Materiály sú publikované na posúdenie a nie sú predpisom na liečbu! Odporúčame Vám kontaktovať hematológa vo Vašom zdravotníckom zariadení!

Každý človek niekedy čelí takému problému, ako je strata krvi. V malom množstve nepredstavuje hrozbu, no pri prekročení prípustnej hranice treba urýchlene prijať vhodné opatrenia na odstránenie následkov úrazu.

Každý človek z času na čas čelí problému krvácania jedného alebo druhého druhu. Množstvo straty krvi môže byť zanedbateľné a nepredstavuje žiadnu hrozbu pre zdravie. Pri masívnom krvácaní sa počítajú minúty, preto treba vedieť, ako si s nimi poradiť.

Vo všeobecnosti každý človek pozná vonkajšie príznaky straty krvi. Rana na tele a stopy krvi však zďaleka nie sú všetko. Niekedy krvácanie zostáva nepovšimnuté alebo sa neberie dostatočne vážne. Treba venovať pozornosť bežné znaky:

• bledosť;
• studený pot;
• kardiopalmus;
• nevoľnosť;
• letí pred očami;
• tinitus;
• smäd;
• zakalenie vedomia.

Tieto príznaky môžu byť predzvesťou hemoragického šoku, ktorý sa vyvinul so silným krvácaním.

Pozrime sa podrobnejšie na vlastnosti rôznych kategórií straty krvi a na to, aká nebezpečná je každá z nich.

Druhy straty krvi

IN lekárska prax Existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu straty krvi. Zvážte ich hlavné typy. Najprv sa rozlišuje nasledujúce krvácanie:

• kapilárnej;
• venózna;
• arteriálnej;
• parenchýmu.

Dôležité: najnebezpečnejšie sú arteriálne a parenchymálne (vnútorné) typy.

Klasifikácia zahŕňa aj rozdelenie do týchto skupín:

• Akútna strata krvi. Jednorazová strata krvi vo významnom množstve.
• Chronický. Drobné krvácanie, často skryté, trvajúce dlhší čas.
• masívne. Veľká strata krvi, pád krvný tlak.

Bude pre vás užitočné dozvedieť sa to aj na našej webovej stránke.

Prideliť určité typy v závislosti od toho, čo spôsobilo krvácanie:

• Traumatické - s poškodením tkanív a krvných ciev.
• Patologické - patológie obehového systému, vnútorných orgánov, chorôb a nádorov.

Závažnosť

Čím väčšia je závažnosť straty krvi, tým závažnejšie sú jej následky. Existujú také stupne:

• Svetlo. Stratila menej ako štvrtinu celkového objemu cirkulujúcej krvi, stav je stabilizovaný.
• Stredná. Hojná strata krvi, v priemere 30-40%, je potrebná hospitalizácia.
• Ťažký stupeň. Od 40% medvede vážne ohrozenieživota.

Stupne akútnej straty krvi sú tiež charakterizované závažnosťou hemoragického šoku:

1. 1 - stratil asi 500 ml krvi;
2. 2 - asi 1000 ml;
3. 3-2 litre alebo viac.

Tabuľka: Klasifikácia podľa závažnosti

Podľa kritéria reverzibility sa rozlišujú tieto fázy šokového stavu:

• kompenzovaný reverzibilný;
• dekompenzované ireverzibilné;
• nezvratné.

Ako však určiť množstvo stratenej krvi? Existujú také spôsoby, ako určiť:

• Autor: celkové príznaky a typ krvácania
• váženie obväzov s krvou;
• váženie pacienta;
• laboratórne testy.

Čo robiť so silným krvácaním?

Aby sa predišlo syndrómu hemoragického šoku a iným komplikáciám, je dôležité poskytnúť pomoc obeti správne a včas. Pri strate krvi sa následky môžu pohybovať od dočasnej slabosti a anémie až po zlyhanie orgánov a smrť. Smrť nastáva, keď strata krvi presiahne 70% BCC.

Prvá pomoc

Prvou pomocou pri krvácaní je zníženie intenzity straty krvi a jej úplné zastavenie. Pri drobných poraneniach stačí priložiť sterilný obväz.

Ak rozprávame sa o silnom venóznom krvácaní budete potrebovať tesný obväz a ďalšia pomoc lekárov. Pri arteriálnom krvácaní sa nezaobídete bez turniketu, ktorým je tepna upnutá.

Pri vnútornom krvácaní by mal byť človeku poskytnutý úplný odpočinok, na poškodenú oblasť môžete aplikovať chlad. Okamžite treba volať ambulancia“ a pred ich príchodom poskytnite osobu hojný nápoj a udržať ho pri vedomí.

Tabuľka: Prvá pomoc pri rôznych typoch krvácania

Nemocnica určuje množstvo straty krvi a na základe údajov je predpísaná ďalšia liečba. Pri výrazných rizikách sa používa infúzna terapia, teda transfúzia krvi alebo jej jednotlivých zložiek.

Arteriálne krvácanie je smrteľné, ak sa prvá pomoc neposkytne včas. Mnoho ľudí, ktorí sa ocitli v tejto situácii, jednoducho nevie, ako pomôcť. Zvážte zložitosti prvej pomoci, aplikujte turniket na arteriálne krvácanie.

STRATA KRVI - patologický proces, vyplývajúce z poškodenia krvných ciev a straty časti krvi, charakterizované množstvom patologických a adaptačných reakcií.

Etiológia a patogenéza

Physiol. K. sa pozoruje počas menštruácie, pri bežnom pôrode a telo ju ľahko kompenzuje.

Patol. To. spravidla vyžaduje lekársky zásah.

Zmeny v K. možno podmienečne rozdeliť do niekoľkých etáp: počiatočná, fáza kompenzácie a terminál. Spúšťačom, ktorý spôsobuje v organizme kompenzačné a patolové zmeny v dôsledku straty krvi, je zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC). Primárnou reakciou na stratu krvi je spazmus malých tepien a arteriol, ktorý vzniká reflexne v dôsledku podráždenia receptorových cievnych zón a zvýšenia tonusu sympatickej časti. n. s. Vďaka tomu sa aj pri veľkej strate krvi, ak tečie pomaly, dá udržať normálna hladina krvného tlaku. Zníženie lúmenu malých tepien a arteriol vedie k zvýšeniu celkového periférny odpor, zvyšujúce sa v súlade s nárastom množstva stratenej krvi a poklesom BCC, čo zase vedie k zníženiu venózneho prietoku do srdca. reflexné zrýchlenie tep srdca v počiatočnom štádiu To.v reakcii na pokles krvného tlaku a zmenu chem. zloženie krvi udržuje srdcový výdaj po určitú dobu, v budúcnosti však neustále klesá (pri pokusoch na psoch s extrémne ťažkou K. bol zaznamenaný 10-násobný pokles srdcového výdaja pri súčasnom poklese krvného tlaku vo veľkých cievach na 0-5 mm Hg. Art. ). V štádiu kompenzácie sa okrem zvýšenia srdcovej frekvencie zvyšuje aj sila kontrakcií srdca a znižuje sa množstvo zvyškovej krvi v srdcových komorách. V terminálnom štádiu sa sila srdcových kontrakcií znižuje, zvyšková krv v komorách sa nevyužíva.

