Syndróm slabosti sínusového uzla je typom funkčnej lézie kardiovaskulárneho systému, pri ktorej prirodzený kardiostimulátor nie je schopný generovať impulzy dostatočné na úplné zníženie všetkých štruktúr sily.

Existuje podobný jav z patologických dôvodov, je takmer vždy sekundárny. Uzdravenie je možné, úplné vyliečenie tiež, ale vyhliadky sú vágne v závislosti od základného ochorenia, celkového zdravotného stavu a tiež kvalifikácie odborníka.

Organické abnormality sú spojené s horšou prognózou, pretože je potenciálne ťažšie normalizovať prácu srdcových štruktúr.

Pochopenie podstaty vývoja ochorenia spočíva v určení anatomických a fyziologických znakov.

Syndróm je založený na normálna činnosť sínusový uzol. Ide o špeciálnu akumuláciu buniek zodpovedných za generovanie elektrického impulzu dostatočného výkonu. Za primeraných podmienok srdce pracuje autonómne, bez stimulačných faktorov tretích strán. Generovanie signálu je úlohou kardiostimulátora.

Pôsobením určitých momentov sa intenzita elektrického impulzu znižuje. Naďalej sa vykonáva pozdĺž špeciálnych vlákien do atrioventrikulárneho uzla a ďalej pozdĺž nôh Hisovho zväzku, ale sila je taká malá, že neumožňuje úplné stiahnutie myokardu.

Zotavenie je radikálne, ale nie vždy chirurgické metódy. Základom je stimulovať „lenivé“ srdce.

S progresiou patologického procesu sa pozoruje ešte väčšie oslabenie v práci myocytov.

Vyskytuje sa porušenie kontraktility myokardu, krvný výdaj klesá, hemodynamika trpí. Celkové funkčné defekty často vedú k zlyhaniu orgánov, srdcovému infarktu alebo koronárnej insuficiencii.

Rozdiely medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou dutín

V skutočnosti nie je potrebné rozlišovať medzi patologickými procesmi dvoch opísaných typov. Opísaná choroba sa považuje za špeciálny prípad narušenia kardiostimulátora. Pretože Druhý termín je všeobecný.

Ak považujeme SSSU za samostatnú odrodu, má tieto charakteristické, patognomické znaky:

• Intermitentná bradykardia a tachykardia (stav známy ako tachybrady syndróm). Toto nie je jediné možné klinického typu proces.
• Ďalšími formami tohto ochorenia sú odchýlky srdcovej frekvencie v jednom alebo druhom smere. Existuje oslabenie (nie viac ako 40-50 úderov za minútu) alebo posilnenie (od 100).
• Začína sa väčšinou ráno. V noci sú možné recidívy.

Navyše, vývoj syndrómu slabosti sínusového uzla je v priebehu rokov postupný. Ostatné dysfunkcie sú charakterizované agresivitou, rýchlym pohybom vpred.

Klasifikácia

Typizácia patologického procesu sa uskutočňuje z niekoľkých dôvodov.

Na základe pôvodu choroby hovoria o nasledujúcich typoch:

• Primárne SSSU. Vyvíja sa na pozadí samotných srdcových problémov. Niektorí lekári (teoretici a praktici) chápu tento pojem ako formovanie procesu bez vonkajších faktorov. Toto je mimoriadne zriedkavá situácia.
• Sekundárna odroda. Vzniká pod vplyvom nekardiálnych príčin. Vyskytuje sa v 30% zaznamenaných prípadov.

V závislosti od aktivity tok:

• latentný typ. Stanovuje sa v 15 % situácií. Toto je vo väčšine prípadov najľahšia forma, pretože nemá žiadne príznaky a nepostupuje počas dlhého časového obdobia. Je možná aj opačná možnosť, keď dôjde k pohybu dopredu, zhoršenie tiež, ale pacient nič necíti.
• Akútny prejav. Je charakterizovaný objavením sa ťažkého záchvatu tachykardie alebo oslabením srdcovej frekvencie s výraznými prejavmi zo srdcových štruktúr, nervový systém. Často je nemožné rozlíšiť syndróm slabosti sínusového uzla od iných odchýlok na cestách. Ďalej je priebeh ochorenia určený neustálymi recidívami.
• chronický typ. Symptómy sú vždy prítomné. Ale ako také neexistujú žiadne exacerbácie. Intenzita prejavov je tiež minimálna. V podstate sa cíti tachykardia.

Podľa závažnosti objektívnych organických abnormalít:

• kompenzovanej forme. Srdce sa stále vyrovnáva s poruchami. Aktivujú sa adaptačné mechanizmy, pozoruje sa primeraná kontraktilita myokardu.

Tento stav môže pretrvávať roky, v takom prípade pacient ani netuší, že je chorý.

Neexistujú žiadne príznaky alebo klinický obraz je minimálny. Mierne búšenie srdca, mierna dýchavičnosť alebo mravčenie v hrudníku. To je všetko, čo vzniká na pozadí tohto typu.

• dekompenzovanej forme. Vyskytuje sa častejšie. Toto klasická verzia, pri ktorej sú príznaky dostatočne výrazné na určenie zdravotných problémov. Ale prejavy sú nešpecifické. Vyžaduje sa objektívna diagnóza.

Nakoniec, na základe ich variantov klinického obrazu a prevládajúceho symptómu:

• bradykardický vzhľad. Srdcová frekvencia je znížená. Niekedy až na nebezpečné minimum 40-50 úderov za minútu. Stáva sa to menej. Hrozia akútne stavy, ako je mozgová príhoda alebo Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty. Vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
• Zmiešaný, braditachysystolický typ. Dochádza k striedavému striedaniu zrýchlenia a spomalenia srdcovej frekvencie. Je možné pripojiť ďalšie arytmie, čo zhoršuje prognózu. Kvalita života úmerne klesá.

Uvedené klasifikácie sú klinicky dôležité, pretože umožňujú určiť vektor diagnózy a vyvinúť kompetentnú terapeutickú taktiku.

Príčiny

Vývojové faktory sú rozdelené do dvoch skupín. Primárne sú spôsobené porušením práce samotného srdca, ako aj krvných ciev. Sekundárne - mimokardiálne momenty a choroby.

Primárny

• ischemická choroba srdca. Sprevádza pacientov nad 40 rokov. IN zriedkavé prípady tvorba porušení v ranom období je možná.

Podstatou je nemožnosť normálneho prísunu krvi do samotných srdcových štruktúr.

V dôsledku neustálej hypoxie sa vyvíjajú organické poruchy: svalová hmota sa zvyšuje, komory sa rozširujú. Slabosť sínusového uzla je možnou možnosťou, ale nie vždy sa pozoruje.

• Autoimunitné patológie postihujúce srdcové štruktúry a cievy. Vaskulitída, reumatizmus, systémový lupus erythematosus a iné.

Ovplyvniť svalová vrstva. Zničenie tkanív vedie k ich nahradeniu fragmentmi jaziev a rozvoju.

Nemôžu sa sťahovať, nemajú elasticitu, a preto nemožnosť adekvátnej práce. Krv sa pumpuje s menšou intenzitou.

V perspektíve niekoľkých rokov to môže viesť k celkovej dysfunkcii viacerých orgánov alebo núdzovým stavom.

