Ortostatická hypotenzia je proces prudkého poklesu tlaku, niekedy až na kritickú úroveň. Fenomén sa vyvíja tak u chronickej, "zlomyseľnej" hypotenzie, ako aj u obyčajných, úplne zdravých ľudí za určitých podmienok (dlhotrvajúci stres, byť v jednej polohe bez pohybu, spánok atď.).

Posturálna hypotenzia sa považuje za špeciálny prípad ortostatickej formy znižovania krvného tlaku.- jav, pri ktorom čísla padajú na pozadí prudkej zmeny polohy tela. Často sa kombinujú a používajú zameniteľne.

Mechanizmus vzniku ortostatickej hypotenzie spočíva v prudkom odtoku krvi z mozgu a mozgových štruktúr pri vstávaní z ľahu alebo sedu. Je to možné v dôsledku hemodynamických porúch pri rôznych patológiách, srdcového aj nekardiálneho pôvodu (ortostáza je vertikálna poloha tela).

Častými vinníkmi sú srdcové zlyhávanie, poruchy metabolizmu a metabolizmu lipidov, nedostatok hypertenzných látok v organizme pri ochoreniach nadobličiek a pod.

Ortostatický kolaps (iný názov pre tento jav) zriedkavo vyvoláva zdravotné a život ohrozujúce následky, ale takýto scenár je možný. Preto zanedbávanie liečby, počítajúc s tým, že samotná patológia ustúpi, nestojí za to.

Ortostatická hypotenzia je klasifikovaná podľa etiológie procesu. To znamená, že hlavným kritériom rozdelenia je príčina vývoja patológie. Medzi odrodami sa rozlišuje šesť foriem.

hypovolémia

Zriedkavý klinický variant ochorenia. V sprievode akútna strata krvi, zníženie objemu cirkulujúcej krvi v tele. Preto prudký pokles krvného tlaku.

Syndróm Shy-Drager

V tomto prípade je pokles krvného tlaku sekundárny. Produkcia kortikosteroidov, ako je norepinefrín a epinefrín, je narušená.

Tieto látky majú výrazné hypertenzné (zvýšenie tlaku) vlastnosti. Pri absencii adekvátnej sekrécie je vaskulárny tonus dysregulovaný. Výsledok - prudké skoky krvného tlaku aj pri minimálnej fyzickej námahe.

Ortostatická hypotenzia lekárskeho pôvodu

Vyvíja sa u pacientov s hypertenziou, ktorým sú predpísané betablokátory, diuretiká, blokátory kalciových kanálov a ACE inhibítory.

Všetky tieto skupiny liekov s negramotným používaním môžu prudko znížiť tlak a znížiť cievny tonus.. Pre úpravu dávkovania alebo výber iného lieku je potrebná konzultácia s kardiológom.

Neurologická alebo neurogénna forma

Vyskytuje sa takmer v 60 %, čo z neho robí absolútneho šampióna vo frekvencii klinických situácií.

Považuje sa za samostatnú nozologickú jednotku a je zastúpená v medzinárodnom klasifikátore chorôb.

Je to spôsobené poruchami neurocirkulácie v dôsledku zmeny charakteru práce sympatiku a parasympatiku nervový systém.

Mechanizmy sú niekedy také zložité, že nie je možné na to prísť „za behu“.

Idiopatická forma procesu

Ide o akúsi „odpadkovú“ diagnózu, keď je zrejmá skutočnosť prítomnosti javu, no nie je možné určiť príčinu. Často je idiopatická ortostatická hypotenzia diagnostikovaná pri počiatočnom stretnutí, kým sa neobjasní etiológia procesu a neoverí sa diagnóza.

Dôvody rozvoja

Existuje viac ako jeden dôvod pre ortostatickú hypotenziu: medzi faktormi sa rozlišujú srdcové aj nekardiálne patológie spojené so všeobecnými poruchami tela.

Medzi hlavné faktory:

• Podvýživa. Nedostatok vitamínov B ovplyvňuje stav srdca a ciev, ako aj zloženie a kvantitatívne a kvalitatívne charakteristiky krvi. Najčastejšie sa podvýživa a alimentárny faktor vo všeobecnosti vyskytujú u mladých žien, ktoré sa starajú o svoj vzhľad. Možné sú aj vynútené faktory: z určitých sociálnych dôvodov. Anorexia o to viac vedie k takémuto následku.
• Kŕčové žily dolných končatín. Na prvý pohľad to vyzerá zvláštne: kde sú nohy a kde je srdce? Ale všetko je v medziach logiky. V dôsledku kŕčových žíl dolných končatín dochádza k stagnácii krvi. Objem cirkulujúcej hematologickej tekutiny zostáva rovnaký, ale nie všetka krv sa podieľa na procese hemodynamiky. Preto pokles krvného tlaku, kým sa proces normalizuje.
• Neuropatia rôznej etiológie. Vrátane hepatálnej encefalopatie, porúch neurocirkulačnej funkcie atď. príčiny ortostatickej hypotenzie v tomto prípade spočívajú v porušení procesu regulácie cievneho tonusu na najvyššej úrovni: "príkazy" dáva nervový systém, ktorý vôbec nie je v dobrej kondícii na rozkazovanie. Podobné javy sa vyskytujú pri cukrovke a hypotyreóze.
• Nádory mozgu rôznych typov a lokalizácií. Obzvlášť často výrazné porušenia regulácie hladiny krvného tlaku spôsobujú gliómy mozgového kmeňa, germinómy, veľké adenómy hypofýzy, tlak na hypotalamus a ďalšie. Vytvára sa hromadný efekt: neoplázia umelo stimuluje mozgové tkanivo, aby vydávalo falošné signály, niekedy chaotické.
• Ďalším významným dôvodom sú srdcové choroby. Vrátane vrodených a získaných malformácií orgánu, srdcového zlyhania, chorôb spojených so zápalom myokardu.

• Samostatne stojí za zmienku o infarkte. V prvých mesiacoch a ešte viac je možný rozvoj ortostatickej hypotenzie v dôsledku pomalého krvného obehu v tele. Postupne sa všetko vráti do normálu, na začiatku rehabilitačné obdobie Toto je fajn.

• Infekčné patológie. Tu rozprávame sa nielen a nie toľko o banálnych prechladnutiach, ale o závažných patológiách bakteriálneho a vírusového pôvodu. Napríklad o chronickej tuberkulóze. Telo dáva všetku svoju silu na boj s infekciou. Okrem toho dochádza k prenikaniu toxínov produkovaných mykobaktériami do štruktúr mozgu. Preto falošná stimulácia hypotalamu a špeciálnych centier, ktoré spôsobujú indukovaný pokles krvného tlaku.
• Tromboembolizmus. Najprv je sprevádzaná arteriálnou hypotenziou. V budúcnosti to končí akútnou ischémiou tkaniva a smrťou v krátkom čase.

• Poruchy endokrinného profilu. Vrátane zmien v povahe práce kôry nadobličiek (Addisonova choroba atď.), Nedostatočná syntéza špecifických látok štítna žľaza(hypotyreóza). Druhá najčastejšia príčina ortostatickej hypotenzie u ľudí všetkých vekových skupín a pohlaví.

• hypotalamický syndróm.
• Anémia spôsobená nedostatkom železa.
• Dehydratácia tela.

Dôvody môžu byť nielen patologické, ale aj celkom prirodzené. Nevyžadujú korekciu, s výnimkou zriedkavých prípadov: tehotenstvo, menopauza, dospievanie, predĺžený odpočinok v posteli, nedostatok fyzická aktivita.

Vo väčšine prípadov sa nedá nič robiť, treba počkať na nepriaznivé obdobie. Takže po 3-4 týždňoch od pôrodu sa javy ortostatickej hypotenzie stratia, príznaky menopauzy sa upravia špeciálnymi prípravkami. Čo hojdá hypodynamia - všetko je v rukách samotného pacienta.

Symptómy

Klinický obraz sa vyvíja v prvom momente po cvičení a netrvá v priemere viac ako 1-5 minút. Dlhé trvanie ataku ortostatickej hypotenzie vyžaduje naliehavú lekársku pomoc.

Medzi prejavmi:

• Akútna pulzujúca bolesť hlavy. Lokalizované v okcipitálna oblasť nasleduje tlkot srdca.
• Závraty. Ostrý, schopný viesť k dezorientácii vo vesmíre a pádu.
• Stav synkopy (mdloby). V sprievode tinnitu pacient počuje všetky zvuky na diaľku, v pokožke hlavy je pocit svrbenia, pocit nereálnosti toho, čo sa deje okolo.
• Zatemnenie v očiach. Vizitka ortostatickej hypotenzie a znižovania krvného tlaku všeobecne. Sprevádza pacienta v prvom momente po zmene polohy tela, môže naznačovať vznik mdloby.
• Tachykardia. Prudký nárast srdcová frekvencia alebo naopak zníženie rýchlosti srdcového tepu.
• Hyperhidróza ( nadmerné potenie, najmä dlane a čelo).
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka. Modrenie anatomického miesta.
• Bolesť v hrudníku. Môžu byť ostré, ťahavé alebo tupé lisovanie. Zriedkavo sa pri ortostatickej hypotenzii vyvinie infarkt myokardu, ale aj to je možné.
• Dýchavičnosť, porušenie procesu dýchania.
• Nevoľnosť a zvracanie.

Trvanie príznakov sa líši od človeka k človeku. Ale štát by nemal trvať dlho.

Prvá pomoc pri strate vedomia

Aby sa zabezpečilo, že pacient nebude zranený a nezomrie na sprievodné komplikácie, je potrebné prijať niekoľko opatrení:

• Položte pacienta na chrbát, položte mu hlavu na vysoký tvrdý vankúš, aby ste mozog zásobili kyslíkom a živinami.
• Otočte hlavu na stranu, uistite sa, že jazyk je na poistke a neprekáža normálne dýchanie. Toto opatrenie je potrebné na to, aby sa človek v prípade reflexu neudusil zvratkami.
• Oslobodte krk od tesných šatníkových predmetov alebo lisovaných šperkov. Tlak na karotický sínus, ktorý sa nachádza v blízkosti krčnej tepny, ďalej znižuje hodnoty tonometra.
• Zabezpečte čerstvý vzduch do miestnosti. To pomôže stabilizovať stav pacienta.
• Nechajte rozvoňať roztok amoniaku. Nie je potrebné držať banku pod nos pacienta. To môže spôsobiť popáleniny dýchacích ciest alebo slizníc. Stačí navlhčiť vatový tampón v čpavku a prchavú látku nasmerovať mávavými pohybmi na tvár pacienta.

Ak nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebné zavolať záchranku, aby vyriešila otázku pomoci na mieste, alebo previezť pacienta do nemocnice na primárne opatrenia vrátane resuscitácie, ak ide o vážny prípad. Je potrebné pomôcť lekárom naložiť pacienta a v prípade potreby ho aj odprevadiť.

Pozor:

V žiadnom prípade by ste nemali otriasť osobou, poraziť ho po lícach a pokúsiť sa ho dostať z mdloby. Nebude to mať žiadny účinok, ale je celkom možné vyvolať zvracanie alebo iné javy.

Prečo je ortostatická hypotenzia nebezpečná?

Nebezpečenstvá sú:

• Mŕtvica. V dôsledku akútnej cerebrálnej ischémie je možná smrť buniek mozgových štruktúr. Ide o takzvanú ischemickú cievnu mozgovú príhodu.
• Infarkt. Výsledok nedostatočného trofizmu myokardu. Vyskytuje sa pri ortostatickej hypotenzii pomerne zriedkavo, ale nikto neposkytne záruky.
• Kongestívne srdcové zlyhanie. predinfarktový stav. Vyžaduje povinnú opravu. Vyvíja sa pri dlhodobej ortostatickej hypotenzii.
• Vývoj fokálnych symptómov v dôsledku nedostatočnej výživy mozgových tkanív. Pri porážke okcipitálny lalok- Zrak trpí. Frontálne – správanie a takzvané kreatívne myslenie atď.
• Problémy s obličkami a vylučovacím systémom.
• Encefalopatia a demencia praecox.

Existuje zvýšené riziko schizofrénie a Alzheimerovej choroby.

Požadovaný výskum

Diagnostika ortostatickej hypotenzie zahŕňa množstvo inštrumentálnych a laboratórnych techník.