Pri funkciách sa mení stav myokardu, znižuje sa najviac dosiahnuteľná rýchlosť redukcie. Reakcia koronárnych ciev na K. má svoje vlastné charakteristiky. Na samom začiatku K., keď krvný tlak klesá o malé množstvo, objem koronárneho prietoku krvi sa nemení; s poklesom krvného tlaku klesá aj objem prietoku krvi v koronárnych cievach srdca, ale v menšej miere ako krvný tlak. Takže s poklesom krvného tlaku až o 50% základná línia koronárny prietok krvi sa znížil len o 30 %. Koronárny prietok krvi je zachovaný aj vtedy, keď krvný tlak v krčnej tepne klesne na 0. Zmeny EKG odráža progresívnu hypoxiu myokardu: najprv dochádza k zvýšeniu rytmu a potom so zvýšením straty krvi sa spomaľuje, znižuje sa napätie vlny I, inverzia a zvyšuje sa vlna T, a znížiť segment S-T a poruchy vedenia až do objavenia sa priečnej blokády, blokády nôh atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok), idioventrikulárny rytmus. Ten je dôležitý pre prognózu, pretože stupeň koordinácie práce srdca závisí od funkcie vedenia.

V orgánoch dochádza k redistribúcii krvi; V prvom rade sa znižuje prietok krvi v koži, svaloch, čím sa zabezpečuje udržanie prietoku krvi v srdci, nadobličkách a mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968) popísal mechanizmus, ktorý umožňuje krátkodobo udržať znížený krvný obeh v mozgu aj pri poklese krvného tlaku vo veľkých cievach na 0. V obličkách dochádza k prerozdeleniu prietoku krvi z kortikálnej substancie do mozgu tzv. typ juxtaglomerulárneho skratu (pozri Obličky), ktorý vedie k spomaleniu prietoku krvi, pretože je pomalší v dreni ako v kôre; dochádza k spazmu interlobulárnych artérií a aferentných arteriol glomerulov. S poklesom krvného tlaku na 50-60 mm Hg. čl. prietok krvi obličkami sa zníži o 30%. Výrazné poruchy krvného obehu v obličkách spôsobujú pokles diurézy a pokles krvného tlaku pod 40 mm Hg. čl. vedie k zastaveniu močenia, pretože hydrostatický tlak v kapilárach sa stáva menším onkotickým tlakom plazmy. V dôsledku poklesu krvného tlaku juxtaglomerulárny komplex obličiek zvyšuje sekréciu renínu (pozri) a jeho obsah v krvi sa môže zvýšiť až 5-krát. Pod vplyvom renínu vzniká angiotenzín (pozri), ktorý sťahuje cievy a stimuluje sekréciu aldosterónu (pozri). Zníženie prietoku krvi obličkami a porušenie filtrácie sa pozoruje v priebehu niekoľkých dní po odloženom K. Akútne zlyhanie obličiek (pozri) sa môže vyvinúť s ťažkým K. v prípade neskorej a neúplnej náhrady stratenej krvi. Prietok krvi pečeňou klesá paralelne s poklesom srdcového výdaja.

Prívod krvi do tkanív a krvný tlak môžu byť určitý čas zachované vďaka redistribúcii krvi v cievnom systéme a presunu jej časti zo systému nízky tlak(žily, pľúcny obeh) do vysokého systému. To. pokles BCC až o 10% je možné kompenzovať bez zmeny krvného tlaku a funkcie srdca. V dôsledku toho sa žilový tlak mierne zníži. To je základom priaznivého účinku prekrvenia pri žilovej kongescii a opuchoch, vrátane pľúcneho edému.

Tenzia kyslíka (pO 2) sa mení málo v arteriálnej krvi a silne vo venóznej krvi; s ťažkým K. pO 2 klesá zo 46 na 23 mm Hg. Art., a v krvi koronárneho sínusu od 21 do 12 mm Hg. čl. Zmeny v pO 2 v tkanivách odrážajú povahu ich zásobovania krvou. V experimente v kostrové svaly pO 2 klesá rýchlejšie ako krvný tlak; pO 2 v stene tenkého čreva a žalúdka klesá súbežne s poklesom krvného tlaku. V kôre a podkôrových uzlinách mozgu, ako aj v myokarde je pokles pO 2 pomalší v porovnaní s poklesom krvného tlaku.

Na kompenzáciu javov obehovej hypoxie v tele dochádza k: 1) redistribúcii krvi a zachovaniu prietoku krvi v vit. dôležité orgány znížením prekrvenia kože, tráviacich orgánov a prípadne aj svalov; 2) obnovenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku prítoku intersticiálnej tekutiny do krvného obehu; 3) zvýšenie srdcového výdaja a faktora využitia kyslíka po obnovení objemu cirkulujúcej krvi. Posledné dva procesy prispievajú k prechodu hypoxie krvného obehu na anémiu, ktorá je menej nebezpečná a ľahšie sa kompenzuje.

Hypoxia tkanín vznikajúca pri To. vedie k hromadeniu nezoxidovaných produktov výmeny v organizme ak acidóze (pozri), ktorá má spočiatku kompenzovaný charakter. S prehlbovaním K. vzniká nekompenzovaná acidóza s poklesom pH vo venóznej krvi na 7,0-7,05 a v arteriálnej krvi na 7,17-7,20 a poklesom alkalických zásob. V terminálnom štádiu sa acidóza žilovej krvi kombinuje s arteriálnou alkalózou (pozri Alkalóza); zároveň sa pH v arteriálnej krvi nemení alebo sa mierne posúva na alkalickú stranu, ale výrazne klesá obsah a napätie oxidu uhličitého (pCO 2), čo je spojené jednak s poklesom pCO 2 v alveolárnom vzduchu v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc a s deštrukciou plazmatických hydrogénuhličitanov . V tomto prípade je koeficient dýchania väčší ako 1.

V dôsledku straty krvi dochádza k zriedeniu krvi; pokles BCC kompenzuje telo vstupom tekutiny z intersticiálnych priestorov do krvného obehu a v nej rozpustených bielkovín (pozri Hydrémia). Tým sa aktivuje hypofýzový systém - kortikálna látka nadobličiek; zvýšená sekrécia aldosterónu, ktorá zvyšuje reabsorpciu sodíka v proximálne obličkové tubuly. Retencia sodíka vedie k zvýšeniu reabsorpcie vody v tubuloch a zníženiu močenia. Zároveň sa v krvi zvyšuje obsah antidiuretického hormónu v zadnej hypofýze. Experimentom sa zistilo, že po veľmi masívnej plazme dochádza k obnove objemu plazmy pomerne rýchlo a počas prvého dňa jej objem presahuje počiatočnú hodnotu. Obnova plazmatických proteínov prebieha v dvoch fázach: v prvej fáze, počas prvých dvoch až troch dní, k tomu dochádza v dôsledku mobilizácie tkanivových proteínov; v druhej fáze - v dôsledku zvýšenej syntézy bielkovín v pečeni; úplné zotavenie nastáva za 8-10 dní. Proteíny, ktoré sa dostali do krvného obehu, majú kvalitatívny rozdiel od normálnych srvátkových proteínov (majú zvýšenú koloidno-osmotickú aktivitu, čo naznačuje ich väčšiu disperziu).