• Zápal srdca (myokarditída) a okolitých štruktúr. Infekčná, menej často autoimunitná genéza. Zotavovanie v stenách nemocnice, s použitím antibiotík a kortikosteroidov. Predčasná pomoc vedie k deštrukcii tkaniva, minimálnej ťažkej invalidite a maximálne k smrti.

• Kardiomyopatia. Porušenie rastu svalovej vrstvy alebo rozšírenie komôr srdca. Obidva stavy sú potenciálne smrteľné, ak sa neliečia. Radikálna liečba je nemožná, na zastavenie procesu je potrebné použitie udržiavacích liekov. Trvanie užitočného vplyvu - celý život.

• Operácie na srdci. Na prvý pohľad aj menšie, ako je rádiofrekvenčná ablácia a iné. Neexistujú žiadne bezpečné zásahy do srdcových štruktúr. Vždy existuje riziko komplikácií. Takže na pozadí kauterizácie veľkej oblasti alebo ak sa lieči funkčne aktívna zdravá oblasť, pravdepodobnosť arytmie je vyššia.
• Poranenie srdca. Tie vedú k pomliaždeninám hrudníka, zlomeninám rebier.
  Vrodené a získané organické odchýlky vo vývoji srdcových štruktúr. Viaceré v prírode. Prolaps sa považuje za najtypickejší mitrálnej chlopne, iné stavy, ktoré spôsobujú reverzný prietok krvi (regurgitácia), aortálna insuficiencia a mnohé ďalšie. V počiatočných štádiách sa nijako neprejavujú. Až do začiatku smrti nemusia byť žiadne príznaky defektov.

V zriedkavých prípadoch - hypertonické ochorenie bežecký typ.

Sekundárne faktory

Nekardiálne problémy sú menej časté:

• Výrazné intoxikácie. Dôvodov pre štát je veľa. Od rakovinových procesov v pokročilom štádiu až po otravy soľami kovov, dekompenzované ochorenia pečene.
• Autonómna dysfunkcia (VGSU) sa často objavuje. Možno dočasné oslabenie sínusového uzla v dôsledku zvracania, kašľa, zmien polohy tela, meteorologickej závislosti, športu. Svoju úlohu zohráva aj dystónia. Ale to nie je diagnóza, ale príznak choroby.
• Predávkovanie drogami antihypertenzívny, kardiostimulačný účinok. Vedie k rovnakému výsledku dlhodobé užívanie tieto prostriedky.
• metabolické procesy spojené s poruchou metabolizmu draslíka a horčíka.
• Syfilis, HIV, tuberkulóza. Nebezpečné infekčné alebo vírusové procesy.
• Vek od 50 rokov. Telo stráca schopnosť primerane sa prispôsobiť škodlivým vonkajším a vnútorným faktorom. Preto sú riziká rozvoja patológií srdcového profilu vyššie.
• Predĺžený pôst, kachexia. Vzniká v dôsledku objektívnych procesov (rakovina, infekcie, Alzheimerova choroba, cievna a iná demencia) alebo vedomého odmietania potravy (diéta, anorexia).
• Endokrinné poruchy. Diabetes, hypertyreóza (nadmerná produkcia hormónov). štítna žľaza), reverzný proces, stavy nedostatku z hľadiska nadobličiek.

Pri absencii údajov o organických patológiách hovoria o idiopatickej forme. Toto je tiež bežná možnosť.

Zotavenie spočíva v zmiernení symptómov. Účinnosť takéhoto opatrenia je kontroverzná, bez etiotropnej zložky je akcia neúplná.

Symptómy

Prejavy závisia od formy a závažnosti patologických abnormalít. Medzi možné znaky patria:

• Bolesť v hrudník. Intenzita je rôzna, od mierneho brnenia až po silné záchvaty nepohodlia. Napriek výraznej závažnosti nemožno hovoriť o pôvode bez dôkladnej diagnózy.
• , trepotanie, dunivý rytmus. V tomto prípade je tachykardia nahradená opačným javom. Epizódy trvajú od 15 do 40 minút alebo o niečo viac.
• Dýchavičnosť. Neefektívnosť pľúcnych štruktúr je spôsobená tkanivovou hypoxiou. Týmto spôsobom sa telo snaží normalizovať metabolizmus kyslíka. V počiatočnom štádiu, keď ešte nie sú žiadne defekty (veľkosť srdca je normálna, svalová vrstva tiež, systémy pracujú stabilne), symptóm sa vyskytuje len pri zvýšenej aktivite. Stále je ťažké si to všimnúť. V neskorších štádiách sa intenzívna dýchavičnosť objavuje aj v pokoji. V rámci pokročilej diagnostiky sa vykonávajú špecifické testy (príklad bicyklová ergometria).
• Arytmie iného typu. Okrem zrýchlenia práce srdca, skupinových alebo jednotlivých extrasystolov.

Nebezpečenstvo konkrétneho typu sa určuje počas EKG a dynamického pozorovania. Potenciálne letálne formy sa vyvíjajú o niečo neskôr od začiatku hlavného patologického procesu.

Cerebrálne štruktúry trpia v dôsledku hemodynamických porúch a zníženej výživy mozgu:

• Hluk v ušiach, zvonenie.
• Vertigo. Dochádza k tomu, že pacient sa nemôže normálne pohybovať v priestore. Utrpenie vnútorné ucho, mozoček.
• Cefalgia nejasného pôvodu. Povahou pripomína vysoký krvný tlak alebo migrénu.
• Mdloby, synkopa. Až niekoľkokrát denne.
• Mentálne poruchy. Podľa typu depresívnych epizód dlhej povahy, agresivity, zvýšenej podráždenosti.
• Kognitívne a mnestické odchýlky. Pacient si nevie spomenúť na dôležité veci, vyplniť nové informácie. Účinnosť myslenia klesá.
• Pocit necitlivosti končatín, slabosť, ospalosť.

Všeobecné príznaky:

• Bledosť koža.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
• Zníženie pracovnej schopnosti, schopnosti obslúžiť sa v každodennom živote.

Symptómy slabosti sínusového uzla sú určené cerebrálnymi, srdcovými a všeobecnými prejavmi.

Prvá pomoc pri útoku

Metódy predmedicínskej expozície naznačujú jasný algoritmus:

• Zavolajte sanitku. Vykonáva sa v prvom rade. Akútne záchvaty sú sprevádzané výraznou klinikou a symptómy sú nešpecifické. Tie alebo tie stavy sú možné, až smrteľné.
• Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie. Oba ukazovatele sa na pozadí odchýlok menia smerom nahor. Menej často je možná asymetria (vysoké hodnoty krvného tlaku s bradykardiou).
• Otvorte okno, okno na čerstvý vzduch. Na hlavu a hrudník priložte kus látky namočenej v studenej vode.
• Ľahnite si, hýbte sa čo najmenej.

Prípravky nemožno použiť, rovnako ako by ste sa nemali uchýliť k ľudovým receptom.

Obnova rytmu počas zrýchlenia srdcovej frekvencie sa vykonáva vagálnymi metódami: hlboké dýchanie, tlak očné buľvy(pri absencii oftalmických stavov).

Keď sa srdce zastaví, zobrazí sa masáž (120 pohybov za minútu, so stláčaním hrudnej kosti o niekoľko centimetrov).