Pacientov s týmto procesom riadia kardiológovia v tandeme s endokrinológmi, nefrológmi a neurológmi.

Príklad schémy prieskumu je nasledujúci:

• Hodnotenie sťažností pacientov na stav. Je potrebné objektivizovať symptómy, a teda určiť približný klinický obraz.
• Odber anamnézy. Osobné a rodinné. Ortostatická hypertenzia má často sekundárny pôvod.
• Štúdium hladiny krvného tlaku v pokoji a po prudkej zmene polohy tela. Umožňuje vyhodnotiť indikátor v dynamike.
• Elektrokardiografia so záťažovými testami. Vykonávané s veľkou starostlivosťou.
• Posúdenie endokrinného stavu, neurologického stavu.
• Echokardiografia.
• Denné monitorovanie Holtera. Poskytuje komplexné informácie o dynamike krvného tlaku počas 24 hodín.

Podľa uváženia lekárov sa môžu vykonať testy krvi a moču.

Liečebné metódy

Liečba ortostatickej hypotenzie je komplexná, s použitím liekov a v prípade potreby chirurgické techniky. Je zameraná na odstránenie základnej príčiny patologického stavu. Toto je etiologická liečba.

Symptomatická je zameraná na zastavenie príznakov, v tomto prípade nehrá veľkú úlohu. Na zmiernenie záchvatu sa používajú tonické lieky ("", "Aspirín", kofeín). V dávkach prísne upravených lekárom. Na obmedzenie schopnosti rozširovania krvných ciev - "Midodrin".

Veľkú úlohu zohráva zmena povahy života. Nemôžete piť alkohol, fajčiť, musíte sa dobre najesť a mať normálny odpočinok (spať aspoň 8 hodín denne, vyhnúť sa stresu), vzdať sa nadmernej fyzickej aktivity. vyčerpať sa telocvične nemôžete, je to kontraindikované a nepridá zdravie.

Medzi metódy etiologickej liečby: operácie na odstránenie aterosklerotických plátov, normalizácia stavu srdca pri vrodených a získaných chybách, hormonálna substitučná liečba atď. Technika sa vyberá na základe konkrétneho prípadu.

Predpoveď

Vo väčšine prípadov priaznivé. Ortostatická hypotenzia takmer nikdy neprúdi agresívne. Už od prvých dní na seba vďaka celému súboru príznakov upútava pozornosť.

Nemali by sme však dúfať v šancu: dlhodobá prítomnosť patológie je spojená s veľké riziko komplikácie. Je potrebná pomoc špecialistov vyššie uvedených profilov.

Záchrana schopnosti pracovať je možná liečbou. Takmer nikdy nehrozia žiadne ohrozenia života.

S fyziologickou povahou javu je prognóza priaznivá aj bez liečby.

Ortostatická hypotenzia alebo hypotenzia je prudký pokles krvného tlaku v širokom rozsahu. Vyžaduje si povinnú diagnostiku a v prípade potreby aj liečbu pod dohľadom skupiny špecialistov.

Prognóza je takmer vždy priaznivá, existuje každá šanca na obnovenie normálneho života a úplné zbavenie sa patológie. Je dôležité nepremeškať okamih na liečbu.

Pre adekvátnu liečbu synkopálnych stavov spôsobených ortostatickou hypotenziou je potrebné identifikovať jej príčinu. Pri reverzibilnej hypotenzii sa najskôr odstraňujú príčiny, ktoré ju spôsobili (strata krvi, lieky, nedostatočnosť nadobličiek). Ak je ortostatická hypotenzia nezvratná, potom je predpísaná symptomatická liečba. Zahŕňa farmakologické a nefarmakologické aktivity.

K nefarmakologickým opatreniam zahŕňajú dodržiavanie diéty a režimu, nosenie špeciálneho oblečenia, fyzioterapeutické cvičenia.

Pacientom je predpísaná strava bohatá na soľ. Denný príjem sodíka by mal byť 150 mEq za deň a voda - 2-2,5 litra. Vysoký obsah soli má šunka, slanina, klobásy atď. Pacienti užívajúci vysoké dávky fludrokortizónu, vzhľadom na to, že liek spôsobuje súbežnú hypokaliémiu, by mali jesť potraviny s vysokým obsahom draslíka (ovocie, zelenina, hydinové mäso, ryby, hovädzie, bravčové ). Jedlo sa má prijímať často a v malých porciách (aby sa zabránilo postprandiálnej hypotenzii). Je potrebné vyhnúť sa potravinám, ktoré majú vazodilatačný účinok (napríklad alkohol). Konzumácia kávy (alebo kofeínu) je indikovaná najmä pri postprandiálnej hypotenzii. Jedlo by malo mať nízky obsah sacharidov.

Pacienti s ortostatickou hypotenziou by mali spať so zdvihnutou hlavou (15-30 cm) alebo v polosede, pretože to pomáha znižovať náhle naplnenie krvou, ku ktorému dochádza pri rannom vstávaní. Toto opatrenie tiež znižuje riziko hypotenzie v polohe na chrbte, pretože táto poloha stimuluje produkciu endogénneho renínu, angiotenzínu a aldesterónu, ako aj zvýšenie objemu krvi. Pacienti by mali sedieť na okraji postele niekoľko minút predtým, ako vstanú.

Keď sa objavia príznaky synkopy, pacienti si majú sadnúť, kým tieto príznaky nezmiznú.

Pacienti musia nosiť aj elastický odev (špeciálne tesné pančuchy, akrobatické kostýmy a pod.).

Ľahké cvičenie je žiaduce, ale treba sa vyhnúť intenzívnemu cvičeniu, pretože často znižuje krvný tlak v stoji a zvyšuje riziko ortostatickej hypotenzie. Odporúčané plávanie (kontraindikované u pacientov s extrapyramídovými poruchami), aerobik a chôdza. Izotonické cvičenia sú vhodnejšie ako izometrické. Treba sa vyhnúť dlhodobému ležaniu.

Farmakologická terapia. Liečbou voľby pre pacientov je fludrokortizón. Ako už bolo spomenuté, zvyšuje citlivosť cievy na endogénne katecholamíny, zvyšuje vaskulárnu rezistenciu, zvyšuje počet alfa-adrenergných receptorov a vo vysokých dávkach zvyšuje aj BCC a srdcový výdaj. Takéto dávky však spôsobujú preťaženie srdca, čo má za následok kongestívne srdcové zlyhanie, závažnú hypertenziu v polohe na chrbte a hypokaliémiu.

Na liečbu ortostatickej hypotenzie sa používajú sympatomimetiká efedrín 25-50 mg 3-krát denne, fenylefrín, vazopresín. Ten sa podáva intramuskulárne alebo ako nosový sprej (lyzín-S-vazopresín). Osvedčila sa kombinácia hydroxyamfetamínu (paredrínu) a inhibítora MAO parnate. Alfa-adrenergný agonista midodrín spôsobuje vazokonstrikciu arteriol a venul bez súčasnej stimulácie srdca a centrálneho nervového systému, čo má prínos. Niekedy je účinné vymenovanie dihydroergotamínu. Klonidín (alfa 2-adrenergný agonista) môže byť užitočný, keď dôjde k hypotenzii v dôsledku vážneho poškodenia eferentných (postgangliových) sympatických vlákien. Ak je ortostatická hypotenzia dôsledkom poškodenia aferentných vlákien (baroreceptorová väzba), užívanie klonidínu ju zvýši. Pri postprandiálnej hypotenzii je indikovaný indometacín alebo ibuprofén. Metoklopramid sa používa zriedkavo a iba v prípadoch, keď je zvýšená hladina dopamínu stanovená v ľahu a pri prechode do stoja. Liek je tiež užitočný u pacientov s hornou dysautonómiou gastrointestinálny trakt, ktorý sa vyznačuje zníženou pohyblivosťou, nevoľnosťou, stratou chuti do jedla.

Pri súbežných extrapyramídových poruchách sú predpísané prípravky levodopy.

Keďže jednou z najčastejších príčin ortostatickej hypotenzie je diabetická autonómna polyneuropatia, potom sa jeho spracovaniu v tejto časti venuje osobitná pozornosť. Prevenciou autonómnej neuropatie u diabetických pacientov je udržiavanie takmer normálnej hladiny cukru v krvi, čo bolo potvrdené mnohými štúdiami. Pretože hyperglykémia vedie k zvýšeniu aktivity aldózreduktázy, čo zase vedie k akumulácii sorbitolu a fruktózy v periférnych nervoch a spôsobuje ich poškodenie, je patogeneticky opodstatnené vymenovanie inhibítorov tohto enzýmu (telestal). Štúdie ukázali, že liek výrazne znižuje riziko autonómnej polyneuropatie, ale nemá takmer žiadny účinok, ak sa podáva pacientom s už rozvinutou polyneuropatiou. V patogenéze autonómnej polyneuropatie zohráva významnú úlohu aj porucha zásobovania krvou. periférne nervy v dôsledku mikroangiopatie, preto sa odporúča predpisovať vaskulárne lieky (a 1-agonisty, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, blokátory kalciových kanálov). Predpokladá sa, že zvýšenie oxidácie voľných radikálov má určitý význam v patogenéze mikroangiopatie aj autonómnej neuropatie. Na boj proti tomu sa používajú antioxidanty (najmä kyselina alfa-lipoová). V literatúre sa ukázalo, že kyselina lipoová je prospešná.

Taktika na liečbu ortostatickej hypotenzie. V miernych až stredne ťažkých prípadoch zvyčajne postačuje kombinovaná liečba pozostávajúca z režimu (spánok so zdvihnutou hlavou a pod. – pozri vyššie), diéty (zvýšený príjem soli), nosenia elastického oblečenia, užívania fludrokortizónu. Ak tieto opatrenia nestačia, potom sa dodatočne predpisuje indometacín (ibuprofén), najmä ak je prítomná postprandiálna hypotenzia. Ďalším krokom je pridanie adrenomimetických látok (efedrín, fenylpropanolamín). Ak sú tieto lieky neúčinné, potom sa zrušia a pacientom s ťažkou eferentnou insuficienciou sa predpíše klonidín.

Ďalším problémom je liečba zvýšeného krvného tlaku v polohe na chrbte, ktorý u týchto pacientov, najmä užívajúcich florinef, zvyčajne sprevádza ortostatickú hypotenziu. Odporúča sa predpísať hydralazín v dávke 25 mg alebo nifedipín v dávke 10 mg (pretože majú vlastnosť šetriacu sodík).

Mdloba ako klinický syndróm sa vyznačuje tým svalová slabosť, arteriálna hypotenzia a stratu vedomia. Bezprostredne pred mdlobou je pacient vždy vo vzpriamenej polohe. Výnimkou je synkopa v dôsledku atrioventrikulárnej blokády druhého a tretieho stupňa (útoky Adams-Stokes).

Ortostatická arteriálna hypotenzia sa chápe ako zníženie systolického aj diastolického krvného tlaku aspoň o 20 mm Hg. čl. keď sa telo dostane do zvislej polohy.

Posturálna arteriálna hypotenzia je zníženie krvného tlaku v dôsledku zmeny polohy tela. Posturálna hypotenzia v neskorom tehotenstve sa vyskytuje v polohe na chrbte, v ktorej maternica stláča panvové a brušné žily.

V dôsledku toho sa predpätie srdca zníži takým spôsobom, že sa rozvinie arteriálna hypotenzia. Pri myxóme ľavej predsiene a stopkovitom trombe rovnakej lokalizácie môže dôjsť k synkope a posturálnej hypotenzii v sede, pri ktorej sa pohyblivý nádor a trombus pohybujú a uzatvárajú ľavý atrioventrikulárny otvor.

Bez ohľadu na pôvod ortostatickej arteriálnej hypotenzie je jej klinický obraz vždy rovnaký:

Poruchy zraku a reči, ako aj závraty pri prenášaní tela do zvislej polohy, po ktorej môže nastať kóma.

Bledosť koža tachykardia a zvýšené potenie, ktoré sú obzvlášť výrazné u pacientov so sympatikotonickým typom ortostatickej arteriálnej hypotenzie (pozri nižšie).

Zvrátenie príznakov, keď sa telo vráti do vodorovnej polohy.

Pri sympatikotonickom type ortostatickej arteriálnej hypotenzie klesá minútový objem krvného obehu natoľko, že napriek kompenzačne zosilnenej adrenergnej stimulácii kapacitných a odporových ciev krvný tlak abnormálne klesá (tab. 3.6).

