve fyziologickej potreby, aby sa kompenzoval existujúci nedostatok vnútrobunkového a extracelulárneho draslíka.

Nedostatok K + (mmol) \u003d (4,5 - K + štvorec), mmol / l * telesná hmotnosť, kg * 0,4 (3,38).

Odstránenie nedostatku draslíka si vyžaduje vylúčenie akýchkoľvek stresových faktorov (silné emócie, bolesť, hypoxia akéhokoľvek pôvodu).

Množstvo živín, elektrolytov a vitamínov predpísané za týchto podmienok by malo presiahnuť bežné denné potreby, aby sa zároveň pokryli straty životné prostredie(počas tehotenstva - na potreby plodu) a určitý podiel deficitu.

Aby sa zabezpečila požadovaná rýchlosť obnovenia hladiny draslíka v zložení glykogénu alebo proteínu, každé 2,2 - 3,0 g chloridu alebo disubstituovaného fosforečnanu draselného by sa malo podávať spolu so 100 g glukózy alebo čistých aminokyselín, 20 - 30 jednotiek inzulín, 0,6 g chloridu vápenatého, 30 g chloridu sodného a 0,6 g síranu horečnatého.

Na korekciu hypokaligistie je najlepšie použiť fosforečnan draselný, pretože v neprítomnosti fosforečnanov nie je možná syntéza glykogénu.

Úplné odstránenie bunkového nedostatku draslíka sa rovná úplnej obnove správnej svalovej hmoty, čo je len zriedka dosiahnuteľné v krátkom čase. Dá sa uvažovať, že deficit 10 kg svalovej hmoty zodpovedá deficitu draslíka 1600 mEq, teda 62,56 g K+ alebo 119 g KCI.

Pri eliminácii deficitu K+ intravenózne sa jeho odhadovaná dávka vo forme roztoku KCl podáva infúziou spolu s roztokom glukózy na základe skutočnosti, že 1 ml 7,45% roztoku obsahuje 1 mmol K., 1 meq draslíka = 39 mg , 1 gram draslíka = 25 mekv., 1 gram KCl obsahuje 13,4 meq draslíka, 1 ml 5 % roztoku KCl obsahuje 25 mg draslíka alebo 0,64 meq draslíka.

Je potrebné mať na pamäti, že vstup draslíka do bunky vyžaduje určitý čas, takže koncentrácia infúznych roztokov K + by nemala prekročiť 0,5 mmol / l a rýchlosť infúzie by nemala prekročiť 30 - 40 mmol / h. 1 g KCl, z ktorého sa pripraví roztok na intravenózne podanie, obsahuje 13,6 mmol K+.

Pri veľkom deficite K+ sa jeho doplnenie vykonáva do 2-3 dní, pričom maximálna denná dávka intravenózne podávaného K+ je 3 mmol/kg.

Na určenie bezpečnej rýchlosti infúzie možno použiť nasledujúci vzorec:

Kde: 0,33 - maximálna povolená bezpečná rýchlosť infúzie, mmol / min;

20 je počet kvapiek v 1 ml kryštaloidného roztoku.

Maximálna rýchlosť podávania draslíka je 20 meq/h alebo 0,8 g/h. Pre deti maximálna rýchlosť zavedenie draslíka je 1,1 meq / h alebo 43 mg / h. Primeranosť korekcie, okrem stanovenia obsahu K + v plazme, možno určiť pomerom jeho príjmu a vylučovania do tela. Množstvo K + vylúčeného močom v neprítomnosti aldesteronizmu zostáva znížené v pomere k podanej dávke, kým sa nedostatok neodstráni.

Nedostatok K+ aj nadbytok obsahu K+ v plazme predstavujú vážne nebezpečenstvo pre organizmus pri renálnej insuficiencii a jeho veľmi intenzívnom intravenóznom podávaní, najmä na pozadí acidózy, zvýšeného katabolizmu a bunkovej dehydratácie.

Hyperkaliémia môže byť výsledkom akútneho a chronického zlyhania obličiek v štádiu oligúrie a anúrie; masívne uvoľňovanie draslíka z tkanív na pozadí nedostatočnej diurézy (hlboké alebo rozsiahle popáleniny, zranenia); predĺžená polohová alebo turniketová kompresia tepien, neskoré obnovenie prietoku krvi v tepnách počas ich trombózy; masívna hemolýza; dekompenzovaný metabolická acidóza; rýchle zavedenie veľkých dávok relaxancií depolarizujúceho typu účinku, diencefalický syndróm pri traumatickom poranení mozgu a mŕtvici s kŕčmi a horúčkou; nadmerný príjem draslíka v tele na pozadí nedostatočnej diurézy a metabolickej acidózy; použitie nadbytku draslíka pri srdcovom zlyhaní; hypoaldosteronizmus akéhokoľvek pôvodu (intersticiálna nefritída; cukrovka; chronická adrenálna insuficiencia - Addisonova choroba atď.). Hyperkaliémia sa môže vyskytnúť pri rýchlej (do 2-4 hodín alebo menej) transfúzii veľkých dávok (2-2,5 litra alebo viac) darcovského média obsahujúceho erytrocyty s dlhými obdobiami uchovávania (viac ako 7 dní).

Klinické prejavy intoxikácie draslíkom sú určené úrovňou a rýchlosťou zvýšenia koncentrácie draslíka v plazme. Hyperkaliémia nemá dobre definované, charakteristické klinické príznaky. Najčastejšími sťažnosťami sú slabosť, zmätenosť, rôzne druhy parestézie, neustála únava s pocitom ťažkosti v končatinách, svalové zášklby. Na rozdiel od hypokaliémie sa zaznamenávajú hyperreflexie. Možné sú kŕče čriev, nevoľnosť, vracanie, hnačka. Zo strany kardiovaskulárneho systému možno zistiť bradykardiu alebo tachykardiu, zníženie krvného tlaku, extrasystoly. Najtypickejšie zmeny EKG. Na rozdiel od hypokaliémie je pri hyperkaliémii určitá paralelnosť zmien EKG a úrovne hyperkaliémie. Výskyt vysokej, úzkej, špicatej pozitívnej T vlny, začiatok ST intervalu pod izoelektrickou čiarou a skrátenie QT intervalu (ventrikulárna elektrická systola) sú prvé a najcharakteristickejšie zmeny na EKG pri hyperkaliémii. Tieto príznaky sú obzvlášť výrazné pri hyperkaliémii blízko kritickej úrovne (6,5-7 mmol / l). S ďalším zvýšením hyperkaliémie nad kritickú úroveň dochádza k expanzii QRS komplex(najmä vlna S), potom vlna P zmizne, nezávislá komorový rytmus, dochádza k fibrilácii komôr a zástave obehu. Pri hyperkaliémii často dochádza k spomaleniu atrioventrikulárneho vedenia (zvýšenie intervalu PQ) a k rozvoju sínusovej bradykardie. Zastavenie srdca s vysokou hyperglykémiou, ako už bolo uvedené, môže nastať náhle, bez akýchkoľvek klinických príznakov ohrozujúceho stavu.

Pri hyperkaliémii je potrebné zintenzívniť vylučovanie draslíka z tela prirodzenou cestou (stimulácia diurézy, prekonanie oligo- a anúrie), a ak táto cesta nie je možná, vykonať umelé vylučovanie draslíka z tela (hemodialýza , atď.).

Ak sa zistí hyperkaliémia, okamžite sa zastaví akékoľvek perorálne a parenterálne podávanie draslíka, zrušia sa lieky, ktoré prispievajú k zadržiavaniu draslíka v tele (kapoten, indometacín, veroshpiron atď.).

Keď sa zistí vysoká hyperkaliémia (viac ako 6 mmol / l), prvým terapeutickým opatrením je vymenovanie vápnikových prípravkov. Vápnik je funkčný antagonista draslíka a extrémne blokuje nebezpečný dopad vysoká hyperkaliémia na myokarde, čo eliminuje riziko náhle zastavenie srdiečka. Vápnik je predpísaný vo forme 10% roztoku chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého, 10-20 ml intravenózne.

Okrem toho je potrebné vykonať terapiu, ktorá znižuje hyperkaliémiu zvýšením pohybu draslíka z extracelulárneho priestoru do buniek: intravenózne podanie 5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného v dávke 100-200 ml; vymenovanie koncentrovaných (10-20-30-40%) roztokov glukózy v dávke 200-300 ml s jednoduchým inzulínom (1 jednotka na 4 g podanej glukózy).

Alkalizácia krvi podporuje pohyb draslíka do buniek. Koncentrované roztoky glukózy s inzulínom znižujú katabolizmus bielkovín a tým uvoľňovanie draslíka, pomáhajú znižovať hyperkaliémiu zvýšením prúdu draslíka do buniek.

V prípade hyperkaliémie nekorigovanej terapeutickými opatreniami (6,0-6,5 mmol/l a viac pri akútnom zlyhaní obličiek a 7,0 mmol/l a viac pri chronickom zlyhaní obličiek) so súčasne detekovateľnými zmenami na EKG je indikovaná hemodialýza. Včasná hemodialýza je jediná efektívna metóda priame vylučovanie draslíka a toxických produktov z tela metabolizmus dusíka zachrániť život pacienta.

Na to, aby naše telo normálne fungovalo, sa podieľa komplexný súbor vnútorných procesov. Udržiavanie normálneho metabolizmu voda-soľ je jedným z nich. Keď je v poriadku, človek nepociťuje zdravotné problémy, ale jeho porušenie vedie k zložitým a nápadným odchýlkam. Takže čo je rovnováha voda-soľ? Porušenie, jeho príznaky budú tiež zvážené.

všeobecné informácie

Za rovnováhu voda-soľ sa považujú procesy príjmu vody a soli, ich asimilácia a distribúcia v tele, ktoré sa navzájom ovplyvňujú. vnútorné orgány a tkanivá, ako aj spôsoby ich odstránenia.

Každý vie, že viac ako polovicu človeka tvorí voda, ktorej množstvo v tele môže byť rôzne. Závisí to od mnohých faktorov, ako je hmotnosť tuku a vek. Novorodenec je 77% vody, u dospelých mužov je toto číslo 61% a u žien - 54%. Takéto malé množstvo tekutiny v ženskom tele je spôsobené prítomnosťou početných tukových buniek. S vekom je toto číslo ešte nižšie.

Ako sa distribuuje voda v ľudskom tele?

Distribúcia kvapaliny sa vykonáva týmto spôsobom:

• 2/3 zľava celkový počet padá na intracelulárnu tekutinu;
• 1/3 z celkového množstva predstavuje extracelulárna tekutina.

IN Ľudské telo voda je vo voľnom stave, je zadržiavaná koloidmi, prípadne sa podieľa na tvorbe a rozklade molekúl tukov, bielkovín a sacharidov.

V porovnaní s medzibunkovou tekutinou a krvnou plazmou je tkanivový mok v bunkách charakterizovaný vyššou koncentráciou horčíkových, draselných a fosforečnanových iónov a nízkym obsahom chloridových, sodných, vápenatých a hydrogénuhličitanových iónov. Tento rozdiel sa vysvetľuje skutočnosťou, že stena kapilár pre proteíny má nízku priepustnosť. Normálne u zdravého človeka prispieva k udržaniu nielen konštantného zloženia, ale aj objemu tekutiny.

Regulácia rovnováhy voda-soľ obličkami a močovým systémom

Obličky sú nevyhnutné na udržanie trvalé procesy. Sú zodpovedné za výmenu iónov, odstraňujú prebytočné katióny a anióny z tela reabsorpciou a vylučovaním sodíka, draslíka a vody. Úloha obličiek je mimoriadne dôležitá, pretože vďaka nim sa zachováva potrebný objem medzibunkovej tekutiny a optimálne množstvo látok v nej rozpustených.

Osoba by mala prijať 2,5 litra tekutín denne. Asi 2 litre sa získajú pitím a jedlom a zvyšok sa tvorí v tele v dôsledku metabolických procesov. Obličky vylučujú 1,5 litra, črevá - 100 ml, koža a pľúca - 900 ml. Rovnováhu voda-soľ teda nereguluje jeden orgán, ale ich kombinácia.

Množstvo tekutiny vylučovanej obličkami závisí od potrieb a stavu organizmu. Maximálne množstvo moču, ktoré je tento orgán schopný za deň vylúčiť, je 15 litrov tekutín a pri antidiuréze je to 250 ml.

Takéto rôzne ukazovatele závisí od povahy a intenzity tubulárnej reabsorpcie.

Prečo je narušená rovnováha vody a soli v tele?

K porušeniu rovnováhy voda-soľ dochádza v nasledujúcich prípadoch:

• Hromadenie tekutiny v tele vo veľkých množstvách a spomalenie jej vylučovania. Hromadí sa v medzibunkovom priestore, jeho objem vo vnútri buniek sa zväčšuje, čo vedie k ich opuchu. Ak proces zahŕňa nervové bunky, nervové centrá sú vzrušené, čo prispieva k výskytu záchvatov.
• V tele sa môžu vyskytnúť aj úplne opačné procesy. V dôsledku nadmerného odstraňovania tekutiny z tela sa krv začína zahusťovať, zvyšuje sa riziko krvných zrazenín a je narušený prietok krvi v orgánoch a tkanivách. Ak je deficit vody viac ako 20% - človek zomrie.

Porušenie rovnováhy vody a soli v tele vedie k strate hmotnosti, suchej pokožke a rohovke. V prípade silného nedostatku vlhkosti začína podkožné tukové tkanivo pripomínať konzistenciou cesta, oči klesajú a objem cirkulujúcej krvi klesá. Okrem toho sa rysy tváre stávajú ostrými, dochádza k cyanóze nechtov a pier, hypofunkcii obličiek, znižuje sa krvný tlak, zrýchľuje a oslabuje pulz a v dôsledku narušenia metabolizmu bielkovín sa zvyšuje koncentrácia dusíkatých zásad. Človek začína

Okrem toho môže dôjsť k nerovnováhe v dôsledku rovnakej straty vody a solí. Zvyčajne sa to stane, keď akútnej otravy keď dochádza k strate tekutín a elektrolytov zvracaním a hnačkou.

Prečo je v tele nedostatok a prebytok vody?

Najčastejšie toto patologický proces dochádza v dôsledku vonkajšej straty tekutiny a jej redistribúcie v tele.

K zníženiu hladiny vápnika v krvi dochádza:

• s ochoreniami štítnej žľazy;
• pri použití prípravkov s rádioaktívnym jódom;
• s pseudohypoparatyreózou.

Sodík klesá v dôsledku dlhodobých ochorení, pri ktorých sa moč veľmi zle vylučuje; po operácii; v dôsledku samoliečby a nekontrolovaného príjmu diuretík.

Zníženie draslíka vedie k:

• jeho pohyb v bunkách;
• alkalóza;
• liečba kortikosteroidmi;
• patológia pečene;
• inzulínové injekcie;
• aldosteronizmus;
• alkoholizmus;
• chirurgický zákrok na tenkom čreve;
• hypotyreóza.

Príznaky nerovnováhy vody a soli v tele

Ak je rovnováha vody a soli v tele narušená, potom sa objavia príznaky ako vracanie, silný smäd, opuch a hnačka. Začína sa meniť acidobázická rovnováha, klesá krvný tlak, objavuje sa arytmia. V žiadnom prípade by sa takéto príznaky nemali ignorovať, pretože progresívna patológia môže viesť k zástave srdca a smrti.

Nedostatok vápnika je nebezpečný výskytom kŕčov hladkého svalstva, najmä ak ide o kŕče hrtana. Ak je naopak tohto prvku v tele veľa, dostavuje sa silný smäd, bolesti žalúdka, vracanie, časté močenie.

Nedostatok draslíka spôsobuje alkalózu, chronickú zlyhanie obličiek, atónia, črevná obštrukcia, srdce, patológia mozgu. S jeho nárastom, vracaním, nevoľnosťou, vzostupná paralýza. Tento stav je nebezpečný, pretože k fibrilácii komôr dochádza veľmi rýchlo, čo vedie k zástave predsiení.

Nadmerné množstvo horčíka sa objavuje v dôsledku dysfunkcie obličiek a zneužívania antacíd. V tomto prípade sa objaví nevoľnosť, zvracanie, telesná teplota stúpa a srdcová frekvencia sa spomaľuje.

Ako obnoviť rovnováhu voda-soľ v tele?

Nezávisle určiť prítomnosť takejto patológie je dosť ťažké av prípade podozrivých príznakov by ste sa mali poradiť s lekárom. Môže navrhnúť nasledujúce liečby na obnovenie rovnováhy voda-soľ:

• lieky;
• ambulantne;
• chemický;
• diéta.

Lekárska metóda liečby

Táto metóda spočíva v tom, že pacient musí užívať minerálne alebo vitamínovo-minerálne komplexy obsahujúce vápnik, sodík, kremík, horčík, draslík, teda také prvky, ktoré sú zodpovedné za rovnováhu vody a soli v tele.

Tieto lieky zahŕňajú:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• Biotech Vitabolik.

Priebeh liečby je mesiac, potom si urobte prestávku na niekoľko týždňov.

Chemický spôsob liečby

V tomto prípade musíte použiť špeciálne riešenie. V každej lekárni si môžete kúpiť špeciálne balíčky obsahujúce rôzne soli. Podobné finančné prostriedky boli predtým použité na otravy, choleru, úplavicu, ktoré sú sprevádzané hnačkou a vracaním, čo má za následok rýchle a takýto fyziologický roztok prispieva k zadržiavaniu vody v tele.

Pred použitím takéhoto lieku je potrebné poradiť sa s lekárom, pretože je kontraindikovaný pri:

• cukrovka;
• zlyhanie obličiek;
• infekcie genitourinárneho systému;
• ochorenia pečene.

Ako obnoviť rovnováhu voda-soľ podobným spôsobom? Aby ste to urobili, musíte piť týždenný kurz takéhoto lieku. Fyziologický roztok sa má užiť jednu hodinu po jedle a ďalšia dávka sa podáva najskôr o 1,5 hodiny neskôr. Počas liečby stojí za to odmietnuť používať soľ.

