Srdcové arytmie sú poruchy frekvencie, rytmu a (alebo) sekvencie srdcových kontrakcií: zrýchlenie (tachykardia) alebo spomalenie (bradykardia) rytmu, predčasné kontrakcie (extrasystola), dezorganizácia rytmickej aktivity (fibrilácia predsiení) atď.
Tachykardia - tri alebo viac po sebe idúcich srdcových cyklov s frekvenciou 100 alebo viac za minútu.

Paroxyzmus je tachykardia s jasne definovaným začiatkom a koncom.

Trvalá tachykardia - tachykardia trvajúca viac ako 30 sekúnd.

Bradykardia - tri alebo viac srdcových cyklov s frekvenciou menšou ako 60 za minútu.

Etiológia a patogenéza
Akútne poruchy rytmu a vedenia srdca, arytmie, môžu skomplikovať priebeh rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému: IHD (vrátane infarktu myokardu a poinfarktovej kardiosklerózy), hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, hypertrofické, dilatačné a toxické kardiomyopatie, prolaps mitrálnej chlopne a pod. ).

Príčinou rozvoja arytmií môžu byť vrodené a získané poruchy procesu repolarizácie myokardu srdcových komôr, takzvané syndrómy dlhého Q-T intervalu (Jervell-Lang-Nielsenov syndróm, Romano-Wardov syndróm, Brugada syndróm). Arytmie sa často vyskytujú na pozadí porúch (napríklad hypokaliémia, hypokalciémia, hypomagneziémia). Ich vzhľad môže byť vyvolaný užívaním liekov - srdcových glykozidov, teofylínu; lieky predlžujúce QT interval (antiarytmiká - chinidín, amiodarón, sotalol; niektoré antihistaminiká - najmä terfenadín - pozri prílohu č. 3), ako aj požívanie alkoholu, drog a halucinogénov (kokaín, amfetamíny a pod.) alebo nadmerné konzumácia kofeínových nápojov.

Elektrofyziologické mechanizmy porúch rytmu
Výskyt srdcových arytmií môže byť založený na akýchkoľvek elektrofyziologických mechanizmoch, vrátane porúch automatizmu (zrýchlený normálny automatizmus, patologický automatizmus), cirkulácie excitačných vĺn (mikro a makro re-entry) ako v anatomicky určených štruktúrach myokardu (atriálny flutter, WPW syndróm , vedenie dvojitých dráh v AV prechode, niektoré varianty komorovej tachykardie) a vo funkčne determinovaných štruktúrach myokardu (fibrilácia predsiení, niektoré typy komorových tachykardií, fibrilácia komôr), spúšťacia aktivita vo forme skorej a neskorej postdepolarizácie (torsády de pointes, extrasystol).

Klinický obraz, klasifikácia a diagnostické kritériá
V prednemocničnom štádiu je vhodné rozdeliť všetky poruchy rytmu a vedenia na tie, ktoré si vyžadujú urgentnú liečbu a tie, ktoré ju nevyžadujú.

1. Utilitárna klasifikácia porúch rytmu.

Poruchy rytmu a vedenia vyžadujúce núdzovú liečbu	Poruchy rytmu a vedenia, ktoré si nevyžadujú núdzovú liečbu
SUPRAVENTRIKULÁRNE arytmie	SUPRAVENTRIKULÁRNE arytmie
- Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení (syndróm WPW a iné varianty syndrómov predčasnej komorovej excitácie). - Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúce menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť príznakov akútneho zlyhania ľavej komory alebo ischémie myokardu - Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúce viac ako 48 hodín, sprevádzané komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). - Paroxyzmálna forma predsieňového flutteru trvajúca menej ako 48 hodín. Záchvatovitá forma predsieňového flutteru trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).	- Sínusová tachykardia. - Supraventrikulárny (vrátane predsieňového) extrasystol. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG). Trvalá forma fibrilácie predsiení, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG). Záchvatovitá forma predsieňového flutteru trvajúca viac ako 48 hodín, nesprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútnej ľavej komory (hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárnej insuficiencie (anginózna bolesť, známky ischémie myokardu na EKG).
KOMOROVÉ ARRYTMIE	KOMOROVÉ ARRYTMIE
- Ventrikulárna fibrilácia. - Pretrvávajúca monomorfná komorová tachykardia. - Pretrvávajúca polymorfná ventrikulárna tachykardia (vrátane torsades de pointes, piruetového typu) - Nepretrvávajúca ventrikulárna tachykardia u pacientov s infarktom myokardu. - Častý, párový, polytopický, ventrikulárny extrasystol u pacientov s infarktom myokardu.	- Komorový extrasystol. -Náhradné rytmy (zrýchlený idioventrikulárny rytmus, rytmus z AV junkcie) so srdcovou frekvenciou > 50 úderov za minútu a nie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami. Reperfúzne arytmie po úspešnej trombolytickej liečbe u pacientov s infarktom myokardu (pomalá komorová tachykardia, zrýchlený idiovertrikulárny rytmus), nesprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami.
PORUCHY VODENIA	PORUCHY VODENIA
-Dysfunkcia sínusový uzol(syndróm chorého sínusu) so synkopou, záchvatmi Morgagni-Edams-Stokes alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - AV blokáda 2. stupňa so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými záchvatmi alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту. - Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými záchvatmi alebo so srdcovou frekvenciou< 40 ударов в 1 минуту.	-Dysfunkcia sínusového uzla bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edams-Stokes -AV blokáda I. stupňa -AV blokáda 2. stupňa bez synkopy a záchvatov Morgagni-Edams-Stokes -Kompletná AV blokáda so srdcovou frekvenciou > 40 úderov za minútu bez synkopy a Morgagni-Edams-Stokesových záchvatov. - Mono-, bi- a trifascikulárne blokády vetiev zväzku.

Poruchy rytmu a vedenia môžu byť asymptomatické alebo sa môžu prejaviť živými symptómami, od búšenia srdca, prerušenia funkcie srdca, „prevrátenia“ a „prevrátenia“ srdca a končiac rozvojom ťažkej arteriálnej hypotenzie, anginy pectoris, synkopy a prejavov akútne srdcové zlyhanie.

Konečná diagnóza povahy porúch srdcového rytmu a vedenia sa stanoví na základe EKG.

Tabuľka 2. Kritériá EKG na diagnostiku srdcových arytmií vyžadujúcich núdzovú liečbu.

	EKG obraz
PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA S ÚZKYMI KOMPLEXMI: Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia. Ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych dráh (rôzne varianty WPW syndrómu). Paroxyzmálna forma flutteru predsiení. Paroxyzmálna 2 forma fibrilácie predsiení	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. Pri zázname transezofageálneho EKG možno detegovať P vlny a R-P interval nepresahuje 0,1 s. Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 s). Schopnosť identifikovať P vlny na štandardnom EKG závisí od frekvencie rytmu. Pri tepovej frekvencii< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 sek.). Neexistujú žiadne vlny P, namiesto toho sa na izolíne odhalia pílovité „vlny predsieňového flutteru“ (vlny F), najvýraznejšie vo zvodoch II, III, aVF a V 1 s frekvenciou 250 – 450 za minútu. úzky (menej ako 0,12 s) Srdcový rytmus môže byť buď správny (s AV vedením od 1:1 do 4:1 alebo viac) alebo nesprávny, ak sa AV vedenie neustále mení.Frekvencia komorových kontrakcií závisí od stupňa AV vedenia (najčastejšie 2:1) a zvyčajne 90-150 za minútu. Rytmus je nepravidelný, komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,12 sek.) Neexistujú žiadne P vlny, detegujú sa „vlny predsieňovej fibrilácie“ - veľké alebo malé kolísanie izolíny vĺn, frekvencia predsieňových vĺn je 350-600 za minútu, Intervaly RR sú rôzne.
PAROXYSMÁLNA TACHYKARDIA SO ŠIROKÝM KOMPLEXOM QRS
Paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia s aberantným vedením pozdĺž vetiev zväzku	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s), vlny P nie sú na štandardnom EKG identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom, ktorý sa nachádza v ňom. Pri zázname transezofageálneho EKG možno detegovať P vlny a R-P interval nepresahuje 0,1 s.
Antidromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia s účasťou ďalších atrioventrikulárnych dráh (WPW syndróm).	Rytmus je správny, srdcová frekvencia je 120-250 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované, spájajú sa s komorovým komplexom. Možno ich však zistiť pri zázname transezofageálneho EKG s R-P intervalom viac ako 0,1 s.
Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je nesprávny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 250 - 280 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG, ako aj na transezofageálnom EKG nie sú P vlny identifikované. Transezofageálne EKG môže ukázať „vlny predsieňovej fibrilácie“.
Paroxyzmálna forma flutteru predsiení na pozadí prejavujúceho sa syndrómu WPW	Rytmus je správny, srdcová frekvencia môže dosiahnuť 300 za minútu, komplexy QRS sú široké, deformované (viac ako 0,12 s). Na štandardnom EKG nie sú P vlny identifikované. Pri zaznamenávaní transezofageálneho EKG možno pred komplexmi QRS zaznamenať „vlny predsieňového flutteru“ (vlny F) v pomere 1:1 s P-R interval menej ako 0,1 s.
Trvalá paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, vyskytujúca sa v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou od 100 do 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s) a majú rovnakú morfológiu. Charakteristickým znakom sú „zachytenia“, t.j. presahujúce „normálne sínusové“ komplexy QRS a „konfluentné komplexy QRS“, ktoré vznikli v dôsledku šírenia excitácie súčasne zo sínusového uzla aj zo zdroja excitácie lokalizovaného v komorách.
Trvalá paroxyzmálna polymorfná komorová tachykardia (vrátane piruetového typu, torsades de pointes)	Arytmia trvajúca viac ako 30 sekúnd, vyskytujúca sa v srdcových komorách. Rytmus môže byť správny alebo nesprávny so srdcovou frekvenciou od 100 do 250 za minútu. Na štandardnom EKG sú komplexy QRS široké (viac ako 0,12 s), pričom neustále menia svoju morfológiu. Vyskytuje sa najčastejšie pri syndróme dlhého QT intervalu. Charakteristický je sínusový vzor - skupiny dvoch alebo viacerých komorových komplexov s jedným smerom sú nahradené skupinami komorových komplexov s opačným smerom.
Nepretrvávajúca komorová tachykardia v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej štandardné EKG odhalí tri alebo viac po sebe idúcich širokých (viac ako 0,12 s) komplexov QRS s frekvenciou 100 – 250 za minútu, ktoré netrvajú dlhšie ako 30 sekúnd.
KOMOROVÁ EXTRASYSTÓLIA Časté, párové, polytopické v akútnej fáze infarktu myokardu	Arytmia vyskytujúca sa v srdcových komorách, pri ktorej sú na štandardnom EKG zaznamenané mimoriadne komplexy QRS, ktoré sú rozšírené (viac ako 0,12 s), deformované a majú nesúladný posun ST segmentu a vlny T. Kompenzačná pauza (úplná aj neúplná) môže byť prítomná alebo chýba.
PORUCHY VODENIA Dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu) so synkopou, záchvatmi Morgagni-Edams-Stokes	Na štandardnom EKG je charakterizovaná výskytom závažnej sínusovej bradykardie (menej ako 50 za minútu) alebo epizódami zastavenia sínusového uzla trvajúce viac ako 3 sekundy s obdobiami náhradného rytmu vo forme rôznych bradyarytmií alebo tachyarytmií (bradykardicko-tachykardický syndróm).
AV blokáda 2. stupňa so synkopou, záchvaty Morgagni-Edams-Stokes	Mobitzov typ I s Wenckebach-Samoilovovými periódami je charakterizovaný progresívnym predlžovaním PR intervalu s každým nasledujúcim srdcovým cyklom predtým, ako sa ďalšia predsieňová excitácia nevedie do komôr. Mobitzov typ II je charakterizovaný žiadnou zmenou v trvaní PR intervalu predtým, ako sa jedna alebo viacero P vĺn náhle dostane do komôr. Najbežnejšou možnosťou je AV blokáda 2:1.
Kompletná AV blokáda so synkopou, Morgagni-Edams-Stokesovými útokmi	Vyznačuje sa úplným oddelením predsieňového a ventrikulárneho rytmu, pri ktorom sa do srdcových komôr nedostane ani jeden predsieňový vzruch. Spravidla je sprevádzaná ťažkou bradykardiou.

Pri analýze klinického obrazu paroxyzmálnych srdcových arytmií by mal pohotovostný lekár dostať odpovede na nasledujúce otázky:

1) Je v anamnéze srdcové ochorenie, ochorenie štítnej žľazy, epizódy arytmií alebo nevysvetliteľná strata vedomia. Malo by sa objasniť, či boli podobné javy pozorované medzi príbuznými, či medzi nimi boli nejaké prípady náhlej smrti.

2) Aké lieky pacient užíval? V poslednej dobe. Niektoré lieky vyvolávajú poruchy rytmu a vedenia - antiarytmiká, diuretiká, anticholinergiká atď. Okrem toho pri vykonávaní núdzovej terapie je potrebné vziať do úvahy interakciu antiarytmických liekov s inými liekmi.

Je veľmi dôležité vyhodnotiť účinnosť liekov, ktoré sa predtým používali na zmiernenie arytmií. Ak teda ten istý liek pacientovi tradične pomáha, existujú dobré dôvody predpokladať, že bude účinný aj tentoraz. Okrem toho v zložitých diagnostických prípadoch možno ex juvantibus objasniť povahu porúch rytmu. V prípade tachykardie so širokým QRS teda účinnosť lidokaínu svedčí skôr v prospech komorovej tachykardie a ATP, naopak, v prospech nodálnej tachykardie.

3) Existuje pocit búšenia srdca alebo prerušenia činnosti srdca. Objasnenie vzoru tepu umožňuje až vedenie EKG predbežne posúdiť typ porúch rytmu - extrasystol, fibrilácia predsiení atď. Arytmie, ktoré nie sú subjektívne pociťované, zvyčajne nevyžadujú núdzovú liečbu.

4) Ako dávno vznikol pocit arytmie? Najmä taktika poskytovania pomoci pri fibrilácii predsiení závisí od dĺžky trvania arytmie.

5) Boli nejaké mdloby, dusenie, bolesť v oblasti srdca, mimovoľné močenie alebo defekácia alebo kŕče. Potreba identifikovať možné komplikácie arytmie.

Liečba supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom v prednemocničnom štádiu

Algoritmus pôsobenia na paroxyzmálnu recipročnú AV nodálnu tachykardiu a ortodromickú paroxyzmálnu recipročnú AV tachykardiu s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení (WPW syndróm) v prednemocničnom štádiu.

Lekárska taktika pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii s úzkym komplexom QRS je určená hemodynamickou stabilitou pacienta. Trvalý (viac ako 30 minút) pokles systolického krvného tlaku pod 90 mmHg, rozvoj synkopy, záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, výskyt závažných záchvat angíny na pozadí tachykardie sú indikácie na okamžitú elektrickú kardioverziu.

Vagové testy.

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a jasného vedomia pacienta sa zastavenie paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie s úzkym komplexom QRS začína technikami zameranými na podráždenie blúdivého nervu a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol.

Vagové testy sú kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na pľúcnu embóliu alebo u tehotných žien. Nasledujúce techniky môžu zvýšiť aktivitu parasympatického nervového systému:

• zadržať dych
• kašeľ
• náhle napätie po hlbokom nádychu (Valsalvov manéver)
• vyvolané vracanie
• prehltnutie kôrky chleba
• ponorením tváre do ľadovej vody
• Masáž karotického sínusu je prípustná iba u mladých ľudí, ak sú presvedčení, že nedochádza k nedostatočnému zásobovaniu mozgu krvou.
• Takzvaný Aschoffov test (tlak na očné buľvy) sa neodporúča.
• Tlak na oblasť solar plexu je neúčinný a úder do tej istej oblasti nie je bezpečný.

Tieto techniky nie vždy pomáhajú. Pri fibrilácii predsiení a flutteri spôsobujú prechodný pokles srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú spravidla neúčinné. Jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie ventrikulárnej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírenými komplexmi QRS je odpoveď srdcovej frekvencie na vagové testy. Pri supraventrikulárnej tachykardii sa srdcová frekvencia znižuje, zatiaľ čo pri komorovej tachykardii zostáva srdcová frekvencia rovnaká.

Farmakoterapia.

Ak sú vagové testy neúčinné, možno úspešne použiť antiarytmiká na zastavenie supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií s úzkym QRS komplexom (paroxyzmálna recipročná AV nodálna tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení) v prednemocničnom štádiu.