Tabuľka 3.6. Patogenetická klasifikácia sympatikotonickej posturálnej arteriálnej hypotenzie

Tabuľka 3.6. (pokračovanie)

Pri sympatolytickom type ortostatickej arteriálnej hypotenzie (tabuľka 3.7) ide o dôsledok blokády ktoréhokoľvek z článkov reflexný oblúk sympatické reflexy zamerané na zabránenie poklesu krvného tlaku v dôsledku presunu tela do zvislej polohy. Najčastejšie sa u pacientov so sympatolytickou arteriálnou hypotenziou vyskytuje v dôsledku vedľajších účinkov liekov, ktoré blokujú synaptický prenos v sympatických gangliách a excitáciu alfa-one-adrenergných receptorov, ako aj ovplyvnenie uvoľňovania norepinefrínu z nervových zakončení.

Často je nedostatočná účinnosť sympatických reflexov, ktoré zabezpečujú stálosť krvného tlaku bez ohľadu na polohu tela, spôsobená systémovými typickými patologické procesy v dôsledku dlhšej fyzickej nečinnosti (aj v horizontálnej polohe), hladovania atď. Treba poznamenať, že dlhotrvajúca fyzická nečinnosť v horizontálnej polohe predisponuje k arteriálnej hypotenzii akéhokoľvek pôvodu.

Syndróm idiopatickej ortostatickej arteriálnej hypotenzie pozostáva z ortostatickej arteriálnej hypotenzie, suchej kože v dôsledku nízkeho potenia, abnormálnej stability srdcovej frekvencie, zvýšených periférnych reflexov (prvok denervačného syndrómu), dysregulácie močenia (inkontinencia moču) s normálnou kognitívnych funkcií. U niektorých pacientov sa vyvinie impotencia. Obzvlášť často sa tento syndróm kombinuje s parkinsonizmom. Morfopatogenézou syndrómu u niektorých pacientov je degenerácia sympatických nervov a ganglií. Dôsledky nízkej systémovej adrenergnej stimulácie pri tomto syndróme sú nízky level aktivácia mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón a abnormálne znížená koncentrácia katecholamínov v cirkulujúcej krvi.

Tabuľka 3.7. Sympatikolytická arteriálna hypotenzia

Tabuľka 3.7. Sympatikolytická hypotenzia (pokračovanie)

Arteriálna hypotenzia - hladina krvného tlaku pod 100/60 mm Hg. u pacientov vo veku 25 rokov alebo mladších a u ľudí starších ako 30 rokov - pod 105/65 mm Hg. s náhodnými meraniami podľa metódy N.S. Korotkov [kritériá na diagnostiku arteriálnej hypotenzie boli dohodnuté na vedeckej konferencii All-Union vo Vilniuse (1966)]. Arteriálna hypotenzia nemusí ovplyvňovať zdravotný stav a byť variantom normy, t.j. fyziologický stav. Niektorí pacienti s arteriálnou hypotenziou sa však vyznačujú určitými klinickými príznakmi a nízkou kvalitou života. Riziko rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií (infarkt myokardu, mozgová príhoda, demencia) a úmrtia u týchto pacientov je vo všeobecnosti mierne zvýšené, najmä u starších ľudí alebo so sprievodnými kardiovaskulárnymi ochoreniami. Tento stav sa považuje za ochorenie (patologická arteriálna hypotenzia).

Frekvencia pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie u dospelých je najmenej 1%. Prechodné formy arteriálnej hypotenzie sú oveľa bežnejšie.

KLASIFIKÁCIA

Rozlišujú sa nasledujúce typy hypotenzie.

Fyziologická arteriálna hypotenzia.

Patologická arteriálna hypotenzia, rozdelená na:

Esenciálna (primárna), pretrvávajúca a výrazná forma sa u nás niekedy nazýva hypotenzia.

Symptomatická arteriálna hypotenzia (sekundárna), pozorovaná pri pôsobení mnohých liekov, ako aj pri rôznych patologických stavoch: infekčné a neoplastické ochorenia, kachexia, anémia (najmä s perniciózou), CHF (neskoré štádiá), amyloidóza, endokrinopatie (hypotyreóza, adrenálna insuficiencia atď.), choroby autonómneho nervového systému, syndróm chronickej únavy.

Podľa trvania je arteriálna hypotenzia rozdelená do nasledujúcich typov.

Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia.

Prechodná arteriálna hypotenzia, ktorá sa v závislosti od provokujúceho faktora delí na:

Ortostatická alebo posturálna hypotenzia;

Postprandiálna hypotenzia (po jedle);

Hypotenzia napätia (počas fyzickej námahy) a hypotenzia počas psycho-emocionálneho stresu;

Nadmerné zníženie krvného tlaku v noci, počas spánku;

Neurogénna synkopa.

Ťažké, ale krátkodobé záchvaty hypotenzie sú zvyčajne sprevádzané krátkodobou stratou vedomia a svalového tonusu (držania tela) – mdloby.

5.1. PRECHODNÉ HYPOTENCIE

DIAGNOSTIKA

Na rozpoznanie a podrobnú charakteristiku arteriálnej hypotenzie nestačí mať údaje z náhodných meraní krvného tlaku. V týchto prípadoch je oveľa užitočnejšie vykonávať dlhodobé monitorovanie krvného tlaku s porovnaním jeho hladiny s časom užívania liekov, špecifickou aktivitou pacienta (ortostáza, psycho-emocionálny, fyzický a nutričný stres) alebo pokojom. (spánok). Niekedy je potrebné vykonať vhodné provokačné testy, bez ktorých je ťažké zaregistrovať prechodnú arteriálnu hypotenziu.

Arteriálna hypotenzia môže byť symptómom kľúčového významu pri rozpoznávaní ťažkých a zodpovedných diagnóz, ako je adrenálna insuficiencia, amyloidóza, malígna neurogénna synkopa atď. Veľmi dôležité je aj rozlúštenie príčin prechodnej hypotenzie, najmä pri synkopách (preto sa v tejto kapitole o nich uvažuje samostatne).

Diagnóza u pacientov s podozrením na arteriálnu hypotenziu by mala byť zameraná na jej identifikáciu, stanovenie jej fyziologickej alebo patologickej povahy, ako aj na vylúčenie alebo potvrdenie symptomatickej genézy.

Sťažnosti, anamnéza a objektívne vyšetrenie umožňujú podozrenie na anémiu, kachexiu, srdcové zlyhanie, hypotyreózu, infekčné ochorenia a v prípade potreby ich overiť všeobecne uznávanými metódami.

O amyloidóze možno uvažovať na základe systémového charakteru ochorenia s infiltračným poškodením srdca, pečene, sleziny, obličiek, jazyka, postihnutím autonómneho a periférneho nervového systému, malabsorpčným syndrómom (pri primárnej amyloidóze), či neuropatiou v kombinácia s ochorením srdca alebo familiárnou povahou ochorenia (pri familiárnej amyloidóze). Na potvrdenie tejto diagnózy je potrebné detegovať monoklonálne imunoglobulíny v krvi a moči, stanoviť amyloid v tkanivových biopsiách (tukové tkanivo, sliznice).

Rozpoznať nedostatočnosť nadobličiek už len na základe klinických príznakov je veľmi náročná úloha, najmä pri absencii melazmy. Preto je potrebné určiť koncentráciu sodíka, draslíka, ako aj zodpovedajúcich hormónov v krvi a v moči.

KLINICKÝ OBRAZ

ORTOSTATICKÁ HYPOTENZIA

Ortostatická hypotenzia - zníženie systolického krvného tlaku o 20 mm Hg a diastolického krvného tlaku o 10 mm Hg. alebo viac v priebehu niekoľkých minút po prechode pacienta z horizontálnej do vertikálnej polohy. Ide o typickú, častou (najmä u starších ľudí s diabetes mellitus a primárnou hypertenziou a arteriálnou hypotenziou, lézie nervového systému) a často prognosticky nepriaznivú formu prechodnej arteriálnej hypotenzie. Zvyčajne je sprevádzaná slabosťou, závratmi, nestabilitou tela (čo môže spôsobiť pád pacienta), poruchami videnia alebo búšením srdca. Niekedy sa rozvinie hyperventilácia, záchvaty paniky a mdloby.

POSTPRANDIÁLNA HYPOTENZIA

Táto forma arteriálnej hypotenzie sa niekedy vyskytuje u zjavne zdravých ľudí, najmä u starších ľudí. Pri diabetes mellitus, hypertenzii a arteriálnej hypotenzii, pri niektorých ochoreniach nervového systému sa často pozoruje. Postprandiálna hypotenzia je diagnostikovaná, ak je splnené jedno z troch kritérií:

Zníženie systolického krvného tlaku najmenej o 20 mm Hg. do 2 hodín po jedle;

V dôsledku jedla sa systolický krvný tlak dostane pod 90 mm Hg, ak bol pôvodne vyšší ako 100 mm Hg;

Pokles systolického krvného tlaku spojený s príjmom potravy nepresahuje 20 mm Hg. alebo jeho hladina zostáva nad 90 mm Hg. Art., ale rozvíjať Klinické príznaky hypotenzia.

Postrandiálny pokles krvného tlaku, niekedy dokonca výrazne výrazný, u zdravých ľudí nemusí byť sprevádzaný klinické príznaky. V prítomnosti sprievodných ochorení, najmä cerebrovaskulárnej patológie, táto forma hypotenzie často vedie k rozvoju slabosti, nevoľnosti, závratov, niekedy až porúch zraku a reči, iných ložiskových neurologických porúch a porúch vedomia (mdloby) po jedle.

ARTERIÁLNA HYPOTENZIA SPÔSOBENÁ FYZICKOU A PSYCHO-EMOČNOU ZÁŤAŽOU

Zvyčajne sa v reakcii na dynamickú a statickú fyzickú aktivitu, na intenzívnu intelektuálnu aktivitu, na silné emócie u zdravých ľudí zvyšuje srdcová frekvencia a krvný tlak s rýchlym návratom do normálu v období zotavenia. U športovcov, ako aj u pacientov s patológiou krvného obehu (vrátane hypertenzie a arteriálnej hypotenzie), diabetes mellitus, ochorenia autonómneho nervového systému, častejšie v čase stresu krvný tlak mierne stúpa alebo dokonca klesá. Niekedy sa v období zotavenia vyvinie arteriálna hypotenzia. Hypotenzia, ktorá sa vyskytuje na pozadí stresu, môže byť sprevádzaná slabosťou, závratmi, stmavnutím očí a pocitom "bavlnených nôh".

NADMERNÉ ZNÍŽENIE KRVNÉHO TLAKU V NOCI

U väčšiny zdravých ľudí sa krvný tlak v noci zníži o 10-20%. Dochádza k nadmernému (viac ako 20 %) poklesu priemernej hladiny krvného tlaku v noci v porovnaní s dňom. V niektorých prípadoch je to kvôli neopatrnej liekovej terapii, v iných prípadoch je príčina spojená s rôznymi endogénnymi poruchami. neurohumorálna regulácia. Nadmerný pokles krvného tlaku v noci vytvára najmä u starších ľudí riziko vzniku prechodných ischemických záchvatov v noci, ischemického mozgového infarktu, srdcovej ischémie, optický nerv v dôsledku orgánovej hypoperfúzie. U pacientov s nadmerným poklesom krvného tlaku počas spánku sa zvyčajne po prebudení objaví malátnosť a nadmerný nárast krvného tlaku.

LIEČBA

Liečba je podobná ako pri esenciálnej arteriálnej hypotenzii.

5.2. ZÁKLADNÁ ARTERIÁLNA HYPOTENZIA

Esenciálna (primárna) arteriálna hypotenzia je ochorenie prejavujúce sa pretrvávajúcou arteriálnou hypotenziou, sprevádzané charakteristickým klinickým obrazom.

RIZIKOVÉ FAKTORY

Choroba je bežnejšia u mladých žien. Rodinná predispozícia, astenická konštitúcia, dysplázia spojivového tkaniva (najmä prolaps mitrálnej chlopne), nízka telesná hmotnosť. Funkcie povolania môžu tiež zvýšiť pravdepodobnosť ochorenia: obzvlášť vysoká frekvencia arteriálnej hypotenzie sa pozoruje u úradníkov, účtovníkov, zamestnancov bánk.