Ambulantná liečba

Veľmi zriedkavo, ale taká situácia sa stáva, že pacient musí byť hospitalizovaný v dôsledku porušenia rovnováhy voda-soľ. V tomto prípade pacient berie soľné roztoky a špeciálne minerálne prípravky pod dohľadom lekára. Okrem toho sa odporúča prísny režim pitie a jedlo sa pripravuje podľa potrieb pacienta. V extrémnych prípadoch sa predpisujú kvapkadlá s

Diéta

Na normalizáciu rovnováhy voda-soľ nie je potrebné brať lieky. V tomto prípade je pacientovi predpísaná špeciálna strava s výpočtom množstva soli. Mala by byť obmedzená na 7 g denne.

• namiesto stolovej soli je lepšie použiť morskú soľ, pretože obsahuje užitočnejšie minerály;
• ak nie je možné použiť morská soľ, do jedál môžete pridať jodizované varenie;
• nesolte "od oka", ale použite na to lyžicu (5 g soli sa dáva do čajovej lyžičky a 7 g v jedálni).

Okrem toho je potrebné konzumovať vodu v závislosti od telesnej hmotnosti. Na 1 kg hmoty pripadá 30 g vody.

Záver

Rovnováha voda-soľ sa teda môže sama vrátiť do normálu, ale predtým musíte ešte navštíviť lekára a prejsť všetkými potrebnými testami. Nemali by ste predpisovať rôzne minerálne a vitamínové komplexy alebo soľné balíčky, lepšie držať špeciálna diéta a užitočné tipy.

Prezentácia na tému: "Poruchy vody a elektrolytov u chirurgických pacientov, infúzna terapia." - Prepis:

1 Poruchy vody a elektrolytov u chirurgických pacientov, infúzna terapia.

2 Plán: Úvod Porušenie metabolizmu vody a elektrolytov: dehydratácia, hyperhydratácia. Dehydratácia: Hypertonická, izotonická, hypotonická. infúzna terapia. Záver.

3 Úvod. Lekár akéhokoľvek profilu musí často liečiť pacientov so závažnými poruchami rovnováhy vody a elektrolytov - nevyhnutný systém vnútorné prostredie organizmu, ktorého stálosť podľa slov Clauda Bernarda „je podmienkou slobodného života“. Mierne stupne nerovnováhy vody a elektrolytov môžu byť kompenzované rezervnými schopnosťami tela a nemusia sa klinicky prejaviť. Závažnejšie zmeny v metabolizme voda-elektrolyt nie je možné kompenzovať ani nadmerným zaťažením všetkých telesných systémov a vedú k výrazným poruchám životných funkcií organizmu. Je to spôsobené tým, že zmena množstva vody a elektrolytov narúša priebeh fyzikálno-chemických procesov, pretože voda pôsobí ako univerzálne rozpúšťadlo a slúži ako hlavný „dopravný systém“ tela a sprostredkúva jeho spojenie s vonkajšie prostredie a telových buniek. Byť ťažký patologický syndróm ovplyvňuje nerovnováha vody a elektrolytov jemné procesy metabolizmus, difúzia, osmóza, filtrácia a aktívny pohyb ióny Výsledné zmeny koncentrácie elektrolytov v intracelulárnej tekutine vedú k narušeniu činnosti dráždivých tkanív (nerv a sval). Okrem toho zmena osmolarity vedie k pohybu vody medzi extracelulárnym a intracelulárnym sektorom, čo ohrozuje životaschopnosť bunky. V podmienkach celého organizmu sú do procesu zapojené všetky orgány a systémy. Porušenie hydroelektrolytovej rovnováhy, ktoré je nerozpoznané a neodstránené, do značnej miery určuje výsledky liečby základnej choroby. Obzvlášť závažné poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy sa vyskytujú u pacientov chirurgických a terapeutických ambulancií.

4 Pre kompetentnú diagnostiku a liečbu poruchy vody a elektrolytov musíte mať predstavu o tekutinových priestoroch tela, výmene elektrolytov a acidobázická rovnováhu. Zloženie voda-elektrolyt a priestory telesných tekutín Voda tvorí 45–80 % telesnej hmotnosti v závislosti od obsahu telesného tuku (pozri tabuľku 13.1). Voda je distribuovaná v intracelulárnych a extracelulárnych priestoroch. Extracelulárna tekutina obmýva bunky zvonku a obsahuje najviac telesný sodík. Extracelulárna tekutina sa delí na intersticiálnu a intravaskulárnu (plazma). Pre podporu života je najdôležitejšia rovnováha voda-elektrolyt intravaskulárnej tekutiny, takže liečba by mala byť zameraná predovšetkým na jej obnovenie. Zloženie intracelulárnej a extracelulárnej tekutiny: o Sodík je hlavný katión a osmoticky aktívna zložka extracelulárnej tekutiny. o Draslík je hlavný katión a osmoticky aktívna zložka vnútrobunkovej tekutiny. o Voda voľne preteká bunkové membrány, vyrovnávanie osmotický tlak intracelulárne a extracelulárne tekutiny. Meraním osmolarity jedného priestoru (napríklad plazmy) odhadneme osmolaritu všetkých tekutinových priestorov v tele. Osmolarita sa zvyčajne stanovuje z koncentrácie sodíka v plazme pomocou vzorca: osmolarita plazmy (mosmol/kg) = 2 + glukóza (mg %)/18 + BUN (mg %)/2,8. o Zvýšenie koncentrácie sodíka v plazme (osmolarita) naznačuje relatívny nedostatok vody. o Zníženie koncentrácie sodíka v plazme (osmolarita) naznačuje relatívny nadbytok vody. Osmotická stálosť organizmu je zabezpečená spotrebou a vylučovaním vody, ktoré sú regulované mechanizmami ADH a smädu. Mnoho chirurgických pacientov nemôže piť (nič na predpis ústami, nazogastrickou sondou atď.) a strácajú kontrolu nad príjmom tekutín. Osmotické poruchy nie sú nezvyčajné a často iatrogénne.

5 Sodík, ako hlavná osmoticky aktívna zložka extracelulárnej tekutiny, zohráva dôležitú úlohu pri udržiavaní BCC. o Objem extracelulárnej tekutiny sa udržiava na konštantnej úrovni vďaka zadržiavaniu sodíka a vody obličkami. o Diagnóza nedostatku sodíka musí byť klinická, t.j. založená na nálezoch fyzikálneho vyšetrenia a hodnotení centrálnej hemodynamiky (CVP a PAWP). Pokles celkového obsahu sodíka v tele je sprevádzaný príznakmi hypovolémie (tachykardia, ortostatická hypotenzia, šok). Závažnosť symptómov závisí od stupňa hypovolémie a mala by sa vziať do úvahy pri plánovaní liečby. o Koncentrácia sodíka v plazme neudáva celkový obsah sodíka v tele. o Pri nadbytku sodíka sa pozoruje edém, arteriálna hypertenzia, prírastok hmotnosti, ascites a v niektorých prípadoch srdcové zlyhanie. Edém nôh, ktorý pri stlačení zanecháva dieru, sa objaví s prebytkom 2-4 litrov 0,9% NaCl. Anasarca vzniká vtedy, keď sa objem extracelulárnej tekutiny zväčší o 80 – 100 % (teda asi o 15 litrov pri hmotnosti 70 kg). Aby sa zabránilo hromadeniu sodíka v tele, je potrebné vziať do úvahy všetky detaily infúznej terapie, funkciu kardiovaskulárneho systému a obličiek pacienta.

6 Draslík je hlavným katiónom vnútrobunkovej tekutiny. U zdravého dospelého človeka sa v extracelulárnej tekutine nachádzajú len asi 2 % (60–80 meq) celkového telesného draslíka (3000–4000 meq; 35–55 meq/kg telesnej hmotnosti). Celkový obsah draslíka v tele závisí najmä od svalovej hmoty: u žien je ho menej ako u mužov a znižuje sa pri svalovej atrofii (napríklad u ťažko vychudnutých a dlhodobo ležiacich pacientov). Stanovenie celkového draslíka hrá dôležitú úlohu pri liečbe hypokaliémie a hyperkaliémie. Oba tieto stavy nepriaznivo ovplyvňujú funkciu srdca. Hypokaliémia spôsobuje hyperpolarizáciu nervov a svalové bunky a ich excitabilita klesá. U pacientov užívajúcich srdcové glykozidy zvyšuje hypokaliémia riziko supraventrikulárnych tachyarytmií a považuje sa za život ohrozujúci stav. Pri hypokaliémii sa znižuje citlivosť obličiek na ADH a je narušená ich koncentračná funkcia. To vysvetľuje polyúriu často pozorovanú u pacientov s chronickým nedostatkom draslíka. Pri hyperkaliémii dochádza k depolarizácii membrán nervových a svalových buniek a zvyšuje sa ich excitabilita. Hyperkaliémia je kritický stav, pri ktorom je možná zástava obehu. Distribúcia draslíka sa mení s porušením acidobázickej rovnováhy. Acidóza spôsobuje uvoľňovanie draslíka z buniek a zvýšenie jeho koncentrácie v plazme. Alkalóza spôsobuje pohyb draslíka do buniek a zníženie jeho koncentrácie v plazme. V priemere každá zmena pH arteriálnej krvi o 0,1 jednotky spôsobuje opačne smerovanú zmenu koncentrácie draslíka v plazme o 0,5 mEq/l. Napríklad u pacienta s koncentráciou draslíka 4,4 meq/l a pH 7,00 treba očakávať, že zvýšenie pH na 7,40 zníži koncentráciu draslíka na 2,4 meq/l. Normálna koncentrácia draslíka v plazme pri acidóze teda indikuje nedostatok draslíka a normálna koncentrácia draslíka pri alkalóze naznačuje nadbytok draslíka.

8 2. Porušenie metabolizmu vody a elektrolytov. Poruchy metabolizmu vody (dysgridia) sa môžu prejaviť dehydratáciou (nedostatok vody v organizme, dehydratácia), hyperhydratáciou (syndróm prebytočnej vody v organizme). Hypovolémia je charakteristická pre dehydratáciu, hypervolémia je charakteristická pre hyperhydratáciu

9 Dehydratácia Nedostatok tekutín môže nastať buď ako dôsledok nedostatočného príjmu tekutín alebo ako dôsledok zvýšenej straty telesných tekutín, prípadne ako dôsledok abnormálneho pohybu tekutín v tele. Nedostatočný príjem tekutín môže byť spôsobený neschopnosťou orálnej výživy, kedy pacient nemôže alebo by nemal prijímať potravu ústami, s nedostatočným perorálnym príjmom, sondou alebo parenterálnym podávaním tekutín. Tieto situácie môžu nastať po operácii alebo úraze, kedy rôzne choroby Gastrointestinálny trakt, duševné neurologické ochorenia atď.

10 Tretia vodná plocha Tretia vodná plocha je oblasť tela, kde sú v dôsledku úrazu, operácie alebo choroby dočasne presunuté a vylúčené z aktívnej výmeny telesných tekutín. Tretia vodná plocha sa bežne nevyskytuje!

11 Vznik tretej vodnej plochy. Tretia vodná plocha vzniká 2 spôsobmi. Prvý spôsob: Ide o pohyb telesných tekutín do prirodzených telesných dutín s vylúčením tekutín z aktívneho obehu. Napríklad pohyb tekutín v gastrointestinálnom trakte s črevnou obštrukciou, v brušná dutina s peritonitídou, pleurálna dutina so zápalom pohrudnice. Druhý spôsob: Strata tekutín z aktívneho obehu, keď sa pohybujú do dutiny jeho funkčná strata - pri opuchoch, ktorých podstatou je sekvestrácia intersticiálnej tekutiny v ložiskách a zónach ochorenia, úrazy, operácie. Tretí vodný priestor sa môže vytvoriť aj v dôsledku samotného edému. Napríklad pri ochoreniach s lokálnym alebo generalizovaným edémom, pri poranení alebo zápale tkanív.

12 Varianty dehydratačných syndrómov 1. Hypertonická dehydratácia (deplécia vody) je charakterizovaná prevládajúcou stratou extracelulárnej vody, ktorá zvyšuje osmolárny tlak intersticiálnej a intravaskulárnej tekutiny. Príčina: strata vody bez elektrolytu (čistej) alebo vody chudobnej na elektrolyt.

13 2. Izotonická dehydratácia syndróm dehydratácie a odsolenia, ktorý sa vyvíja s výraznými stratami vody aj solí. Osmolarita a tonicita intersticiálnej tekutiny sa nemení!

14 Hypotonická dehydratácia. Dehydratačný syndróm s prevažujúcim nedostatkom solí a predovšetkým chloridu sodného. Charakteristika: Zníženie osmolarity, zníženie objemu extracelulárnych, intersticiálnych, extracelulárnych tekutín, zvýšenie objemu intracelulárnej tekutiny (opuch buniek).

15 Infúzna liečba Základom predpisovania poúrazových a pooperačných liekov je použitie liekov proti bolesti, antibakteriálnych a infúznych liekov. Infúzna terapia (z lat. infusio injekcia, injekcia; a iná gréčtina. ???????? liečba) je liečebná metóda založená na zavádzaní rôznych roztokov určitého objemu a koncentrácie do krvného obehu, s cieľom korigovať patologické straty organizmu alebo ich prevencia. Inými slovami, ide o obnovu objemu a zloženia extracelulárneho a intracelulárneho vodného priestoru tela zavedením tekutiny zvonku, často parenterálne (z inej gréčtiny ???? - blízko, okolo, s a ??? ???gut) prostriedky do tela, obchádzajúce gastrointestinálny trakt).lat.dr.-gr.

16 Fluidná terapia zohráva dôležitú úlohu v moderná medicína, pretože žiadny vážna choroba nezaobíde pri svojej liečbe bez infúznej liečby. Riešia infúzie rôznych roztokov najširší rozsahúlohy: od lokálneho podávania liečivých látok až po udržanie vitálnej činnosti celého organizmu.Resuscitácia, chirurgia, pôrodníctvo, gynekológia, infekčné choroby, terapia, patrí medzi svoje lekárske opatrenia infúzia rôznych roztokov a látok. Ťažko nájsť oblasť medicíny, kde by sa infúzna terapia nepoužívala Resuscitačný chirurg a pôrodníctvo gynekológia infekčné choroby terapia

17 Záver Porušenie koncentrácie elektrolytov do značnej miery určuje vývoj posunov vo vodnej bilancii. Ťažké poruchy vo funkcii dýchania, srdcovo-cievneho systému, v dôsledku poruchy metabolizmu vody môže dôjsť aj k smrti pacientov. Tieto poruchy sú vyjadrené hyperhydratáciou alebo dehydratáciou. Existujú nasledujúce štyri typy možné porušenia rovnováha vody a elektrolytov: extracelulárna a bunková nadmerná hydratácia, extracelulárna a bunková dehydratácia.

Poruchy vody a elektrolytov

Oligúria a polyúria, hypernatriémia a hyponatriémia - tieto poruchy sú zaznamenané u viac ako 30% pacientov s ťažkými mozgovými léziami. Majú rôzny pôvod.

Väčšina týchto porušení súvisí s bežné príčiny poruchy vody a elektrolytov (VEN) - nedostatočný príjem tekutín človekom, nadmerná alebo nedostatočná infúzna liečba, užívanie diuretík, zloženie liekov používaných na enterálnu a parenterálnu výživu a pod.

Lekári by sa mali pokúsiť odstrániť porušenia, ktoré vznikli, opravou infúznej terapie, predpisovania liekov a stravy pacienta. Ak prijaté opatrenia nepriniesli očakávaný výsledok a stále sú zaznamenané porušenia rovnováhy vody a elektrolytov, lekári môžu predpokladať, že sú založené na centrálnych neurogénnych poruchách.

Poruchy vody a elektrolytov, ako prejav dysfunkcie CNS, sa môžu vyskytnúť pri léziách mozgu. rôzne etiológie: trauma, mŕtvica, hypoxické a toxické poškodenie mozgu, zápalové ochorenia centrálny nervový systém atď. V tomto článku sa zameriame na tri najdôležitejšie klinickej praxi a výsledky, poruchy: centrálny diabetes insipidus (CDI), zvýšená sekrécia syndrómu antidiuretického hormónu (SIADH), syndróm plytvania cerebrálnymi soľami (CSWS).

Centrálny diabetes insipidus

Centrálny diabetes insipidus (CDI, kraniálny diabetes insipidus) je syndróm, ktorý vzniká v dôsledku zníženia plazmatických hladín antidiuretického hormónu (ADH). Výskyt tohto syndrómu je spojený s celkovým nepriaznivým výsledkom a smrťou mozgu. Jeho výskyt naznačuje, že na patologickom procese sú zapojené hlboké štruktúry mozgu - hypotalamus, nohy hypofýzy alebo neurohypofýza.

Z hľadiska symptómov sa objavuje polyúria nad 200 ml/h a hypernatriémia nad 145 mmol/l, známky hypovolémie. Moč má nízku špecifickú hmotnosť (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Liečba diabetes insipidus

Je potrebné kontrolovať hodinovú diurézu a kompenzovať straty tekutín 0,45% roztokom chloridu sodného, ​​5% glukózou, enterálnym podaním vody. Zadajte desmopresín ( Minirin ):

• intranazálne, 2-4 kvapky (10-20 mcg) 2-krát denne;
• vnútri 100-200 mcg 2 krát denne;
• intravenózne pomaly (15-30 minút), po zriedení vo fyziologickom roztoku, v dávke 0,3 µg/kg 2-krát denne.

Pri absencii desmopresínu alebo jeho nedostatočnom účinku lekári predpisujú hypotiazid. Paradoxne znižuje diurézu (mechanizmus účinku je nejasný). Užívajte 25-50 mg 3-krát denne. karbamazepín znižuje diurézu a znižuje pocit smädu u pacienta. Priemerná dávka karbamazepínu pre dospelých je 200 mg 2-3 krát denne. Je tiež potrebné sledovať a korigovať plazmatické elektrolyty.

Syndróm zvýšenej sekrécie antidiuretického hormónu

Syndróm zvýšenej sekrécie antidiuretického hormónu (SIADH-syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu). Toto ochorenie je založené na nadmernej sekrécii antidiuretického hormónu (ADH).