Vzniká hyperglykémia, v krvi sa zvyšuje obsah laktátdehydrogenázy a aspartátaminotransferázy, čo naznačuje poškodenie pečene a obličiek; mení sa koncentrácia hlavných katiónov a aniónov krvnej plazmy.Pri K. klesá titer komplementu, precipitínov a aglutinínov; zvyšuje citlivosť tela na baktérie a ich endotoxíny; fagocytóza je potlačená, najmä sa znižuje fagocytárna aktivita Kupfferových buniek pečene a zostáva narušená niekoľko dní po obnovení objemu krvi. Bolo však zaznamenané, že malé opakované krvácanie zvyšuje produkciu protilátok.

Zrážanie krvi pri K. sa zrýchľuje, napriek poklesu počtu krvných doštičiek a obsahu fibrinogénu. Súčasne sa zvyšuje fibrinolytická aktivita krvi. zvýšený tonus sympatiku c. n. s. a zvýšené uvoľňovanie adrenalínu nepochybne prispievajú k urýchleniu zrážania krvi. Veľký význam majú zmeny v zložkách koagulačného systému. Zvyšuje sa adhézia krvných doštičiek a ich schopnosť agregácie, spotreba protrombínu, koncentrácia trombínu, obsah faktora VIII, klesá obsah antihemofilného globulínu. S intersticiálnou tekutinou vstupuje tkanivový tromboplastín zo zničených erytrocytov - antiheparínový faktor (pozri Systém zrážania krvi).

Zmeny v systéme hemostázy pretrvávajú niekoľko dní, kedy je už celkový čas zrážania normálny. Obnova krvných doštičiek po strate krv prichádza veľmi rýchlo. V leukocytovom vzorci (pozri) sa najprv zistí leukopénia s relatívnou lymfocytózou a potom neutrofilná leukocytóza, ktorá má najprv redistribučný charakter a potom je spôsobená aktiváciou hematopoézy, čo dokazuje posun leukocytového vzorca doľava .

Počet červených krviniek a obsah hemoglobínu klesá v závislosti od objemu stratenej krvi, pričom hlavnú úlohu zohráva následné riedenie krvi intersticiálnou tekutinou. Minimálna koncentrácia hemoglobínu, ktorý je potrebný na udržanie života pri obnovení objemu krvi, je 3 g % (v experimentálnych podmienkach). Absolútny počet erytrocytov naďalej klesá v posthemoragickom období. V prvých hodinách po strate krvi sa obsah erytropoetínov (pozri) znižuje, potom po 5 hodinách. sa začína zvyšovať. Ich najvyšší obsah sa pozoruje v 1. a 5. deň. K. a prvý vrchol je spojený s hypoxiou a druhý sa zhoduje s aktiváciou kostná dreň. Obnovenie zloženia krvi uľahčuje aj zvýšená tvorba vnútorného faktora Castle v žalúdočnej sliznici (pozri faktory Castle).

Na realizácii kompenzačných reakcií sa podieľajú nervové, endokrinné a tkanivové faktory. Srdcové a cievne reakcie vedúce k redistribúcii krvi sa vyskytujú reflexne pri stimulácii receptorových zón (karotický sínus a aorta). excitácia sympatickej časti c. n. s. vedie ku kŕčom arteriálne cievy a tachykardia. Zosilňuje sa funkcia predného laloku hypofýzy a nadobličiek. Zvyšuje sa uvoľňovanie katecholamínov (pozri), ako aj obsah aldosterónu, renínu, angiotenzínu v krvi. Hormonálne vplyvy podporujú vazospazmy, menia ich priepustnosť a podporujú prúdenie tekutiny do krvného obehu.

Výdrž ku K. nie je rovnaká u rôznych zvierat, dokonca ani rovnakého druhu. Podľa experimentálnych údajov školy I. R. Petrova zranenie bolesti, úraz elektrickým prúdom, horúčka životné prostredie, chladenie, ionizujúce žiarenie zvyšuje citlivosť organizmu na K.

Na osobu je strata cca. 50% krvi je život ohrozujúcich a strata viac ako 60% je absolútne smrteľná, ak nedôjde k rýchlemu zásahu resuscitátorov. Objem stratenej krvi nie vždy určuje závažnosť K., v mnohých prípadoch môže byť K. smrteľná aj pri oveľa menšom množstve vytečenej krvi, najmä ak dôjde ku krvácaniu pri poranení. hlavné plavidlá. Pri veľmi veľkej strate krvi, najmä po jej rýchlom výdychu, môže dôjsť v dôsledku mozgovej hypoxie k smrti, ak sa kompenzačné mechanizmy nestihnú zapnúť alebo sú nedostatočné. Pri dlhšom poklese krvného tlaku môže nastať nezvratný stav.

IN ťažké prípady s K. je možný rozvoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie v dôsledku kombinácie dvoch faktorov: spomalenie prietoku krvi v kapilárach a zvýšenie obsahu prokoagulantov v krvi. Ireverzibilný stav ako následok dlhodobej K. sa v mnohom líši od akútnej K. a približuje sa terminálnemu štádiu šoku iného pôvodu (pozri Šok). Súčasne sa hemodynamika neustále zhoršuje v dôsledku začarovaného kruhu, ktorý sa vyvíja nasledovne. S K. klesá transport kyslíka, čo vedie k zníženiu spotreby kyslíka tkanivami a hromadeniu kyslíkového dlhu, v dôsledku hypoxie je oslabená kontraktilná funkcia myokardu a klesá minútový objem, čo zase , ďalej zhoršuje transport kyslíka. Začarovaný kruh môže vzniknúť aj inak; v dôsledku zníženia transportu kyslíka trpí centrálny nervový systém, je narušená funkcia vazomotorického centra, vazomotorické reflexy sú oslabené alebo zvrátené, čo vedie k ešte väčšiemu poklesu tlaku a zníženiu srdcového výdaja, čo vedie k ďalšiemu narušeniu regulačného vplyvu nervového systému, zhoršeniu hemodynamiky a zníženiu transportu kyslíka. Ak sa začarovaný kruh nepreruší, nárast porušení môže viesť k smrti.

patologická anatómia

Patologické zmeny závisia od rýchlosti a veľkosti straty krvi. Pri opakovanom relatívne malom krvácaní (napr. z maternice s hemoragickou metropatiou, z hemoroidov a pod.) dochádza k zmenám, ktoré sú charakteristické pre posthemoragickú anémiu (pozri Anémia). Tieto zmeny spočívajú v rastúcej dystrofii parenchýmových orgánov, zvýšenej regenerácii červenej kostnej drene a vytesňovaní tubulárnych kostí hematopoetickými prvkami tukovej kostnej drene. Charakteristická je proteín-tuková degenerácia hepatocytov a tuková degenerácia myocytov srdca; zároveň žltkasté ložiská myokardiálnej dystrofie, striedajúce sa s menej zmenenými oblasťami, vytvárajú akési pruhovanie, pripomínajúce farby tigrej kože (tzv. tigrie srdce). V bunkách stočených tubulov obličiek sa pozoruje proliferácia jadier bez rozdelenia cytoplazmy s tvorbou viacjadrových symplastov charakteristických pre hypoxické stavy rôznych etiológií.