PATOGENÉZA

Patogenéza esenciálnej arteriálnej hypotenzie nie je dobre pochopená. Prevláda názor, že toto ochorenie je spôsobené zvláštnymi poruchami neurohumorálnej regulácie krvného obehu.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinické príznaky esenciálnej hypotenzie sú rôzne.

Takmer všetci pacienti udávajú zvýšenú únavu, bolesť hlavy a závraty. Tieto príznaky sa zvyčajne dajú zmierniť zvýšením krvného tlaku.

V menej ako polovici prípadov sa pozorujú poruchy spánku, hluk v hlave, neistá chôdza, strata pamäti a ťažkosti s asimiláciou informácií. Pacienti často neznášajú pobyt vo výške, cestovanie v doprave, pohyb po eskalátore, dusno a teplo.

Pacienti sa často sťažujú na neuropsychiatrickú nevoľnosť, popisujú symptómy charakteristické pre úzkosť a depresiu. Typické sú ťažkosti spojené s dysfunkciou autonómneho nervového systému: nemotivovaný pocit tepla alebo chladu, necitlivosť končatín, poruchy termoregulácie a potenia, parestézie; Erektilná dysfunkcia je zaznamenaná asi u tretiny mužov. Ťažká ortostatická nedostatočnosť, mdloby, ako aj záchvaty, ktoré majú povahu záchvatov paniky, sa pozorujú u polovice pacientov, postprandiálna hypotenzia - asi u tretiny z nich.

Pacienti sa môžu po prepracovaní sťažovať na kardialgiu, búšenie srdca, dýchavičnosť, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri vzrušení. Fyzikálne vyšetrenie CCC však zvyčajne neodhalí žiadne abnormality. EKG vo väčšine prípadov nemá výrazné odchýlky, možno zaznamenať benígne poruchy rytmu. Pomocou ultrazvuku je možné zaznamenať zníženie veľkosti srdca, aorty a jej vetiev, hrúbky časti (pozostávajúcej z intimy a strednej vrstvy) arteriálnej steny. Pri vyšetrení fundusu sa zistí hypotonická angiopatia sietnice.

Krvný tlak spravidla podlieha výrazným výkyvom: na pozadí znížených ukazovateľov možno pozorovať jeho výrazné zvýšenie.

Priebeh primárnej arteriálnej hypotenzie je zvyčajne zvlnený. Exacerbácie sú spojené so zmenami meteorologických podmienok, rytmom života - intenzitou stresu. Primárna arteriálna hypotenzia často s vekom mizne a ustupuje hypertenzii, sprevádzanej slabou subjektívnou toleranciou dokonca aj mierneho zvýšenia krvného tlaku. Prognóza je zvyčajne priaznivá. Progredujúci priebeh ochorenia, opakované synkopy, vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií v dôsledku sprievodných rizikových faktorov a pokročilý vek pacientov by mali vyvolávať obavy.

LIEČBA ARTERIÁLNEJ HYPOTENZIE

V prvom rade je potrebné vylúčiť alebo obmedziť hypotenzívny účinok užívaných liekov. Pri symptomatickej arteriálnej hypotenzii má byť terapia podľa možnosti zameraná najmä na liečbu základného ochorenia, ktoré ju vyvolalo. Liečba pacientov s primárnou arteriálnou hypotenziou by sa mala zvyčajne začať použitím neliekových metód.

NEDROGOVÁ LIEČBA

Záťažový režim by mal byť jemný. Pacientom je zabezpečený dostatočný odpočinok (aj cez deň), mali by byť v posteli so zdvihnutou hlavou (sprevádza to aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón). Zároveň je pre nich škodlivé dlhé ležanie, keďže fyzická nečinnosť len zvyšuje ortostatickú nedostatočnosť. Sú zobrazené fyzioterapeutické cvičenia (cvičebná terapia), ortostatický tréning, s uspokojivým stavom - plávanie.

Pacient s ťažkou ortostatickou hypotenziou by mal byť trénovaný vstať a zostať vo vzpriamenej polohe s prekríženými nohami a napätím v svaloch nôh a brucha. dôležité správna voľba stoličky: mali by byť dosť nízke (kolená blízko hrudníka). Je vhodné nosiť elastické pančuchy, opasky atď.

Pacientom s postprandiálnou hypotenziou sa odporúča jesť často, malé jedlá, aby sa predišlo postprandiálnym reakciám. Horúce, nízkokalorické alebo bohaté na ľahko stráviteľné uhľohydráty môžu zároveň vyvolať hypotenziu. Odporúča sa zvýšiť príjem kuchynskej soli (do 10-20 g/deň) a tekutín (do 2-2,5 litra). Závislosť pacientov na čaji a káve nie je obmedzená. Odporúča sa nepiť alkohol.

LIEČEBNÁ TERAPIA

Liekom voľby pri esenciálnej hypotenzii je midodrín – β 1 -adrenergný agonista (kvapky alebo tablety v úvodnej dávke 5 mg/deň, v prípade potreby zvýšenie dávky na 15 mg/deň v 2 rozdelených dávkach – ráno a popoludnie). Droga zvyšuje venózny návrat do srdca, zvyšuje hladinu systolického aj diastolického krvného tlaku bez výrazného ovplyvnenia srdcovej frekvencie, zlepšuje pohodu, ortostatickú stabilitu, záťažovú a nutričnú toleranciu a zriedkavo spôsobuje vedľajšie účinky.

Pri esenciálnej hypotenzii možno použiť aj iné adrenomimetiká: fenylefrín, efedrín, kofeín, čo je blokátor adenozínových receptorov a psychomotorický stimulant.

Hormonálna mineralokortikoidná látka fludrokortizón poskytuje určité zvýšenie krvného tlaku zvýšením BCC prostredníctvom zadržiavania sodíka a vody, ale pri dlhodobom používaní sa zvyčajne vyskytujú početné vedľajšie účinky. V niektorých prípadoch môžete využiť schopnosť NSAID zadržiavať sodík a vodu v tele.

5.3. Mdloby

Synkopa (synkopa, synkopa) sa nazýva krátkodobá, nezávisle prechádzajúca strata vedomia a držania tela (svalový tonus).

Približne jeden z troch alebo štyroch dospelých zažil počas svojho života aspoň jedno alebo viac mdlob.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Zoznam patologických stavov spôsobujúce mdloby je pomerne veľká. Možno ich rozdeliť do nasledujúcich skupín:

Neurogénna kardiovaskulárna synkopa (vrátane ortostatického, "situačného" syndrómu a syndrómu karotického sínusu);

Poruchy prekrvenia mozgu spôsobené prechodnou obštrukciou v dutine srdca, hlavných a mozgových tepien (chlopňové ochorenie srdca, hypertrofická kardiomyopatia, intrakardiálny nádor alebo trombus, disekcia aorty, tamponáda srdca, ťažká pľúcna hypertenzia vrátane pľúcnej embólie, zúženie krčných tepien syndróm podkľúčovej krádeže);

Poruchy rytmu a vedenia srdca.

Synkopa je spravidla založená na ťažkej prechodnej arteriálnej hypotenzii a s ňou spojenej mozgovej hypoperfúzii, ktoré trvajú aspoň niekoľko sekúnd. Strata vedomia pri hypoglykémii, hystérii, hyperventilácii, hypoxii, migréne, epilepsii je spôsobená inými mechanizmami a nazýva sa pseudosynkopa.

DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Kým sa nerozpozná príčina synkopy, a ešte viac, kým synkopa nepominie, a tiež ak sa synkopa často opakuje, treba klinickú situáciu považovať za veľmi vážnu a zodpovednú.

Najdôležitejšou klinickou úlohou v prítomnosti mdloby u pacienta je zistiť ich príčinu, pretože nie je možné posúdiť prognózu bez zistenia povahy základného ochorenia. Vo všeobecnosti platí, že pri synkopách spojených s organickými ochoreniami srdca a ciev je prognóza oveľa horšia (ročne zomiera asi 20 – 30 % pacientov) ako pri synkopách iného pôvodu.

Pretože existuje veľa možných príčin synkopy, vykonávajú sa nasledujúce diagnostické opatrenia.

Dôkladné fyzikálne vyšetrenie, meranie krvného tlaku v horizontálnej a vertikálnej polohe a záznam EKG. Ak je súčasne možné podozrenie na určitú príčinu mdloby, potom cielene inštrumentálna diagnostika za účelom overenia.

Ak príčina nie je jasná, potom je potrebné vykonať echokardiografiu, denné monitorovanie EKG a EKG v podmienkach fyzickej aktivity, aby sa odhalili hlavné organické lézie srdca, čo je zásadne dôležité pre posúdenie prognózy.

Pri absencii špecifickej diagnostickej verzie sa vykonávajú špeciálne štúdie: vizualizácia karotických tepien a mozgu, elektrofyziologické vyšetrenie srdca, elektroencefalografia (EEG).

Aj pri implementácii takého rozsiahleho diagnostického programu možno genézu synkopy rozpoznať najviac v polovici prípadov. V nejasných prípadoch treba mať podozrenie na neurogénnu povahu synkopy.

NEUROGENICKÁ SYNOPSA

Synkopa sa nazýva neurogénna, ktorá je založená na náhlych prechodných poruchách krvného obehu spôsobených porušením neurogénnej regulácie a vedie k akútnej arteriálnej hypotenzii v dôsledku oslabenia cievneho tonusu a / alebo spomalenia srdcovej frekvencie.

Patogenéza

Z akého dôvodu, v ktorom článku reťazca autonómnej regulácie krvného obehu sa vyskytujú poruchy, ktoré spôsobujú neurogénnu synkopu, zvyčajne nie je známe. Určité aferentné podnety môžu vyvolať neurogénnu synkopu (typickým príkladom je syndróm karotického sínusu, špeciálna forma neurogénnej synkopy, pri ktorej stimulácia baroreceptorov v oblasti karotického sínusu, napríklad tesný golier košele, spôsobuje synkopu). Možná úloha pri vzniku neurogénnych synkop porušení centrálnej autonómnej regulácie alebo jej aferentnej väzby. Rozvoju mdloby bezprostredne predchádza zvýšenie tonusu sympatického nervového systému, ktoré je nahradené paralytickým oslabením a posilnením parasympatický vplyv adresovaný srdcu a/alebo cievam, ktorý sa prejavuje bradykardiou a/alebo vazodilatáciou a slúži ako hemodynamický základ hypotenzie a synkopy.

Klasifikácia

V závislosti od charakteristík poruchy krvného obehu, ktorá spôsobuje neurogénnu synkopu, existujú:

Kardioinhibičná synkopa (65 % prípadov);

Vazodepresorická synkopa.

Klinické maľovanie A zásady diagnostika

Neurogénna synkopa je bežnejšia v mladom a strednom veku, hoci sa môže vyskytnúť u detí a starších ľudí. Mimo útoku nemusí pacient zažiť nepohodlie alebo môže mať nešpecifické príznaky vegetatívna dystónia, zlá tolerancia ortostatickej záťaže, fyzická a psychická záťaž. Niekedy sa zdravotný stav zhorší po výdatnom jedle. Klinický obraz rozvinutej neurogénnej synkopy je stereotypný a vedie k strate vedomia, držania tela a niekedy k traumatizácii v dôsledku pádu.

Rozvoju arteriálnej hypotenzie pri kardioinhibičnej synkope môže predchádzať sínusová bradykardia, AV blokáda, zástava srdca. sínusový uzol alebo asystolia. V prípade vazodepresorickej synkopy nedochádza k bradykardii, ale krvný tlak klesá v dôsledku paralytickej straty tonusu arteriol.

Ťažkosti pri určovaní príčin neurogénnej synkopy sú do značnej miery spojené s absenciou a dočasnosťou podpory. diagnostické znaky vonku mdloby preto sa na diagnostické účely uchyľujú k provokácii neurogénnej synkopy. Kľúčom k rozpoznaniu malígnej neurogénnej synkopy je test pasívnej ortostázy.