V tomto stave sú obličky schopné vylučovať podstatne menej vody. Osmolarita moču spravidla prevyšuje osmolaritu plazmy. Závažnosť týchto prejavov môže byť odlišná. Pri absencii obmedzení príjmu tekutín môže v niektorých prípadoch hyponatrémia a nadmerná hydratácia rýchlo progredovať. Výsledkom môže byť zvýšenie edému mozgu, prehĺbenie neurologických symptómov. Pri ťažkej hyponatriémii (110-120 mmol / l) sa môže u pacienta vyvinúť konvulzívny syndróm.

Blokátory V2-vazopresínových receptorov conivaptan, tolvaptan účinne eliminujú zadržiavanie tekutín a vedú k rýchlej obnove hladín sodíka v krvi. Conivaptan: nasycovacia dávka 20 mg počas 30 minút, po ktorej nasleduje kontinuálna infúzia rýchlosťou 20 mg/deň počas 4 dní. Tolvaptan sa podáva pacientovi 1-krát denne ráno, 15-30 mg. Pacienti užívajúci tieto lieky by mali ukončiť akékoľvek predchádzajúce obmedzenie tekutín. Ak je to potrebné, liečba vaptanmi sa môže vykonávať na dobu neurčitú.

Treba poznamenať, že náklady na tieto lieky sú vysoké, čo ich robí nedostupnými pre široké použitie. Ak nie sú k dispozícii vaptany, utraťte "tradičná" liečba:

Hladiny sodíka v krvi sa musia často monitorovať, aby sa predišlo neurologickým komplikáciám. Rýchla korekcia hyponatriémie môže viesť k rozvoju fokálnej demyelinizácie mozgu. Počas liečby je potrebné zabezpečiť, aby denné zvýšenie hladiny sodíka v krvi nepresiahlo 10-12 mmol.

Pri použití hypertonických roztokov chloridu sodného v dôsledku redistribúcie tekutiny do cievneho riečiska existuje možnosť rozvoja pľúcneho edému. Intravenózne podanie furosemidu 1 mg/kg bezprostredne po začatí infúzie chloridu sodného slúži ako prevencia tejto komplikácie. Účinok zavedenia hypertonického roztoku chloridu sodného netrvá príliš dlho, infúzia sa musí pravidelne opakovať. Zavedenie menej koncentrovaných roztokov chloridu sodného neodstraňuje spoľahlivo hyponatriémiu a zvyšuje zadržiavanie tekutín.

Cerebrálny syndróm straty soli

Syndróm cerebrálneho plytvania soľou (CSWS). Patofyziológia tohto syndrómu je spojená s poruchou sekrécie atriálneho natriuretického peptidu a cerebrálneho natriuretického faktora.

Osoba vykazuje vysokú diurézu a príznaky nedostatku BCC. Typická je tiež vysoká špecifická hmotnosť moču, zvýšenie sodíka v moči nad 50-80 mmol/l, hyponatriémia a zvýšená alebo normálna hladina kyseliny močovej v sére. Tento syndróm sa často vyskytuje u pacientov so subarachnoidálnym krvácaním. Vyvíja sa počas prvého týždňa po poškodení mozgu. Trvá až 4 týždne (v priemere 2 týždne). Výraz môže byť od minimálneho po veľmi silný.

Liečba spočíva v adekvátnej náhrade strát vody a sodíka. Obmedzenie v zavádzaní kvapaliny neplatí. Na vyrovnanie strát sa vo väčšine prípadov používa 0,9% roztok chloridu sodného. Niekedy sú potrebné veľmi veľké objemy infúzie, ktoré dosahujú 30 alebo viac litrov za deň. Ak sa hyponatriémia neodstráni zavedením 0,9% chloridu sodného, ​​čo naznačuje veľký nedostatok sodíka, lekári používajú infúziu 1,5% roztoku chloridu sodného.

Znížiť objem infúznej terapie a urýchliť stabilizáciu bcc, umožňuje vymenovanie mineralokortikoidov - pacientovi sa podáva fludrokortizón(Kortineff), 0,1-0,2 mg perorálne 2-krát denne. Hydrokortizónúčinné v dávkach 800-1200 mg / deň. Veľké objemy infúzie, použitie mineralokortikoidných liekov, polyúria môžu viesť k hypokaliémii, ktorá si tiež vyžaduje včasnú korekciu.

Projekt "Nemocnica doma"

Neuroresuscitácia LRC Roszdrav

3.1. Poruchy vody a elektrolytov.

Poruchy metabolizmu vody a elektrolytov pri TBI sú viacsmerné zmeny. Vznikajú z dôvodov, ktoré možno rozdeliť do troch skupín:

1. Porušenia typické pre akúkoľvek resuscitačnú situáciu (to isté pre TBI, peritonitídu, pankreatitídu, sepsu, gastrointestinálne krvácanie).

2. Porušenia špecifické pre mozgové lézie.

3. Iatrogénne poruchy spôsobené núteným alebo chybným používaním farmakologickej a nefarmakologickej liečby.

Je ťažké nájsť iný patologický stav, v ktorom by sa pozorovali také rôzne poruchy vody a elektrolytov, ako pri TBI, a ohrozenie života bolo také veľké, keby neboli včas diagnostikované a korigované. Aby sme pochopili patogenézu týchto porúch, pozrime sa podrobnejšie na mechanizmy, ktoré regulujú metabolizmus voda-elektrolyt.

Tri „piliere“, na ktorých je založená regulácia metabolizmu voda-elektrolyt, sú antidiuretický hormón (ADH), renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS) a atriálny natriuretický faktor (PNF) (obr. 3.1).

ADH ovplyvňuje reabsorpciu (t.j. reabsorpciu) vody v obličkových tubuloch. Po zapnutí spúšťačov (hypovolémia, arteriálna hypotenzia a hypoosmolalita) sa ADH uvoľňuje do krvi zo zadnej hypofýzy, čo vedie k zadržiavaniu vody a vazokonstrikcii. Sekrécia ADH je stimulovaná nevoľnosťou a angiotenzínom II a inhibovaná PNP. Pri nadmernej tvorbe ADH vzniká syndróm nadmernej tvorby antidiuretického hormónu (SIVADH). Na realizáciu účinkov ADH je okrem adekvátneho fungovania zadnej hypofýzy potrebná aj normálna citlivosť špecifických ADH receptorov umiestnených v obličkách. S poklesom produkcie ADH v hypofýze vzniká takzvaný centrálny diabetes insipidus s porušením citlivosti receptorov - nefrogénny diabetes insipidus.

RAAS ovplyvňuje vylučovanie sodíka obličkami. Pri zapnutí spúšťacieho mechanizmu (hypovolémia) dochádza k zníženiu prietoku krvi v juxtamedulárnych glomerulách, čo vedie k uvoľneniu renínu do krvi. Zvýšenie hladín renínu spôsobuje premenu neaktívneho angiotenzínu I na aktívny angiotenzín II. Angiotenzín II vyvoláva vazokonstrikciu a stimuluje nadobličkové žľazy, aby uvoľnili mineralokortikoid aldosterón. Aldosterón spôsobuje zadržiavanie vody a sodíka, výmenou za sodík zabezpečuje vylučovanie draslíka a vápnika vďaka reverzibilnej blokáde ich tubulárnej reabsorpcie.

Do určitej miery možno PNP považovať za hormonálneho antagonistu pre ADH a RAAS. So zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (hypervolémia) stúpa tlak v predsieňach, čo vedie k uvoľňovaniu PNP do krvi a podporuje vylučovanie sodíka obličkami. Podľa moderných údajov pôsobí ouabain, zlúčenina s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktorá sa tvorí v hypotalame, podobne ako PNP. S najväčšou pravdepodobnosťou je nadbytok ouabaínu zodpovedný za rozvoj syndrómu plytvania cerebrálnou soľou.

3.1.1. Mechanizmy dysregulácie metabolizmu voda-elektrolyt v TBI

Volemické poruchy sa pozorujú v akejkoľvek situácii resuscitácie. TBI nie je výnimkou z tohto pravidla. K aktivácii všetkých väzieb v regulácii metabolizmu voda-elektrolyt pri poškodení mozgu dochádza v dôsledku rozvoja hypovolémie. Pri TBI sa aktivujú aj mechanizmy dysregulácie špecifické pre mozgové lézie. Sú spúšťané poškodením diencefalických oblastí mozgu a porušením spojení medzi hypotalamom a hypofýzou v dôsledku priamej traumy, zvýšenej dislokácie mozgu alebo vaskulárnych porúch. Výsledkom aktivity týchto špecifických mechanizmov sú zmeny v produkcii ADH, ouabainu a tropných hormónov prednej hypofýzy (napríklad adrenokortikotropného hormónu, ktorý nepriamo ovplyvňuje hladinu aldosterónu), charakteristických pre mozgovú patológiu.

Hypertonické roztoky, optimalizovaná hyperventilácia, hypotermia používané na zmiernenie intrakraniálnej hypertenzie sú vynútené iatrogénne opatrenia, ktoré prehlbujú poruchy vody a elektrolytov. Použitie saluretík pri TBI najčastejšie (ale nie vždy!) Je príkladom použitia liekov na chybné indikácie, čo spôsobuje hrubé narušenie rovnováhy vody a elektrolytov.

Dysfunkcia hormónov, ktoré regulujú rovnováhu vody a elektrolytov, vedie k poruchám volemického stavu (hypo- a hypervolémia), obsahu sodíka (hypo- a hypernatriémia), osmolality (hypo- a hyperosmolalita). Zaznamenávajú sa porušenia obsahu draslíka, horčíka, vápnika, acidobázického stavu. Všetky tieto poruchy spolu súvisia. Začneme však popisom porúch koncentrácie sodíka, ktorý je centrálnym iónom, ktorý reguluje osmotický tlak krvi a určuje rovnováhu vody medzi intravaskulárnym riečiskom a intersticiálnym priestorom mozgu.

Poruchy sodíka

Tabuľka 5. Typy porúch sodíka

Hypernatriémia v závislosti od prítomnosti volemických porúch sa delí na hypovolemickú, euvolemickú a hypervolemickú. Hypernatriémia je vždy sprevádzaná zvýšením účinnej osmolality krvi, to znamená, že je hypertonická.

Hypovolemická hypernatriémia sa najčastejšie pozoruje v počiatočných štádiách TBI. Príčinou hypovolemickej hypernatriémie v tomto štádiu sú renálne a extrarenálne straty tekutiny, ktoré nie sú kompenzované jej dostatočným príjmom do organizmu. Často dochádza k strate krvi, ako aj k súvisiacim zraneniam. Keďže postihnutý je v zmenenom vedomí, stráca schopnosť adekvátne reagovať na straty vody obličkami a pokožkou. Zvracanie je bežným príznakom intrakraniálnej hypertenzie. Preto aj strata tekutín gastrointestinálnym traktom môže zohrávať významnú úlohu pri vzniku hypovolémie. Je tiež možné, že sa tekutina presunie do takzvaného tretieho priestoru v dôsledku sekvestrácie v paretickom čreve.

Výsledkom aktivácie opísaných mechanizmov je hypovolémia. Telo sa snaží kompenzovať stratu intravaskulárneho objemu priťahovaním tekutiny z intersticiálneho priestoru. Tento priestor je dehydrovaný, ale priťahovaná tekutina nestačí „vyplniť“ intravaskulárny priestor. Výsledkom je extracelulárna dehydratácia. Keďže sa stráca hlavne voda, zvyšuje sa hladina sodíka v extracelulárnom sektore (intersticiálny a intravaskulárny priestor).

Hypovolémia spúšťa ďalší mechanizmus hypernatriémie: vzniká hyperaldosteronizmus, ktorý vedie k zadržiavaniu sodíka v tele (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Táto reakcia je tiež adaptívna, keďže osmoticky aktívne vlastnosti sodíka umožňujú zadržiavať vodu v tele a kompenzovať hypovolémiu. Retencia sodíka zároveň vedie ku kompenzačnému vylučovaniu draslíka, čo je sprevádzané množstvom negatívnych dôsledkov.

Zahrnutie opísaného patologického mechanizmu je možné aj v neskorších obdobiach TBI, avšak taká výrazná hypovolémia ako v počiatočných štádiách nie je pozorovaná, pretože pacient už v tomto čase dostáva liečbu.

Tento typ hypernatriémie sa vyskytuje, keď strata vody prevažuje nad stratou sodíka. Pozoruje sa pri nedostatku alebo neúčinnosti ADH, pri užívaní diuretík, pri syndróme resetovania osmostatu.

Nedostatok ADH sa nazýva cukrovka bez chuti, bez soli, diabetes insipidus (pretože moč obsahuje málo soli) a inak centrálny diabetes insipidus. Centrálny diabetes insipidus sa vyskytuje v dôsledku priameho poškodenia hypofýzy alebo porušenia jej krvného zásobenia. Syndróm je charakterizovaný poruchou tvorby ADH a je sprevádzaný hypernatriémiou v dôsledku nadmerného vylučovania hypotonického moču s nízkym obsahom sodíka. Liečba syndrómu sa redukuje na používanie syntetických náhrad antidiuretického hormónu a korekciu strát vody.

Neefektívnosť ADH, inak nazývaná nefrogénny diabetes insipidus, sa môže vyvinúť so sprievodnými ochoreniami obličiek, hyperkalciémiou, hypokaliémiou. Chronické užívanie určitých liekov (napríklad lítia na depresívne poruchy) môže znížiť citlivosť obličkových receptorov na pôsobenie ADH.

Slučkové diuretiká, ako je furosemid, majú nepredvídateľný účinok na vylučovanie sodíka a vody. V niektorých situáciách sa môže stratiť viac vody ako sodíka, čo vedie k hypernatriémii. Predpokladá sa, že mechanizmus tohto javu je spojený s účinkom slučkového diuretika na citlivosť obličkových ADH receptorov, teda v skutočnosti ide o variant nefrogénneho diabetes insipidus. V iných prípadoch sa stráca viac sodíka ako vody a vzniká hyponatrémia.

Syndróm resetovania osmostatu je zvláštny stav charakterizovaný vytvorením novej normálnej hladiny sodíka v krvi a zodpovedajúcou zmenou jeho osmolality. Podľa našich údajov pri TBI syndróm resetovania osmostatu často vedie skôr k nižšej ako vyššej norme sodíka, takže sa ním budeme podrobnejšie zaoberať v časti o hyponatriémii.

Táto forma hypernatriémie pri TBI je zriedkavá. Vždy sa vyskytuje iatrogénne. Hlavným dôvodom je zavedenie nadbytku roztokov obsahujúcich sodík - hypertonické (3-10%) roztoky chloridu sodného, ​​ako aj 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. Druhým dôvodom je exogénne podávanie kortikosteroidov, ktoré majú do určitej miery mineralokortikoidné vlastnosti. V dôsledku nadbytku aldosterónu sú sodík a voda zadržiavané obličkami a draslík sa stráca výmenou za sodík. V dôsledku toho sa vyvíja hypervolemická hypernatriémia a hypokaliémia.

Na objasnenie mechanizmov hypernatriémie je veľmi dôležité študovať osmolalitu moču a obsah sodíka v ňom.

Osmolalita moču, podobne ako celková osmolalita krvi, závisí od koncentrácie sodíka, glukózy a močoviny. Na rozdiel od hodnoty osmolality krvi sa veľmi líši: môže sa zvýšiť (viac ako 400 mOsm / kg vody), môže byť normálna (300 - 400 mOsm / kg vody) a znížená (menej ako 300 mOsm / kg vody). ). Ak nemožno zmerať osmolalitu moču, ako hrubý odhad možno použiť špecifickú hmotnosť moču.

Kombinácia vysokej osmolality moču a hypernatriémie naznačuje tri možné stavy:

Dehydratácia a znížený príjem vody (hypodipsia),

Významné exogénne podávanie sodíka.

Na diferenciálnu diagnostiku týchto stavov je užitočné študovať obsah sodíka v moči. Koncentrácia sodíka v moči je nízka pri dehydratácii a iných extrarenálnych príčinách hypernatriémie, vysoká pri nadbytku mineralokortikoidov a exogénnom podávaní sodíka.

Normálna osmolalita moču a hypernatriémia sú zaznamenané pri použití diuretík, s miernym diabetes insipidus. Nízka osmolalita moču a hypernatriémia naznačujú závažný centrálny alebo nefrogénny diabetes insipidus. Obsah sodíka v moči je vo všetkých týchto prípadoch premenlivý.

Hyponatrémia nie je skorým príznakom TBI. Jeho vývoj je spravidla zaznamenaný už v podmienkach liečby, takže pri hyponatriémii je objem cirkulujúcej krvi takmer normálny alebo mierne zvýšený. Na rozdiel od hypernatriémie, ktorá je vždy sprevádzaná hyperosmolálnym stavom krvi, hyponatriémia môže byť kombinovaná tak s hyperosmolalitou, ako aj s normo- a hypoosmolalitou.

Hypertenzná hyponatriémia je najvzácnejšou a najmenej logickou formou deplécie sodíka v krvi. Hladina sodíka, hlavného činidla, ktoré zabezpečuje osmotické vlastnosti krvi, je znížená a osmolalita je zvýšená! Tento typ hyponatriémie sa môže vyvinúť iba pri akumulácii významného množstva iných osmoticky aktívnych látok v krvi - glukózy, močoviny, škrobu, dextránov, alkoholu, manitolu. Tieto činidlá môžu byť zavedené externe alebo produkované endogénne. Príkladom endogénneho mechanizmu rozvoja hypertenznej hyponatrémie je hyperglykémia spôsobená dekompenzáciou diabetes mellitus. Táto situácia sa často vyskytuje u starších pacientov s TBI. So zvýšením osmolality krvi kompenzačne klesá hladina sodíka v nej. Ak osmolalita presiahne 295 mOsm/kg vody, aktivujú sa mechanizmy, ktoré odstraňujú sodík z tela. V dôsledku toho klesá nielen koncentrácia sodíka v krvi, ale aj jeho absolútne množstvo.

Hypo- a normotonická hyponatriémia

Hypo- a normotonická hyponatriémia odrážajú rôzne stupne aktivity rovnakých patologických procesov. V miernejších prípadoch sa pozoruje normoosmolalita. Častejšie je pokles hladiny sodíka v krvi sprevádzaný jeho hypoosmolalitou. K hypotonickej hyponatriémii pri TBI môže viesť päť mechanizmov:

2. Syndróm nadmernej tvorby ADH.

3. Renálne a cerebrálne syndrómy plytvania soľou.

5. Syndróm resetovania osmostatu.

Prvé dva mechanizmy spôsobujú nadbytok vody, druhé dva spôsobujú nedostatok sodíka. Posledný mechanizmus s najväčšou pravdepodobnosťou odráža takzvanú "normu stresu".