Na jednej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, antegrádnym článkom v makro re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých dominujú Ca2+ iónové kanály (pomalé  AV spojenie Na ich zastavenie sa môžu použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú transmembránové vápnikové prúdy I Ca-L a I Ca-T vstupujúce do bunky, alebo lieky, ktoré aktivujú purínové AI receptory. Prvý z nich zahŕňa blokátory kalciových kanálov (najmä verapamil alebo diltiazem) a  blokátory (najmä obzidan), druhý - adenozín alebo ATP.

Na druhej strane, keďže ako pri paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardii, tak aj pri ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardii s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení, retrográdnym článkom v makro re-entry reťazci sú štruktúry, v ktorých prevládajú Na+ iónové kanály (rýchle - dráha AV spojok alebo prídavné atrioventrikulárne prepojenie), na ich uvoľnenie možno použiť farmakologické lieky, ktoré blokujú rýchle transmembránové sodíkové prúdy INa vstupujúce do buniek. Patria sem antiarytmiká triedy Ia (prokaínamid) a triedy Ic (propafenón).

Pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii s úzkymi QRS komplexmi je vhodné začať medikamentóznu terapiu intravenóznym podaním adenozínu alebo ATP. ATP v dávke 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% roztoku) sa podáva intravenózne ako bolus počas 5-10 sekúnd. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, po 2 až 3 minútach sa znova zavedie ďalších 20 mg (2 ml 1 % roztoku). Účinnosť lieku na tento typ poruchy rytmu je 90-100%. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu do 20-40 s po podaní ATP. Pri použití adenozínu (adenocor) je počiatočná dávka 6 mg (2 ml).

Podanie adenozínu intravenózne tiež umožňuje odlíšiť flutter predsiení s vedením 1:1 od supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie s úzkymi komplexmi QRS: inhibícia AV vedenia umožňuje identifikovať charakteristické flutterové vlny, ale rytmus nie je obnovený.

Kontraindikácie použitia ATP sú: AV blokáda druhého a tretieho stupňa a syndróm chorého sínusu (pri absencii umelého kardiostimulátora); zvýšená citlivosť na adenozín. Treba tiež vziať do úvahy, že podávanie ATP alebo adenozínu môže vyvolať záchvaty u pacientov s bronchiálnou astmou.

Adenozín a ATP patria medzi najviac bezpečné lieky na zmiernenie paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení, keďže majú veľmi krátke obdobie polčas (niekoľko minút) a neovplyvňujú systémový krvný tlak a kontraktilnú funkciu komorového myokardu. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že niekedy, najmä u pacientov s dysfunkciou sínusového uzla, je zmiernenie paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie pri intravenóznom podaní bolusu adenozínu (ATP) sprevádzané krátkodobým poklesom obnovený sínusový rytmus až po krátke (niekoľko sekúnd) obdobia asystólie. To zvyčajne nevyžaduje žiadne ďalšie terapeutické opatrenia ak sa však obdobie asystólie predlžuje, môže byť potrebné použiť prekordiálny úder (veľmi zriedkavo nepriama masáž srdca vo forme niekoľkých masážnych pohybov).

Nemenej účinné (90-100 %) na zastavenie paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení je použitie antagonistu vápnika verapamilu (izoptínu) alebo diltiazemu. Verapamil sa podáva intravenózne v dávke 2,5 – 5 mg v 20 ml fyziologického roztoku počas 2 – 4 minút (aby sa zabránilo rozvoju kolapsu alebo ťažkej bradykardie) s možným opakovaným podaním 5 – 10 mg po 15 – 30 minútach, ak tachykardia pretrváva a nedochádza k hypotenzii.

Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: bradykardiu (až do asystoly s rýchlym intravenózne podanie v dôsledku potlačenia automatizmu sínusového uzla); AV blokáda (až do úplnej priečnej s rýchlym intravenóznym podaním); prechodný ventrikulárny extrasystol (samoobmedzený); arteriálna hypotenzia v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívnych inotropných účinkov (až do kolapsu pri rýchlom intravenóznom podaní); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívnych inotropných účinkov), pľúcny edém. Zo strany centrálneho nervového systému sú závraty, bolesť hlavy, nervozita, letargia; sčervenanie tváre, periférny edém; pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť; alergické reakcie.

Verapamil sa má používať len pri poruchách rytmu s „úzkym“ komplexom QRS. Pri paroxyzmálnych tachykardiách so „širokým“ komplexom QRS, najmä ak existuje podozrenie na paroxyzmálnu fibriláciu predsiení na pozadí zjavného syndrómu Wolff-Parkinson-White (WPW syndróm), je verapamil kontraindikovaný, pretože spomaľuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž AV križovatka a neovplyvňuje rýchlosť antegrádneho vedenia pozdĺž prídavného atrioventrikulárneho spojenia, čo môže viesť k zvýšeniu frekvencie ventrikulárnej excitácie a k premene fibrilácie predsiení na fibriláciu komôr. Diagnostika WPW syndrómu je možná pri vhodných anamnestických indikáciách a/alebo posúdením predchádzajúcich EKG so sínusovým rytmom (interval PQ menší ako 0,12 s, rozšírený komplex QRS, detegovaná delta vlna).

Ďalšími kontraindikáciami použitia verapamilu sú: anamnestické údaje o prítomnosti syndrómu chorého sínusu, AV blokáda II a III stupňa; arteriálna hypotenzia (TK menší ako 90 mm Hg), kardiogénny šok, pľúcny edém, ťažké chronické srdcové zlyhanie, precitlivenosť na liek.

Alternatívou k verapamilu pri zastavení záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie s účasťou ďalších atrioventrikulárnych spojení môže byť prokaínamid (novokainamid). Liek sa môže použiť aj vtedy, ak je verapamil neúčinný, ale nie skôr ako 20 - 30 minút po jeho podaní a za predpokladu, že sa zachová stabilná hemodynamika. Účinnosť prokaínamidu je tiež pomerne vysoká, ale z hľadiska bezpečnosti použitia je výrazne horšia ako APT a verapamil. Spôsob podávania, vedľajšie účinky a kontraindikácie, pozri časť „Fibrilácia predsiení“.

Na zmiernenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení je možné použiť aj betablokátory. Avšak vzhľadom na vysoká účinnosť ATP a verapamil, ako aj z dôvodu vysokej pravdepodobnosti rozvoja arteriálnej hypotenzie a závažnej bradykardie, k intravenóznemu podávaniu betablokátorov ako je obzidan, propranolol na zmiernenie záchvatov paroxyzmálnej recipročnej AV nodálnej tachykardie a ortodromickej paroxyzmálnej recipročnej AV tachykardie za účasti prídavných predsieňových komorových spojení sa používajú len zriedka. Najbezpečnejším použitím na tento účel je krátkodobo pôsobiaci betablokátor esmolol (breviblok). IV podanie propranololu v dávke do 0,15 mg/kg rýchlosťou maximálne 1 mg/min by sa malo prednostne vykonávať za monitorovania EKG a krvného tlaku.
Podávanie betablokátorov je kontraindikované pri anamnestických údajoch o bronchiálnej obštrukcii, poruchách AV vedenia, syndróme chorého sínusu; s ťažkým chronickým srdcovým zlyhaním, arteriálnou hypotenziou, pľúcnym edémom.

Elektropulzová terapia.

Indikácie elektropulzovej terapie v prednemocničnom štádiu na zastavenie supraventrikulárnych tachykardií s úzkymi QRS komplexmi (paroxyzmálna recipročná AV junkčná tachykardia a ortodromická paroxyzmálna recipročná AV tachykardia za účasti ďalších atrioventrikulárnych spojení) sú Klinické príznaky akútne zlyhanie ľavej komory (pretrvávajúca arteriálna hypotenzia s SBP pod 90 mmHg, arytmogénny šok, pľúcny edém), výskyt ťažkého anginózneho záchvatu alebo synkopy. Spravidla stačí vybíjacia energia 50-100 J.

Indikácie pre hospitalizáciu.
Hospitalizácia je indikovaná pri novoregistrovaných paroxyzmoch supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi, pri absencii efektu medikamentóznej terapie (v prednemocničnom štádiu sa používa len jedno arytmikum), pri komplikáciách vyžadujúcich terapiu elektrickým pulzom a pri často sa opakujúce poruchy rytmu.

Fibrilácia predsiení
AF samotná nie je na rozdiel od komorových arytmií fatálnou srdcovou arytmiou spojenou s vysokým rizikom náhlej arytmickej smrti. Existuje však jedna výnimka: AF u pacientov s manifestujúcim sa WPW syndrómom môže viesť k extrémne výraznej komorovej tachysystole a vyústiť do ventrikulárnej fibrilácie.

Hlavné prognosticky nepriaznivé faktory spojené s AF sú:

• hrozba rozvoja tromboembolických komplikácií (predovšetkým ischemických mozgových príhod),
• rozvoj a (alebo) progresia srdcového zlyhania.

Okrem toho hrá u pacientov s FP veľmi dôležitú úlohu kvalita života (schopnosť pracovať, pocit búšenia srdca, strach zo smrti, nedostatok vzduchu atď.), ktorá často vystupuje do popredia pri subjektívnom hodnotení závažnosti pacientov. ich arytmie a jej prognózy na celý život.

Pri liečbe pacientov s FP existujú 2 základné stratégie:

• obnovenie sínusového rytmu pomocou liekovej alebo elektrickej kardioverzie a následná prevencia relapsu AF (kontrola rytmu).
• kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou terapiou pri perzistujúcej FP (kontrola frekvencie).

Voľba najracionálnejšej stratégie pre každého jednotlivého pacienta závisí od mnohých faktorov a forma FP v tom zohráva nie najmenšiu úlohu.

Podľa spoločných odporúčaní ACC/AHA/ESC pre liečbu pacientov s FP, publikovaných v roku 2001, sa v súčasnosti rozlišujú nasledujúce formy FP. Táto klasifikácia sa trochu líši od predtým používanej klasifikácie Európskej kardiologickej spoločnosti.

1. Novodiagnostikovaná AF. Zvyčajne ide o diagnózu prvého kontaktu pacienta s lekárom v prípadoch, keď je AF zaregistrovaná prvýkrát. Následne sa táto forma AF transformuje na jednu z nasledujúcich.

2. Paroxyzmálna forma AF. Najdôležitejšie charakteristický znak Táto forma AF je jej schopnosť spontánne sa ukončiť. U väčšiny pacientov je trvanie arytmie kratšie ako 7 dní (najčastejšie menej ako 24 hodín).

Najbežnejšou liečebnou stratégiou u pacientov s paroxyzmálnou FP je obnovenie sínusového rytmu, po ktorom nasleduje lieková prevencia relapsov arytmie.

Z praktického hľadiska je dôležité, že pred obnovením sínusového rytmu u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou menej ako 48 hodín nie je potrebná plná antikoagulačná príprava, možno ich obmedziť na intravenózne podanie 5000 jednotiek. heparín.

Pacienti s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín pred obnovením sínusového rytmu by mali začať s úplným 3-4 týždňovým antikoagulačným prípravkom s warfarínom pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0) s následným jeho podávaním aspoň 4 týždne po úspešnom kardioverzia.

Je dôležité pochopiť, že u pacientov s paroxyzmálnou FP trvajúcou viac ako 48 hodín môže spontánne nastať obnovenie sínusového rytmu (čo je charakteristický znak pre túto formu AF) počas prvého týždňa od začatia antikoagulačnej liečby.

3. Stabilná (perzistujúca, perzistentná) forma AF. Najdôležitejším rozlišovacím znakom tejto formy AF je jej neschopnosť spontánne sa zastaviť, ale dá sa eliminovať medikamentóznou alebo elektrickou kardioverziou. Stabilná forma AF sa navyše vyznačuje výrazne väčším ako paroxyzmálna forma FP trvanie existencie. Dočasným kritériom pre stabilnú formu FP je jej trvanie viac ako 7 dní (až rok alebo viac).

Ak skôr, strategický cieľ u pacientov so stabilnou formou FP bolo obnovenie sínusového rytmu s následným pokusom o medikamentóznu prevenciu relapsov arytmie (kontrola rytmu), v súčasnosti sa teda zdá, že u určitej kategórie pacientov so stabilnou formou FP je možné použiť alternatívnu stratégiu – udržiavanie AF s kontrolou komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou liečbou (kontrola frekvencie).

Ak u pacientov so stabilnou formou AF lekár zvolí stratégiu na obnovenie sínusového rytmu, potom je potrebné vykonať plnú antikoagulačnú liečbu pod kontrolou INR (cieľová hodnota od 2,0 do 3,0), ktorá zahŕňa 3-4 týždne príprava warfarínom pred obnovením sínusového rytmu a minimálne 4 týždne liečby warfarínom po úspešnej kardioverzii.

3. Trvalá forma AF. Permanentná forma zahŕňa tie prípady FP, ktoré nie je možné eliminovať liekmi alebo elektrickou kardioverziou, bez ohľadu na trvanie arytmie.

Strategickým cieľom u pacientov s perzistujúcou FP je kontrola komorovej frekvencie v kombinácii s antikoagulačnou alebo protidoštičkovou liečbou.

Niet pochýb o tom, že časové kritériá používané na rozdelenie FP na paroxyzmálnu a perzistentnú formu sú dosť ľubovoľné. Sú však dôležité pre správne rozhodnutie o potrebe antikoagulačnej liečby pred obnovením sínusového rytmu.

Otázka, ktorá z dvoch liečebných stratégií pre paroxyzmálnu a perzistujúcu FP: obnovenie a udržanie sínusového rytmu alebo kontrola komorovej frekvencie je lepšia - sa zdá byť dosť zložitá a zďaleka nie jasná, hoci v posledných rokoch tu došlo k určitému pokroku.

Na jednej strane formálna logika a nepriaznivé prognostické faktory spojené s AF naznačujú, že je vhodnejšie udržiavať sínusový rytmus neustálym užívaním antiarytmických liekov. Na druhej strane niet pochýb, že udržiavanie sínusového rytmu pri neustálom užívaní antiarytmík I A, I C alebo III triedy je spojené s reálnou možnosťou rozvoja proarytmických účinkov, vrátane fatálnych komorových arytmií. Zároveň si neobnovenie a udržanie sínusového rytmu vyžaduje neustálu antikoagulačnú liečbu, ktorá je spojená so zvýšeným rizikom krvácania a nutnosťou častého monitorovania hladiny antikoagulancií.

Preto vo fáze prvého kontaktu s pacientom s jednou alebo inou formou fibrilácie predsiení musí pohotovostný lekár vyriešiť niekoľko pomerne zložitých problémov:

1. Potrebuje tento pacient v zásade obnoviť sínusový rytmus, alebo vyžaduje medikamentóznu korekciu komorovej frekvencie srdca (forma fibrilácie predsiení, jej trvanie, veľkosť ľavej predsiene, tromboembolické komplikácie v anamnéze, prítomnosť poruchy elektrolytov, ochorenie štítnej žľazy).

2. Posúdiť bezpečnosť obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu: prítomnosť chlopňových srdcových chýb, závažné organické lézie myokardu (poinfarktová kardioskleróza, dilatačná kardiomyopatia, závažná hypertrofia myokardu), ochorenia štítnej žľazy (hyper- a hypotyreóza), prítomnosť a závažnosť chronického srdcového zlyhania.

3. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus, malo by to byť vykonané v prednemocničnom štádiu alebo by sa tento postup mal vykonávať rutinne v nemocnici po nevyhnutnej príprave.

4. Ak pacient potrebuje obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu, je potrebné zvoliť spôsob jeho obnovenia: liekovú alebo elektrickú kardioverziu.

Prednemocničná liečba fibrilácie predsiení

Rozhodnutie o potrebe obnovenia sínusového rytmu v prednemocničnom štádiu závisí predovšetkým od kombinácie 2 faktorov: formy fibrilácie predsiení a prítomnosti a závažnosti hemodynamických porúch a ischémie myokardu.

Je potrebné pokúsiť sa obnoviť sínusový rytmus v prednemocničnom štádiu v nasledujúcich situáciách:

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca menej ako 48 hodín, bez ohľadu na prítomnosť komplikácií: akútne zlyhanie ľavej komory (arteriálna hypotenzia, pľúcny edém) alebo koronárna insuficiencia (anginózne bolesti, známky ischémie myokardu na EKG).

2. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín a stabilná forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná ťažkou komorovou tachysystolou (srdcová frekvencia 150 a viac za minútu) a klinickým obrazom ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúci Killipovej klasifikácii triedy III a IV (alveolárny pľúcny edém a/alebo kardiogénny šok) alebo klinický a EKG obraz akútneho koronárneho syndrómu, s eleváciou S-T segmentu aj bez neho.

Pri všetkých ostatných formách fibrilácie predsiení uvedených nižšie, ktoré vyžadujú núdzovú liečbu, by sa v prednemocničnom štádiu nemalo pokúšať o obnovenie sínusového rytmu.

1. Paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení trvajúca viac ako 48 hodín, sprevádzaná stredne ťažkou komorovou tachysystolou (menej ako 150 za minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúceho Killipovej triede I a II (dýchavičnosť, kongestívna vlhké chrasty v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

2. Stabilná (pretrvávajúca) forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná stredne závažnou komorovou tachysystolou (menej ako 150 za minútu) a klinickým obrazom stredne ťažkého akútneho zlyhania ľavej komory, zodpovedajúce Killipovej triede I a II (dýchavičnosť, kongestívne vlhko chrapľavosť v dolných častiach pľúc, stredne závažná arteriálna hypotenzia) alebo stredne závažná koronárna insuficiencia (anginózna bolesť bez známok ischémie myokardu na EKG).

3. Trvalá forma fibrilácie predsiení, sprevádzaná komorovou tachysystolou a klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory akejkoľvek závažnosti alebo koronárnej insuficiencie akejkoľvek závažnosti.

Vo všetkých týchto situáciách je v prednemocničnom štádiu vhodné obmedziť sa na medikamentóznu terapiu zameranú na zníženie srdcovej frekvencie, zníženie príznakov akútneho zlyhania ľavej komory (úprava krvného tlaku, zastavenie pľúcneho edému) a zastavenie syndróm bolesti nasleduje hospitalizácia pacienta.

Existujú 2 spôsoby obnovenia sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení v prednemocničnom štádiu: lieková a elektrická kardioverzia.

Prednemocničná medikamentózna kardioverzia sa môže použiť na zmiernenie fibrilácie predsiení, ktorá nie je sprevádzaná hemodynamickými poruchami a keď je korigovaný QT interval na EKG menší ako 450 ms.

Ak existujú náznaky na zastavenie fibrilácie predsiení v prednemocničnom štádiu u pacientov, ktorí majú ťažké poruchy hemodynamika (pľúcny edém, kardiogénny šok), treba použiť elektrickú kardioverziu.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre novodiagnostikovanú fibriláciu predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre paroxyzmálnu fibriláciu predsiení trvajúcu menej ako 48 hodín.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre paroxyzmálnu fibriláciu predsiení trvajúcu viac ako 48 hodín

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre stabilnú fibriláciu predsiení.

Algoritmus akcií v prednemocničnom štádiu pre trvalú fibriláciu predsiení.

Farmakoterapia.

Na vykonanie liekovej kardioverzie v prednemocničnom štádiu je v arzenáli pohotovostného lekára, žiaľ, iba jeden liek patriaci do triedy I A antiarytmík - prokaínamid. Na zmiernenie fibrilácie predsiení sa novokaínamid podáva pomaly intravenózne v dávke 1000 mg počas 8-10 minút. (10 ml 10% roztoku, doplneného do 20 ml izotonickým roztokom chloridu sodného) s neustálym monitorovaním krvného tlaku, srdcovej frekvencie a EKG. Po obnovení sínusového rytmu sa podávanie lieku zastaví. Vzhľadom na možnosť zníženia krvného tlaku sa podáva v horizontálnej polohe pacienta, pripravenou injekčnou striekačkou s 0,1 mg fenylefrínu (mezatónu).

Pri pôvodne nízkom krvnom tlaku sa do jednej injekčnej striekačky s prokaínamidom odoberie 20-30 mcg mesatónu (fenylefrínu).

Účinnosť novokainamidu pri zmierňovaní paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30 – 60 minútach po podaní je relatívne nízka a dosahuje 40 – 50 %.

Vedľajšie účinky zahŕňajú: arytmogénne účinky, ventrikulárne arytmie v dôsledku predĺženia QT intervalu; spomalenie atrioventrikulárneho vedenia, intraventrikulárneho vedenia (vyskytuje sa častejšie pri poškodenom myokarde, prejavuje sa na EKG rozšírením komorových komplexov a blokov ramienok); arteriálna hypotenzia (v dôsledku zníženia sily srdcových kontrakcií a vazodilatačných účinkov); závraty, slabosť, poruchy vedomia, depresia, delírium, halucinácie; alergické reakcie.

Jedným z potenciálnych nebezpečenstiev použitia prokaínamidu na zmiernenie fibrilácie predsiení je možnosť transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení s vysokým koeficientom vedenia do srdcových komôr a rozvoj arytmogénneho kolapsu. Je to spôsobené tým, že prokaínamid, ktorý je blokátorom Na+ kanálov, spôsobuje spomalenie rýchlosti excitácie v predsieňach a zároveň zvyšuje ich efektívnu refraktérnu periódu. To vedie k tomu, že počet excitačných vĺn cirkulujúcich v predsieňach začne postupne klesať a bezprostredne pred obnovením sínusového rytmu sa môže znížiť na jednu, čo zodpovedá prechodu fibrilácie predsiení na flutter predsiení.

Aby sa predišlo takejto komplikácii pri úľave od fibrilácie predsiení prokaínamidom, odporúča sa pred začatím jeho užívania intravenózne podať 2,5 – 5,0 mg verapamilu (izoptínu). Na jednej strane to umožňuje spomaliť rýchlosť vzruchov pozdĺž AV junkcie, a tak aj v prípade transformácie fibrilácie predsiení na flutter predsiení vyhnúť sa výraznej komorovej tachysystole. Na druhej strane, u malého počtu pacientov môže byť samotný verapamil pomerne účinným antiarytmikom na zmiernenie fibrilácie predsiení.

Kontraindikácie pri použití prokaínamidu sú: arteriálna hypotenzia, kardiogénny šok, chronické srdcové zlyhanie; sinoatriálne a AV blokády II a III stupňa, poruchy intraventrikulárneho vedenia; predĺženie QT intervalu a indikácie epizód torsades de pointes v anamnéze; závažné zlyhanie obličiek; systémový lupus erythematosus; precitlivenosť na liek.

Amiodarón, berúc do úvahy zvláštnosti jeho farmakodynamiky, nemožno odporučiť ako prostriedok na rýchle obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení.

V arzenáli liekovej kardioverzie fibrilácie predsiení sa nedávno objavil nový, mimoriadne účinný domáci liek patriaci do triedy III antiarytmík – nibentan. Liečivo existuje iba vo forme na intravenózne podanie. Jeho účinnosť pri zmierňovaní paroxyzmálnej fibrilácie predsiení v prvých 30 až 60 minútach po podaní je asi 80 %. Vzhľadom na možnosť vzniku takých závažných proarytmických účinkov, ako je polymorfná komorová tachykardia typu „pirueta“, je však použitie nibentanu možné len v nemocniciach, na jednotkách intenzívnej starostlivosti a jednotkách srdcovej intenzívnej starostlivosti. Lekári sanitky nemôžu používať Nibentan.
Často, v prítomnosti tachysystoly a pri absencii indikácií na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení v prednemocničnom štádiu, je potrebné dosiahnuť zníženie srdcovej frekvencie na 60 - 90 za minútu.

Liekom voľby na kontrolu srdcovej frekvencie sú srdcové glykozidy: 0,25 mg digoxínu (1 ml 0,025 % roztoku) v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného sa podáva intravenózne ako pomalý bolus. Ďalšia taktika sa určuje v nemocnici.

Vedľajšie účinky digoxínu (prejavy intoxikácie digitalisom): bradykardia, AV blokáda, predsieňová tachykardia, ventrikulárny extrasystol; anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka; bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, synkopa, nepokoj, eufória, ospalosť, depresia, poruchy spánku, zmätenosť.

Kontraindikácie používania digoxínu.
1. Absolútne: intoxikácia glykozidmi; precitlivenosť na liek.

2. Relatívna: ťažká bradykardia (negatívny chronotropný účinok); AV blokáda II a III stupňa (negatívny dromotropný účinok); izolovaná mitrálna stenóza a normo- alebo bradykardia (nebezpečenstvo dilatácie ľavej predsiene so zhoršením zlyhania ľavej komory v dôsledku zvýšeného tlaku v jej dutine; riziko rozvoja pľúcneho edému v dôsledku zvýšenej kontraktilnej aktivity pravej komory a zvýšenej pľúcnej hypertenzie); idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza (možnosť zvýšenej obštrukcie vývodu ľavej komory v dôsledku redukcie hypertrofovanej medzikomorovej priehradky); nestabilná angína a akútny srdcový infarkt myokard (nebezpečenstvo zvýšenia spotreby kyslíka v myokarde, ako aj možnosť prasknutia myokardu počas transmurálneho infarktu myokardu v dôsledku zvýšeného tlaku v dutine ľavej komory); fibrilácia predsiení na pozadí zjavného syndrómu WPW (zlepšuje vedenie pozdĺž ďalších dráh a súčasne spomaľuje rýchlosť excitácie pozdĺž AV junkcie, čo vytvára riziko zvýšenia frekvencie komorových kontrakcií a rozvoja komorovej fibrilácie); ventrikulárny extrasystol, komorová tachykardia.

Nie menej účinné lieky Namiesto srdcových glykozidov sa na spomalenie srdcovej frekvencie pri fibrilácii predsiení používajú blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem) a betablokátory.

Elektropulzová terapia.
Počiatočná energia výboja je 100-200 kJ. Ak je neefektívnosť výboja 200 kJ, energia výboja sa zvýši až na 360 kJ.

Indikácie pre hospitalizáciu.

Novo diagnostikovaná fibrilácia predsiení; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení, ktorá nie je prístupná liekovej kardioverzii; paroxyzmálna forma fibrilácie predsiení sprevádzaná hemodynamickými poruchami alebo ischémiou myokardu, ktorá bola zvládnutá medikamentózne alebo pomocou elektrickej kardioverzie; stabilná forma fibrilácie predsiení na rozhodnutie, či je vhodné obnoviť sínusový rytmus; s rozvojom komplikácií antarrytmickej terapie; často opakujúce sa paroxyzmy fibrilácie predsiení (na výber antiarytmickej liečby). Pri trvalej forme fibrilácie predsiení je indikovaná hospitalizácia pre vysokú tachykardiu, zvyšujúce sa srdcové zlyhanie (na korekciu liekovej terapie).

Srdcová arytmia je abnormalita v rytme, sekvencii alebo frekvencii srdcových úderov. V zdravom stave človek prakticky necíti rytmus srdcového tepu. Pri arytmii sa zreteľne cítia ostré zmeny - zvýšená frekvencia alebo náhle zmrazenie, chaotické kontrakcie. Z tohto prehľadového článku sa dozviete, ako vyliečiť arytmiu.

Pamätajme, že arytmia vo všeobecnosti znamená akékoľvek narušenie rytmu alebo srdcovej frekvencie. Môžu nastať situácie, keď je arytmia variantom normy, preto je veľmi dôležité správne určiť jej typ a príčinu vzniku.

Včasná návšteva lekára ušetrí nervy a s vysokou pravdepodobnosťou umožní stanoviť správnu diagnózu. Ak na to momentálne nemáte schopnosti, pre predbežnú autodiagnostiku si môžete prečítať viac o časti „typy arytmie“.

Keď presne poznáte svoju diagnózu, môžete sa zoznámiť s metódami liečby z tohto článku. Okamžite si urobme rezerváciu, že tu budeme zverejňovať výlučne nemedikamentózne liečebné metódy, pre predpisovanie antiarytmík kontaktujte svojho lekára.

Potrebujete liečbu?

Príznaky arytmie môžu naznačovať množstvo srdcových ochorení, preto pri prvom pocite nepravidelnosti srdcového rytmu by ste sa mali poradiť s lekárom.

Existuje veľa arytmií, ktoré sa považujú za neškodné alebo podľa najmenej, nie nebezpečné. Keď váš lekár presne určí, aký typ arytmie máte, jeho ďalšou úlohou bude zistiť, či je vaša arytmia abnormalitou, alebo je len dočasná alebo normálna.

Každý samostatné druhy arytmie vyžadujú špeciálnu liečbu. Vieme vám však dať všeobecné odporúčania, ktoré budú prospešné pre zdravie nielen srdca, ale celého organizmu ako celku.

Aby sa zabezpečilo normálne fungovanie obehového systému, mali by sme venovať pozornosť nasledujúcim metódam a pravidlám:

Ak máte kardiostimulátor, sledovanie tepovej frekvencie sa mení z odporúčania na povinnosť. Spočítajte počet kontrakcií za minútu a zapíšte si ho do špeciálneho zošita. Je vhodné vykonávať merania niekoľkokrát denne a môžete si merať aj tlak. Údaje, ktoré zozbierate, výrazne pomôžu lekárovi zhodnotiť priebeh ochorenia a účinnosť navrhovanej liečby.

Látky, ktoré vyvolávajú arytmiu (dôrazne sa neodporúčajú používať):

• alkohol
• kofeín (zahŕňa čaj a kávu)
• energetické nápoje
• Lieky proti kašľu môžu často spôsobiť arytmiu - pred použitím sa poraďte so svojím lekárom
• látky potláčajúce chuť do jedla
• psychofarmaká
• blokátory vysokého krvného tlaku

Nasledujúce tipy vám pomôžu výrazne znížiť počet záchvatov arytmie:

• Sledujte nárast tlaku a včas ho znížte.
• Vzdajte sa mastných jedál a začnite sa zdravo stravovať s množstvom zeleniny a ovocia.
• Zbavte sa nadváhy.
• Užite si pobyt vonku a ľahké cvičenie.
• Dostatočný odpočinok a spánok.

Hovorme oddelene o niekoľkých hlavných typoch arytmie a spôsoboch, ako zmierniť ich záchvaty.

Liečba tachykardie

Tachykardia na EKG

Tachykardia v mnohých prípadoch vôbec nevyžaduje špeciálnu liečbu. Odporúča sa odpočinok, odpočinok a obmedzenie konzumácie nikotínu, kávy a alkoholu. Populárne lieky - infúzia valeriánov, Corvalol - nie sú nebezpečné, ale tiež nie sú účinné pre všetky prípady. Preto pri výbere liekov musíte dodržiavať odporúčania lekára, ktorý vyberie individuálnu a kvalitnú liečbu drogami. Odporúča sa aj užívanie vitamínov a horčíka.

S cieľom odstrániť akútny záchvat tachykardiačasto sa používajú takzvané vagové techniky. Sú zamerané na snahu nabudiť parasympatický nervový systém, a tým stimulovať blúdivý (aka vagus) nerv, ktorý spomalí a upokojí činnosť srdca.

1. Skúste sa zhlboka nadýchnuť a tlačiť vzduch dole, ako keby ste tlačili.
2. Ponorte tvár na niekoľko sekúnd do studenej vody.
3. Táto metóda je len pre tých, ktorí majú úplne zdravé oči a dokonalé videnie: zľahka zatlačte na očné buľvy a podržte päť sekúnd.

Na liečbu chronická tachykardiaživotný štýl by sa mal normalizovať. Vzdajte sa kávy a iných stimulantov, naučte sa relaxačné techniky, spite potrebných osem hodín v noci, jedzte zdravé jedlá (minimalizujte množstvo sladkostí) a prechádzajte sa na čerstvom vzduchu.

Liečba bradykardie

Bradykardia na EKG

Bradykardia s miernym stupňom závažnosti tiež nevyžaduje špeciálnu liečbu. Povedzme, že ak ste človek, ktorý profesionálne športuje, tak počet srdcových kontrakcií v pokojnom stave môže dosiahnuť až 55 úderov za minútu. Pravdepodobne v tomto prípade pôjde o variant normy.

Tento typ arytmie si vyžaduje pozornosť mnohých faktorov. Často bradykardia - sprievodný príznak srdcové choroby, preto treba najskôr liečiť základné ochorenia. Keď srdcová frekvencia klesne na 50 úderov za minútu alebo menej, je potrebná núdzová lekárska liečba srdcovej arytmie pomocou liekov, ako je atropín, atenolol, alupent alebo eufilín. Takéto lieky sa používajú iba pod dohľadom lekára.

Tradičné metódy liečby bradykardie môžu pomôcť. Vynikajúci recept (objem sa dá proporcionálne zvýšiť):

• 100 gramov vlašských orechov (nasekaných)
• 50 gramov kvalitného sezamového oleja
• 50 gramov cukru

Všetky tieto veci premiešajte a používajte polievkovú lyžicu trikrát denne, tridsať minút pred jedlom.

Pre ťažké prípady bradykardie je optimálna liečba implantácia kardiostimulátora, ktorý elektronickými impulzmi normalizuje hodnotu srdcových kontrakcií. Prevádzkový režim zariadenia sa nastavuje pomocou špeciálneho programátora.

Extrasystol

Tento typ arytmie, ako je extrasystol, môže byť spôsobený rôznymi chorobami, takže každý konkrétny prípad si vyžaduje špeciálnu liečbu. Pri ochoreniach nervového systému sú predpísané sedatíva a pomoc psychoterapeuta. Ak je extrasystol príznakom iných ochorení, mali by ste venovať pozornosť ich liečbe.