Pacienta možno dostať z mdloby pomocou čpavku. Roztok amoniaku nie je potrebné umiestniť pod nos pacienta, sú možné popáleniny dýchacích ciest.

Navlhčite vatový tampón a podržte ho niekoľkokrát pred obeťou, asi 5-7 cm.Pred nadobudnutím vedomia sa odporúča otočiť hlavu na stranu a uvoľniť jazyk.

Po príchode sanitky sa rozhoduje o otázke prevozu pacienta do nemocnice. Nemali by ste odmietnuť, musíte zistiť zdroj javu, ktorý sa začal.

Diagnostika

Pacientov vyšetrujú kardiológovia. Do určovania pôvodu procesu sa môžu zapojiť aj špecialisti na patológie CNS a hormonálne problémy.

Zoznam podujatí:

• Ústny výsluch osoby a zber anamnestických údajov.
• Meranie krvného tlaku, počítanie srdcovej frekvencie.
• Elektrokardiografia. Základná technika. Poskytuje možnosť krátkodobo určiť povahu funkčných porúch.
• Denné sledovanie. Základom je hodnotenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas 24 hodín.
• Echokardiografia. Vizualizácia srdcových štruktúr. Jedna z hlavných metód skoré odhalenie organické defekty.
• MRI, ako je uvedené, na získanie jasných obrázkov.
• Koronografia.

Taktiež posúdenie neurologického stavu, krvný test na hormóny, celkový, biochemický. Diagnóza sa vykonáva ambulantne alebo ústavne. V druhom prípade je to rýchlejšie.

Známky na EKG

Slabá práca sínusového uzla má na kardiograme niekoľko špecifických znakov:

• Úplné vymiznutie P vĺn.
• Špičkové skreslenie, predčasný vzhľad QRS komplex, jeho absencia.
• Mimoriadne kontrakcie na pozadí extrasystolu, ktorý sa často vyskytuje.
• Bradykardia alebo zrýchlenie srdcovej činnosti.

Existuje mnoho ďalších funkcií. Terciárne alebo sekundárne patológie sú reprezentované blokádami, fibriláciou. Niektoré znaky sa prekrývajú s inými.

Spôsoby liečby

Podstatou terapie je odstránenie základnej patológie (etiotropná technika) a zmiernenie symptómov. Používajú sa lieky, operácia sa vykonáva menej často.

Prípravy:

• Antiarytmikum. V rámci obnovy adekvátneho rytmu.
• Antihypertenzívum. odlišné typy. Od blokátorov vápnikových kanálov po ACE inhibítory.
• Na pozadí núdzové podmienky používajú sa stimulanty (epinefrín, atropín). S veľkou starostlivosťou.

Srdcové glykozidy sa vo všeobecnosti nepoužívajú kvôli možnej zástave srdca.

Chirurgická technika zahŕňa implantáciu kardiostimulátora a elimináciu malformácií srdcových štruktúr.

Liečba nebude účinná, ak sú prítomné komplikujúce faktory. Zabraňujú nielen adekvátnemu zotaveniu, spomaľujú alebo úplne vyrovnávajú účinok, ale tiež zvyšujú riziko nebezpečných následkov.

• Odmietnuť zlé návyky: fajčenie, pitie alkoholu, drogy.
• Pri dlhodobej liečbe somatických a duševných porúch je potrebné upraviť terapeutický priebeh tak, aby neškodil srdcu.
• Úplný odpočinok (8 hodín spánku za noc).

Prídel nehrá zvláštnu úlohu. Odporúča sa však posilniť jedálny lístok, konzumovať viac potravín s obsahom draslíka, horčíka a bielkovín.

Predpovede a možné komplikácie

Výsledok procesu je určený závažnosťou stavu, štádiom, dynamikou a zdravotným stavom pacienta vo všeobecnosti. Letalita je minimálna.

Smrť je spôsobená sekundárnymi alebo terciárnymi chorobami. Priemerná miera prežitia je 95%.

S pridaním fibrilácie sa extrasystoly prudko znížia na 45%. Liečba zlepšuje prognózu.

Dôsledky sú:

• Zástava srdca.
• Infarkt.
• Mŕtvica.
• koronárna nedostatočnosť.
• Kardiogénny šok.
• vaskulárna demencia.

Konečne

Sínusový uzol je súbor buniek, ktoré generujú elektrický impulz, ktorý zabezpečuje kontrakciu všetkých srdcových štruktúr.

Slabosť tejto formácie znamená nedostatočnú činnosť orgánu. Neschopnosť poskytnúť krv nielen vzdialeným systémom, ale aj sebe.

Dôvody sú rôzne, čo sťažuje včasnú diagnostiku.

Liečbu vykonáva kardiológ alebo špecializovaný chirurg. Trvanie liečby môže dosiahnuť desaťročia. Doživotná podpora je v niektorých prípadoch jedinou možnou možnosťou.

Hlavný kardiostimulátor srdca, sínusový uzol, má zaujímavá história objavy a množstvo úžasných vlastností v štruktúre a fungovaní. Závisí od súdržnosti práce tejto časti srdca všeobecná činnosť celého orgánu, preto s dysfunkciou sínusového uzla sa liečba nevyhnutne vykonáva, inak hrozí smrteľný výsledok.

Sinoatriálny uzol (často skrátene SAN, nazývaný aj sínusový uzol, kardiostimulátor prvého rádu) je normálnym prirodzeným kardiostimulátorom srdca a je zodpovedný za spustenie srdcový cyklus(tlkot srdca). Spontánne vygeneruje elektrický impulz, ktorý po prechode celým srdcom spôsobí jeho kontrakciu. Hoci elektrické impulzy vznikajú spontánne, rýchlosť, s akou impulzy prichádzajú (a teda aj srdcová frekvencia), je riadená nervovým systémom, ktorý inervuje sinoatriálny uzol.

Sinoatriálny uzol sa nachádza v stene myokardu v blízkosti miesta, kde sa ústie dutej žily (sinus venarum) spája s pravou predsieňou (hornou komorou); preto sa útvaru dáva zodpovedajúci názov - sínusový uzol.

Hodnota sínusového uzla v práci srdca je prvoradá, pretože pri slabosti ACS, rôzne choroby, čo niekedy prispieva k rozvoju náhlej zástavy srdca a smrti. V niektorých prípadoch sa ochorenie nijako neprejaví, v iných je potrebná špecifická diagnostika a vhodná liečba.

Video: SA NODE

Otvorenie

V horúci letný deň v roku 1906 Martin Flack, študent medicíny, skúmal mikroskopické rezy krtkovho srdca, zatiaľ čo jeho mentor Arthur Keith a jeho manželka bicyklovali cez nádherné čerešňové sady v blízkosti ich chaty v anglickom Kente. Po jej návrate Flack vzrušene ukázal Keithovi „úžasnú štruktúru, ktorú našiel v úponku pravej predsiene krtka, presne tam, kde horná dutá žila vstupuje do tejto komory“. Keith si rýchlo uvedomil, že táto štruktúra sa veľmi podobá atrioventrikulárnemu uzlu, ktorý opísal Sunao Tawara začiatkom tohto roka. Ďalšie anatomické štúdie potvrdili rovnakú štruktúru v srdciach iných cicavcov, ktorú nazvali „sínusový uzol“ (sino-aurikulárny uzol). Nakoniec sa našiel dlho očakávaný generátor tep srdca.