Intoxikácia vodou sa vyvíja častejšie iatrogénne, v dôsledku nedostatočnej korekcie hypovolémie, sprevádzanej stratou vody a sodíka. Adekvátne dopĺňanie strát vody a nedostatočná korekcia strát sodíka vedú k intoxikácii vodou. Jedným z argumentov zástancov obmedzenia používania roztokov glukózy pri TBI je rozvoj intoxikácie vodou pri použití týchto prostriedkov. Vysvetlenie je nasledovné: glukóza sa metabolizuje na oxid uhličitý a vodu. Výsledkom je, že pri transfúzii roztokov glukózy sa v skutočnosti zavádza iba voda. Aký dôležitý je tento mechanizmus pre rozvoj mozgového edému a zvýšeného ICP, zostáva nejasné.

Syndróm nadmernej produkcie ADH

Syndróm nadmernej tvorby ADH, nazývaný aj syndróm neprimeranej sekrécie ADH, vedie k zadržiavaniu vody v organizme v dôsledku jej zvýšenej reabsorpcie v obličkových tubuloch. V dôsledku toho klesá objem moču a obsah sodíka v krvi. Napriek hyponatriémii koncentrácie sodíka v moči presahujú 30 mEq/l v dôsledku kompenzačnej stimulácie atriálneho natriuretického faktora a potlačenia sekrécie aldosterónu.

Syndrómy plytvania soľou a nedostatok mineralokortikoidov

Pri obličkových a cerebrálnych syndrómoch plytvania soľou, ako aj pri nedostatočnosti mineralokortikoidov sa zaznamenávajú nadmerné straty sodíka močom. Ich bezprostredným vinníkom syndrómu plytvania cerebrálnou soľou je ouabaín, ktorý zvyšuje vylučovanie sodíka obličkami.

Príčiny syndrómu plytvania obličkami často zostávajú nejasné. Relevantné môže byť už existujúce ochorenie obličiek alebo genetické defekty so zhoršenou citlivosťou na PNP a ouabain. Nadmernú stratu sodíka v porovnaní so stratou vody možno pozorovať pri použití saluretík. Pri nedostatku mineralokortikoidov spôsobujú nízke hladiny aldosterónu narušenie reabsorpcie sodíka v obličkových tubuloch s rozvojom natriurézy a hyponatriémie.

Syndróm resetovania osmostatu

Pri tomto syndróme sa z nejasných príčin stanoví nová normálna hladina sodíka, obličky teda na túto hladinu nereagujú kompenzačnými zmenami vo vylučovaní sodíka a vody.

Diagnóza hypotonickej hyponatrémie

Na diferenciálnu diagnostiku príčin hypotonickej hyponatriémie na našej klinike sa používa nasledujúci algoritmus (obr. 3.2). Podľa tohto algoritmu je okrem štúdia osmolality krvi a hladiny sodíka v nej povinné určiť osmolalitu moču a koncentráciu sodíka v ňom. Niekedy sú na objasnenie diagnózy potrebné farmakologické testy. Vo všetkých prípadoch sa liečba začína zavedením hypertonických (3%) roztokov chloridu sodného.

Vysoká osmolalita moču (viac ako 400 mOsm/kg vody) v kombinácii s hyponatriémiou naznačuje syndróm nadmernej tvorby ADH. Súčasne dochádza k zvýšeniu koncentrácie sodíka v moči - viac ako 30 meq / l. Osmolalita moču zostáva takmer konštantná so zmenami v množstve tekutiny a rýchlosti jej zavádzania. Toto je veľmi dôležitý príznak, pretože v iných prípadoch hyponatrémie spôsobuje zaťažovanie tekutinou a obmedzenie tekutín zodpovedajúce zmeny v osmolalite moču. Zavedenie 3% roztoku chloridu sodného umožňuje dočasne zvýšiť hladinu sodíka v krvi bez výrazného vplyvu na obsah sodíka v moči.

Hyponatriémia a nízka osmolalita moču môžu byť spojené s nízkymi aj vysokými hladinami sodíka v moči. Nízka hladina sodíka (menej ako 15 mEq/l) naznačuje intoxikácia vodou alebo syndróm resetovania osmostatu. Na diagnostiku intoxikácie vodou je potrebné vykonať dôkladnú analýzu klinického obrazu, zloženia podávaných liekov, štúdium funkcie obličiek a biochemické krvné testy. Diagnóza intoxikácie vodou je založená na vylúčení všetkých možných príčin straty sodíka, okrem obmedzenia sodíka v diéte a ako súčasť tekutinovej terapie. Na diferenciálnu diagnostiku medzi týmito syndrómami je potrebné podanie hypertonického roztoku chloridu sodného. Pri intoxikácii vodou vedie tento farmakologický test k obnoveniu koncentrácie sodíka v krvi s postupným zvyšovaním hladiny sodíka v moči.

Postupne sa normalizuje osmolalita moču. Podávanie hypertonického roztoku chloridu sodného pri syndróme resetovania osmostatu má dočasný účinok na hladinu sodíka v krvi. V moči po tomto teste je zaznamenaná prechodná hypernatriémia a hyperosmolalita.

Nízka alebo normálna osmolalita moču s vysokým obsahom sodíka v moči (viac ako 30 mEq/l) naznačuje buď syndrómy plytvania soľou (vrátane v dôsledku použitia saluretík) alebo nedostatok mineralokortikoidov. Zavedenie 3% roztoku chloridu sodného spôsobuje dočasné zvýšenie hladiny sodíka v krvi. Súčasne sa zvyšuje strata sodíka v moči. Na diferenciálnu diagnostiku mineralokortikoidnej insuficiencie a syndrómov plytvania solí sa využíva podávanie liekov s mineralokortikoidnými účinkami (napríklad fludrokortizón).

Po užití exogénnych mineralokortikoidov pri mineralokortikoidnej insuficiencii klesá koncentrácia sodíka v moči a zvyšuje sa jeho obsah v krvi, pri syndrómoch straty soli zostávajú tieto ukazovatele nezmenené.

Pre správne posúdenie príčin hypokaliémie je potrebné použiť pravidlo Gamble a koncept aniónovej medzery.

Podľa Gambleovho pravidla si telo vždy zachováva elektrickú neutralitu krvnej plazmy (obr. 3.3). Inými slovami, krvná plazma by mala obsahovať rovnaký počet opačne nabitých častíc – aniónov a katiónov.

Hlavné plazmatické katióny sú sodík a draslík. Hlavnými aniónmi sú chlór, bikarbonát a bielkoviny (hlavne albumín). Okrem nich existuje mnoho ďalších katiónov a aniónov, ktorých koncentrácia je v klinickej praxi ťažko kontrolovateľná. Normálna plazmatická koncentrácia sodíka je 140 meq/l, draslíka je 4,5 meq/l, vápnika je 5 meq/l, horčíka je 1,5 meq/l, chloridu je 100 meq/l a hydrogénuhličitanu je 24 meq/l. Približne 15 meq / l poskytuje negatívny náboj albumínu (na jeho normálnej úrovni). Rozdiel medzi obsahom katiónov a aniónov je:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Zvyšných 12 meq/l poskytujú nedetegovateľné anióny a nazýva sa to "anion gap". Nedetekovateľné anióny sú ióny minerálnych kyselín vylučované obličkami (síranový ión, fosfátový ión atď.). Pri výpočte aniónovej medzery sa musí brať do úvahy hladina albumínu. So znížením hladiny tohto proteínu na každých 10 g / l sa ním vytvorený náboj zníži o 2-2,5 meq / l. V súlade s tým sa aniónová medzera zvyšuje.

Najčastejšou príčinou hypokaliémie je hypovolémia. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi spôsobuje aktiváciu sekrécie aldosterónu, ktorá zabezpečuje kompenzačnú retenciu sodíka. Aby sa zachovala elektrická neutralita krvnej plazmy pri zadržiavaní sodíka v tele, obličky odoberajú ďalší katión – draslík (obr. 3.4).

Ďalšou príčinou hypokaliémie je iatrogénny nadbytok mineralokortikoidného hormónu aldosterónu. Pri TBI môže táto príčina viesť k hypokaliémii pri exogénnom podávaní hydrokortizónu, prednizolónu, dexametazónu a iných kortikosteroidných liečiv s mineralokortikoidnými vlastnosťami (obr. 3.5).

Podobné mechanizmy vedú k hypokaliémii u saluretík. Furosemid a iné saluretiká spôsobujú straty sodíka a vody blokovaním reabsorpcie týchto látok v obličkových tubuloch. Strata vody vedie k sekundárnemu hyperaldosteronizmu, retencii sodíka a vylučovaniu draslíka (obr. 3.6).

Ďalšou príčinou hypokaliémie pri TBI môže byť zvracanie a neustále aktívne odsávanie obsahu žalúdka cez sondu (obr. 3.7). V týchto prípadoch sa stráca kyselina chlorovodíková, to znamená ióny vodíka a chlóru, ako aj voda. Zníženie plazmatického obsahu každého z nich môže spôsobiť hypokaliémiu aktiváciou rôznych mechanizmov.

Strata vody vyvoláva sekundárny aldosteronizmus a obličky kompenzačne zadržiavajú sodík a vylučujú draslík.

Pokles koncentrácie vodíkových a chlórových iónov v krvnej plazme spôsobuje hypochloremickú alkalózu.

Alkalóza je nadbytok bikarbonátových iónov. Na kompenzáciu tohto prebytku a udržanie normálneho pH plazmy sa priťahujú vodíkové ióny, ktoré prichádzajú z vnútrobunkového priestoru. Výmenou za stratené vodíkové ióny bunky prijímajú draslík z plazmy a ten prechádza do buniek. V dôsledku toho sa vyvíja hypokaliémia. Metabolická alkalóza a hypokaliémia sú veľmi častou kombináciou bez ohľadu na to, ktorá z nich je príčinou a ktorá následkom.

Časté používanie β-agonistov pri TBI tiež vedie k hypokaliémii v dôsledku aktivácie mechanizmov redistribúcie draslíka z plazmy do bunky (obr. 3.8).

Na objasnenie etiológie hypokaliémie je informatívna štúdia chloridov v moči. Ich vysoký obsah (viac ako 10 meq/l) je charakteristický pre nadbytok mineralokortikoidov (hyperaldosteronizmus, hypovolémia). Nízky obsah chloridov (menej ako 10 meq/l) je charakteristický pre iné mechanizmy hypokaliémie.

Hlavným extracelulárnym katiónom je sodík. Hlavným intracelulárnym katiónom je draslík. Normálne koncentrácie iónov v krvnej plazme: sodík - 135-145 meq / l, draslík - 3,5-5,5 meq / l. Normálne koncentrácie iónov vo vnútri buniek: sodík - 13-22 meq / l, draslík - 78-112 meq / l. Udržiavanie gradientu sodíka a draslíka na oboch stranách bunkovej membrány zabezpečuje vitálnu aktivitu bunky.

Tento gradient je udržiavaný sodíkovo-draselným čerpadlom. Počas depolarizácie bunkovej membrány sodík vstupuje do bunky a draslík ju opúšťa podľa koncentračného gradientu. Vo vnútri bunky klesá koncentrácia draslíka, stúpa hladina sodíka. Potom sa obnoví hladina iónov. Draslíkovo-sodná pumpa „pumpuje“ draslík proti koncentračnému gradientu do bunky a sodík z nej „odčerpáva“ (obr. 3.9). Vzhľadom na to, že hladina draslíka v krvnej plazme je nízka, nevýznamné zmeny koncentrácie tohto katiónu výrazne ovplyvňujú jeho absolútnu hodnotu. Zvýšenie plazmatického draslíka z 3,5 na 5,5 meq/l, teda 2 meq/l, znamená zvýšenie o viac ako 50 %. Zvýšenie koncentrácie draslíka vo vnútri bunky z 85 na 87 meq/l, teda o rovnaké 2 meq/l, je nárast len ​​o 2,5 %! Nestálo by za to robiť tieto aritmetické operácie, keby v učebniciach, časopiseckých publikáciách a pri odborných diskusiách nebolo neustále zamieňanie s hypokaliémiou a hypokaligistiou. Často môžete nájsť „vedecké“ úvahy tohto druhu: „Nikdy neviete, aká hladina draslíka v plazme je, dôležité je – aká je v bunkách!“. Okrem toho, že v klinickej praxi môže byť ťažké posúdiť hladinu draslíka vo vnútri buniek, je zásadne dôležité pochopiť, že väčšina známych fyziologických účinkov draslíka súvisí s jeho obsahom v krvnej plazme a nezávisí od koncentrácie tohto katiónu v bunkách.

Hypokaliémia vedie k nasledujúcim negatívnym dôsledkom.

Rozvíja sa slabosť priečne pruhovaného a hladkého svalstva. Ako prvé trpia svaly na nohách, potom na rukách až po rozvoj tetraplégie. Súčasne sa zaznamenávajú porušenia funkcií dýchacích svalov. Dokonca aj pri stredne ťažkej hypokaliémii sa objavuje črevná paréza v dôsledku zhoršenej funkcie hladkého svalstva.

Zhoršuje sa citlivosť cievnych svalov na katecholamíny a angiotenzín, čo vedie k nestabilite krvného tlaku.

Citlivosť renálneho epitelu na ADH je narušená, čo vedie k rozvoju polyúrie a polydipsie.

Veľmi dôležitým negatívnym dôsledkom hypokaliémie je zníženie prahu pre vznik ventrikulárnej fibrilácie a zrýchlenie mechanizmov cirkulácie excitačného impulzu cez prevodový systém srdca - re-entry. To vedie k zvýšeniu frekvencie srdcových arytmií spúšťaných týmto mechanizmom. EKG ukazuje depresiu ST segmentu, výskyt U vĺn, vyhladenie a inverziu T vĺn (obr. 3.10). Na rozdiel od všeobecného presvedčenia, zmeny hladín draslíka významne neovplyvňujú rýchlosť normálneho (sínusového) rytmu.

Dlhodobé udržiavanie hypovolémie vedie k vyčerpaniu nielen zásob draslíka v krvi, ale aj v bunkách, to znamená, že hypokaliémia môže byť sprevádzaná hypokaligistiou. Hypokaligistia má menej zjavné negatívne dôsledky ako hypokaliémia. Tieto dôsledky sa nevyvíjajú dlho kvôli veľkým zásobám draslíka v bunkách, ale v konečnom dôsledku narúšajú metabolické procesy v bunke v dôsledku narušenia draslíkovo-sodnej pumpy.

Tieto patofyziologické mechanizmy vysvetľujú mnohým resuscitátorom známy pocit „čiernej diery“, keď denné podávanie veľkých dávok exogénneho draslíka umožňuje udržiavať hladinu draslíka v krvnej plazme len na spodnej hranici normálu. Exogénne podávaný draslík je zameraný na zmiernenie hypokaligistie a trvá veľa času, kým sa nedostatok draslíka vyrovná v tele. Zvýšenie rýchlosti podávania exogénneho draslíka neumožňuje vyriešiť tento problém, pretože to zvyšuje hrozbu hyperkaliémie s pretrvávajúcou hypokaligistiou.

Hyperkaliémia pri izolovanom TBI je zriedkavá. K jeho rozvoju môžu viesť dva mechanizmy. Prvý je iatrogénny. Neefektívne pokusy o kontrolu hypokaliémie môžu podnietiť lekára k nadmernému zvýšeniu rýchlosti podávania roztokov obsahujúcich draslík. Vnútrobunkový sektor môže obsahovať veľa draslíka. Ale trvá určitý čas, kým sa draslík dostane do vnútrobunkového priestoru, takže klinické účinky sa nevyvíjajú v dôsledku zmien hladiny draslíka v bunkách, ale v dôsledku dočasného zvýšenia obsahu tohto iónu v krvnej plazme.

Druhou príčinou hyperkaliémie pri TBI je poškodenie obličiek v dôsledku traumy, porúch krvného obehu alebo užívania nefrotoxických liekov. V tomto prípade je hyperkaliémia nevyhnutne kombinovaná s oligúriou a je jedným zo znakov skutočnej formy akútneho zlyhania obličiek.

Klinické prejavy hyperkaliémie sú spojené najmä so srdcovými arytmiami a poruchami vedenia. EKG ukazuje expanziu QRS komplexu, zúženie a rast vlny T. Zvyšujú sa intervaly PQ a QT (obr. 3.11). Zaznamenáva sa svalová slabosť, ako aj arteriálna hypotenzia v dôsledku periférnej vazodilatácie a zníženia čerpacej funkcie srdca.

Iné poruchy elektrolytov

V prípade nevysvetliteľných neuromuskulárnych porúch je potrebné predpokladať porušenie obsahu vápnika, horčíka, fosfátu. Častejšia je hypomagneziémia. V tomto smere pri podvýžive, alkoholizme, zápalových ochoreniach čriev a hnačkách, cukrovke, užívaní množstva liekov (saluretiká, digitalis, aminoglykozidy) treba pamätať na kompenzáciu prípadného nedostatku horčíka.

www.reancenter.ru

Druhy vody - poruchy elektrolytov

Porušenie výmeny vody a elektrolytov sa prejavuje 1) nadbytkom alebo 2) nedostatkom intracelulárnej a extracelulárnej vody, vždy spojené so zmenou obsahu elektrolytov.

Nárast celkového množstva vody v organizme, kedy je jej príjem a tvorba väčší ako vylučovanie, sa nazýva pozitívna vodná bilancia (hyperhydratácia). Pokles celkových zásob vody, keď jej straty prevyšujú príjem a tvorbu, sa nazýva negatívna vodná bilancia (hypohydratácia) alebo dehydratácia organizmu. Podobne sa rozlišuje pozitívna a negatívna bilancia soli.

Porušenie WSM sa okrem zmien celkového množstva vody a solí v organizme môže prejaviť aj patologickou redistribúciou vody a zásaditých elektrolytov medzi krvnou plazmou, intersticiálnymi a intracelulárnymi priestormi.

V rozpore s WSM sa mení predovšetkým objem a osmotická koncentrácia extracelulárnej vody, najmä jej intersticiálneho sektora.