Liečebné metódy

Výber antiarytmický liek je individuálna a komplexná, preto sa často určuje aj účinnosť medikamentóznej liečby Holterovo monitorovanie.

Ak je farmakologická liečba neúčinná, v niektorých prípadoch sa používa elektrická kardioverzia. Tento postup zahŕňa odoslanie špeciálnych elektrických výbojov do srdca na normalizáciu srdcového rytmu.

Používa sa aj pri liečbe srdcovej arytmie fyzioterapia(elektrospánok, uhličité kúpele) a v prípade závažných srdcových patológií, chirurgická intervencia.

Ponúka široký sortiment liekov na liečbu srdcovej arytmie etnoveda – odvary, nálevy, zbierky z valeriány, prasličky, hlohu, medovky a iných liečivých rastlín. Ale samoliečba nie je za žiadnych okolností prijateľná; dokonca aj bylinné lieky vyžadujú radu lekára.

Aby ste mohli určiť, ako liečiť iné typy arytmie, budete potrebovať úplné lekárske vyšetrenie, pretože pre také poruchy srdcového rytmu, ako je extrasystola, fibrilácia alebo ventrikulárny flutter, by sa mal zvoliť individuálny liečebný program.

O príčinách a metódach liečby arytmie

Pred srdcovou arytmiou sa zachránime pomocou jogy

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Ventrikulárna tachykardia (I47.2)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky

č.23 zo dňa 12.12.2013 č.23

Ventrikulárne arytmie- ide o arytmie, pri ktorých sa zdroj ektopických impulzov nachádza pod Hisovým zväzkom, teda vo vetvách Hisovho zväzku, v Purkyňových vláknach alebo v komorovom myokarde.

Ventrikulárny extrasystol (VC) nazývaná predčasná (mimoriadna) kontrakcia srdca (z vyššie uvedených častí), priamo súvisiaca s predchádzajúcou kontrakciou hlavného rytmu.

Ventrikulárna tachykardia Považuje sa za tri alebo viac komorových komplexov s frekvenciou 100 až 240 úderov/min.

Ventrikulárna fibrilácia a flutter- ide o roztrúsené a viacsmerné sťahy jednotlivých zväzkov myokardiálnych vlákien, ktoré vedú k úplnej dezorganizácii srdca a spôsobujú takmer okamžité zastavenie efektívnej hemodynamiky - zastavenie obehu.

Náhla srdcová smrť- ide o zástavu srdca do 1 hodiny v prítomnosti cudzej osoby, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená komorovou fibriláciou a nie je spojená s prítomnosťou príznakov, ktoré umožňujú stanoviť inú diagnózu ako ochorenie koronárnych artérií.

I. ÚVODNÁ ČASŤ

Názov protokolu: Ventrikulárne arytmie a prevencia náhlej srdcovej smrti

Kód protokolu

Kód ICD 10:

I47.2 Komorová tachykardia

I49.3 Predčasná komorová depolarizácia

I49.0 Komorová fibrilácia a flutter

I 46.1 Náhla srdcová smrť, tak opísaná

Skratky použité v protokole:
AAP - antiarytmiká

AAT - antiarytmická liečba

A-B - atrioventrikulárne

AVNRT - atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia

ACE – enzým konvertujúci angiotenzín

ACC – American College of Cardiology

ATS - antitachykardická stimulácia

FVT - rýchla komorová tachykardia

LBBB - blok ľavého zväzku

RBBB - blok pravého zväzku

SCD - náhla srdcová smrť

I/V - intraventrikulárne vedenie

HIV - vírus ľudskej imunodeficiencie

HCM - hypertrofická kardiomyopatia

GCS - precitlivenosť karotického sínusu

DCM – dilatačná kardiomyopatia

APVC - prídavné atrioventrikulárne spojenie

VT - komorová tachykardia

PVC - ventrikulárny extrasystol

Gastrointestinálny trakt - gastrointestinálny trakt

CHF - kongestívne zlyhanie srdca

IHD - ischemická choroba srdca

ICD - implantovateľný kardioverter defibrilátor

LV - ľavá komora

IVS - interventrikulárna priehradka

SVT - supraventrikulárna tachykardia

AMI - akútny infarkt myokardu

AVC - atrioventrikulárny uzol

PT - predsieňová tachykardia

RFA - rádiofrekvenčná ablácia

HF - srdcové zlyhanie

SNA - sinoatriálny uzol

CRT – resynchronizačná terapia srdca

SSS - syndróm chorého sinoatriálneho uzla

AFL - atriálny flutter

TTM - transtelefónny monitoring

LVEF - ejekčná frakcia ľavej komory

VF - ventrikulárna fibrilácia

FC - funkčná trieda

AF - fibrilácia predsiení

HR - srdcová frekvencia

EKG - elektrokardiogram

EX - kardiostimulátor

EPI - elektrofyziologická štúdia

EOS – elektrická os srdca

EchoCG - echokardiografia

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White syndróm

FGDS - fibrogastroduodenoscopy

Monitorovanie HM-Holter

RW - Wassermanova reakcia

Dátum vypracovania protokolu: 01.05.2013

Používatelia protokolu: pediatri, všeobecní lekári, terapeuti, kardiológovia, kardiochirurgovia.

Klasifikácia

Klinická klasifikácia

Klasifikácia komorových arytmií podľa B. Lowna a M. Wolfa (1971, 1983.)

1. Zriedkavé jednotlivé monomorfné extrasystoly – menej ako 30 za hodinu (1A – menej ako 1 za minútu a 1B – viac ako 1 za minútu).

2. Časté jednotlivé monomorfné extrasystoly - viac ako 30 za hodinu.

3. Polymorfné (multimorfné) komorové extrasystoly

4. Opakované formy komorových arytmií:

4A - párové (verše)

4B - skupina (voleje), vrátane krátkych epizód komorovej tachykardie

5. Včasné ventrikulárne extrasystoly – typ R až T.

VT a PVC môžu byť monomorfné alebo polymorfné.
Polymorfná VT môže byť obojsmerná (častejšie s intoxikáciou glykozidmi), ako aj obojsmerná - vretenovitá, napríklad "pirueta" (so syndrómom dlhého QT).

Ventrikulárna tachykardia môže byť paroxysmálna alebo chronická.

Ak VT trvá dlhšie ako 30 sekúnd, potom sa nazýva trvalá.

Podľa frekvencie(údery za minútu):

1. Od 51 do 100 - zrýchlený idioventrikulárny rytmus (obr. 1).

2. Od 100 do 250 - komorová tachykardia (obr. 2).

3. Nad 250 - komorový flutter.

4. Fibrilácia komôr – arytmická, chaotická aktivácia srdca. Jednotlivé QRS komplexy nie sú na EKG identifikované.

Podľa trvania:

1. Trvalá - trvajúca viac ako 30 s.

2. Nestabilný – trvá menej ako 30 s.

Príroda klinický priebeh:

1. Paroxysmálne

2. Neparoxysmálne

Diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam základných a doplnkových diagnostické opatrenia

Minimálne vyšetrenie pri odoslaní do nemocnice:

Konzultácia s kardiológom

Všeobecná analýza krv (6 parametrov)

Krvné elektrolyty (sodík, draslík)

Všeobecná analýza moču

Fluorografia

Vyšetrenie stolice na vajíčka červov

Krvný test na HIV.

Krvný test na RW.

Krvný test na markery hepatitídy B a C.

FGDS, za prítomnosti anamnestických údajov o vrede a existujúcich zdrojoch krvácania v gastrointestinálnom trakte (GIT).

Základné (povinné, 100 % pravdepodobnosť):

Biochémia krvi (kreatinín, močovina, glukóza, ALT, AST.)

Spektrum krvných lipidov, pre osoby staršie ako 40 rokov s anamnézou infarktu myokardu alebo chronickej ischemickej choroby srdca.

Koagulogram

Alergický test na lieky (jód, prokaín, antibiotiká).

Ďalšie (pravdepodobnosť menšia ako 100 %):

24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG

CAG u pacientov starších ako 40 rokov, ako je uvedené (s anamnézou infarktu myokardu, chronickej koronárnej choroby srdca)

Dopplerovský ultrazvuk ciev dolných končatín, ak je indikovaný (klinická prítomnosť - prechladnutie dolných končatín, absencia pulzácie tepien dolných končatín).

Cvičebný test

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza(povaha výskytu a prejavu syndrómu bolesti): búšenie srdca, ktoré sú sprevádzané závratmi, slabosťou, dýchavičnosťou, bolesťou v oblasti srdca, prerušeniami, prestávkami v srdcových kontrakciách, epizódami straty vedomia. U väčšiny pacientov pri zbere anamnézy zistia rôzne choroby myokardu. Pacienti zvyčajne majú závažné ochorenie srdca, čo môže byť ďalej komplikované komplexnou ventrikulárnou ektopiou (pozostávajúcou z častých komorových extrasystol, nestabilných komorových arytmií alebo oboch).

Fyzikálne vyšetrenie

Pri palpácii pulzu je zaznamenaný častý (od 100 do 220 za minútu) a vo všeobecnosti správny rytmus.
Znížený krvný tlak.

Laboratórny výskum

Biochemický krvný test na hladinu krvných elektrolytov: draslík, horčík, vápnik v krvi.
Spektrum krvných lipidov, pre osoby staršie ako 40 rokov s anamnézou infarktu myokardu alebo chronickej ischemickej choroby srdca.

Koagulogram

Inštrumentálne štúdie

EKG (na EKG s PVC a VT: široké komplexy QRS (viac ako 0,12 s) rôznych konfigurácií v závislosti od umiestnenia arytmogénneho ohniska (často možno pozorovať nezhodné zmeny v terminálnej časti komorový komplex- ST segment, T vlna). Pri PVC sa zvyčajne zaznamenáva úplná kompenzačná pauza.Pri VT sa často pozoruje atrioventrikulárna (a-c) disociácia a prítomnosť vedených a/alebo drenážovaných komplexov QRS.

24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG

Cvičebný test

Echokardiografia s cieľom objasniť povahu srdcového ochorenia, určiť prítomnosť a prevalenciu zón a- a dyskinézy v ľavej komore a jej funkciu.

Dopplerovský ultrazvuk ciev dolných končatín, ak je indikovaný (klinická prítomnosť - prechladnutie dolných končatín, absencia pulzácie tepien dolných končatín).

CAG u pacientov starších ako 40 rokov, ako je uvedené (s anamnézou infarktu myokardu, chronickej koronárnej choroby srdca)

Indikácie pre konzultácie s odborníkmi: v prípade potreby podľa rozhodnutia ošetrujúceho lekára.

Odlišná diagnóza

Hlavné diferenciálne diagnostické EKG sú znaky tachyarytmií (s rozšírenými komplexmi QRS).

Ventrikulárnu tachykardiu možno odlíšiť od supraventrikulárnej tachykardie s aberantným vedením. Je potrebná elektrofyziologická štúdia.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Liečebné ciele

Eliminácia alebo redukcia (o 50 % alebo viac) opakovaných epizód atakov komorových srdcových arytmií a prevencia primárnej a sekundárnej náhlej srdcovej smrti (SCD).

Taktika liečby

1. Medikamentózna terapia zameraná na zastavenie paroxyzmu komorovej tachykardie, zastavenie alebo zníženie opakovaných záchvatov

2. Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia srdca, rádiofrekvenčná ablácia arytmogénneho zamerania.

3. Ak sú antiarytmiká neúčinné a nedochádza k efektu z katétrovej eliminácie zdroja tachyarytmie, je v primárnej a sekundárnej prevencii náhlych srdcových ochorení nevyhnutná implantácia kardioverter-defibrilátora alebo prístroja na resynchronizačnú terapiu s funkciou kardioverzie alebo defibrilácie. smrť.

Nedrogová liečba: Pre akútne zlyhanie ľavej komory. S arytmickým šokom. Akútna ischémia. Okamžite je potrebné vykonať externú elektropulzovú terapiu, plus je nevyhnutná externá masáž srdca.

Medikamentózna liečba

Droga	Dávky	Trieda odporúčania	Úroveň dôkazov	Poznámka
lidokaín	100 mg za 1 minútu (do 200 mg počas 5-20 minút) intravenózne.	IIb	C	Uprednostňuje sa pri akútnej ischémii alebo infarkte myokardu
amiodarón	150-450 mg IV pomaly (počas 10-30 minút)	IIa (s monomorfnou VT)	C	obzvlášť užitočné, keď sú iné lieky neúčinné.
		I (pre polymorfnú VT)	S

Droga	Denné dávky	Hlavné vedľajšie účinky
Bisoprolol	5 až 15 mg/deň perorálne
amiodarón	saturačná dávka 600 mg na 1 mesiac alebo 1 000 mg na 1 týždeň, potom 100 – 400 mg	hypotenzia, srdcová blokáda, toxické účinky na pľúca, kožu, zmena farby kože, hypotyreóza, hypertyreóza, depozity rohovky, neuropatia zrakového nervu, interakcia s warfarínom, bradykardia, torsades de pointes (zriedkavé).
Propafenón hydrochlorid	dávka 150 mg perorálne	možná bradykardia, spomalenie sinoatriálneho, AV a intraventrikulárneho vedenia, znížená kontraktilita myokardu (u predisponovaných pacientov), ​​arytmogénny efekt; pri užívaní vo vysokých dávkach - ortostatická hypotenzia. Kontraindikované v prípade štrukturálnej patológie srdca - EF ≤ 35%.
Karbetoxyamino-dietylaminopropionyl-fenotiazín	Dávka od 50 mg do 50 mg, denne 200 mg/deň alebo do 100 mg 3-krát denne (300 mg/deň)	precitlivenosť, sinoatriálna blokáda II.stupňa, AV blokáda II-III.stupňa, intraventrikulárna blokáda vedenia, ventrikulárne srdcové arytmie v kombinácii s blokádami His systému - Purkyňove vlákna, arteriálna hypotenzia, ťažké srdcové zlyhanie, kardiogénny šok, poruchy pečene a funkcia obličiek, vek do 18 rokov. S mimoriadnou opatrnosťou - syndróm chorého sínusu, AV blokáda prvého stupňa, neúplná blokáda ramienka, závažné poruchy prekrvenia, porucha intraventrikulárneho vedenia. Kontraindikované v prípade štrukturálnej patológie srdca - EF ≤ 35%.
verapamil	5 - 10 mg IV rýchlosťou 1 mg za minútu.	Pre idiopatickú KT (komplexy QRS, ako je blok pravého ramienka s odchýlkou ​​EOS doľava)
metoprolol	25 až 100 mg 2-krát denne perorálne	hypotenzia, srdcové zlyhanie, srdcová blokáda, bradykardia, bronchospazmus.

Iné liečby
Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (IEC) a rádiofrekvenčná katétrová ablácia (RFA).

Katétrová rádiofrekvenčná ablácia (RFA) arytmogénnych ložísk myokardu u pacientov s PVC a VT sa vykonáva u pacientov s komorovými arytmiami refraktérnymi na antiarytmickú liečbu, ako aj v prípadoch, keď pacient uprednostňuje túto intervenciu pred farmakoterapiou.

trieda I

Pacienti s tachykardiami so širokými komplexmi QRS, u ktorých je po analýze dostupných EKG záznamov nejasná presná diagnóza a u ktorých je znalosť presnej diagnózy nevyhnutná pre voľbu taktiky liečby.

Trieda II

1. Pacienti s komorový extrasystol, u ktorých je po analýze dostupných EKG záznamov nejasná presná diagnóza a u ktorých je znalosť presnej diagnózy nevyhnutná pre voľbu taktiky liečby.

2. Ventrikulárny extrasystol, ktorý je sprevádzaný klinickými príznakmi a je neúčinný pri antiarytmickej liečbe.

Trieda III
Pacienti s KT alebo supraventrikulárnymi tachykardiami s aberantným vedením alebo preexcitačným syndrómom, diagnostikovaným na základe jasných kritérií EKG a u ktorých elektrofyziologické údaje neovplyvnia výber liečby. Údaje získané z úvodnej elektrofyziologickej štúdie u týchto pacientov však možno považovať za návod na následnú liečbu.

trieda I

1. Pacienti so symptomatickou trvalou monomorfnou VT, ak je tachykardia rezistentná na pôsobenie liekov, ako aj ak pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.

2. Pacienti s komorovou tachykardiou typu reentry spôsobenou blokádou ramienka.

3. Pacienti s trvalou monomorfnou KT a implantovaným kardioverterom-defibrilátorom, u ktorých dochádza k viacnásobným aktiváciám ICD, ktoré nie sú kontrolované preprogramovaním alebo súbežnou medikamentóznou terapiou.

Trieda II

Nepretrvávajúca KT spôsobujúca klinické príznaky, ak je tachykardia rezistentná na pôsobenie liekov, ako aj ak pacient netoleruje lieky alebo nie je ochotný pokračovať v dlhodobej antiarytmickej liečbe.