Patologická anatómia môže odhaliť poškodenie rôznych veľkých arteriálnych a venóznych ciev, kŕčové žily pažeráka, rozleptanie ciev stien pľúcnej tuberkulóznej dutiny, žalúdočné vredy a pod., ako aj krvácania do tkanív v oblasti ​poškodená cieva a množstvo vytekajúcej krvi počas vnútorného krvácania. O krvácanie do žalúdka ako sa pohybuje cez črevá, krv podlieha tráveniu a v hrubom čreve sa mení na hmotu podobnú dechtu. Krv v cievach mŕtvoly v pleurálnej a brušných dutínčiastočne koaguluje alebo zostáva tekutý v dôsledku rozkladu fibrinogénu. Pri pľúcnom krvácaní získavajú pľúca v dôsledku hemaspirácie do alveolárnych kanálikov zvláštny mramorový vzhľad v dôsledku striedania svetlých (vzduch) a červených (krvou naplnených) oblastí parenchýmu.

Makroskopicky sa dá vypomstiť nerovnomerné prekrvenie orgánov: spolu s anémiou kože, svalov, obličiek je tu množstvo čriev, pľúc a mozgu. Slezina je zvyčajne trochu zväčšená, ochabnutá, chrumkavá, s hojnými škrabancami z povrchu rezu. Porušenie kapilárnej permeability a zmeny v systéme zrážania krvi vedú k rozsiahlym petechiálnym krvácaniam pod seróznymi membránami, v slizniciach išli. dráha pod endokardom ľavej komory (Minakovove škvrny).

Mikroskopicky sa zisťujú bežné obehové poruchy v mikrocirkulačnom systéme vnútorných orgánov. Na jednej strane sa pozorujú javy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie: agregácia erytrocytov (pozri), tvorba fibrínu a trombov erytrocytov (pozri Trombus) v arteriolách a kapilárach, čo výrazne znižuje počet fungujúcich kapilár: na druhej strane dochádza k prudkej fokálnej expanzii kapilár s tvorbou stázy erytrocytov (pozri) a zvýšenému prietoku krvi s fokálnym množstvom žilových kolektorov. Elektrón-mikroskopicky sa zaznamená opuch cytoplazmy endotelových buniek, vyčírenie mitochondriálnej matrice, zníženie počtu mikropinocytových vezikúl, rozšírenie medzibunkových spojení, čo naznačuje narušenie transportu látok cez cytoplazmu a zvýšenú permeabilitu steny kapiláry. Zmeny v endoteliálnej membráne sú sprevádzané tvorbou konglomerátov krvných doštičiek v blízkosti jej vnútorného povrchu, ktoré tvoria základ trombózy. Zmeny v bunkách parenchýmových orgánov zodpovedajú zmenám počas ischémie (pozri) a sú prezentované rôzne druhy dystrofie (pozri Degenerácia buniek a tkanív). Ischemické zmeny v parenchýmových bunkách vnútorných orgánov sa vyskytujú najskôr v obličkách a pečeni.

Klinický obraz

Klinické prejavy K. nie vždy zodpovedajú množstvu stratenej krvi. Pri pomalom prietoku krvi ani jej výrazná strata nemusí mať jasne vyjadrené objektívne aj subjektívne symptómy. Objektívne príznaky výraznej K.: bledá, vlhká pokožka sivastého odtieňa, bledé sliznice, strhnutá tvár, vpadnuté oči, častý a slabý pulz, znížené tepny a venózny tlak rýchle dýchanie, vo veľmi závažných prípadoch periodické, ako je Cheyne-Stokesovo dýchanie (pozri Cheyne-Stokesovo dýchanie); subjektívne symptómy: závraty, slabosť, stmavnutie očí, sucho v ústach, intenzívny smäd, nevoľnosť.

K. je akútna a chronická, rôznej závažnosti, kompenzovaná a nekompenzovaná. Veľký význam pre výsledok a liečbu má množstvo stratenej krvi, rýchlosť a trvanie jej expirácie. Áno, mladí ľudia zdravých ľudí strata 1,5 - 2 litrov krvi pri pomalom výdychu môže nastať bez klinicky významných príznakov. Dôležitú úlohu zohráva predchádzajúci stav: prepracovanie, podchladenie alebo prehriatie, trauma, šok, sprievodné ochorenia a pod., ako aj pohlavie a vek (ženy sú odolnejšie voči K. ako muži, novorodenci, dojčatá a dojčatá sú veľmi citlivý na K. starších ľudí).

Približne klasifikovať závažnosť K. možno znížiť pomocou BCC. Stredný stupeň – strata menej ako 30 % BCC, masívny – viac ako 30 %, smrteľný – viac ako 60 %.

Posúdenie stupňa straty krvi a metódy jej stanovenia – pozri Krvácanie.

Závažnosť stavu pacienta je však určená predovšetkým klinom, obrázkom.

Liečba

Liečba je založená na posilňovaní mechanizmov odškodňovania, to-rymi, ktoré organizmus má, alebo ich napodobňovaní. najlepšia cesta, eliminujúca obehovú aj anemickú hypoxiu, je transfúzia kompatibilnej krvi (pozri Transfúzia krvi). Spolu s krvou sú široko používané tekutiny nahrádzajúce krv (pozri), ktorých použitie je založené na tom, že úbytok plazmy a tým aj pokles BCC telo znáša oveľa ťažšie ako strata červenej krvi. bunky. Pri ťažkej K. treba pred určením krvnej skupiny začať liečbu infúziou tekutín nahrádzajúcich krv, v nevyhnutné prípady aj na mieste poranenia alebo pri preprave. V miernych prípadoch sa môžete obmedziť iba na jednu tekutinu nahrádzajúcu krv. Transfúzia krvi alebo hmoty erytrocytov (pozri) je potrebná, keď hemoglobín klesne pod 8 g% a hodnoty hematokritu sú nižšie ako 30. Pri akútnej K. sa liečba začína tryskovou infúziou a až po zvýšení krvného tlaku nad kritickú hladina (80 mm Hg) a zlepšenie stavu pacienta sa prenáša na kvapkanie. V prípadoch zvýšeného krvácania a hypotenzie, ktoré nie je možné korigovať transfúziou krvi v konzerve, sa ukazuje priama transfúzia krvi od darcu, ktorá dáva výraznejší účinok aj pri menšom objeme infúzie.

Pri dlhodobom znížení krvného tlaku môže byť transfúzia krvi a tekutín nahrádzajúcich krv neúčinná a treba ju doplniť lieky(lieky na srdce, kortikosteroidy, adrenokortikotropný hormón, antihypoxanty), ktoré normalizujú metabolické poruchy. Zavedenie heparínu a fibrinolyzínu v závažných prípadoch a s neskorým začiatkom liečby zabraňuje vzniku trombohemoragického syndrómu, ktorý sa vyvíja v prípade diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (pozri Hemoragická diatéza). Lieky, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus, najmä presorické amíny, sú kontraindikované, kým sa objem krvi úplne neobnoví. Zvyšovaním vazospazmu len zhoršujú hypoxiu.