Klasifikácia porúch metabolizmu voda-soľ.

1. Nedostatok vody a elektrolytov.

Nedostatok je jedným z najbežnejších typov porušenia GUS. Vyskytuje sa, keď telo stráca tekutiny obsahujúce elektrolyty: 1) moč (diabetes a non-diabetes mellitus, ochorenie obličiek sprevádzané polyúriou, dlhodobé užívanie natriuretických diuretík, nedostatočnosť nadobličiek); 2) zvýšená sekrécia črevnej a žalúdočnej šťavy (hnačka, črevné a žalúdočné fistuly, neodbytné vracanie); 3) transudát, exsudát (vysoké fistuly) (popáleniny, zápal seróznych membrán atď.).

Negatívny VSO vzniká aj pri úplnom hladovaní vody.

Vápnik- najdôležitejšia stavebná zložka kostí.

Klinicky výrazná hypokalciémia sa vyvíja iba pri akútnej alkalóze (s psychogénnou hyperventiláciou) a hypoparatyreóze.

Pri hypohydrii sa primárne stráca extracelulárna voda a sodík.

Sodík- hlavná osmoticky aktívna zložka extracelulárnej tekutiny - hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní BCC.

Objem extracelulárnej tekutiny sa udržiava na konštantnej úrovni vďaka zadržiavaniu sodíka a vody obličkami.

Diagnóza nedostatok sodíka – musí byť klinický, t.j. na základe údajov z fyzikálneho vyšetrenia a hodnotenia centrálnej hemodynamiky (CVD, tlak v pľúcnici). Príčinou nedostatku sú straty tráviacim traktom (vracanie, hnačka, strata extracelulárnej tekutiny - popáleniny, zvýšené potenie, sekvestrácia extracelulárnej tekutiny do tretieho priestoru (peritonitída, ascites, nepriechodnosť čriev).

Nadmerná strata moču (diuretiká, nefritída, nedostatočnosť nadobličiek).

Strata krvi, diéta bez soli.

Liečba- obnoviť objem extracelulárnej tekutiny pomocou roztokov obsahujúcich sodík.

Draslík - u zdravého človeka je celkové množstvo draslíka v tele 3-4000 mekv. Celkový obsah draslíka závisí najmä od svalovej hmoty, u žien je nižší ako u mužov a znižuje sa pri svalovej atrofii. Stanovenie celkového draslíka hrá dôležitú úlohu pri liečbe hypokaliémie a hyperkaliémie. Oba tieto stavy sa mimochodom odrážajú vo funkcii srdca.

Pri hypokaliémii dochádza k hyperpolarizácii membrán nervových a svalových buniek a znižuje sa ich excitabilita. U pacientov užívajúcich srdcové glukozidy zvyšuje hypokaliémia riziko supraventrikulárnych tachyarytmií a považuje sa za život ohrozujúci stav.

Pri hypokaliémii klesá citlivosť obličiek na antidiuretické hormóny a je narušená ich koncentračná funkcia. To vysvetľuje polyúriu často pozorovanú u pacientov s chronickým nedostatkom draslíka.

Acidóza spôsobuje uvoľňovanie draslíka z bunky a zvýšenie jeho koncentrácie v plazme.

Včasné príznaky nedostatku draslíka sú celková nevoľnosť, slabosť, paralytický ileus a nadúvanie. Svalová paréza sa pozoruje iba pri veľmi hlbokom nedostatku draslíka. Nedostatok draslíka predisponuje k rozvoju hepatálnej kómy (pri ochorení pečene) a polyúrii. Stupeň deficitu možno posúdiť podľa celkového stavu draslíka v plazme, alebo skôr v bunke.

Liečba - predpísať intravenózne podanie draselných solí s nízkou rýchlosťou infúzie. Súčasné podávanie glukózy a inzulínu je účinnou liečbou hypokaliémie.

K výraznému nedostatku elektrolytov – demineralizácii organizmu – dochádza vtedy, keď je strata biologických tekutín obsahujúcich elektrolyty nahradená sladkou vodou alebo roztokom glukózy. V tomto prípade klesá osmotická koncentrácia extracelulárnej tekutiny, voda sa čiastočne presúva do buniek a dochádza k ich nadmernej hydratácii.

Dehydratácia tela. Klinicky sa dehydratácia prejavuje znížením telesnej hmotnosti, silným smädom, stratou chuti do jedla a nevoľnosťou. Sliznice ústnej dutiny, spojovky vysychajú, objavuje sa chrapot. Koža ochabne, vráskavá, stráca elasticitu, kožný záhyb na bruchu sa dlho nevyhladzuje. Krvný tlak klesá, pulz sa zrýchľuje a oslabuje. Znížená diuréza. Zvyšuje sa slabosť, objavujú sa bolesti hlavy, závraty, neistá chôdza, narušená koordinácia pohybov. Oslabenie svalovej sily, pozornosti. Existujú sťažnosti na mravčenie vo svaloch, parestézia. So zhoršením klinického obrazu dochádza k ďalšiemu poklesu telesnej hmotnosti, očné buľvy klesajú, črty tváre sa stávajú ostrejšími, zrak a sluch slabne.

Príznaky ťažkej dehydratácie organizmov sa vyskytuje u dospelých po strate približne 1/3 a u detí 1/5 objemu extracelulárnej vody.

Najväčším nebezpečenstvom je kolaps v dôsledku hypovolémie a dehydratácie krvi so zvýšením jej viskozity. Pri nesprávnej liečbe (napríklad kvapalinou bez soli) je rozvoj kolapsu uľahčený aj znížením koncentrácie sodíka v krvi - hyponatriémiou. Významná arteriálna hypotenzia môže zhoršiť filtráciu v obličkových glomerulách a spôsobiť oligúriu, hyperazotémiu a acidózu. Keď prevláda strata vody, dochádza k extracelulárnej hyperosmii a dehydratácii buniek.

Na posúdenie prítomnosti a závažnosti dehydratácie je potrebné denne sledovať telesnú hmotnosť. Dôležité je aj presné určenie množstva vylúčeného moču a príjmu tekutín.

Stupeň dehydratácie organizmu a spôsoby jeho nápravy závisia nielen od objemu spotrebovanej vody, ale aj od objemu stratenej vody, ako aj od stavu vodnej a elektrolytovej rovnováhy. Charakteristickými klinickými príznakmi tohto stavu sú neznesiteľný smäd, suché sliznice, strata elasticity kože (kožná riasa sa dlhodobo nevyhladzuje); ostrenie čŕt tváre.

Dehydratácia mozgových buniek sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, porušením rytmu dýchania, zakalením vedomia, halucináciami. Znížená telesná hmotnosť. Zvyšuje sa hematokrit, zvyšuje sa koncentrácia sodíka v krvnej plazme. Ťažká dehydratácia spôsobuje hyperkaliémiu.

V prípadoch zneužívania tekutiny bez soli a nadmernej hydratácie buniek sa napriek negatívnej bilancii vody nevyskytuje pocit smädu; sliznice sú vlhké; pitie sladkej vody spôsobuje nevoľnosť. Hydratácia mozgových buniek spôsobuje silné bolesti hlavy, svalové kŕče. Nedostatok vody a solí je v týchto prípadoch kompenzovaný dlhodobým podávaním kvapaliny s obsahom zásaditých elektrolytov s prihliadnutím na veľkosť ich straty a pod kontrolou ukazovateľov VSO.

Nedostatok vody s relatívne malou stratou elektrolytov nastáva pri prehriatí organizmu alebo pri ťažkej fyzickej práci v dôsledku zvýšeného potenia.

Relatívny nadbytok elektrolytov sa pozoruje v období hladovania vodou - s nedostatočným prísunom vody pre oslabených pacientov, ktorí sú v bezvedomí a dostávajú nútenú výživu, s poruchami prehĺtania.

Prebytočná voda a elektrolyty- častá forma porušenia VSM, prejavujúca sa najmä vo forme edémov a vodnatieľok rôzneho pôvodu.

Nadbytok sodíka vedie k zadržiavaniu sodíka v obličkách (zlyhanie obličiek, srdca, pečene). Pri veľkom zaťažení soľou - zvýšená reabsorpcia (hypersekrécia aldosterónu).

Jediným spoľahlivým príznakom zvýšenia celkového telesného sodíka je edém, ktorý zhoršuje hojenie rán a zvyšuje riziko srdcového zlyhania a pľúcneho edému.

Liečba – obmedziť príjem sodných solí, predpísať diuretiká. Ak je edém sprevádzaný ťažkou hyperproteinémiou, je potrebné odstrániť nedostatok bielkovín.

Život ohrozujúca hyperkaliémia sa vyskytuje iba pri zlyhaní obličiek.

S hyperkaliémiou dochádza k depolarizácii membrán nervových a svalových buniek a zvyšuje sa ich excitabilita. Hyperkaliémia je kritický stav, pri ktorom je možná zástava obehu (srdca).

Zvýšenie koncentrácie draslíka v plazme až 5 meq / l stimuluje sekréciu aldosterónu, ktorý zvyšuje sekréciu draslíka. Keď koncentrácia draslíka v plazme prekročí 7 mEq / l, intrakardiálne vedenie sa spomaľuje, dochádza k arytmiám, znižuje sa krvný tlak a srdcová frekvencia a je možná zástava srdca. Na diagnostiku - EKG.

Liečba je intravenózny glukonát vápenatý, hydrogénuhličitan sodný (alkalizácia stimuluje návrat draslíka do buniek) a glukóza s inzulínom (draslík sa ukladá v pečeni spolu s glykogénom). Ak sa koncentrácia draslíka nezníži, je potrebná urgentná hemodialýza.

Hyperkalcémia - s hyperparatyreózou, sarkoidózou, hypervitaminózou D, malígnymi novotvarmi. Chronická hyperkalcémia vedie k tvorbe močových kameňov a kalcifikácii mäkkých tkanív.

Liečba - použiť soľnú diurézu v / v infúzii 0,9% NaCl v množstve 2,5 - 4 l / deň, furasemid, kalciotonín, indometacín, glukokortikoidy.

Hlavnými príčinami pozitívnej rovnováhy voda-elektrolyt sú poruchy vylučovacích funkcií obličiek (glomerulonefritída), sekundárny hyperaldosteronizmus (so srdcovým zlyhaním, nefrotickým syndrómom, cirhózou pečene, hladovaním).

Nadbytočná voda s relatívnym nedostatkom elektrolytov nastáva, keď sa do tela dostane veľké množstvo sladkej vody alebo roztokov glukózy s nedostatočným vylučovaním tekutín (oligúria pri patológii obličiek alebo pri použití vazopresínu alebo jeho hypersekrécie po úraze alebo operácii).

Hypoosmolarita krvi a intersticiálnej tekutiny je sprevádzaná hydratáciou buniek, zvyšuje sa telesná hmotnosť. Existuje nevoľnosť a zvracanie. Sliznice sú vlhké. O hydratácii mozgových buniek svedčí apatia, ospalosť, bolesti hlavy, kŕče. Rozvíja sa oligúria. V závažných prípadoch sa vyvíja pľúcny edém, ascites, hydrotorax.

Akútne prejavy intoxikácie vodou sa eliminujú zvýšením osmotickej koncentrácie extracelulárnej tekutiny intravenóznym podaním hypertonického fyziologického roztoku. Spotreba vody je výrazne obmedzená. Jedným z regulátorov filtrácie vody s látkami v nej rozpustenými (okrem bielkovín) do intersticiálneho priestoru z reabsorpčných kapilár (v žilovej oblasti) je koloidno-osmotický (onkotický) krvný tlak vytváraný plazmatickými proteínmi.

Filtrácia a reabsorpcia tekutiny na kapilárnej úrovni sa uskutočňuje interakciou nasledujúcich biofyzikálnych síl: intrakapilárny krvný tlak a onkotický tlak intersticiálnej tekutiny (30 mm Hg a 10 mm Hg)

Rozdiel medzi silami filtrácie a reabsorpcie v arteriálnom úseku kapiláry dosahuje 7 mm Hg.

Pokles krvného onkotického tlaku pri hypoproteinémii výrazne narúša transkapilárny metabolizmus.

Napríklad pri hladine celkového proteínu 6Og/l je onkotický krvný tlak približne 20 mm Hg, pričom filtračná sila sa zvyšuje z 10 na 12 mm Hg a resorpčná sila klesá zo 7 na 3 mm Hg, t.j. sú vytvorené podmienky na zadržiavanie vody v tkanivách.

Infúzna terapia je typ liečby založený na intravenóznom podávaní veľkého množstva tekutiny po dlhú dobu (niekoľko hodín alebo dokonca dní).

Ciele infúznej terapie a následne aj indikácie sú:

udržiavanie normálneho objemu a zloženia extracelulárnej tekutiny, vrátane BCC

Normalizácia rovnováhy elektrolytov tela, berúc do úvahy prirodzenú dennú potrebu elektrolytov a ich patologické straty.

· Oprava posunov KShchR.

Normalizácia homeostatických a reologických vlastností krvi.

Udržiavanie normálnej makro- a mikrocirkulácie.

Prevencia a liečba dysfunkcií srdca, pľúc, obličiek, gastrointestinálneho traktu, žliaz s vnútornou sekréciou.

· Zabezpečenie primeraného metabolizmu, t.j. úhrada energetických nákladov organizmu, úprava metabolizmu bielkovín, tukov a sacharidov.

Na infúznu terapiu sa používajú tekutiny, ktoré zabezpečujú pacientovu potrebu vody a elektrolytov (0,9% fyziologický roztok, 0,6% roztok chloridu draselného, ​​0,9% roztok chloridu amónneho, 4,5 - 8,4% roztok hydrogénuhličitanu sodného), kombinované roztoky (Ringer-Lockeho roztok , Hartmann, Butlerov roztok atď.)

Ďalšie riešenia dodávajú plastové materiály - esenciálne a neesenciálne aminokyseliny (bielkovinové hydrolyzáty, amino krv, kodeínový proteínový hydrolyzát, aminosol, syntetické zmesi aminokyselín).

Zdrojom doplnenia energetických nákladov sú: tukové emulzie (intralipid, lipofundim), glukóza v 5-40% roztoku, etylalkohol. Používajú sa aj lieky podávané za účelom detoxikácie. Zavedenie infúznych roztokov sa uskutočňuje katetrizáciou hlavných žíl (subclavia, jugular, femoral, pupočník).

Množstvo podávaných tekutín a elektrolytov sa musí prísne kontrolovať, vychádzajúc z potreby vody, elektrolytov u zdravého človeka a s prihliadnutím na straty pacientov močom, potom, vracaním, drenážou a vonkajšími fistulami.

Komplikácie infúznej terapie sú celkové a lokálne. Celkové komplikácie sú spojené s 1) individuálnou intoleranciou pacienta na podávané lieky, alergickými a pyrogénnymi reakciami; 2) nadmerná transfúzia tekutín alebo elektrolytov.

Lokálne komplikácie - poškodenie stien krvných ciev, flebitída, tromboflebitída, ako aj infekčné komplikácie (predĺžené státie katétra).

Infúzna terapia môže byť účinná a bezpečná len pod prísnou klinickou a biochemickou kontrolou. Z laboratórnych vyšetrení má najväčší význam hematokrit, špecifická hmotnosť moču, plazmatické bielkoviny, cukor, močovina, koncentrácia draslíka, Na, C1, krvné sérum a K v erytrocytoch.

Preťaženie tekutinou - zvýšenie telesnej hmotnosti, výskyt edému, zvýšenie CVP, zvýšenie veľkosti pečene.

Nedostatok tekutín sa posudzuje: podľa poklesu CVP, podľa poklesu krvného tlaku, ortostatu, podľa poklesu diurézy, podľa poklesu kožného turgoru.

Aktivita enzýmových systémov zapojených do všetkých metabolických procesov je optimálna pri normálnej acidobázickej rovnováhe krvi (7,36 - 7,4). Ak je Ph znížené, potom je narušená aktivita enzýmov a dochádza k závažným poruchám metabolických procesov. Účinne a rýchlo je možné normalizovať Ph infúziou tlmivých roztokov - sóda, laktát sodný alebo sorbamín na alkalózu. Treba mať na pamäti, že 56 % celkovej pufrovacej kapacity krvi pripadá na erytrocyty a 44 % na plazmatické systémy. Preto sa pufrovacia kapacita krvi znižuje s anémiou, ktorá predisponuje k porušeniu acidobázickej rovnováhy krvi.

Nedostatok tekutín sa prejavuje poklesom CVP, poklesom krvného tlaku, ortostatickým kolapsom, znížením diurézy, znížením kožného turgoru

Preťaženie tekutinou - zvýšenie telesnej hmotnosti, výskyt edému, zvýšenie CVP, zvýšenie veľkosti pečene.

Pre každú z týchto indikácií boli vypracované štandardné programy, t.j. určitý súbor infúznych činidiel so špecifickými dávkami, sekvenčné podávanie. Pacient môže mať spravidla viacero indikácií na infúznu liečbu, preto je pre neho zostavený individuálny program. Tá by mala zohľadňovať predovšetkým celkový objem vody, ktorý by mal pacient denne prijať, potrebu ďalších zložiek (elektrolytov) a ich obsah v infúznych médiách. Infúzna terapia môže byť účinná a bezpečná len pod prísnou klinickou a biochemickou kontrolou. Z laboratórnych vyšetrení má najväčší význam hematokrit, špecifická hmotnosť moču, plazmatické bielkoviny, cukor, močovina, koncentrácia draslíka, Na, CI, krvné sérum a K v erytrocytoch.

Nedostatok tekutín - zníženie CVP, zníženie krvného tlaku, zníženie diurézy, zníženie turgoru kože.

Trauma, zranenie. Klasifikácia. Všeobecné princípy diagnostiky. etapy pomoci.

trauma alebo poškodenie je pôsobenie látok na organizmus, ktoré spôsobuje poruchy anatomickej stavby a fyziologických funkcií orgánov a tkanív a je sprevádzané lokálnymi a celkovými reakciami organizmu.

Typy činiteľov: mechanické, chemické, tepelné, elektrické, radiačné, duševné atď.).

traumatizmus- súbor úrazov na určitom území alebo medzi určitým kontingentom ľudí (v priemysle, poľnohospodárstve a pod.) za určité časové obdobie.

