Všeobecné informácie

- ohnisko ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktoré sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárny obeh. Klinicky sa prejavujú pálivými, tlačnými alebo stláčajúcimi bolesťami za hrudnou kosťou, vyžarujúce do ľavá ruka, kľúčna kosť, lopatka, čeľusť, dýchavičnosť, pocit strachu, studený pot. Rozvinutý infarkt myokardu je indikáciou pre urgentnú hospitalizáciu v kardiologickej intenzívnej starostlivosti. Ak nie je poskytnutá včasná pomoc, je možný smrteľný výsledok.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3-5x častejší u mužov v dôsledku skoršieho (o 10 rokov skôr ako u žien) rozvoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je výskyt u oboch pohlaví približne rovnaký. Úmrtnosť na infarkt myokardu je 30-35%. Štatisticky je 15-20% náhlych úmrtí spôsobených infarktom myokardu.

Porušenie prívodu krvi do myokardu na 15-20 minút alebo viac vedie k rozvoju nezvratných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje odumretie časti funkčných svalových buniek (nekrózu) a ich následné nahradenie vláknami spojivového tkaniva, teda vznik poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu je päť období:

• 1 obdobie- predinfarktové (prodromálne): zvýšená frekvencia a zosilnenie záchvatov angíny, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie- najakútnejšie: od rozvoja ischémie po objavenie sa nekrózy myokardu, trvá od 20 minút do 2 hodín;
• 3 obdobie- akútne: od tvorby nekrózy po myomaláciu (enzymatická fúzia nekrotických látok svalové tkanivo), trvanie od 2 do 14 dní;
• 4 obdobie- subakútne: počiatočné procesy organizácie jaziev, vývoj granulačného tkaniva v mieste nekrotického tkaniva, trvanie 4-8 týždňov;
• 5 obdobie- po infarkte: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútna forma ischemická choroba srdca. V 97-98% prípadov je základom pre rozvoj infarktu myokardu aterosklerotické lézie koronárnych artérií, ktoré spôsobujú zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často spája s aterosklerózou tepien, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu je uľahčená zvýšenou viskozitou krvi pozorovanou u pacientov s ochorením koronárnych artérií. V niektorých prípadoch dochádza k infarktu myokardu na pozadí spazmu vetiev koronárnych artérií.

Rozvoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzia, obezita, neuropsychický stres, závislosť od alkoholu, fajčenie. Ostrý fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ochorenia koronárnych artérií a angíny pectoris môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa vyvíja infarkt myokardu ľavej komory.

Klasifikácia infarktu myokardu

podľa rozmerov fokálne lézie srdcového svalu vylučujú infarkt myokardu:

• makrofokálne
• malé ohnisko

Malé fokálne infarkty myokardu predstavujú asi 20 % klinických prípadov, často sa však malé ložiská nekrózy v srdcovom svale môžu premeniť na veľkofokálny infarkt myokardu (u 30 % pacientov). Na rozdiel od veľkofokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malofokálnych infarktoch, ich priebeh je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, fibriláciou komôr a tromboembóliou.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie infarkt myokardu je izolovaný zo srdcového svalu:

• transmurálna - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (zvyčajne makrofokálna)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s endokardom
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti susediacej s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG, rozlišovať:

• "Q-infarkt" - s tvorbou patologickej Q vlny, niekedy komorového QS komplexu (častejšie veľkofokálny transmurálny infarkt myokardu)
• „nie Q-infarkt“ – nesprevádzaný objavením sa Q vlny, prejavujúcej sa negatívnymi T-zubami (častejšie malofokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od poškodenia určitých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavá komora: predná, bočná a zadná stena, medzikomorová priehradka

Podľa frekvencie výskytu Rozlišujte infarkt myokardu:

• primárny
• recidivujúce (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií Infarkt myokardu sa delí na:

• komplikované
• nekomplikovaný

Podľa dostupnosti a lokalizácie syndróm bolesti Rozlišujte formy infarktu myokardu:

1. typické - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v prekordiálnej oblasti
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavoskapulárne, ľavotočivé, hrtanovo-hltanové, mandibulárne, maxilárne, gastralgické (brušné)
• bezbolestné: kolaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, cerebrálne
• asymptomatický (vymazaný)
• kombinované

Podľa obdobia a dynamiky rozvoj infarktu myokardu prideliť:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• štádium organizácie (subakútne obdobie)
• štádium zjazvenia (obdobie po infarkte)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Asi 43 % pacientov zaznamenáva náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo väčšina pacientov má obdobie nestabilnej progresívnej angíny s rôznym trvaním.

Najnaliehavejšie obdobie

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym bolestivým syndrómom s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožiarením do ľavého ramena, krku, zubov, ucha, kľúčnej kosti, dolnej čeľuste, medzilopatkovej zóny. Povaha bolesti môže byť kompresívna, vyklenutie, pálenie, lisovanie, ostré ("dýka"). Ako viac zóny poškodenie myokardu, tým výraznejšia je bolesť.

Bolestivý záchvat prebieha vo vlnách (niekedy sa zintenzívňuje, potom slabne), trvá 30 minút až niekoľko hodín, niekedy aj dní, nezastaví sa ani opakovaným podávaním nitroglycerínu. Bolesť je spojená so silnou slabosťou, nepokojom, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypický priebeh najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti vykazujú silnú bledosť koža, vlhký studený pot, akrocyanóza, nepokoj. Krvný tlak počas záchvatu je zvýšený, potom mierne alebo prudko klesá v porovnaní s počiatočným (systolickým< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu syndróm bolesti spravidla zmizne. Zachovanie bolesti je spôsobené výrazným stupňom ischémie blízkej infarktovej zóny alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku procesov nekrózy, myomalácie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (od 3-5 do 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Arteriálna hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Neexistujú žiadne pocity bolesti, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa normalizuje. Príznaky akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období nie sú žiadne klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje sú prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestné formy, ktorých hlavnými príznakmi môžu byť kašeľ a ťažké dusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú bežnejšie u starších pacientov s ťažkými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania, na pozadí opakujúceho sa infarktu myokardu.

Len najakútnejšie obdobie však zvyčajne prebieha atypicky, typickým sa stáva ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný priebeh infarktu myokardu je nebolestivý a náhodne detekovaný na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Pomerne často vznikajú komplikácie už v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čo zhoršuje jeho priebeh. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystol, sínusová alebo paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia je ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže prejsť do fibrilácie a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované kongestívnym sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja počas najakútnejšej periódy infarktu myokardu. Mimoriadne závažným stupňom zlyhania ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja s rozsiahlym srdcovým infarktom a je zvyčajne smrteľný. Príznakmi kardiogénneho šoku je pokles systolického krvného tlaku pod 80 mm Hg. Art., poruchy vedomia, tachykardia, cyanóza, znížená diuréza.

Medzera svalové vlákna v zóne nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2-3 % pacientov je infarkt myokardu komplikovaný tromboembóliou systému pľúcnych tepien (môže spôsobiť infarkt pľúc, resp. neočakávaná smrť) alebo systémový obeh.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. Pri rozsiahlom infarkte myokardu môže dôjsť k zlyhaniu jazvového tkaniva, jeho vydutiu s rozvojom akútnej aneuryzmy srdca. Akútna aneuryzma sa môže zmeniť na chronickú, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Ukladanie fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, ktorá je nebezpečná pre možnosť embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými masami. V neskoršom období sa môže vyvinúť postinfarktový syndróm, prejavujúci sa perikarditídou, pleurézou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Z diagnostických kritérií pre infarkt myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny na EKG a ukazovatele aktivity enzýmov v krvnom sére. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Podozrenie na infarkt myokardu je potrebné pri silnom a dlhotrvajúcom (dlhšom ako 30-60 minútach) ataku retrosternálnej bolesti, poruche vedenia a srdcového rytmu, akútnom zlyhaní srdca.

Medzi charakteristické zmeny EKG patrí tvorba negatívny hrot T (s malofokálnym subendokardiálnym alebo intramurálnym infarktom myokardu), patologický komplex QRS alebo Q vlna (s veľkofokálnym transmurálnym infarktom myokardu). Echokardiografia odhaľuje porušenie lokálnej kontraktility komory, stenčenie jej steny.

Prvých 4-6 hodín po záchvate bolesti sa v krvi zisťuje zvýšenie myoglobínu, proteínu transportujúceho kyslík do buniek Zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50 %. sa pozoruje po 8-10 hodinách od rozvoja infarktu myokardu a po dvoch dňoch klesá na normálnu hodnotu. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Na neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa uchyľujú k stanoveniu enzýmu laktátdehydrogenáza (LDH), ktorého aktivita sa zvyšuje neskôr ako CPK - 1-2 dni po vzniku nekrózy a prichádza do normálne hodnoty po 7-14 dňoch. Vysoko špecifické pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného troponínového proteínu myokardu – troponínu-T a troponínu-1, ktoré sa zvyšujú aj pri nestabilnej angíne. V krvi sa zisťuje zvýšenie ESR, leukocytov, aktivity aspartátaminotransferázy (AcAt) a alanínaminotransferázy (AlAt).

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) vám umožňuje vytvoriť trombotickú oklúziu koronárnej artérie a zníženie kontraktility komôr, ako aj vyhodnotiť možnosť bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácie, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná núdzová hospitalizácia v kardiologickej intenzívnej starostlivosti. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli a duševný odpočinok, frakčný, obmedzený objemom a kalorickou výživou. V subakútnom období je pacient preložený z jednotky intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde liečba infarktu myokardu pokračuje a režim sa postupne rozširuje.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol), intravenóznym podaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Priraďte antiarytmiká (lidokaín), ß-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézium, nitráty, spazmolytiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu je možné obnoviť perfúziu trombolýzou alebo núdzovou balónikovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca súvisí s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce spravidla nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nie vždy vyrovná so záťažou, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Po akútnom období je prognóza na zotavenie dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Nevyhnutnými podmienkami prevencie infarktu myokardu je udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyvážená strava, vylúčenie fyzickej a nervovej záťaže, kontrola krvného tlaku a hladiny cholesterolu.

Procesy nástupu patologických zmien — prispôsobenie a adaptácia srdca na stres po infarkte myokardu — prebiehajú v niekoľkých fázach. Odrážajú patofyziologické zmeny v ischemických tkanivách v priebehu času. A ak nezasiahnu tragické okolnosti, prípad sa končí vytvorením jazvy – poinfarktovou kardiosklerózou. A komplikácie z infarktu myokardu sa môžu vyskytnúť kedykoľvek.

Prečítajte si v tomto článku

Etapy infarktu myokardu

1. Akútne (ischemické). V tomto čase dochádza k nekróze kardiomyocytov v dôsledku kritickej ischémie, proces trvá od 20 minút do 2 hodín.

2. Akútne (nekrotické). V časovom období od 2 hodín do 2 týždňov sa nakoniec vytvorí nekrotické ložisko, po ktorom nasleduje jeho resorpcia.

3. Subakútna (organizačná). Na mieste bývalej nekrózy sa v priebehu 1,5-2 mesiacov vytvorí jazva spojivového tkaniva.

4. Postinfarction (zjazvenie). Proces tvorby a spevnenia tkaniva jazvy končí. Existujú skoré (do 6 mesiacov) a neskoré (nad 6 mesiacov) fázy postinfarktového obdobia.

Klasifikácia komplikácií

Najhrozivejšie komplikácie sa vyskytujú v prvých dňoch a hodinách choroby. Prechod do ďalšieho štádia patologického procesu znamená pre pacienta postupné znižovanie rizika vzniku smrteľných srdcových porúch.

Skoré komplikácie

Pozorované v akútnych a akútnych obdobiach. Do 2 týždňov od začiatku ochorenia je pravdepodobnosť vzniku skorých komplikácií infarktu myokardu vysoká. Potenciálne nebezpečenstvo predstavuje množstvo nežiaducich udalostí, ktoré môžu kedykoľvek dramaticky zhoršiť stav pacienta.

Poruchy srdcového rytmu a AV blokáda

Poruchy rytmu sú najčastejším a najrozmanitejším prejavom komplikácií infarktu myokardu. Sú registrované v 80 - 96% prípadov.

Ich rôznorodosť sa odráža v rôznej miere nebezpečenstva pre pacienta. Porušenia, ktoré vyvolali, ovplyvňujú výsledok rôznymi spôsobmi:

• žiadny vplyv na prognózu;
• s horšou prognózou
• s potenciálnym ohrozením života;
• s bezprostredným ohrozením života.

Akútne srdcové zlyhanie

Stupeň zlyhania ľavej a pravej komory je úmerný veľkosti ischemickej nekrózy myokardu. Zvýšením práce prežívajúcich oddelení malé ložiská infarktu nezhoršujú srdcový výdaj. Srdce prestane pumpovať krv z nasledujúcich dôvodov:

• zóna nekrózy zachytáva viac ako štvrtinu hmoty ľavej komory;
• zomierajú papilárne svaly zodpovedné za prácu mitrálnej chlopne;
• ťažké arytmie narúšajú účinné kontrakcie srdca.

V tomto prípade môžete pozorovať:

• stredne ťažké srdcové zlyhanie, ktorého objektívnym znakom sú vlhké chrasty v menej ako 50 % pľúc;
• - sipot sa rozširuje na oblasť viac ako 50% pľúc;
• a ďalej.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok nie je nič iné ako extrémny prejav dysfunkcie ľavej komory. Obehové zlyhanie s ischemickým poškodením na viac ako 40 – 50 % myokardu nie je možné kompenzovať ani napriek rôznym kompenzačným mechanizmom. Pokles krvného tlaku prudko zhoršuje mikrocirkuláciu, rozvíja sa zlyhávanie viacerých orgánov, srdce trpí ešte viac, vedomie je narušené.

Gastrointestinálne komplikácie

Poruchy funkcie gastrointestinálneho traktu sú spojené so stresovými reakciami organizmu na infarkt myokardu a poruchu centrálnej cirkulácie, najmä pri kardiogénnom šoku. Prejavuje sa rozvojom paréz s prekrvením a stresovými vredmi v žalúdku a črevách, ktoré sa môžu skomplikovať krvácaním.

Ak sa uvedené problémy nevyskytli počas prvých hodín choroby, potom sa môžu vyskytnúť neskôr. Komplikácie akútneho obdobia infarktu myokardu sú veľmi nebezpečné, ich vzhľad alebo absencia určuje budúci osud pacienta.

Akútna aneuryzma

Patologické zmeny vo veľkých oblastiach srdcového svalu môžu spôsobiť natiahnutie a vyčnievanie stien komôr predsiení alebo komôr v tomto mieste. Pri systolickej kontrakcii dochádza k ešte väčšiemu vydutiu, v dôsledku čoho klesá účinné vypudzovanie krvi. Existuje nesúlad medzi zvýšenou prácou srdca a slabým pulzom. Prítomnosť aneuryzmy je plná ďalších problémov:

• nebezpečenstvo jeho prasknutia so smrteľným krvácaním;
• exacerbácia srdcového zlyhania;
• v závislosti od umiestnenia aneuryzmy sú pravdepodobné poruchy rytmu;
• stagnácia krvi v aneuryzmatickej dutine vyvoláva trombózu.

Ruptúry myokardu

Niekedy kvôli rôznym okolnostiam slabý spojivové tkanivo v mieste srdcového infarktu nevydrží vnútrosrdcový tlak, vzniká. Počas prvých piatich dní dôjde k 50 % a do dvoch týždňov k 90 % všetkých ruptúr srdca. Upozornenie na túto komplikáciu by malo byť:

• s infarktom myokardu u žien (fixovaný dvakrát tak často);
• v rozpore s pokojom na lôžku;
• s chorobou prvýkrát (v nasledujúcich prípadoch srdcového infarktu, zriedkavá komplikácia);
• s neskorou liečbou, najmä 2-3 dni od začiatku záchvatu;
• pri použití nesteroidných protizápalových a glukokortikoidných liekov, ktoré inhibujú tvorbu jaziev;
• s rozsiahlym;
• s vysokým krvným tlakom.

prasknutie myokardu

Srdcové ruptúry zvyčajne vedú k rýchlej smrti pacienta a sú príčinou smrti v 10 - 15% prípadov akútneho infarktu myokardu. Existuje niekoľko možností pre túto komplikáciu:

• Vonkajšie pretrhnutie srdcovej steny s prienikom krvi do perikardiálnej dutiny a kompresiou srdca (). Takmer vždy v tomto prípade, po niekoľkých minútach, menej často - hodinách, je výsledok smrteľný.
• Vnútorné prasknutie srdca. Vývoj podľa tohto scenára vždy komplikuje priebeh ochorenia a jeho prognózu. Existujú tri typy takýchto poškodení:

• perforácia interatriálneho septa;
• perforácia medzikomorovej priehradky;
• oddelenie papilárnych svalov alebo akordov, ktoré regulujú polohu srdcových chlopní.

Vnútorné poškodenie tohto typu sa prejavuje silná bolesť a ťažký kardiogénny šok. Bez chirurgickej starostlivosti je úmrtnosť na takéto komplikácie veľmi vysoká.

Tromboembolizmus

Tromboembolizmus pľúc

Pri infarkte myokardu sa vytvárajú priaznivé podmienky na tvorbu krvných zrazenín a ich migráciu do akejkoľvek oblasti tela. Tromboembolizmus artérií obličiek, pľúc, čriev, mozgu a končatín môže viesť k:

• zlyhanie v systéme zrážania krvi;
• vývoj parietálnej tromboendokarditídy v blízkosti ohniska infarktu;
• stagnácia krvi v aneuryzmatickej dutine;
• srdcové zlyhanie s príznakmi stagnácie;
• závažné arytmie so stázou krvi v dutinách srdca;
• venózna stáza a tromboflebitída na dolných končatinách.

Perikarditída

Ide o „najpriaznivejšiu“ komplikáciu v priemere na tretí deň choroby. Je spojená so zapojením do ischemického procesu vonkajšieho obalu srdca. Spočíva v jej reaktívnom zápale s klinikou retrosternálnej bolesti pri kašli, hlbokom dýchaní, otáčaní sa na lôžku.

Neskoré komplikácie

Po 2 - 3 týždňoch choroby sa stav pacienta stabilizuje, zdravotný stav sa zlepšuje. Počiatočné požiadavky na prísny pokoj na lôžku sa každým dňom zmierňujú. V tejto chvíli môžu neskoré komplikácie infarktu myokardu preškrtnúť všetky nádeje na úspešný výsledok.

chronická aneuryzma

Chronická aneuryzma sa vytvorí v mieste vytvorenom 6-8 týždňov po ischemickej nekróze jazvy. V dôsledku jeho naťahovania sa vytvára zóna, ktorá nie je schopná kontrahovať a zhoršuje pumpovaciu prácu srdca. To prirodzene vedie k progresívnej srdcovej slabosti.

Dresslerov syndróm (postinfarktový syndróm)

Pleuréza

Počas resorpcie ložísk nekrózy pôsobia produkty rozpadu myokardiocytov ako autoantigény a spúšťajú autoimunitné procesy. V dôsledku zvrátenej obrannej reakcie trpia synoviálne a serózne membrány.

Klinicky sa medzi 2. a 6. týždňom môže teplota náhle zvýšiť a samostatne alebo v kombinácii sa môže vyvinúť:

• perikarditída;
• zápal pohrudnice;
• zápal pľúc;
• synovitída;
• glomerulonefritída;
• vaskulitída;
• ekzém alebo dermatitída.

Ischemické komplikácie

Keďže príčina akútneho infarktu myokardu nezmizla, neustále existuje hrozba obnovenia porúch krvného obehu v systéme koronárnej artérie. V tomto prípade existujú tri možné nežiaduce udalosti:

1. Rozšírenie nekrózy v oblasti zodpovednosti tepny, ktorej porážka viedla k infarktu. Proces sa môže rozšíriť do všetkých vrstiev steny srdca (transmurálny infarkt) alebo do oblastí v blízkosti.

Pomoc s akútnym srdcovým zlyhaním a kardiogénnym šokom naznačuje vymenovanie liekov, ktoré znižujú periférny odpor a zvýšiť kontraktilitu myokardu. Zmeny hemodynamiky sa musia neustále korigovať. Ak je terapia neúčinná, po 1 - 2 hodinách je potrebné aplikovať (metóda asistovaného krvného obehu).

Vnútroaortálna balónová kontrapulzácia

Zlepšiť výsledky liečby komplikácií infarktu myokardu a metódy kardiogénneho šoku na obnovenie prietoku krvi v koronárnej tepne zodpovednej za ischémiu. Môže to byť trombolytická terapia alebo minimálne invazívna intravaskulárna angioplastika.

Úmrtnosť po chirurgickej liečbe srdcových ruptúr je vysoká. Bez nej však dosahuje takmer 100 %. Preto je liečba tohto typu komplikácií infarktu myokardu iba chirurgická. Na stabilizáciu stavu pred zákrokom sa využíva aj intraaortálna balónová kontrapulzácia.

Liečba pozostáva z terapie steroidnými hormónmi, antihistaminikami a protizápalovými liekmi.

Zlepšenie stavu by malo byť sprevádzané odmietnutím hormónov, aby sa predišlo nebezpečenstvu zriedenia a prasknutia jazvy. Ak sa v pleurálnych alebo iných dutinách vytvoril výpotok, antikoagulanciá sa zrušia.

Ischemické komplikácie sa liečia rovnako ako klasická angina pectoris alebo srdcový infarkt. Ak bola vykonaná trombolytická liečba streptokinázou, potom je kvôli možným alergickým reakciám jej použitie počas 6 mesiacov kontraindikované.

Pri paréze žalúdka a čriev by sa mali omamné látky zrušiť, predpísať hlad a v prípade stagnácie by sa mal evakuovať obsah žalúdka. Potom sa uskutoční farmakologická stimulácia.

Aneuryzmy srdca, sprevádzané progresívnym srdcovým zlyhaním, nebezpečnými arytmiami, podliehajú chirurgickej liečbe.

Prevencia pri infarkte myokardu

Na predchádzanie nepriaznivým výsledkom a zlepšenie výsledkov liečby je určená prevencia niektorých komplikácií pri infarkte myokardu.

Kľud na lôžku môže u tretiny pacientov viesť k pľúcnej embólii. Najfyziologickejším spôsobom varovania je včasná aktivácia. Ak to priebeh ochorenia umožňuje, potom po 2 dňoch odpočinku na lôžku sú povolené nezávislé návštevy toalety na pozadí užívania antikoagulačných liekov.

Na fibriláciu komôr v prvých hodinách ochorenia zomiera až 50 % pacientov. Jeho prognostické metódy sú nespoľahlivé. Profylaktické podávanie magnéziových prípravkov znižuje pravdepodobnosť vzniku ventrikulárnej arytmie dvojnásobne a úmrtnosť trojnásobne.

Významné zníženie rizika recidívy infarktu myokardu možno dosiahnuť odvykaním od fajčenia, úpravou arteriálnej hypertenzie na 140/90 mm Hg. čl. a zníženie hladiny cholesterolu v krvi na 5 mmol/l.

Komplikácie spojené s akútnym infarktom myokardu nie sú nevyhnutné. Mnohým sa dá predísť alebo ich negatívny vplyv znížiť. Pre výsledok choroby je veľmi dôležité dodržiavať lekárske predpisy a vyhnúť sa sedavému životnému štýlu, ako aj nadmernej aktivite, zbaviť sa zlé návyky.

Pre rehabilitáciu a prevenciu sekundárnych záchvatov IM si pozrite toto video:

Prečítajte si tiež

Pri koronárnej angiografii sú často komplikácie, pretože riziká rekonštrukcie srdcových ciev cez ruku sú dosť vysoké. Hematóm je z nich najjednoduchší.

Opakovaný infarkt myokardu sa môže vyskytnúť v priebehu jedného mesiaca (potom sa nazýva recidivujúci), ako aj 5 rokov alebo viac. Aby sa čo najviac zabránilo následkom, je dôležité poznať príznaky a vykonávať prevenciu. Prognóza nie je pre pacientov práve najoptimistickejšia.

Následky infarktu myokardu, rozsiahleho alebo prenášaného na nohách, budú deprimujúce. Na získanie pomoci je potrebné včas rozpoznať príznaky.

POLIKLINIKA:

1). forma bolesti Bolesť trvá hodiny a je sprevádzaná strachom zo smrti.

A). Srdcové zvuky sú tlmené. V). Dýchavičnosť

b). BP postupne klesá. G). Zvýšenie teploty.

2). Atypické formy:

A). Astmatická forma – charakterizovaná dusením. Chýba bolesť (častejšia u starších ľudí, najmä pri opakovanom IM).

b). Brušná forma - bolesť v epigastriu (častejšie - so zadným-dolným MI).

V). cerebrálna forma- nie je bolesť v srdci, ale existujú príznaky akútnej cerebrovaskulárnej príhody

G). Periférna forma - bolesť v dolnej čeľusti atď.

e). zmiešaná forma

e). Asymptomatická forma.

Ďalšie výskumné metódy:

1). Všeobecná analýza krvi:

príznak nožníc: do konca prvého dňa sa leukocyty zvýšia (až na 10-12 tisíc) a do konca týždňa sa vrátia do normálu. ESR od 4-5 dní začína rásť a trvá až 20 dní (čo odráža proteínové posuny v krvi).

2). Biochemické krvné testy :

zvýšenie transamináz (AST, ALT), LDH a CPK (kreatínfosfokináza) v krvi.

Základné princípy biochemického výskumu:

A). Časové parametre - AST a CPK sa objavia 5-6 hodín po IM a normalizujú sa - AST po 30-36 hodinách a CPK - po 1 dni. LDH stúpa po 12-14 hodinách a trvá 2-3 týždne.

b). Dynamika štúdia - testy sa robia 2-3 krát týždenne.

V). Orgánová špecifickosť enzýmov: frakcie CPK - MM (v mozgu), MB (v srdci), BB (vo svaloch). Je potrebné vyšetriť CPK (MB). Frakcie LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (poškodenie pečene alebo pankreasu).

V krvi sa tiež vyšetruje CRH (s MI - 1-3 kríženia) a fibrinogén (zvýšený - viac ako 4 000 mg /%).

3). EKG - charakterizované triádou symptómov:

A). V mieste nekrózy je hlboká a široká vlna Q. Pri transmurálnom infarkte môže R vymiznúť (zostáva komplex QS).

b). V zóne poškodenia - Purdyho čiara (ST segment nad izočiarou).

V). V zóne ischémie - negatívna vlna T.

4). ultrazvuk - používa sa na diagnostiku aneuryziem a krvných zrazenín v dutinách srdca.

Odlišná diagnóza:

Klasifikácia MI:

1). Podľa množstva nekrózy:

A). Veľkoohniskové (Q je patologické) – môže byť transmurálne a intramurálne.

b). Malé ohnisko (Q sa nemení) - stáva sa to

Subepikardiálny (ST posunutý nahor)

Subendokardiálne (St posunuté nadol).

2). Podľa lokalizácie:

A). Predná strana d). Bránicový

b). Apikálne e). zadný bazálny

V). Bočné g). Rozsiahly

G). Septál h). Kombinácia predchádzajúceho

3). Podľa období:

A). Akútna - od 30 min. do 2 hodín. V). Subakútne - 4-8 týždňov.

b). Akútne - do 10 dní. G). Postinfarkcia (jazvovité štádium) - 2-6 mesiacov.

4). S prietokom:

A). Recidivujúci - druhý IM sa vyskytol pred 2 mesiacmi. po prvom.

b). Opakované - po 2 mesiacoch.

Komplikácie IM:

1). Komplikácie v akútnom období:

A). Kardiogénny šok je náhly pokles krvného tlaku. G). Akútna srdcová aneuryzma (ruptúra ​​srdca)

b). Pľúcny edém. e). Tromboembolizmus BCC.

V). Porušenie rytmu a vedenia. e). Paréza gastrointestinálneho traktu - v dôsledku užívania drog.