Dávka vstreknutej krvi a tekutín nahrádzajúcich krv závisí od stavu pacienta. Pomery objemov krvi a krv nahrádzajúcich tekutín sa merajú približne takto: pri strate krvi do 1,5 litra sa vstrekne len plazma alebo tekutiny nahrádzajúce krv, pri strate krvi do 2,5 litra krv a tekutiny nahrádzajúce krv v pomere 1: 1; 3 l - krv a krv nahrádzajúce tekutiny v pomere 3:1. Spravidla sa v tomto prípade musí obnoviť BCC, hematokrit musí byť vyšší ako 30 a počet červených krviniek musí byť cca. 3,5 milióna/µl.

Predpoveď

Prognóza závisí od celkového stavu pacienta, množstva stratenej krvi a najmä od včasnej liečby. Pri včasnej a energickej liečbe aj veľmi ťažká K., sprevádzaná stratou vedomia, ťažká porucha rytmus dýchania, extrémne nízky krvný tlak, končí úplné zotavenie. Obnova vitálnych funkcií je možná aj pri priblížení sa klinu, smrti (viď. Terminálne stavy). Vývoj priečnej srdcovej blokády, poruchy intraventrikulárneho vedenia, objavenie sa extrasystolov, idioventrikulárny rytmus zhoršuje prognózu, ale nerobí ju beznádejnou (pozri Blokáda srdca). Pri včasnej liečbe sa obnoví sínusový rytmus. Pri liečbe významných K. po obnovení BCC sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy normalizovať po obnovení hemodynamiky, ale obsah organický to-t sa stáva viac ako to bolo na konci K., čo je spojené s ich vyplavovaním z tkanív. Pacienti majú v priebehu niekoľkých dní po výmene ťažkého K. rôzne poruchy acidobázickej rovnováhy (pozri) a zlým prognostickým znakom je zmena acidózy na alkalózu na 2. deň. po jeho výmene. K. dokonca mierny, sprevádzaná diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou s oneskorenou liečbou, môže prejsť do ireverzibilného stavu. Hlavnými znakmi úspešnej liečby K. je normalizácia systolického a najmä diastolického tlaku, oteplenie a zružovenie kože, vymiznutie potenia.

Forenzná strata krvi

Na súde.-med. prax sa zvyčajne stretáva s následkami akútnych To., hrany slúžia ako hlavná príčina smrti pri poraneniach, po ktorých nasledovalo masívne vonkajšie alebo vnútorné krvácanie. V podobných prípadoch súd.- lekárske. vyšetrením sa zisťuje začiatok smrti na akútnu K., prítomnosť a povaha súvislosti medzi poranením a príčinou smrti, a ak je to potrebné, zisťuje sa aj množstvo vyliatej krvi. Pri obhliadke mŕtvoly sa nájde obraz akútnej anémie. Upozorňuje na bledosť pokožky, kadaverózne škvrny slabo vyjadrené, vnútorné orgány a svaly sú anemické, bledé. Pod endokardom ľavej komory srdca sa pozorujú krvácania charakteristické pre smrť K. vo forme tenkých škvŕn a pruhov, diagnostická hodnota ktorý prvýkrát založil v roku 1902 P. A. Minakov. Zvyčajne sú Minakovove škvrny tmavočervené, dobre kontúrované, pr. 0,5 cm alebo viac. Častejšie lokalizované v oblasti interventrikulárnej priehradky, menej často - na papilárne svaly pri anulus fibrosus. Ich patogenéza nie je úplne objasnená. P. A. Minakov spojil ich vznik s výrazným zvýšením negatívneho diastolického tlaku v dutine ľavej komory s masívnou stratou krvi. Iní autori vysvetľujú ich vznik podráždením c. n. s. pod vplyvom hypoxie. Minakovove škvrny sa stretávajú viac ako v polovici prípadov pri úmrtí na akútnu To., preto sa ich hodnotenie vykonáva spolu s ďalšími zmenami. V prípadoch, keď smrť z K. nastáva rýchlo v dôsledku akútneho krvácania z veľ cievy(aorta, krčná tepna, stehenná tepna) alebo zo srdca, morfol, obraz akútnej anémie nie je vyjadrený, zatiaľ čo orgány majú takmer normálnu farbu.

Na súde.-med. V praxi sa veľký význam prikladá určovaniu množstva vyliatej krvi pri vnútornom aj vonkajšom krvácaní. Pri poranení veľkých ciev je možná smrť s rýchlou stratou cca. 1 liter krvi, čo nie je spojené ani tak s celkovým krvácaním, ale s prudkým poklesom krvného tlaku a anémiou mozgu. Stanovenie množstva krvi vyliatej počas vonkajšieho krvácania sa vykonáva stanovením suchého zvyšku krvi a jeho následnou premenou na kvapalinu. Suchý zvyšok sa určí buď porovnaním hmotnosti plôch krvavej škvrny a nosného predmetu, ktoré sú plošne identické, alebo extrakciou krvi zo škvrny alkalickým roztokom. Premena suchého zvyšku na tekutú krv sa uskutočňuje na základe 1000 ml tekutá krv v priemere zodpovedá 211 g suchého zvyšku. Táto metóda umožňuje vykonať stanovenie len s určitým stupňom presnosti.

Pri krvácaní sa berie do úvahy aj stupeň impregnácie poškodených mäkkých tkanív, aby sa vyriešila otázka dĺžky života obete.

Pri odbornom posúdení si treba uvedomiť možnosť krvácania v dôsledku porúch zrážanlivosti krvi (overené zberom podrobných anamnestických údajov od príbuzných zosnulého).

Bibliografia: Avdeev M.I. Súdno-lekárske vyšetrenie mŕtvola, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. a Tavrovsky V. M. Transfúzna terapia pri akútnej strate krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. a Shubin G. Diagnostika a liečba šoku, trans. z angličtiny, M., 1971, bibliografia; Kulagin V.K. patologická fyziológia trauma a šok, L., 1978; Patologická fyziológia extrémnych podmienok, vyd. P. D. Horizontová a H. N. Sirotinina, s. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. a Vasadze G. Sh. Nezvratné zmeny pri šoku a strate krvi, L., 1972, bibliografia; Solovyov G. M. a Radzivil G. G. Strata krvi a regulácia krvného obehu v chirurgii, M., 1973, bibliogr.; Pokrok v chirurgii, vyd. autor: M. Allgower a. o., v. 14, Bazilej, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patologické aspekty šoku, Meth. Dosiahnuť. exp. Path., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permyakov (patová situácia. An.); V. V. Tomilin (súd.).