Neproduktívne zranenia:

doprava (letecká, železničná, cestná atď.);

Priemyselné poranenia:

Podľa charakteru poranenia sa rozlišujú: otvorené a uzavreté poranenia.

OTVORENÉ – poranenia, pri ktorých dochádza k poškodeniu vonkajšej vrstvy (koža, sliznica).

Typy uzavretých poranení: modrina, vyvrtnutie, prasknutie, otras mozgu, syndróm predĺženej kompresie, dislokácie, zlomeniny.

Podľa pomeru lokalizácie poškodenia a miesta pôsobenia pôvodcu: priame a nepriame.

Povrchová (koža) - modrina, rana; podkožné (pretrhnutia väzov, svalov, vykĺbenia, zlomeniny) a brušné (otrasy a natrhnutia vnútorných orgánov)

Preniká do dutiny a nepreniká.

Izolované, kombinované, kombinované.

Kombinované poranenia (polytrauma) - poškodenie 2 alebo viacerých anatomických oblastí.

Kombinované poškodenie - vplyv dvoch alebo viacerých poškodzujúcich faktorov.

Mechanizmus poškodenia závisí od:

- veľkosť vonkajšej sily;

- miesta pôsobenia sily;

- smer sily;

- povaha zmien

Samostatné typy traumatizmu.

Pracovné úrazy (5-6 %). Povaha pracovných úrazov je rôzna a do značnej miery závisí od charakteristík výroby.

V strojárskom priemysle prevládajú úrazy a pomliaždeniny, najčastejšie distálnych končatín.

V chemickom a hutníckom priemysle - popáleniny.

V ťažobnom priemysle - poranenia mäkkých tkanív, zlomeniny dlhých tubulárnych kostí, panvových kostí a chrbtice.

Poľnohospodárska úrazovosť – pohybuje sa od 23 do 36 %.

Zvláštnosťou je sezónnosť: najväčší počet úrazov sa pozoruje v období hromadných poľných prác počas sejbových a zberových kampaní.

Najtypickejšie zranenia:

- poranenia hlavy, chrbtice, panvových kostí, končatín, spôsobené pádom z výšky, pri náraze pod kolesá poľnohospodárskych strojov.

- tržné a pomliaždené rany spôsobené zvieratami atď.

Vo väčšine prípadov sa tiež vyskytuje v dôsledku porušenia bezpečnosti.

Pouličné úrazy sú jedným z najťažších typov úrazov, pričom ich podiel neustále rastie.

Zranenia spôsobené pouličnými zraneniami sa zvyčajne delia do dvoch skupín:

1) zranenia spôsobené prepravou (40-60%); Funkcia - maximálna závažnosť poškodenia a vysoká úmrtnosť.

2) zranenia spôsobené neupravením chodníkov, ulíc, dvorov.

Úrazy v domácnosti (40-50%) - spojené s vykonávaním rôznych domácich prác. Osobitnú skupinu tvoria úrazy spojené s intoxikáciou alkoholom (bitky, domáce excesy).

Športové zranenia (5-6%). Príčiny:

- nedostatočné materiálno-technické vybavenie športových hál a ihrísk;

- vstup osôb na šport bez štandardného oblečenia a obuvi;

- nedostatočná fyzická príprava a technická negramotnosť športovcov;

- Porušovanie pravidiel vedenia tréningov.

Najčastejšie úrazy: modriny a odreniny; poškodenie väzivového aparátu; zlomeniny a zlomeniny kostí.

Traumatické ochorenie je súhrn všetkých patologických a adaptačných zmien, ktoré sa vyskytujú v tele po úraze.

V systéme reakcií tela na agresiu sa rozlišujú dve fázy - katabolická a anabolická.

V katabolickej fáze sa v dôsledku aktivácie sympatiko-nadobličkového a hypofýzo-kortikoadrenálneho systému výrazne zvyšuje katabolizmus bielkovín, tukov a sacharidov. Trvanie fázy je až 3 dni.

V anabolickej fáze ustupuje neurohumorálna odpoveď organizmu a začínajú prevládať procesy asimilácie a proliferácie. Trvanie fázy je 1-2 týždne.

Lokálne zmeny tkaniva v poškodenej oblasti prechádzajú nasledujúcimi fázami:

Tavenie a odstránenie nekrotických tkanív (do 3-4 dní).

Proliferácia prvkov spojivového tkaniva s tvorbou granulačného tkaniva (od 2-3 dní do 2 týždňov).

Klasifikácia traumatického ochorenia (období).

1. Akútna reakcia na traumu, šokové obdobie (do 2 dní).

2. Obdobie relatívnej adaptácie, skoré prejavy (do 14 dní).

3. Neskoré prejavy (viac ako 14 dní).

4 Obdobie zotavenia.

Podľa závažnosti kurzu - 3 formy:

Klinické varianty traumatického ochorenia:

1) poranenia hlavy; 2) chrbtica; 3) hrudník; 4) brucho; 5) panva;

Vlastnosti vyšetrenia pacienta s traumou.

- Závisí od závažnosti stavu pacienta, povahy zranení.

- Vo väčšine prípadov obete prichádzajú v akútnom období, bezprostredne po úraze, na pozadí bolesti, stresu.

- V niektorých prípadoch obete potrebujú núdzovú lekársku starostlivosť.

- Závažnosť stavu obete v niektorých prípadoch neumožňuje zber anamnézy.

- Nedostatočné posúdenie stavu pacienta (intoxikácia alkoholom alebo drogami, poruchy duševného stavu atď.).

1. Pred stanovením konečnej diagnózy vylúčenie život ohrozujúcich stavov: krvácanie, poškodenie vnútorných orgánov, traumatický šok (vedomie, pulz, krvný tlak, charakter dýchacích pohybov, prítomnosť ochrnutia atď.);

2. Hodnotenie stavu funkcií životne dôležitých orgánov (mozog, srdce, dýchacie orgány);

3. Štúdia poškodenej oblasti.

Pri miestnej kontrole venujte pozornosť nasledujúcim bodom:

- prítomnosť nútenej polohy pacienta;

- identifikácia zón deformácie, edému, prítomnosti hematómov, poškodenia kožných tkanív;

- identifikácia oblastí bolestivosti tkaniva počas palpácie;

- určenie rozsahu pohybu (aktívneho a pasívneho) a citlivosti;

- posúdenie periférnej cirkulácie (farba končatiny, prítomnosť pulzácie hlavných tepien, teplota kože);

V procese vyšetrenia pacienta s traumou možno použiť všetky známe metódy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky. Z inštrumentálnych metód sa najčastejšie používajú: röntgenové vyšetrenie, ultrazvuková diagnostika, počítačová tomografia, videoendoskopia.

Hlavné ciele liečby:

Záchrana života pacienta (v prítomnosti život ohrozujúcich stavov: zastavenie krvácania, protišokové opatrenia atď.;

zachovanie a obnovenie anatomickej štruktúry, funkcie poškodeného orgánu a schopnosti pacienta pracovať;

prevencia infekcie rany.

Včasné poskytnutie prvej pomoci pri akomkoľvek zranení je kľúčové pre jeho výsledok, ako aj pre načasovanie a kvalitu liečby. Najúčinnejšia štvorstupňová liečba:

Prvým stupňom je zdravotnícke miesto, kde sa poskytuje svojpomoc a vzájomná pomoc, t.j. prvá pomoc obeti (obväz s antiseptikom, dočasné zastavenie krvácania).

Druhá etapa - zdravotné stredisko, sanitné tímy - transport imobilizácia, zavedenie tetanového toxoidu, antibiotiká, lieky proti bolesti.

Treťou etapou je traumacentrum, poliklinika, kde sa poskytuje kvalifikovaná lekárska pomoc.

Štvrtým stupňom je lôžkové oddelenie traumatologického oddelenia, kde sa poskytuje špecializovaná neurochirurgická, všeobecná chirurgická a hrudná zdravotná starostlivosť.

Samostatné typy poškodenia.

Kompresia (compressio) nastáva, ak sila, ktorá spôsobila zranenie, pôsobí dlhší čas. Klinické prejavy ľahkej kompresie sa prejavujú bolesťou a krvácaním.

Pri dlhšom stláčaní, sprevádzanom porušením krvného obehu tkanív, sa tvorí nekróza kože, podkožia a svalov (preležaniny).

Malé kompresie spôsobujú len lokálne poškodenie a nepredstavujú bezprostrednú hrozbu pre život obete.

Nebezpečné stlačenie tkaniva sprevádzané zalomením veľkých ciev (brachiálne, podkolenné, stehenné tepny) v nepohodlnej polohe tela s rukou alebo dolnou končatinou otočenou dozadu, ostro ohnuté v kolenných a bedrových kĺboch ​​u osôb v bezvedomí, intoxikovaný alebo intoxikovaný (syndróm polohového tlaku). V dôsledku tohto stlačenia vzniká edém končatín, paréza a paralýza príslušných nervov, poškodenie obličiek atď.

Uzavreté poranenia mäkkých tkanív. Modriny, vyvrtnutia, slzy. Klinika, diagnostika, liečba.

Medzi uzavreté poranenia mäkkých tkanív patria:

Syndróm predĺženej kompresie

Modrina (contusio) je uzavreté mechanické poškodenie mäkkých tkanív a orgánov bez viditeľného narušenia ich anatomickej integrity.

Modriny sú najčastejšie zranenia. Môžu sa vyskytovať ako samostatne, tak aj pri iných ťažších poraneniach (vykĺbenie, zlomeniny, poškodenie vnútorných orgánov), môžu byť jednou zo zložiek polytraumy, modrina je zvyčajne následkom pádu z malej výšky alebo úderom tupým objekt s nízkou kinetickou energiou.

Závažnosť modriny je určená tak povahou traumatického objektu (jeho hmotnosť, rýchlosť, miesto pôsobenia a smer pôsobenia sily), ako aj typom postihnutého tkaniva (koža, podkožie, svaly). ako ich stav (krvná náplň, kontrakcia, tonus) .

Najčastejšie sú povrchovo umiestnené mäkké tkanivá - koža a podkožie - vystavené podliatinám. Možné sú však aj modriny vnútorných orgánov (modrina mozgu, srdca, pľúc). Takéto zranenia sa označujú ako poškodenie vnútorných orgánov.

Hlavnými klinickými prejavmi modriny sú bolesť, opuch, hematóm a zhoršená funkcia poškodeného orgánu.

Bolesť sa objavuje okamžite v čase poranenia a môže byť veľmi významná, čo je spojené s poškodením veľkého počtu receptorov bolesti. Modriny sú obzvlášť bolestivé pri poškodení periostu. Počas niekoľkých hodín bolesť ustúpi a jej ďalší výskyt je zvyčajne spojený s nárastom hematómu.

Opuch je viditeľný takmer okamžite po zranení. , bolestivé pri palpácii, bez jasných hraníc, postupne sa meniace na nezmenené tkanivá.

Opuch sa zvyšuje v priebehu niekoľkých hodín (do konca prvého dňa), čo súvisí s rozvojom traumatického edému a zápalových zmien.

Čas prejavu hematómu (krvácania) závisí od jeho hĺbky. Pri modríne kože a podkožia sa hematóm stáva viditeľným takmer okamžite (nasatie, impregnácia kože - intradermálny hematóm). Pri hlbšej lokalizácii sa hematóm môže objaviť vonku vo forme modriny až na 2.-3.

Farba modriny sa mení v dôsledku rozpadu hemoglobínu. Čerstvá modrina má červenú farbu, potom sa jej farba zmení na fialovú a po 3-4 dňoch sa zmení na modrú. Po 5-6 dňoch sa modriny stanú zelenými a potom žltými, po ktorých postupne zmiznú. Podľa farby modriny je teda možné určiť vek poškodenia a súčasnosť ich prijatia, čo je obzvlášť dôležité pre súdne lekárske vyšetrenie.

Porušenie funkcie počas modrín sa zvyčajne nevyskytuje okamžite, ale s nárastom hematómu a edému. V tomto prípade existujú obmedzenia v aktívnych pohyboch, čo je spojené s výrazným bolestivým syndrómom. Pasívne pohyby sa dajú zachrániť, aj keď sú tiež veľmi bolestivé. To odlišuje modriny od zlomenín a vykĺbenín, pri ktorých dochádza k strate rozsahu pohybu bezprostredne po poranení a ovplyvňuje aktívne aj pasívne pohyby.

Pred začatím liečby modriny sa musíte uistiť, že neexistujú žiadne iné vážnejšie zranenia.

Liečba modrín je pomerne jednoduchá. Aby sa znížil rozvoj hematómu a traumatického edému, chlad a odpočinok by sa mali aplikovať čo najskôr. Za týmto účelom sa na miesto poranenia aplikuje ľadový obklad, ktorý je žiaduce udržiavať prerušovane počas prvého dňa. Pri športových zraneniach sa na rovnaký účel používa postriekanie pokožky v oblasti poškodenia chlóretylom. Ak je končatina poškodená, môže sa umiestniť pod tečúcu studenú vodu a obviazať mokrým obväzom.

Na zníženie pohybov v prípade modrín v oblasti kĺbov sa aplikuje tlakový obväz (čo najskôr od okamihu zranenia). Na zníženie edému sa používa zvýšená poloha končatiny.

Počnúc 2-3 dňami sa na urýchlenie resorpcie hematómu a zastavenie edému používajú tepelné procedúry (vyhrievacia podložka, ultrafialové ožarovanie, UHF terapia).

V niektorých prípadoch s tvorbou veľkých hematómov, najmä hlbokých, sú prepichnuté, po ktorých sa aplikuje tlakový obväz. Prepichnutie sa v niektorých prípadoch musí opakovať. Evakuácia takýchto hematómov je nevyhnutná z dôvodu rizika infekcie (hnisajúci hematóm) alebo jej organizácie (organizovaný hematóm).

Pri podliatinách je možné aj výrazné odlúčenie podkožia, čo zvyčajne vedie k hromadeniu seróznej tekutiny a vyžaduje si opakované punkcie a prikladanie tlakových obväzov, niekedy aj zavedenie sklerotizujúcich činidiel.

Strečing (distorsio) je poškodenie tkaniva s čiastočným natrhnutím pri zachovaní anatomickej kontinuity.

Podvrtnutie sa zvyčajne vyskytuje pri prudkom, náhlom pohybe. Mechanizmus úrazu spočíva v pôsobení síl opačných smerov alebo vzniká pôsobením sily s fixovaným orgánom, končatinou. Najčastejšie sú poškodené väzy kĺbov, najmä členok (pri vytočení chodidla).

Klinický obraz počas strečingu pripomína modrinu s lokalizáciou v oblasti kĺbov. Pozoruje sa tu aj bolesť, opuch, hematóm a dysfunkcia kĺbu je ešte výraznejšia ako pri podliatine.

Liečba spočíva v ochladzovaní poranenej oblasti a aplikácii tlakového obväzu na zníženie rozsahu pohybu a zvýšenie hematómu. Od 3. dňa začínajú tepelné procedúry a postupne obnovujú zaťaženie.

Prietrž (ruptura) je uzavreté poranenie tkanív alebo orgánu s porušením ich anatomickej integrity.

Mechanizmy vzniku ruptúr a vyvrtnutí sú podobné. Ale pri pretrhnutí vedie náhly silný pohyb alebo svalová kontrakcia k natiahnutiu tkaniva, ktoré presahuje bariéru elasticity, čo spôsobuje narušenie integrity orgánu.

Prideľte ruptúry väzov, svalov a šliach.

Pretrhnutie väzov môže byť buď nezávislé zranenie, alebo môže sprevádzať vážnejšie zranenia (vykĺbenie alebo zlomenina). V posledných prípadoch určuje diagnostika a liečba najťažšie poškodenie.

Pretrhnutie väzov sa najčastejšie vyskytuje v členkovom a kolennom kĺbe. V tomto prípade dochádza k silnej bolesti, opuchu a hematómu, ako aj k výraznej poruche funkcie kĺbu. Roztrhnutie väzov kolenného kĺbu je často sprevádzané rozvojom hemartrózy (najmä s poškodením intraartikulárnych krížových väzov). Prítomnosť krvi v kĺbe sa zisťuje pomocou príznaku balotovania jabĺčka (kefami prekryjú kĺb, pričom prvé prsty oboch rúk tlačia na jabĺčko a pohmatom cítia jeho plávajúci pružinový posun), ako aj pomocou rádiografia (rozšírenie kĺbovej štrbiny).

Liečba prasknutia väzov spočíva v ochladení počas prvého dňa a poskytnutí odpočinku. Na tento účel sa používa tesné obväzovanie av niektorých prípadoch uloženie sadrovej dlahy.

Opatrné pohyby sa začínajú 2-3 týždne po poranení, postupne sa obnovuje zaťaženie.

Pri hemartróze sa vykonáva kĺbová punkcia s evakuáciou rozliatej krvi. Pri akumulácii krvi v budúcnosti sa punkcie môžu opakovať, ale to sa vyžaduje pomerne zriedka. Po punkcii sa aplikuje sadrová dlaha na 2-3 týždne a potom sa začína rehabilitácia.

Niektoré typy poranení väzov vyžadujú núdzový alebo elektívny chirurgický zákrok (napríklad roztrhnutie krížových väzov kolena).

Svalové ruptúry sa zvyčajne pozorujú pri nadmernom namáhaní (vplyv gravitácie, rýchla silná kontrakcia, silný úder do kontrahovaného svalu).

Pri poškodení obeť pociťuje silnú bolesť, po ktorej sa v zóne prasknutia objaví opuch a hematóm, funkcia svalu je úplne stratená. Najčastejšie ruptúra ​​štvorhlavého stehenného svalu, gastrocnemia, dvojhlavého svalu ramena.

Existujú neúplné a úplné svalové trhliny.

Pri neúplnom pretrhnutí sa pozoruje hematóm a silná bolesť v poškodenej oblasti. Liečba zvyčajne pozostáva z ochladzovania (1. deň), vytvorenia odpočinku v polohe svalovej relaxácie po dobu 2 týždňov. (sadrový odliatok).

Od 3. dňa je možné vykonávať fyzioterapeutické procedúry. Pri opakovaných úrazoch (športový úraz) môže byť liečba dlhšia.