Počnúc rokom 1909 pomocou dvojstrunového galvanometra Thomas Lewis súčasne zaznamenával údaje z dvoch oblastí na povrchu srdca psa, čím presne porovnával príchod excitačnej vlny v rôznych bodoch. Lewis identifikoval sínusový uzol ako kardiostimulátor srdca pomocou dvoch inovatívnych prístupov.

• Najprv stimuloval hornú dutú žilu (SVC), koronárny sínus a ľavú ušnicu a ukázal, že iba krivky v blízkosti sínusového uzla boli identické s normálnym rytmom.
• Po druhé, bolo známe, že bod, v ktorom kontrakcia začína, sa stáva elektricky negatívnym vzhľadom na neaktívne body svalov. V dôsledku toho mala elektróda v blízkosti ACS vždy primárny zápor, čo naznačuje: "Uzlová oblasť SA je miestom, kde vzniká excitačná vlna."

Chladenie a zahrievanie sínusového uzla na štúdium odozvy srdcovej frekvencie vykonali G Ganter a ďalší, ktorí tiež naznačili umiestnenie a primárnu funkciu sínusového uzla. Keď bol ocenený Einthoven nobelová cena v roku 1924 sa bohato zmienil o Thomasovi Lewisovi a povedal: „Pochybujem, že bez jeho cenného príspevku by som mal tú česť stáť dnes pred vami.“

Umiestnenie a štruktúra

Sinoatriálny uzol pozostáva zo skupiny špecializovaných buniek umiestnených v stene pravej predsiene, len priečne k ústiu dutej žily v mieste spojenia, kde horná dutá žila vstupuje do pravej predsiene. SA uzol sa nachádza v myokarde. Tento hlboký útvar spočíva na srdcových myocytoch patriacich do pravej predsiene a jeho povrchová časť je pokrytá tukovým tkanivom.

Táto predĺžená štruktúra, ktorá sa rozprestiera 1 až 2 cm napravo od okraja ušnice, je hrebeňom pravého predsieňového prívesku a siaha vertikálne do hornej časti koncovej drážky. Vlákna SA uzla sú špecializované kardiomyocyty, ktoré sa nejasne podobajú normálnym, kontraktilným srdcovým myocytom. Majú nejaké kontrakčné vlákna, ale nestlačia sa tak pevne. Okrem toho sú vlákna SA uzla výrazne tenšie, kľukaté a menej intenzívne zafarbené ako srdcové myocyty.

inervácia

Sínusový uzol je bohato inervovaný parasympatickým nervovým systémom (desiaty hlavový nerv(vagusový nerv)) a vlákna sympatického nervového systému (miechové nervy hrudný na úrovni hrebeňov 1-4). Toto jedinečné anatomické umiestnenie spôsobuje, že SA uzol je náchylný na zjavne spárované a protichodné autonómne vplyvy. V pokoji je práca uzla závislá hlavne od blúdivého nervu alebo jeho „tónu“.

• Stimulácia cez blúdivé nervy (parasympatické vlákna) spôsobuje zníženie rýchlosti SA uzla (čo následne znižuje srdcovú frekvenciu). Parasympatický nervový systém pôsobením blúdivého nervu má teda negatívny inotropný účinok na srdce.
• Stimulácia cez sympatické vlákna spôsobuje zvýšenie rýchlosti SA uzla (v tomto prípade sa zvyšuje srdcová frekvencia a sila kontrakcií). Sympatické vlákna môžu zvýšiť silu kontrakcie, pretože okrem inervácie sínusových a atrioventrikulárnych uzlín priamo ovplyvňujú predsiene a komory.

Porušenie inervácie teda môže viesť k rozvoju rôznych porúch srdcovej činnosti. Môže sa zvýšiť alebo znížiť najmä srdcová frekvencia a môžu sa objaviť klinické príznaky.

zásobovanie krvou

SA uzol dostáva krv z tepny SA uzla. Anatomické pitevné štúdie ukázali, že toto zásobenie môže byť vetvou pravej koronárnej artérie vo väčšine (asi 60-70 %) prípadov a vetva ľavej koronárnej artérie zásobuje SA uzol asi v 20-30 % prípadov.

Vo vzácnejších prípadoch môže byť prívod krvi z pravej aj ľavej koronárnej artérie alebo z dvoch vetiev pravej koronárnej artérie.

Funkčnosť

• Hlavný kardiostimulátor

Hoci niektoré zo srdcových buniek majú schopnosť generovať elektrické impulzy (alebo akčné potenciály), ktoré spôsobujú kontrakciu srdca, sinoatriálny uzol zvyčajne iniciuje srdcový rytmus jednoducho preto, že generuje impulzy rýchlejšie a silnejšie ako iné oblasti s potenciálom generovania impulzov. Kardiomyocyty, ako všetci ostatní svalové bunky majú po kontrakcii refraktérne obdobia, počas ktorých nie je možné vyvolať ďalšie kontrakcie. V takýchto časoch je ich akčný potenciál potlačený sinoatriálnymi alebo atrioventrikulárnymi uzlinami.

Pri absencii vonkajšej nervovej a hormonálnej kontroly sa bunky v sinoatriálnom uzle umiestnenom v pravom hornom rohu srdca prirodzene vybíjajú (vytvárajú akčné potenciály) viac ako 100 úderov za minútu. Keďže sinoatriálny uzol je zodpovedný za zvyšok elektrickej aktivity srdca, niekedy sa označuje ako hlavný kardiostimulátor.

Klinický význam

Dysfunkcia sínusového uzla je nepravidelný srdcový tep spôsobený nesprávnymi elektrickými signálmi zo srdca. Keď je sínusový uzol srdca defektný, srdcový rytmus sa stáva abnormálnym - zvyčajne príliš pomalým. Niekedy sú v jeho činnosti alebo kombinácii pauzy a veľmi zriedkavo je rytmus rýchlejší ako zvyčajne.

Oklúzia arteriálne zásobovanie krvou sínusového uzla (najčastejšie v dôsledku infarktu myokardu alebo progresívneho ochorenia koronárnych artérií) môže spôsobiť ischémiu a bunkovú smrť v SA uzle. To často narúša aktivitu kardiostimulátora ACS a vedie k syndrómu chorého sínusu.

Ak SA uzol nefunguje alebo je v ňom generovaný impulz blokovaný predtým, ako prejde systémom elektrického vedenia, skupina buniek umiestnených ďalej v srdci funguje ako kardiostimulátory druhého rádu. Toto centrum je zvyčajne reprezentované bunkami v rámci atrioventrikulárneho uzla (AV uzol), čo je oblasť medzi predsieňami a komorami v predsieňovej priehradke.

Ak zlyhá aj AV uzol, Purkyňove vlákna môžu niekedy fungovať ako predvolený kardiostimulátor. Ak bunky Purkyňových vlákien nekontrolujú srdcovú frekvenciu, tak najčastejšie z toho dôvodu, že vytvárajú akčné potenciály s nižšou frekvenciou ako AV alebo SA uzly.

dysfunkcia sínusového uzla

Dysfunkcia SA uzla sa vzťahuje na množstvo stavov, ktoré spôsobujú fyziologický nesúlad v parametroch predsiení. Príznaky môžu byť minimálne alebo zahŕňajú slabosť, neznášanlivosť námahy, búšenie srdca a mdloby. Diagnóza sa robí na základe EKG. Symptomatickí pacienti vyžadujú kardiostimulátor.