Alebo anémia je syndróm spôsobený znížením počtu červených krviniek a hemoglobínu v jednotke cirkulujúcej krvi. Pravú anémiu, ktorú treba odlíšiť od hemodilúcie spôsobenej masívnou transfúziou krvných náhrad, sprevádza buď absolútny pokles počtu cirkulujúcich červených krviniek, alebo pokles ich obsahu hemoglobínu.

syndróm akútna anémia, s výnimkou niektorých znakov, je rovnakého typu: eufória alebo depresia vedomia, bledosť kože, tachykardia - počiatočné prejavy hemoragického šoku; závraty, blikajúce "muchy" pred očami, znížené videnie, tinitus; dýchavičnosť, búšenie srdca; auskultačné - v hornej časti "fúkajúceho" systolického šelestu. Ako sa anémia zvyšuje a kompenzačné reakcie sa znižujú, krvný tlak postupne klesá; zvýšenie tachykardie. Podľa I.A. Kassirsky rozlišujú 3 typy anémie: 1) posthemoragická; 2) hemické - v dôsledku zhoršenej tvorby krvi; 3) hemolytické - v dôsledku deštrukcie červených krviniek. Okrem toho existujú: akútne, chronické a akútne na pozadí chronickej anémie.

Klasifikácia straty krvi

Podľa objemu je strata krvi rozdelená na 3 stupne, ktoré určujú jej závažnosť: I - do 15% BCC - mierne; II - od 15 do 50% závažné; III strata krvi nad 50% sa považuje za neúmernú, pretože pri takejto strate krvi, dokonca aj pri jej okamžitom doplnení, sa vytvárajú nezvratné zmeny v systéme homeostázy.

Príznaky straty krvi

Závažnosť klinických prejavov a výsledky straty krvi ovplyvňuje mnoho faktorov. Najdôležitejšie sú:

1) vek pacienta - deti pre nedokonalosť kompenzačných mechanizmov a starší ľudia pre svoju vyčerpanosť veľmi ťažko znášajú aj malú stratu krvi;

2) miera krvných strát je tým väčšia, čím silnejšie je krvácanie, tým rýchlejšie sa vyčerpávajú kompenzačné mechanizmy, preto je arteriálne krvácanie klasifikované ako najnebezpečnejšie; 3) miesto výtoku krvi - intrakraniálne hematómy, hemoperikard, pľúcne krvácania nedávajú veľkú stratu krvi, ale sú najnebezpečnejšie v dôsledku závažných funkčných porúch; 4) stav človeka pred krvácaním - anemické stavy, beri-beri, chronické ochorenia vedú k rýchlej funkčnej dekompenzácii aj pri malej strate krvi.

Obehový systém je 0,6 telesnej hmotnosti, t.j. 4-6 l. Jeho rozloženie v tele je nerovnomerné. Až 70% BCC je obsiahnutých v žilách, v tepnách - až 15%, kapiláry zahŕňajú až 12% krvi a iba 3% sú v srdcových komorách. Odtiaľ žilového systému má maximálnu kompenzačnú schopnosť straty krvi. Zvážime kompenzačnú reakciu u zdravého človeka pred stratou krvi.

Strata krvi do 500 ml je ľahko a okamžite kompenzovaná miernym kŕčom žíl, bez spôsobenia funkčných porúch (preto je darovanie absolútne bezpečné).

Strata krvi spôsobuje podráždenie objemových receptorov, čo vedie k ich trvalému a celkovému spazmu. Súčasne sa nevyvíjajú hemodynamické poruchy. Strata krvi za 2-3 dni je kompenzovaná aktiváciou vlastnej krvotvorby. Preto, ak na to nie sú žiadne špeciálne dôvody, nemá zmysel zasahovať do krvného obehu transfúziou roztokov, aby sa dodatočne stimulovala krvotvorba.

Pri strate krvi viac ako liter sa okrem podráždenia objemových receptorov žíl podráždia aj alfa receptory tepien, ktoré sú prítomné vo všetkých tepnách, s výnimkou centrálnych, ktoré zabezpečujú prietok krvi v životne dôležité orgány: srdce, pľúca a mozog. Sympatický je nadšený. nervový systém, stimuluje sa funkcia nadobličiek (neurohumorálna reakcia) a kôra nadobličiek uvoľňuje do krvi obrovské množstvo katecholamínov: adrenalín je 50-100-krát vyšší ako normálne, norepinefrín je 5-10-krát vyšší. Keď sa strata krvi zvyšuje, spôsobí to najprv kŕč kapilár, potom slizničných kapilár a väčších, okrem tých, kde nie sú alfa receptory. S rozvojom tachykardie sa stimuluje kontraktilná funkcia myokardu, sťahuje sa aj pečeň s uvoľňovaním krvi z depa a otvárajú sa arteriovenózne skraty v pľúcach. To všetko v komplexe je definované ako vývoj syndrómu centralizácie krvného obehu. Toto kompenzačná reakcia umožňuje po určitú dobu udržiavať normálny krvný tlak a hladinu hemoglobínu. Začnú klesať len 2-3 hodiny po strate krvi. Tento čas je najoptimálnejší na zastavenie krvácania a úpravu straty krvi.

Ak sa tak nestane, vzniká hypovolémia a hemoragický šok, ktorých závažnosť je určená: hladinou krvného tlaku, pulzom; diurézy a hladiny hemoglobínu a hematokritu. Je to spôsobené vyčerpaním kompenzačných mechanizmov neuroreflexu: angiospazmus je nahradený vazodilatáciou so znížením prietoku krvi v cievach všetkých úrovní so stázou erytrocytov, poruchou metabolizmu tkanív a rozvojom metabolickej acidózy. Stáza erytrocytov v kapilárach ďalej zvyšuje stratu krvi o 12%.

Kôra nadobličiek zvyšuje produkciu ketosteroidov 3,5-krát, čím sa aktivuje hypofýza so zvýšením produkcie aldosterónu. V dôsledku toho dochádza nielen k spazmu obličkových ciev, ale aj k otvoreniu bypassových arteriovenóznych skratov, ktoré vypínajú juxtoglomerulárny aparát s prudkým poklesom diurézy až po úplnú anúriu. Obličky ako prvé naznačujú prítomnosť a závažnosť straty krvi a účinnosť kompenzácie straty krvi sa posudzuje podľa obnovenia diurézy. Hormonálne zmeny blokujú výstup plazmy z krvného obehu do interstícia, čo pri zhoršenej mikrocirkulácii ešte viac komplikuje metabolizmus tkanív, zhoršuje acidózu a zlyhávanie viacerých orgánov.

Rozvíjajúci sa adaptačný syndróm v reakcii na stratu krvi sa nezastaví ani pri okamžitej obnove BCC. Po doplnení straty krvi: krvný tlak zostáva znížený ďalších 3-6 hodín, prietok krvi v obličkách - 3-9 hodín, v pľúcach - 1-2 hodiny a mikrocirkulácia sa obnoví až na 4.-7. deň. Úplné odstránenie všetkých porušení nastáva až po mnohých dňoch a týždňoch.

Liečba straty krvi

Náprava akútnej straty krvi začína až po dočasnej resp konečná zastávka krvácajúca. Strata krvi do 500 ml sa považuje za fyziologickú a obnovenie objemu cirkulujúcej krvi (BCV) prebieha nezávisle.