2). Komplikácie subakútneho obdobia:

A). Tvorba trombu - tromboendokarditída s tromboembolickým syndrómom.

b). Chronická aneuryzma srdca.

V). Dresslerov postinfarktový syndróm - liečba: prednizolón - 30-60 mg / deň intravenózne.

G). recidivujúci MI.

Liečba IM:

Tabuľka číslo 10. Prísny režim postele, 2-3 dni môžete sedieť v posteli, 6-7 dní - prechádzky pri posteli, 8-9 dní po chodbe atď.

1). Úľava od bolestivého syndrómu:

A). Lieky: Morfín 1% - 1ml + Atropín 0,1% - 0,5ml (aby sa predišlo vedľajším účinkom).

b). Neuroleptanalgézia: Fentanyl 0,01 % - 1 ml (liek proti bolesti) + Droperidol 0,25 % - 1 ml (neuroleptikum).

Namiesto toho môžete použiť Talamonal - 1-2 ml (to je ich zmes).

2). Stimulácia srdcovej činnosti (použite srdcové glykozidy):

Strofantín 0,05 % - 0,5 ml, Korglikon 0,06 % - 1 ml.

3). Normalizácia nízkeho krvného tlaku : Mezaton 1% - 1ml.

4). Úľava od arytmie : lieky pôsobiace na ľavú komoru: Lidokaín 2% - 4ml (kvapkanie).

5). Obmedzte oblasť nekrózy : Nitroglycerín 1% - 2ml (kvapkanie do 200ml fyziologického roztoku).

6). Znížte riziko tromboembólie :

A). Trombolytiká: streptokináza 1,5 milióna jednotiek / deň (kvapkanie), streptokináza 3 milióny jednotiek / deň.

b). Antikoagulanciá: najprv

Priame: Heparín 10 tisíc U (kvapkanie vo fyziologickom roztoku), potom 5 tisíc U 4 r / deň (i / m) - pričom musíte sledovať čas zrážania krvi.

Nepriame: Sinkumar 0,004 alebo Fenylín 0,05 1/2 tablety 2-krát denne.

V). Protidoštičkové látky: Aspirín 0,25 2 r / deň.

7). Zvýšte trofizmus myokardu :

b). Polarizačná zmes: Glukóza 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Inzulín 4 jednotky.

Infarkt myokardu je obmedzená nekróza srdcového svalu. Nekróza vo väčšine prípadov koronarogénna alebo ischemická. Menej časté nekrózy bez koronárneho poškodenia:

Pri strese: glukokortikoidy a katecholamíny dramaticky zvyšujú potrebu kyslíka v myokarde;

S niektorými endokrinnými poruchami;

Pri porušení rovnováhy elektrolytov.

Teraz sa infarkt myokardu považuje za ischemickú nekrózu, t.j. ako poškodenie myokardu v dôsledku ischémie v dôsledku uzáveru koronárnych artérií. Najčastejšou príčinou je trombus, menej často embólia. Infarkt myokardu je tiež možný s predĺženým spazmom koronárnych artérií. Trombóza sa najčastejšie pozoruje na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií. V prítomnosti ateromatóznych plátov dochádza k víreniu prietoku krvi, čo je čiastočne spojené aj so znížením aktivity žírnych buniek, ktoré produkujú heparín. Zvýšená zrážanlivosť krvi spolu s vírmi spôsobuje tvorbu krvných zrazenín. Okrem toho môže tvorba krvnej zrazeniny viesť aj ku kolapsu ateromatóznych plátov, krvácaniu v nich. Asi v 1% prípadov sa infarkt myokardu vyvinie na pozadí kolagenózy, syfilitického poškodenia aorty, s exfoliačnou aneuryzmou aorty.

Predisponujúce faktory ovplyvňujú:

Silné psycho-emocionálne preťaženie;

infekcie;

Náhle zmeny počasia.

Infarkt myokardu je veľmi časté ochorenie spoločná príčina smrti. Problém infarktu myokardu nie je úplne vyriešený. Jeho úmrtnosť stále stúpa. V súčasnosti sa infarkt myokardu vyskytuje častejšie v mladšom veku. Vo veku 35 až 50 rokov sa infarkt myokardu vyskytuje 50-krát častejšie u mužov ako u žien. U 60-80% pacientov sa infarkt myokardu nevyvinie náhle, ale existuje predinfarktový (prodromálny) syndróm, ktorý sa vyskytuje v 3 variantoch:

1. Angína prvýkrát, s rýchlym priebehom – to je najčastejšia možnosť.

2. Angina pectoris prebiehala pokojne, ale náhle sa stáva nestabilnou (vyskytuje sa v iných situáciách alebo nedochádza k úplnej úľave od bolesti).

3. Záchvaty akútnej koronárnej insuficiencie.

KLINIKA INFARKTU MYOKARDU:

1. akútne obdobie (bolestivé) – do 2 dní.

Ochorenie prebieha cyklicky, treba brať do úvahy obdobie ochorenia. Najčastejšie sa infarkt myokardu začína bolesťou za hrudnou kosťou, často pulzujúceho charakteru. Charakteristické je rozsiahle ožarovanie bolesti: v rukách, chrbte, žalúdku, hlave atď. Pacienti sú nepokojní, úzkostní, zaznamenávajú pocit strachu zo smrti. Často sú príznaky srdcového a vaskulárna nedostatočnosť- studené končatiny, vlhký pot atď.

Bolestivý syndróm je dlhý, nitroglycerín nie je zastavený. Vyskytujú sa rôzne poruchy srdcového rytmu, pokles krvného tlaku. Vyššie uvedené príznaky sú charakteristické pre najakútnejšiu alebo bolestivú alebo ischemickú prvú menštruáciu. Objektívne počas tohto obdobia môžete nájsť:

Zvýšenie krvného tlaku;

Zvýšená srdcová frekvencia;

Pri auskultácii je niekedy počuť abnormálny IV tón;

V krvi prakticky neexistujú žiadne biochemické zmeny;

Charakteristické znaky na EKG.

2. akútne obdobie (horúčka, zápal)- do dvoch týždňov. Je charakterizovaný výskytom nekrózy v mieste ischémie. Objavujú sa známky aseptického zápalu, začínajú sa vstrebávať produkty hydrolýzy nekrotických hmôt. Bolesť zvyčajne zmizne. Zdravotný stav pacienta sa postupne zlepšuje, ale pretrváva celková slabosť, malátnosť, tachykardia. Srdcové zvuky sú tlmené. Zvýšenie telesnej teploty v dôsledku zápalového procesu v myokarde, zvyčajne malé - až 38, sa zvyčajne objaví na 3. deň ochorenia. Do konca prvého týždňa sa teplota zvyčajne vráti do normálu. Pri vyšetrovaní krvi v II. období zvyčajne zistia:

Leukocytóza sa vyskytuje na konci prvého dňa. Stredná, neutrofilná (10-15 tisíc), s posunom na tyčinky;

Eozinofily chýbajú alebo eozinopénia;

Postupné zrýchlenie ROE od 3-5 dní choroby, maximálne - do druhého týždňa. Do konca prvého mesiaca sa vráti do normálu.

Zobrazí sa C-reaktívny proteín, ktorá trvá až štyri týždne;

Aktivita transamináz, najmä AST, sa zvyšuje po 5-6 hodinách a trvá 3-5-7 dní, pričom dosahuje 50 jednotiek. V menšej miere sa zvyšuje glutamíntransamináza, ktorá sa vracia do normálu na 10. deň. Zvyšuje sa aj aktivita laktátdehydrogenázy. Nedávne štúdie ukázali, že kreatínfosfokináza je špecifickejšia pre srdce, jej aktivita sa zvyšuje pri infarkte myokardu až na 4 U na 1 ml a zostáva pre vysoký stupeň 3-5 dní. Predpokladá sa, že existuje priamy vzťah medzi množstvom CPK a rozľahlosťou zóny nekrózy srdcového svalu.

Známky infarktu myokardu sú jasne prezentované na EKG:

A). Pri penetrujúcom infarkte myokardu (t.j. zóna nekrózy od perikardu k endokardu; transmurálna):

Posun segmentu ST nad izolínou, tvar je konvexný smerom nahor - prvý príznak penetrujúceho infarktu myokardu;

Fúzia vlny T so segmentom ST - na 1-3 dni;

Hlboká a široká Q vlna je hlavným hlavným rysom;

Zníženie veľkosti vlny R, niekedy formy QS;

Charakteristické nezhodné zmeny - opačné posuny ST a T (napríklad v štandardných zvodoch I a II v porovnaní so zmenou v štandardnom zvode III);

V priemere od 3. dňa sa pozoruje charakteristická reverzná dynamika zmien EKG: segment ST sa približuje k izolínii, objavuje sa rovnomerné hlboké T. Reverznú dynamiku nadobúda aj vlna Q. Ale je tu zmenené Q a hlboké T.

b). S intramurálnym infarktom myokardu:

Neexistuje žiadna hlboká vlna Q, posun ST segmentu môže byť nielen hore, ale aj dole.

Pre správne posúdenie je dôležité opakovať Odstránenie EKG. Hoci EKG znaky sú veľmi užitočné pri diagnostike, diagnóza by mala byť založená na všetkých kritériách diagnostiky infarktu myokardu:

Klinické príznaky;

EKG príznaky;

biochemické znaky.

3. subakútne alebo zjazvenie obdobie- trvá 4-6 týždňov. Charakteristická je pre neho normalizácia krvného obrazu. Telesná teplota sa normalizuje a všetky príznaky zmiznú akútny proces. Zmeny EKG. V mieste nekrózy vzniká jazva spojivového tkaniva. Subjektívne sa pacient cíti zdravý.

4. rehabilitačné obdobie (zotavenie)- trvá od 6 mesiacov do 1 roka. Neexistujú žiadne klinické príznaky. V tomto období dochádza ku kompenzačnej hypertrofii intaktných kardiomyocytov a rozvíjajú sa ďalšie kompenzačné mechanizmy. Dochádza k postupnej obnove funkcie myokardu, ale patologická Q vlna zostáva na EKG.

ATYPICKÉ FORMY INFARKTU MYOKARDU:

1. BRUŠNÁ forma: prebieha podľa typu patológie tráviaceho traktu - s bolesťami v epigastrickej oblasti, bruchu, s nevoľnosťou, vracaním. Najčastejšie sa gastralgická forma infarktu myokardu vyskytuje pri infarkte zadnej steny ľavej komory. Vo všeobecnosti je to zriedkavá možnosť.

2. ASTMATICKÁ forma: začína srdcovou astmou a je vyvolaná ako dôsledok pľúcneho edému. Bolesť môže chýbať. Astmatická forma je častejšia u starších ľudí alebo pri opakovaných alebo veľmi rozsiahlych infarktoch myokardu.

3. MOZGOVÁ forma: do popredia vystupujú príznaky cievnej mozgovej príhody typu cievnej mozgovej príhody (so stratou vedomia). Vyskytuje sa častejšie u starších ľudí s cerebrálnou aterosklerózou.

4. MUTE alebo BEZBOLESŤ forma: niekedy zistená náhodne pri klinickom vyšetrení. Zrazu "ochorelo", je tu prudká slabosť, lepkavý pot. Potom prejde všetko okrem slabosti. Táto situácia je typická v starobe a pri opakovaných infarktoch myokardu.

5. ARHYTMICKÁ forma: hlavným príznakom je paroxyzmálna tachykardia. Bolestivý syndróm môže chýbať.

Infarkt myokardu je plný častého smrteľného výsledku, komplikácie I a II obdobia sú obzvlášť bohaté.

KOMPLIKÁCIE INFARKTU MYOKARDU:

I OBDOBIE:

1. Poruchy srdcového rytmu : všetky sú obzvlášť nebezpečné ventrikulárne arytmie(komorová forma paroxyzmálnej tachykardie, polytopický komorový extrasystol atď.). To môže viesť k ventrikulárnej fibrilácii (klinickej smrti) alebo zástave srdca. To si vyžaduje neodkladnú resuscitáciu. V predinfarktovom období sa môže vyskytnúť aj ventrikulárna fibrilácia.

2. Porušenie atrioventrikulárneho vedenia : napríklad podľa typu skutočnej elektromechanickej disociácie. Často sa vyskytuje pri predných a zadných septálnych formách infarktu myokardu.

3. Akútne zlyhanie ľavej komory :

Pľúcny edém;

srdcová astma.

4. Kardiogénny šok : zvyčajne sa vyskytuje pri rozsiahlych infarktoch. Existuje niekoľko foriem:

A). Reflex - dochádza k poklesu krvného tlaku. Pacient je letargický, letargický, koža so sivastým odtieňom, studený hojný pot. Dôvodom je bolesť.

b). Arytmické - na pozadí narušenia rytmu;

V). Pravda - najnepriaznivejšia, letalita s ňou je 90%. Skutočný kardiogénny šok je založený na prudkom porušení kontraktility myokardu s rozsiahlymi léziami, čo vedie k prudkému poklesu srdcového výdaja. Minútový objem klesne na 2,5 l/min. Pre udržanie krvného tlaku reflexne dochádza k spazmu periférnych ciev, ale na udržanie mikrocirkulácie a normálnej hladiny krvného tlaku to nestačí. Prúdenie krvi v periférii sa prudko spomaľuje, tvoria sa mikrotromby (zvýšená zrážanlivosť krvi pri infarkte myokardu so zníženou rýchlosťou prietoku krvi). Dôsledkom mikrotrombózy je kapilárna stáza, objavujú sa otvorené arterio-venózne skraty, začínajú trpieť metabolické procesy, dochádza k hromadeniu nedostatočne oxidovaných produktov v krvi a tkanivách, ktoré prudko zvyšujú priepustnosť kapilár. Tekutá časť plazmy sa začne potiť v dôsledku acidózy tkaniva. To vedie k poklesu BCC, znižuje sa venózny návrat do srdca, ešte viac klesá IOC – začarovaný kruh sa uzatvára. V krvi sa pozoruje acidóza, čo ďalej zhoršuje prácu srdca.

KLINIKA skutočného šoku:

Slabosť, letargia - takmer stupor;

BP klesne na 80 alebo menej, ale nie vždy tak zreteľne;

Pulzný tlak musí byť nižší ako 25 mm Hg;

Koža je studená, zemitá šedá, niekedy škvrnitá, vlhká v dôsledku kapilárnej stázy;

Pulz je vláknitý, často arytmický;

Diuréza prudko klesá, až do anúrie.

5. Gastrointestinálne poruchy :

Paréza žalúdka a čriev;

Krvácanie zo žalúdka.

Tieto poruchy sú častejšie pri kardiogénnom šoku a sú spojené so zvýšením množstva glukokortikoidov.

V OBDOBÍ II je možných všetkých 5 predchádzajúcich komplikácií, ako aj komplikácie samotného II.

1. Perikarditída: vyskytuje sa s rozvojom nekrózy na osrdcovníku, zvyčajne 2-3 dni od začiatku ochorenia:

Bolesť za hrudnou kosťou sa zintenzívňuje alebo sa objavuje, konštantná, pulzujúca, pri inšpirácii sa bolesť zintenzívňuje. Zmeny so zmenami polohy tela a pohybov;

Súčasne sa objaví perikardiálne trenie.

2. Parietálna tromboendokarditída : vzniká pri transmurálnom infarkte myokardu so zapojením endokardu do patologického procesu. Známky zápalu pretrvávajú dlhší čas alebo sa po určitom pokojnom období znova objavia. Hlavnou komplikáciou tohto stavu je tromboembolizmus ciev mozgu, končatín a iných ciev systémového obehu. Diagnostikovaná ventrikulografiou, skenovaním.

3. Vonkajšie a vnútorné praskliny myokardu:

A). Vonkajšia ruptúra ​​- ruptúra ​​myokardu s perikardiálnou tamponádou, zvyčajne má obdobie prekurzorov - opakujúce sa bolesti, ktoré nereagujú na analgetiká. Samotná medzera je sprevádzaná silnou bolesťou a po niekoľkých sekundách pacient stráca vedomie. Sprevádzané ťažkou cyanózou. Ak pacient nezomrie počas obdobia prasknutia, potom sa vyvinie ťažký kardiogénny šok spojený so srdcovou tamponádou. Trvanie života od okamihu prasknutia sa počíta v minútach, zriedka v hodinách. Exkluzívne zriedkavé prípady s krytou perforáciou (krvácanie do encystovanej perikardiálnej dutiny) môžu pacienti žiť niekoľko dní alebo dokonca mesiacov.

b). Vnútorná ruptúra ​​- oddelenie papilárneho svalu. Častejšie s infarktom zadnej steny. Avulzia svalov vedie k akútnej chlopňovej nedostatočnosti (akútne mitrálnej nedostatočnosti). Silná bolesť a kardiogénny šok. Rozvíja sa akútne zlyhanie ľavej komory (pľúcny edém, okraje srdca sú ostro zväčšené doľava). Charakterizovaný hrubým systolickým šelestom s epicentrom na srdcovom vrchole, vedený v axilárnej oblasti. V hornej časti je často možné zistiť systolické chvenie. Na FCG - páskový šum medzi I a II tónmi. Smrť často nastáva v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory. Je potrebná naliehavá chirurgická intervencia.

V). Vnútorná trhlina: Roztrhnutie predsieňového septa: Zriedkavé. Náhly kolaps, po ktorom sa javy akútneho zlyhania ľavej komory zvyšujú.

G). Vnútorná ruptúra: Pretrhnutie komorového septa: Často smrteľné. Toto všetko sú príznaky akútneho zlyhania ľavej komory: - náhly kolaps; - dýchavičnosť, cyanóza; - zväčšenie srdca doprava; - zväčšenie pečene; - opuch krčných žíl; - hrubý systolický šelest nad hrudnou kosťou, systolický chvenie, diastolický šelest; - často poruchy rytmu a vedenia (úplná priečna blokáda).

4. Akútna srdcová aneuryzma - Podľa klinické prejavy zodpovedá určitému stupňu srdcového zlyhania. Najčastejšou lokalizáciou poinfarktovej aneuryzmy je ľavá komora, jej predná stena a vrchol. Rozvoj aneuryzmy prispieva k hĺbke a rozsahu infarktu myokardu, recidivujúceho infarktu myokardu, arteriálnej hypertenzie, zástava srdca. Akútna aneuryzma srdca sa vyskytuje pri transmurálnom infarkte myokardu počas myomalácie.

Zvyšujúce sa zlyhanie ľavej komory, zvýšenie hraníc srdca a jeho objemu;

Supraapikálna pulzácia alebo symptóm „rocker“: (supraapikálna pulzácia a apikálny tep), ak sa na prednej stene srdca vytvorí aneuryzma;

Protodiastolický cvalový rytmus, dodatočný III tón;

Systolický hluk, niekedy hluk "top";

Rozdiel medzi silou pulzácie srdca a slabým plnením pulzu;

Na EKG: vlna R nie je, objavuje sa forma QS - široké Q, negatívna vlna T, t.j. pretrvávajú skoré príznaky infarktu myokardu (od samého začiatku EKG bez dynamiky);

Najspoľahlivejšia ventrikulografia;

Liečba je operatívna.

Často aneuryzma praskne;

Smrť na akútne srdcové zlyhanie;

Prechod na chronickú aneuryzmu.

OBDOBIE III:

1. Chronická aneuryzma srdca:

Vyskytuje sa v dôsledku natiahnutia jazvy po infarkte;

Objavujú sa alebo dlhodobo pretrvávajú parietálne tromby srdca, supraapikálna pulzácia;

Auskultačné: dvojitý systolický alebo diastolický šelest (systolický Pisto šelest);

EKG - zmrazená forma akútnej fázy;

Pomáha röntgenové vyšetrenie.

2. Dresslerov syndróm alebo postinfarktový syndróm : spojené so senzibilizáciou organizmu produktmi autolýzy nekrotických hmôt, ktoré v tomto prípade pôsobia ako autoantigény. Komplikácia sa objavuje najskôr 2-6 týždňov choroby, čo dokazuje antigénny mechanizmus jej vzniku. Existujú generalizované lézie seróznych membrán (polyserozitída), niekedy sú postihnuté synoviálne membrány. Klinicky ide o zápal osrdcovníka, zápal pohrudnice, poškodenie kĺbov, častejšie ľavého ramena. Perikarditída sa spočiatku vyskytuje ako suchá, potom sa stáva exsudatívnou. Charakterizovaná bolesťou v boku, za hrudnou kosťou, spojená s léziami osrdcovníka a pleury. Teplota stúpa na 40, horúčka sa vlní. Bolestivosť a opuch v sternokostálnych a sternoklavikulárnych kĺboch. Často zrýchlená ESR, leukocytóza, eozinofília. Objektívne príznaky perikarditídy, pleurisy. Ohrozenie života pacienta túto komplikáciu nepredstavuje. Môže sa vyskytovať aj v redukovanej forme, v takýchto prípadoch je niekedy ťažké odlíšiť Dresslerov syndróm od recidivujúceho infarktu myokardu. S vymenovaním glukokortikoidov všetky príznaky rýchlo zmiznú. Často zápal pľúc.

3. Tromboembolické komplikácie : častejšie v pľúcnom obehu. V tomto prípade embólia vstupujú do pľúcnej tepny z žíl malej panvy, dolných končatín s tromboflebitídou. Komplikácie nastávajú, keď sa pacienti po dlhšom odpočinku na lôžku začnú hýbať. Prejavy pľúcnej embólie sú nasledovné:

Pľúcna hypertenzia;

kolaps;

Tachykardia (preťaženie pravého srdca, blokáda pravá noha zväzok Hiss;

Odhalia sa rádiologické príznaky infarktu myokardu, zápal pľúc;

Je potrebné vykonať angiopulmonografiu, pretože. pre včasnú chirurgickú liečbu je potrebná presná lokálna diagnóza;

Prevencia je aktívna starostlivosť o pacienta.

4. Poinfarktová angína: hovorí sa, ak pred infarktom neboli záchvaty angíny, ale prvýkrát sa objavili po infarkte myokardu. Postinfarktová angína robí prognózu vážnejšou.

IV OBDOBIE: komplikácie rehabilitačného obdobia súvisia s komplikáciami ochorenia koronárnych artérií.

POSTINFARKČNÁ KARDIOSKLERÓZA:

Toto je výsledok infarktu myokardu spojeného s tvorbou jaziev. Niekedy sa nazýva ischemická kardiopatia. Hlavné prejavy:

Poruchy rytmu;

Poruchy vedenia;

Porušenie kontraktility;

Najbežnejšia lokalizácia: vrchol a predná stena.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA INFARKTU MYOKARDU:

1. ANGINA:

Pri infarkte sa bolesť zvyšuje;

Väčšia intenzita bolesti počas srdcového infarktu;

Pri infarkte myokardu sú pacienti nepokojní, vzrušení;

S angínou - inhibovaná;

Pri srdcovom infarkte nie je účinok nitroglycerínu;

Pri infarkte sa bolesť predĺži, niekedy aj celé hodiny. Viac ako 30 minút;

S angínou, jasným ožiarením, s infarktom - rozsiahlym;

Prítomnosť kardiovaskulárnej insuficiencie je charakteristickejšia pre infarkt myokardu;

Konečná diagnóza pomocou EKG, enzýmov

2. AKÚTNA KORONÁRNA NEDOSTATOČNOSŤ:

Ide o protrahovaný záchvat anginy pectoris s fokálnou dystrofiou myokardu, t.j. stredná forma.

Trvanie bolesti od 15 minút. do 1 hodiny, nie viac;

Pri oboch nedochádza k žiadnemu účinku nitroglycerínov;

Zmeny na EKG sú charakterizované posunom segmentu ST pod izohladinu, objavuje sa negatívna vlna T. Na rozdiel od anginy pectoris: záchvat prešiel, ale zmeny na EKG zostávajú. Na rozdiel od srdcového infarktu: zmeny EKG trvajú len 1-3 dni a sú úplne reverzibilné;

Nedochádza k zvýšeniu aktivity enzýmov, tk. žiadna nekróza.

3. PERIKARDITÍDA: bolestivý syndróm je podobný ako pri infarkte myokardu.

Bolesť je dlhá, konštantná, pulzujúca, ale nedochádza k rastúcemu zvlnenému nárastu bolesti;

Žiadne prekurzory (stabilná angína);

Bolesť jednoznačne súvisí s dýchaním a polohou tela;

Známky zápalu (horúčka, leukocytóza) sa neobjavujú po nástupe bolesti, ale predchádzajú alebo sa objavujú spolu s nimi;

Hluk trenia osrdcovníka, pretrváva po dlhú dobu;

Na EKG: posun segmentu ST nad izolínou, ako pri infarkte myokardu, ale nie je tu žiadna nezhoda a patologická vlna Q - hlavný znak infarktu myokardu. Elevácia ST segmentu sa vyskytuje takmer vo všetkých zvodoch, ako zmeny v srdci majú difúzny charakter a nie sú fokálne ako pri infarkte myokardu.

Pri perikarditíde, keď sa segment ST vráti na izoláciu, vlna T zostáva pozitívna, pri infarkte - negatívna.

4. PĽÚCNA EMBOLIZMA(ako nezávislé ochorenie, nie komplikácia infarktu myokardu).

Vyskytuje sa akútne, stav pacienta sa prudko zhoršuje;

Akútna retrosternálna bolesť, pokrývajúca celý hrudník;

Pri embólii prichádza do popredia respiračné zlyhanie:

A). astmatický záchvat;

b). difúzna cyanóza.

Príčinou embólie je fibrilácia predsiení, tromboflebitída, chirurgické zákroky na panvových orgánoch;

Častejšie dochádza k embólii pravej pľúcnej tepny, takže bolesť sa častejšie dáva vpravo;

Príznaky akútneho srdcového zlyhania typu pravej komory:

A). dýchavičnosť, cyanóza, zväčšenie pečene;

b). prízvuk II tón na pľúcnej tepne;

V). niekedy opuch krčných žíl;

EKG pripomína infarkt myokardu vpravo V1, V2, prejavujú sa známky preťaženia pravého srdca, môže byť blok a pravá noha Hissovho zväzku. Tieto zmeny zmiznú po 2-3 dňoch;

Embólia často vedie k pľúcnemu infarktu:

A). sipot,

b). pleurálna masáž,

V). príznaky zápalu

G). menšia hemoptýza.

RTG: tmavnutie klinovitej formy, častejšie vpravo dole.

5. Disekujúca aneuryzma aorty: najčastejšie sa vyskytuje u pacientov s vysokou arteriálnou hypertenziou. Neexistuje žiadne predznamenávajúce obdobie. Bolesti sú okamžite akútne, podobné dýke, charakteristické sú migrujúce bolesti, keď sa odlupujú. Bolesť sa šíri do bedrovej oblasti a dolných končatín. Do procesu sa začínajú zapájať ďalšie tepny – objavujú sa príznaky upchatia veľkých tepien vybiehajúcich z aorty. Na radiálnej artérii nie je pulz, možno pozorovať slepotu. Na EKG nie sú žiadne známky infarktu myokardu. Bolesť je atypická, lieky ju nezmierňujú.

6. PEPATICKÁ KOLIKA: je potrebné odlíšiť od brušnej formy infarktu myokardu:

Stáva sa to častejšie u žien;

Existuje jasný vzťah s príjmom potravy;

Bolesti nerastú, vlnia sa, často vyžarujú nahor doprava;

Časté zvracanie;

Lokálna bolestivosť, to sa však stáva aj pri infarkte myokardu v dôsledku zvýšenia pečene;

Pomáha EKG;

Zvýšené LDH-6 a pri infarkte - LDH-1.