Trieda III

1. Pacienti s VT, ktorí sú náchylní na lieky, ICD alebo chirurgický zákrok, ak je táto terapia dobre tolerovaná a pacient ju uprednostňuje pred abláciou.

2. Nestabilné, časté, viacnásobné alebo polymorfné KT, ktoré nemožno adekvátne lokalizovať pomocou moderných mapovacích techník.

3. Asymptomatická a klinicky benígna netrvalá VT.

Poznámka: V tomto protokole sa používajú nasledujúce stupne odporúčaní a úrovne dôkazov:

B - uspokojivé dôkazy o výhodách odporúčaní (60-80%);

D - uspokojivé dôkazy o výhodách odporúčaní (20-30%); E - presvedčivý dôkaz o zbytočnosti odporúčaní (< 10%).

Chirurgická intervencia

Implantácia kardioverter-defibrilátora (ICD)- vyrobené v prípade ohrozenia života ventrikulárne arytmie keď sú farmakoterapia a katéter RFA neúčinné. Podľa indikácií sa ICD používa v kombinácii s antiarytmickou liečbou.

Hlavné indikácie pre implantáciu kardioverter-defibrilátora sú:
zástava srdca spôsobená KF alebo VT, ale nie v dôsledku prechodných alebo reverzibilných príčin (úroveň dôkazu A);	spontánne pretrvávajúca VT u pacientov s organickým srdcovým ochorením (úroveň dôkazu B);	synkopa neznámeho pôvodu u ktorých je pomocou EPI indukovaná trvalá KT s hemodynamickými poruchami alebo KF a farmakoterapia nie je účinná alebo existuje lieková intolerancia (úroveň dôkazu B);	neprerušovaná KT u pacientov s ochorením koronárnej artérie, ktorí mali IM a majú dysfunkciu ĽK, u ktorých je KF indukovaná počas elektrofyziologických štúdií alebo pretrvávajúca KT, ktorá nie je kontrolovaná antiarytmikami triedy 1 (úroveň dôkazu B);	pacienti s LVEF nie viac ako 30-35% na prevenciu primárnej a sekundárnej náhlej srdcovej smrti (pacienti, ktorí prežili zastavenie obehu).

Implantácia kardioverter-defibrilátora sa neodporúča:
1. Pacienti, u ktorých je možné identifikovať a eliminovať spúšťač arytmie (poruchy elektrolytov, predávkovanie katecholamínmi a pod.).
2. Pacienti s Wolff-Parkinson-White syndrómom a fibriláciou predsiení komplikovanou fibriláciou komôr (mali by podstúpiť katéter alebo chirurgickú deštrukciu prídavného traktu).
3. Pacienti s komorovými tachyarytmiami, ktoré môžu byť vyprovokované elektrickou kardioverziou.
4. Pacienti so synkopou neznámej príčiny, u ktorých počas elektrofyziologických štúdií neboli vyvolané komorové tachyarytmie
5. S neustále sa opakujúcou KT alebo KF.
6. Pre KT alebo KF, ktoré možno liečiť katétrovou abláciou (idiopatická KT, fascikulárna KT).
Indikácie pre hospitalizáciu:
Komorová tachykardia - plánovaná a núdzová.

Plánuje sa predčasná komorová depolarizácia.

Fibrilácia a flutter komôr – núdzové a/alebo plánované.

Náhla srdcová smrť – núdzová a/alebo plánovaná

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Odbornej komisie pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2013
   1. 1. Boqueria L.A. – Tachyarytmie: Diagnostika a chirurgická liečba - M: Medicine, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Katétrová ablácia tachyarytmií: súčasný stav problému a perspektívy rozvoja // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- No. 8.- S.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofyziologická diagnostika a chirurgická liečba supraventrikulárnych tachyarytmií // Kardiológia č. 11-1990, s. 56-59. 4. Odporúčania pre liečbu pacientov so srdcovými arytmiami L.A. Boqueria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinická kompetencia v invazívnych srdcových elektrofyziologických štúdiách. Pracovná skupina ACP/ACC/AHA pre klinické privilégiá v kardiológii. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist a Scheinman MM a kol. Usmernenia ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami – zhrnutie Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a výboru Európskej kardiologickej spoločnosti pre praktické usmernenia (Writing Committee to Develop Guidelines pre manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC/AHA pre ambulantnú elektrokardiografiu: zhrnutie a odporúčania, správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre revíziu smerníc pre ambulantnú elektrokardiografiu). Circulation 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW a kol. Pokyny ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení: zhrnutie: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a výboru Európskej kardiologickej spoločnosti pre praktické usmernenia a politické konferencie (Výbor na rozvoj smerníc pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení) Vyvinuté v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a elektrofyziológiu. Náklad 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Vyhlásenie o politike ACC: odporúčané usmernenia pre tréning v klinickej elektrofyziológii srdca dospelých. Podvýbor pre elektrofyziológiu/elektrokardiografiu, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637– 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Pokyny pre špecializovaný výcvik v kardiológii. Rada Britskej kardiologickej spoločnosti a Odborný poradný výbor pre kardiovaskulárnu medicínu Royal College of Physicians. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, pre vyšetrovateľov Multicentrického európskeho rádiofrekvenčného prieskumu (MERFS) z pracovnej skupiny pre arytmie Európskej kardiologickej spoločnosti. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikácie rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie arytmií, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Pokyny pre tréning v kardiovaskulárnej medicíne dospelých. Základné kardiologické školiace sympózium (COCATS) Pracovná skupina 6: školenie v špecializovanej elektrofyziológii, kardiostimulácii a manažmente arytmií. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. Prospektívny register katétrovej ablácie NASPE z roku 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS a kol. pre Intravenous Amiodaron Multicenter Investigators Group. Štúdia s rozsahom dávok intravenózneho amiodarónu u pacientov so život ohrozujúcimi komorovými tachyarytmiami. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. Prieskum NASPE o katétrovej ablácii. Básne Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC a kol. Pokyny pre klinické intrakardiálne elektrofyziologické a katétrové ablačné postupy: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre klinické intrakardiálne elektrofyziologické a katétrové ablačné postupy), vyvinutá v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a stimuláciu srdca Elektrofyziológia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
   3. Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
   4. Webová stránka MedElement a mobilných aplikácií„MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
   5. Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

Prepis

1 Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU A VEDENIA SRDCA Klinické odporúčania Schválené na zasadnutí Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie dňa 29.12.2013.

2 OBSAH 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO SRDEČNÉHO RYTMU SUPRAVENTRIKULÁRNE EXTRASYSTÓLIE Epidemiológia, zhtiológia, rizikové faktory Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Akcelerované supraventrikulárne rytmy Epidemiológia, zhtiológia, rizikové faktory Liečba PRAVENTRIKULÁRNE ICHS Definícia a klasifikácia SSUPRAVENTRIKULÁRNY TACHYULTICKÁ Patogenéza a klasifikácia SSUPRAVENTRIKULÁRNY s tachykardia Epidemiológia, etiológia, riziko faktory Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnostika Odlišná diagnóza Liečba Sinoatriálna recipročná tachykardia Epidemiológia Definícia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Atriálna tachykardia Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnostika Diferenciálna diagnostika Liečba Prevencia a rehabilitácia 32 2

3 Atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Supraventrikulárna tachykardia pri syndrómoch predčasnej ventrikulárnej excitácie (preexcitačný syndróm, preexcitačné syndrómy Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenéza FIDiagnóza, diferenciálna diagnostika ATRE FLUTTER Flutter predsiení Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Prevencia, rehabilitácia, klinické pozorovanie Fibrilácia predsiení Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenetické mechanizmy fibrilácie predsiení Diagnostika, diferenciálna diagnostika, klinické prejavy, prognóza Liečba Flutter a fibrilácia predsiení u Wolffa -Parkinsonov-Whiteov syndróm Patofyziológia, diagnostika, klinické prejavy Liečba PREVENCIA A REHABILITÁCIA PACIENTOV S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNEHO RYTMU SRDCE 1.6. ZÁSADY DISPENZÉRNEHO POZOROVANIA PACIENTOV S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNEHO RYTMU SRDCA 1.7. Antitrombotická liečba u pacientov s fibriláciou predsiení

4 Stratifikácia rizika cievnej mozgovej príhody a tromboembólie existujúce prístupy k hodnoteniu rizika cievnej mozgovej príhody hodnotenie rizika krvácania antitrombotiká antitrombocytiká (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) Antagonisti vitamínov K nové perorálne antikoagulanciá a kontrola bezpečnosti v liečbe Muži odporúčania k perorálnym antikoagulanciám o prevencii tromboembolických komplikácií pri nevalvulárnej FP všeobecné ustanovenia Odporúčania na použitie nových perorálnych antikoagulancií na prevenciu tromboembolických komplikácií u pacientov s fibriláciou predsiení Špeciálne situácie Perioperačná antikoagulácia Perioperačná antikoagulácia u pacientov užívajúcich VKA Perioperačná antikoagulácia u pacientov užívajúcich NOAA Koronárne srdce ochorenie Stabilná ischemická choroba srdca Akútny koronárny syndróm Obnovenie koronárneho prietoku krvi u pacienta užívajúceho peroperačné perorálne antikoagulanciá Praktické odporúčania pre pacientov s FP užívajúcich NPOACG v prípade rozvoja AKS Dlhodobá antitrombotická liečba u pacientov s fibriláciou predsiení, ktorí podstúpili ACS Elektívny stenting koronárnych tepien Elektívna kardioverzia Katétrová ablácia ľavej predsiene Akút cievna mozgová príhoda Akútna hemoragická mŕtvica Pacienti s chronická choroba obličky Nefarmakologické metódy prevencie cievnej mozgovej príhody KOMOROVÉ ARRYTMIE KOMOROVÉ EXTRASYSTÓLIE A PARASYSTÓLIE

5 Ventrikulárny extrasystol Patofyziológia Prevalencia. Príčiny výskytu Diagnostika. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Komorová parasystola Patofyziológia Diagnostika Rozsah vyšetrenia Liečba komorovej extrasystoly a parasystoly KOMOROVÁ TACHYKARDIA Paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia Patofyziológia Príčiny výskytu Diagnostika. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Fascikulárna tachykardia ľavej komory Patofyziológia Prevalencia. Diagnostika príčin výskytu. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Kontinuálne recidivujúca komorová tachykardia Patofyziológia Prevalencia. Príčiny výskytu Diagnostika. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Polymorfná komorová tachykardia Príčiny vzniku Patofyziológia Diagnóza. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Flutter komôr a fibrilácia komôr 140 5

6 Liečba pacientov s komorovou tachykardiou NÁHLA SMRŤ A PORUCHY KOMOROVÉHO RYTMU SRDCA. STRATIFIKÁCIA NÁHLEJ Srdcovej úmrtia. PREVENCIA NÁHLEJ Srdcovej smrti Prevalencia. Príčiny vzniku Patofyziológia Stratifikácia rizika náhlej srdcovej smrti Prevencia náhlej srdcovej smrti DISPENZÁTORNÉ SLEDOVANIE PACIENTOV S PORUCHOU KOMOROVÉHO RYTMU SRDCE 2.5. KONGENITÁLNE PORUCHY KOMOROVÉHO RYTMU SRDCE Dedičný (vrodený) syndróm dlhého QT intervalu Úvod Epidemiológia Etiológia Klasifikácia a klinické prejavy Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Medikamentózna liečba Implantácia kardioverter-defibrilátora Klasifikácia ľavostrannej cervikálnej sympatikovej denervácie Etický syndróm Prevencia Úvod Klinické pozorovanie Brugadatiológia Prevencia E Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Implantácia kardioverter-defibrilátora Medikamentózna liečba

7 Prevencia Klinické pozorovanie Polymorfná komorová tachykardia závislá od katecholamínov Úvod Epidemiológia Etiológia Klasifikácia Diagnostika Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Medikamentózna liečba Implantácia kardioverter-defibrilátora Ľavostranná cervikálna sympatická denervácia Prevencia Klinické pozorovanie Syndróm krátkeho QT intervalu Liečba Diagnóza Úvod Epidemiológia Diferenciálna klasifikácia Prevencia Klinické pozorovanie Arytmogénna dysplázia -kardiomyopatia pravej komory Úvod Epidemiológia Etiológia Klinické prejavy a klasifikácia Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Implantácia kardioverter-defibrilátora 197 7

8 Medikamentózna liečba Rádiofrekvenčná ablácia Prevencia Klinické pozorovanie BRADYARHYTMMIA: DYSFUNKCIA SÍNOVÝCH UZLIN, ATRIOVENTRIKULÁRNE BLOKOVANIE 3.1. Definícia a klasifikácia Prevalencia a príčiny bradyarytmií Epidemiológia Patomorfológia Etiológia Patofyziológia Klinické a elektrokardiografické prejavy bradyarytmií Klinické prejavy Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla Elektrokardiografické prejavy atrioventrikulárnej blokády Klinické a inštrumentálna diagnostika bradyarytmie Ciele vyšetrenia pacientov a použité diagnostické metódy Externá elektrokardiografia Dlhodobé monitorovanie EKG Záťažový test Farmakologické a funkčné testy Masáž karotického sínusu Pasívny dlhodobý ortostatický test Test s adenozínom Test s atropínom Elektrofyziologické vyšetrenia srdca Prirodzená história a prognóza bradyarytmií Liečba bradyarytmie

9 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO SRDEČNÉHO RYTMU Medzi supraventrikulárne alebo supraventrikulárne poruchy srdcového rytmu patria arytmie, ktorých zdroj sa nachádza nad vetvami Hisovho zväzku: v sínusovom uzle, v predsieňovom myokarde, ústí dutej žily alebo pľúcnice. žilách, ako aj v atrioventrikulárnom (AB) spojení (AV uzol alebo spoločný kmeň Hisovho zväzku). Okrem toho arytmie, ktoré vznikajú v dôsledku fungovania abnormálnych atrioventrikulárnych dráh (zväzky Kentových alebo Mahaheimových vlákien) v srdci, sú klasifikované ako supraventrikulárne. Podľa charakteru klinických a elektrokardiografických prejavov sa supraventrikulárne srdcové arytmie delia do troch podskupín: supraventrikulárna extrasystola, zrýchlený supraventrikulárny rytmus, supraventrikulárna tachykardia vrátane flutteru predsiení a fibrilácie. jedna z najčastejších arytmií v klinickej praxi a je pozorovaný u ľudí akéhokoľvek veku. Rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, kardiomyopatie, chlopňové srdcové chyby, myokarditída, perikarditída atď.), Endokrinné ochorenia, ako aj ochorenia akýchkoľvek iných orgánov a systémov tela sprevádzané srdcovými prejavmi. prispievajú k výskytu NVE. U prakticky zdravých jedincov môže byť NVE vyvolaná emočným stresom, intenzívnou fyzickou aktivitou, intoxikáciou, konzumáciou kofeínu, stimulantov, alkoholu, fajčením a užívaním rôznych 9

10 lieky, poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy krvi Definícia a klasifikácia Supraventrikulárny extrasystol (SVE) sa nazýva predčasná (vo vzťahu k normálnemu, sínusovému rytmu) elektrická aktivácia srdca vyvolaná impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnej alebo dutej žile (miestami ich spojenia s predsieňami), ako aj na AV prechode. NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou) a majú tiež povahu alorytmie (bi-, tri-, kvadrigeménia). Prípady, keď sa NVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa nazývajú supraventrikulárna bigeménia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe s trigeméniou, ak po každom treťom s kvadrigeméniou atď. Výskyt NVE pred úplným dokončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T) ​​sa nazýva tzv. „skorý“ NLE, ktorého konkrétnou verziou je NLE typu „R až T“. Podľa lokalizácie arytmogénneho zdroja EVE sa rozlišujú: predsieňová extrasystola, extrasystola z ústia dutej žily a pľúcnych žíl, extrasystola z AV junkcie Patogenéza Výskyt EVE môže byť založený na rôznych štrukturálnych a funkčných poruchách. buniek predsieňového myokardu, dutej žily/pulmonálnych žíl a AV spojenia, sprevádzané zmenami ich akčných potenciálov (AP). V závislosti od charakteru elektrofyziologických porúch v zodpovedajúcich častiach srdca sa môžu vyskytnúť NVE v dôsledku mechanizmu spúšťacej aktivity (narušené repolarizačné procesy 10

11 buniek v 3. alebo 4. fáze AP), abnormálna automatika (zrýchlenie pomalej depolarizácie buniek v 4. fáze AP) alebo opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry) Diagnostika, diferenciálna diagnostika Stanoví sa diagnóza NVE. na základe analýzy štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly zaznamenáva EKG vlny P, ktoré sú predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od posledných líšia svojou morfológiou (obr. 1). I P E I S PEEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Obr. 1. Predsieňový extrasystol. Označenia: IS väzbový interval predsieňovej extrasystoly (PE), PEP postextrasystolická pauza, TEE transezofageálny elektrogram, A predsieňové oscilácie, V komorové oscilácie, index 1 označuje elektrické signály sínusového pôvodu, index 2 elektrické signály PE. V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne striktne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsiene 11