Test je založený na skutočnosti, že pri pohybe človeka z horizontálnej do vertikálnej polohy vplyvom gravitácie sa časť cirkulujúcej krvi hromadí v žilách dolných končatín, čo vedie k zníženiu venózneho návratu do srdca. a následne srdcový výdaj. Normálne sú však tieto zmeny nevýznamne vyjadrené v dôsledku zahrnutia regulačných (kompenzačných) mechanizmov. Hlavným je aktivácia sympatického nervového systému, ktorá spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie zdvihového objemu a zvýšenie celkovej periférnej cievnej rezistencie. Vyššie uvedené zmeny zabezpečujú, že dostatočné minútový objem obehu. Zlyhanie uvažovaných regulačných mechanizmov, zistené v teste s pasívnou ortostázou, vedie k zníženiu vaskulárneho tonusu a / alebo srdcovej frekvencie, kritickému zníženiu minútového objemu krvného obehu a rozvoju synkopy.

Technika vykonávania testu s pasívnou ortostázou:

Pacient leží na povrchu špeciálneho otočného taniera pod uhlom 60-70° vzhľadom na vodorovnú rovinu, chodidlá spočívajú na opierke nôh (okrem Aktívna účasť svaly na nohách pri udržiavaní ortostatickej polohy a stimulácii návratu venóznej krvi do srdca);

Trvanie testu je 20-45 minút (krátkodobé pozorovanie dáva falošne negatívne výsledky);

Vykonáva sa monitorovanie EKG, krvný tlak sa meria neinvazívnou metódou s minimálnymi intervalmi alebo nepretržite (pletyzmografia prstov).

Prístupy Komu liečbe neurogénne mdloby

Mnoho pacientov s benígnou neurogénnou synkopou nepotrebuje aktívnu liečbu, ale len odporúčania. Musia sa vyhnúť predĺženej ortostatickej polohe, pobytu v dusných miestnostiach, vystaveniu akýmkoľvek iným faktorom, ktoré ich provokujú k mdlobám (vrátane hojného jedla a pôstu). Keď sa objavia príznaky mdloby, je užitočné čo najskôr zaujať bezpečnú polohu, ľahnúť si alebo sadnúť. Okrem toho by si pacienti trpiaci mdlobami mali pridávať soľ do jedla a piť veľa tekutín. Dôležité dobrý spánok, odpočinok.

V poslednom období sa rozvíja nový smer nemedikamentóznej liečby pacientov trpiacich neurogénnou synkopou - špeciálny ortostatický tréning.

V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o účinnosti medikamentózna terapia neurogénna synkopa.

Použitie kardiostimulátora nie je opodstatnené u všetkých pacientov s neurogénnou synkopou, ale iba u pacientov s určitým typom malígnych kardioinhibičných synkop (s prestávkami v práci srdca dlhšími ako 3 sekundy, spôsobenými zástavou sínusového uzla a/alebo AV blokáda).

5.4. KARDIOPSYCHONEURÓZA

Neurocirkulačná dystónia (neurocirkulačná asténia, vegetatívno-vaskulárna dystónia) je chronické ochorenie patriace do skupiny štrukturálnych a funkčných ochorení a prejavuje sa početnými kardiovaskulárnymi, respiračnými a autonómne poruchy, asténia, zlá tolerancia stresových situácií a fyzickej námahy. Choroba prebieha vo vlnách s obdobiami recidív a remisií, ale má priaznivú prognózu, pretože sa u nej nerozvinie kongestívne zlyhanie srdca a život ohrozujúce poruchy srdcového rytmu.

V pomerne veľkej časti prípadov je neurocirkulačná dystónia iba syndrómom:

S difúznou toxickou strumou (neurocirkulačná dystónia je povinným príznakom ochorenia);

S ochoreniami gastrointestinálneho traktu (chronická enteritída, chronická pankreatitída, peptický vred);

Pri ochoreniach centrálneho nervového systému (arachnoencefalitída, poranenia lebky, lézie diencefalickej oblasti atď.);

S neurotickými poruchami (asténické, hysterické, úzkostno-fóbne, hypochondrické), dystýmia, cyklotýmia, maniodepresívna psychóza, niektoré varianty schizofrénie, úzkostno-fobické syndrómy.

PREVALENCIA

Údaje o frekvencii neurocirkulačnej dystónie sú rozporuplné. IN lekárska prax ochorenie je diagnostikované u tretiny osôb vyšetrených na kardiovaskulárne ťažkosti. Častejšie sú choré ženy v mladšom a zrelom veku.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Neurocirkulačná dystónia je polyetiologické ochorenie. Medzi etiologické faktory rozlišovať predisponujúce a spôsobujúce a ich rozlíšenie je dosť ťažké a môže byť len podmienené. Najvyššia hodnota medzi predisponujúce faktory patria dedično-konštitučné znaky tela, ako aj osobnostné črty, obdobia hormonálnej úpravy (dysovariálne poruchy, potrat, tehotenstvo, menopauza). Spôsobujúce faktory- psychogénne (chronický neuro-emocionálny stres, nepriaznivé sociálno-ekonomické podmienky), fyzikálne a chemické vplyvy (prepracovanie, hyperinsolácia, ionizujúce žiarenie, chronická intoxikácia), infekcie (chronická tonzilitída, chronická infekcia horných dýchacích ciest, akútna alebo opakujúca sa). ochorenia dýchacích ciest). Bezprostrednou príčinou exacerbácie ochorenia u toho istého pacienta môže byť celý rad faktorov.

Interakcia vonkajších a vnútorných vplyvov vedie k narušeniu komplexnej neuro-hormonálno-metabolickej regulácie CVS. Vedúcim článkom sa zrejme stáva porážka hypotalamických štruktúr, ktoré plnia koordinačno-integračnú úlohu. Dysregulácia sa prejavuje predovšetkým dysfunkciou sympatiko-nadobličkového a cholinergného systému a zmenami citlivosti periférnych receptorov, kedy je zaznamenaná hyperaktívna odpoveď na obvyklú sekréciu katecholamínov. Porušené sú aj funkcie systémov histamín-serotonín a kalikreín-kinín, metabolizmus voda-elektrolyt. Procesy mikrocirkulácie v tkanivách sú narušené, čo vedie k ich hypoxii, vďaka čomu sa dodávka energie rýchlo prepne na anaeróbnu dráhu. V tkanivách, vrátane myokardu, sa aktivujú takzvané „tkanivové“ hormóny (histamín, serotonín, katecholamíny atď.), čo vedie k poruchám metabolizmu a rozvoju dystrofických procesov (vrátane dystrofie myokardu). Porucha neuro-hormonálno-metabolickej regulácie kardiovaskulárneho systému vedie k neadekvátnej odpovedi na podnety, čo sa prejavuje nedostatočnou tachykardiou, kolísaním tonusu odporových ciev (zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku), neadekvátnym rastom srdcový výdaj (hyperkinetický typ krvného obehu), regionálne kŕče periférne cievy. Tieto dysregulácie v pokoji môžu byť asymptomatické, ale s rôznym zaťažením ( fyzické cvičenie, hyperventilácia, ortostáza, zavedenie sympatomimetík) určujú dysfunkciu kardiovaskulárneho systému.

KLASIFIKÁCIA

V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia neurocirkulačnej dystónie. Tu je pracovná klasifikácia navrhnutá Makolkinom V.I. a Abbakumov S.A..

Etiologické formy:

Esenciálne (ústavno-dedičné);

Psychogénne (neurotické);

Infekčné-toxické;

Súvisí s fyzickým stresom;

V dôsledku fyzických a profesionálnych faktorov;

Zmiešané.

Klinické syndrómy:

Kardialgický;

Tachykardiálna;

Hypertenzívne;

hypotonické;

Poruchy periférnych ciev;

Vegetatívne krízy;

Respiračné;

astenické;

Dystrofia myokardu.

Závažnosť:

stredná;

Ťažký.

DIAGNOSTIKA

REKLAMÁCIE

Prejavy ochorenia sú extrémne polymorfné, závažnosť symptómov je extrémne variabilná. V niektorých prípadoch mimoriadne pripomínajú znaky iných ochorení kardiovaskulárneho systému, čo môže výrazne skomplikovať rozpoznanie neurocirkulačnej dystónie.

Bolesť v oblasti srdca odlišná povaha(bolesť, bodanie, pálenie, prasknutie). Ich trvanie je rôzne: od okamžitých („piercingov“) až po monotónne, trvajúce hodiny a dni. Bolesť je častejšie lokalizovaná v oblasti vrcholu srdca, menej často - tesne pod ľavou podkľúčovou oblasťou alebo parasternálne. Často dochádza k migrácii bolesti. Zvyčajne je výskyt bolesti spojený s prepracovaním, vzrušením, zmenami počasia, príjmom alkoholu. U žien sa bolesť niekedy vyskytuje počas predmenštruačného obdobia. Bolesť sa môže objaviť aj pri vegetatívnych paroxyzmoch (krízach), sprevádzaných búšením srdca a zvýšeným krvným tlakom. Bolesť v oblasti srdca je zvyčajne sprevádzaná pocitom úzkosti, znížením nálady. Paroxysmálna intenzívna bolesť je sprevádzaná strachom a autonómnymi poruchami vo forme pocitu nedostatku vzduchu, potenia, pocitu vnútorného chvenia. Pacienti ochotne užívajú tinktúru valeriány lekárskej alebo hlohu. Nitroglycerín nezmierňuje bolesť.

Niektorí pacienti sa sťažujú na rýchle plytké dýchanie (nesprávne to nazývajú dýchavičnosť), pocit neúplnej inšpirácie, túžbu pravidelne sa zhlboka nadýchnuť („ponurý povzdych“). Vymazaná forma porúch dýchania sa prejavuje pocitom "hrudky" v krku alebo jeho stláčaním. Pre pacienta je ťažké byť v dusnej miestnosti, je potrebné neustále otvárať okná. Všetky tieto javy sú sprevádzané úzkosťou, závratmi, strachom z udusenia. Podobný syndróm sa často interpretuje ako prejav respiračného alebo srdcového zlyhania.

Pacienti zaznamenávajú búšenie srdca, pocity zvýšenej práce srdca, sprevádzané pocitom pulzovania ciev krku, hlavy, ktoré sa objavujú v čase námahy alebo vzrušenia a niekedy aj v noci, z ktorých sa pacient prebúdza. Palpitácie sú vyvolané vzrušením, fyzickou aktivitou, príjmom alkoholu.

Astenický syndróm sa prejavuje znížením pracovnej kapacity, pocitom slabosti, zvýšenou únavou.

Poruchy periférnych ciev sa prejavujú bolesťami hlavy, „muchami“ pred očami, závratmi, pocitom studených končatín.

Pacienti môžu hlásiť kolísanie krvného tlaku (zníženie alebo zvýšenie, zvyčajne nepresahujúce 160-170 / 90-95 mm Hg). Systematické používanie antihypertenzív nie je potrebné, pretože krvný tlak sa normalizuje sám. Obdobia zvýšeného krvného tlaku sú navyše veľmi krátkodobé.

U niektorých pacientov je zaznamenané zvýšenie telesnej teploty až na 37,2 - 37,5 ° C, rôzne teplotné ukazovatele v pravom a ľavom podpazuší a zníženie teploty kože končatín.

Vegetatívne krízy sa prejavujú chvením, zimnicou, závratmi, točením hlavy, potením, pocitom nedostatku vzduchu a nevysvetliteľným strachom. Takéto stavy sa zvyčajne vyskytujú v noci, trvajú od 20-30 minút do 2-3 hodín a často končia hojným močením alebo riedkou stolicou. Takéto stavy sa zvyčajne zastavia sami alebo užívaním liekov (sedatíva, β-blokátory). Takéto krízy sa môžu opakovať 1-2 krát za mesiac (najmä na začiatku ochorenia). Postupom času sa závažnosť symptómov znižuje, krízy sa objavujú menej často a môžu úplne zmiznúť.

Nástup choroby je rôzny.

U polovice pacientov sa príznaky objavia náhle, takže čas ich nástupu sa dá definitívne určiť.

U iných pacientov sa príznaky ochorenia vyvíjajú pomaly, určiť presný čas nástup choroby je nemožný.

Závažnosť nástupu do značnej miery závisí od spúšťacieho faktora a vedúceho syndrómu. Napríklad po akútnom strese je možný akútny nástup, pri prepracovanosti je nástup ochorenia väčšinou pozvoľný.

Pri výsluchu sa odhalí celkom benígny priebeh ochorenia s periodickými exacerbáciami a remisiami. V priebehu ochorenia môžu byť príznaky rôzne: v určitom období môžu dominovať bolesti srdca alebo poruchy dýchania, v inom - astenický syndróm alebo vegetatívne krízy alebo zvýšený krvný tlak.