7. AKÚTNA PANKREATITÍDA:

Úzky vzťah k jedlu, príjem mastných, sladkých, alkoholu;

Bolesti pásov;

Zvýšená aktivita LDH-5;

Opakované, často nekontrolovateľné zvracanie;

Pomáha stanoviť aktivitu enzýmov: močová amyláza;

8. PREDRIŽTE ŽALÚDOČNÝ VRED:

Na röntgenograme - vzduch v brušnej dutine ("predhepatický kosák");

9. AKÚTNA PLEURITÍDA: spojenie s dychom.

Hluk trenia pohrudnice;

Zápalová reakcia tela od samého začiatku ochorenia;

10. AKÚTNA RADITÁLNA BOLESŤ: (rakovina, spinálna tuberkulóza, ischias):

Bolesť spojená s polohou tela.

11. SPONTÁNNY PNEUMOTORAX:

Príznaky respiračného zlyhania;

Krabicový tón bicích nástrojov;

Žiadne dýchanie pri auskultácii (nie vždy).

12. BRÁNNICOVÁ HERNIA:

Bolesť súvisí s polohou tela;

Po jedle sa objaví bolesť;

Nevoľnosť, vracanie;

Môže existovať vysoká tympanitída s perkusiou srdca;

13. krupózna pneumónia: v prípade odchytu patologický proces mediastinálna pleura môže byť bolesť za hrudnou kosťou.

Údaje z pľúc;

vysoká horúčka;

EKG a röntgenová pomoc;

FORMULÁCIA DIAGNOSTIKY:

2. Ateroskleróza koronárnych artérií;

3. Infarkt myokardu s uvedením dátumu a lokalizácie patologického procesu;

4. Komplikácie.

LIEČBA INFARKTU MYOKARDU:

Dve úlohy:

Prevencia komplikácií;

Obmedzenie zóny infarktu;

Je to potrebné lekárskej taktiky zodpovedalo obdobiu choroby.

1. Predinfarktové obdobie: hlavným cieľom liečby v tomto období je zabrániť vzniku infarktu myokardu:

Pokoj na lôžku, kým sa neobjavia známky zhoršenia srdcového zlyhania;

Priame antikoagulanciá: Heparín môže byť IV, ale častejšie subkutánne, 5-10 tisíc jednotiek každých 4-6 hodín;

Antiarytmiká:

glukóza 5% 200-500 ml

chlorid draselný 10% 30,0 ml

síran horečnatý 25% 20,0 ml

inzulín 4 - 12 jednotiek

kokarboxyláza 100 mg

Ide o polarizačnú zmes, ak má pacient cukrovku, tak sa glukóza nahrádza fyzikálnou. Riešenie.

Betablokátory: Anaprilin 0,04

Dlhodobo pôsobiace dusičnany: Sustak-forte

Sedatíva;

antihypertenzíva;

Niekedy sa vykonáva núdzová revaskularizácia myokardu.

2. Najakútnejšie obdobie: hlavným cieľom je obmedziť zónu poškodenia myokardu.

Odstránenie syndrómu bolesti: správnejšie je začať s neuroleptanalgéziou a nie s liekmi, pretože. menej komplikácií.

Fentanyl 1-2 ml na glukóze;

Droperidol 2,0 ml príp

Talamonal (obsahuje 0,05 mg Fentanylu a 2,5 mg Droperidolu) - 2-4 ml intravenózne.

Analgetický účinok nastáva okamžite a trvá 30 minút (60 % pacientov). Fentanyl, na rozdiel od opiátov, zriedka tlmí dýchacie centrum. Po neuroleptanalgézii sa vedomie rýchlo obnoví, črevná perilstatika a močenie nie sú narušené. Nemožno kombinovať s opiátmi a barbiturátmi, pretože. možné zosilnenie vedľajších účinkov. Pri neúplnom účinku znovu zaviesť po 1 hodine.

Morfínová skupina:

Morfín 1 % 1 ml subkutánne alebo i.v. bolus;

Omnopon 1% 1 ml subkutánne alebo i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Vedľajšie účinky morfínových liekov:

A). útlaku dýchacie centrum(Je indikované podanie Nalor Fina 1-2 ml IV);

b). zníženie pH krvi - vyvolanie syndrómu elektrickej nestability srdca;

V). prispieva k ukladaniu krvi, zníženiu venózneho návratu, čo vedie k relatívnej hypovolémii;

G). silný vagotropný účinok - zhoršuje sa bradykardia, môže sa vyskytnúť nevoľnosť, vracanie, inhibícia črevnej perilstatiky a paréza močového mechúra.

V súvislosti s možnosťou týchto komplikácií by sa malo používanie morfínu a jeho analógov pri infarkte myokardu minimalizovať.

Kyslíkovo-kyslíková analgézia je možná v prípade srdcového infarktu, ktorý je prioritou sovietskej medicíny.

Pre analgetický účinok, zmiernenie úzkosti, úzkosti, vzrušenia aplikujte:

Analgin 50% 2,0 ml im alebo IV

Difenhydramín 1% 1,0 ml i/m

Aminazín 2,5% 1,0 ml IV alebo IM

Tieto lieky majú sedatívny účinok a zosilňujú účinok liekov, navyše Aminazin pôsobí hypotenzívne, preto sa pri normálnom alebo zníženom tlaku podáva iba Dimedrol s Analginom.

S lokalizáciou infarktu myokardu na zadnej stene ľavej komory je bolestivý syndróm sprevádzaný bradykardiou. V tomto prípade sa podáva anticholinergikum: Atropín sulfát 0,1 % 1,0 ml. Pri tachykardii sa to nerobí.

Výskyt srdcového infarktu je často spojený s trombózou koronárnych artérií, preto je indikovaný:

Zavedenie antikoagulancií, ktoré sú obzvlášť účinné v prvých minútach a hodinách choroby. Obmedzujú tiež oblasť infarktu

A). Heparín 10-15 tisíc jednotiek (v 1 ml 5 tisíc jednotiek) i.v.;

b). Fibrinolyzín IV kvapkanie;

V). Streptáza 200 tisíc jednotiek pre fyzické. roztok v / v kvapkaní.

Heparín sa podáva v priebehu 5-7 dní pod kontrolou systému zrážania krvi. Zadajte 4-8 krát denne (trvanie akcie 6 hodín). Lepšie dovnútra/von. Fibrinolyzín sa tiež znovu nasadí do 1-2 dní, t.j. len počas prvej tretiny.

Prevencia a liečba arytmií:

Polarizačná zmes (zloženie pozri vyššie), zložky v nej obsiahnuté prispievajú k prenikaniu draslíka do buniek.

Lidokaín je liekom voľby, účinnejší pri komorových formách arytmií, 50-70 mg bolus.

Novokainamid 100 mg IV bolus po 5 minútach, kým sa nedosiahne účinok, potom kvapkať.

Obzidan až 5 mg IV pomaly!

Chinidín 0,2-0,5 každých 6 hodín vo vnútri.

Používajú sa aj dlhodobo pôsobiace dusičnany:

nitrosorbid; ) v dôsledku koronárnej dilatácie

erinit; ) akcie zlepšujú kolaterál

Sustak; ) krvný obeh a tým obmedziť

nitrol) liečiť oblasť infarktu

3. Akútne obdobie infarktu myokardu.

Cieľom liečby v akútnom období infarktu myokardu je zabrániť rozvoju komplikácií:

Pri nekomplikovanom infarkte myokardu začínajú fyzioterapeutické cvičenia od 2-3 dní;

Fibrinolyzín je zrušený (1-2 dni), ale heparín je ponechaný až 5-7 dní pod kontrolou času zrážania;

2-3 dni pred zrušením heparínu je predpísaný nepriamy antikoagulant. Súčasne je kontrola protrombínu povinná 2-3 krát týždenne. Odporúča sa znížiť protrombín na 50%. Moč sa tiež vyšetruje na erytrocyty (mikrohematúria);

Fenilín (zoznam "A") 0,03 trikrát denne. Odlišuje sa od iných prípravkov rýchlym účinkom - 8 hodín;

Tablety neodikumarínu v 0,05: 1. deň 0,2 3-krát, 2. deň 0,15 3-krát, potom - 0,1-0,2 za deň individuálne;

Fepromaron tablety 0,005;

Sinkumar tablety 0,004;

Nitrofarínové tablety 0,005;

Omefin tablety 0,05;

Dikumarínové tablety 0,1;

Indikácie pre vymenovanie antikoagulancií nepriameho účinku:

arytmie;

Transmurálny infarkt (takmer vždy má koronárnu trombózu);

U obéznych pacientov;

Na pozadí srdcového zlyhania.

Kontraindikácie pri vymenovaní antikoagulancií nepriameho účinku:

1. Hemoragické komplikácie, diatéza, sklon ku krvácaniu.

2. Choroby pečene (hepatitída, cirhóza).

3. zlyhanie obličiek, hematúria.

4. Peptický vred.

5. Perikarditída a akútna aneuryzma srdca.

6. Vysoká arteriálna hypertenzia.

7. Subakútna septická endokarditída.

8. Avitaminóza A a C.

Účel vymenovania nepriame antikoagulanciá- prevencia recidivujúceho hyperkoagulačného syndrómu po vysadení priamych antikoagulancií a fibrinolytických látok, vytvorenie hypokoagulácie s cieľom predchádzať opakovaným infarktom myokardu alebo relapsom, predchádzať tromboembolickým komplikáciám.

V akútnom období infarktu myokardu sú dva vrcholy poruchy rytmu - na začiatku a na konci tohto obdobia. Na prevenciu a liečbu sa podávajú antiarytmiká (polarizačná zmes, iné lieky - viď vyššie). Ako je uvedené, prednizón je predpísaný. Používajú sa aj anabolické látky:

Retabolil 5% 1,0 intramuskulárne - zlepšuje makroergickú resyntézu a syntézu bielkovín, priaznivo ovplyvňuje metabolizmus myokardu.

Bezbolestné 1 % 1,0.

Nerabol tablety 0,001 (0,005).

Od tretieho dňa choroby začnú pomerne rýchlo rozširovať režim. Do konca prvého týždňa by si mal pacient sadnúť, po 2 týždňoch chodiť. Zvyčajne po 4-6 týždňoch je pacient prevezený na rehabilitačné oddelenie. O mesiac neskôr - v špecializovanom kardiologickom sanatóriu. Potom sú pacienti preložení pod ambulantné pozorovanie a liečbu kardiológom.

Diéta. V prvých dňoch choroby je výživa výrazne obmedzená, dávajú nízkokalorické6 ľahko stráviteľné jedlo. Neodporúča sa mlieko, kapusta, iná zelenina a ovocie, ktoré spôsobujú plynatosť. Od 3. dňa choroby je potrebné aktívne vyprázdňovanie čriev, odporúča sa olejové preháňadlo alebo čistiace klystíry, sušené slivky, kefír, cvikla. Slané laxatíva nie sú povolené kvôli riziku kolapsu.

4. Obdobie rehabilitácie.

Rozlíšiť:

a) Fyzická rehabilitácia - zotavenie na maximum možná úroveň funkcie kardiovaskulárneho systému. Je potrebné dosiahnuť primeranú odpoveď na fyzickú aktivitu, ktorá sa dosiahne v priemere po 2-6 týždňoch fyzického tréningu, ktorý rozvíja kolaterálny obeh.

b) Psychologická rehabilitácia. U pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, sa často vyvinie strach z druhého srdcového infarktu. To môže odôvodniť použitie psychotropných liekov.

c) Sociálna rehabilitácia. Pacient po infarkte myokardu je považovaný za invalida 4 mesiace, potom je odoslaný do VTEK. 50% pacientov sa v tomto čase vráti do práce, pracovná kapacita je obnovená takmer úplne. Ak sa objavia komplikácie6, dočasne sa na 6-12 mesiacov zriadi skupina postihnutia, zvyčajne II.

Liečba komplikovaného infarktu myokardu:

1. Kardiogénny šok:

a) Reflex (spojený so syndrómom bolesti). Potrebujete tryskovú injekciu analgetík:

Morfín 1% 1,5 ml subkutánne alebo bolusovo.

Analgin 50% 2 ml intramuskulárne, intravenózne.

Talamonal 2-4 ml intravenózny bolus.

Vazodilatátory:

Cordiamin 1-4 ml intravenózne (10 ml injekčná liekovka);

Mezaton 1% 1 ml subkutánne, intravenózne pre fiziol. Riešenie;

Norepinefrín 0,2 % 1,0 ml;

Angiotenzínamid 1 mg intravenózne.

b) Skutočný kardiogénny šok.

Zvýšená kontraktilita myokardu:

Strofantín 0,05 % - 0,75 ml intravenózne, pomaly v 20 ml izotonického roztoku alebo v polarizačnej zmesi.

Glukogón 2-4 mg intravenózne v polarizačnom roztoku. Oproti glykozidom má významnú výhodu: má rovnako ako glykozidy pozitívny inotropný účinok, nemá arytmogénny účinok. Môže sa použiť pri predávkovaní srdcovými glykozidmi. Uistite sa, že vstúpite na polarizačnú zmes alebo zmiešanú s inými prípravkami draslíka, pretože spôsobuje hypokaliémiu.

Normalizácia krvného tlaku:

Norepinefrín 0,2% 2-4 ml na 1 liter 5% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku. BP sa udržiava na 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 intravenózne;

Cordiamin 2-4 ml;

Hypertenzínamid 2,5-5 mg na 250 ml glukózy intravenózne pod povinnou kontrolou krvného tlaku, pretože má výrazný presorický účinok.

S nestabilným účinkom vyššie uvedených liekov:

Hydrokortizón 200 mg;

Prednizolón 100 mg. Podávajte vo fyziologickom roztoku.

Normalizácia reologických vlastností krvi (mikrotromby sa nevyhnutne tvoria, mikrocirkulácia je narušená). Aplikujte heparín v bežných dávkach, fibrinolín, nízkomolekulárne dextrány.

Eliminácia hypovolémie, pretože dochádza k poteniu tekutej časti krvi:

Reopoliglyukin, polyglukin - do 100 ml, 50 ml za 1 minútu.

Korekcia acidobázickej rovnováhy (boj proti acidóze):

Hydrogénuhličitan sodný 5% do 200 ml;

Laktát sodný.

Opätovné zavedenie liekov proti bolesti. Obnovenie porúch rytmu a vedenia.

Niekedy sa používa aortálna kontrapulzácia - jeden z typov podpory obehu; operácia na excíziu nekrózy v akútnom období, hyperbarická oxygenácia.

2. Atónia žalúdka a čriev.

Súvisí so zavedením veľkých dávok atropínu, narkotických analgetík a zhoršenej mikrocirkulácie. Na odstránenie je potrebné: výplach žalúdka cez tenkú hadičku s použitím roztoku sódy, nastavenie plynová trubica, zavedenie intravenózneho hypertonického roztoku (chlorid sodný 10% 10,0), pararenálna blokáda novokaínu. Účinný PROZERIN 0,05% 1,0 subkutánne.

3. Postinfarkčný syndróm. Komplikáciou autoimunitnej povahy je preto vymenovanie glukokortikoidov, ktoré poskytujú vynikajúci účinok, diferenciálnym diagnostickým a terapeutickým činidlom.

Prednizolón 30 mg (tabuľka 6), liečte až do vymiznutia príznakov ochorenia, potom dávku znižujte veľmi pomaly počas 6 týždňov. pokračovať v udržiavacej liečbe 1 tableta denne. Pri tomto liečebnom režime nedochádza k relapsom. Používa sa desenzibilizačná terapia.

Čo to je? Infarkt je jedným z koronárne ochorenie srdca, čo je nekróza srdcového svalu, v dôsledku prudkého zastavenia koronárneho prietoku krvi v dôsledku poškodenia koronárnych artérií. Choroba je hlavný dôvodúmrtnosť dospelých vo vyspelých krajinách. Frekvencia infarktu myokardu priamo závisí od pohlavia a veku osoby: muži ochorejú asi 5-krát častejšie ako ženy a 70% všetkých chorých ľudí je vo veku 55 až 65 rokov.

Čo je srdcový infarkt?

Infarkt myokardu je nekróza úseku srdcového svalu, ktorej príčinou je porucha krvného obehu - kritické zníženie prietoku krvi koronárnymi cievami.

Riziko úmrtia je obzvlášť vysoké v prvých 2 hodinách od jeho začiatku a veľmi rýchlo klesá, keď pacient vstúpi na jednotku intenzívnej starostlivosti a podstúpi rozpustenie zrazeniny, ktoré sa nazýva trombolýza alebo koronárna angioplastika.

1. Pri rozsiahlej oblasti nekrózy väčšina pacientov zomrie, polovica pred príchodom do nemocnice. 1/3 preživších pacientov zomiera na opakované srdcové infarkty, ktoré sa vyskytujú v období od niekoľkých dní do roka, ako aj na komplikácie choroby.
2. Priemerná úmrtnosť je asi 30-35%, z čoho 15% je náhla srdcová smrť.
3. Kardiológovia poznamenávajú, že u mužskej populácie dôjde k infarktu oveľa častejšie, pretože v ženskom tele estrogény kontrolujú hladinu cholesterolu v krvi. Ak predtým bol priemerný vek rozvoja srdcového infarktu 55-60 rokov, teraz je relatívne mladší. Prípady patológie sú diagnostikované aj u mladých ľudí.

Vývojové obdobia

V klinickom priebehu infarktu myokardu je päť období:

• 1 obdobie - predinfarktové (prodromálne): zvýšenie a zvýšenie, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie - najakútnejšie: od rozvoja ischémie po objavenie sa nekrózy myokardu, trvá od 20 minút do 2 hodín;
• 3 obdobie - akútne: od vzniku nekrózy po myomaláciu (enzymatická fúzia nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• 4. obdobie - subakútne: počiatočné procesy organizácie jazvy, vývoj granulačného tkaniva v mieste nekrotického tkaniva, trvanie 4-8 týždňov;
• 5. obdobie - postinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Dôležité mať na pamäti: ak vás bolesti srdca trápia desať až dvadsať minút a ešte viac asi pol hodiny a po užití nitrátov neustúpia, nemali by ste bolesť znášať, určite musíte zavolať sanitku!

Klasifikácia

Ak vezmeme do úvahy štádiá ochorenia, potom sa vyznačujú štyrmi, z ktorých každá sa vyznačuje svojimi vlastnými charakteristikami. Pri klasifikácii sa zohľadňuje aj veľkosť postihnutej oblasti. Prideliť:

• Veľkofokálny infarkt, keď nekróza tkaniva zachytí celú hrúbku myokardu.
• Malá ohnisková, malá časť je ovplyvnená.

Podľa miesta rozlišujú:

• Infarkt pravej komory.
• ľavej komory.
• Interventrikulárna priehradka.
• Bočná stena.
• zadná stena.
• Predná stena žalúdka.

Srdcový infarkt sa môže vyskytnúť s komplikáciami alebo bez nich, takže kardiológovia rozlišujú:

• Komplikovaný srdcový infarkt.
• Nekomplikovaný.

Podľa rozmanitosti vývoja:

• primárny;
• recidivujúce (vyskytujúce sa do dvoch mesiacov po primárnom infarkte);
• opakované (vyskytuje sa dva a viac mesiacov po primárnom).

Podľa lokalizácie bolestivého syndrómu:

• typická forma (s retrosternálnou lokalizáciou bolesti);
• atypické formy infarktu myokardu (všetky ostatné formy - brušné, cerebrálne, astmatické, bezbolestné, arytmické).

Existujú 3 hlavné obdobia srdcového infarktu

Počas infarktu myokardu existujú tri hlavné obdobia. Trvanie každého z nich priamo závisí od oblasti lézie, funkčnosti ciev zásobujúcich srdcový sval, súvisiacich komplikácií, správnosti terapeutických opatrení a dodržiavania odporúčaných režimov pacientom.

Akútne obdobie	Priemerne pri infarkte s veľkým ohniskom bez komplikácií trvá asi 10 dní. Toto je najťažšie obdobie ochorenia, počas ktorého je lézia obmedzená, začína sa nahradenie nekrotického tkaniva granulačným tkanivom. V tomto čase sa môžu vyskytnúť najhrozivejšie komplikácie, úmrtnosť je najvyššia.
Subakútne obdobie	Neexistujú žiadne pocity bolesti, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa normalizuje. Príznaky akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne, systolický šelest.
Obdobie zjazvenia	Trvá až 8 týždňov, no v niektorých prípadoch sa môže predĺžiť až na 4 mesiace. V tomto období dochádza ku konečnému hojeniu postihnutého miesta zjazvením.

Prvé príznaky srdcového infarktu u dospelých

Niektorí poznajú ochorenie, akým je srdcový infarkt – príznaky, prvé príznaky si ho nemožno zamieňať s inými ochoreniami. Pri tejto chorobe je postihnutý srdcový sval, často je to spôsobené porušením jeho krvného zásobenia v dôsledku zablokovania aterosklerotických plátov v jednej zo srdcových tepien. Postihnutý sval odumiera, vzniká nekróza. Bunky začnú odumierať 20 minút po zastavení zásobovania krvou.

Mali by ste sa naučiť a pamätať si prvé príznaky infarktu myokardu:

1. začne silne bolieť hrudná kosť a srdce, možno celý povrch hrudníka, bolesť tlačí, môže vyžarovať do ľavej ruky, chrbta, lopatky, čeľuste;
2. bolesť trvá viac ako 20-30 minút, je recidivujúca, to znamená opakujúci sa charakter (ustúpi, potom sa obnoví);
3. bolesť nie je zmiernená nitroglycerínom;
4. telo (čelo, hrudník, chrbát) je hojne pokryté studeným, lepkavým potom;
5. existuje pocit "nedostatku vzduchu" (človek sa začne dusiť a v dôsledku toho - panika);
6. cíti sa ostrá slabosť (je ťažké zdvihnúť ruku, príliš lenivý na to, aby si vzal pilulku, existuje túžba ľahnúť si bez vstávania).

Ak je pri malátnosti prítomný aspoň jeden a ešte viac viacero z týchto príznakov, potom existuje podozrenie na infarkt myokardu! Mali by ste urýchlene zavolať nula-tri, popísať tieto príznaky a počkať na tím lekárov!

Príčiny

Hlavnou a najčastejšou príčinou infarktu myokardu je porušenie prietoku krvi v koronárnych artériách, ktoré zásobujú srdcový sval krvou, a teda aj kyslíkom.

Najčastejšie sa táto porucha vyskytuje na pozadí aterosklerózy tepien, pri ktorej sa na stenách krvných ciev tvoria aterosklerotické plaky.

Ak sa infarkt rozvinie, príčiny môžu byť rôzne, ale hlavnou je zastavenie prietoku krvi do niektorých častí srdcového svalu. Najčastejšie je to spôsobené:

• Ateroskleróza koronárnych artérií, v dôsledku ktorej steny ciev strácajú svoju elasticitu, lúmen sa zužuje aterosklerotickými plátmi.
• Spazmus koronárnych ciev, ktorý sa môže vyskytnúť napríklad na pozadí stresu alebo vystavenia iným vonkajším faktorom.
• Trombóza tepien, ak sa plak odlomí a prietokom krvi sa dostane do srdca.

Najčastejšie srdcový záchvat postihuje ľudí trpiacich nedostatkom fyzickej aktivity na pozadí psycho-emocionálneho preťaženia. Ale dokáže poraziť aj ľudí s dobrou fyzickou zdatnosťou, dokonca aj mladých.

Hlavné príčiny, ktoré prispievajú k vzniku infarktu myokardu, sú:

• prejedanie sa, podvýživa, prebytok živočíšnych tukov v potravinách;
• nedostatočná fyzická aktivita,
• hypertonické ochorenie,
• zlé návyky.

Pravdepodobnosť vzniku srdcového infarktu u ľudí, ktorí vedú sedavý spôsob života, je niekoľkonásobne väčšia ako u fyzicky aktívnych ľudí.

Príznaky infarktu myokardu u dospelých

Symptómy infarktu myokardu sú celkom charakteristické a spravidla umožňujú podozrenie naň s vysokou pravdepodobnosťou už v predinfarktovom období vývoja ochorenia. Pacienti teda pociťujú dlhodobejšiu a intenzívnejšiu retrosternálnu bolesť, ktorá je menej prístupná liečbe nitroglycerínom a niekedy vôbec nezmizne.

Možno sa objaví dýchavičnosť, potenie, rôzne arytmie a dokonca aj nevoľnosť. Pacienti zároveň čoraz ťažšie znášajú aj menšiu fyzickú námahu.

Na rozdiel od záchvatu angíny, bolesti pri infarkte myokardu pretrváva viac ako 30 minút a v pokoji neprestáva alebo opakované podávanie nitroglycerínu.

Treba poznamenaťže aj v prípadoch, keď záchvat bolesti trvá dlhšie ako 15 minút a prijaté opatrenia sú neúčinné, je potrebné okamžite zavolať sanitku.

Aké sú príznaky infarktu myokardu v akútnom období? Typický priebeh patológie zahŕňa nasledujúci komplex symptómov:

• Silná bolesť v hrudníku - piercing, rezanie, šitie, prasknutie, pálenie
• Ožarovanie bolesti v krku, ľavom ramene, paži, kľúčnej kosti, uchu, čeľusti, medzi lopatkami
• Strach zo smrti, panika
• Dýchavičnosť, tlak na hrudníku
• Slabosť, niekedy strata vedomia
• Bledosť, studený pot
• Modrý nasolabiálny trojuholník
• Tlak stúpa, potom klesá
• Arytmia, tachykardia

Atypické formy infarktu myokardu:

• Brucho. Symptómy napodobňujú chirurgické ochorenie brušná dutina - objavujú sa bolesti brucha, nadúvanie, nevoľnosť, slinenie.
• Astmatický. Charakterizované dýchavičnosťou, zhoršeným výdychom, akrocyanózou (modré pery, okraje ušnice, nechty).
• Cerebrálne. Vyjdite na prvom mieste poruchy mozgu- závrat, zmätenosť, bolesť hlavy.
• Arytmické. Vyskytujú sa záchvaty zvýšenej srdcovej frekvencie, mimoriadne kontrakcie (extrasystoly).
• Forma edému. Vzniká periférny edém mäkkých tkanív.

Pri atypických formách infarktu myokardu môže byť bolesť oveľa menej výrazná ako pri typickom, existuje bezbolestný variant priebehu ochorenia.

Ak sú prítomné príznaky, urgentne zavolajte sanitku, pred jej príchodom môžete užívať nitroglycerínové tablety (0,5 mg) v intervaloch 15 minút, ale nie viac ako trikrát, aby nedošlo k prudkému poklesu tlaku. Ohrození sú najmä starší ľudia, aktívni fajčiari.

Diagnostika

Pri príznakoch pripomínajúcich infarkt myokardu by ste mali zavolať „ ambulancia". Liečbu pacienta s infarktom vykonáva kardiológ, ktorý zabezpečuje aj rehabilitáciu a následnú starostlivosť po ochorení. Ak je potrebné stentovanie alebo shuntovanie, vykonáva ich kardiochirurg.

Pri vyšetrení pacienta je viditeľná bledosť kože, známky potenia, je možná cyanóza (cyanóza).

Veľa informácií poskytne také metódy objektívneho výskumu, ako je palpácia (pocit) a auskultácia (počúvanie). Takže pomocou palpácie môžete identifikovať:

• Pulzácia v oblasti srdcového hrotu, prekordiálna zóna;
• Zvýšená srdcová frekvencia až na 90 - 100 úderov za minútu.

Po príchode sanitky sa pacient spravidla podrobí urgentnému elektrokardiogramu, podľa ktorého je možné určiť vývoj srdcového infarktu. Zároveň lekári zhromažďujú anamnézu, analyzujú čas nástupu útoku, jeho trvanie, intenzitu bolesti, jeho lokalizáciu, ožiarenie atď.

Okrem toho, akútna blokáda nôh zväzku His môže byť nepriamymi príznakmi rozvoja srdcového infarktu. Taktiež diagnostika infarktu myokardu je založená na detekcii markerov poškodenia svalového tkaniva srdca.