Pri strate krvi do litra sa k tejto problematike pristupuje rozdielne. Ak si pacient udržiava krvný tlak, tachykardia nepresahuje 100 za minútu, diuréza je normálna - je lepšie nezasahovať do krvného obehu a systému homeostázy, aby sa nezrazila kompenzačno-adaptívna reakcia. Len rozvoj anémie a hemoragického šoku je indikáciou pre intenzívnu starostlivosť.

V takýchto prípadoch sa náprava začína už na mieste udalosti a počas prepravy. Okrem posúdenia celkového stavu je potrebné vziať do úvahy ukazovatele krvného tlaku a pulzu. Ak sa krvný tlak udržiava v rozmedzí 100 mm Hg. čl. nie je potrebná transfúzia liekov proti šoku. S poklesom krvného tlaku pod 90 mm Hg. kvapková transfúzia koloidných krvných náhrad. Znížený krvný tlak pod 70 mm Hg. čl. je indikáciou na tryskovú transfúziu roztokov. Ich objem počas prepravy by nemal presiahnuť jeden liter (inak bude pre resuscitátora ťažké orientovať sa v objeme straty krvi). Je vhodné použiť autotransfúziu zdvihnutím dolných končatín, keďže obsahujú až 18 % BCC.

Keď je pacient prijatý do nemocnice, nie je možné urgentne určiť skutočný objem straty krvi. Preto sa na približné posúdenie straty krvi používajú paraklinické metódy; pretože vo väčšej miere odrážajú stav homeostázového systému. Komplexné hodnotenie je založené na ukazovateľoch: krvný tlak, pulz, centrálny venózny tlak (CVP), hodinová diuréza, hematokrit, obsah hemoglobínu, erytrocyty.

V kompetencii resuscitátorov je aj náprava syndrómu akútnej anémie a hemoragického šoku. Je nezmyselné začať bez zastavenia krvácania, navyše sa môže intenzita krvácania zvýšiť.

Hlavné kritériá na doplnenie straty krvi sú: stabilný krvný tlak na úrovni 110/70 mm Hg. čl.; pulz - do 90 za minútu; CVP na úrovni 4-6 cm vody. čl.; hemoglobín v krvi na úrovni 110 g/l; diuréza nad 60 ml za hodinu: V tomto prípade je najdôležitejšia diuréza. ukazovateľ obnovy BCC. Akýmkoľvek spôsobom stimulácie: adekvátna infúzna terapia, stimulácia aminofylínom a lasix – močenie by sa malo obnoviť do 12 hodín. V opačnom prípade dochádza k nekróze renálnych tubulov s vývojom nezvratných zlyhanie obličiek. Anemický syndróm je sprevádzaný hypoxiou, ktorá tvorí hemickú formu hypoxického syndrómu.

Klinické hodnotenie závažnosti straty krvi je historicky najskorší spôsob určenia porušení posthemoragických porúch homeostázy, ale v súčasnosti najbežnejší spôsob. Opis základných klinických príznakov traumatického poranenia s akútnou stratou krvi nachádzame už v denníkoch N. I. Pirogova, týkajúcich sa obdobia krymského ťaženia roku 1854: „Leží nehybne na obväzovej stanici; nekričí, nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; jeho telo je studené, jeho tvár je bledá ako mŕtvola; pohľad je upretý a obrátený do diaľky; pulz ako niť, sotva badateľný pod prstom a s častým striedaním. Otupený človek buď vôbec neodpovedá na otázky, alebo len pre seba, sotva počuteľným šepotom; dýchanie je tiež sotva viditeľné ... “. Klinické charakteristiky Krvná strata na základe posúdenia úrovne vedomia, farby a teploty kože, tonusu periférnych žíl, tepovej frekvencie a dýchania je v súčasnosti stále aktuálna.

Skríningovou metódou na posúdenie závažnosti straty krvi je šokový index navrhnutý v roku 1967 Algoverom a Burim, čo je pomer srdcovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku. Čím vyšší index, tým masívnejšia strata krvi a horšia prognóza. Normálne je index 0,5. Zvýšenie indexu Algover naznačuje progresiu závažnosti straty krvi:

V tomto smere všetky viac klinickí lekári sa zdajú byť fyziologickejšie a klinicky relevantnejšie klasifikácie straty krvi na základe klinicky stanoveného stupňa odolnosti tela voči nej. Nepochybným praktickým záujmom je výška kompenzácie za prenesenú stratu krvi, pretože všetky následné lekárske opatrenia zamerané na stabilizáciu funkcií tela, do určitej miery narušených počas krvácania. Nepochybne okrem toho núdzovýúčelný a prakticky použiteľný je taký systém hodnotenia straty krvi, ktorý by na základe minimálneho počtu parametrov umožnil adekvátne a rýchlo určiť závažnosť straty krvi nielen v nemocnici, ale už v prednemocničnom štádiu zdravotná starostlivosť. Takže N. A. Yaitsky a kol. (2002) rozdelili akútnu stratu krvi do troch stupňov len na základe hodnôt BPsystu a srdcovej frekvencie (tabuľka 1)

Tabuľka 1. Zmeny krvného tlaku a srdcovej frekvencie s rôznym stupňom straty krvi (podľa N. A. Yaitsky et al., 2002).

Ako odraz stavu makrocirkulácie a veľmi orientačne stavu mikrocirkulácie môže poslúžiť meranie krvného tlaku rýchla metóda hodnotenie hemodynamiky a jej jednoduché sledovanie.

Žiaľ, navrhované klasifikácie akútnej straty krvi, založené na analýze iba laboratórnych údajov, sa ukazujú ako neudržateľné pre nemožnosť ich aplikácie v skoré termíny krvácajúca. Pri masívnom krvácaní v prvých hodinách zostávajú ukazovatele hemoglobínu, erytrocytov, hematokritu v rámci počiatočných hodnôt, pretože autohemodilúcia nemá čas na rozvoj. V niektorých prácach sa priamo uvádza, že hodnota hematokritu odráža len prebiehajúcu infúznu liečbu, ale nie je indikátorom prítomnosti a závažnosti krvácania. Až po 6-24 hodinách, v dôsledku autohemodilúcie, substitučnej infúznej terapie, hodnoty červenej krvi klesajú a umožňujú vypočítať predbežný objem straty krvi. Hladina erytrocytov, hemoglobínu a hematokritu v periférnej krvi v počiatočných štádiách krvácania (1-2 dni) neodráža skutočnú závažnosť výslednej straty krvi, čo sťažuje použitie týchto hematologických ukazovateľov v počiatočných štádiách krvácania. diagnóza (V. N. Lipatov, 1969; Vostrecov Yu. A., 1997).

V modernom klinickej praxi najpoužívanejšie metódy hodnotenia závažnosti krvných strát, ktoré sú založené na rozbore komplexu klinických a rutina laboratórne kritériá.