Charakteristickým znakom úplného pretrhnutia je palpačná definícia defektu („zlyhanie“, „zatiahnutie“) vo svale v oblasti poškodenia, ktorá je spojená s kontrakciou roztrhnutých koncov svalu. V zóne defektu sa určuje hematóm.

Liečba úplných ruptúr je chirurgická: svaly sa zošijú, po ktorých je nutná imobilizácia v uvoľnenej polohe zošitého svalu na 2-3 týždne (sadrový obväz). Obnova funkcie a záťaže prebieha pod dohľadom metodika fyzikálnej terapie.

Mechanizmus ruptúry šľachy je rovnaký ako pri ruptúre svalov. K pretrhnutiu (natrhnutiu) šliach zvyčajne dochádza buď v mieste úponu ku kosti, alebo v mieste prechodu svalu do šľachy. Najčastejšími ruptúrami sú extenzorové šľachy prstov, Achillova šľacha a dlhá hlava bicepsu brachii.

Pri pretrhnutí šľachy sa pacienti sťažujú na bolesť, je zaznamenaná lokálna bolesť a opuch v oblasti šľachy, funkcia zodpovedajúceho svalu (flexia alebo extenzia) úplne vypadne pri zachovaní pasívnych pohybov.

Liečba šľachových ruptúr je operatívna: šľachy sa zašijú špeciálnymi stehmi, potom sa na 2-3 týždne znehybnia sadrovou dlahou v polohe relaxácie príslušného svalu a potom sa postupne začína s rehabilitáciou.

Iba v niektorých prípadoch, keď sa odtrhne extenzorová šľacha prsta, je možná konzervatívna liečba (imobilizácia v extenzii).

Traumatická toxikóza. Patogenéza, klinický obraz. Moderné metódy liečby.

Synonymum - dlhodobý kompresný syndróm (SDS), crash syndróm.

SDS je patologický stav spôsobený predĺženou (viac ako 2 hodiny) kompresiou tkaniva.

Vyznačuje sa tým, že po odstránení mechanického stlačenia nastáva traumatická toxikóza v dôsledku vstupu produktov rozpadu poškodených tkanív do systémového obehu.

Prvýkrát na svete kliniku SDS opísal N.I.Pirogov v „Začiatkoch“ všeobecnej vojenskej poľnej chirurgie.

Úmrtnosť pri SDS a už rozvinutom akútnom zlyhaní obličiek dosahuje 85 – 90 %.

Podľa lokalizácie poškodenia pri SDS prevládajú končatiny (81 %), častejšie dolné (59 %).

V 39% je SDS kombinovaná so zlomeninami chrbtice a kostí lebky.

Podľa závažnosti Klinický priebeh SDS je rozdelený na mierny, stredný a ťažký stupeň:

TO mierny stupeň zahŕňajú prípady poškodenia obmedzených oblastí končatiny, trupu bez rozvoja šoku. V tejto forme sa intoxikácia prejavuje vo forme menšej myoglobinúrie s rozvojom reverzibilnej renálnej dysfunkcie.

O stredný stupeň rozsah poškodenia mäkkých tkanív je väčší, ale stále obmedzený v oblasti predkolenia alebo predlaktia, čo sa klinicky prejavuje výraznejšou intoxikáciou a rozvojom poruchy funkcie obličiek II-III stupňa.

Ťažký stupeň- zvyčajne sa vyskytuje pri poškodení celej hornej alebo dolnej končatiny a pokračuje ťažkou endogénnou intoxikáciou a poruchou funkcie obličiek.

Klasifikácia podľa období klinického priebehu:

1. Obdobie kompresie.

2. Obdobie po kompresii:

A) skoro (1-3 dni) - zvýšenie edému a vaskulárnej nedostatočnosti;

B) stredná (4-18 dní) - akútne zlyhanie obličiek;

C) neskoro (nad 18 dní) - rekonvalescencia.

Po uvoľnení končatiny sa objavia lokálne príznaky silnej kompresie.

V prvých hodinách po dekompresii sa stav pacienta môže zdať uspokojivý. To môže viesť k vážnym chybám v diagnostike a liečbe, ktoré sú plné smrti.

Pacient zaznamenáva bolesť v oblasti poškodenia, ťažkosti s pohybom, slabosť, nevoľnosť. Pulz sa zrýchli, krvný tlak sa zníži, často sa pozoruje vzrušenie, eufória.

Už v prvých hodinách sú zaznamenané nasledujúce lokálne zmeny tkaniva:

- zmena farby končatiny - najskôr bledosť, potom sa koža stáva purpurovo-modrou;

- rýchly nárast edému, objavujú sa pľuzgiere naplnené seróznym a hemoragickým obsahom.

- na hlavných tepnách nie je pulz, pohyby v končatinách sú minimálne alebo nemožné.

S rozvojom edému tkaniva sa celkový stav zhoršuje. Pacient sa stáva letargickým, krvný tlak výrazne klesá, zvyšuje sa tachykardia. Klinický obraz zodpovedá traumatickému šoku. Znakom šoku pri SDS je zvýšený hematokrit, počet červených krviniek a hemoglobín.

Nasledujúce faktory prispievajú k rozvoju šoku:

- strata plazmy v rozdrvených tkanivách;

- prudké zvýšenie hematokritu, hemoglobínu, počtu červených krviniek.

Množstvo moču sa postupne znižuje, v dôsledku myo- a hemoglobinúrie stmavne, obsahuje bielkoviny, erytrocyty. V priebehu niekoľkých dní sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a urémia.

Urémia je patologický stav spôsobený zadržiavaním dusíkatých odpadov v krvi, acidózou, elektrolytovou, vodnou a osmotickou nerovnováhou pri zlyhaní obličiek. Najčastejšie pacienti so SDS zomierajú na akútne zlyhanie obličiek 8. – 12. deň po úraze.

Súčasne dochádza k zvýšeniu zlyhania pečene.

Ak sa obnovia funkcie obličiek a pečene, nastáva neskoré štádium, charakterizované nekrózou tkaniva.

Pri poskytovaní prvej pomoci, ešte pred prepustením postihnutého z kompresie, je potrebné zaviesť lieky proti bolesti (narkotické a nenarkotické analgetiká).

Po jemnom uvoľnení kompresie v prvom rade v prípade potreby zabezpečiť priechodnosť dýchacích ciest, zastaviť vonkajšie krvácanie, priložiť na ranu aseptický obväz a končatinu znehybniť.

Uloženie turniketu na končatinu je indikované v dvoch situáciách: na zastavenie arteriálneho krvácania a so zjavnými príznakmi neživotaschopnosti končatiny.

Rozlišujú sa nasledujúce stupne ischémie končatín (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompenzovaná ischémia, pri ktorej nedochádza k úplnému zastaveniu zásobovania krvou, sú zachované aktívne pohyby, bolesť a hmatová citlivosť. Ak bol turniket aplikovaný na miesto poranenia, musí sa odstrániť.

2. Nekompenzovaná ischémia. Chýba bolesť a hmatová citlivosť, pasívne pohyby sú zachované, aktívne chýbajú. Turniket nie je aplikovaný.

3. Ireverzibilná ischémia. Neexistuje žiadna hmatová a bolestivá citlivosť, ako aj aktívne a pasívne pohyby. Obrázok zodpovedá „rigor mortis“ svalov. V tomto prípade je potrebný turniket. Je indikovaná amputácia končatiny.

4. Explicitná suchá alebo mokrá gangréna. Turniket je ponechaný alebo v prípade jeho neprítomnosti priložený. Zobrazená amputácia.

Bezprostredne po uvoľnení končatiny je povinné ju celú obviazať elastickými alebo klasickými obväzmi pri zachovaní arteriálneho prietoku krvi.

Bandážovanie končatiny spolu s uložením dlahy sa vykonáva počas prepravy.

Je povolené ochladiť postihnutú časť tela, vykonávať kruhové novokainové blokády.

Od okamihu, keď je obeť uvoľnená z kompresie, by sa mala transfúzna terapia vykonávať cez katéter inštalovaný v centrálnej žile (hemodez, polyglucín, reopoliglyukin).

Predpísané sú antihistaminiká.

Pri hemodynamických poruchách sa podáva norepinefrín, mezatón, dopamín, transfúzia krvných produktov.

Aplikovať hyperbarickú oxygenáciu, mimotelové metódy detoxikácie.

- ak edém naďalej rastie a príznaky ischémie nezmiznú, urobia sa pásové rezy na uvoľnenie tkanív s disekciou fascie.

- s nekrózou končatiny - nekrektómia, amputácia.

S rozvojom akútneho zlyhania obličiek, poklesom diurézy pod 600 ml denne, bez ohľadu na hladinu močoviny a kreatinínu, je indikovaná hemodialýza. Núdzové indikácie na hemodialýzu sú: anúria, hyperkaliémia viac ako 6 mmol/l, pľúcny edém, cerebrálny edém.

Kritické poruchy vitálnej aktivity u chirurgických pacientov. Mdloby. kolaps. Šok.

Terminálny stav predstavuje priamu hrozbu pre život pacienta a je počiatočným štádiom tanatogenézy. V terminálnom stave vzniká v tele pacienta komplex závažných zmien: dochádza k porušeniu regulácie vitálnych funkcií, vznikajú charakteristické všeobecné syndrómy a poruchy orgánov.

Mdloby, alebo synkopa (z latinského "oslabiť, vyčerpať") - záchvaty krátkodobej straty vedomia, spôsobené dočasným porušením cerebrálneho prietoku krvi. Mdloby sú príznakom nejakého primárneho ochorenia. Existuje veľké množstvo patologických stavov sprevádzaných tvorbou synkopy: po prvé sú to ochorenia sprevádzané poklesom srdcového výdaja - srdcové arytmie, stenóza aorty alebo pľúcnych tepien, infarkt myokardu, záchvaty angíny; po druhé, ide o stavy sprevádzané porušením nervovej regulácie krvných ciev - napríklad mdloby pri prehĺtaní, pri rýchlom stúpaní z horizontálnej polohy; po tretie, sú to stavy nízkeho obsahu kyslíka v krvi - anémia a iné ochorenia krvi, hypoxia vo výške v riedkom vzduchu alebo v dusných miestnostiach.

Klinické prejavy synkopy možno opísať nasledovne. Strata vedomia s ním spravidla predchádza stav nevoľnosti, nevoľnosť. rozmazané videnie alebo blikajúce „muchy“ pred očami, zvonenie v ušiach. Dostavuje sa slabosť, niekedy zívanie, niekedy sa poddávajú nohy a blíži sa pocit hroziacej straty vedomia. pacienti blednú, pokrytí potom. Potom pacient stráca vedomie. Koža je popolavo-šedá, tlak prudko klesá, srdcové ozvy sú ťažko počuteľné. Pulz môže byť extrémne zriedkavý alebo naopak častý, ale vláknitý, sotva hmatateľný. Svaly sú prudko uvoľnené, neurologické reflexy nie sú detekované alebo sú prudko znížené. Zreničky sú rozšírené a znižuje sa ich reakcia na svetlo. Trvanie mdloby je od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút - zvyčajne 1-2 s. Vo výške mdloby, najmä pri jej zdĺhavom priebehu (viac ako 5 minút), je možný rozvoj kŕčovitých záchvatov, mimovoľné pomočovanie.

Liečba mdloby sa redukuje na jednej strane na liečbu základného ochorenia a na druhej strane na zmiernenie samotného stavu mdloby. V čase mdloby je potrebné zabezpečiť maximálny prietok krvi do mozgu: pacient by mal byť položený na chrbte so zdvihnutými nohami; alebo si sadnite so sklonenou hlavou medzi kolená. Ak pacient leží, potom je hlava položená na jednej strane, aby sa zabránilo stiahnutiu jazyka. Okrem toho sa používa množstvo liekov na stimuláciu cievneho tonusu a zvýšenie krvného tlaku.

Kolaps (z latinského collapsus - spadnutý), akútna cievna nedostatočnosť, sprevádzaná poklesom krvného tlaku v tepnách a žilách. Vyskytuje sa v dôsledku porušenia regulácie cievneho tonusu a poškodenia stien krvných ciev pri infekciách, otravách, veľkých stratách krvi, závažnej dehydratácii tela, poškodení srdcového svalu (akútny infarkt myokardu) a iných patologických stavov. Kolaps je charakterizovaný znížením prietoku krvi do srdca a zhoršením prekrvenia životne dôležitých orgánov, rozvojom hypoxie. Pacienti majú zaostrené črty tváre, vpadnuté oči, bledosť, vlhký pot, studené končatiny; pri pokračujúcom vedomí leží pacient nehybne, ľahostajný k okoliu, dýchanie je plytké, rýchle, pulz je častý. Najpresnejším ukazovateľom závažnosti stavu pacienta je stupeň zníženia arteriálneho krvného tlaku. Bezprostrednou príčinou smrti môže byť ťažký kolaps.

Liečba by mala spočívať v odstránení príčin, ktoré spôsobili kardiovaskulárnu slabosť (strata krvi, intoxikácia atď.). Na tento účel sa transfúzia krvi, jej zložiek a krvných náhrad. Spolu s tým sa prijímajú núdzové opatrenia na stimuláciu kardiovaskulárnej aktivity.

Šok(z franc. choc) je akútne sa rozvíjajúci patologický proces spôsobený pôsobením supersilného podnetu a charakterizovaný poruchou činnosti centrálneho nervového systému, metabolizmu a autoregulácie mikrocirkulácie, čo vedie k deštruktívnym zmenám v orgánoch a tkanivách.

V závislosti od porušenia jednej alebo druhej zložky krvného obehu existujú:

§ hypovolemický (posthemoragický, traumatický, popáleninový);

§ cievne (šok spojený so zníženou cievnou rezistenciou – septický, anafylaktický).

Metabolizmus voda-soľ pozostáva z procesov, ktoré zabezpečujú príjem, tvorbu vody a solí v organizme, ich distribúciu vo vnútornom prostredí a vylučovanie z tela. Ľudské telo pozostáva z 2/3 vody - 60-70% telesnej hmotnosti. U mužov v priemere 61%, u žien - 54%. Výkyvy 45-70%. Takéto rozdiely sú spôsobené najmä nerovnakým množstvom tuku, v ktorom je málo vody. Preto majú obézni ľudia menej vody ako štíhli ľudia a v niektorých prípadoch drastická vodná obezita môže byť len asi 40%. Ide o takzvanú obyčajnú vodu, ktorá je distribuovaná v nasledujúcich sekciách:

1. Vnútrobunkový vodný priestor, najrozsiahlejší a tvorí 40-45% telesnej hmotnosti.

2. Extracelulárny vodný priestor - 20-25%, ktorý je rozdelený cievnou stenou na 2 sektory: a) intravaskulárny 5% telesnej hmotnosti a b) medzibunkový (intersticiálny) 15-20% telesnej hmotnosti.

Voda je v 2 skupenstvách: 1) zadarmo 2) viazaná voda, držané hydrofilnými koloidmi (kolagénové vlákna, uvoľnené spojivové tkanivo) - vo forme napučiavajúcej vody.

Počas dňa sa s jedlom a nápojmi dostane do ľudského tela 2-2,5 litra vody, asi 300 ml z nej vzniká pri oxidácii potravinových látok (endogénna voda).

Voda sa z tela vylučuje obličkami (približne 1,5 litra), odparovaním cez kožu a pľúcami, ako aj stolicou (spolu asi 1,0 litra). Za normálnych (bežných) podmienok sa teda prílev vody do organizmu rovná jej spotrebe. Tento rovnovážny stav sa nazýva vodná bilancia. Podobne ako vodná bilancia, telo potrebuje aj rovnováhu solí.

Rovnováha voda-soľ sa vyznačuje extrémnou stálosťou, pretože existuje množstvo regulačných mechanizmov, ktoré ju podporujú. Najvyšším regulátorom je centrum smädu, ktoré sa nachádza v oblasti hypotalamu. Vylučovanie vody a elektrolytov sa uskutočňuje hlavne obličkami. Pri regulácii tohto procesu majú prvoradý význam dva vzájomne prepojené mechanizmy – sekrécia aldosterónu (hormón kôry nadobličiek) a vazopresínu alebo antidiuretického hormónu (hormón sa ukladá v hypofýze a tvorí sa v hypotalame). Účelom týchto mechanizmov je zadržiavať sodík a vodu v tele. Toto sa robí nasledovne:

1) pokles množstva cirkulujúcej krvi je vnímaný objemovými receptormi. Nachádzajú sa v aorte, karotických tepnách, obličkách. Informácie sa prenášajú do kôry nadobličiek a stimuluje sa uvoľňovanie aldosterónu.

2) Existuje druhý spôsob stimulácie tejto zóny nadobličiek. Všetky choroby, pri ktorých klesá prietok krvi v obličkách, sú sprevádzané produkciou renínu z jej (obličkového) juxtaglomerulárneho aparátu. Renín, ktorý sa dostáva do krvi, má enzymatický účinok na jeden z plazmatických proteínov a štiepi z neho polypeptid - angiotenzín. Ten pôsobí na nadobličku, stimuluje sekréciu aldosterónu.

3) Je možný aj 3. spôsob stimulácie tejto zóny. V reakcii na zníženie srdcového výdaja, objemu krvi a stresu sa aktivuje sympatoadrenálny systém. Súčasne excitácia b-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu obličiek stimuluje uvoľňovanie renínu a potom produkciu angiotenzínu a sekréciu aldosterónu.

Hormón aldosterón, pôsobiaci na distálne časti obličiek, blokuje vylučovanie NaCl močom, pričom súčasne odstraňuje ióny draslíka a vodíka z tela.

Sekrécia vazopresínu sa zvyšuje s poklesom extracelulárnej tekutiny alebo zvýšením jej osmotického tlaku. Osmoreceptory sú podráždené (nachádzajú sa v cytoplazme pečene, pankreasu a iných tkanív). To vedie k uvoľneniu vazopresínu zo zadnej hypofýzy.

Keď sa vazopresín dostane do krvi, pôsobí na distálne tubuly a zberné kanály obličiek, čím zvyšuje ich priepustnosť pre vodu. Voda sa zadržiava v tele, a preto sa znižuje vylučovanie moču. Málo moču sa nazýva oligúria.

Sekrécia vazopresínu sa môže zvýšiť (okrem excitácie osmoreceptorov) pri strese, podráždení bolesti, podávaní barbiturátov, analgetík, najmä morfínu.