Dnes najpresvedčivejšia (zrejmá) značka tento typ možno považovať za indikátor troponínu v krvi, ktorý sa pri nástupe opísanej patológie výrazne zvýši.

Hladiny troponínov sa môžu prudko zvýšiť v prvých piatich hodinách po srdcovom infarkte a môžu tak zostať až dvanásť dní. Okrem toho na zistenie príslušnej patológie môžu lekári predpísať echokardiografiu.

Najdôležitejšie diagnostické príznaky infarktu myokardu sú nasledovné:

• syndróm predĺženej bolesti (viac ako 30 minút), ktorý nie je zastavený nitroglycerínom;
• charakteristické zmeny na elektrokardiograme;
• zmeny vo všeobecnom krvnom teste: zvýšenie ESR, leukocytóza;
• odchýlka od normy biochemických parametrov (výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie hladiny fibrinogénu, kyseliny sialovej);
• prítomnosť markerov smrti myokardiálnych buniek v krvi (CPK, LDH, troponín).

Diferenciálna diagnostika typickej formy ochorenia nepredstavuje žiadne ťažkosti.

Prvá pomoc pri infarkte

Núdzová lekárska starostlivosť pri infarkte myokardu zahŕňa:

1. Posaďte alebo položte osobu do pohodlnej polohy, uvoľnite jej trup z tesného oblečenia. Zabezpečte voľný prístup vzduchu.

2. Dajte obeti na pitie:

• nitroglycerínové tablety, ťažké útoky 2 kusy;
• kvapky "Corvalol" - 30-40 kvapiek;
• tableta "Kyselina acetylsalicylová" ("Aspirín").

Tieto prostriedky pomáhajú anestetizovať infarkt myokardu, ako aj minimalizovať množstvo možných komplikácií. Okrem toho Aspirín zabraňuje tvorbe nových krvných zrazenín v cievach.

Liečba

Pri infarkte myokardu je indikovaná núdzová hospitalizácia v kardiologickej intenzívnej starostlivosti. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok v posteli a duševný odpočinok, frakčný, obmedzený objemom a kalorickou výživou. V subakútnom období je pacient preložený z jednotky intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde liečba infarktu myokardu pokračuje a režim sa postupne rozširuje.

Lieky

O akútny záchvat pacient musí byť prijatý do nemocnice. Aby sa obnovila dodávka krvi do lézie pri infarkte myokardu, je predpísaná trombolytická liečba. Vďaka trombolytikám sa plaky v tepnách myokardu rozpúšťajú, obnovuje sa prietok krvi. Je žiaduce začať ich užívať počas prvých 6 hodín po IM. Tým sa minimalizuje riziko nepriaznivého výsledku ochorenia.

Taktika liečby a prvej pomoci v prípade útoku:

• heparín;
• aspirín;
• plavix;
• prasugrel;
• fraxiparín;
• Alteplase;
• streptokináza.

Na anestéziu sú predpísané:

• Promedol;
• morfín;
• fentanyl s droperidolom.

Po ukončení liečby v nemocnici má pacient pokračovať v liečbe lieky. Je potrebné pre:

• udržiavanie nízky level cholesterol v krvi;
• obnovenie ukazovateľov krvného tlaku;
• prevencia krvných zrazenín;
• kontrola edému;
• obnoviť normálnu hladinu cukru v krvi.

Zoznam liekov je individuálny pre každého človeka v závislosti od rozsahu infarktu myokardu a počiatočnej úrovne zdravia. V tomto prípade by mal byť pacient informovaný o dávkovaní všetkých predpísaných liekov a ich vedľajších účinkoch.

Výživa

Diéta pri infarkte myokardu je zameraná na zníženie telesnej hmotnosti, a preto je nízkokalorická. Výrobky s vysokým obsahom purínov sú vylúčené, pretože majú vzrušujúci účinok na nervový a kardiovaskulárny systém, čo vedie k zhoršeniu krvného obehu a funkcie obličiek a zhoršuje stav pacienta.

Zoznam zakázaných potravín po infarkte:

• chlieb a výrobky z múky: čerstvý chlieb, muffin, pečivo z rôzne druhy cesto, cestoviny;
• tučné mäso a ryby, bohaté vývary a polievky z nich, všetky druhy hydiny okrem kuracieho, vyprážané a grilované mäso;
• Bravčová masť, tuky na varenie, vnútornosti, studené predjedlá (soľ a údeniny, kaviár), dusené mäso;
• konzervy, klobásy, solená a nakladaná zelenina a huby;
• žĺtky;
• cukrovinky s bohatou smotanou, obmedzeným cukrom;
• strukoviny, špenát, kapusta, reďkovka, reďkovka, cibuľa, cesnak, šťavel;
• tučné mliečne výrobky (plnotučné mlieko, maslo, smotana, tvaroh s vysokým obsahom tuku, pikantné, slané a mastné syry);
• káva, kakao, silný čaj;
• čokoláda, džem;
• korenie: horčica, chren, korenie;
• hroznová šťava, paradajková šťava, sýtené nápoje.

V akútnom období ochorenia je indikovaná nasledujúca výživa:

• kaša na vode
• pyré zo zeleniny a ovocia,
• pyré polievky,
• nápoje (džúsy, čaj, kompóty),
• chudé hovädzie mäso atď.

Obmedzte príjem soli a tekutín. Od 4. týždňa po infarkte je naordinovaná diéta, ktorá je obohatená o draslík. Takýto mikroelement môže výrazne zlepšiť odtok všetkej prebytočnej tekutiny z tela, čím sa zvýši kontrakčná schopnosť myokardu. Potraviny bohaté na draslík: sušené slivky, sušené marhule, datle.

Chirurgia

Okrem liekovej terapie sa niekedy používa chirurgické metódy liečba infarktu myokardu a jeho komplikácií. Takéto opatrenia sa uchyľujú na osobitné indikácie.

Druhy operácií srdcového infarktu	Popis
Perkutánna koronárna intervencia	operácia je minimálne invazívny spôsob obnovenia prietoku krvi; technika je podobná koronárnej angiografii; trombus sa eliminuje zavedením špeciálnej sondy do cievy, ktorá sa privedie na miesto upchatia.
Posunovanie	ide o komplexnú operáciu na otvorenom srdci; na umelé udržiavanie krvného obehu je pripojený špeciálny prístroj; technika sa používa v neskorších štádiách ochorenia (v postinfarktovom období).
Excízia aneuryzmy srdca	technika sa využíva pri vzniku poinfarktových aneuryziem – hroziacich ruptúr a hojné krvácanieštáty; operácia sa vykonáva až po úplnom zotavení pacienta.
Implantácia kardiostimulátorov	ide o prístroj, ktorý potláča automatizmus sínusovej uzdy a nastavuje normálny srdcový rytmus.

Rehabilitácia po infarkte

Po infarkte myokardu kardiológovia odporúčajú nasledovné:

• Vyhnite sa práci, ktorá zahŕňa presúvanie ťažkých predmetov.
• Je nevyhnutné venovať pozornosť fyzikálnej terapii. Chôdza, bicyklovanie budú užitočné. Plávanie a tanec sú povolené.
• Zlé návyky musia byť navždy zabudnuté. Spotreba kávy by sa mala znížiť na minimum.
• Predpokladom je diéta. Strava by mala obsahovať vlákninu a zeleninu, ovocie a mliečne výrobky, ako aj ryby.
• Dôležité je neustále merať tlak a zároveň sledovať obsah cukru.
• Nemôžete zostať dlho na slnku.
• Ak máte kilá navyše, mali by ste sa pokúsiť vrátiť váhu späť do normálu.

Predpoveď na celý život

Pokiaľ ide o prognózy, priamo závisia od objemu poškodenia srdcového svalu, ako aj od včasnosti a kvality núdzovej starostlivosti. Aj keď po akútnom infarkte nenastanú žiadne vážne komplikácie, nemožno zaručiť absolútne uzdravenie. Ak je oblasť poškodenia myokardu veľká, nebude sa môcť úplne zotaviť.

V budúcnosti bude človek trpieť problémami kardiovaskulárneho systému. To si vyžaduje neustále sledovanie kardiológom. Podľa štatistík počas roka po útoku dochádza k relapsu v 20-40% prípadov. Aby sa tomu zabránilo, musíte starostlivo dodržiavať všetky stanovené odporúčania špecialistu.

Prevencia

Preventívne opatrenia zamerané na prevenciu infarktu myokardu zahŕňajú elimináciu rizikových faktorov, korekciu výživy a fyzickej aktivity.

Prevencia zvyčajne zahŕňa nasledujúce kroky:

• Vylúčenie zo stravy potravín s vysokým obsahom soli, polotovarov, konzerv, údenín. Tučné jedlá, vyprážané jedlá sú vylúčené.
• Zvýšená fyzická aktivita. Pomáha zlepšovať transport kyslíka v tele, zabraňuje hladovaniu kyslíkom a nekróze tkaniva.
• Odmietnutie zlých návykov: úplné zastavenie fajčenia a pitia alkoholu.
• Pridávanie čerstvého ovocia a zeleniny, obilnín, potravín s vysokým obsahom vlákniny do stravy. Prednosť by sa mala venovať duseným alebo pečeným výrobkom.

Dôsledky infarktu pre človeka

Následky infarktu myokardu vždy negatívne ovplyvňujú stav celého organizmu. Samozrejme, závisí to od rozsahu poškodenia myokardu.

Je mimoriadne zriedkavé, že takéto hrozné ochorenie prejde bez stopy, vo väčšine prípadov následky srdcového infarktu vo forme komplikácií výrazne znižujú dĺžku života.

Najčastejšie sa vyskytujú tieto komplikácie:

• kardiogénny šok;
• akútne kardiovaskulárne zlyhanie;
• zlomené srdce;
• aneuryzma srdca;
• priestupkov tep srdca;
• skorá postinfarktová angina pectoris;

Úmrtnosť pri infarkt je 10-12%, zatiaľ čo ďalší figuranti poznamenávajú, že do zdravotníckeho zariadenia sa dostane len polovica obetí, no aj keď človek prežije, na mieste odumretia srdcového tkaniva zostáva jazva do konca života. Preto nie je prekvapujúce, že mnohí ľudia, ktorí prekonali srdcový infarkt, sa stali invalidmi.

Buďte zdraví a neustále sledujte svoju pohodu. V prípade odchýlky a objavenia sa nepríjemných symptómov sa určite obráťte na kardiológa na diagnostiku!

infarkt myokardu .

infarkt myokardu - akútne ochorenie spôsobené vznikom ložiska alebo ložiska ischemickej nekrózy v srdcovom svale, prejavujúce sa vo väčšine prípadov charakteristickou bolesťou, poruchou kontraktilných a iných funkcií srdca, často s tvorbou klinické syndrómy akútna srdcová a cievna insuficiencia a iné komplikácie, ktoré ohrozujú život pacienta.

Pri prísnom dodržiavaní zásad klasifikácie chorôb infarkt myokardu treba považovať za komplikáciu ochorení vedúcu k prudkému poklesu alebo úplnému zastaveniu prietoku krvi jednou z koronárnych tepien srdca, najčastejšie ateroskleróza. Avšak vzhľadom na vysokú prevalenciu a osobitný klinický význam infarkt myokardu v existujúcich klasifikáciách sa zvyčajne rozlišuje na samostatnú nosologickú formu. I. m. treba odlíšiť od nekoronárnej nekrózy myokardu (napríklad s traumou, zápalom, primárnymi kardiomyopatiami, niektorými humorálnymi poruchami).

Jednotlivé prípady infarkt myokardu, odhalené pri pitve, boli opísané v 19. storočí a v roku 1909 V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko prvýkrát na svete poskytol podrobný popis rôznych klinické formyinfarkt myokardu, spájajúci jej výskyt s trombózou koronárnych (koronárnych) tepien srdca.

Podľa klinických a morfologických znakov, veľké- a malé-fokálne infarkt myokardu označujúce postihnutú oblasť: predná, bočná, dolná (zadná) stena ľavej komory, srdcový vrchol, medzikomorová priehradka, pravá komora atď. Podľa hĺbky lézie srdcovej steny sa izoluje transmurálna I. m, kedy nekróza zachytáva celú hrúbku myokardu, endokardu a epikardu; intramurálne infarkt myokardu keď sa nekrotické zameranie nachádza v hrúbke myokardu; subendokardiálna infarkt myokardu(nekróza je lokalizovaná vo vrstve myokardu susediacej s endokardom) a subepikardiálna infarkt myokardu, v ktorom je zóna nekrózy obmedzená len myokardiálnou vrstvou priliehajúcou k perikardu. Posledná uvedená forma je vzhľadom na anatomické vlastnosti koronárnych artérií srdca veľmi zriedkavá.

Podľa rozsiahlych štatistík sa frekvencia I. m medzi mužmi nad 40 rokov žijúcimi v mestách pohybuje v rôznych regiónoch sveta od 2 do 6 na 1000. U žien sa I. m pozoruje 1 1/2 -2 krát menej často. Verí sa, že obyvatelia mesta sú chorí infarkt myokardučastejšie ako obyvatelia vidieka, ale miera rozdielu by sa mala starostlivo posúdiť vzhľadom na nerovnakú úroveň diagnostických schopností. Údaje o prednemocničnej úmrtnosti sú heterogénne.

Nemocničná úmrtnosť v najkvalifikovanejších zdravotníckych zariadeniach bola v roku 1960 20-25% a do konca 80. rokov. znížil na 10-15%.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

rozvoj infarkt myokardu je vždy spojená s ťažkou a dlhotrvajúcou ischémiou časti srdcového svalu v dôsledku akútnej blokády alebo náhleho kritického zúženia koronárnej artérie srdca. Príčinou upchatia je najčastejšie trombus, niekedy krvácanie na spodine aterosklerotického plátu alebo embólia. Náhle zúženie tepny môže viesť k jej dlhému a výraznému spazmu, ktorý sa spravidla vyvíja v oblasti tepny postihnutej aterosklerózou. Tieto faktory sa môžu kombinovať: trombus sa tvorí v oblasti spastického zúženia tepny alebo výčnelku aterosklerotického plátu, na báze ktorého došlo ku krvácaniu.

Predpoklady pre rozvoj A. m. sa častejšie vyskytujú pri ateroskleróze koronárnych artérií srdca; viac ako 90% prípadov akútne infarkt myokardu je prejavom ischemická choroba srdca. Extrémne zriedkavá príčina infarkt myokardu je embólia koronárnych artérií (napríklad so subakútnou septickou endokarditídou) alebo intrakoronárna trombóza v dôsledku zápalového procesu v cievnom endoteli (s koronárnou chorobou rôzneho pôvodu).

Väčšina výskumníkov sa domnieva, že poškodenie koronárnych artérií je nevyhnutným predpokladom pre rozvoj akútneho I. m. Ako ukazujú početné údaje z koronárnej angiografie, vo všetkých prípadoch veľkofokálnych I. m. došlo k upchatiu hlavných koronárnych artérií v. srdce sa zistí v akútnom období. Tieto pozorovania potvrdzujú aj patologické a anatomické údaje, ktoré odhaľujú akútne zablokovanie koronárnych artérií v 90 – 100 % prípadov veľkofokálnych I. m. Absencia 100 % zhody sa vysvetľuje možnosťou spontánnej lýzy a. koronárny trombus (spontánna reperfúzia myokardu), ktorý je dokázaný angiograficky. Aterosklerotické alebo iné lézie koronárnych artérií infarkt myokardu potvrdené takmer vo všetkých prípadoch.

Neexistuje však striktná zhoda medzi stupňom poškodenia koronárnych artérií srdca a pravdepodobnosťou vzniku I. m. infarkt myokardu sa vyskytuje u pacientov s jediným nestenosujúcim plátom koronárnej artérie, niekedy s ťažkosťami detekovanými angiograficky. Absencia striktnej paralelnosti medzi stupňom poškodenia koronárnych artérií srdca a pravdepodobnosťou rozvoja infarkt myokardu sa vysvetľuje vplyvom mnohých ďalších stavov na stav koronárneho prietoku krvi, vrátane rozvoja siete kolaterál v systéme koronárnych artérií a faktorov, ktoré určujú tendenciu k trombóze (aktivita krvných koagulačných a antikoagulačných systémov) , arteriálny angiospazmus, zvýšená potreba výživy myokardu (aktivita sympatoadrenálneho systému) atď.

Keďže ateroskleróza je základom zmien vedúcich k infarktu myokardu, rizikové faktory pre vznik infarkt myokardu sa vo veľkej miere zhodujú s rizikovými faktormi aterosklerózy. K „veľkým“ rizikovým faktorom patria niektoré formy hyper- a dyslipoproteinémia, hypertenzia (pozri Arteriálna hypertenzia), fajčenie tabaku, nízke fyzická aktivita, porušenia metabolizmus sacharidov(najmä cukrovka), obezita , vek nad 50 rokov.

U pacientov sa pozoruje hyper- a dyslipoproteinémia infarkt myokardu podstatne častejšie ako u zdravých jedincov. Predovšetkým k vzniku And. m predisponuje dysliponroteinémiu typu II b a III. Úloha arteriálnej hypertenzie ako rizikového faktora I. m. je stanovená s hypertenzia(spojenie infarkt myokardu so symptomatickými formami artériovej hypertenzie sa nepreukázala), čo na jednej strane prispieva k rozvoju aterosklerózy, na druhej strane predisponuje k lokálnym kŕčom tepien. Zvýšenie frekvencie I. m u fajčiarov tabaku (najmä cigariet) preukázali početné masové štúdie. Je známe, že niektoré látky vznikajúce pri spaľovaní tabaku majú škodlivý vplyv na cievnu stenu a vysoký obsah karboxyhemoglobínu v krvi fajčiarov (môže byť 25-krát vyšší ako u nefajčiarov) znižuje schopnosť krvi k tvorbe oxyhemoglobínu a normálnemu prenosu kyslíka. Okrem toho nikotín aktivuje sympatoadrenálny systém, čo prispieva k rozvoju spazmu tepien a arteriol.

Znížená fyzická aktivita sa často spája s obezitou. Zrejme jeden z patogeneticky dôležitých pre infarkt myokardu dôsledky hypodynamie je nedostatočný rozvoj na pozadí progresívnej aterosklerózy kolaterálnej koronárnej cirkulácie. Za týchto podmienok dochádza k výraznému fyzickému alebo psycho-emocionálnemu preťaženiu, ktoré výrazne zvyšuje nároky myokardu na kyslík a živiny a tiež prispieva k zvýšeniu zrážanlivosti krvi, najmä často vedie k trombóze stenotickej koronárnej artérie a procesu tvorby trombu. sa tiež zvyšuje v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi a výskytu jej turbulencií v stenotickej oblasti.

Frekvencia a m sa autenticky zvyšuje pri kombinácii dvoch a najmä niekoľkých „veľkých“ rizikových faktorov. Je popísaných viac ako 200 „malých“ rizikových faktorov (dna, pitie mäkkej pitnej vody, psoriáza, niektoré osobnostné črty a pod.), ktorých etiologický a patogenetický význam nie je celkom jasný.

V patogenéze trombózy koronárnych artérií, čo vedie k rozvoju infarkt myokardu zdôrazňujú úlohu miestnych a všeobecných faktorov. Od lokálnych faktorov najdôležitejšie je narušenie integrity endotelu cievnej steny v oblasti aterosklerotického plátu, ako aj lokálne zníženie aktivity tkanivového antikoagulačného systému a zvýšenie koagulačných vlastností krvi v krvi. oblasť poškodenia ciev. Najdôležitejšími všeobecnými poruchami sú zníženie funkčnosti antikoagulačného systému ako celku, najmä zvýšenie hladín heparínu a inhibítorov fibrinolyzínu v krvi. V počiatočnom štádiu vývoja infarkt myokardu antikoagulačné a fibrinolytické vlastnosti krvi sa reaktívne zvýšia na veľmi krátky čas (takáto reakcia je vo všeobecnosti charakteristická pre stavy ohrozujúce vznik intravaskulárnej trombózy), po ktorých sa prudko zvýši aktivita prokoagulačných a antifibrinolytických faktorov (táto forma odpovede je typické pre aterosklerózu). Veľký význam pri vzniku trombózy koronárnych artérií sa pri ateroskleróze pripisuje zvýšeniu sklonu krvných doštičiek k agregácii.

Patogenéza klinických prejavov v najakútnejších a akútnych obdobiach A. m. v počiatočných štádiách priamo súvisí s ischémiou a nekrózou myokardu, ako aj s poruchou štruktúry a funkcie srdca spôsobenou nekrózou ako integrálneho orgánu. .

Výskyt charakteristickej segmentálnej bolesti a vývoj stresových reakcií (pozri. Stres) sú spôsobené opätovným podráždením interoreceptorov myokardu, endokardu a epikardu v oblasti ischémie a rozvojom nekrózy, ožiarením podráždenia v zodpovedajúcich segmentoch miecha, ako aj na podkôrových štruktúrach a mozgovej kôre. Ako pri strese akéhokoľvek pôvodu, v jeho prvej fáze sa aktivujú mechanizmy nešpecifickej obrany a adaptácie, najmä systém hypotalamus - hypofýza - nadobličky a obsah katecholamíny, spôsobujúce arteriálnu hypertenziu a tachykardiu inherentnú v najakútnejšom období A m. Jedným z prejavov stresovej reakcie je aneozinofília. V budúcnosti patologické impulzy z lézie a extrémna intenzita bolesti vedú k vyčerpaniu všeobecných adaptačných reakcií a spôsobujú reflexnú arteriálnu hypotenziu až k rozvoju ťažkej kolaps.

Akútne zlyhanie ľavej komory srdcová astma, pľúcny edém, v dôsledku prudkého poklesu čerpacej funkcie ľavej komory srdca v dôsledku nekrózy viac alebo menej významnej časti myokardu. Ak v zóne infarkt myokardu sa zapája papilárny sval, jeho nekrózu sprevádza voj akútna nedostatočnosť mitrálnej chlopne s náhlym ťažkým preťažením ľavej predsiene. To prispieva k výskytu supraventrikulárnych arytmií a zhoršuje závažnosť zlyhania ľavej komory. Zlyhanie pravej komory, niekedy sa vyskytujúce v akútnom období infarkt myokardu, môže byť dôsledkom rozšírenia nekrózy do myokardu pravej komory, rozvoja akútnej aneuryzmy alebo prasknutia medzikomorového septa (Bernheimov syndróm), alebo komplikácie sprievodnej pľúcnej embólie. S vývojom zástava srdca pridružujú sa najmä dyscirkulačné a hypoxické zmeny v orgánoch - cievne mozgové príhody, rozvoj erozívnej gastritídy, dyscirkulácia v čreve s paret. črevná obštrukcia, dystrofické zmeny v pečeni, obličkách a iné vnútorné orgány. Významnú patogenetickú úlohu pri výskyte dyscirkulácie a hypoxického poškodenia orgánov zohráva zvýšený obsah katecholamínov v krvi (ktoré prispievajú k lokálnym spazmom arteriol v niektorých cievnych riečiskách, ich nedostatočnej dilatácii v iných) a prípadne aj toxický účinok produktov rozpadu vytvorených v ohnisku nekrózy.

Množstvo klinických prejavov je patogeneticky spojených s nekrózou myokardu, resorpciou produktov rozpadu tkaniva a parabiotickými procesmi v oblasti susediacej s ohniskom nekrózy. Nekrotické štiepenie kardiomyocytov je sprevádzané uvoľňovaním myoglobínu, kreatínfosfokinázy a ďalších enzýmov, ktorých obsah v krvnej plazme sa zvyšuje. Resorpcia toxických produktov rozkladu spôsobuje zvýšenie telesnej teploty, neutrofilnú leukocytózu s posunom doľava a ďalšie zvýšenie ESR. Výskyt srdcových arytmií a porúch vedenia je do značnej miery spôsobený prerušením vedenia v infarktovej zóne, ako aj výskytom elektrofyziologických predpokladov pre rozvoj porúch rytmu a vedenia v periinfarktovej zóne.

Redistribúcia elektrolytov v oblasti susediacej s ohniskom nekrózy je charakterizovaná nerovnováhou v intra- a extracelulárnom obsahu iónov draslíka a sodíka, ktorá je sprevádzaná poruchami vedenia a vedie k elektrickej nestabilite buniek, čo spôsobuje vývoj rôznych arytmií až po srdcovú fibriláciu.

Niektoré arytmie, najmä predsieňové (fibrilácia predsiení, supraventrikulárna tachykardia, zástava predsiení), sú spojené s výskytom malých ložísk myokardiálnej dystrofie alebo nekrózy vo vzdialenosti od hlavného ohniska (v sinoatriálnom uzle, v stenách predsiení). , atď.).

Vyčerpávajúca nadmerná stimulácia c.n.s. patologické impulzy z interoreceptorov srdca a akútne zníženie čerpacej funkcie srdca pri veľkom ohnisku infarkt myokardu, najmä s rozvojom ťažkých srdcových arytmií, je základom patogenézy kardiogénneho šoku a jeho hlavných klinických prejavov - výraznej arteriálnej hypotenzie a rozšírených porúch mikrocirkulácie v orgánoch.

Zvýšenie enddiastolického tlaku v dutine ľavej komory s rozsiahlou nekrózou myokardu vytvára predpoklady pre vznik srdcové aneuryzmy.

PATOLOGICKÁ ANATÓMIA

Ohnisko nekrózy myokardu (infarktu) je spravidla lokalizované v bazéne trombotizovanej koronárnej artérie a v neprítomnosti trombu v bazéne najstenotickejšej vetvy. Vo viac ako polovici pozorovaní ide o prednú medzikomorovú vetvu ľavej koronárnej tepny, respektíve najčastejšou lokalizáciou infarktu je myokard prednej steny a predná časť medzikomorového septa.

Makroskopické hodnotenie zóny infarktu na začiatku ochorenia je ťažké, pretože sa tvorí ohnisko nekrózy a zreteľne sa prejavuje na konci prvého dňa. V prípade úmrtia pacientov v prvých hodinách choroby môže byť myokard v oblasti trombóznej koronárnej artérie ochabnutý, bledý s oblasťami nerovnomerného prekrvenia, ale nemusí sa výrazne líšiť od myokardu iných oddelení, preto dôkladné vyšetrenie koronárnych artérií srdca je veľmi dôležité na zistenie okluzívneho trombu v nich. Do konca prvého dňa získa ohnisko nekrózy jasné, často nerovnomerné obrysy, svetložltú farbu. ktorý sa časom mení na žltkastý alebo zelenošedý. Súčasne sa zvyšuje ochabnutosť tkaniva v ohnisku nekrózy v dôsledku procesov myomalácie, ktoré sa v ňom vyskytujú. Na periférii môže byť ohnisko nekrózy obklopené červeným okrajom ( ryža. 1 ), ktorého vznik je v prvých dňoch ochorenia spojený s vaskulárnou plétorou a fokálnymi krvácaniami v periinfarktovej zóne a počnúc druhým týždňom ochorenia je hranica, ktorá nadobúda jasne červenú farbu. tvorené klesajúcimi oblasťami granulačného tkaniva, postupne nahrádzajúcimi ohnisko nekrózy. V mieste ohniska nekrózy, ak je malá, do konca prvého mesiaca a s rozsiahlou infarkt myokardu- do konca druhého mesiaca sa objaví "mladá" jazva - červeno-šedé tkanivo s belavými vrstvami; následne sa premení na hustú belavú jazvu (poinfarktovú jazvu).

Makroskopický obraz A. m. sa môže meniť pod vplyvom vykonávaného intenzívna starostlivosť. Približne 30 % prípadov trombolytickej terapie v danej oblasti infarkt myokardu zisťujú sa krvácania rôznej závažnosti. V niektorých prípadoch je ohnisko nekrózy difúzne nasýtené krvou a líši sa od okolitého myokardu tmavšou jednotnou červenou farbou, ktorá je charakterizovaná ako hemoragická infarkt myokardu (ryža. 2 ).