Dysfunkcia sínusového uzla zahŕňa

• život ohrozujúca sínusová bradykardia
• Striedavá bradykardia a atriálne tachyarytmie (syndróm bradykardie a tachykardie)
• Sinoatriálna blokáda alebo dočasné pozastavenie AKS
• Výjazdová blokáda samohybných zbraní

Dysfunkcia sínusového uzla sa vyskytuje prevažne u starších ľudí, najmä v prítomnosti iných srdcových porúch alebo cukrovky.

Zastavenie sínusov - ide o dočasné zastavenie činnosti sínusového uzla, pozorované na EKG v podobe vymiznutia P-vĺn na niekoľko sekúnd.

Pauza zvyčajne vyvoláva evakuačnú aktivitu v nižších kardiostimulátoroch (napr. predsieňových alebo junkčných), pričom zachováva srdcovú frekvenciu a funkciu, ale dlhé pauzy spôsobujú závraty a synkopu.

o výstupná blokáda SA uzla jeho bunky sú depolarizované, ale je narušený prenos vzruchov do predsieňového myokardu.

• Pri blokáde SAU 1. stupňa sa impulz mierne spomalí, ale EKG zostáva v norme.
• Pri blokáde SAU 2. stupňa I. typu sa vedenie impulzov spomalí až do úplnej blokády. Na EKG sú abnormality viditeľné ako intervaly P-P, ktoré sa postupne znižujú, až kým vlna P úplne nezmizne. Namiesto toho nasleduje pauza a skupinové údery. Trvanie oneskorenia impulzu je menšie ako 2 cykly P-P.
• Pri blokáde SAU 2. stupňa II.
• Pri blokáde ACS 3. stupňa je vedenie impulzov úplne zablokované; P-vlny chýbajú, čo vedie k úplnému zlyhaniu sínusového uzla.

Etiológia

Dysfunkcia sínusového uzla sa môže vyvinúť, keď je elektrický systém srdca poškodený v dôsledku organických alebo funkčných porúch. Príčiny dysfunkcie sínusového uzla zahŕňajú:

• Starnutie . V priebehu času môže opotrebovanie srdca súvisiace s vekom oslabiť sínusový uzol a spôsobiť jeho poruchu. Poškodenie srdcového svalu súvisiace s vekom je najčastejšou príčinou dysfunkcie sínusového uzla.
• Lieky . Niektoré lieky používané na liečbu vysokého krvného tlaku, ochorenia koronárnych artérií, arytmií a iných srdcových ochorení môžu spôsobiť alebo zhoršiť funkciu sínusového uzla. Tieto lieky zahŕňajú beta-blokátory, blokátory vápnikových kanálov a antiarytmiká. Napriek tomu je užívanie liekov na srdce mimoriadne dôležité a pri tom lekárske poradenstvo vo väčšine prípadov nespôsobujú problémy.
• Operácia srdca e) Chirurgické zásahy zahŕňajúce horné komory srdca môžu viesť k vytvoreniu jazvového tkaniva, ktoré blokuje elektrické signály zo sínusového uzla. Pooperačné jazvy na srdci sú zvyčajne príčinou dysfunkcie sínusového uzla u detí s vrodenou srdcovou chorobou.
• Idiopatická fibróza SA uzla , čo môže byť sprevádzané degeneráciou základných prvkov vodivého systému.

Ďalšími príčinami sú lieky, nadmerný vagový tonus a rôzne ischemické, zápalové a infiltratívne poruchy.

Symptómy a znaky

Často dysfunkcia sínusového uzla nespôsobuje žiadne príznaky. Problémy nastanú až vtedy, keď sa stav stane vážnym. Dokonca aj príznaky choroby môžu byť nejasné alebo spôsobené inými patológiami.

Symptómy dysfunkcie sínusového uzla zahŕňajú:

• Mdloby alebo závraty spôsobené tým, že mozog nedostáva dostatok krvi zo srdca. Môžete tiež pociťovať závraty.
• Bolesť v hrudi(ako angina pectoris), nastáva vtedy, keď srdcu chýba kyslík a živiny.
• Únava, spôsobené poruchou činnosti srdca, ktoré neprečerpáva krv dostatočne efektívne. Keď sa prietok krvi zníži, životne dôležité orgány nedostávajú dostatok krvi. To môže zanechať svaly bez adekvátnej výživy a kyslíka, čo spôsobuje slabosť alebo nedostatok energie.
• Dýchavičnosť, vzniká hlavne pri pripojení k dysfunkcii CA uzla srdcového zlyhania alebo pľúcneho edému.
• zlý sen spôsobené abnormálnym srdcovým rytmom. Spánkové apnoe, pri ktorom človek zažíva prestávky v dýchaní, môže prispieť k dysfunkcii sínusového uzla znížením dodávky kyslíka do srdca.
• Nepravidelný tlkot srdca, sa mení najčastejšie v smere jeho nárastu (tachykardia). Niekedy je cítiť, že rytmus je nesprávny, alebo naopak, je cítiť klepanie v hrudi.

Diagnostika

Potom, čo lekár zhromaždí anamnézu a vykoná fyzické vyšetrenie, sú predpísané testy používané na diagnostiku dysfunkcie sínusového uzla. Najčastejšie medzi ne patria:

• Štandardný elektrokardiogram(EKG). Široko používaný na detekciu nepravidelného srdcového rytmu. Pred štúdiou sa elektródy umiestnia na hrudník, ruky a nohy, aby sa zabezpečilo všestranné meranie srdca. Prostredníctvom drôtov sú elektródy pripojené k zariadeniu, ktoré meria elektrickú aktivitu srdca a premieňa impulzy na čiary, ktoré vyzerajú ako rad zubov. Tieto čiary, nazývané vlny, zobrazujú špecifickú časť srdcovej frekvencie. Počas analýzy EKG lekár skúma veľkosť a tvar vĺn a čas medzi nimi.
• Holterovo monitorovanie . Prístroj nepretržite zaznamenáva srdcový tep po dobu 24-48 hodín. Tri elektródy pripojené k hrudníku sú pripojené k zariadeniu, ktoré pacient nosí vo vrecku alebo nosí na opasku/ramennom popruhu. Okrem toho si pacient počas nosenia monitora vedie denník o svojich činnostiach a symptómoch. To umožňuje lekárom určiť, čo sa presne dialo v čase poruchy rytmu.
• Monitor udalostí . Táto metóda zaznamenáva tlkot srdca iba vtedy, keď sa objavia príznaky ochorenia. Namiesto Holterovho monitora možno použiť monitor udalostí, ak sa symptómy pacienta vyskytujú menej často ako raz denne. Niektoré monitory udalostí majú drôty, ktoré ich spájajú s elektródami pripojenými k hrudníku. Zariadenie automaticky spustí nahrávanie, keď zaznamená nepravidelný srdcový tep, alebo pacient spustí nahrávanie, keď sa objavia príznaky.
• Záťažový test na bežiacom páse e) Tento test sa môže vykonať na určenie vhodnej reakcie na tréning ako zmena srdcovej frekvencie.