Závažnosť kurzu je určená kombináciou rôznych parametrov: závažnosť tachykardie, frekvencia vegetatívno-vaskulárnych kríz, syndróm bolesti, tolerancia cvičenia atď.

S miernym priebehom je zachovaná pracovná kapacita, tolerancia cvičenia je mierne znížená, bolesť je mierne vyjadrená, vyskytuje sa až po výraznej psycho-emocionálnej a fyzickej námahe a neexistujú žiadne vegetatívno-vaskulárne paroxyzmy. Poruchy dýchania sú mierne alebo chýbajú; na EKG nie sú žiadne zmeny, potreba medikamentóznej terapie väčšinou chýba.

V miernom priebehu sú dlhodobo viaceré príznaky, schopnosť pracovať je znížená alebo dočasne stratená, syndróm bolesti je výrazný, sú možné vegetatívno-vaskulárne paroxyzmy, spontánne sa vyskytuje tachykardia, srdcová frekvencia dosahuje 100-120 úderov za minútu sa fyzická výkonnosť (pred údajmi z bicyklovej ergometrie) zníži o viac ako 50 %, je potrebná medikamentózna terapia.

Ťažký priebeh je charakterizovaný pretrvávaním a rôznorodosťou symptómov, prudko sa znižuje fyzická výkonnosť, prudko sa znižuje až strata pracovnej kapacity, je potrebná systematická medikácia.

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Malý počet abnormalít zistených pri priamom vyšetrení kontrastuje s veľkým počtom sťažností a dlhou históriou.

Vzhľad pacientov je odlišný: niektorí sa podobajú pacientom s tyreotoxikózou (úzkosť, lesk očí, chvenie prstov), ​​zatiaľ čo iní sú naopak nudní a adynamickí.

Charakterizované zvýšeným potením dlaní, podpazušie, "bodkovaná" hyperémia kože tváre, horná polovica hrudník(najmä u žien), zvýšený zmiešaný dermografizmus. Končatiny takýchto pacientov sú studené, niekedy s miernym cyanotickým nádychom.

Určte zvýšenú pulzáciu karotických artérií v dôsledku hyperkinetického stavu obehu.

V polovici prípadov sa počas obdobia exacerbácie vyskytuje bolesť v oblasti rebier a medzirebrových priestorov počas palpácie v prekordiálnej oblasti vľavo od hrudnej kosti.

Veľkosť srdca sa nemení. Na ľavom okraji hrudnej kosti dodatočná systolický tón, ako aj neostrý systolický šelest (v 50-70% prípadov), v dôsledku hyperkinetického stavu krvného obehu a zrýchlenia prietoku krvi alebo prolapsu mitrálnej chlopne.

Existuje výrazná labilita pulzu: ľahko sa vyskytuje sínusová tachykardia(s emóciami a miernou fyzickou námahou, s ortostázou a zrýchleným dýchaním). U niektorých pacientov je srdcová frekvencia vo vzpriamenej polohe 3-4 krát vyššia ako v horizontálnej polohe.

Krvný tlak je veľmi labilný (jeden pacient môže mať hypotenziu a hypertenziu), často sa vyskytuje asymetria krvného tlaku na pravej a ľavej ruke.

Palpácia brucha neodhaľuje patologické zmeny; pri auskultácii pľúc nie sú žiadne príznaky bronchiálnej obštrukcie (predĺženie výdychu, suchý chrapot).

Špeciálna štúdia využívajúca psychometrické škály umožňuje v niektorých prípadoch identifikovať depresiu a úzkosť. Je veľmi významné, že príznaky úzkosti a depresie sa najčastejšie vyvíjajú u ľudí, ktorí neboli včas správne diagnostikovaní a povaha príznakov neurocirkulačnej dystónie nebola vysvetlená. Výsledkom je, že pacienti, ktorí sú nespokojní s vysvetleniami lekárov, prichádzajú k iným odborníkom a končia v takzvanom "nemocničnom labyrinte", čo nielen zhoršuje príznaky, ale prispieva aj k vzniku a fixácii úzkosti a depresie. , ak predtým tieto javy absentovali.

LABORATÓRNY VÝSKUM

So všeobecnými klinickými a biochemický výskum krvi nezachytia proteíny akútnej fázy zápalu a zmeny imunologických parametrov, čo umožňuje vylúčiť reumatickú horúčku a iné ochorenia s imunopatologickým mechanizmom patogenézy.

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Röntgenové vyšetrenie určuje normálnu veľkosť srdca a veľkých ciev, čo vylučuje chlopňové lézie srdca a poruchy krvného obehu v malom kruhu.

Na EKG v pokoji sú v 30-50% prípadov zaznamenané zmeny v konečnej časti komorového komplexu vo forme zníženia amplitúdy vlny T, jeho hladkosť a rovnomerná inverzia. Supraventrikulárne extrasystoly sú možné. Zmeny hrotov T veľmi labilné. Pretrvávajúce zmeny zubov T zvyčajne pozorované u ľudí stredného veku s dlhým priebehom ochorenia, čo môže byť spôsobené rozvojom myokardiálnej dystrofie. V testoch s dávkovanou fyzickou aktivitou, s chloridom draselným (4 – 6 g) a β-blokátormi (60 – 80 mg propranololu) sa zaznamenala reverzia negatívne zuby T.

Fonokardiografickým vyšetrením sa zistí systolický šelest (pri zachovaní prvého tónu), ktorý je často spojený so stredne ťažkým prolapsom mitrálnej chlopne.

Pri echokardiografii je vylúčené poškodenie chlopní, možno určiť známky prolapsu mitrálnej chlopne, ktoré sa po užití β-blokátorov znižujú. Rozmery srdcových dutín nie sú zväčšené, nedochádza k hypertrofii medzikomorového septa a zadnej steny ľavej komory. Pri vykonávaní testu častej predsieňovej stimulácie (záťažová echokardiografia) vo výške záťaže u ľudí s ťažkým priebehom ochorenia možno určiť zníženie srdcového výdaja a rýchlosť skracovania kruhových vlákien myokardu.

Pri použití termovíznej techniky sa zisťuje zníženie teploty distálnych končatín (nohy, holene, ruky, predlaktia), čo zodpovedá výsledkom priameho vyšetrenia pacienta.

DIAGNOSTICKÉ KRITÉRIÁ

Diagnostické kritériá navrhnuté V.I. Makolkin a S.A. Abakumov, sú rozdelené na základné a dodatočné:

Hlavné znaky.

1. Kardialgia, ktorá má rôznorodý charakter.

2. Poruchy dýchania.

3. Labilita pulzu a krvného tlaku (nedostatočná odpoveď na fyzickú aktivitu, hyperventilácia, ortostatický test).

4. Nešpecifické zmeny na zube T EKG, syndróm skorej repolarizácie.

5. Pozitívne ortostatické a hyperventilačné testy, s β-blokátormi a chloridom draselným, zvrátenie negatívnej vlny T pri fyzickej námahe.

Dodatočné znaky.

1. Tachy-, bradykardia, extrasystol, známky hyperkinetického stavu krvného obehu.

2. Vegeta-vaskulárne symptómy (vegetatívne krízy, subfebrilie, teplotné asymetrie, myalgia, hyperalgézia).

3. Psycho-emocionálne poruchy.

4. Nízka fyzická výkonnosť (v dôsledku porušenia zásobovania kyslíkom pri fyzickej aktivite).

5. Absencia v anamnéze indikácie možnosti vzniku organickej lézie CCC, ochorenia nervového systému, mentálne poruchy.

Diagnóza sa považuje za spoľahlivú v prítomnosti dvoch alebo viacerých hlavných a najmenej dvoch z dodatočných znakov.

Neurocirkulačná dystónia sa líši od mnohých chorôb, a preto existujú „exkluzívne“ kritériá:

1. Zväčšenie srdca.

2. Diastolický šum.

3. EKG známky veľkofokálnych lézií, blokáda ľavej vetvy atrioventrikulárneho zväzku, AV blokáda II-III stupňa, paroxyzmálna komorová tachykardia, trvalá forma fibrilácia predsiení, horizontálne alebo šikmé odsadenie segmentu ST počas záťažovej skúšky.

4. Proteíny akútnej fázy zápalu a zmeny imunologických parametrov.

5. Kongestívne zlyhanie srdca.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

IHD je vylúčená na základe sťažností pacientov a výsledkov inštrumentálnych štúdií (pri IHD sa počas cvičenia objavuje typická kompresívna bolesť, je zastavená nitroglycerínom, pri bicyklovom ergometrickom teste sa zistí typická depresia horizontálneho segmentu ST, pri stresovej echokardiografii - lokálne zóny hypokinézy). V prípade atypických bolestí (podobných bolestiam pri neurocirkulačnej dystónii) vyskytujúcich sa pri IHD v 10-15% prípadov je však okrem indikovaných inštrumentálnych štúdií indikovaná koronárna angiografia.

Nereumatická myokarditída je vylúčená z dôvodu absencie príznakov charakteristických pre toto ochorenie (zväčšenie veľkosti srdca, jasné príznaky zníženia kontraktilnej funkcie srdca, priama súvislosť s infekciou, reverzibilita symptómov počas anti - zápalová terapia). Okrem toho nie sú pre myokarditídu typické vegetatívno-vaskulárne krízy a polymorfizmus symptómov. Pri ľahkom priebehu nereumatickej myokarditídy je však diferenciálna diagnostika veľmi ťažká, konečný úsudok o charaktere príznakov možno urobiť až pri dynamickom monitorovaní pacienta.

Reumatické defekty sú vylúčené na základe absencie takzvaných „priamych“ (chlopňových) znakov, ktoré sa zisťujú auskultáciou a echokardiografiou.

Vylúčenie hypertenzie je v niektorých prípadoch ťažké. Základom diferenciácie je dôkladná analýza klinického obrazu: pri neurocirkulačnej dystónii sa pozoruje množstvo symptómov, zatiaľ čo pri hypertenzii je hlavným príznakom ochorenia zvýšenie krvného tlaku. Údaje denného monitorovania krvného tlaku sú veľmi odlišné: počet epizód zvýšeného krvného tlaku pri neurocirkulačnej dystónii je výrazne nižší ako v r. arteriálnej hypertenzie a obdobia zvýšeného krvného tlaku sú oveľa kratšie.

LIEČBA A PREVENCIA

Ťažkosti pri liečbe neurocirkulačnej dystónie sú spojené so zvlneným priebehom ochorenia, rôznymi klinickými prejavmi a podobnosťou s inými ochoreniami CVS. Terapeutické opatrenia môžu byť zamerané na etiologické faktory a väzby patogenézy, ako aj na jednotlivé príznaky. S prihliadnutím na rôznu závažnosť priebehu ochorenia je vhodné liečbu prezentovať vo forme série na seba nadväzujúcich etáp so začlenením nových liekov a iných vplyvov do liečebného procesu.

V prvej fáze (s počiatočné štádiá choroba) sa prijímajú etiotropné opatrenia vrátane:

S infekčným faktorom - liečba ohniskov chronická infekcia, ako aj všeobecná posilňujúca terapia (vrátane vymenovania multivitamínov, adaptogénov rastlinného pôvodu);

S neuropsychickým preťažením - psychoterapia vrátane vysvetlenia pacientovi podstaty symptómov a jej dobrej kvality;

So zjavnými hormonálnymi poruchami u žien - vymenovanie pohlavných hormónov (spolu s gynekológom-endokrinológom);

Za prítomnosti pracovných rizík a intoxikácií - ich úplné vylúčenie, v niektorých prípadoch sa ukazuje racionálne zamestnanie.

V druhej fáze liečby, s nedostatočnou účinnosťou etiotropnej terapie alebo nemožnosťou jej implementácie, sú predpísané bylinné sedatívne prípravky (oddenky valeriány, bylina materská dúška), ako aj cvičebná terapia, dychové cvičenia reflexná terapia (akupunktúra, laserová a laserovo-magnetická reflexoterapia). V stredne ťažkých a ťažkých prípadoch ochorenia sa mierne pridávajú β-adrenergné blokátory dlhodobo pôsobiace(atenolol, metoprolol v dávke 25-50 mg / deň, menej často - 100 mg / deň v priebehu nie viac ako 1-3 týždňov). Pri príznakoch úzkosti, rôznych typoch depresie sa po konzultácii s neuropsychiatrom predpisujú na dostatočne dlhé obdobie antidepresíva (tianeptín 12,5 mg 3-krát denne).