Zvýšená alebo znížená sekrécia vazopresínu teda môže viesť k zadržiavaniu alebo strate vody z tela, t.j. môže dôjsť k nerovnováhe vody. Okrem mechanizmov, ktoré neumožňujú zníženie objemu extracelulárnej tekutiny, má telo mechanizmus reprezentovaný Na-uretickým hormónom, ktorý sa uvoľňuje z predsiení (zrejme z mozgu) v reakcii na zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, blokuje spätné vstrebávanie NaCl v obličkách – tie. hormón vylučujúci sodík pôsobí proti patologické zvýšenie objemu extracelulárna tekutina).

Ak je príjem a tvorba vody v tele väčší, ako sa spotrebuje a uvoľní, potom bude bilancia pozitívna.

Pri negatívnej vodnej bilancii sa viac tekutiny spotrebuje a vylúči, ako vstúpi a vytvorí sa v tele. Ale voda s látkami v nej rozpustenými predstavuje funkčnú jednotu, t.j. porušenie metabolizmu vody vedie k zmene výmeny elektrolytov a naopak, pri porušení výmeny elektrolytov sa výmena vody mení.

Porušenie metabolizmu voda-soľ sa môže vyskytnúť aj bez zmeny celkového množstva vody v tele, ale v dôsledku pohybu tekutiny z jedného sektora do druhého.

Príčiny vedúce k narušeniu distribúcie vody a elektrolytov medzi extracelulárnym a celulárnym sektorom

K priesečníku tekutiny medzi bunkou a interstíciom dochádza najmä podľa zákonov osmózy, t.j. voda sa pohybuje smerom k vyššej osmotickej koncentrácii.

Nadmerný vstup vody do bunky: nastáva po prvé, keď je nízka osmotická koncentrácia v extracelulárnom priestore (môže to byť pri nadbytku vody a nedostatku solí), a po druhé, keď sa osmóza v samotnej bunke zvyšuje. To je možné, ak Na / K čerpadlo článku nefunguje správne. Na ióny sa z bunky odstraňujú pomalšie. Funkcia Na/K pumpy je narušená hypoxiou, nedostatkom energie na jej prevádzku a inými príčinami.

K nadmernému pohybu vody z bunky dochádza len pri hyperosmóze v intersticiálnom priestore. Táto situácia je možná pri nedostatku vody alebo nadbytku močoviny, glukózy a iných osmoticky aktívnych látok.

Príčiny vedúce k narušeniu distribúcie alebo výmeny tekutiny medzi intravaskulárnym priestorom a interstíciom:

Stena kapiláry voľne prechádza vodou, elektrolytmi a látkami s nízkou molekulovou hmotnosťou, ale takmer neprechádza proteínmi. Preto je koncentrácia elektrolytov na oboch stranách cievnej steny prakticky rovnaká a nehrá rolu pri pohybe tekutiny. V cievach je oveľa viac bielkovín. Nimi vytvorený osmotický tlak (nazývaný onkotický) udržuje vodu v cievnom riečisku. Na arteriálnom konci kapiláry tlak pohybujúcej sa krvi (hydraulický) prevyšuje onkotický tlak a voda prechádza z cievy do interstícia. Naopak, na žilovom konci kapiláry bude hydraulický tlak krvi menší ako onkotický a voda sa z interstícia spätne vstrebe do ciev.

Zmena týchto hodnôt (onkotický, hydraulický tlak) môže narušiť výmenu vody medzi nádobou a intersticiálnym priestorom.

Porušenie metabolizmu voda-elektrolyt sa zvyčajne delí na hyperhydratáciu(zadržiavanie vody v tele) a dehydratácia (dehydratácia).

Hyperhydratácia pozorované pri nadmernom zavádzaní vody do tela, ako aj pri porušení vylučovacej funkcie obličiek a kože, výmene vody medzi krvou a tkanivami a takmer vždy pri porušení regulácie metabolizmu voda-elektrolyt. Existuje extracelulárna, bunková a celková hyperhydratácia.

Extracelulárna hyperhydratácia

Môže sa vyskytnúť, ak telo zadržiava vodu a soli v ekvivalentných množstvách. Nadbytočné množstvo tekutiny zvyčajne nezostáva v krvi, ale prechádza do tkanív, predovšetkým do extracelulárneho prostredia, čo sa prejavuje vo vývoji latentného alebo zjavného edému. Edém je nadmerné nahromadenie tekutiny v obmedzenej oblasti tela alebo difúzne po celom tele.

Vznik ako miestnych, tak aj a celkový edém je spojený s účasťou nasledujúcich patogenetických faktorov:

1. Zvýšený hydraulický tlak v kapilárach, najmä na venóznom konci. Toto možno pozorovať pri venóznej hyperémii, pri zlyhaní pravej komory, keď je venózna stáza obzvlášť výrazná atď.

2. Znížený onkotický tlak. Je to možné pri zvýšenom vylučovaní bielkovín z tela močom alebo stolicou, zníženej tvorbe alebo ich nedostatočnom príjme do tela (bielkovinové hladovanie). Zníženie onkotického tlaku vedie k pohybu tekutiny z ciev do interstícia.

3. Zvýšená vaskulárna permeabilita pre proteín (stena kapilár). K tomu dochádza pri vystavení biologicky aktívnym látkam: histamínu, serotonínu, bradykinínu atď. To je možné pôsobením niektorých jedov: včely, hada atď. Proteín vstupuje do extracelulárneho priestoru, zvyšuje v ňom onkotický tlak, ktorý zadržiava vodu.

4. Nedostatočná lymfodrenáž v dôsledku upchatia, kompresie, spazmu lymfatických ciev. Pri dlhšej lymfatickej insuficiencii akumulácia tekutiny v interstíciu s vysokým obsahom bielkovín a solí stimuluje tvorbu spojivového tkaniva a sklerózu orgánu. Lymfatický edém a rozvoj sklerózy vedú k trvalému zväčšeniu objemu orgánu, časti tela, napríklad nôh. Toto ochorenie sa nazýva elefantiáza.

V závislosti od príčin edému existujú: obličkové, zápalové, toxické, lymfogénne, bezbielkovinové (kachektické) a iné typy edému. V závislosti od orgánu, v ktorom sa edém vyskytuje, hovoria o opuchu miazgy, pľúc, pečene, podkožného tuku atď.

Patogenéza edému pri insuficiencii vpravo

oddelenie srdca

Pravá komora nie je schopná pumpovať krv z dutej žily do pľúcneho obehu. To vedie k zvýšeniu tlaku najmä v žilách veľkého kruhu a zníženiu objemu krvi vytlačenej ľavou komorou do aorty, dochádza k arteriálnej hypovolémii. V reakcii na to sa excitáciou objemových receptorov a uvoľnením renínu z obličiek stimuluje sekrécia aldosterónu, čo spôsobuje zadržiavanie sodíka v tele. Ďalej sa excitujú osmoreceptory, uvoľňuje sa vazopresín a v tele sa zadržiava voda.

Keďže tlak v dutej žile pacienta (v dôsledku stagnácie) stúpa, reabsorpcia tekutiny z interstícia do ciev klesá. Narušený je aj tok lymfy, pretože. Hrudný lymfatický kanál ústi do systému hornej dutej žily, kde je vysoký tlak a to prirodzene prispieva k hromadeniu intersticiálnej tekutiny.

V budúcnosti je v dôsledku predĺženej venóznej stázy narušená funkcia pečene pacienta, znižuje sa syntéza bielkovín, znižuje sa krvný onkotický tlak, čo tiež prispieva k rozvoju edému.

Dlhodobé prekrvenie žíl vedie k cirhóze pečene. V tomto prípade sa tekutina začína hromadiť najmä v brušných orgánoch, z ktorých krv prúdi cez portálnu žilu. Hromadenie tekutiny v brušnej dutine sa nazýva ascites. Pri cirhóze pečene dochádza k narušeniu intrahepatálnej hemodynamiky, čo vedie k stagnácii krvi v portálnej žile. To vedie k zvýšeniu hydraulického tlaku na venóznom konci kapilár a obmedzeniu resorpcie tekutín z interetícia brušných orgánov.

Postihnutá pečeň navyše horšie ničí aldosterón, ktorý ďalej zadržiava Na a ďalej narúša rovnováhu voda-soľ.

Zásady liečby edému pri pravostrannom srdcovom zlyhaní:

1. Obmedzte príjem vody a chloridu sodného v tele.

2. Normalizovať metabolizmus bielkovín (zavedenie parenterálnych bielkovín, bielkovinová diéta).

3. Zavedenie diuretík, ktoré majú sodík vylučujúci, ale draslík šetriaci účinok.

4. Zavedenie srdcových glykozidov (zlepšenie práce srdca).

5. Normalizovať hormonálnu reguláciu metabolizmu voda-soľ - potlačenie produkcie aldosterónu a vymenovanie antagonistov aldosterónu.

6. Pri ascite sa niekedy odstraňuje tekutina (stena pobrušnice sa prepichne trokarom).

Patogenéza pľúcneho edému pri zlyhaní ľavého srdca

Ľavá komora nie je schopná pumpovať krv z pľúcneho obehu do aorty. V pľúcnom obehu vzniká venózna kongescia, ktorá vedie k zníženiu resorpcie tekutiny z interstícia. Pacient zapne množstvo ochranných mechanizmov. Ak sú nedostatočné, potom vzniká intersticiálna forma pľúcneho edému. Ak proces postupuje, potom sa kvapalina objaví v lúmene alveol - toto je alveolárna forma pľúcneho edému, kvapalina (obsahuje bielkoviny) počas dýchania pení, napĺňa dýchacie cesty a narúša výmenu plynov.

Princípy terapie:

1) Znížte krvnú náplň pľúcneho obehu: polosed, rozšírenie ciev veľkého kruhu: angioblokátory, nitroglycerín; krviprelievanie atď.

2) Použitie odpeňovačov (odpeňovač, alkohol).

3) Diuretiká.

4) Kyslíková terapia.

Najväčšie nebezpečenstvo pre telo je cerebrálny edém. Môže sa vyskytnúť pri úpale, úpale, intoxikácii (infekčnej, popáleninovej povahy), otrave atď. Mozgový edém sa môže vyskytnúť aj v dôsledku hemodynamických porúch v mozgu: ischémia, venózna hyperémia, stáza, krvácanie.

Intoxikácia a hypoxia mozgových buniek poškodzuje K/Na pumpu. Na ióny sa zadržiavajú v mozgových bunkách, zvyšuje sa ich koncentrácia, zvyšuje sa osmotický tlak v bunkách, čo vedie k pohybu vody z interstícia do buniek. Okrem toho v prípade metabolických porúch (metabolizmus) sa môže tvorba endogénnej vody prudko zvýšiť (až na 10-15 litrov). Vyvstáva bunková nadmerná hydratácia- opuch mozgových buniek, ktorý vedie k zvýšeniu tlaku v lebečnej dutine a zaklineniu mozgového kmeňa (predovšetkým podlhovastého s jeho životne dôležitými centrami) do veľkého foramenu tylovej kosti. V dôsledku jeho stlačenia sa môžu vyskytnúť také klinické príznaky ako bolesť hlavy, zmena dýchania, narušenie srdca, paralýza atď.

Zásady korekcie:

1. Na odstránenie vody z buniek je potrebné zvýšiť osmotický tlak v extracelulárnom médiu. Na tento účel sa podávajú hypertonické roztoky osmoticky aktívnych látok (manitol, urea, glycerol s 10% albumínom a pod.).

2. Odstráňte prebytočnú vodu z tela (diuretikum).

Všeobecná nadmerná hydratácia(otrava vody)

Ide o nadmerné nahromadenie vody v tele s relatívnym nedostatkom elektrolytov. Vyskytuje sa pri zavedení veľkého počtu roztokov glukózy; s bohatým príjmom vody v pooperačnom období; so zavedením roztokov bez Na po profúznom zvracaní, hnačke; atď.

U pacientov s touto patológiou sa často vyvíja stres, aktivuje sa sympatiko-adrenálny systém, čo vedie k produkcii renín - angiotenzín - aldosterón - vazopresín - zadržiavanie vody. Prebytočná voda sa pohybuje z krvi do interstícia, čím sa v ňom znižuje osmotický tlak. Ďalej voda pôjde do bunky, pretože osmotický tlak tam bude vyšší ako v interstíciu.

Všetky sektory teda majú viac vody, hydratovanej, teda všeobecne dochádza k nadmernej hydratácii. Najväčšie nebezpečenstvo pre pacienta predstavuje nadmerná hydratácia mozgových buniek (pozri vyššie).

Základné princípy korekcie s celkovou hyperhydratáciou, rovnako ako pri bunkovej nadmernej hydratácii.

Dehydratácia (dehydratácia)

Existuje (rovnako ako hyperhydratácia) extracelulárna, bunková a celková dehydratácia.

Extracelulárna dehydratácia

sa vyvíja so súčasnou stratou vody a elektrolytov v ekvivalentných množstvách: 1) gastrointestinálnym traktom (nekontrolovateľné vracanie, silná hnačka) 2) obličkami (zníženie produkcie aldosterónu, nasadenie diuretík vylučujúcich sodík atď.) 3 ) cez kožu (masívne popáleniny, zvýšené potenie); 4) so ​​stratou krvi a inými poruchami.

Pri uvedenej patológii sa v prvom rade stráca extracelulárna tekutina. Rozvíjanie extracelulárna dehydratácia. Jeho charakteristickým príznakom je absencia smädu, napriek ťažkému stavu pacienta. Zavedenie sladkej vody nie je schopné normalizovať vodnú bilanciu. Stav pacienta sa môže dokonca zhoršiť, pretože. zavedenie tekutiny bez soli vedie k rozvoju extracelulárnej hyposmie, osmotický tlak v interstíciu klesá. Voda sa bude pohybovať smerom k vyššiemu osmotickému tlaku, t.j. do buniek. V tomto prípade na pozadí extracelulárnej dehydratácie dochádza k bunkovej nadmernej hydratácii. Klinicky sa objavia príznaky edému mozgu (pozri vyššie). Na korekciu metabolizmu voda-soľ u takýchto pacientov nemožno použiť roztoky glukózy, pretože. rýchlo sa využije a zostane prakticky čistá voda.

Objem extracelulárnej tekutiny možno normalizovať zavedením fyziologických roztokov. Odporúča sa zavedenie krvných náhrad.

Je možný iný typ dehydratácie - bunková. Vyskytuje sa, ak je v tele nedostatok vody a nedochádza k strate elektrolytov. Nedostatok vody v tele sa prejavuje:

1) pri obmedzenom príjme vody - je to možné, keď je človek izolovaný v núdzových podmienkach, napríklad v púšti, ako aj u vážne chorých pacientov s dlhotrvajúcou depresiou vedomia, s besnotou sprevádzanou hydrofóbiou atď.

2) Nedostatok vody v organizme je možný aj pri veľkých stratách: a) cez pľúca, napríklad u horolezcov pri výstupe na hory vzniká takzvaný hyperventilačný syndróm (dlhodobé hlboké, zrýchlené dýchanie). Strata vody môže dosiahnuť 10 litrov. Strata vody je možná b) kožou - napríklad nadmerné potenie, c) obličkami, napríklad zníženie sekrécie vazopresínu alebo jeho absencia (častejšie pri poškodení hypofýzy) vedie k zvýšenému vylučovaniu vazopresínu. moč z tela (až 30-40 l denne). Ochorenie sa nazýva diabetes insipidus, diabetes insipidus. Človek je úplne závislý na prítoku vody zvonku. Najmenšie obmedzenie príjmu tekutín vedie k dehydratácii.

Pri obmedzenom príjme vody alebo jej veľkých stratách v krvi a v medzibunkovom priestore sa zvyšuje osmotický tlak. Voda sa pohybuje von z buniek smerom k vyššiemu osmotickému tlaku. Dochádza k bunkovej dehydratácii. V dôsledku excitácie osmoreceptorov hypotalamu a intracelulárnych receptorov centra smädu má človek potrebu príjmu vody (smäd). Takže hlavným príznakom, ktorý odlišuje bunkovú dehydratáciu od extracelulárnej dehydratácie, je smäd. Dehydratácia mozgových buniek vedie k takým neurologickým symptómom: apatia, ospalosť, halucinácie, poruchy vedomia atď. Náprava: takýmto pacientom nie je vhodné podávať soľné roztoky. Je lepšie vstreknúť 5% roztok glukózy (izotonický) a dostatočné množstvo vody.

Všeobecná dehydratácia

Rozdelenie na všeobecnú a bunkovú dehydratáciu je podmienené, pretože. všetky príčiny, ktoré spôsobujú bunkovú dehydratáciu, vedú k celkovej dehydratácii. Najjasnejšie sa klinika všeobecnej dehydratácie prejavuje úplným hladovaním vody. Keďže pacient má aj bunkovú dehydratáciu, človek je smädný a aktívne hľadá vodu. Ak voda nevstúpi do tela, dochádza k zahusteniu krvi, zvyšuje sa jej viskozita. Spomalí sa prietok krvi, naruší sa mikrocirkulácia, zlepia sa erytrocyty, prudko sa zvýši periférny cievny odpor. Dochádza tak k narušeniu činnosti kardiovaskulárneho systému. To vedie k 2 dôležitým dôsledkom: 1. zníženie dodávky kyslíka do tkanív - hypoxia 2. zhoršená filtrácia krvi v obličkách.

V reakcii na pokles krvného tlaku a hypoxiu sa aktivuje sympatiko-adrenálny systém. Do krvi sa uvoľňuje veľké množstvo adrenalínu a glukokortikoidov. Katecholamíny podporujú rozklad glykogénu v bunkách a glukokortikoidy podporujú rozklad bielkovín, tukov a sacharidov. Podoxidované produkty sa hromadia v tkanivách, pH sa posúva na kyslú stranu a vzniká acidóza. Hypoxia narúša pumpu draslíka a sodíka, čo vedie k uvoľneniu draslíka z buniek. Existuje hyperkaliémia. Vedie k ďalšiemu poklesu tlaku, zníženiu práce srdca a v konečnom dôsledku k jeho zastaveniu.

Liečba pacienta by mala byť zameraná na obnovenie objemu stratenej tekutiny. Pri hyperkaliémii je použitie "umelej obličky" účinné.