12 extrasystolov. Prítomnosť niekoľkých morfologických variantov P vĺn predsieňového extrasystolu s rôznymi väzbovými intervalmi naznačuje mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a nazýva sa polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt tzv. „nekompletnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi P vlnou extrasystoly a prvou následnou P vlnou sínusovej kontrakcie) malo byť menšie ako dva spontánne srdcové cykly sínusu. rytmus (obr. 1). Predčasné vlny P môžu niekedy prekrývať vlnu T (takzvaný extrasystol „P na T“), menej často - na komplexe QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich detekciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr. Charakteristickým znakom extrasystol z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Pri týchto typoch extrasystol sa predsiene aktivujú retrográdne, a preto sa vlny P najčastejšie superponujú na komplexy QRS, ktoré ako pravidlo, majú nezmenenú konfiguráciu. Príležitostne sa v bezprostrednej blízkosti komplexu QRS zaznamenávajú vlny P počas extrasystol z AV junkcie, vyznačujú sa negatívnou polaritou vo zvodoch II a avf. Diferenciálna diagnostika medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutej žily alebo pľúcnych žíl je možná len na základe výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie. 12

13 Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z VVC vedené do komôr cez AV junkciu a His-Purkinje systém, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od originálu funkčný stav prevodový systém srdca a stupeň predčasnosti predsieňových extrasystolov, tieto môžu byť sprevádzané určitými prejavmi porúch prevodových procesov. Ak je impulz z EVC, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je prenášaný do komôr, hovoria o tzv. „zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častá blokovaná EVE (napr. ako bigeménia) sa môže na EKG prejaviť obrazom podobným sínusovej bradykardii a môže byť mylne považovaná za indikáciu na kardiostimuláciu. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z vetiev Hisovho zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického obrazu aberantného vedenia s príslušnou deformáciou a expanziou QRS komplexu (obr. 2-B). A. B. Obr. 2. Predsieňové extrasystoly. 13

14 A. blokovaný predsieňový extrasystol (PE), B. PE s aberantným vedením do komôr (blok pravého ramienka). VVC, sprevádzané EKG obrazom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu. V tomto prípade je supraventrikulárna genéza arytmie indikovaná nasledujúcimi znakmi: 1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a/alebo amplitúdy T vlny sínusového komplexu predchádzajúcej extrasystole v prípade EVC typu P na T); 2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole, 3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády pravého alebo ľavého ramienka (príklad: NVC, sprevádzaná blokádou pravého ramienka, charakterizovaná M- tvarovaný komplex QRS vo zvode V1 a odchýlka EOS srdce vpravo) Liečba NVE sú zvyčajne asymptomatické alebo oligosymptomatické. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca. Nezávislý klinický význam tieto formy porúch srdcového rytmu nemajú. Nízkosymptomatické EVE nevyžadujú liečbu, s výnimkou prípadov, keď sú faktorom výskytu rôznych foriem supraventrikulárnej tachykardie, ako aj flutteru predsiení alebo fibrilácie. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly). Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou indikuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach. Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie. 14

15 V prípadoch, keď je NVE sprevádzaná ťažkým subjektívnym diskomfortom, možno ako symptomatickú liečbu použiť betablokátory (najlepšie dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NLE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriána, materina dúška, novo-passit) alebo trankvilizéry. Tabuľka 1. Dávkovanie antiarytmík na pravidelné perorálne podávanie Trieda liečiv * I-A I-B I-C II III IV Srdcové glykozidy Ak súčasný inhibítor SG Názov lieku Priemerná jednotlivá dávka (g) Priemerná denná dávka (g) Maximálna denná dávka (g) Chinidín 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Prokaínamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Dizopyramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Ajmalín 0,05 0, 15 0,3 0,4 Mexiletín 0,1 0,2 0,125 0.0.8 Etmozín 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacyzín 0,05 0,15 0,3 Propafenón 0,15 0,45 0,9 1,2 Alapinín 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,008 A0.0.008 A0.008 A0.008 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 v rámci dní/ ďalej 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 počas doby nasýtenia Dronedarón 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 1 0,3 go.0 xin 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg & Ivabradín 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Poznámky: * podľa klasifikácie E. Vaughan-Williamsa, upravené D. Harrisonom; ** dávky betablokátorov používaných na liečbu srdcových arytmií sú zvyčajne nižšie ako dávky používané pri liečbe koronárnej insuficiencie a arteriálnej hypertenzie; 15

16 Trieda liečiva * Názov liečiva Priemerná jednotlivá dávka (g) Priemerná denná dávka (g) Maximálna denná dávka (g) & je určená hodnotením hladiny koncentrácie liečiva v krvi; SU sínusový uzol Zrýchlené supraventrikulárne rytmy Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Zrýchlené supraventrikulárne rytmy (ASVR) sa v klinickej praxi zisťujú pomerne zriedkavo, pretože sú zvyčajne asymptomatické. HRMS sú bežnejšie u jednotlivcov mladýžiadne známky srdcového ochorenia. Najčastejšou príčinou HRV je porušenie chronotropnej regulácie srdcovej funkcie autonómnym nervovým systémom. Dysfunkcia sínusového uzla môže prispieť k výskytu USVR. U pacientov užívajúcich srdcové glykozidy môže byť výskyt USVR jedným z prejavov intoxikácie glykozidmi Definícia a klasifikácia Termín „zrýchlený supraventrikulárny rytmus“ sa vzťahuje na tri alebo viac po sebe idúcich srdcových kontrakcií vyskytujúcich sa s vyššou frekvenciou ako normálny sínusový rytmus, ale neprekračujúcim 100 za minútu, keď sa zdroj arytmie nachádza mimo sínusového uzla, ale nad vetvami Hisovho zväzku, a to: v predsieňach, v pľúcnej ostii. vena cava alebo na AV junkcii. V závislosti od lokalizácie ektopického zdroja sa USVR delí na dve skupiny: 1) zrýchlený predsieňový rytmus, ktorý zahŕňa aj zrýchlené rytmy z pľúcnych/kaválnych žíl prúdiacich do predsiení; 2) zrýchlené rytmy z AV spojenia. 16

17 Patogenéza Patogenetické mechanizmy USVR sú zvýšenie normálneho automatizmu (zrýchlenie spontánnej diastolickej depolarizácie, t.j. skrátenie 4. fázy AP) alebo výskyt patologického automatizmu v jednotlivých predsieňových kardiomyocytoch, určité svalové vlákna pľúcna/dutá žila alebo špecializované bunky AV junkcie Diagnostika Diagnostika rôznych variantov HRMS sa vykonáva na základe EKG analýzy. Zrýchlené predsieňové a pulmonálne/vena caválne rytmy sú charakterizované zmenenými konfiguráciami P vlny, ktoré predchádzajú normálnym QRS komplexom. Pri zrýchlenom rytme z AV junkcie sa P vlny sínusového pôvodu môžu zhodovať s QRS komplexmi a P vlny vznikajúce ako výsledok retrográdnej aktivácie predsiení môže byť ťažké rozlíšiť na EKG, pretože sú superponované na predchádzajúce QRS komplexy. , ktoré majú zároveň normálny tvar (obr. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Obr. 3. Zrýchlený rytmus AV spojenia. Označenia: EGPP endokardiálny elektrogram pravej predsiene. Vlna P sínusového pôvodu (označená prvou šípkou) sa zaznamenáva pred 2. komplexom QRS. Vo zvyšných komplexoch sú predsiene aktivované retrográdne, čo sa na EGPP prejavuje A potenciálmi, ktoré sa vyskytujú v pevnom intervale po každom QRS komplexe. Na vonkajšom EKG je ťažké identifikovať príznaky retrográdnej excitácie predsiení v týchto zvodoch (označené šípkami). 17

18 Liečba Zrýchlené supraventrikulárne rytmy zvyčajne nevyžadujú špeciálnu liečbu. Pri dlhotrvajúcich, symptomatických epizódach arytmie použitie β-blokátorov (uprednostniť by sa mali dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol a metoprolol) alebo nehydroperidínových antagonistov vápnika (verapamil a diltiazem). Dávky liekov sú uvedené v tabuľke. 1. V prípadoch zlej subjektívnej znášanlivosti USVR je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, materina dúška, novo-passit, lieky zo skupiny trankvilizérov a pod.). Ak je medikamentózna liečba dlhodobých symptomatických epizód USVR neúčinná, je možná katétrová ablácia zdroja arytmie Supraventrikulárne tachykardie Termín „supraventrikulárne tachykardie“ (SVT) označuje tri alebo viac po sebe idúcich srdcových kontrakcií s frekvenciou nad 100 za minútu. za predpokladu, že sínusové bunky sa podieľajú na mechanizmoch vzniku a nezávislého udržiavania uzla arytmie, predsieňového myokardu a/alebo AV spojenia. Nasledujúce tachykardie sú klasifikované ako supraventrikulárne tachykardie: sínusová tachykardia, sinoatriálna recipročná tachykardia, atriálna tachykardia (vrátane predsieňového flutteru), AV nodálna recipročná tachykardia, tachykardie s preexcitačnými syndrómami: ortodromická recipročná tachykardia a antiprokalická tachykardia. 18

19 Špeciálnou klinickou formou SVT je kombinácia predsieňového flutteru a/alebo fibrilácie s prítomnosťou komorového preexcitačného syndrómu, ktorý je popísaný v samostatnej časti kapitoly (pozri nižšie) Sínusová tachykardia Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Sínus tachykardia je forma fyziologickej reakcie tela na fyzický a emočný stres , nie je patológia, je registrovaná u zdravých ľudí bez ohľadu na vek a pohlavie. IN klinické nastavenia sínusová tachykardia môže byť symptómom a/alebo kompenzačným mechanizmom pri mnohých patologických stavoch: horúčka, hypoglykémia, šok, hypotenzia, hypoxia, hypovolémia, anémia, detréning, kachexia, infarkt myokardu, embólia pľúcna tepna, obehové zlyhanie, hypertyreóza, feochromacytóm, úzkostné stavy a pod. Sínusovú tachykardiu môže vyvolať aj pitie alkoholu, kávy a čaju, „energetických“ nápojov, užívanie sympatomimetík a anticholinergík, niektorých psychotropných, hormonálnych a antihypertenzív, ako aj expozícia na toxické látky. Epizódy pretrvávajúcej sínusovej tachykardie môžu byť zaznamenané niekoľko dní a dokonca týždňov po katétrovej/intraoperačnej ablácii v predsieňach a komorách v dôsledku poškodenia autonómnych gangliových plexusov srdca. Pretrvávajúca bezpríčinná sínusová tachykardia alebo tzv. chronická neprimeraná sínusová tachykardia je zriedkavá, prevažne u žien. Definícia a klasifikácia Sínusová tachykardia je definovaná ako sínusový rytmus s frekvenciou vyššou ako 100 za minútu. 19

20 Chronická neprimeraná sínusová tachykardia je pretrvávajúca sínusová tachykardia v pokoji alebo neprimerane veľké zvýšenie srdcovej frekvencie s minimálnym fyzickým a emocionálnym stresom bez viditeľných príčin tohto javu Patogenéza Sínusová tachykardia je založená na zvýšení normálneho automatizmu (skrátenie 4. fáza AP) kardiostimulátorových buniek sínusového uzla, najčastejšie v dôsledku relatívneho zvýšenia sympatiku a zníženia vagových vplyvov na srdce. Menej často môže byť príčina sínusovej tachykardie štrukturálna, vr. zápalové zmeny v myokarde obklopujúce zónu kardiostimulačnej aktivity pravej predsiene. Chronická neprimeraná sínusová tachykardia môže byť dôsledkom primárneho poškodenia kardiostimulátorových buniek sínusového uzla alebo porušenia jeho regulácie autonómnym nervovým systémom Diagnostika Diagnóza sínusovej tachykardie je založená na detekcii zrýchlenej (viac ako 100 os. minúta) srdcová frekvencia pomocou EKG pri absencii akýchkoľvek zmien v pravidelnosti a konfigurácii P vĺn a komplexov QRS. Charakteristickým znakom sínusovej tachykardie sú údaje z anamnézy alebo monitorovania EKG, čo naznačuje postupné zvyšovanie a znižovanie srdcovej frekvencie, to znamená jej neparoxysmálnu povahu (tabuľka 2). Tabuľka 2. Diferenciálna diagnostika supraventrikulárnej tachykardie Typ tachyarytmie P vlna Pomer intervalov. PR/RP Sinus Identický ako P PR

21 Typ tachyarytmie P vlna Pomer intervalov. PR/RP Atriálna tachykardia AVNRT: 1) typická (pomalá), 2) atypická (rýchla, 3) atypická (pomalá) Tachykardia s preexcitačnými syndrómami: 1) PORT (dedina Kenta) 2) ČASŤ (dedina Kenta) 3) ČASŤ (dedina Mahaima) Flutter predsiení: 1) typický, bežný variant „proti smeru hodinových ručičiek“, 2) typický, zriedkavý variant „v smere hodinových ručičiek“ 3) atypický Odlišný od vlny P sínusového rytmu – zvyčajne nie je viditeľný – negatívny. R v resp. II, III, avf - neg. R v resp. II,III, avf - neg. P v otvoroch II, III, avf - neg. P v otvoroch II, III, avf - neg. P v otvoroch II, III, avf - neg. F vlny v diere II, III, avf - pozitívny. F vlny v diere II, III a avf - vlnovitá predsieňová aktivita Môže sa meniť, závisí od stupňa AV oneskorenia PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70 ms PR<

22 Typ tachyarytmie P vlna Pomer intervalov. PR/RP Fibrilácia predsiení - nepravidelné f vlny rôznych morfológií Nemá diagnostickú hodnotu Komplexy QRS Normálna konfigurácia, absolútne nepravidelné Iné znaky Vždy sa vyskytuje s rôznou frekvenciou AV vedenia Legendy tabuľky: AVNRT atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia, PORT paroxyzmálna ortodromická reentrantná tachykardia, PAR paroxyzmálna antidromická recipročná tachykardia, LBBB blokáda ľavého ramienka, EOS elektrická os srdca Diferenciálna diagnostika Sínusovú tachykardiu treba odlíšiť od sinoatriálnej recipročnej tachykardie (SART). Na rozdiel od SART nie je sínusová tachykardia charakterizovaná paroxyzmálnym priebehom s náhlym nástupom a koncom arytmie (pozri tiež príslušnú časť kapitoly). Niekedy pri sínusovej tachykardii pri vysokej frekvencii (viac ako 150 za minútu) môžu vlny P prekrývať vlny T predchádzajúcich komplexov a na štandardnom EKG nemusia byť viditeľné. V tomto prípade je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku sínusovej tachykardie s inou pravidelnou SVT (predovšetkým predsieňová, AV nodálna a ortodromická reentrantná tachykardia). Na objasnenie diagnózy sa odporúča vykonať tzv. „vagové“ testy (Valsalva, masáž karotických dutín, Aschner), ako aj záznam transezofageálneho elektrogramu predsiení Liečba Sínusová tachykardia zvyčajne nevyžaduje špecifickú liečbu. Liečba by mala byť zameraná na odstránenie príčiny arytmie, ktorá spravidla vedie k obnoveniu normálnej frekvencie sínusového rytmu (zastavenie fajčenia, pitia alkoholu, pitia silného čaju, kávy, v prípade potreby zrušenie sympatomimetík), korekcia hypovolémie, liečba horúčky atď.). V prípadoch, keď sínusová tachykardia vyvoláva záchvaty anginy pectoris, prispieva k progresii obehového zlyhania alebo vedie k závažným 22

23 subjektívnym diskomfortom sa odporúča symptomatická liečba β-blokátormi (prednostne by sa mali užívať dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihydropyridínové antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem), ivabradín alebo digoxín (liek dávky sú uvedené v tabuľke 1). V zriedkavých prípadoch s vysoko symptomatickou sínusovou tachykardiou rezistentnou na medikamentóznu liečbu je vhodné, aby pacient podstúpil rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu (alebo úpravu) sínusového uzla s inštaláciou permanentného kardiostimulátora Sinoatriálna recipročná tachykardia Epidemiológia Sinoatriálna recipročná tachykardia (SART) je jedna z najvzácnejších foriem supraventrikulárnych tachykardií (asi 1 - 3 % registrovanej SVT), sa vyskytuje v každom veku. SART je častejšie ako iná SVT detegovaná u pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, kardiomyopatie a pod.) Definícia SART je paroxyzmálna (paroxyzmálna) supraventrikulárna tachykardia, ktorej hlavným patogenetickým mechanizmom je reentry impulzu, realizovaného v oblasti sínusového uzla a priľahlého myokardu pravej predsiene Patogenéza Prítomnosť slova „recipročný“ v názve SART, ako aj v iných prípadoch, naznačuje, že patogenetický mechanizmus arytmie je opätovné zadanie impulzu. 23