Predpoveď

Prognóza dysfunkcie sínusového uzla je nejednoznačná.

Ak sa nelieči, mortalita je asi 2 %/rok, najmä v dôsledku progresie základného ochorenia, často štrukturálneho poškodenia srdca.

Každý rok sa približne u 5 % pacientov vyvinie fibrilácia predsiení, pričom sa vyskytujú komplikácie ako srdcové zlyhanie a mozgová príhoda.

Liečba

Ťažká dysfunkcia sínusového uzla sa najčastejšie upraví implantáciou kardiostimulátora. Riziko fibrilácie predsiení sa výrazne zníži, keď sa použije fyziologický (predsieňový alebo predsieňový a komorový) kardiostimulátor, a nielen komorový.

Nové dvojdutinové kardiostimulátory, ktoré minimalizujú komorovú stimuláciu, môžu ešte viac znížiť riziko fibrilácie predsiení.

Antiarytmiká sa používajú na prevenciu paroxyzmálnych tachyarytmií, najmä po zavedení kardiostimulátora.

Teofylín a hydralazín sú lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu u zdravých mladých pacientov s bradykardiou bez anamnézy synkopy.

Video: Žite zdravo! Slabosť sínusového uzla

Syndróm chorého sínusu na EKG má príznaky podobné ako u alebo srdcový blok na pozadí ktorých sa vyvíjajú záchvaty rôznych arytmií. Pri stanovení diagnózy často píšu nie celý názov syndrómu, ale skrátený - SSSU.

Syndróm ako obvykle znamená súbor príznakov, pri ktorých sínusový uzol nie je schopný dostatočne vykonávať funkcie kardiostimulátora (kardiostimulátora), až do ich čiastočnej alebo úplnej straty.

V dôsledku toho sa vyvíjajú arytmie. Aby ste sa dostali z tejto situácie, poskytuje sa, kým sa sínusový uzol úplne neobnoví na pracovnú kapacitu ako hlavný zdroj automatizácie srdca, to znamená, kým sa neodstráni srdcový blok.

Sila, ktorá spôsobuje kontrakciu myokardu srdca (srdcového svalu), vzniká podľa princípu automatizácie a je tvorená vo forme elektrických impulzov. Tieto impulzy sú generované špeciálnymi bunkami - atypickými kardiomyocytmi, ktoré tvoria niekoľko rôznych zhlukov v stenách srdca.

Pre referenciu. Hlavná a najdôležitejšia akumulácia kardiomyocytov je lokalizovaná v oblasti pravej predsiene a nazýva sa „“. U zdravého človeka impulzy vysielané z tejto formácie spôsobujú kontrakciu srdcového svalu a vytvárajú pravidelný, alebo sínusový srdcový rytmus.

Sinoatriálny uzol spôsobuje kontrakciu svalových vlákien srdca 60-80 krát za minútu.

Generovanie impulzov sínusového uzla je úzko prepojené s fungovaním autonómneho nervového systému. Jeho oddelenia - sympatikus a parasympatikus - riadia činnosť vnútorných orgánov.

Najmä blúdivý nerv ovplyvňuje pulzáciu srdca a jeho silu, spomaľuje ho. Sympatia naopak spôsobuje zrýchlenie pulzácie srdca. Vzhľadom na to akékoľvek odchýlky v počte úderov srdca od normálne ukazovatele(tachykardia alebo bradykardia) sa môže objaviť u pacientov s neurocirkulačnou dysfunkciou alebo poruchou funkcie autonómneho systému. V druhom prípade tam autonómna dysfunkcia sínusový uzol (VDS).

Pozornosť. V momente, keď je poškodený myokard srdca, vzniká ochorenie nazývané syndróm chorého sínusu. Spočíva v znížení počtu úderov srdca, čo negatívne ovplyvňuje zásobovanie mozgu a vnútorných orgánov kyslíkom.

Toto ochorenie sa môže vyskytnúť u ľudí všetkých vekových skupín, ale najčastejšie postihuje starších pacientov.

Príčiny slabosti sínusového uzla

Príčiny slabosti sínusového uzla u pediatrických pacientov:

• Amyloidná degenerácia s deštrukciou myokardu - akumulácia amyloidného glykoproteínu vo svalových vláknach srdca;
• Autoimunitná deštrukcia svalovej membrány srdca ako dôsledok Liebman-Sachsovej choroby, reumatickej horúčky, systémovej sklerodermie;
• Zápal srdcového svalu po vírusovom ochorení;
• Toxické účinky viacerých látok - lieky proti arytmii, organofosforovým zlúčeninám, blokátorom vápnikových kanálov - v tejto situácii okamžite po ukončení užívania týchto liekov a vykonaní detoxikačnej liečby všetky príznaky vymiznú.

Pre referenciu. Tieto príčiny môžu podobne spôsobiť ochorenie u dospelej populácie.

Okrem nich existujú aj ďalšie faktory, ktoré vyvolávajú vznik syndrómu chorého sínusu u dospelých pacientov:

• - stáva sa faktorom zlyhania krvného obehu v oblasti lokalizácie sínusového uzla;
• Odložené srdcové záchvaty svalovej membrány srdca - tvorba jaziev v blízkosti kardiostimulátora;
• Hypofunkcia alebo hyperfunkcia štítnej žľazy;
• Rakovinové nádory v tkanivách srdca;
• sklerodermia, Limban-Sachsova choroba;
• sarkoidóza;
• Akumulácia vápenatých solí alebo nahradenie kardiomyocytov sínusového uzla bunkami spojivového tkaniva je najčastejšie charakteristické pre starších ľudí;
• cukrovka;
• Poranenia srdca utrpené na orgáne chirurgického zákroku;
• Predĺžená hypertenzia;
• Neskoré obdobie priebehu syfilisu;
• Ukladanie draselných solí;
• Nadmerná aktivita vagusového nervu;
• Nedostatočný prísun krvi do sínusového uzla z pravej koronárnej srdcovej tepny.

Príznaky ochorenia

Symptómy syndrómu chorého sínusu sa líšia a priamo závisia od klinického priebehu ochorenia. Medici
existuje niekoľko typov:

• latentný;
• Kompenzované;
• dekompenzovaný;
• Bradisystolický, sprevádzaný atriálnym zlyhaním srdcového rytmu.

Latentný typ je charakterizovaný absenciou prejavov a normálnym výsledkom elektrokardiografickej diagnostiky. Syndróm slabosti sínusového uzla sa zistí po elektrofyziologickej štúdii.

Pre referenciu. Pacienti s týmto typom ochorenia nepociťujú pokles výkonnosti a nevyžadujú inštaláciu kardiostimulátora.

Kompenzovaný typ syndrómu slabosti sínusového uzla sa prejavuje v dvoch formách:

• bradysystolický;
• Bradytachysystolický.

Pri bradysystolickej forme sa pacienti sťažujú na slabý stav, závraty. Pracovná kapacita je obmedzená. Takíto pacienti však nedostávajú kardiostimulátor.