V prvých 6 h choroby, t.j. v prenekrotickom štádiu A. m sa pri histologickom vyšetrení preparátov v ohnisku ischémie odhalia najmä zmeny v cievach mikrovaskulatúry a vén. Vyskytuje sa výrazná paretická expanzia ciev, ich plejáda, lúmeny niektorých ciev sú vyplnené segmentovanými granulocytmi. Tieto zmeny sú sprevádzané edémom prúdu, objavením sa jednotlivých alebo malých akumulácií segmentovaných granulocytov v ňom: zdá sa, že kardiomyocyty sú málo zmenené. Po 10-12 h od začiatku ochorenia sú zistené mikroskopické znaky smrť jednotlivých kardiomyocytov, potom ich malých skupín a do konca prvého dňa choroby - väčšina svalových buniek. Tieto znaky spočívajú v postupnom vymiznutí priečneho pruhovania, homogenizácii a eozinofílii cytoplazmy kardiomyocytov, intenzívnejšie farbenie ich jadier hematoxylínom v dôsledku zhutnenia chromatínu, niekedy jadrá vyzerajú v strede „prázdne“ v dôsledku akumulácie chromatínu v blízkosti jadrovej membrány. Identifikovať tieto a ďalšie zmeny v prvých hodinách vývoja infarkt myokardu je potrebné použiť ďalšie metódy morfologického výskumu (polarizačné, fázovo-kontrastné, luminiscenčné, elektrónová mikroskopia) a histoenzymatické metódy. Dôležité informácie poskytuje štúdium sekcií myokardu a polarizovaného svetla, ktoré jasne odhaľuje porušenie priečneho pruhovania kardiomyocytov - jeden z prvých príznakov poškodenia myofibríl. S atómom je možné zistiť poškodenie kontraktúr (spojené s nadmernou kontrakciou kardiomyocytov) vo forme zvýšenej anizotropie a konvergencie alebo fúzie A-diskov - častejšie pozdĺž periférie ischemického ložiska a relaxácie sarkomérov ( ryža. 3 ). Najskoršie zmeny v kardiomyocytoch súvisiace s prvými minútami ischémie myokardu sa zisťujú elektrónovou mikroskopickou metódou. Sú charakterizované vymiznutím glykogénu z cytoplazmy a jej edémom ( ryža. 4 ). Vzhľadom na vysokú citlivosť kardiomyocytov na hypoxiu už v prvých 30 min ischémia, v nich sa odhalia významné zmeny v organelách, ktoré spočívajú v deštrukcii krís a objavení sa elektrón-denzných inklúzií v mitochondriách, marginálnej marginácie chromatínu v jadrách.

Nekrotické štádium A. the m je charakterizované autolýzou odumretej tkaniny. V tomto prípade nielen kardiomyocyty, ale aj štruktúry strómy (jej bunky, vlákna, cievy) podliehajú nekróze. Aktívnu úlohu v procese autolýzy nekrotického tkaniva zohrávajú segmentované granulocyty, ktoré do konca druhého dňa infarkt myokardu tvoria šachtu pozdĺž obvodu ohniska nekrózy ( ryža. 5 ) a na tretí deň sa začnú rozpadať s uvoľňovaním proteolytických enzýmov (súčasne sa na periférii ložiska nekrózy deteguje bunkový detritus z rozpadnutých segmentovaných granulocytov). Počnúc štvrtým dňom nekrotické tkanivo podlieha fagocytóze makrofágmi (resorpčné štádium). Sú umiestnené pozdĺž okraja ohniska nekrózy smerom von z leukocytovej šachty a postupne sa pohybujú v procese resorpcie mŕtveho tkaniva do hlbokých častí ohniska. Trvanie fázy fagocytózy závisí od rozsahu infarktu. Na konci prvého týždňa ochorenia sa spolu s makrofágmi nachádza v periinfarktovej zóne značný počet lymfocytov a plazmatických buniek, ktorých výskyt je spojený s reakciou imunitného systému a účasťou týchto bunky pri regulácii reparačných procesov v lézi.

Včasné príznaky organizácie ohniska And. m. sa nachádzajú na konci prvého týždňa ochorenia vo forme objavenia sa početných fibroblastov okolo ciev periinfarktovej zóny ( ryža. 6 ). Postupne sa pozdĺž periférie ohniska nekrózy vytvára granulačné tkanivo, reprezentované bohatou sieťou novovytvorených tenkostenných ciev, početnými fibroblastmi a tenkými kolagénovými vláknami, postupne tvoriacimi zväzky. Tempo jeho vývoja závisí od mnohých dôvodov, predovšetkým od štrukturálneho stavu periinfarktovej zóny. Granulačné tkanivo sa spravidla prejaví v druhom týždni choroby.

Priaznivý výsledok infarkt myokardu je jeho organizácia s tvorbou jazvy. Zároveň je funkcia mŕtvych kardiomyocytov kompenzovaná hypertrofiou svalových buniek mimo zóny jazvy. Z granulačného tkaniva sa vytvorí poinfarktová jazva, ktorá sa postupne šíri z periférie a nahrádza ohnisko nekrózy. V nej časom narastá množstvo kolagénu vo forme husto vytvorených zväzkov a znižuje sa aktivita fibroblastov. Redukujú sa novovzniknuté kapiláry, vytvárajú sa cievy rôznych veľkostí. Obdobie tvorby jaziev sa pohybuje od 2 do 4 mesiacov. a závisí predovšetkým od veľkosti ohniska nekrózy.

Z komplikácií I. m sa patoanatomicky najčastejšie zistí ruptúra ​​nekrotickej steny srdca ( ryža. 7 ), prejavy kardiogénneho šoku, srdcová aneuryzma, menej často parietálne tromby v kombinácii s príznakmi tromboembolizmus v rôznych orgánoch, fibrinózna perikarditída (aj ako prejav Dresslerovho syndrómu).

Pozornosť patológov priťahuje aj stav štruktúr periinfarktovej zóny, keďže zachované úseky myokardu do značnej miery určujú prognózu chorôb. Zistilo sa, že v kardiomyocytoch peri-infarktovej zóny sa prirodzene vyvíja poškodenie rôznej závažnosti.

V dôsledku stále sa rozširujúceho využívania intenzívnej starostlivosti pri evolúcii And.m., sa objavili znaky, ktoré ešte nie sú dostatočne prebádané a vyžadujú si ďalšie podrobné štúdium kardiológov a patológov. Spoľahlivo sa zistilo, že pri včasnom obnovení prietoku krvi (v pre-nekrotickom štádiu) v oblasti vznikajúcej infarkt myokardu u väčšiny ischemických kardiomyocytov vzniká poškodenie kontraktúr v dôsledku ich preťaženia iónmi vápnika. Spolu s tým sa často objavujú fokálne alebo difúzne (hemoragické I. m.) krvácania v stróme ( ryža. 8 ). Oveľa menej študované črty evolúcie infarkt myokardu, vyvíjajúce sa v podmienkach obnoveného prietoku krvi v nekrotických a resorpčných štádiách. Získali sa však presvedčivé údaje, ktoré do značnej miery odhaľujú pozitívny klinický efekt reperfúzie na priebeh I. m., čo naznačuje priaznivú zmenu v priebehu každého štádia, ktorá je vyjadrená zrýchlením rýchlosti organizácie ohniska. nekrózy.

KLINICKÝ OBRAZ A KURZ

Povaha a závažnosť klinických prejavov infarkt myokardu do značnej miery determinované množstvom nekrotického myokardu a lokalizáciou ohniska nekrózy.

Veľký fokálny infarkt myokardu Zvyčajne sa vyznačuje najúplnejším klinickým obrazom a najväčšou závažnosťou symptómov, odrážajúcich určité obdobia vo vývoji ochorenia. V typickom prúde makrofokálnych And. m prideliť päť období: prodromálne, akútne, akútne, subakútne a po infarkte.

prodromálne obdobie, alebo takzvaný predinfarktový stav, sa pozoruje u viac ako polovice pacientov. Klinicky je charakterizovaný výskytom alebo výrazným zvýšením frekvencie a závažnosti záchvatov. angina pectoris(tzv. nestabilná angína), ako aj zmeny Všeobecná podmienka(slabosť, únava, znížená nálada, úzkosť, poruchy spánku). Účinok antianginóznych liekov u pacientov, ktorí ich dostávajú, sa spravidla stáva menej účinným.

Najnaliehavejšie obdobie(čas od vzniku ischémie myokardu po prvé prejavy jeho nekrózy) zvyčajne trvá od 30. min až 2 h. Toto obdobie je charakterizované dlhým záchvatom extrémne intenzívnej bolesti za hrudnou kosťou (status anginosus), menej často je bolesť lokalizovaná v iných častiach hrudníka, najmä v oblasti jeho prednej steny alebo v epigastriu ( status gastralgicus). Bolesť môže vyžarovať do ramena, ramena, ramenného pletenca, kľúčnej kosti (vo väčšine prípadov vľavo, niekedy vpravo), do krku, dolnej čeľuste, do medzilopatkového priestoru (takmer nikdy pod lopatku), ojedinele do ľavej bedrovej kosti. oblasti alebo ľavého stehna. Niekedy pacient pociťuje najintenzívnejšiu bolesť nie na hrudníku, ale v mieste ožiarenia, napríklad v krku, dolnej čeľusti. Mnoho pacientov nedokáže presne opísať povahu bolesti; jedni ho definujú ako pálenie, iní ako lámanie, ďalší ako pocit zvierania alebo naopak prasknutia srdca. Bolesť dosiahne maximálnu intenzitu v priebehu niekoľkých minút a trvá niekoľko hodín, niekedy sa zintenzívňuje a slabne vo vlnách. Mnohohodinová bolesť (v niektorých prípadoch anginózny stav trvá viac ako jeden deň) naznačuje buď predĺžený priebeh infarkt myokardu keď nekróza postupne zachytí všetky nové oblasti myokardu, alebo o pridanie epistenokardiálnej perikarditídy. V zriedkavých prípadoch je bolesť pomerne mierna a pacient jej nemusí venovať pozornosť. Častejšie sa to stáva u pacientov v stave silného psycho-emocionálneho stresu, intoxikácie alkoholom, ako aj počas alebo krátko po aortokoronárnom bypasse. Zriedkavo nie je žiadna bolesť.

V najakútnejšom období infarkt myokardu pacienti pociťujú silnú slabosť, pocit nedostatku vzduchu, strach zo smrti, zvyčajne je zaznamenané nadmerné potenie, dýchavičnosť v pokoji, často (najmä pri infarkt myokardu nižšia lokalizácia), ako aj nevoľnosť a vracanie. Pri vyšetrení pacienta sa zisťuje bledosť kože a symptómy spojené s intenzívnou bolesťou (utrpený výraz tváre, motorický nepokoj alebo stuhnutosť, studený vlhký pot). V prvých minútach krvný tlak stúpa, potom progresívne klesá ako prejav rozvíjajúcej sa srdcovej a reflexnej akútnej cievnej nedostatočnosti. Prudký pokles krvného tlaku je zvyčajne spojený s rozvojom kardiogénneho šoku.

Keďže srdcové zlyhanie sa vyvíja primárne ako zlyhanie ľavej komory, jeho najskoršími prejavmi sú dýchavičnosť a pokles pulzového tlaku, v r. ťažké prípady - srdcová astma alebo pľúcny edém, ktorý sa často kombinuje s rozvojom kardiogénneho šoku. Takmer u všetkých pacientov (okrem prípadov poškodenia sinoatriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlín) sa zistí tachykardia a zistia sa rôzne poruchy srdcového rytmu a vedenia.

Teplota rúk a nôh klesá. Palpácia je určená oslabením tepovej frekvencie srdca. Hranice srdca sa podľa poklepu dajú rozšíriť doľava. Auskultácia srdca okrem tachykardie a prípadných arytmií odhalí výrazné zníženie objemu srdcových zvukov, najmä tónu I; so závažným zlyhaním ľavej komory sa objaví cvalový rytmus (pozri. cvalový rytmus), považovaný za prognosticky nepriaznivý znak. Auskultačný obraz nad pľúcami závisí od stupňa akútneho zlyhania ľavej komory. Pri miernej stagnácii krvi v pľúcach sa určuje zvýšené vezikulárne alebo tvrdé dýchanie; s rozvojom pľúcneho edému sa objavujú vlhké chrasty (najskôr malého a potom čoraz väčšieho kalibru). Intersticiálnu fázu pľúcneho edému možno v mnohých prípadoch zistiť pomocou röntgenové vyšetrenie pľúca.

Akútne obdobie prichádza hneď po skončení najakútnejšieho obdobia a trvá asi 2 dni. - do definitívneho vymedzenia ohniska nekrózy (v tomto období jedna časť myocytov nachádzajúcich sa v periinfarktovej zóne odumrie, druhá časť sa obnoví). Pri opakovanom kurze A. m sa trvanie akútneho obdobia môže predĺžiť na 10 alebo viac dní.

V prvých hodinách akútneho obdobia zmizne anginózna bolesť. Zachovanie bolesti je možné pri rozvoji epistenokardiálnej perikarditídy, ako aj pri dlhotrvajúcom alebo opakujúcom sa priebehu I. m. Srdcové zlyhávanie a arteriálna hypotenzia spravidla pretrvávajú a môžu dokonca progredovať a v niektorých prípadoch sa vyskytujú už po koniec najakútnejšieho obdobia. Poruchy rytmu a vedenia srdca sa určujú v prevažnej väčšine a s sledovať pozorovanie takmer u všetkých pacientov. Resorpčný syndróm vyvíjajúci sa v akútnom období infarkt myokardu, je charakterizovaný výskytom febrilnej reakcie (zatiaľ čo telesná teplota len zriedka prekročí 38,5 °), výskytom neutrofilnej leukocytózy. Pomer proteínových frakcií krvi je narušený: obsah albumínov sa znižuje a globulíny a fibrinogén sa zvyšujú; v krvi sa zistí abnormálny C-reaktívny proteín. Spravidla sa zaznamenáva aneozinofília, ktorá sa podobne ako mierne zvýšenie hladiny glukózy v krvi pripisuje prejavom akútnej stresovej reakcie. V dôsledku rozpadu kardiomyocytov v krvnej plazme a v moči sa objavuje voľný myoglobín a zvyšuje sa aktivita množstva enzýmov krvnej plazmy; už v prvých hodinách choroby sa zvyšuje aktivita kreatínfosfokinázy (najmä jej MB frakcie), o niečo neskôr laktátdehydrogenázy (najmä vďaka jej prvému izoenzýmu) a približne ku koncu prvého dňa choroby začína výrazne narastať aktivita asparágových a v menšej miere alaníntransamináz (aminotransferáz).

Subakútne obdobie, zodpovedajúci časovému intervalu od úplného vymedzenia ložiska nekrózy po jeho nahradenie citlivým spojivovým tkanivom, trvá asi 1 mesiac. Klinické príznaky spojené s úbytkom hmoty fungujúceho myokardu (srdcové zlyhanie) a jeho elektrickou nestabilitou (srdcové arytmie) sa v tomto období prejavujú rôznymi spôsobmi. Môžu postupne ustúpiť, zostať stabilné alebo sa zväčšiť, čo závisí najmä od rozsahu ložiskových zmien a rozvoja takých komplikácií, ako je srdcová aneuryzma. V priemere sa frekvencia a závažnosť srdcových arytmií v subakútnom období postupne znižuje; po 2-3 týždňoch. narušená vodivosť v najakútnejšom období A. m sa pomerne často obnoví, ale u mnohých pacientov sa vzniknutá blokáda srdca trvalo zachraňuje. Celkový zdravotný stav pacientov sa spravidla zlepšuje. Dýchavičnosť v pokoji, ako aj auskultačné a rádiografické príznaky pľúcnej kongescie pri absencii srdcovej aneuryzmy a insuficiencie mitrálnej chlopne sa znižujú alebo miznú. Zvukovosť srdcových tónov sa postupne zvyšuje, ale u väčšiny pacientov nie je úplne obnovená. Systolický krvný tlak sa u väčšiny pacientov postupne zvyšuje, aj keď nedosahuje počiatočnú hodnotu. Ak infarkt myokardu vyvinuté na pozadí arteriálnej hypertenzie, systolický krvný tlak zostáva výrazne nižší ako predtým infarkt myokardu, pričom diastolický sa výrazne nemení ("dekapitovaná" arteriálna hypertenzia).

Prejavy resorpčného syndrómu postupne ustupujú. Počas prvého týždňa A. sa telesná teplota a počet leukocytov v krvi zvyčajne normalizujú, ale ESR sa zvyšuje; aktivita aminotransferáz, kreatinínfosfokinázy a laktátdehydrogenázy sa postupne vracia na normálnu úroveň. V krvi sa objavujú eozinofily; obsah glukózy v ňom je normalizovaný. Dlhšie pretrvávanie zvýšenej telesnej teploty a leukocytózy indikuje buď predĺžený alebo recidivujúci priebeh ochorenia (v týchto prípadoch zostáva aktivita enzýmov dlhodobo zvýšená), alebo výskyt komplikácií ako tromboendokarditída, postinfarktový syndróm, alebo pristúpenie príbuzných zápalové ochorenia(pneumónia, tromboflebitída atď.).

Útoky stenokardie môžu chýbať; ich vymiznutie u pacienta, ktorý trpel angínou pectoris pred I. m., svedčí o úplnom zablokovaní tepny, v ktorej povodí sa periodicky pred infarktom vyskytovala ischémia myokardu. Pretrvávanie alebo objavenie sa anginóznych záchvatov v subakútnom období poukazuje buď na „neúplný“ infarkt (neúplný uzáver tepny), alebo na mnohocievnu léziu so zlým vývojom kolaterál, ktorá je prognosticky nepriaznivá vzhľadom na pretrvávajúce riziko recidívy resp. rozvoj druhého infarktu.

Obdobie po infarkte, po subakútnom, dokončí kurz infarkt myokardu, keďže na konci tohto obdobia sa očakáva konečná tvorba hustej jazvy v infarktovej zóne. Všeobecne sa uznáva, že pri typickom priebehu makrofokálneho And.m sa poinfarktové obdobie končí v čase zodpovedajúcom približne 6 mesiacom. od začiatku nekrózy. V tomto období sa postupne rozvíja kompenzačná hypertrofia zvyšného myokardu, v dôsledku ktorej dochádza k zlyhaniu srdca, ak sa vyskytlo vo viac skoré obdobiainfarkt myokardu, u niektorých pacientov sa dá eliminovať. Avšak, kedy veľké veľkosti poškodenie myokardu, úplná kompenzácia nie je vždy možná a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú alebo sa zvyšujú.

Motorická aktivita a tolerancia záťaže u pacientov bez srdcového zlyhania v období po infarkte spravidla postupne narastá. Srdcová frekvencia sa blíži k normálu. Srdcové arytmie, predovšetkým ventrikulárny extrasystol, sa pozorujú u väčšiny pacientov, ale frekvencia extrasystolov a ich nebezpečenstvo pre život pacienta sú zvyčajne výrazne znížené. Poruchy vedenia, ktoré nezmiznú v subakútnom období ochorenia, zvyčajne pretrvávajú. Zmeny hodnôt krvných testov sú väčšinou normalizované; niekedy mierne zvýšenie ESR a posun v proteínových frakciách krvi pretrváva niekoľko týždňov.

Malý fokálny infarkt myokardu v klinických prejavoch sa od veľkofokálneho líši menej zreteľnou periodicitou priebehu a menšou závažnosťou symptómov v akútnom a subakútnom období. Aj keď neexistuje jasná paralela medzi rozsahom poškodenia myokardu a intenzitou bolestivého syndrómu, anginózna bolesť v akútnom období malofokálnych I. m. je vo väčšine prípadov tiež menej výrazná ako pri veľkofokálnych. Reflexná a arteriálna hypotenzia spojená so srdcovým zlyhaním je oveľa menej častá. Stredná tachykardia (zvyčajne reflexná) nie je pozorovaná u všetkých pacientov a najčastejšie nie je spojená s akútnym srdcovým zlyhaním: sonorita srdcových zvukov sa prakticky nemení. Srdcové zlyhanie sa vyvíja iba v prípadoch, keď sa v už zmenenom myokarde vyskytujú viaceré ložiská nekrózy (zvyčajne na pozadí postinfarktovej kardiosklerózy). Poruchy rytmu a vedenia sú oveľa menej časté ako pri veľkom ohnisku infarkt myokardu, aj keď s nepriaznivou lokalizáciou ohniska nekrózy môžu byť extrémne závažné (úplná atrioventrikulárna blokáda, "malígne" komorové arytmie). Neexistujú žiadne predpoklady na vytvorenie srdcovej aneuryzmy. Pri najčastejšej subendokardiálnej lokalizácii nekrózy je možné poškodenie endokardu so vznikom parietálneho trombu a tromboembolických komplikácií, ktoré sa však priamo vyskytujú menej často ako pri veľkofokálnych transmurálnych infarkt myokardu. Zmeny laboratórnych parametrov sú relatívne malé; počet leukocytov v krvi nesmie prekročiť normálne hodnoty; aktivita enzýmov stúpa oveľa menej ako pri veľkoohniskových A. m. infarkt myokardu niekedy predchádza rozvoju makrofokálnych.

Atypické formy infarktu myokardu charakterizovaná absenciou symptómu bolesti v najakútnejšom období alebo jej úplnou atypickosťou (podľa závažnosti, lokalizácie, ožiarenia). Choroba môže začať nástupom akútneho zlyhania ľavej komory alebo rozvojom kardiogénneho šoku. Prvými prejavmi I. m. môžu byť aj komorová tachykardia, ventrikulárna fibrilácia, úplná atrioventrikulárna blokáda s. Morgagni-Adams-Stokesov syndróm. Niekedy infarkt myokardu alebo postinfarktová kardioskleróza sa zistí len pri príležitostnej elektrokardiografickej štúdii.

Opakovaný infarkt myokardu asi v 1/3 prípadov sa vyvinie do 3 rokov po predchádzajúcej. Podľa klinického obrazu sa zvyčajne málo líši od primárneho, ale častejšie sa pozoruje nebolestivý začiatok a priebeh je častejšie komplikovaný akútnou srdcovou alebo kardiovaskulárnou insuficienciou, poruchami vedenia a srdcového rytmu. Zmeny laboratórnych parametrov pri opakovaných A. m. sú rovnakého charakteru ako pri primár. Opakovaná malá fokálna nekróza myokardu u niektorých pacientov sa pozoruje s primárnou malofokálnou léziou. Existujú však prípady, keď sú pri ťažkej angíne pectoris pomerne časté a sprevádzajú najzávažnejšie a dlhotrvajúce anginózne záchvaty po mnoho mesiacov alebo dokonca niekoľko rokov. Takýto priebeh ochorenia postupne vedie k rozvoju zlyhania ľavej komory, často sprevádzané závažnými poruchami vedenia a srdcového rytmu. Ak sa opakovaná malá fokálna nekróza myokardu kombinuje s takými srdcovými arytmiami, ako sú paroxyzmálna tachykardia, môže byť veľmi ťažké určiť kauzálny vzťah medzi nimi, pretože ťažká tachykardia v prítomnosti stenózy koronárnej artérie môže viesť k rozvoju malofokálnej nekrózy.

KOMPLIKÁCIE

Väčšina prognosticky nepriaznivých komplikácií sa vyvíja v najakútnejších a akútnych obdobiach I. m. Vyznačujú sa jednak poruchami činnosti samotného srdca a jednak vznikom sekundárnych patologických procesov v ňom (napríklad trombóza v komorách). , a poškodením iných orgánov v dôsledku všeobecné porušenia poruchy obehu a mikrocirkulácie. Posledne menované sú spojené najmä s rozvojom akútnej erozívnej gastritídy, pankreatitídy, parézy žalúdka a čriev, ktoré sú súčasťou pozorovaných nervových a duševných porúch. Množstvo komplikácií sa vyvíja v relatívne neskorých obdobiach priebehu ochorenia. Patria sem napríklad komplikácie spojené so senzibilizáciou organizmu produktmi rozpadu nekrotického myokardu (Dresslerov syndróm, syndróm prednej hrudnej steny a pod.), ktoré spája koncept postinfarktový syndróm, a niekedy sa postupne rozvíja chronické srdcové zlyhanie. Najdôležitejšie komplikácie sú infarkt myokardu ako je kardiogénny šok, akútne srdcové zlyhanie, arytmie a srdcová blokáda, ruptúra ​​srdca, srdcová aneuryzma, epistenokardiálna perikarditída, tromboembólia v tepnách malého a veľkého obehu, nervové a duševné poruchy.

Kardiogénny šok- jedna z najhrozivejších komplikácií najakútnejších a akútnych období A. m., ktorá sa vyvíja v prvých minútach alebo menej často v prvých hodinách choroby. Pri pokračujúcom alebo opakujúcom sa prúde A môže kardiogénny šok vzniknúť neskôr. Šoku zvyčajne predchádza silná bolesť na hrudníku, niekedy však slúži ako prvý alebo dokonca jediný klinický prejav vývoja infarkt myokardu. Je zvykom vyčleniť reflexný šok (ako reakciu na nadmerné podráždenie bolesti), tzv skutočný šok spôsobené porušením kontraktilnej funkcie postihnutého myokardu, arytmogénnym šokom (spojeným so srdcovou arytmiou) a areaktívnym šokom - ťažký stav s hlbokým kolapsom a anúriou, ktorý sa nedá liečiť. Vzhľad pacienta je charakteristický: špicaté črty tváre, bledá pokožka so sivasto-kyanotickým odtieňom, studená, pokrytá lepkavým potom. Pri dlhotrvajúcom šoku pokožka nadobúda mramorový vzhľad v dôsledku výskytu cyanotických pruhov a škvŕn na nej. Pacient je adynamický, takmer nereaguje na prostredie. Pulz je častý, vláknitý. Systolický krvný tlak je prudko znížený (zvyčajne pod 80 mmHg sv.), ale u pacientov s ťažkou počiatočnou arteriálnou hypertenziou sa príznaky šoku môžu objaviť už pri systolickom krvnom tlaku rádovo 110-120 mmHg čl. Pri hlbokom (areaktívnom) šoku často nie je stanovený krvný tlak, vzniká pretrvávajúca anúria, najčastejšie poukazujúca na nezvratnosť šoku.

Akútne srdcové zlyhanie v prevažnej väčšine prípadov sa vyvinie ako lézia ľavej komory v dôsledku poškodenia stien ľavej komory alebo (najmä) papilárnych svalov. Prejavuje sa znížením systolického a pulzového krvného tlaku, dýchavičnosťou, srdcovou astmou alebo pľúcnym edémom, prudkým tlmením prvej srdcovej ozvy, niekedy s cvalovým rytmom.

Záchvat srdcovej astmy začína rastúcim pocitom nedostatku vzduchu, ktorý sa mení na dusenie. Dýchanie sa zrýchľuje, pri nádychu napučia krídla nosa; pacient má tendenciu zaujať polohu v sede (ortopnoe). Nad pľúcami je auskultačný determinovaný zvýšeným vezikulárnym alebo tvrdým dýchaním, niekedy v zadných dolných častiach je počuť prerušované jemné bublanie.

S nárastom zlyhania ľavej komory sa vyvíja pľúcny edém: objavuje sa cyanóza, prudko sa zvyšuje dýchanie, na ktorom sa podieľajú pomocné svaly. Perkusný zvuk cez pľúca je tlmený. Charakterizované objavením sa v pľúcach najprv malé a stredné bublanie, potom hlasné, veľké bublajúce bublajúce chrapľavosti, počuteľné na diaľku. Objaví sa kašeľ s penivým spútom, ktorý obsahuje pruhy krvi alebo má ružovkastý odtieň (prímes krvi).