24 Vznik SART je spôsobený prítomnosťou štrukturálnej a funkčnej heterogenity vedenia impulzov v sínusovom uzle a okolitom myokarde pravej predsiene Diagnóza, diferenciálna diagnostika Diagnóza SART sa stanovuje na základe EKG analýzy s povinným zvážením charakteru nástupu a zániku arytmie. Anatomická blízkosť zdroja SART k sínusovému uzlu robí jeho elektrokardiografický obraz identický so sínusovou tachykardiou. Zásadným rozdielom medzi SART je výrazne paroxyzmálny priebeh arytmie s náhlym nástupom a rovnako náhlym zastavením atakov (pozri tabuľku 2). Ďalším rozdielom medzi SART a sínusovou tachykardiou je, že spontánne paroxyzmy sú vždy vyprovokované predsieňovými extrasystolmi a v podmienkach elektrofyziologickej štúdie môžu byť záchvaty SART vyvolané a prerušené elektrickou stimuláciou predsiení (obr. 4). Srdcová frekvencia pri SART je zvyčajne nižšia ako pri iných supraventrikulárnych tachykardiách a je najčastejšie za minútu. 24

25 Indukcia SART predsieňovou stimuláciou Zvrátenie SART predsieňovou stimuláciou P Sínusový rytmus P TEE Obr. Indukcia a úľava od paroxyzmu sinoatriálnej tachykardie (SART) so srdcovou frekvenciou = 140 za minútu pomocou častej predsieňovej stimulácie. Označenia: TEE transezofageálny elektrogram; červené šípky označujú P vlny počas SART, ktoré majú rovnaký tvar ako P vlny počas sínusového rytmu. Pacienti sa môžu sťažovať na záchvaty rytmického srdcového tepu, ktoré sa zvyčajne vyskytujú bez známok významných hemodynamických porúch. Liečba SART je možné prerušiť pomocou „vagových“ testov, transezofageálnou elektrickou stimuláciou predsiení, ako aj intravenóznym podaním adenozínu (ATP), izoptín, esmolol, propranolol alebo digoxín (dávky liečiva sú uvedené v tabuľke 3). Tabuľka 3. Dávkovanie a režimy používania antiarytmických liekov pri intravenóznom podaní. Prípravky * Adenozín (ATP) Farmakologická skupina Endogénny nukleozid, ultrakrátko pôsobiaci agonista adenozínových receptorov Dávky, režimy ** 3 mg počas 2 sekúnd, v prípade potreby opakované podanie po 2 minútach. 6 mg počas 2 sekúnd, v prípade potreby zopakujte podanie po 2 minútach. 12 mg počas 2 sekúnd 25

26 Liečivá * Amiodarón Vernakalant Digoxín Verapamil Lidokaín Síran horečnatý Nibentan *** Niferidil *** Farmakologická skupina Liečivo III. triedy a Liečivo III. triedy a Blokátor kalciových kanálov typu L-srdcový glykozid Liečivo triedy I-B a Inhibítor uvoľňovania vápnika zo sarkoplazmatického retikula Trieda III liek & liek triedy III & Dávky, režimy ** 5 mg/kg po dobu min. Ďalej podanie po kvapkách: 150 mg/10 min., potom 360 mg/6 h, 540 mg/18 h. V prípade potreby pokračujte v kvapkacej infúzii rýchlosťou 0,5 mg/min nasledujúci deň. Bolusové podanie 3 mg /kg počas 10 min. V prípade potreby po 15 minútach. podanie druhého bolusu 2 mg/kg počas 10 minút 0,25 1 mg IV prúdom alebo kvapkaním (dávka zvolená individuálne) 5 10 mg počas 5 minút mg počas 3 5 minút, ak je to potrebné, následné podanie po kvapkách 2 mg/min. 2 4 g pomaly, pod kontrolou krvného tlaku. Pri absencii hypotenzie, ak je to potrebné, možno dávku zvýšiť na 6-10 g 0,125 mg/kg počas 3-5 minút. V prípade potreby zopakujte podanie po 15 minútach. (ak trvanie QT nepresiahne 500 ms) 10 mcg/kg počas 5 minút. V prípade potreby opakujte podanie v 15-minútových intervaloch. (ak trvanie QT nepresiahne 500 ms) pred vysadením alebo do celkovej dávky 30 mcg/kg Prokaínamid triedy I-A a mg na min pod kontrolou krvného tlaku Propafenón triedy I-C liek a 2 mg/kg počas 15 minút propranolol β -blokátor krátkodobo pôsobiaci 0,1 mg/kg na min pod kontrolou krvného tlaku Sotalol Esmolol Trieda III liek &, β-adrenergný blokátor ultrakrátko pôsobiaci β-adrenergný blokátor mg počas 20 minút pod kontrolou krvného tlaku. V prípade potreby opakované podanie po 6 hodinách IV infúzie 0,5 mg/kg počas 1 minúty (nasycovacia dávka), potom 0,05 mg/kg/min počas 5 minút; ak nedôjde k žiadnemu účinku, úvodná dávka sa opakuje každých 5 minút a udržiavacia dávka sa zvýši o 0,05 mg/kg/min. monitorovanie *** Nibentan a niferidil by sa mali používať iba v podmienkach jednotky intenzívnej starostlivosti s následným pozorovaním pacientov počas 24 hodín a podľa klasifikácie E. Vaughan-Williams modifikovanej D. Harrisonom. Aby sa predišlo symptomatickým epizódam arytmie je vhodné použiť β-blokátory, verapamil alebo digoxín (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1). Pri absencii účinku týchto liekov sa odporúča použitie antiarytmík I 26

Trieda 27 (propafenón, allapinín, etacizín atď., dávky liečiv sú uvedené v tabuľke 1). Ak je preventívna medikamentózna terapia neúčinná, je možná katétrová ablácia zdroja arytmie. Je potrebné vziať do úvahy, že spôsobenie tepelného poškodenia v bezprostrednej blízkosti sínusového uzla je spojené s rizikom rozvoja akútnych a oneskorených prejavov jeho dysfunkcie Predsieňové tachykardie Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Predsieňové tachykardie (AT) tvoria asi 10 -15 % všetkých prípadov SVT. Rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému (hypertenzia, ischemická choroba srdca, myokarditída, srdcové chyby atď.), Ako aj prítomnosť chronických bronchopulmonálnych ochorení, predisponujú k výskytu PT. V klinickej praxi sa často zaznamenávajú iatrogénne PT, ktorých príčinou sú chirurgické/katétrové operácie na predsieňach. Je známe, že výskyt PT môže podporovať intoxikácia alkoholom a drogami, endokrinné ochorenia (tyreotoxikóza, feochromacytóm atď.), ako aj nadmerná telesná hmotnosť, spánkové apnoe, poruchy elektrolytového a acidobázického zloženia krvi . Multifokálna PT sa najčastejšie zaznamenáva u pacientov s chronickým cor pulmonale na pozadí dlhotrvajúcich perzistujúcich bronchopulmonálnych ochorení, ale môže skomplikovať aj priebeh chronického obehového zlyhania, akútneho infarktu myokardu, byť dôsledkom intoxikácie digitalisom a iných toxických účinkov na srdce Definícia a klasifikácia Predsieňová tachykardia sa nazýva supraventrikulárna tachykardia, ktorej arytmogénny zdroj/zdroje sú lokalizované v predsieňovom myokarde. 27

28 Predsieňové tachykardie (AT) sa delia na takzvané „fokálne“ AT, pochádzajúce z obmedzenej oblasti predsiení, a takzvané „macro-re-entry“ AT, spôsobené cirkuláciou excitačných vĺn v predsiene okolo veľkých anatomických štruktúr. Posledne menované sa tiež nazývajú atriálny flutter a budú opísané v príslušnej časti kapitoly. Podľa počtu arytmogénnych oblastí v predsieňach sa fokálne tachykardie delia na monofokálne AT (jediný zdroj arytmie) a multifokálne AT (3 a viac arytmogénnych zón v myokarde predsiení). Väčšina (asi 70 %) fokálnych AT pochádza z pravej predsiene, najčastejšie z oblasti okraja hrebeňa, interatriálneho septa, oblasti trikuspidálneho prstenca a ústia koronárneho sínusu. O niečo menej častá je lokalizácia zdrojov AT v ľavej predsieni, medzi ktorými dominujú tachykardie z pľúcnych žíl Patogenéza Výskyt AT môže byť založený na rôznych štrukturálnych a funkčných zmenách v myokarde predsiení. Najbežnejším patofyziologickým mechanizmom PT je „re-entry“. Menej často sú patogenetickými mechanizmami PT abnormálny automatizmus alebo spúšťacia aktivita Diagnóza Diagnóza PT sa stanovuje na základe EKG analýzy. V fokálnych AT vlny P predchádzajú komplexy QRS, ale vždy sa líšia tvarom od sínusových, čo odráža zmenenú sekvenciu predsieňovej aktivácie. Posúdenie morfológie P vĺn v 12 zvodoch EKG počas PT nám umožňuje určiť pravdepodobnú lokalizáciu „arytmogénneho“ zdroja v predsieňovom myokarde. Pozitívne P vlny vo zvodoch II, III a avf označujú superatriálnu (bližšie k sínusovému uzlu) a 28

29 negatívny pre dolnú predsieň (bližšie ku koronárnemu sínusu a AV junkcii) lokalizáciu zdrojov arytmie. Pozitívna polarita P vĺn vo zvodoch I a avl naznačuje pravú predsieň a negatívnu topografiu ľavej predsiene arytmogénnej zóny AT. Tiež lokalizácia zdroja AT v ľavej predsieni je indikovaná pozitívnymi vlnami P v tvare M vo zvode V1. Frekvencia predsiení počas AT je zvyčajne za minútu, a preto vlny P často prekrývajú vlny T predchádzajúcich komplexov, čo môže sťažiť ich detekciu na EKG. Interval PQ sa môže predĺžiť v porovnaní so sínusovým rytmom v dôsledku výskytu frekvenčne závislého oneskorenia vo vedení impulzov na AV križovatke. Pri zachovaní AV prevodného pomeru 1:1 komorový rytmus zodpovedá predsieňovému rytmu. V prípadoch, keď frekvencia AT presahuje úroveň tzv. Wenckebachovho bodu AV uzla (minimálna frekvencia predsieňových impulzov, pri ktorej je narušené AV vedenie do komôr 1:1), sa táto multiplicita môže zmeniť. Zmena frekvencie AV vedenia sa pozoruje aj pri vykonávaní diagnostických liekových testov s intravenóznym podávaním liekov, ktoré inhibujú atrioventrikulárne vedenie, napríklad ATP (obr. 5). Uvedené charakteristiky sa vzťahujú na takzvanú monofokálnu PT. Zriedkavou formou predsieňovej tachykardie je multifokálna alebo chaotická AT. Vyskytuje sa v dôsledku súčasného alebo postupného fungovania niekoľkých (najmenej 3) arytmogénnych ložísk v predsieňach. Elektrokardiograficky sa to prejavuje vlnami P, objavujúcimi sa s kontinuálne sa meniacou frekvenciou (od 100 do 250 za minútu), neustále meniacou svoju konfiguráciu (najmenej 3 rôzne morfologické varianty P vĺn), oddelené od seba izolínovými segmentmi. 29

30 IV podanie ATP II R R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV vedenie 1:1 AV vedenie 2:1 AV vedenie 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP Obr. 5. Monofokálna PT s rôznou multiplicitou AV vedenia. Test s intravenóznou injekciou ATP. Označenia: EGPP elektrogram pravej predsiene, A kmity pravej predsiene Väčšina AT sa vyskytuje mechanizmom mikroreentry, to znamená, že sú recipročné. Nepriame znaky naznačujúce mechanizmus opätovného vstupu týchto arytmií sú, že na výskyt AT záchvatov je potrebný predsieňový extrasystol a počas EPI môžu byť záchvaty arytmie vyvolané a prerušené elektrickou stimuláciou predsiení. Atriálne tachykardie môžu mať paroxysmálny (paroxysmálny) alebo neparoxysmálny charakter. Neparoxysmálny priebeh, ktorý sa vyskytuje oveľa menej často, sa môže prejaviť v dvoch formách. Prvým je chronický priebeh, pri ktorom tachykardia existuje nepretržite dlhý čas (niekedy mesiace a roky) pri úplnej absencii sínusového rytmu. Druhým je kontinuálne recidivujúci priebeh, v ktorom počas rovnako dlhého obdobia 30

31-krát sú periódy AT prerušené niekoľkými sínusovými kontrakciami s následným obnovením arytmie. Klinické prejavy PT sú rôzne a závisia od frekvencie rytmu a povahy základnej srdcovej patológie. U osôb so závažnými zmenami v svalovom alebo chlopňovom aparáte srdca môže PT vyskytujúca sa vo vysokej frekvencii okrem silného srdcového tepu spôsobiť zníženie krvného tlaku, rozvoj kolapsu, objavenie sa dýchavičnosti a iné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory. Dlhodobý neparoxyzmálny priebeh AT je často sprevádzaný rozvojom sekundárnej dilatácie srdcových dutín a objavením sa príznakov chronického obehového zlyhania Diferenciálna diagnostika Dôležitým diagnostickým znakom AT je fenomén blokády vedenia vzruchu. časť predsieňových impulzov v AV uzle bez zastavenia arytmie (pozri tabuľku 2). Na vyvolanie tohto javu sa zvyčajne používajú vplyvy, ktoré dočasne zhoršujú AV vedenie: „vagálne“ testy (Aschner, Valsalva, masáž karotickej zóny), intravenózne podanie izoptínu alebo ATP, ako je znázornené na obr. 5. V rade prípadov, keď je mechanizmom vzniku PT zvýšená aktivita ektopického ohniska automatizmu, tzv. „automatická“ AT, ďalším diagnostickým znakom je postupné zvyšovanie frekvencie predsieňového rytmu po vzniku arytmie (fenomén zahrievania arytmogénneho ložiska), ako aj postupné znižovanie jeho frekvencie pred ukončením AT. (fenomén „ochladzovania“). Tieto dva javy nie sú charakteristické pre recipročné tachykardie, ktoré zahŕňajú veľkú väčšinu supraventrikulárnych tachykardií (pozri tabuľku 2). Hodnotenie polarity P vĺn počas arytmie často poskytuje dôležité informácie pre diferenciálnu diagnostiku PT. Charakteristika 31

32 príznakmi AT sú pozitívne P vlny vo zvodoch II, III, avf, čo nie je typické pre väčšinu ostatných supraventrikulárnych tachykardií. V prípadoch registrácie negatívnych jaziev P v týchto zvodoch EKG by sa diferenciálna diagnóza medzi AT a inými SVT mala zakladať na iných znakoch Liečba Na zmiernenie záchvatov recipročnej AT sa intravenózne podanie triedy I (prokaínamid, propafenón) a triedy III ( sotalol, amiodaron) sa používajú antiarytmiká a tiež transezofageálna elektrická stimulácia predsiení. V naliehavých prípadoch, ako aj pri neúčinnosti iných typov liečby, je vhodné zastaviť arytmiu pomocou elektrickej pulznej terapie. V prípade „automatickej“ AT na zastavenie arytmie sú liekmi voľby β-blokátory (esmolol, obzidan). Odporúčané dávky liekov sú uvedené v tabuľke. 3. Metódou voľby pri recidivujúcej monofokálnej PT je katétrová ablácia zdroja arytmie, ktorá umožňuje dosiahnuť radikálne vyliečenie u veľkej väčšiny pacientov (viac ako 90 %). Pri chaotickej PT je účinnosť katétrovej ablácie nízka (asi 70 %). Ako alternatíva katétrovej ablácie sa pacientom s PT odporúča profylaktické predpisovanie antiarytmík I. triedy (etacizín, alapinín, propafenón atď.), a to aj v kombinácii s β-blokátormi. Je možné použiť lieky triedy III (sotalol, dronedaron, amiodaron, pozri tabuľku 1). Použitie antiarytmík triedy I je kontraindikované u pacientov s príznakmi štrukturálneho poškodenia myokardu z dôvodu vysokého rizika vzniku komorových arytmogénnych účinkov. Ak sú príznaky srdcového zlyhania (akútne alebo chronické), ako aj s poklesom ejekčnej frakcie ľavej komory (40 % a 32