Prečítajte si aj súvisiace

Fibrilácia predsiení a fibrilácia predsiení

Braditachysystolická forma má rovnaké príznaky, no zároveň sa k nej pripájajú záchvatovité zvýšenia frekvencie srdcového rytmu v jej horných úsekoch. Takíto pacienti potrebujú chirurgickú liečbu a navyše - antiarytmickú terapiu.

Dekompenzovaný typ syndrómu slabosti sínusového uzla má presne rovnaké rozdelenie na poddruhy ako predchádzajúci typ. Pri bradysystolickej forme tohto typu ochorenia dochádza k poklesu počtu úderov srdca, zlyhaniu cerebrálnej cirkulácie a srdcovej nedostatočnosti. Takíto pacienti majú zníženú výkonnosť a často vyžadujú implantáciu umelého kardiostimulátora.

Pri braditachysystolickej forme dekompenzovaného typu sa ku všetkým príznakom pridáva supraventrikulárna akcelerácia kontrakcií, flutter a fibrilácia predsiení. Títo ľudia sa vyznačujú úplnou stratou pracovnej kapacity. Na liečbu sa používa iba chirurgická implantácia kardiostimulátora.

Bradysystolický typ s fibriláciou predsiení znepokojuje pacientov so zvýšením alebo znížením počtu úderov srdca. V prvej situácii nemá schopnosť pacienta pracovať žiadne obmedzenia a nie je potrebná implantácia kardiostimulátora. Druhý prípad je charakterizovaný poruchou prekrvenia mozgu a srdcovým zlyhaním, čo je dôvodom na implantáciu kardiostimulátora.

Pre referenciu. Syndróm slabosti sínusového uzla prebieha v akútnej forme alebo zdĺhavo. Akútny typ ochorenia sa tvorí ako komplikácia infarktu myokardu. Opakovania záchvatov syndrómu sú schopné usilovne postupovať.

Treba poznamenať, že príznaky SSS sú veľmi variabilné. U mnohých pacientov choroba prebieha úplne bez akýchkoľvek príznakov, u iných môže vyvolať zlyhanie srdcového rytmu, záchvaty MES a ďalšie klinické príznaky. Choroba môže vyvolať:

• vznik akútneho zlyhania ľavej komory,
• pľúcny edém,
• angina pectoris,
• niekedy infarkt myokardu.

Symptomatológia syndrómu chorého sínusu sa týka z väčšej časti srdca a mozgu. Pacient sa zvyčajne sťažuje na únavu a podráždenosť, zhoršenie pamäti. V budúcnosti so zvýšeným rozvojom ochorenia sa u pacienta môžu vyvinúť presynkopické stavy, hypotenzia a blanšírovanie kože.
Ak sa u pacienta vyvinie pomalá srdcová frekvencia, je možné zhoršenie pamäti, závraty, znížená svalová sila a poruchy spánku.

Zo strany srdca sú príznaky úplne odlišné:

• cítiť svoj vlastný pulz
• bolesť v oblasti hrudníka,
• dyspnoe,
• vzniká zlyhanie rytmu,
• srdcová funkcia je narušená.

Pozornosť. S progresiou syndrómu slabosti sínusového uzla sa vytvára supraventrikulárna tachykardia a nekonzistentná kontrakcia svalových vlákien srdca, čo ohrozuje život pacienta.

Okrem toho sú často príznakmi syndrómu chorého sínusu zníženie množstva vylúčeného moču, prerušovaná klaudikácia, zhoršená funkcia tráviaceho systému a svalová slabosť.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na SSSU, lekár odošle pacienta na nasledujúce vyšetrenia:

• Elektrokardiografická štúdia - schopná odhaliť ochorenie spôsobené blokovaním impulzov na ceste zo sínusového uzla do predsiene; ak je syndróm slabosti sínusového uzla spôsobený blokádou prvého stupňa na EKG, príznaky sa niekedy nezistia;
• Holterovo monitorovanie viac informácií poskytuje elektrokardiografická štúdia a krvný tlak, ale patológia sa tiež nezaznamená vo všetkých prípadoch, najmä ak má pacient krátkodobé záchvaty zvýšenej srdcovej frekvencie, po ktorých nasleduje bradykardia;
• Odstránenie elektrokardiogramu po menšom pracovnom zaťažení, najmä po cvičení na bežiacom páse alebo jazde na rotopede. V tejto situácii sa hodnotí fyziologická tachykardia. So syndrómom slabosti sínusového uzla chýba alebo je mierny;
• Endokardiálna elektrofyziologická diagnostika. o túto metóduštúdie cez cievy v srdci zavádzajú mikroelektródy, ktoré podporujú kontrakciu srdca. Zvyšuje sa počet úderov srdca a ak sú pauzy dlhšie ako tri sekundy, čo naznačuje oneskorenie v prenose impulzov, naznačuje to syndróm slabosti sínusového uzla;
• Transezofageálna EFI je podobná diagnostická metóda, jej významom je zavedenie stimulátora do pažeráka v oblasti, kde je pravá predsieň najbližšie k orgánu;
• Farmakologické testy - zavedenie špeciálnych liekov, ktoré obmedzujú účinok autonómneho nervového systému na funkcie sínusového uzla. Prijatá srdcová frekvencia je skutočným ukazovateľom práce sínusového uzla;
• Test naklonenia. Aby bolo možné vykonať túto diagnózu, pacient je umiestnený na špeciálnej posteli, kde je jeho telo umiestnené pod uhlom šesťdesiat stupňov počas pol hodiny. Počas tohto časového obdobia sa vykonáva a meria elektrokardiografická štúdia arteriálny tlak. Pri tejto metóde výskumu je zrejmé, či sú synkopálne stavy spojené so zhoršenou prácou sínusového uzla srdca;
• Echokardiografické vyšetrenie srdca. Študuje sa štruktúra srdca, kontroluje sa prítomnosť akýchkoľvek úprav jeho štruktúr - zvýšená hrúbka steny, zväčšená veľkosť komôr atď .;
• Krvný test na hormóny, ktorý vám umožňuje identifikovať poruchy v endokrinnom systéme;
• Kompletný krvný obraz, venózny krvný test a analýza moču – týmto spôsobom, možné dôvodyčo vyvolalo syndróm slabosti sínusového uzla.

Dysfunkcia sínusového uzla (slabosť sínusového uzla)

Syndróm chorého sínusu(SSSU) - skupina porúch rytmu a vedenia srdca, charakterizovaná znížením frekvencie elektrických signálov vychádzajúcich zo sínusového uzla.

Sínusový (sinoatriálny) uzol je zdrojom elektrických vzruchov a kardiostimulátorom srdca I. rádu. Je lokalizovaný v stene pravej predsiene a vytvára impulzy s frekvenciou 60-80 za minútu. SA uzol podlieha vplyvu ANS (vegetatívny nervový systém) a hormonálnych systémov, čo sa prejavuje zmenami rytmu adekvátnymi potrebám organizmu počas fyzickej, psycho-emocionálnej aktivity, spánku alebo bdenia.

Pri syndróme chorého sínusu stráca SA uzol vedúce postavenie pri vytváraní srdcovej frekvencie.