Zlyhanie pravej komory zriedkavo komplikuje A. m. v akútnom období. Jeho vývoj naznačuje také komplikácie ako tromboembolizmus pľúcnych tepien, tvorba aneuryzmy medzikomorovej priehradky s prudkým poklesom objemu dutiny pravej komory, prasknutie medzikomorovej priehradky. K zlyhaniu srdca pravej komory dochádza prirodzene, ak sa nekróza rozšíri do pravej komory alebo sa vyvinie izolovaný infarkt pravej komory. Klinicky sa akútne srdcové zlyhanie pravej komory prejavuje opuchom žíl, najmä na krku, ich viditeľnou pulzáciou, rýchlym nárastom pečene, sprevádzaným bolesťou v pravom hypochondriu v dôsledku natiahnutia kapsuly Glisson a objavením sa akrocyanózy.

Poruchy srdcového rytmu a vedenia komplikujú takmer všetky prípady makrofokálnych A. m. a pomerne často sa stretávajú pri malých fokálnych infarktoch. Podľa údajov z monitorovania sa poruchy začínajú postupne znižovať už v akútnom období ochorenia.

Najčastejší typ srdcových arytmií u pacientov infarkt myokardu- komorový extrasystol. Predpokladá sa, že polytopické, skupinové a takzvané skoré ventrikulárne extrasystoly sú predzvesťou komorová tachykardia A ventrikulárna fibrilácia srdca. Nazývajú sa skoré komorové extrasystoly, ktorých vlna R na EKG sa zhoduje s vrcholom vlny T predchádzajúceho komorového komplexu. Fibrilácia komôr s And.m sa však môže vyvinúť bez akýchkoľvek prekurzorov.

Komorová tachykardia sa podľa rôznych zdrojov pozoruje v 10-30% prípadov akútnej I. m. Môže sa premeniť na najhrozivejšie arytmie - flutter a fibriláciu (blikanie) komôr. Existuje primárna ventrikulárna fibrilácia v dôsledku funkčnej elektrickej nestability myokardu a sekundárna fibrilácia spojená s rozsiahlym nekrotickým a periinfarktovým poškodením myokardu. Primárna fibrilácia počas prvých 3-4 min po jeho výskyte sa eliminuje výbojom defibrilátora; v budúcnosti sa na pozadí antiarytmickej liekovej terapie zachová počiatočný srdcový rytmus. Pri sekundárnej fibrilácii sa srdcový rytmus buď vôbec nedá obnoviť, alebo obnovený rytmus trvá len niekoľko sekúnd.

Pomerne zriedkavo sa vyskytujú a zvyčajne predstavujú menšie nebezpečenstvo ako prejavy ventrikulárnej mimomaternicovej aktivity, supraventrikulárne arytmie. Predsieňový extrasystol je zaznamenaný asi u 1/4 pacientov, fibrilácia predsiení - ešte menej často. Fibrilácia predsiení, ako aj paroxyzmy predsieňovej alebo atrioventrikulárnej tachykardie pozorované u niektorých pacientov, môžu prispieť k rozvoju srdcového zlyhania a niekedy aj arytmogénneho kolapsu.

O infarkt myokardu môžu sa vyvinúť všetky druhy porúch vedenia (pozri srdcový blok). Najčastejšie sa vyskytujú v akútnych alebo akútnych obdobiach ochorenia. Najnebezpečnejšia je kompletná atrioventrikulárna blokáda, ako aj neúplná blokáda vysokého stupňa, ktorá sa vyznačuje prudkou bradykardiou, často sa prejavuje Morgagni-Adams-Stokesovým syndrómom. Prognosticky nepriaznivá je aj úplná blokáda pravej vetvy atrioventrikulárneho zväzku, ktorá vznikla v A m prednej lokalizácie. Ak srdcová blokáda neustúpi počas prvých 10 dní choroby, je s najväčšou pravdepodobnosťou nezvratná.

Zlomené srdce sa môže vyskytnúť pri transmurálnej infarkt myokardu medzi druhým a desiatym dňom choroby. Často jej predchádza prudká retrosternálna bolesť. Po pretrhnutí steny ľavej komory pacient zvyčajne do niekoľkých sekúnd alebo minút zomrie tamponáda srdca,čo vedie k asystolii. Pri malých slzách srdca sa v priebehu niekoľkých hodín rozvinie tamponáda. Pri zriedkavo pozorovanej ruptúre medzikomorovej priehradky sa objavuje hrubý systolicko-diastolický šelest, ktorý sa auskultuje v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore a vedie zľava doprava. Ak sú rozmery perforácie veľké, vyvinie sa akútne srdcové zlyhanie pravej komory; malé slzy sú sprevádzané postupnou progresiou zlyhania pravej komory. Ruptúra ​​papilárneho svalu infarkt myokardu je tiež zriedkavo pozorovaný a je rozpoznaný náhlym objavením sa hrubého šelestu nedostatočnosti mitrálnej chlopne na srdcovom vrchole (šelest je vedený do ľavej axilárnej oblasti) a rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory, odolného voči liečbe; často vyvíja kardiogénny šok.

aneuryzma srdca- komplikácia rozsiahleho transmurálneho I. m. V akútnom období ochorenia je výbežok srdcovej steny v oblasti ohniska nekrózy charakteristický takmer pre všetky prípady transmurálneho infarktu. V budúcnosti, s tvorbou jazvy, tento výčnelok najčastejšie zmizne. Vznik chronických srdcové aneuryzmy prispievajú k arteriálnej hypertenzii a hrubým porušeniam motorického režimu v prvých dňoch ochorenia. Aneuryzma srdca, lokalizovaná v stene ľavej komory, predisponuje k tvorbe masívnych intraventrikulárnych trombov a rozvoju zlyhania ľavej komory. Existuje názor, že tvorba parietálnych trombov pri aneuryzme má kompenzačný charakter, pretože keď sú organizované, zmenšujú dutinu ľavej komory a obnovujú jej tvar, čím uzatvárajú aneuryzmatický výbežok. Aneuryzma ľavej komory, najmä predná lokalizácia, je diagnostikovaná porovnaním klinických a elektrokardiografických údajov. Aneuryzma medzikomorovej priehradky, silne vyčnievajúca do dutiny pravej komory (vzhľadom na skutočnosť, že tlak v ľavej komore je oveľa vyšší ako v pravej), môže spôsobiť zlyhanie pravej komory.

Epistenokardiálna perikarditída- aseptický perikarditída, takmer vo všetkých prípadoch komplikuje priebeh transmurálnej A. m. Jediný spoľahlivý klinický príznak epistenokardiálna perikarditída je perikardiálny trecí hluk, ktorý je možné počuť iba s prednou lokalizáciou A. Hluk je počuť v piatom bode auskultácie, niekedy nad vrcholom srdca, niekoľko hodín. S príchodom exsudátu zmizne. Rozvoj perikarditídy naznačuje zmena počiatočnej povahy bolesti (bolesť pri epistenokardiálnej perikarditíde sa opisuje ako rezná alebo bodavá) a jej dlhé trvanie (1 deň alebo viac), ako aj vzťah bolesti s respiračnými pohybmi, ak súčasne sa vyvíja reaktívna pleuristika.

Tromboembolické komplikácie v dôsledku širokého používania trombolytických látok, antikoagulancií a antiagregancií, ako aj v dôsledku včasnej aktivácie pacientov sa začali vyskytovať asi 10-krát menej často ako v období, keď sa antikoagulanciá nepoužívali. zdroj tromboembólie infarkt myokardu zvyčajne slúži ako intrakavitárna trombóza (často v ľavej komore srdca), niekedy sprievodná tromboflebitída. Najčastejšie intrakavitárne trombóza A tromboembolizmus v tepnách systému veľkého kruhu krvného obehu sú pozorované s aneuryzmou srdca, ako aj s aseptickým zápalom parietálneho trombu (tromboendokarditída).

Nervové a duševné poruchy s I. m., sú vo veľkej miere spojené s porušením cerebrálny obeh,častejšie funkčnej povahy a niekedy v dôsledku trombózy alebo tromboembólie malých ciev mozgu. Neurologické poruchy sa v takýchto prípadoch môžu stať vedúcimi klinickými prejavmi akútneho obdobia, najmä v prítomnosti fokálnych neurologických symptómov a depresie vedomia. môže hrať významnú patogénnu úlohu hypoxia mozog v dôsledku srdcového zlyhania vyvíjajúceho sa v A. m a toxického vplyvu produktov rozpadu centra nekrózy v srdcovom svale na mozog.

Duševné poruchy sú bežnejšie vo vyšších vekových skupinách, najmä po 60. roku života. Už v najakútnejšom období infarkt myokardu môže byť strach zo smrti, sprevádzaný úzkosťou, úzkosťou, túžbou. Niektorí pacienti sú tichí, nehybní, iní, naopak, mimoriadne podráždení. Duševné poruchy pozorované v ďalšom priebehu And.m., možno rozdeliť do dvoch skupín: nepsychotické a psychotické. Do prvej skupiny patria astenické a neuróze podobné stavy, ako aj afektívne syndrómy – depresívne, úzkostno-depresívne, euforické. Druhú skupinu tvoria rôzne poruchy vedomia – strnulosť, strnulosť, delírové a súmrakové stavy.

V ambulancii psychopatologických porúch s infarkt myokardu zaberať veľké miesto emocionálne poruchy. V prvých dňoch sa najčastejšie vyskytuje alarmujúci a depresívny syndróm. Strach zo smrti, melanchólia, úzkosť, úzkostná depresia môže byť nahradená psychomotorickou agitáciou. Pacienti v tomto stave sa snažia vstať z postele, chodiť, veľa hovoriť. Úzkostná depresia sprevádzaná pretrvávajúcim a dlhotrvajúcim smútkom môže byť príčinou samovražedných činov. Pri zhoršení somatického stavu, náraste hypoxie môže byť depresia nahradená eufóriou a so zlepšením somatického stavu sa depresia môže znovu objaviť. Zriedkavo sa v akútnom období rozvíjajú A. m. psychotické stavy so zmenou vedomia, zvyčajne krátkodobo (trvajúce od 1. min do 5-6 dní). Pri ťažkom priebehu A. m. u pacientov starších ako 60 rokov sa niekedy pozoruje stav strnulosti, ktorý sa môže zmeniť na strnulosť. Dlhotrvajúca intenzívna bolesť (anginózny stav), stav klinická smrť, hypoxia, závažné poruchy rytmu v niektorých prípadoch vedú k vzniku súmrakových stavov vedomia rôznej hĺbky, niekedy až k rozvoju delíria. Reaktívne stavy sa najčastejšie pozorujú medzi 2. a 15. dňom choroby. V neskoršom období dominuje v stave pacientov asténia rôznych odtieňov, môže sa objaviť hypochondria, hysteriformné reakcie, stavy posadnutosti.

syndrómy podobné neuróze infarkt myokardu majú rôzne príznaky. Obsesie a hypochondrické stavy majú charakter buď preháňania, alebo patologickej fixácie pozornosti na existujúce vnemy.

V období po infarkte sa zriedkavo pozorujú psychotické stavy. Často sú zaznamenané poruchy spánku a asténia a u pacientov s cerebrálnou aterosklerózou je možný stupor a zmätenosť. V tomto období je možné, že pacienti „odídu“ z choroby s ťažkými neurotickými reakciami, hystériou a fóbiami.

V prednemocničnom štádiu musí lekár predpokladať rozvoj I. m vo všetkých prípadoch novovzniknutej alebo progresívnej anginy pectoris, najmä s trvaním záchvatu bolesti nad 30 min alebo pri prvom zistení počas záchvatu srdcovej arytmie. V prospech diagnózy infarktu myokardu by sa v takýchto prípadoch mali interpretovať aj zmeny na EKG zaznamenané na mieste, aj keď sú obmedzené len na príznaky ischémie myokardu.

Pri typickom priebehu A. m. nie je diagnostika zložitá, pretože na základe pomerne špecifického súboru symptómov. Najtypickejšie sú dlhotrvajúca intenzívna bolesť na hrudníku, ktorá sa rozvinula v priebehu niekoľkých minút, ktorá sa nezastaví užívaním nitroglycerínu, zvýšenie krvného tlaku v prvých minútach záchvatu bolesti, striedanie arteriálna hypotenzia, tachykardia, tlmené srdcové ozvy.

Pretože všetci pacienti s podozrením na vývoj And. m podliehajú núdzovej hospitalizácii, úplné zdôvodnenie diagnózy sa vykonáva už v nemocnici. Do prvých príznakov objektívne potvrdzujúcich diagnózu infarkt myokardu, zahŕňajú charakteristické zmeny na EKG, výskyt voľného myoglobínu v krvnej plazme a moči (už v prvých hodinách ochorenia) a zvýšenie aktivity MB frakcie kreatínfosfokinázy v krvi a následne aj laktátu. dehydrogenáza a aspartátaminotransferáza. Zvýšenie telesnej teploty a charakteristické zmeny v krvi majú tiež diagnostickú hodnotu: leukocytóza s posunom doľava a aneozinofília, ktorá sa vyskytuje v prvý deň a postupne klesá od 3. do 4. dňa, kedy ESR začína stúpať, dosiahnutie maxima do konca prvého týždňa choroby už s normálnym množstvom leukocytov v krvi (príznak "nožnice" alebo "kríž" v dynamike leukocytózy a ESR).

S atypickým klinickým obrazom je diagnóza infarkt myokardu predpokladá sa spravidla v prípadoch, keď sa začiatok ochorenia prejavuje srdcovou astmou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom, poruchami srdcového rytmu a vedenia, ak ich podľa anamnézy a údajov z vyšetrení nemožno spoľahlivo určiť spojené s iným ochorením.

S atypickou lokalizáciou bolesti o vývoji infarkt myokardu treba myslieť na to, či bolesť sprevádza silná slabosť, studený pot, adynamia alebo psychomotorická agitácia, tlmené srdcové ozvy, krátkodobá arteriálna hypertenzia, po ktorej nasleduje hypotenzia, tachykardia. Najmenšie podozrenie na prítomnosť And. m. vyžaduje urgentnú elektrokardiografickú štúdiu a stanovenie aktivity krvných enzýmov, voľného myoglobínu v krvnej plazme a moči. A. m pri klinicky asymptomatickom prúde je možné rozpoznať až spätne na základe detekcie elektrokardiografických príznakov ložiskovej porážky, ktorých preskripciu je možné zistiť len zriedka.

Elektrokardiografická diagnostika. Hlavná metóda na objasnenie diagnózy infarkt myokardu, jeho lokalizácia a rozsah, ako aj definície typu takýchto komplikácií A. m., ako sú poruchy rytmu a vedenia srdca, je elektrokardiografický výskum. EKG sa zaznamenáva v 12 všeobecne akceptovaných zvodoch, ale v niektorých prípadoch, najmä ak sú zistené zmeny EKG neisté, sa používajú aj iné zvodové systémy. Charakteristické zmeny EKG v rôznych štádiách vývoja infarktu pri fokálnej dystrofii myokardu a angíne pectoris sú uvedené v tab. 1 a ilustrácie k tomu ryža. 9 ), a typická dynamika EKG pri infarktoch s lokalizáciou v prednej a zadnej stene ľavej komory - na ryža. 10 a 11 .

Stôl 1.

Najcharakteristickejšie zmeny na elektrokardiograme pri angíne pectoris, fokálnej dystrofii myokardu, malofokálnych a veľkofokálnych infarktoch myokardu rôznej lokalizácie (tabuľka je schematicky znázornená na EKG zmenách na ryža. 9 )

Forma patológie	Zmeny EKG pri akútnej koronárnej insuficiencii
	V 1.-2.deň	na 3-7 deň	po 8. dni
Angína:
mimo útoku	Chýba	Chýba	Chýba
počas útoku	Znížený segment ST u niektorých potenciálnych zákazníkov ( ryža. 9, a, b ), zriedkavo (pri tzv. Prinzmetalovej angíne) - jej zvýšenie ( ryža. 9, v )	Chýba	Chýba
Fokálna dystrofia myokardu	Mierna depresia alebo elevácia segmentu ST ( ryža. 9, a, b, c ), niekedy inverzia alebo dvojfázová vlna T ( ryža. 9, d, e ) vo zvodoch zodpovedajúcich lokalizácii dystrofie	Malá inverzia T-vlny ( ryža. 9, e ) alebo jeho dvojfázový ( ryža. 9, f ) v tých zvodoch, v ktorých boli zmeny pozorované v prvých dvoch dňoch	Spravidla sa EKG normalizuje; možný pokles napätia T-vlny vo zvodoch, ktoré vykazovali zmeny v predchádzajúcich dňoch
Malý fokálny subendokardiálny infarkt myokardu	Plytká patologická vlna Q, mierny pokles vlny R, depresia segmentu ST, možná inverzia alebo bifázická vlna T ( ryža. 9, l ) vo zvodoch I, V 1 - V 4 ​​s prednou lokalizáciou infarktu, vo zvodoch III a aVF s dolnou (zadnou) a vo zvodoch aVL, V 5 - V 6 - s laterálnou lokalizáciou	Patologická vlna Q zostáva, vlna R klesá; segment ST sa vráti na izoláciu; vlna T je invertovaná alebo dvojfázová ( ryža. 9 a )	Patologická redukcia vĺn Q a R môže byť menej výrazná, ale môže pretrvávať počas celého života; Zmeny vlny T niekedy vymiznú, ale častejšie pretrvávajú niekoľko týždňov alebo mesiacov ( ryža. 9, až )
Subepikardiálne s malým ohniskom infarkt myokardu	Zmeny sú rovnaké ako pri malofokálnom subendokardiálnom infarkte, ale segment ST je posunutý smerom nahor od izolíny ( ryža. 9, hod )
Veľká fokálna intramurálna infarkt myokardu	Výrazná patologická vlna Q, zníženie vlny R, zvýšenie segmentu ST, zlúčenie s vlnou T vo zvodoch I, II, V 1 - V 4 ​​s prednou lokalizáciou, III a aVF - so zadnou ( ryža. 9, m ), aVL, V 5 -V 6 - s bočným. Pri infarkte prednej lokalizácie vo zvodoch III a aVF a pri infarkte zadnej lokalizácie vo zvodoch I, II, V 1 - V 3 ( ryža. 9, č ) segment ST je diskordantne posunutý smerom nadol od izolíny	Zmeny vo vlnách Q a R pretrvávajú; ST segment sa vráti na izolínu, vytvorí sa negatívna vlna T ( ryža. 9, oh ), nezhodné zmeny v segmente ST, charakteristické pre prvé dva dni choroby, zmiznú	Zmeny vĺn Q a R môžu pretrvávať počas celého života; zvyčajne v priebehu niekoľkých týždňov zostáva vlna T negatívna, ktorá veľmi pomaly nadobúda tvar blízky pôvodnému ( ryža. 9, str )
Veľká ohnisková transmurálna infarkt myokardu	Vytvorí sa vlna QS, segment ST sa prudko zdvihne a zlúči sa s vlnou T, čím sa vytvorí monofázická krivka vo zvodoch I, II, V 1 - V 4 ​​s prednou lokalizáciou, vo zvodoch II, III, aVF - so zadnou ( ryža. 9, str ). Pri infarkte prednej lokalizácie vo zvodoch III, aVF a pri zadnej lokalizácii - vo zvodoch I, V 1 -V 3 dochádza k nesúladnému poklesu ST segmentu.	Vlna QS je zachovaná; stupeň elevácie segmentu ST je trochu znížený; môže začať tvorba negatívnej vlny T v zodpovedajúcich zvodoch ( ryža. 9, s ); nezhodné zmeny charakteristické pre prvé dva dni choroby sa znižujú	Patologická vlna QS pretrváva po celý život; segment ST sa zvyčajne vracia na izolínu, aj keď jeho vzostup môže pretrvávať; vytvorí sa negatívna hlboká rovnoramenná („koronárna“) vlna T ( ryža. 9, t ), nezhodné zmeny zmiznú

V prvých minútach makrofokálneho And.m je na EKG zaznamenaný iba posun (depresia) segmentu ST smerom nadol. V budúcnosti sa segment ST posunie nahor, zlúči sa s pozitívnou vlnou T a vytvorí takzvanú monofázickú krivku ( ryža. 9, p; 10b , vedie I, aVL, V1-V4; ryža. 11, b , vedie Ill, aVF). Približne v rovnakom čase začína klesať vlna R, ktorá pri transmurál infarkt myokardu zmizne po niekoľkých hodinách a pretrváva pri intramurálnom podaní. V prvých hodinách makrofokálneho I. m. sa tvorí aj patologická Q vlna, ktorá sa považuje za patologickú, ak sa objaví vo zvode, kde v norme chýba, alebo ak sa jej amplitúda výrazne zvýši, pričom trvanie je min. 0,04 s. Tieto zmeny v prednej lokalizácii infarkt myokardu sa zisťujú najmä v hrudných zvodoch (V 1 -V 4), v menšej miere - vo zvodoch I a II ( ryža. 10, b, c, d ), s dolnou (zadnou diafragmatickou) lokalizáciou - vo zvodoch II, III a aVF ( ryža. 11, b, c, d ), s laterálnou lokalizáciou - vo zvodoch V 5 -V 6 a aVL.

Pri malofokálnom I. m. často chýba jeden z hlavných príznakov masívnej deštrukcie myokardu - výrazná patologická vlna Q. Zmeny EKG so subendokardiálnou infarkt myokardu zvyčajne obmedzené na depresiu ST segmentu a tvorbu symetrickej negatívnej T vlny vo zvodoch zodpovedajúcej lokalizácii lézie; pri zriedkavo nájdených malých fokálnych subepikardiálnych And.m je segment ST v týchto priradeniach posunutý nahor.

Dynamika EKG pri veľkofokálnych nekomplikovaných I. m. je charakterizovaná postupným návratom k izoelektrickej línii ST segmentu a vznikom negatívnej symetrickej - tzv. koronárnej T vlny ( obr. 9, t; ryža. 10, g , vedie aVL, V2-V4 ​​; ryža. 11, g, viesť aVF). Tieto procesy sú ukončené do konca akútneho obdobia. infarkt myokardu; v budúcnosti sa hĺbka vlny T postupne znižuje a časom sa môže stať izoelektrickou alebo pozitívnou. Pri malom ohniskovom amplitúde sa ST segment vráti do izoelektrickej línie v priebehu niekoľkých dní; Inverzia T-vlny môže pretrvávať niekoľko mesiacov.

Je ťažké diagnostikovať opakované A. m vzhľadom na skutočnosť, že vznikajúce zmeny na EKG v týchto prípadoch sú často maskované už prítomnými. Nie menej ťažké je niekedy rozlíšiť zmeny EKG počas srdcového infarktu a s blokádou ľavej nohy Hisovho zväzku, najmä ak infarkt myokardu sa vyvíja na pozadí alebo vedie k výskytu úplná blokádaľavá noha. V takýchto prípadoch je analýza EKG neinformatívna; dynamické elektrokardiografické pozorovanie, je potrebné porovnanie dynamiky EKG s klinickými a laboratórnymi údajmi.

Rádionuklidová diagnostika je založená na schopnosti radu rádiofarmák akumulovať sa v infarktovom ohnisku alebo na hodnotení stavu prietoku krvi v myokarde distribúciou izotopov v srdci, ktorá závisí od perfúzie myokardu. Používa sa viacero techník, z ktorých najbežnejšie sú scintigrafia myokardu s 99m Tc-pyrofosfátom akumulujúcim sa v ložisku nekrózy alebo značenými monoklonálnymi protilátkami proti poškodeným kardiomyocytom (imunoscintigrafia), ako aj perfúzna scintigrafia myokardu s 201 Tl-chloridom.

Scintigrafická metóda s 99m Tc-pyrofosfátom umožňuje zobraziť zónu infarktu myokardu zahrnutím tohto liečiva do poškodenej oblasti, o ktorej sa predpokladá, že je schopná viazať sa na depozity fosforečnanu vápenatého a kryštály hydroxyapatitu v mitochondriách buniek ireverzibilne poškodených ischémiou, ako aj byť zachytené leukocytmi podieľajú sa na zápalovej reakcii poškodeného tkaniva a migrujú na perifériu ložiska nekrózy . Metóda je citlivá len v období od začiatku rozvoja nekrotických zmien do ukončenia resorpcie a objavenia sa reparačných procesov v ohnisku, t.j. najskôr po 12. h a najneskôr o 2 týždne neskôr. od začiatku ochorenia. Pretože akumulácia liečiva sa nevyskytuje v oblastiach jazvových zmien, metóda má pomerne vysokú špecifickosť.

Na scintigrafiu sa pacientovi intravenózne podá roztok 99m Tc-pyrofosfátu (10-15 mCi) a po 1 1/2 -2 h polypozičná scintigrafia oblasti srdca sa vykonáva v troch štandardných projekciách: predná, predná ľavá šikmá (pod uhlom 45°) a ľavá laterálna. Pri počítačovom spracovaní scintigramov na obrazovke sa zisťujú aj zóny inklúzie rádionuklidu v hrudnej kosti a v jednom z rebier. Spočíta sa počet impulzov v každej zóne a vykoná sa ich kvantitatívne porovnanie. Pri analýze scintigramov sa berie do úvahy fokálna alebo difúzna povaha akumulácie, jej lokalizácia a prevalencia. Difúzna akumulácia sa pozoruje po záchvatoch angíny, s kardiomyopatiami, stenózujúcou koronárnou aterosklerózou. Intenzita akumulácie rádionuklidu v myokarde sa odhaduje porovnaním aktivity ložísk jeho inklúzie v myokarde s aktivitou akumulácie v hrudnej kosti a rebrách. S vysokým stupňom istoty je akútny infarkt myokardu diagnostikovaný v prípade fokálnej akumulácie liečiva v myokarde v intenzite rovnakej alebo vyššej ako je inklúzia v hrudnej kosti. Diagnóza infarkt myokardu pochybné, či je povaha akumulácie rádionuklidu difúzna alebo či sa intenzita akumulácie rovná inklúzii v rebrách alebo je menšia.

Vizuálne hodnotenie scintigramov v rôznych projekciách umožňuje určiť miesto a rozsah infarktu ( ryža. 12 ).

Metóda nemá prakticky žiadne kontraindikácie a odporúča sa vo všetkých prípadoch ťažkej diagnostiky akút infarkt myokardu, najmä pri opakovaných srdcových príhodách a pri vývoji A na pozadí blokády ľavej nohy ventrikulonektora. Štúdie dynamiky po 7-14 dňoch umožňujú predpovedať ďalší priebeh ochorenia, vývoj aneuryzmy.

Imunoscintigrafická metóda sa začína rozvíjať v dôsledku zavedenia rádiofarmák so značenými monoklonálnymi protilátkami. Na diagnostiku infarkt myokardu navrhovaný liek Myoscint, obsahujúci značené protilátky proti srdcovému myozínu a hromadiaci sa len v oblasti infarktu, nezaradený na rozdiel od 99m Tc-pyrofosfátu do kostného tkaniva. Táto metóda sa od všetkých ostatných metód rádionuklidovej diagnostiky A. m líši najväčšou špecifickosťou.

Metóda perfúznej scintigrafie myokardu s 201 Tl-chloridom umožňuje identifikovať oblasť infarktu myokardu, ktorá sa javí ako oblasť s nedostatočnou mikrocirkuláciou zodpovedajúcou veľkosti I. m. ( ryža. 13 ). Výsledky štúdie nie sú dostatočne špecifické, pretože poruchy perfúzie môžu byť spojené s jazvovitými zmenami v myokarde a majú diagnostickú hodnotu iba v porovnaní s klinickými údajmi. Metóda však môže poskytnúť cenné diagnostické informácie vo väčšine skoré dátumy rozvoj infarkt myokardu keď sa ešte nevytvorili charakteristické zmeny EKG.