33 menej) ako prostriedok antiarytmickej terapie možno použiť len amiodarón Na zníženie frekvencie komorového rytmu pri PT je vhodné použiť β-blokátory, verapamil alebo digoxín (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1) Prevencia a rehabilitácia U pacientov s PT nie sú potrebné žiadne špeciálne preventívne opatrenia. Program preventívnych opatrení a rehabilitácie je určený výlučne povahou základného ochorenia kardiovaskulárneho systému. V prípade katétrovej ablácie je indikované obmedzenie fyzickej aktivity na 1 týždeň, pri absencii komplikácií nie sú potrebné rehabilitačné opatrenia Atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia Epidemiológia, etiológia Atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia (AVNRT) je najčastejšou formou recipročnej NVT (asi polovica všetkých prípadov NVT), častejšie u žien. Arytmia zvyčajne debutuje pred 40. rokom života u ľudí bez známok organického ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale prípady AVNRT vyskytujúce sa v starobe nie sú ojedinelé Definícia a klasifikácia AVNRT je stabilná cirkulácia impulzov (reentry) v AV uzle a priľahlá septálna oblasť predsieňového myokardu. AVNRT je založená na takzvanej „pozdĺžnej disociácii“ AV uzla – prítomnosti dvoch (zriedkavo viac ako dvoch) možností (dráh) vedenia impulzov s rôznymi charakteristikami v AV uzle, ktoré 33

34 sú navzájom konštrukčne a funkčne prepojené. V závislosti od charakteru cirkulácie impulzov v AV uzle sa rozlišujú tri typy AVNRT: 1) typická možnosť „pomaly-rýchlo“ alebo „pomaly rýchlo“: impulz sa pohybuje AV uzlom anterográdne (z predsiení do komôr) pozdĺž „pomalej“ cesty a z komôr do predsiení (retrográdna) po „rýchlej“ ceste; 2) atypický „rýchlo-pomalý“ alebo „rýchlo-pomalý“ variant: impulz sa pohybuje pozdĺž AV uzla anterográdne pozdĺž „rýchlej“ dráhy a retrográdne pozdĺž „pomalej“ dráhy; 3) atypický variant „slow-slow“ alebo „slow-slow“: impulz sa pohybuje pozdĺž AV uzla anterográdne a retrográdne pozdĺž dvoch „pomalých“ dráh Patogenéza Mechanizmus implementácie longitudinálnej disociácie AV uzla do stabilného re-entry pomocou tzv. príklad typického AVNRT je prezentovaný v ryži. 6. Ako je uvedené vyššie, v AV uzle fungujú dve impulzné dráhy. Jedna z dráh, označovaná ako rýchla alebo β-dráha, sa vyznačuje vyššou rýchlosťou vedenia a dlhšou efektívnou refraktérnou periódou. Ďalšou dráhou AV uzla je pomalá alebo α-dráha, jej rýchlosť vedenia je pomalšia ako rýchlosť β-dráhy a efektívna refraktérna perióda je kratšia. Pre vznik AVNRT je potrebné, aby predčasný predsieňový impulz (spontánny predsieňový extrasystol a za podmienok EPI - predsieňový extrastimul) mal kritickú hodnotu spojovacieho intervalu, pri ktorom je β-dráha v stave refraktérnosti, ale α-dráha nie je. Vzhľadom na nemožnosť vedenia impulzu po „rýchlej“ dráhe sa AV vedenie realizuje len po „pomalej“ dráhe. Tento moment sa prejaví na EKG v podobe prudkého predĺženia PQ/PR intervalu (obr. 6-A a 7), čo je popisované ako skokový fenomén, ktorý má dôležitý diagnostický význam (pozri tabuľku 2). 34

136 3.6 Supraventrikulárna extrasystola Jednoduchá supraventrikulárna extrasystola Sínusový uzol Predsiene (vlna P) AV uzol Komory (QRS) Mechanizmus Fokálna predsieňová aktivita alebo intraatriálna

Srdcové arytmie sú poruchy frekvencie, rytmu a sekvencie kontrakcií srdca. Príčinou sú vrodené anomálie alebo štrukturálne zmeny v prevodovom systéme srdca pri rôznych ochoreniach,

PORUCHY RYTMU A KONdukcie Prevodný systém srdca Funkcie prevodového systému srdca: 1. automaticita 2. vodivosť 3. kontraktilita kardiostimulátor prvého poriadku (sinoatriálny uzol) kardiostimulátor

Kapitola 5. Syndróm a prenos zo srdca (s transezofageálnym zavedením sondy). To poskytuje dostatok príležitostí na presnejšiu diagnostiku arytmií, čím sa eliminujú existujúce diagnostické obmedzenia

5. OBSAH ÚSTNEHO ROZHOVORU V ODBORU „KARDIOLÓGIA“ 1. Alfa-blokátory v liečbe artériovej hypertenzie, 2. Antagonisty vápnika v liečbe arteriálnej hypertenzie, 3. Antagonisty

Materiál je zverejnený na www.healthquality.ru Sínusová tachykardia 207 / min Srdcová frekvencia v pokoji viac ako 166 úderov. za minútu V prvom týždni života je srdcová frekvencia v pokoji viac ako 179 úderov. za minútu od 2 týždňov do konca prvého mesiaca.

Príloha 1 k vyhláške Ministerstva zdravotníctva Transbajkalského územia zo dňa 26. mája 2017 259 KLINICKÝ PROTOKOL NA POSKYTOVANIE NÚDZOVEJ LEKÁRSKEJ STAROSTLIVOSTI PRE BRADYKARDIU Definícia. Bradykardia alebo bradyarytmie

Zoznam otázok na prípravu na prijímacie skúšky na programy prípravy vedeckých a pedagogických pracovníkov na vysokej škole Smer - 31.06.2001 Klinická medicína Profil (zameranie)

EKG v jasnom jazyku Atul Luthra Preklad z angličtiny Moskva 2010 OBSAH Zoznam skratiek... VII Predslov... IX Poďakovanie... XI 1. Popis vĺn, intervalov a segmentov elektrokardiogramu...1

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA RUSKEJ FEDERÁCIE FSBI NNPC pomenované po. A.N. Bakuleva Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie Centrum pre chirurgickú a intervenčnú arytmológiu KLINICKÉ POKYNY „supraventrikulárna tachykardia“ Moskva, 2017

HOLTEROV MONITORING V DIAGNOSTIKE PORÚCH KONdukcie srdca Holter monitoring umožňuje identifikovať zriedkavé poruchy vedenia vzruchu, ktoré je možné zaznamenať len v noci.

TESTY na tému samostatnej práce Srdcové arytmie Uveďte jednu správnu odpoveď 1. Pri fibrilácii predsiení rytmus budenia komôr: a) správny b) určený kardiostimulátorovými bunkami.

Zápočtové hodiny v kardiológii Ateroskleróza 1. Moderné predstavy o etiológii a patogenéze aterosklerózy. 2. Typy dislipoproteinémie. Princípy liečby hyperlipidémie. 3. Primárna prevencia

Otázky na skúšku z odboru „Urgentná kardiológia a iné mimoriadne stavy“ pre podriadených LF 1. Náhla srdcová smrť, etiológia, základy patogenézy ZO

Otázky ku skúške z odboru „Urgentná kardiológia a iné mimoriadne stavy“ pre podriadených v profile „Športová medicína“ 1. Funkčné vlastnosti kardiovaskulárneho systému u športovcov.

Špecializácia 14.01.05 - Kardiológia 1. Anatómia ciev systémového a pľúcneho obehu, stavba srdca. 2. Anatómia prevodového systému srdca. Elektrofyziologické vlastnosti myokardu a vedenie

Arytmie u detí Jednoduchý test 1. Uveďte vek, kedy sa u detí vytvorí sínusový rytmus: A. Obdobie novorodenca B. V 21. týždni vnútromaternicového vývoja C. V prvom týždni života D. V 16. týždni

SPRÁVA o výsledkoch užívania lieku KUDESAN pri komplexnej liečbe porúch srdcového rytmu u detí. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Detské centrum pre poruchy srdcového rytmu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie V posledných rokoch

MMA im. ONI. Sechenova Katedra fakultnej terapie 1 ELEKTROKARDIOGRAFIA 1. Normálne EKG Profesor Valerij Ivanovič Podzolkov Pôvod EKG Prúdy generované kardiomyocytmi počas depolarizácie

Stratifikácia a liečba rizika Tarlovskaya E.I. Profesor Kliniky nemocničnej terapie KSMA Akútny IM VT a VF sa najčastejšie vyvinie v prvých 6-12 hodinách choroby. Ich pravdepodobnosť nezávisí od veľkosti MI.Tieto

Hypertrofická kardiomyopatia Vykonávajú študenti skupiny 616 Leshkevich K.A. a Ermola A.N. Minsk 2016 Definícia HCM - ochorenie s charakteristickým komplexom špecifických morfofunkčných zmien

F.I. Belyalov Srdcové arytmie Siedme vydanie, revidované a rozšírené Lekárska informačná agentúra Moskva 2017 MDT 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilievich

KONTROLNÉ OTÁZKY NA PRÍPRAVU NA ZÁVEREČNÚ Atestáciu (SKÚŠKU) Z VNÚTORNÉHO LEKÁRSTVA PRE ŠTUDENTOV 5. KURZU LEKÁRSKEJ FAKULTY V ROKU 2018 1. Hypertenzia. Definícia. Klasifikácia.

ZDRAVOTNÍCTVO LIPETSKÉHO KRAJA GUZOT „CENTRUM LEKÁRSKEJ PREVENCIE“ INFORMAČNÝ BULLETIN „Srdcová arytmia je dôvodom na zamyslenie sa do budúcnosti“ (pre obyvateľstvo) DOHODNUTÉ LIPETSK 2015 Main

Strana 1 z 4 Otázky k odboru R018 „Kardiochirurgia vrátane detskej“ 1. História vývoja kardiovaskulárnej chirurgie. 2. Chirurgická liečba ischemickej choroby srdca. Indikácie a kontraindikácie. Autovenózne

SCHVÁLENÉ na zasadnutí 2. internej kliniky BSMU dňa 30.8.2016 protokol 1 Prednosta. odbor, profesor N.F.Soroka Otázky na test z vnútorného lekárstva pre študentov 5. ročníka LF

Syndróm chorého sínusového uzla ČASŤ II: INDIKÁCIE PRE IMPLANTÁCIU A VÝBER PERMANENTNÉHO STIMULAČNÉHO MODELU U PACIENTOV S SSS LABORATÓRIUM PORUCHY SRDEČNÉHO RYTMU RNPC "KARDIOLÓGIA" Junior Researcher

Nie je hanebné ani škodlivé nevedieť. Nikto nemôže vedieť všetko a je hanebné a škodlivé predstierať, že viete, čo neviete. Tolstoj L.N. Porušenie excitability Vzrušivosť (batmotropia) je vlastnosť tkaniva

Otázky na prípravu na predklinickú praktickú hodinu 6 „Ošetrovateľské vyšetrenie pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému. Elektrokardiografia". 1. Definujte pojem „Elektrokardiografia“.

VÝZNAM QRS A TRVANIE QT V TERAPII FIBRILÁCIE PREDIENE Yabluchansky N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Charkovská národná univerzita pomenovaná po. V.N. Karazina 14

Atlas EKG: učebnica /Yu.V. Shchukin, E.A. Surková, V.A. Djačkov. - 2012. - 260 s. 1 Obsah DIAGRAM ANALÝZY EKG RYTMY SÍNU OTÁČANIA SRDCA ZMENY HYPERTROFIE EKG A ZVÄČŠENIA KOMORY

Moderné problémy v liečbe srdcových arytmií Profesor Vladimir Leonidovič Doshchitsin Moskva, 13. novembra 2014 Liečba arytmií Môže zhoršiť kvalitu života, zhoršiť prognózu, ale môže byť benígna

Analýza EKG „Signál, ktorý prešiel na pásku, vám povie všetko“ Non multa, sed multum. "Nie je to o kvantite, ale o kvalite." Pliny the Younger Rýchlosť pohybu pásky Pri zaznamenávaní EKG na milimetrový papier s

1924 Nobelova cena za fyziológiu/medicínu udelená Einthovenovi za prácu na EKG (1895). 1938 Kardiologické spoločnosti USA a Veľkej Británie zavádzajú hrudné elektródy (podľa Wilsona). 1942 – Goldberger

Sekcia 9: Lekárske vedy Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidát lekárskych vied, docent Katedry vnútorného lekárstva 3 Kazašská národná lekárska univerzita Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medical Bulletin 27(334), 26. októbra 2005 Náhla srdcová smrť (SCD) je najnebezpečnejším a nezvratným prejavom kardiovaskulárnych ochorení. V posledných rokoch však výrazne

VZDELÁVACÍ PRÍRUČKA o základoch dekódovania ELEKTROKARDIOGRAM pre študentov LF Spracoval: doc. oddelenie ext. choroby 2 Shtegman O.A. a vedúci oddelenia funkčné diagnostik., prof. Matyushin G.V.

UDC 616.12(035.3) BBK 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 Autori: zamestnanci Federálnej štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho vzdelávania „Ryazan State Medical University pomenovaná po. akad. I.P. Pavlova“ Ministerstva zdravotníctva Ruska: N.N. Nikulina Dr med. vedy, profesor;

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA REPUBLIKY KAZACHSTAN „Dohodnuté“ Riaditeľ odboru vedy a ľudských zdrojov Doktor lekárskych vied, profesor Teleuov M.K. 01 UČEBNÉ PLATBY V odbore „Funkčné

Maksimova Zhanna Vladimirovna docentka Katedry fyzikálnej terapie a fyzikálnej terapie, Ph.D. Fibrilácia predsiení a (alebo) flutter predsiení Paroxyzmálne a pretrvávajúce formy na pozadí účinných preventívnych antiarytmík

Detekcia porúch vedenia pomocou Holterovho monitorovania. Kselrod.s., prednosta Oddelenia funkčnej diagnostiky Kardiologickej kliniky MM pomenovaná po. ONI. Sechenov Poruchy vedenia

Funkčné testy v kardiológii V.V. Petriy Funkčné testy na diagnostiku chronických foriem ischemickej choroby srdca Denné monitorovanie EKG Testy s dynamickou fyzickou aktivitou: Test na bežiacom páse VEM test Farmakologické

67 Pomôcť praktickému lekárovi M. M. Medvedev, A. E. Rivin, M. M. Berman, A. A. Savelyev Možnosti Holterovho monitorovania elektrokardiogramu pri vyšetrovaní pacientov s tachykardiou North-Western Center

Detekcia porúch srdcového rytmu pomocou Holterovho monitorovania EKG: je štúdia vždy informatívna? Kselrod.s., primár Oddelenia funkčnej diagnostiky Kardiologickej kliniky

1 1 sinoatriálny uzol 2 atrioventrikulárny uzol 3 Hisov zväzok 4 pravá a ľavá vetva zväzku 5 Purkyňove vlákna 2 - myofilamentá sú podobné bunkám somatického priečne pruhovaného svalstva - je vyvinutý T-systém

Špecifikácia testu pre študijný odbor „kardiológia vrátane pediatrie“ 1. Účel vývoja: Test bol vyvinutý na komplexné testovanie absolventov rezidentského štúdia akademického roka 2018-2019

Špecializácia KARDIOLÓGIA: 1. Základy organizácie a štruktúry kardiologickej služby. 2. Prínos kardiológov národnej školy k rozvoju kardiológie. 3. Prevalencia hlavných foriem kardiovaskulárnych ochorení

Abstrakty akademickej disciplíny „B 1.V. OD.4 Kardiológia“ smer prípravy špecialistov 31.05.01 Všeobecné lekárstvo Disciplína učebných osnov pre prípravu špecialistov v smere k 31.05.01. Liek,

MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA UKRAJINY Charkovská národná lekárska univerzita ELEKTROKARDIOGRAM PRI PORUŠENÍ AUTOMATIZMU A EXCITABILITY MYOKARDU (KARDIÁLNE ARRYTMIE) Pokyny pre praktické

Moderné názory na stratégiu kontroly srdcovej frekvencie pri fibrilácii predsiení Slastnikova I.D., Roytberg G.E. Fakulta pokročilej prípravy pre lekárov Ruského národného výskumného inštitútu

MDT 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Metodické odporúčania pre lekárov lekárskych organizácií Chanty-Mansijskej autonómnej oblasti Okrug-Ugra NÚDZOVÁ STAROSTLIVOSŤ PRE PORUCHY SRDEČNÉHO RYTMU I.A. Urvantseva, A.V. Rudenko,

Sekcia: Kardiológia Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesorka Katedry stáží a pobytu v terapii 3 Kazakh National Medical University pomenovaná po S.D. Asfendiyarovi, Almaty, Kazašská republika

Poruchy vedenia Nemocničná terapia Prevodový systém srdca SA prechod Predsieň AV prechod Jeho ramienko His-Purkyňov systém Schéma vedenia impulzov SA uzol Predsiene