Klasifikácia SSSU

• Podľa etiológie Dysfunkcie SU sú rozdelené na primárne a sekundárne, vznikajúce na pozadí inej patológie.
• S prietokom: akútne, sprevádzané poruchou hemodynamiky, závažnými príznakmi; paroxyzmálna (paroxysmálna) a chronická forma. Medzi chronickými sa rozlišuje latentná forma, v ktorej nie sú žiadne príznaky a znaky EKG a diagnóza je stanovená až po EFI (elektrofyziologické vyšetrenie); kompenzovaná brady- a tachybrady-forma s variantmi dekompenzácie; trvalá bradytická forma fibrilácie predsiení na pozadí syndrómu chorého sínusu.
• Na základe klinických prejavov Dysfunkcia SU môže byť asymptomatická a symptomatická. Tieto prejavy môžu byť AHF (akútne srdcové zlyhanie), hypotenzia, angina pectoris, synkopa (mdloby), prechodný ischemický záchvat v dôsledku zhoršeného zásobovania mozgu krvou.

Formy ochorenia SSSU

Sínusová bradykardia- rytmus s frekvenciou až 60 úderov za minútu. Považuje sa za normu pre fyzicky trénovaných jedincov, športovcov, ako aj mladých ľudí s prevahou vagových vplyvov na srdce. Okrem toho počas spánku dochádza k fyziologickému poklesu srdcovej frekvencie o 30 %. V iných prípadoch bradykardia sprevádza rôzne ochorenia.

Stredná bradykardia nemusí zhoršiť krvný obeh, avšak rytmus s frekvenciou nižšou ako 40 úderov za minútu vedie k nedostatočnému prekrveniu a nedokrveniu (nedostatku kyslíka) orgánov a tkanív, čím dochádza k narušeniu ich funkcie.

Bez ohľadu na príčinu je základom bradykardie porušenie schopnosti sínusového uzla generovať elektrické impulzy s minútovou frekvenciou väčšou ako 60 alebo ich nesprávna distribúcia prevodovým systémom.

Sinoatriálna blokáda. Pri tomto type sínusovej dysfunkcie dochádza k inhibícii až do úplného zastavenia prenosu elektrickej vlny z kardiostimulátora do predsiení. Súčasne dochádza k zvýšeniu pauzy medzi predsieňovými kontrakciami, ich dočasnou asystolou a v dôsledku toho absenciou včasnej kontrakcie komôr, čo ovplyvňuje hemodynamiku.

Mechanizmus vývoja blokády môže byť spojený tak s blokovaním pohybu impulzu zo zdroja, ako aj s absenciou tvorby excitácie v samotnom uzle.

1. SU stop. Sínusová zástava hrozí náhlou zástavou srdca. Častejšie však úlohu zdroja impulzov preberá kardiostimulátor druhého rádu (AV uzol), ktorý generuje signály s frekvenciou 40-60 za minútu alebo III. rádu (Hisov zväzok, Purkyňove vlákna) s AV blokádou, frekvencia = 15-40 za minútu.

Príznaky SSSU

Klinicky významná dysfunkcia sínusového uzla nastáva, keď zostáva menej ako 1/10 buniek pracovného kardiostimulátora.

Klinický obraz SSSU tvoria 2 hlavné skupiny symptómov: srdcový(srdce) a cerebrálne(mozog).

Pacienti sa sťažujú na pocit pomalého, nepravidelného pulzu, vyblednutie srdca, v prípade ťažkej bradykardie, bolesti v projekcii srdca, za hrudnou kosťou tlakového, kompresného charakteru v dôsledku zníženia prietoku krvi pozdĺž koronárnych tepien. Môže sa pridružiť arytmia (paroxyzmálna tachykardia, supraventrikulárna a komorová extrasystola, fibrilácia, flutter predsiení - to je pociťované prerušením činnosti srdca, búšením srdca, "búchaním" srdca. Pri nepriaznivom priebehu vzniká fibrilácia komôr, často spôsobujúca náhle srdcová smrť.

Mozgové (cerebrálne) symptómy na počiatočné štádiá SSS predstavujú nešpecifické znaky: celková slabosť, únava, podráždenosť, emočná nestabilita, strata pamäti a pozornosti.

S rozvojom syndrómu slabosti sínusového uzla sa objavuje ospalosť, predsynkopa, krátkodobá strata vedomia (útoky Morgagni-Adams-Stokes), spojené s prudkým zhoršením zásobovania mozgu krvou. Takéto mdloby spravidla prechádzajú samé.

Pokrok a závraty, hučanie v ušiach, slabosť, utrpenie emocionálna sféra, pracovná kapacita, pamäť sú výrazne znížené, spánok je narušený.

Prirodzene, pri SSSU sa zhoršuje zásobovanie krvou nielen srdce a mozog – trpia aj iné orgány. Funkcia obličiek je narušená, pacient zaznamená zníženie množstva moču; porušené tráviaca funkcia; znížený tonus a sila kostrových svalov.

Príčiny SSSU

Primárna dysfunkcia:

• Náhrada buniek spojivovým tkanivom - kardioskleróza (postinfarkt, postmyokarditída, kardiomyopatická).
• Vrodené nedostatočné rozvinutie sínusového uzla.
• Senilná amyloidóza.
• Idiopatické poškodenie vrátane Lenegrovy choroby.

Sekundárna dysfunkcia:

• Zvýšený tonus vagusu (vagus nerv): syndróm karotického sínusu, spánkové apnoe, vazovagálna synkopa, zvýšený intrakraniálny tlak, infarkt myokardu v dolnej časti, subarachnoidálne krvácanie, Bezold-Jarischov reflex, ochorenia hrtana a pažeráka, kardioverzia.
• Expozícia lieku: beta-blokátory, nedihydropyridínové blokátory kalciových kanálov, srdcové glykozidy, antiarytmiká, cholinomimetiká, morfín, tiopental sodný, lítiové prípravky.
• Zápal srdcového svalu (myokarditída).
• Ischémia sínusového uzla.
• Akútne poranenie SU pri infarkte pravej predsiene
• Traumatické poškodenie buniek sínusového uzla, prevodového systému (operácia, poranenie).
• poruchy elektrolytov.
• Poruchy krvných plynov (hypoxémia, hyperkapnia).
• Dysfunkcia hormonálnych systémov (najčastejšie hypotyreóza).

Diagnostika SSSU

1. Inštalácia zapnutá EKG bradykardia sínusového pôvodu s frekvenciou do 40 úderov za minútu počas dňa a menej ako 30 úderov za minútu v noci môže naznačovať dysfunkcia dutín. SA blokáda, pauzy dlhšie ako 3 sekundy, syndróm tachybradykardie, migrácia kardiostimulátora cez predsiene naznačujú oslabenie kardiostimulátora.
2. Informatívnejšia diagnostická metóda je Holterovo monitorovanie EKG. Umožňuje vám analyzovať srdcovú frekvenciu za celý deň alebo viac, sledovať vzťah porúch so stresom, liekmi a identifikovať provokujúce faktory.
3. V ťažkých situáciách, keď je dysfunkcia SU prerušovaná, použite EFI. Pacientovi sa do pažeráka zavedie elektróda, ktorá stimuluje predsiene na frekvenciu 140-150 úderov za minútu, čím potláča aktivitu prirodzeného kardiostimulátora a pozoruje dobu zotavenia funkcie sínusového uzla po ukončení stimulácie.

Na zistenie organickej patológie myokardu echokardiografia(