Röntgenová diagnostika je to možné len v subakútnom štádiu A. m., keď mu stav pacienta umožňuje zotrvať v stojacej polohe dostatočne dlhý čas. Fluoroskopia niekedy odhalí zóny hypokinézy alebo akinézy pozdĺž obrysu tieňa ľavej srdcovej komory alebo takzvanú paradoxnú pulzáciu, t.j. vyčnievanie postihnutej oblasti počas systoly. Zvlášť zreteľne sa odhalí paradoxná pulzácia röntgenu alebo elektrokymografie, pomocou ktorej sú lepšie definované zóny hypo- a akinézy prednej, laterálnej a apikálnej lokalizácie (s inou lokalizáciou infarkt myokardu röntgenové vyšetrenie nie je informatívne). S narastajúcim využívaním trombolytickej terapie a pokusmi o chirurgickú liečbu infarkt myokardu v akútnom období na určenie lokalizácie trombózy koronárnych artérií v prvých hodinách vývoja A. m začal používať selektívnu koronárnu angiografiu.

Ultrazvuková diagnostika nemá žiadne obmedzenia na použitie v rôznych štádiách vývoja infarkt myokardu, pretože echokardiografia možno vykonať pri lôžku pacienta. Výskum poskytuje cenné informácie pre upresnenie lokalizácie a rozsiahlosti A. m, pre rozpoznanie množstva jeho komplikácií. Schopnosť určiť veľkosť dutín srdca a posúdiť jeho kontraktilitu je nevyhnutná. Pomocou echokardiografie sa v oblasti nekrózy odhalia zóny akinézy a v periinfarktovej oblasti sa odhalí hypokinéza. Metóda umožňuje zobraziť intrakavitárne voľné a parietálne tromby, tekutinu v perikardiálnej dutine. Ultrazvuková dopplerografia odhaľuje regurgitáciu pri komplikáciách a m. insuficiencii ľavej atrioventrikulárnej chlopne (napríklad v dôsledku infarktu papilárneho svalu), krvného skratu z ľavej komory doprava s perforáciou medzikomorovej priehradky.

Odlišná diagnóza. V prednemocničnom štádiu diferenciálna diagnostika infarkt myokardu s inými chorobami sa vykonáva v minimálnom množstve, tk. v pochybných prípadoch sa uprednostňuje predpoklad výskytu A. m a pacient je urgentne hospitalizovaný. Chyby sa často vyskytujú pri atypickom priebehu I. m. Takže akútne zlyhanie ľavej komory s bezbolestným infarkt myokardu ak sa vyskytne na pozadí zvýšenia krvného tlaku, niekedy sa mylne považuje za prejav srdcovej hypertenznej krízy (s hypertenziou, chromafinómom). TK (vždy nad 220/120 mmHg sv. - cm. Hypertenzné krízy), A chromafinóm možno predpokladať v prípade paroxyzmálneho vzostupu krvného tlaku, sprevádzaného ďalšími príznakmi generalizovanej excitácie adrenoreceptorov. Vo všetkých podobných prípadoch je pre výnimku potrebná registrácia EKG A. m. Kardiogénny šok pri infarkt myokardu, keď sú sprevádzané soporóznym stavom, môžu byť nesprávne diagnostikované ako kóma iného pôvodu, ak sú závažné hemodynamické poruchy nesprávne diagnostikované ako symptómy kómy a nie šoku.

Veľmi náročná diferenciálna diagnostika infarkt myokardu s atypickou lokalizáciou bolesti. Gatralgická forma I. m., najmä ak je sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním, býva často mylne považovaná za otravu jedlom, perforovaný žalúdočný vred, príp. dvanástnik, akútna cholecystitída. Preto s intenzívnou bolesťou v epigastriu a vracaním, najmä ak sú sprevádzané poklesom krvného tlaku bez jasných príznakov akútne brucho, je potrebná elektrokardiografická štúdia, až do výsledkov ktorej by ste sa mali zdržať takých manipulácií, ako je výplach žalúdka. Primárna lokalizácia bolesti v miestach, kde zvyčajne vyžaruje, môže viesť k nesprávnej diagnóze. plexitída alebo osteochondróza s radikulárnym syndrómom. Na rozdiel od týchto chorôb infarkt myokardu takmer vždy sprevádzané príznakmi všeobecný(slabosť, slabosť, tachykardia, zmeny krvného tlaku). Bolesť pri neuralgii je zvyčajne dlhotrvajúca, často povrchná, spojená s držaním tela; body bolesti sa často zisťujú pozdĺž medzirebrového priestoru, v paravertebrálnej a vertebrálnej oblasti, na EKG nie sú žiadne zmeny. Niekedy sa u pacientov s herpes zoster stanoví chybná diagnóza A. m, najmä v období, keď na koži (zvyčajne pozdĺž medzirebrového nervu) ešte nie sú žiadne herpetické vyrážky; diagnóza je objasnená dôkladnou analýzou sťažností, berúc do úvahy absenciu zmien na EKG.

Niekedy je veľmi ťažké odlíšiť I. m. a tromboembolizmus pľúcnych tepien. Bolesť na hrudníku s embóliou vetiev pľúcneho kmeňa je zvyčajne lokalizovaná nie retrosternálne, často sa však pozoruje kolaps, zmeny na EKG sa v niektorých prípadoch podobajú obrázku infarkt myokardu nižšia lokalizácia, odlišujúca sa od nej známkami akútneho preťaženia pravého srdca. Pri masívnej embólii veľkých vetiev pľúcneho kmeňa sa spravidla rozvinie akútne zlyhanie pravej komory, ktoré zriedkavo komplikuje priebeh I. m. Dôležitý, ale nestabilný a často neskorý (na 2.-3. deň) príznak tromboembólie je hemoptýza. V diferenciálnej diagnostike sa berie do úvahy, že tromboembolizmus sa často vyskytuje v pooperačnom a popôrodnom období, s tromboflebitídou, flebotrombózou, ale počítajú aj s tým, že môže ísť aj o komplikáciu akútneho I. m. V niektorých prípadoch X- lúčové a rádionuklidové štúdie prispievajú k objasneniu diagnózy, ako aj k stanoveniu aktivity krvných enzýmov (embólia nie je charakterizovaná výrazným zvýšením aktivity MB frakcie kreatínfosfokinázy, aminotransferáz, nie prvého, ale druhého izoenzýmu zvýšenie laktátdehydrogenázy).

Absencia zmien EKG a špecifické pre infarkt myokardu zvýšenie aktivity krvných enzýmov s ostrými bolesťami na hrudníku môže byť spôsobené rozvojom exfoliácie aneuryzmy aorty. Na potvrdenie alebo vylúčenie posledného sa používajú metódy na vizualizáciu aorty - ultrazvuk, počítačová röntgenová tomografia, hrudná aortografia.

Niekedy treba I. m. odlíšiť od akútnej, najmä vírusovej perkarditídy, pri ktorej môže byť bolesť v oblasti srdca intenzívna a dlhotrvajúca. Ľahšie sa dá predpokladať, ak je bolesť spojená s dýchaním a neexistujú žiadne závažné komplikácie vlastné I. m. U väčšiny pacientov s vírusovou perikarditídou je počuť trecie trenie osrdcovníka, ale môže byť spojené aj s epistenokardiálnou perikarditídou s I. m. Zmeny EKG, ak sa zistia, majú často vlastnosti podobné tým, ktoré sa pozorujú v infarkt myokardu, preto je dôležité dynamické elektrokardiografické pozorovanie. V zložitých prípadoch sa diagnóza spresňuje vyšetrením aktivity kreatínfosfokinázy v krvi (nie je zvýšená u pacientov s perikarditídou), stanovením voľného myoglobínu v krvnej plazme a moči (nezisťuje sa pri vírusovej a bakteriálnej perikarditíde), a tiež echokardiografiou (pozri. Perikarditída).

Chybná diagnóza A. m so spontánnym pneumotoraxom je možná len pri nedostatočne dôkladnom vyšetrení pacienta, aj keď je v stave šoku z bolesti. Pre pneumotorax charakteristická je výrazná tympanitída a absencia alebo prudké oslabenie dýchacích zvukov nad zodpovedajúcou polovicou hrudníka.

Diferenciálna diagnostika medzi infarkt myokardu a takzvaná nekoronárna nekróza myokardu (môže byť spôsobená rôznymi faktormi) je komplexná a zvyčajne sa vykonáva v nemocničnom prostredí. Vzhľadom na to, že dystrofia a zápal myokardu akéhokoľvek pôvodu môžu byť transformované do nekrózy, diferenciálna diagnostika vyžaduje multilaterálne vyšetrenie pacienta. Berie sa do úvahy, že nekoronárna nekróza je častejšie malá fokálna a vyvíja sa postupne.

Pri stanovenej diagnóze I. m., podozrení na jej rozvoj, ako aj pri objavení sa prekurzorov I. m. (prvorazová alebo progresívna angína) treba pacienta urgentne hospitalizovať, pretože. adekvátna včasná liečba môže niekedy zabrániť rozvoju srdcového infarktu alebo obmedziť veľkosť ložiska nekrózy v myokarde. Je žiaduci transport pacienta tímom špecializovanej kardiologickej ambulancie a hospitalizácia na špecializovanom kardiologickom oddelení, ktoré má oddelenia intenzívnej starostlivosti (bloky). Takéto oddelenia sú vybavené vysokokvalifikovaným zdravotníckym personálom a vybavené systémami pre monitorovacie pozorovanie pre množstvo vitálnych funkcií dôležité funkcie a dynamiku EKG, ako aj vybavenie na kardiologickú resuscitáciu. Včasná hospitalizácia a liečba pacienta na špecializovaných jednotkách intenzívnej starostlivosti sú prvé dva princípy optimálnej organizácie liečebného procesu u pacientov s I. m; treťou zásadou je držanie rehabilitačná liečba (rehabilitácia), ktorá začína v nemocnici a končí v špecializovanom sanatóriu a doma.

Priorita lekárske opatrenia zamerané na zastavenie bolestivého záchvatu, obmedzenie periinfarktovej zóny (vrátane trombolytickej terapie) a boj s ťažkými komplikáciami I. m (kardiogénny šok, pľúcny edém a pod.).

Úľava od bolesti- najdôležitejšia a najnaliehavejšia časť prvej pomoci pacientovi, poskytovaná v prednemocničnom štádiu liečby I. m. Intenzívna bolesť môže spôsobiť reflexný šok, ktorý sťažuje terapiu, ako aj psychomotorickú agitáciu, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje priebeh choroby. Pacientovi sa okamžite podá nitroglycerín pod jazyk (1-2 tablety) a ak do 5 min bolesť sa nezastaví, podáva sa intravenózne 2 ml 1% roztok morfínu (alebo omnoponu) v kombinácii s 0,5 ml 0,1% roztok atropínu (pri príznakoch útlmu dýchacieho centra sa dodatočne vstrekuje do žily 2-3 ml 25 % roztok kordiamínu) alebo minúť neuroleptanalgézia - intravenózne podanie antipsychotika droperidolu (2,5-5 mg) s analgetikom fentanylom (0,05-0,1 mg).

Úľava od bolesti pomocou epidurálnej anestézie alebo anestézie oxidom dusným je pomerne účinná, ale nie je široko používaná kvôli technickým ťažkostiam a potrebe špeciálneho vybavenia.

Liečba zameraná na zníženie peri-infarktovej zóny, vykonávané už v nemocnici; môže to byť chirurgické alebo len lekárske. Posledne uvedené zahŕňa skoré použitie trombolytickej a antikoagulačnej liečby, ako aj intravenózne kvapkanie 0,01% roztoku nitroglycerínu pri počiatočnej rýchlosti 25 ug/min, ktorý sa v budúcnosti mení v závislosti od dynamiky krvného tlaku a pulzu: zvyšuje sa, ak zvýšený krvný tlak neklesá, znižuje sa pri poklese krvného tlaku alebo zvýšení srdcovej frekvencie o viac ako 15-20%. Aktivita nitroglycerínu je prudko znížená pri kontakte s nádobami a skúmavkami vyrobenými z polyvinylchloridových plastov. Ak je to nemožné intravenózne podanie podať sublingválny nitroglycerín (1 tableta každých 15 minút pod kontrolou krvného tlaku a pulzu). Nitroglycerín znižuje pracovné zaťaženie srdca znížením celkového periférneho odporu voči prietoku krvi a venózneho návratu.

Pokusy použiť na zmenšenie veľkosti periinfarktovej zóny b-blokátory, verapamil, zvonkohra, lidáza, činidlá zlepšujúce trofizmus myokardu (ATP, vitamíny, anabolické steroidy), ako aj hyperbarická oxygenoterapia a podpora krvného obehu vo forme kontrapulzácie, zatiaľ nepreukázali svoje presvedčivé výhody.

Trombolytická a antikoagulačná liečba pri absencii kontraindikácií sa vykonáva čo najskôr. Spočíva v použití trombolytických činidiel súvisiacich s proteolytickými enzýmami (streptáza, streptokináza, avelizín atď., Ako aj domáci imobilizovaný enzým streptodekáza), heparín a protidoštičkové látky(prostriedky, ktoré znižujú schopnosť krvných doštičiek agregovať sa). Zistilo sa, že lýza trombu je možná nielen pri intrakoronárnom podaní enzýmov, ako sa predtým predpokladalo, ale aj pri ich intravenóznom podaní.

Liečbu trombolytickými látkami je vhodné začať najneskôr v 3.-4 h od vývoja infarkt myokardu. Po 4 h od začiatku bolestivého záchvatu sa možnosť rozpadu trombu prudko znižuje a dosiahnutie trombolytického účinku v týchto obdobiach už nemá priaznivý účinok, obmedzuje periinfarktovú zónu a veľkosť infarktu. Stav pacienta s neskorou lýzou trombu sa väčšinou ešte zhorší, čo súvisí so vznikom plazmy a hemorágií v ložisku, kde ťažké nekrotické a dystrofické zmeny zasahujú aj do stien drobných ciev.

Pred podaním trombolytických enzýmov (zvyčajne streptodekázy) na prevenciu Alergická reakcia podaná intravenózne 240 mg prednizolón. Streptodekáza sa podáva intravenózne v dávke 300 000 FU na 200 ml izotonický roztok chloridu sodného. Ak nedošlo k lýze trombu, rovnakým spôsobom sa dodatočne podáva 240 000-270 000 FU liečiva. Lýzu intrakoronárneho trombu možno dokumentovať pomocou koronárna angiografia, ale častejšie sa riadia nepriamymi znakmi obnovenia koronárneho prietoku krvi, vyjadrenými takzvaným reperfúznym syndrómom myokardu. Tento syndróm je charakterizovaný obnovením retrosternálnej bolesti na niekoľko minút, krátkodobým miernym poklesom krvného tlaku, objavením sa častých komorových extrasystol a „výbehov“ komorovej tachykardie (podľa údajov EKG) a iných závažných srdcových arytmií, tzv. závažnosť, ktorá už v prvých minútach po obnovení koronárneho prietoku krvi začína postupne klesať. Patognomickým elektrokardiografickým znakom reperfúzneho syndrómu je rýchly úplný návrat ST segmentu k izoelektrickej línii alebo výrazné priblíženie sa k nej spolu s tvorbou negatívnych „koronárnych“ T vĺn, ktoré sa vyskytujú pred očami. vyjadrený.

Súčasne so zavedením trombolytických enzýmov sa začína liečba heparínom. Prvá dávka heparínu (10000-15000 IU) sa pridá do kvapkacej fľaštičky s roztokom trombolytického enzýmu. Neskôr počas prvého týždňa pokračujte v liečbe heparínom (intravenózne, intramuskulárne 4-krát denne alebo subkutánne do tkaniva pupočnej oblasti 2-krát denne) v dávkach určených dynamikou zrážania krvi (zvyčajne 5000-10000 IU). Optimálny čas zrážania na liečbu heparínom je asi 20 min; ak presiahne 20 min, ďalšia injekcia sa nevykonáva. Od rozšíreného v 50.-60. liečbe pacientov infarkt myokardu od antikoagulancií nepriameho účinku (potláčajúcich syntézu protrombínu v pečeni) sa prakticky upustilo, najmä pre nedostatok dôkazov o ich účinnosti a vysokú frekvenciu komplikácií takejto terapie.

Od prvého dňa ochorenia sa predpisujú protidoštičkové látky, z ktorých sa zvyčajne uprednostňuje kyselina acetylsalicylová (aspirín) v dávke 0,125. G za deň (v jednom čase). Liečba kyselinou acetylsalicylovou u pacientov, ktorí podstúpili I. m., pokračuje rok alebo viac a v prítomnosti angíny - neustále.

Použitie trombolytických látok, heparínu a protidoštičkových látok je kontraindikované u pacientov s predispozíciou ku krvácaniu (žalúdočný alebo dvanástnikový vred, erozívna gastritída, patológia systému zrážania krvi atď.).

Chirurgia za účelom revaskularizácie myokardu na zmenšenie periinfarktovej zóny a zabránenie zväčšovaniu ohniska nekrózy spočíva vo vykonávaní urgentných výkonov na koronárnych tepnách srdca v prvých hodinách akútnej I. m. Srdcová ischémia). Presvedčivé dôkazy o výhodách chirurgického zákroku infarkt myokardu ešte pred liekmi. Najviac povzbudivé výsledky boli dosiahnuté v prípadoch, keď bola chirurgická intervencia vykonaná skôr ako úplná oklúzia koronárnej artérie trombom.

Liečba kardiogénneho šoku znamená povinnú účinnú úľavu od záchvatu bolesti, ktorá s reflexným šokom môže stačiť na obnovenie krvného tlaku a periférnej hemodynamiky. V prípade pretrvávajúceho poklesu krvného tlaku pri pravom kardiogénnom šoku sa podávajú presorické amíny: v prednemocničnom štádiu - 1% roztok mezatónu (0,5-1 ml subkutánne alebo 0,1-0,5 ml o 10-20 hod ml izotonický roztok chloridu sodného pomaly intravenózne) a v nemocničnom prostredí - kvapkanie dopamínu alebo noradrenalínu intravenózne (na izotonický roztok chloridu sodného alebo 5% roztok glukózy) pod kontrolou krvného tlaku, náhrady plazmy (reopolyglucín, dextrán s vysokou molekulovou hmotnosťou atď.). ), prednizolón v dávke 90-120 mg. Srdcové glykozidy sú zobrazené, ak sa m vyvinul na pozadí hypertrofie srdca alebo dostupného srdcového zlyhania; aplikujte ich opatrne pod kontrolou dynamiky EKG. Niekedy sa pokúšajú zlepšiť stav pacienta pomocou podpory krvného obehu, ako aj hyperbarickej oxygenácie, ale ich účinnosť nie je konštantná, a chýba pri areaktívnom kardiogénnom šoku, pretože. je spojená s nezvratnou neschopnosťou zachovanej časti myokardu ľavej komory zabezpečiť pumpovanie nevyhnutné minimum krv v tepne.

Hlavnou vecou pri liečbe arytmogénneho šoku je obnovenie srdcového rytmu alebo zvýšenie frekvencie srdcových kontrakcií s ťažkými bradykardia, zvyčajne spojené s úplnou atrioventrikulárnou blokádou.

Liečba porúch srdcového rytmu a vedenia je potrebná nielen pri arytmogénnom šoku a vykonáva sa vždy pri arytmiách, ktoré ohrozujú asystóliu alebo rozvoj fibrilácie komôr. Pre úľavu od často sa vyskytujúcich infarkt myokardu prognosticky nepriaznivých foriem komorový extrasystol(polytopické, skupinové, skoré extrasystoly) a „jogging“ komorovej tachykardie sa zvyčajne používa lidokaín. Prvá dávka lidokaínu (100-150 mg) v prednemocničnom štádiu je vhodné podať intramuskulárne. V nemocnici sa podáva intravenózne prúdom, po ktorom okamžite pokračujú odkvapkávacia infúzia lidokaín v dávke 2-4 mg v 1 min. Lidokaín nespôsobuje hypotenziu a nemá takmer žiadny vplyv na vodivosť; pri kvapkacom úvode sa jeho pôsobenie zastaví ihneď po skončení úvodu. Vysoká antiarytmická aktivita má novokaínamid, ktorý sa používa intramuskulárne (5-10 ml 10 % roztok) alebo perorálne aspoň 4-krát denne (0,75-1 G vymenovanie). Pri intravenóznom podaní tohto lieku často vzniká kolaps. Liečba novokainamidom sa vykonáva pod elektrokardiografickou kontrolou, pretože. liek inhibuje intraventrikulárne a atrioventrikulárne vedenie. Z prostriedkov, ktoré môžu zabrániť rozvoju fibrilácie komôr, sú najúčinnejšie b-blokátory. Pri absencii kontraindikácií (ťažká arteriálna hypotenzia, porucha atrioventrikulárneho vedenia I-II. stupňa, sínusová bradykardia, akútne zlyhanie ľavej komory) sa odporúča predpisovať lieky tejto skupiny v malých dávkach všetkým pacientom infarkt myokardu, keďže primárna ventrikulárna fibrilácia sa môže vyskytnúť aj v prípadoch, keď nie je zistená vysoká ektopická komorová aktivita. Najbežnejší liek z tejto skupiny, propranolol (anaprilín, obzidan), sa užíva v dávke 10 až 20 mg 4x denne pod kontrolou zmien EKG, pretože môže nepriaznivo ovplyvniť automatizmus sínusového uzla, intraatriálne a atrioventrikulárne vedenie. V niektorých prípadoch účinný difenín v dennej dávke 0,15-0,3 G. Takmer všetky ostatné antiarytmiká, najmä etmozín, etazizín, chinidín, mexityl, aymalín atď., nedokážu zabrániť fibrilácii komôr alebo majú vedľajšie účinky, ktoré sú neprijateľné pri liečbe pacientov s akútnym infarktom myokardu.

Pri komorovej tachykardii rezistentnej na liek sa terapia elektrickým impulzom vykonáva čo najskôr. Ak je pacient v špecializovanom lekárskom zariadení, používa sa ako prvý prostriedok na odstránenie ventrikulárnej tachykardie pri začatí liečby lidokaínom alebo zvýšením rýchlosti jeho infúzie.

Jedinou metódou boja proti flutteru a komorovej fibrilácii je núdzová elektrická defibrilácia srdca.

Záchvat supraventrikulárnej tachykardie sa najčastejšie zastaví intravenóznym podaním 10 mg verapamil (izoptín): novokaínamid je menej účinný. S tachysystolickou formou fibrilácia predsiení ukazuje sa použitie srdcových glykozidov (strofantín, corglicon), ktoré pri arytmii, ktorá komplikuje I. m., môže viesť k normalizácii srdcového rytmu a pri konštantnej forme fibrilácie predsiení, ktorá existovala pred rozvojom I. m. m., znižuje srdcovú frekvenciu a zabraňuje rozvoju srdcovej nedostatočnosti. Ak medikamentózna liečba nedáva účinok, potom so supraventrikulárnou tachykardiou a s fibriláciou predsiení spojenou s infarkt myokardu a komplikované zvýšeným srdcovým zlyhaním, uchýlia sa k elektropulzovej terapii.

Liečba porúch atrioventrikulárneho vedenia, ako aj ťažkej sínusovej bradykardie, začína zavedením 0,5-1 ml 0,1 % roztok atropínu intramuskulárne alebo pomaly intravenózne. V prednemocničnom štádiu, pri absencii podmienok na injekciu, môže byť pacientovi s výraznou bradykardiou podaná sublingválna tableta izadrinu (0,005 G) alebo 1/2 tablety (0,01) orciprenalín sulfátu. Pri kompletnej atrioventrikulárnej blokáde, ako aj pri vysokostupňovom atrioventrikulárnom bloku, charakterizovanom ťažkou bradykardiou, je najúčinnejšia elektrická stimulácia srdca,

Liečba akútneho srdcového zlyhania, prejavujúce sa srdcovou astmou alebo pľúcnym edémom, začnite zavedením morfínu alebo fentanylu v kombinácii s droperidolom (rovnako ako pri zastavení záchvatu bolesti). Ak pacient nie je v stave kardiogénneho šoku, na zníženie záťaže srdca sa používa nitroglycerín, pokiaľ možno intravenózne (ako aj na obmedzenie periinfarktovej zóny). Na zlepšenie kontraktility myokardu sa intravenózne podáva 40-80 mg furosemid (v prípade potreby opakovaný) a rýchlo pôsobiace srdcové glykozidy (0,3-0,5 ml 0,05% roztok strofantínu alebo 0,5-1 ml 0,06% roztok korglykónu v 20 ml izotonický roztok chloridu sodného pomaly intravenózne). Pri alveolárnom pľúcnom edéme sa vykonáva inhalácia pár 70-80% roztoku etylalkoholu, ktorý sa namiesto vody naleje do zvlhčovača kyslíkového prístroja; alkoholové pary prispievajú k deštrukcii peny v edematóznej tekutine.

Liečba akútnych duševných porúch. Na boj proti psychomotorickej agitácii v akútnom období infarkt myokardu používajú sa trankvilizéry (zvyčajne seduxen intramuskulárne alebo intravenózne v dávke 10-20 mg), ako aj antipsychotikum droperidol (2,5-5 mg intramuskulárne alebo intravenózne pomaly). Pri psychotických poruchách určuje taktiku liečby psychiater.

resuscitácia potrebné v prípade pacienta s I. m. klinickou smrťou, ktorá netrvá dlhšie ako 4 min a za predpokladu, že príčina smrti nie je nezlučiteľná so životnými porušeniami štruktúry orgánov (napríklad prasknutie srdca s hemotamponádou). Ak klinická smrť nastala mimo nemocnice a osoba poskytujúca pomoc nemá dostupné prostriedky, resuscitácia sa začína nepriamou masáž srdca a umelé dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa, ktoré niekedy umožňuje dostať pacienta zo stavu klinickej smrti, a častejšie zabrániť rozvoju biologickej smrti do príchodu špecializovaného tímu záchrannej zdravotnej služby resp. až do hospitalizácie resuscitovaného. V prítomnosti špeciálneho vybavenia, ak v čase klinickej smrti nie sú k dispozícii žiadne elektrokardiografické informácie, sa resuscitácia začína elektrickým defibrilácia srdiečka. Ak prvý defibrilačný výboj zlyhá, okamžite sa začne stláčanie hrudníka a umelé dýchanie z úst do úst alebo z úst do nosa. V tejto dobe záznam EKG a hardvér umelá pľúcna ventilácia. Pri ventrikulárnej fibrilácii sa vykonáva opakovaná defibrilácia s vyššou energiou výbojov. Výboj defibrilátora môže obnoviť srdcovú aktivitu aj počas asystoly, aj keď niekedy prudký úder päsťou do dolnej tretiny hrudnej kosti resuscitátora zo vzdialenosti 20-30 cm. Na zlepšenie účinnosti resuscitácie počas asystoly sa adrenalín vstrekuje do dutiny ľavej komory (1 ml 0,1% roztok) a chlorid vápenatý (2-5 ml 10% roztok). V prípade technických podmienok (zvyčajne v nemocnici) je možné aplikovať endokardiálnu elektrickú stimuláciu srdca na obnovenie činnosti srdca počas asystoly.

V resuscitácii sa pokračuje až do obnovenia krvného obehu a spontánneho dýchania alebo kým sa neobjavia spoľahlivé príznaky biologickej smrti. Resuscitovaní pacienti sú umiestnení na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde sa upravujú poruchy acidobázickej rovnováhy a intenzívne sa liečia ďalšie komplikácie.

Rehabilitačná terapia, zameraný na mobilizáciu kompenzačných schopností organizmu, psychickú a fyzickú rehabilitáciu pacienta, predchádzanie možným a odstraňovanie vzniknutých komplikácií, začína prvým dňom prijatia pacienta do nemocnice a pokračuje v poinfarktovom období, a , ak je to potrebné, v neskoršom štádiu ochorenia. V rôznych časoch kurzu infarkt myokardu upravuje sa komplex prostriedkov rehabilitačnej terapie; jej najtrvalejšími zložkami sú diéta, psychoterapia, lieky na prevenciu a úpravu poškodených funkcií, pohybová terapia (telesná rehabilitácia), ktorú možno v ponemocničnom štádiu liečby pacienta kombinovať s kúpeľnou liečbou.