Stupeň III liečby sa uskutočňuje s výraznými vedúcimi príznakmi ochorenia. Pri prevažujúcom syndróme hypertenzie a sklone k tachykardii je indikované dlhšie podávanie β-blokátorov (atenolol, metoprolol, betaxolol) vo vhodných dávkach (dĺžku príjmu nemožno vopred určiť, zvyčajne je však do 1- 2 mesiace). Počas obdobia remisie môže chýbať potreba užívania liekov.

Pri vegetatívno-vaskulárnej (sympatoadrenálnej) kríze je indikované vymenovanie krátkodobo pôsobiacich β-blokátorov (propranolol v dávke 80 - 100 mg) v kombinácii s trankvilizérmi (diazepam, brómdihydrochlórfenylbenzodiazepín) a rastlinnými prípravkami (plod hlohu). . Pri recidíve kríz sa predpisujú dlhšie pôsobiace β-blokátory (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) na 3-4 týždne súčasne s trankvilizérmi alebo antidepresívami.

S prevahou syndróm bolesti okrem β-blokátorov má dobrý účinok aj verapamil (160-240 mg/deň). U kardiálov je účinná reflexná terapia (náraz na body v prekordiálnej oblasti).

S výrazným respiračný syndróm efektívne dychové cvičenia, zamerané na formovanie správneho hrudno-brušného dýchania, plný výdych.

Pri ťažkej asténii s nízkou toleranciou cvičenia spolu s cvičebnou terapiou (vrátane cvičenia s nízkou intenzitou) sa adaptogény predpisujú dlhodobo.

Pri diagnostike duševných porúch rôznych štruktúr a genézy, vyskytujúcich sa s klinickým obrazom neurocirkulačnej dystónie, je vhodné vykonať terapiu za účasti psychiatra.

Zabraňuje rozvoju neurocirkulačnej dystónie zdravý životný štýlživot s dostatočnou fyzickou aktivitou, správna výchova v rodine, boj s ložiskovou infekciou, u žien - regulácia hormonálnych porúch v klimaktériu. Je tiež potrebné vyhnúť sa nadmernému fyzickému a psycho-emocionálnemu stresu, ostro obmedziť používanie alkoholu a fajčenia.

PREDPOVEĎ

Prognóza života s neurocirkulačnou dystóniou je priaznivá, život ohrozujúce komplikácie sa nevyvíjajú. Pacienti so závažnými príznakmi však majú nízku kvalitu života.

ortostatická hypotenzia - ide o porušenie regulácie cievneho tonusu na pozadí porúch vo fungovaní autonómneho nervového systému, ktoré sa prejavuje výrazným a dlhodobým poklesom krvného tlaku pri dlhodobom pobyte vo vzpriamenej polohe alebo pri pohybe z horizontálnej polohy do vertikálny.

Podstatou ortostatickej poruchy krvného obehu je V patologická zmena všeobecná a regionálna hemodynamika v dôsledku nedostatočnosti adaptívne reakcie obehového systému na gravitačnú redistribúciu krvi v tele pri zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu (ortostatika) alebo pri dlhšom státí (ortostáza) s výskytom závratov, slabosti, výpadku vedomia, v závažných prípadoch a s výskytom mdloby, kolapsu, sprevádzaného ťažkou difúznou cerebrálnou ischémiou mozgu, ktorá môže byť smrteľná.

Adaptívne hemodynamické reakcie na ortostatiká sú zabezpečené zvýšením aktivity sympatoadrenálneho systému a vyskytujú sa u dospelých v dvoch cykloch:
prvý cyklus (adaptívne reakcie) - primárna reakcia na ortostatiku - je komplexný reflexný stereotyp, ktorý zahŕňa:
- zvýšený tonus kapacitných ciev umiestnených pod bránicou
- uzavretie časti fungujúcich tkanivových arteriovenóznych anastomóz
- primárne zvýšenie tonusu periférnych tepien
- počiatočný pokles tonusu mozgových tepien
druhý cyklus - reakcie, ktoré sa vyskytujú v reakcii na zníženie srdcového výdaja a arteriálnej hypotenzie v prípade nedostatočnosti primárnych adaptačných reakcií a pozostávajú z kompenzačných reakcií, čiastočne opakujúcich reakcie prvého cyklu, ale intenzívnejšie:
- kontrakcia tepien končatín a celiakálnej oblasti so zvýšením celk periférny odpor prietok krvi a stabilný pokles tonusu mozgových tepien
- zvýšená srdcová frekvencia až po ťažkú ​​ortostatickú tachykardiu

Reakcie prvého aj druhého cyklu sú riadené:
na dosiahnutie primeraného srdcového výdaja – tonickej odozvy kapacitných ciev a zvýšenej srdcovej frekvencie
na udržanie intraaortálneho krvného tlaku s centralizáciou krvného obehu - zvýšenie tonusu periférnych ciev odporu a zníženie tonusu mozgových tepien

Humorálne mechanizmy sa podieľajú na regulácii kompenzačných ortostatických reakcií.:
zvýšená aktivita renínu
zvýšenie plazmatických hladín aldosterónu
zvýšené plazmatické hladiny angiotenzínu II

ETIOLÓGIA

U zjavne zdravých jedincov mierne prejavy ortostatickej hypotenzie sú niekedy možné pri prudkom vstávaní z postele (najmä pri neúplnom prebudení z hlboký spánok), predĺžená nehybnosť a zbavenie ortostatickej záťaže na niekoľko dní, napríklad v dôsledku odpočinku na lôžku alebo po vesmírnych letoch.

Neurologické poruchy s poškodením autonómneho nervového systému a porušením integrity sympatického reflexného oblúka:
primárne neuropatie:
- idiopatická ortostatická hypotenzia (Bradbury-Egglestonov syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri familiárnej dysautonómii (Riley-Dayov syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri polysystémovej degenerácii (Shy-Dragerov syndróm)
- ortostatická hypotenzia pri Parkinsonovej chorobe
sekundárne neuropatie: cukrovka, amyloidóza, porfýria, tabes dorsalis, syringomyélia, perniciózna anémia, alkoholizmus, postinfekčná polyneuropatia (Guillain-Barrého syndróm), autoimunitné ochorenia, paraneoplastické syndrómy, stavy po sympatektómii, beriberi

Ortostatická hypotenzia vyvolaná liekmi- najčastejšia príčina symptomatickej ortostatickej hypotenzie; je založená na hypovolémii, hypokaliémii, relatívnej hypovolémii spojenej s vazodilatáciou, porušení, často reverzibilných, autonómnych reflexných mechanizmov:
diuretiká, najmä slučkové diuretiká
nitráty, molsidomín, antagonisty vápnika, ACE inhibítory
metyldopa, klonidín, rezerpín, blokátory ganglií, alfa-blokátory
inhibítory monoaminooxidázy, tricyklické a tetracyklické antidepresíva, fenotiazínové antipsychotiká (ktoré sú založené na a1-adrenergnom blokujúcom účinku)
dopaminergné lieky používané pri Parkinsonovej chorobe a hyperprolaktinémii - levodopa, bromokriptín, lisurid, pergolid (hypotenzný účinok je založený na presynaptickej inhibícii uvoľňovania norepinefrínu a v dôsledku toho na znížení tonusu sympatiku)
chinidín, barbituráty, vinkristín atď.

Iné patologické stavy:
predĺžený odpočinok na lôžku(hypokinetické ochorenie), zníženie citlivosti baroreceptorov oblúka aorty a karotických dutín - typickejšie pre starších pacientov, najmä pre dlhodobo pokoj na lôžku
srdcová patológia - ťažká kardiomyopatia, aortálna stenóza, konstriktívna perikarditída, pokročilé srdcové zlyhanie
porušenie rovnováhy vody a elektrolytov- časté vracanie, hnačka, nadmerné potenie
endokrinná patológia- nedostatočnosť nadobličiek; feochromocytóm, primárny hyperaldosteronizmus
znížený venózny návrat: vyslovený kŕčové žilyžily, PE a tamponáda srdca
anémia spôsobená rôznymi príčinami
infekčné choroby- febrilná fáza malárie
krvácanie (a hypovolémia) vedú v počiatočných štádiách k poklesu krvného tlaku len vo vzpriamenej polohe, čo sa prejavuje ortostatickou hypotenziou

!!! náhly nástup ortostatickej hypotenzie naznačuje nerozpoznaný IM (infarkt myokardu), PE alebo arytmie; iné príčiny ortostatickej hypotenzie alebo kolapsu pri rýchlom postavení - aortálna stenóza, kardiomyopatia, konstriktívna perikarditída

Prakticky Dôležité vylúčiť ochorenia podliehajúce chirurgickej liečbe (bežné kŕčové žily, veľké arteriovenózne aneuryzmy, nádory miechy) a adrenálnu insuficienciu, v prípade podozrenia treba pacienta poslať na konzultáciu k špecialistovi príslušného profilu.

Rôznorodosť etiologických faktorov ortostatickej hypotenzie ukazuje, že kardiológovia, neuropatológovia, terapeuti, endokrinológovia, gerontológovia, psychiatri a špecialisti na funkčnú diagnostiku by mali v liečebno-diagnostickom procese úzko spolupracovať.

PATOGENÉZA

Rozvoj ortostatickej hypotenzie môže byť spôsobený patológiou oboch systémov regulácie ortostatických reakcií a výkonných väzieb kardiovaskulárneho systému.

Hemodynamický základ patogenézy ortostatickej hypotenzie pozostáva najmä z troch typov porúch:
znížený venózny návrat krvi do srdcačo vedie k zníženiu krvného obehu
porušenie kompenzačnej tonickej reakcie systémových odporových ciev ktorý zabezpečuje stabilitu krvného tlaku v aorte
porušenie regionálnych mechanizmov redistribúcie zníženého objemu krvného obehu(má dodatočný patogenetický význam len v prípade ortostatického poklesu srdcového výdaja, t.j. v prípade nedostatočnosti systémových hemodynamických reakcií na ortostázu)

Niekedy zohráva významnú patogenetickú úlohu nedostatočné kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie napríklad u pacientov s úplnou transverzálnou srdcovou blokádou v reakcii na ortostatický pokles tepového objemu srdca.

Najčastejšie je rozvoj ortostatickej hypotenzie spojený s nedostatkom adrenergných účinkov na kardiovaskulárny systém, čo určuje súčasnú účasť niekoľkých hemodynamických faktorov na patogenéze ortostatickej hypotenzie:
počiatočná funkčná hypotenzia systémových žíl
nedostatočnosť alebo dokonca absencia adaptívnej tonickej odpovede žíl na ortostatiku
zníženie kompenzačných zmien tonusu systémových odporových ciev a srdcovej frekvencie so znížením srdcového výdaja, čo je sprevádzané znížením prekrvenia kože, svalov, brušných orgánov a ak je reakcia centralizácie krvného obehu nedostatočná , tiež ischémiou mozgu, niekedy srdca (v prítomnosti organického zúženia koronárnych artérií)

Existujú dva opačné patologické typy hemodynamických reakcií na ortostázu:
hypersympatikotonický- charakterizovaný výskytom tachykardie, zvýšením nielen diastolického, ale aj systolického krvného tlaku, zvyčajne sa zvyšuje aj srdcový index, a to nielen v dôsledku tachykardie, ale často v dôsledku zvýšenia šokového indexu (hyperadaptácia na gravitáciu poruchy na pozadí nedostatočnej korekcie intenzity primárnych sympaticko-tonických reakcií centrálneho nervového systému na ortostatiká spojené s funkciou karotických baroreceptorov)
hyposympatikotonický(A asympatikotonický) - je charakterizovaný výrazným znížením procesu ortostatického testu systolického a diastolického krvného tlaku, malým zvýšením srdcovej frekvencie alebo dokonca jej spomalením; srdcový index v týchto prípadoch výrazne a veľmi rýchlo klesá

U mnohých pacientov s ortostatickou hypotenziou výsledky testu úplne nezodpovedajú hyposympatikotonickému typu reakcie, čo v takýchto prípadoch naznačuje, že patogenéza ortostatickej hypotenzie sa podieľa na patológii. výkonné orgány(cievy, srdce).