Diéta v prvých 2 dňoch choroby je obmedzená na ohrievanú vodu (napríklad odplynenú minerálku), teplý slabý čaj, nevychladené ovocné šťavy. Od 3.-4. dňa sa zaraďujú malé porcie výrobkov z mletého mäsa, mliečnych výrobkov a výrobkov s obsahom rastlinnej vlákniny. Do konca prvého týždňa sa pacient prenesie na všeobecnú diétu (č. 10), s vylúčením potravín, ktoré u pacienta spôsobujú plynatosť.

Je veľmi dôležité starostlivo kontrolovať pravidelnosť vyprázdňovania, pretože. namáhanie počas pohybu čriev je plné vážnych komplikácií. V prípade potreby použite bylinné laxatíva, klystíry. Ak pacient potrebuje vyprázdniť črevá, ale nemôže to urobiť v ľahu, od druhého dňa choroby sa mu pomáha posadiť sa (ak je to možné pasívne) v posteli na podložke a spustiť nohy.

Racionálna psychoterapia zahŕňa priamy a nepriamy návrh pacientovi na myšlienku priaznivého výsledku choroby; auto-tréning; postupné vytváranie predstavy pacienta prostredníctvom vysvetľujúcich rozhovorov o jeho spôsobe života v nasledujúcich mesiacoch a rokoch a možných obmedzeniach v dôsledku získaných komplikácií; dosiahnutie postoja pacienta k možnosti významného stupňa rehabilitácie pri implementácii lekárskych odporúčaní.

Lieková terapia je určená povahou komplikácií. Kyselina acetylsalicylová a beta-blokátory pri absencii kontraindikácií sú predpísané všetkým pacientom. V subakútnom a postinfarktovom období sa v prípade potreby používajú psychofarmaká (trankvilizéry, antidepresíva, niekedy aj antipsychotiká).

Termín pobytu pacienta v nemocnici závisí od hmotnosti a komplikácií. Väčšina zdravotníckych zariadení V ZSSR je doba ústavnej liečby v závislosti od prítomnosti a závažnosti komplikácií od 20 do 35 dní pri malofokálnych a intramurálnych I. m., od 40 do 50 dní a viac pri transmurálnych I. m. Na základe bohatých skúseností domácich a zahraničných výskumníkov sa však zistilo, že takáto dĺžka pobytu v nemocnici je nadmerne dlhá a dokonca nepriaznivo ovplyvňuje tempo rehabilitácie pacienta, prispieva k prehĺbeniu či rozvoju afektívne poruchy, najmä strach z prepustenia z nemocnice. Podmienky aktivácie pacientov, uvedené v tab. 2 , majú len orientačnú hodnotu a ak sú individuálne určené, možno ich podľa skúseností niektorých zdravotníckych zariadení znížiť v priemere o 1 1/2 -2 krát. Aktívne otáčanie pacienta na lôžku na boku je čoraz častejšie povolené v prvých dvoch dňoch choroby v akejkoľvek forme a priebehu. infarkt myokardu, s výnimkou rozsiahleho transmurálneho infarktu s ťažkými komplikáciami v akútnom období. V mnohých zdravotníckych zariadeniach ZSSR sa trvanie pobytu pacientov s transmurálnym A. m bez závažných komplikácií v nemocnici skracuje na 3-4 týždne. Zistilo sa, že tomu tak nie je negatívny vplyv pre ďalší priebeh ochorenia. V mnohých krajinách sú termíny ústavnej liečby pacientov s infarktom myokardu ešte kratšie.

Fyzická rehabilitácia pacientov s infarktom myokardu, vedúcim prostriedkom na dosiahnutie ktorého je pohybová terapia, sa uskutočňuje podľa programov zostavených individuálne v závislosti od veľkosti ložiska nekrózy a závažnosti priebehu I. m., tolerancie pacienta k pohybovej aktivite, ako aj v r. v súlade s úlohami tejto etapy rehabilitácie. Včasná dávková aktivácia pacienta v akútnom období infarkt myokardu zlepšuje kardiohemodynamiku, odstraňuje nepriaznivé účinky hypokinézy a komplikácií spôsobených pokojom na lôžku, zlepšuje periférny obeh, aktivuje dýchanie, uľahčuje transport kyslíka do tkanív bez výraznej záťaže myokardu. Zvýšenie fyzickej aktivity v ďalších štádiách liečby adekvátne stavu pacienta zlepšuje kontraktilnú funkciu myokardu, zvyšuje systolický objem srdca. Poznamenáva sa, že pod vplyvom cvičenie znižujú sa koagulačné vlastnosti a zvyšuje sa aktivita antikoagulačného systému krvi, normalizuje sa metabolizmus lipidov. Cvičebná terapia má pozitívny vplyv na psycho-emocionálny stav pacienta, obnovuje fyzickú výkonnosť a je jednou z účinnými prostriedkami sekundárna prevencia chronickej ischemickej choroby srdca. Rast funkčnosti kardiorespiračného systému, pozorovaný so zvyšujúcou sa intenzitou fyzického tréningu, rozširuje hranice adaptácie tela na fyzické a psycho-emocionálne preťaženie.

Podľa podmienok a úloh vedenia pohybovej rehabilitácie v rôznom čase od vzniku I. m. možno rozlíšiť tri jej fázy, z ktorých fáza I zodpovedá stacionárnemu štádiu, fáza II - ponemocničnému štádiu až do r. pacient sa vracia do práce, fáza III - do obdobia dispenzárneho pozorovania pacienta, ktorý podstúpil infarkt myokardu a pokračovali v práci.

V lôžkovej (nemocničnej) fáze rehabilitácie (fáza I) sú kritériami na predpisovanie pohybovej terapie zlepšenie celkového stavu pacienta, zastavenie bolesti v srdci a dusenia, stabilizácia krvného tlaku a absencia prognosticky nepriaznivé poruchy rytmu a vedenia srdca, ako aj príznaky pokračovania infarkt myokardu podľa údajov EKG. Upúšťajú od pohybovej terapie pri narastajúcej kardiovaskulárnej insuficiencii, tromboembolických komplikáciách, ťažkých srdcových arytmiách, pokojovej angíne pectoris, horúčke, aj keď v týchto prípadoch možno pozitívny psychologický efekt pre pacienta získať viacerými praktickými cvikmi bez záťaže (stláčanie a dekompresia rúk, mierne narovnať a pokrčiť chodidlá atď.).

Hlavným cieľom cvičebnej terapie v lôžkovej fáze rehabilitácie pacientov infarkt myokardu spočíva v postupnom rozširovaní pohybovej aktivity pacienta, nácviku ortostatickej stability hemodynamiky, adaptácii pacienta na elementárnu sebaobsluhu a vykonávanie takých záťaží, ako je chôdza a výstup po schodoch. Dosahuje sa to postupným rozšírením režimu pohybovej aktivity pacienta od pasívnych pohybov a obratov k aktívnym obratom na lôžku, následne sedeniu, vstávaniu, chôdzi, t.j. postupný rozvoj režimov pohybovej aktivity 0, I, II, III, IV, ktoré zabezpečujú programy telesnej rehabilitácie pacientov s I. m, navrhnuté WHO (1960). Odporúčajú sa dva rehabilitačné programy, ktoré sa líšia načasovaním vymenovania cvičebnej terapie a rýchlosťou zvýšenia režimov motorickej aktivity v závislosti od závažnosti I. m., ktorá je do značnej miery určená jeho rozľahlosťou a hĺbkou ( tab. 2 ). Pre pacientov s malofokálnym nekomplikovaným I. m. je program pohybovej rehabilitácie určený na 3 týždne, pre pacientov s veľkofokálnym a komplikovaným I. m. - v priemere 5 týždňov, tieto programy sú však upravené s prihliadnutím na funkčná trieda závažnosti infarkt myokardu v akútnom období ochorenia, napríklad podľa L.F. Nikolaeva a D.M. Aronov (1988), ktorí rozlišujú 4 takéto triedy (v závislosti od veľkosti infarktu, prítomnosti a závažnosti komplikácií, stupňa koronárnej insuficiencie).

Terapeutické cvičenia začínajú opatrne, bez narušenia pokoja pacienta na lôžku, v polohe na chrbte a kontrolujú toleranciu pacienta voči záťaži. Zmena v režimoch motorickej činnosti sa uskutočňuje postupným prechodom od vykonávania cvičení v ľahu k ich vykonávaniu v ľahu a sedení, potom v sede, potom v sede a v stoji a nakoniec v stoji.

Tabuľka 2

Načasovanie začiatku používania určitých spôsobov motorickej aktivity v nemocničnom štádiu rehabilitácie u pacientov s malofokálnym a veľkofokálnym infarktom myokardu

Spôsob fyzickej aktivity	Typ pohybov	V ktorý deň po nástupe ochorenia sa začína aplikovať
		v skupinách pacientov s malofokálnym infarktom myokardu	v skupinách pacientov s veľkofokálnym infarktom myokardu
	Pasívne obraty v posteli
	Gymnastika v ľahu (komplex A)
	Aktívne obraty v posteli
	Gymnastika v ľahu (komplex B)
	sadať si
	Gymnastické sedenie
	vstávanie
	Gymnastické sedenie
	Chôdza na oddelení
	Chôdza na oddelení
	Gymnastika v stoji
	Chôdza po schodoch

Gymnastické cvičenia sa vykonávajú spočiatku s malým zaťažením malých a stredných svalových skupín a kĺbov (ruky, predlaktia, chodidlá, dolné končatiny) pomalým tempom (komplex A), potom cviky na veľké svalové skupiny a kĺby (rameno, bedrá, chrbtica ) sa postupne zaraďujú do pomalého a stredného tempa (komplex B). Pri maloohniskovej nekomplikovanej I. m sa gymnastika vo väčšine prípadov začína komplexným B. Pohybové cvičenia dynamického charakteru striedajú dychové cvičenia, cvičenia na uvoľnenie svalov a cvičenia s dávkovaným posilňovaním svalov malých a stredných svalov. Približné komplexy cvičenia pre pacientov infarkt myokardu v rôznych štádiách rehabilitácie sú prezentované na ryža. 14 , každý z nich sa vykonáva 3-4 krát za sebou v stacionárnom štádiu rehabilitácie a 6-8 krát v ponemocničnom štádiu. Trvanie liečebných cvičení - od 10 min v pokoji na lôžku do 30 min v triedach III-IV režimov motorickej aktivity.

Chôdza na oddelení v pomalom tempe sa dávkuje podľa doby zotrvania pacienta vo vzpriamenej polohe (od 2-3 do 10-15 hod. min) a strieda sa s odpočinkom v ľahu a v sede. Chôdza po chodbe je dávkovaná v metroch: začnite od 50-100 m a pridajte každé 1-2 dni na 100-200 m pred chôdzou 1000 m denne v 2-3 dávkach (zvyčajne nie skôr ako 1 h po raňajkách, pred obedom a po zdriemnutí).

Chôdza po schodoch začína pochodom 2-3 krokov, opierajúc sa o zábradlie alebo s podporou metodika pohybovej terapie. Pacient sa pohybuje s pridaným krokom. Dĺžka pochodu sa denne zvyšuje o 1-3 kroky; tempo stúpania po schodoch je pomalé.

Kontrola tolerancie pacienta k pohybovej aktivite počas všetkých období stacionárneho štádia pohybovej rehabilitácie je založená jednak na subjektívnom hodnotení zmien pohody pacienta, ako aj na objektívnej dynamike pulzovej frekvencie, krvného tlaku a parametrov EKG. získané, ak je to možné, pomocou telemonitoringu počas terapeutických cvičení, chôdze po chodbe a schodoch. Kritériá primeranosti vykonávanej fyzickej aktivity sú pohoda pacienta, mierna únava počas cvičenia, zvýšená srdcová frekvencia po cvičení nie viac ako 100-120 úderov na 1 min, zvýšenie krvného tlaku nie viac ako 20-30 mmHg sv. z originálu.

Program stacionárneho štádia pohybovej rehabilitácie pacienta s akútnym I. m. sa považuje za ukončený, ak pacient do konca pobytu v nemocnici plne ovláda IV režim pohybovej aktivity: vykoná navrhovaný súbor pohybových pohybov. cvičenia, voľne kráča na vzdialenosť do 1000 m a stúpa po schodoch na 1-2 poschodia.

V ponemocničnom štádiu fyzikálnej rehabilitácie (fáza II) je cieľom pacienta pripraviť pracovná činnosť. Individuálne cvičebné programy sú preto určené na také postupné zvyšovanie pohybovej aktivity z hľadiska intenzity a trvania vyučovacích hodín, ktoré zabezpečuje dosiahnutie maximálnej individuálnej pohybovej aktivity pacienta, obnovu a rozvoj funkčných schopností kardiorespiračného systému. systém.

Pre zostavenie optimálneho programu pohybovej terapie v tejto fáze rehabilitácie je potrebné poznať individuálnu toleranciu pacienta k pohybovej aktivite, aby sa predišlo tak nežiaducim reakciám na telesné cvičenia, ako aj nedostatočnému zaťaženiu. Väčšina pohodlný spôsob zisťovanie tolerancie pacienta na záťaž je bicyklový ergometrický test. S jeho pomocou sa dá určiť takzvaná prahová záťaž, pri ktorej má pacient záchvat anginy pectoris alebo dýchavičnosť, arytmiu, patologické zmeny na EKG, zvýšenie krvného tlaku nad 200/100. mmHg čl.(pri vysokej tolerancii záťaže sa test ukončí po dosiahnutí prípustného veku maximálna frekvencia pulz rovný rozdielu medzi 220 a vekom pacienta v rokoch). Výsledky bicyklového ergometrického testu objektívne charakterizujú závažnosť prejavov ochorenia z hľadiska funkčných obmedzení tolerancie určitej úrovne záťaže. Pomocou posledného ukazovateľa je vhodné pre relatívnu štandardizáciu programov cvičebnej terapie vyčleniť v tejto fáze rehabilitácie aj 4 funkčné triedy závažnosti stavu pacientov podľa úrovne maximálnej tolerovanej záťaže: I trieda - 100 Ut a viac; Trieda II - od 75 do 100 Ut; Trieda III - od 50 do 75 Ut; IV trieda - menej ako 50 Ut. Závažnosť stavu pacientov, zodpovedajúca triede IV, je zrejmá z klinických prejavov (dýchavičnosť, angína pri nízkom tempe chôdze alebo v pokoji atď.); bicyklový ergometrický test sa u takýchto pacientov nevykonáva.

Komplex prostriedkov pohybovej rehabilitácie v ponemocničnom štádiu zahŕňa cvičebnú terapiu vo forme liečebného telocviku, dávkovanú chôdzu po určitých trasách po zemi a schodoch, tréning na rotopede a pracovnú terapiu. Úroveň zaťaženia počas cvičebnej terapie sa vyberá podľa dynamiky pulzovej frekvencie; charakter a trvanie cvičení sa vyberá v závislosti od funkčnej triedy závažnosti stavu pacienta podľa bicyklového ergometrického testu. Ak vezmeme do úvahy rozdiel medzi pulzovou frekvenciou pri prahovej záťaži v procese bicyklového ergometrického testu a pulzovou frekvenciou v pokoji, takzvaná tréningová srdcová frekvencia sa vypočíta ako 60-75 % tohto rozdielu spolu s pulzová frekvencia v pokoji. Hlavná úroveň zaťaženia v cvičebnej terapii je zameraná na zvýšenie srdcovej frekvencie oproti pokojovej frekvencii o 60% uvedeného rozdielu, iba periodické - o 75% alebo viac (až do submaximálnej frekvencie).

Pre pacientov s funkčnou triedou I závažnosti sa odporúčajú terapeutické cvičenia v trvaní od 20 do 40 min s prvkami outdoorových hier a krátkodobého joggingu (od 30 s až 2 min); dávkovaná pešia vzdialenosť od 1 do 5 km so striedavým tempom chôdze a tréningu (100-120 krokov na 1 min); chôdza po schodoch s vývojom 4-5 poschodí; triedy na rotopede so záťažou 25-100 Ut a trvanie 10-20 min. Pracovné terapeutické sedenia s miernou fyzickou aktivitou sa vykonávajú od 1 do 1 1/2 h o deň. Pacientom II. funkčnej triedy závažnosti sa odporúčajú terapeutické cvičenia v trvaní 25-35 min; chôdza do 4 km so striedavým tempom chôdze a tréningu; výstup po schodoch na 3.-4.poschodie; triedy na rotopede so záťažou 25-75 Ut o 10-15 hod min; sedenia ergoterapie so strednou a nízkou záťažou - do 1 h. S funkčnou triedou závažnosti III pacienti vykonávajú terapeutické cvičenia v sede - v stoji 20-30 min; dávkovaná chôdza je predpísaná pomalým a stredným tempom (od 60 do 80 krokov na 1 min) vo vzdialenosti od 1 do 3 km; tempo stúpania po schodoch sa odporúča pomalé, výška stúpania je obmedzená na 1-2 poschodia. Pre pacientov IV funkčnej triedy závažnosti sú cvičenia terapeutických cvičení prísne individualizované; dávkovaná chôdza sa odporúča na rovnom teréne. Lekárska kontrola primeranosti pohybovej aktivity pre pacienta a ich náprava sú založené na rovnakých princípoch ako v prvej fáze rehabilitácie (v štádiu nemocnice).

Ukazovateľmi úspešnosti II. fázy pohybovej rehabilitácie je zvýšenie fyzickej výkonnosti pacienta podľa funkčných testov s pohybovou aktivitou a plnenie bežnej domácej a profesionálnej záťaže pacienta.

Pohybová rehabilitácia III. fázy spočíva v udržiavaní úrovne fyzickej výkonnosti dosiahnutej pacientom v II. fáze a zvyšovaní profesionálnej pracovnej schopnosti pacienta prostredníctvom pravidelnej pohybovej terapie, ktorá má v tejto fáze aj hodnotu jedného z popredných prostriedkov sekundárnej prevencie. chronickej koronárnej choroby srdca. Bezprostredne po nástupe pacienta do práce sa rozlišuje takzvané indukčné obdobie, ktoré trvá od 2 do 4 týždňov. Nasleduje obdobie čiastočného obmedzenia fyzickej aktivity (do 6 mesiacov) a obdobie plnej práceneschopnosti. V období vývinu je vhodné obmedziť sa na liečebné cvičenia a dávkovanú chôdzu v množstve, ktoré pacient dosiahol v predchádzajúcej fáze rehabilitácie. V období čiastočného obmedzenia záťaže pacient 3-krát týždenne doma vykonáva odporúčaný súbor fyzických cvičení, venuje sa liečebnej gymnastike v cvičebnej miestnosti kliniky (30-40 hod. min), vrátane cvičenia na stacionárnom bicykli a pokračuje v nácviku chôdze po rovinatom teréne a po schodoch. Pacientom, ktorí dosiahli plnú pracovnú kapacitu, sa odporúčajú ranné hygienické cvičenia, terapeutické cvičenia v skupine zdravia, tréning na trenažéroch, dávkovaný pomalý beh, lyžovanie, športové hry, s prihliadnutím na vek a fyzickú zdatnosť, denná chôdza po 3-5 km. Pracujte najpriaznivejšie gymnastické cvičenia dynamického charakteru a cvičenia s dávkovaným izometrickým napätím malých a stredných svalových skupín nôh a rúk, po ktorých nasleduje svalová relaxácia, ako aj dychové cvičenia a cvičenia chôdze, ktoré sa striedajú s dávkovaným behom. Tieto cvičenia sa odporúčajú vykonávať denne, pre pracovníkov - ráno (do 20-30 min). Primeranosť záťaže je kontrolovaná počas dispenzárneho pozorovania pacienta lekárom. Pacientom do 50-55 rokov, u ktorých sa nevyskytujú nežiaduce reakcie pri akejkoľvek záťaži z komplexu využívanej zdraviu prospešnej telesnej výchovy, sa odporúča intenzívnejšia telesná príprava v zdravotných skupinách v trvaní do 60-90 rokov. min 2-3 krát týždenne. Ďalšie formy športovo aplikovaných cvičení (lyžovanie, plávanie, veslovanie, bicyklovanie, jogging a pod.) možno odporučiť podľa individuálnych indikácií 1 rok po fyzickej záťaži I. m. Pacienti, ktorí podstúpili infarkt myokardu, rýchlostný beh, silové cvičenia a vzpieranie sú kontraindikované (pre mužov - nad 10-15 rokov kg, pre ženy - nad 3-5 kg).

Úmrtnosť pri akút infarkt myokardu v stacionárnom štádiu liečby sa v priemere blíži k 20 %, ale výrazne sa líši v skupinách s rôznou závažnosťou ochorenia. S nekomplikovaným malým ohniskom infarkt myokardu je zanedbateľná: pacienti zomierajú iba v prípadoch, keď malofokálne poškodenie predchádza rozvoju veľkofokálnej IM a extrémne zriedkavo na poruchy rytmu a vedenia. Veľkofokálne, najmä transmurálne, infarkty sú príčinou väčšiny úmrtí a invalidity pacientov. asi 3/4 úmrtí sú zaznamenané počas prvého dňa a takmer polovica z nich - v prvej hodine choroby. Zlepšiť vitálnu prognózu v akútnom a akútnom období infarkt myokardu včasná hospitalizácia pacientov a ich liečba na špecializovaných jednotkách intenzívnej starostlivosti. Počas prvého roka po prepustení z nemocnice zomiera asi 10 % pacientov – častejšie na opakovanú fibriláciu komôr alebo komôr.

V subakútnom, poinfarktovom období a v dlhších obdobiach zhoršuje vitálnu prognózu angina pectoris, ktorá nezmizla alebo sa objavila po infarkt myokardu srdcové zlyhanie, časté ventrikulárne extrasystoly (najmä polytopické, skupinové, skoré), „jogging“ alebo ataky komorovej tachykardie, ktoré zvyšujú riziko náhlej smrti pacienta na komorovú fibriláciu, ako aj závažné poruchy atrioventrikulárneho vedenia, ohrozujúce asystóliu . Vitálna prognóza je obzvlášť nepriaznivá, keď sa tieto stavy kombinujú. Rovnaké faktory negatívne ovplyvňujú aj prognózu pôrodu, ktorá je obzvlášť horšia pri opakovaných And.m.

Z tých, ktorí podstúpili infarkt myokardu približne 70 – 80 % pacientov sa vracia k predchádzajúcej práci. Správne vykonaná fyzická rehabilitácia na pozadí komplexnej terapie ischemickej choroby srdca, srdcového zlyhania, porúch rytmu a vedenia zvyšuje dĺžku života pacienta av mnohých prípadoch prispieva k obnoveniu pracovnej kapacity.

PREVENCIA

Primárna prevencia infarkt myokardu sa zhoduje s opatreniami primárnej prevencie iných foriem ischemická choroba srdca, a u osôb s preukázanou aterosklerózou koronárnych tepien srdca zahŕňa aj elimináciu alebo zníženie vplyvu rizikových faktorov rozvoja infarkt myokardu, ktorá je aktuálna aj v sekundárnej prevencii (prevencia opakovanej I. m.) u pacientov, ktorí podstúpili I. m., ktorí podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu. Medzi hlavné rizikové faktory patrí arteriálna hypertenzia, hyper- a dyslipoproteinémia, poruchy metabolizmu sacharidov (najmä diabetes mellitus), fajčenie, nedostatok fyzickej aktivity a obezita. Osoby trpiace ischemickou chorobou srdca potrebujú neustálu aktívnu liečbu, aby sa zabránilo záchvatom angíny pectoris a podporil rozvoj kolaterál v systéme koronárnej artérie.

Pacienti s arteriálnou hypertenziou podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu. Podstupujú patogenetickú a antihypertenzívnu terapiu, ktorá zabezpečuje optimálnu hladinu krvného tlaku pre každého pacienta a je zameraná na prevenciu hypertenzné krízy. V prítomnosti hypercholesterolémie má veľký význam diéta používaná na liečbu a prevenciu. ateroskleróza. Sľubné je použitie novej triedy prostriedkov na korekciu porúch metabolizmu lipoproteínov (lovastatín, mevastatín atď.), ktoré inhibujú syntézu cholesterolu. účelné dlhodobé užívanie multivitamíny, nevyhnutne obsahujúce askorbovú a kyselina nikotínová. Strava s nízkym obsahom uhľohydrátov a ak je to potrebné, medikamentózna terapia u pacientov so zníženou toleranciou glukózy a so zjavným diabetes mellitus, ako aj u pacientov s obezitou. Miestni lekári by mali venovať vážnu pozornosť propagande medzi obyvateľstvom zdravý životný štýl s výnimkou fajčenia, cvičenia telesnej kultúry A športu. Dostatočná fyzická aktivita zabraňuje vzniku a rozvoju ischemickej choroby srdca, podporuje rozvoj kolaterál v systéme koronárnych artérií srdca, znižuje sklon k trombóze a rozvoju obezity. Telesná výchova má osobitný význam pre osoby, ktorých pohybová aktivita je nedostatočná z pracovných podmienok alebo z iných dôvodov.

Jednou z dôležitých zložiek prevencie I. m. je kvalifikovaná liečba pacientov angína. Predpokladá sa, že nebezpečenstvo vývoja infarkt myokardu u takýchto pacientov klesá pri dlhodobom profylaktickom užívaní kyseliny acetylsalicylovej (0,125 G 1 za deň). Existujú dôkazy, že neustále používanie b-adrenergných blokátorov znižuje frekvenciu A. m. Údaje o iných liekoch (nitráty, antagonisty vápnika atď.) sú protichodné. Pri stenóznej ateroskleróze koronárnych artérií je najpovzbudzujúcejším prostriedkom prevencie And.m chirurgická liečba (koronárny bypass, balóniková angioplastika). Pacienti s progresívnou (nestabilnou) alebo prvou angínou pectoris podliehajú núdzovej hospitalizácii.

K znakom sekundárnej prevencie, sledujúcej cieľ zabrániť opakovanej infarkt myokardu, sa týka predovšetkým spôsobu fyzickej aktivity zodpovedajúcej stavu pacienta. Pacienti, ktorí podstúpili veľkofokálny I. m., sú denne dlhodobo zobrazovaní (asi 2 h za deň) chôdza tempom, ktoré nespôsobuje dýchavičnosť alebo záchvaty angíny. Z liekov bola najviac uznaná kyselina acetylsalicylová a betablokátory. Posledne menované významne znižujú riziko náhlej smrti z fibrilácie komôr a možno znižujú výskyt recidívy infarkt myokardu. Liečba anginy pectoris, arteriálnej hypertenzie, obezity, diabetes mellitus sa vykonáva podľa všeobecné zásady. V prípadoch ťažkej anginy pectoris, ktorá výrazne zhoršuje stav pacienta, je potrebné rozhodnúť o otázke vhodnosti chirurgickej liečby.

Bibliografia: Burakovsky V.I., Ioseliani D.G. a Robotníci V.S. Akútne poruchy koronárnej cirkulácie, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Morfologické znaky evolúcie infarktu myokardu po účinnej trombolytickej terapii, Archives of Pathology, zväzok 50, č. 7, str. 63, 1988; Zhuravleva A.I. Fyzikálna rehabilitácia pacientov s infarktom myokardu, M., 1983; Infarkt myokardu a angina pectoris, v knihe: Núdzové podmienky a pohotovostná lekárska starostlivosť, vyd. E.I. Chazová, p. 47, M., 1989; infarkt myokardu ed. T. Stempla, prekl. z angličtiny, M., 1976, bibliografia; infarkt myokardu, Guide to Cardiology, ed. E.I. Chazová, M., 1982; Nikolaeva L.F. a Aronov D.M. Rehabilitácia pacientov s ischemickou chorobou srdca, Smernice pre lekárov, s. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. a Zysko A.P. infarkt myokardu