KLINICKÝ OBRAZ

Podľa dĺžky obdobia, v ktorom sú zaznamenané opakované epizódy ortostatickej hypotenzie alebo pretrvávajú predpoklady pre ich výskyt, možno priebeh ortostatickej hypotenzie charakterizovať ako:
subakútne - od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov (typické pre prechodné autonómna dysfunkcia pri infekčných ochoreniach, intoxikáciách, pri predávkovaní perorálnymi antipsychotikami, ganglioblokátormi, sympatolytikami)
chronické - zvyčajne na pozadí chronických patologických stavov s poškodením regulačných systémov (endokrinná patológia, chronické choroby nervový systém) alebo kardiovaskulárny systém (generalizované kŕčové žily, srdcové choroby)
chronická progresívna- najcharakteristickejšia pre takzvanú idiopatickú ortostatickú arteriálnu hypotenziu

Podľa závažnosti symptómov môžu byť prejavy ortostatickej hypotenzie:
mierne - zriedkavé epizódy bez straty vedomia
mierne - epizodické mdloby s predĺženou ortostázou a rýchlym stúpaním
ťažké - výrazné hemodynamické poruchy sa vyskytujú pri krátkom pobyte pacienta vo vzpriamenej polohe alebo dokonca v sede alebo v polosede

Prejavy epizód ortostatickej hypotenzie u veľkej väčšiny pacientov (až na veľmi zriedkavé výnimky) sú rovnakého typu. Bezprostredne po vstávaní alebo po určitej dobe zotrvania v stoji pacient pociťuje náhlu progresívnu celkovú slabosť, „stmavnutie“ alebo „hmlu“ v očiach, závraty (iba pri zriedkavé prípady je systémový, častejšie pacienti špecifikujú tento pocit ako „zlyhávanie“, „pád vo výťahu“, „miznutie opory“, „predvídanie mdloby“), niekedy búšenie srdca. V prípadoch objavenia sa týchto príznakov po dlhšom státí im niekedy predchádza pocit chladu, „potenia“ na tvári. V niektorých prípadoch sa objavuje nevoľnosť, častejšie sa pacienti sťažujú na pocit nevoľnosti. Mierna forma ortostatickej hypotenzie je zvyčajne obmedzená na tieto prejavy, ktoré vymiznú pri prechode zo státia na chôdzu alebo po špeciálne cvičenia s napätím svalov nôh, bokov, brucha (zapnutie svalovej pumpy), napríklad prešľapovanie od päty po prsty s rovnými nohami. Pri miernych prejavoch ortostatickej hypotenzie sa tieto príznaky spravidla končia mdlobou, ak pacient nemá čas ľahnúť si alebo zaujať aspoň polosed so zdvihnutými dolnými končatinami. Pred mdlobou pacienti objektívne vykazujú progresívnu bledosť kože (najmä tváre), studené končatiny, často vlhké dlane, často studený pot na tvári a krku; pulz malý, často vláknitý; dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie v závislosti od charakteristík patogenézy ortostatickej hypotenzie je v niektorých prípadoch prezentovaná skorý pokles systolický aj diastolický krvný tlak v kombinácii so zvyšujúcou sa bradykardiou, v iných prípadoch tomu predchádza ťažká tachykardia a zvýšenie diastolického tlaku s poklesom systolického tlaku krvi, a preto pulzný krvný tlak prudko klesá (až na 15-5 mm Hg). Niektorí pacienti so závažnými prejavmi ortostatickej hypotenzie, ktoré sa vyskytujú chronicky a vylučujú normálnu chôdzu, v snahe vyhnúť sa ich vzniku alebo znížiť traumu náhleho pádu pri mdlobách, menia svoju chôdzu: kráčajú rozťahanými krokmi na nohách napoly pokrčených. kolená s hlavou nízko. Strata vedomia v miernych a stredne ťažkých prípadoch ortostatickej hypotenzie. nastáva pomerne postupne – v priebehu niekoľkých sekúnd, počas ktorých sa pacientovi často podarí zmierniť zranenie spôsobené pádom, pokrčením kolien („nohy dávajú prednosť“), akoby v podrepe na podlahe, avšak s ťažkými prejavmi ortostatickej hypotenzie, v dôsledku k rýchlemu rozvoju mdloby, pacient náhle a bez akejkoľvek kontroly držania tela upadne, čo môže byť sprevádzané rôznymi poraneniami.

!!! v zriedkavých prípadoch, najmä u starších pacientov, klinické prejavy ortostatická hypotenzia zodpovedajú najmä regionálnym hemodynamickým poruchám s malou alebo žiadnou typické príznaky: existujú prechodné fokálne neurologické poruchy alebo záchvaty angíny pectoris alebo prechodné srdcové arytmie, ktoré sú jasne vyvolané ortostázou a zhodujú sa s výrazným ortostatickým znížením pulzového tlaku

DIAGNOSTIKA

Sťažnosti: zlá tolerancia dlhodobého státia sprevádzaná výskytom závratov, slabosti, mdloby (v súvislosti s ktorými sa pacienti vyhýbajú státiu v rade, dlhým cestám v doprave bez sedadiel, vybavenia u krajčíra atď.).

Zbierka histórie ochorenia, vrátane profesionálnej a dedičnej anamnézy, vystavenie patogénnym faktorom vonkajšie prostredie, možné iatrogénne faktory, zneužívanie predpísaných liekov, zneužívanie toxických látok. Určite utrácajte inšpekcia a vyšetrenie (palpácia, perkusie, auskultácia atď.) všetkých orgánov a systémov pacienta s cieľom identifikovať skutočnú patológiu, ktorá môže spôsobiť rozvoj ortostatickej hypotenzie.

Pre ortostatické testy používajú sa dva typy ortostatického zaťaženia:
aktívny - subjekt sa nezávisle pohybuje z ležiacej polohy do sediacej polohy; súčasne je účasť kostrových svalov na hemodynamickej adaptácii na ortostázu pomerne výrazná aj pri dobrovoľnej svalovej relaxácii
pasívne - používa sa v najbežnejšej verzii testu - v Schellongovom teste (takmer úplne) vylučuje účasť kostrového svalstva na procesoch ortostatickej adaptácie, čo sa dosiahne pasívnym prenesením tela subjektu z horizontálnej polohy do polo- vertikálna alebo vertikálna poloha na špeciálnom otočnom stole

Ortostatický test. Pred testom zistite stav pacienta, jeho srdcovú frekvenciu, krvný tlak (ponúknite mu pokojne ležať na gauči 10-15 minút; v tejto polohe v intervaloch 1-2 minút niekoľkokrát zmerajte krvný tlak a pulz) a vyhodnotiť tieto parametre po pobyte pacienta v stoji 2-3 minúty. Zníženie systolického krvného tlaku o viac ako 20 mm Hg. a/alebo diastolický o 10 mm. rt. st alebo viac naznačuje prítomnosť ortostatickej hypotenzie, najmä ak je kombinovaná s príznakmi presynkopy. Strata svalového tonusu a kolaps sú tiež indikátorom ortostatickej hypotenzie.

!!! u starších ľudí (nad 60 rokov) sa pri liečbe antihypertenzívami vyskytuje ortostatická hypotenzia častejšie ako u relatívne mladých ľudí, preto by sa im mal krvný tlak merať nielen v sede alebo v ľahu, ale aj v stoji po 2- 5 minút pokojného státia

Určite utrácajte dodatočné výskumné metódy(inštrumentálne a laboratórne) na stanovenie a potvrdenie etiologickej diagnózy.

PRINCÍPY TERAPIE

Typy liečby ortostatickej hypotenzie:
bez drog
farmakologický (liek)
chirurgický zákrok(napr. implantácia kardiostimulátora)
kombinovaná terapia

Nedrogová terapia:
dodržiavanie režimu fyzickej aktivity
starostlivo vybrané cvičenia terapeutickej gymnastiky- tréning brušných svalov a dolných končatín, pacient sa učí vôľové napätie týchto svalov v určitom rytme, ako aj adaptačné zmeny držania tela pri dlhšom státí, predpisujú sa cviky s rôznymi zmenami polohy tela (v závislosti od počiatočného schopnosti pacienta) trénovať adaptívne vaskulárne
spánok vo výške hlavy alebo na naklonenej rovine do 15°
optimálna teplota okolia v izbe
strava s vysokým obsahom soli a draslíka; jedlo by malo byť zlomkové a nie hojné
používanie mechanických zariadení na vonkajší protitlak alebo kontrapulzáciu: nosenie elastických pančúch, používanie antigravitačných oblekov
starším ľuďom treba odporučiť, aby pomaly menili polohu mali by sa tiež vyhýbať dlhému státiu

!!! nemedikamentózna terapia môže hrať nezávislú úlohu pri vyrovnávaní stredne závažných symptómov ortostatickej hypotenzie; aj pri nedostatočnom účinku treba pokračovať, rátať so zosilnením účinku farmakoterapie

Liečebná terapia:
mineralokortikoidy
adrenomimetiká
inhibítory prostaglandínsyntetázy
b-blokátory
námeľové alkaloidy
syntetické analógy vazopresínu a somatostatínu
agonisty dopamínu
antidepresíva

O neurogénna ortostatická hypotenzia krvný tlak môžete udržiavať na primeranej úrovni pomocou efedrínu – neselektívneho a – a b – agonistu – 25 – 50 mg perorálne každé 3 – 4 hodiny počas bdelosti. Výhodnejšie je použiť midodrín, selektívny 1-agonista s menej výrazným centrálnym a kardiotropným účinkom. V porovnaní s efedrínom menej zvyšuje srdcovú frekvenciu, viac zvyšuje systolický aj diastolický krvný tlak v stoji, zvýšením arteriolárneho a venózneho tonusu.

Alternatívna alebo súbežná liečba je obmedzená na zvýšenie objemu cirkulujúcej plazmy najprv zvýšením príjmu sodíka a potom použitím mineralokortikoidov na inhibíciu vylučovania sodíka. Ak nie je srdcové zlyhanie, často je užitočné zvýšiť denný príjem sodík 5-10 g nad obvyklú diétnu úroveň, čo pacientovi umožní voľne soliť jedlo alebo predpísať tablety chloridu sodného.

Periférne vazokonstrikčné reakcie na stimuláciu sympatického nervového systému zvyšuje fludrokortizón (0,1 - 1,0 mg / deň perorálne), je však účinný len pri súčasnom príjme dostatočného množstva sodíka a zvýšení telesnej hmotnosti až o 2 kg v dôsledku retencie sodíka a zvýšenia BCC. V súčasnosti je fludrokortizónacetát liekom voľby pri všetkých typoch ortostatickej hypotenzie, ale pri jeho použití pri kongestívnom zlyhaní srdca je potrebná opatrnosť.

Buďte si vedomí možnosti hypokaliémie v dôsledku K-deplečného účinku mineralokortikoidov na pozadí nadmerného príjmu sodíka. Samotná hypokaliémia zhoršuje reaktivitu hladkého svalstva cievne steny a môže obmedziť nárast celkového periférneho odporu v reakcii na státie. Potom je potrebné predpísať ďalší draslík. Rovnako ako pri použití adrenomimetik existuje aj riziko arteriálnej hypertenzie u pacienta v horizontálnej polohe.

Existujú správy, že propranolol zvyšuje pozitívne účinky sodíkovej a mineralokortikoidnej terapie. Blokáda b-adrenergných receptorov propranololom, ktorá eliminuje pôsobenie proti periférnemu vazokonstrikčnému účinku a-adrenergných receptorov, zabraňuje vazodilatácii, ku ktorej dochádza u niektorých pacientov so sortostatickou hypotenziou ako odpoveď na postavenie sa. Zároveň však zostáva riziko zníženia vylučovania sodíka a rozvoja kongestívneho zlyhania srdca.

Pacienti s prevahou v patogenéze ortostatickej hypotenzie alebo systémovej hypotenzie žíl je indikovaná kurzová aplikácia glivenolu (800 mg 3-krát denne počas 10 dní, potom 400 mg 3-krát denne počas 2-3 mesiacov) v lete av iných ročných obdobiach - v prípade exacerbácie chronické chorobyžily.

Hlásený obmedzený účinok zavedenie častého rytmu stimuláciou u pacientov s ortostatickou hypotenziou bez narušenia centrálnych častí autonómneho nervového systému s rigidným sínusovým rytmom a bradykardiou.