V roku 1982 American College of Surgeons na základe integrálnej analýzy desiatok tisíc prípadov akútne krvácanie rôznych etiológií, navrhnutých na rozlíšenie straty krvi do 4 tried krvácania v závislosti od klinických symptómov (podľa P. L. Marino, 1998):

trieda I - zatiaľ čo nie sú žiadne klinické príznaky alebo je tachykardia v pokoji, najmä v stojacej polohe; ortostatická tachykardia prichádza do úvahy, keď sa srdcová frekvencia zvýši najmenej o 20 úderov za 1 minútu pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy (zodpovedá strate 15 % objemu cirkulujúcej krvi alebo menej);

trieda II - jej hlavným klinickým príznakom je ortostatická hypotenzia alebo zníženie krvného tlaku aspoň o 15 mm. rt. st pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, v polohe na bruchu je krvný tlak normálny alebo mierne znížený, diuréza je zachovaná (zodpovedá strate 20 až 25 % BCC);

trieda III - prejavuje sa hypotenziou v polohe na chrbte, oligúria menej ako 400 ml / deň (zodpovedá strate 30 až 40% BCC);

trieda IV – prejavuje sa kolapsom a poruchou vedomia až kómou (strata viac ako 40 % BCC).

V modernej racionálnej transfuziológii sú hlavnými usmerneniami pre hodnotenie závažnosti krvných strát aj dostatočné vedomie, dostatočná diuréza (> 0,5 ml / kg / h), absencia hyperventilácie, hemokoagulačné ukazovatele, dynamika centrálneho venózneho, pulzu a stredného dynamického tlaku. zmeny v arterio-venóznom rozdiele podľa kyslíka (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Jednu z najnovších domácich klasifikácií akútnej straty krvi navrhol A. I. Vorobyov (2002). Autor zdôrazňuje, že pri hodnotení závažnosti straty krvi by mali byť rozhodujúce skôr klinické ako laboratórne parametre (tab. 2).

Tabuľka 2. Hodnotenie závažnosti akútnej masívnej straty krvi (podľa A.I. Vorobyova et al., 2002).

V každodennej klinickej praxi používame klasifikáciu závažnosti krvných strát na základe hodnotenia klinických kritérií (úroveň vedomia, príznaky periférnej dyscirkulácie, krvný tlak, srdcová frekvencia, dychová frekvencia, ortostatická hypotenzia, diuréza), ako aj o hodnotení základných ukazovateľov červeného krvného obrazu - hodnôt hemoglobínu a hematokritu (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). Klasifikácia rozlišuje štyri stupne závažnosti akútnej straty krvi:

I stupeň (mierna strata krvi) - charakteristické klinické príznaky chýbajú, môže sa vyskytnúť ortostatická tachykardia, hladina hemoglobínu je nad 100 g/l, hematokrit nie je nižší ako 40 %. odráža hodnota deficitu BCC do 15 %.

II stupeň (strata krvi strednej závažnosti) - od klinické príznaky ortostatická hypotenzia sa určuje pri poklese krvného tlaku o viac ako 15 mm Hg. čl. a ortostatická tachykardia so zvýšením srdcovej frekvencie o viac ako 20 úderov za minútu, hladina hemoglobínu v rozmedzí 80 - 100 g / l, hematokrit - v rozmedzí 30 - 40%. odráža hodnota deficitu BCC je 15 - 25 %.

III stupeň (ťažká strata krvi) - príznaky periférnej discirkulácie sú klinicky určené ( distálnych oddelení končatiny sú studené na dotyk, silná bledosť kože a slizníc), hypotenzia (TK systém je v rozmedzí 80-100 mm Hg), tachykardia (srdcová frekvencia nad 100 za minútu), tachypnoe (respiračná frekvencia nad 25 za minútu). minúta), ortostatický kolaps, znížená diuréza (menej ako 20 ml / hod), hladina hemoglobínu je v rozmedzí 60 - 80 g / l, hematokrit - v rozmedzí 20 - 30%. Odráža výšku deficitu BCC 25 - 35%.

IV stupeň (strata krvi extrémnej závažnosti) - z klinických príznakov sú charakteristické poruchy vedomia, hlboká hypotenzia (BPsyst menej ako 80 mm Hg), ťažká tachykardia (HR viac ako 120 za minútu) a tachypnoe (frekvencia dýchania viac ako 30 za minútu), známky periférnej discirkulácie, anúria; hladina hemoglobínu je nižšia ako 60 g / l, hematokrit - 20%. odráža hodnota deficitu BCC je viac ako 35 %.

Táto klasifikácia je založená na hodnotení najvýznamnejších klinických symptómov, ktoré odrážajú reakciu organizmu na stratu krvi. Stanovenie hladiny hemoglobínu a hematokritu je tiež veľmi dôležité pri hodnotení závažnosti straty krvi, najmä v III a IV stupňoch závažnosti, pretože v tejto situácii sa hemická zložka posthemoragickej hypoxie stáva veľmi významnou. Okrem toho je hladina hemoglobínu stále rozhodujúcim kritériom na určenie indikácií na transfúziu červených krviniek.

Je potrebné poznamenať, že obdobie od objavenia sa prvých príznakov krvácania a ešte viac od jeho skutočného nástupu, ktorý je spravidla najmenej jeden deň, spôsobuje, že ukazovatele hemoglobínu a hematokritu sú v dôsledku hemodilúcie celkom reálne. ktorá sa vyvinula počas tohto obdobia. V prípade, že klinické kritériá nezodpovedajú hemoglobínu a hematokritu, je potrebné posúdiť závažnosť straty krvi s prihliadnutím na ukazovatele, ktoré sa najviac líšia od normálnych hodnôt.

Navrhovaná klasifikácia závažnosti krvných strát sa nám zdá prijateľná a vhodná pre ambulancie urgentnej chirurgie, a to minimálne z dvoch dôvodov. Po prvé, hodnotenie straty krvi nevyžaduje zložité špeciálne štúdie. Po druhé, možnosť okamžite určiť stupeň straty krvi na pohotovosti umožňuje rozhodnúť, či je potrebné začať s infúznou terapiou a hospitalizovať pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Podľa našich pozorovaní bola z 1204 pacientov s OHDIAC u väčšiny (35,1 %) pacientov diagnostikovaná strata krvi v štádiu II počas hospitalizácie. Pri strate krvi III. a I. stupňa bolo hospitalizovaných 31,2 % a 24,8 % pacientov. Podiel pacientov so stratou krvi IV stupňa bol 8,9 %. Podiel pacientov so stratou krvi 1. stupňa s pribúdajúcim vekom pacientov mal tendenciu klesať z 33,5 % u pacientov mladších ako 45 rokov na 2,3 % u pacientov v senilnom veku, čo možno vysvetliť tým, že odolnosť organizmu voči strate krvi klesala spolu s vek a výskyt výrazného klinického prejavu pri relatívne nižšej miere krvácania. Naopak, masívne straty krvi u starších a senilných pacientov sa stávajú fatálnymi už v prednemocničnom štádiu, o čom svedčí pokles podielu pacientov s III a IV stupňom straty krvi vo vekových skupinách 60–74 rokov a starších. 75 rokov.

Medzi pacientmi so stratou krvi I a II čl. Najväčší podiel mali pacienti do 45 rokov. Podiel pacientov vo veku 45 - 59 rokov, čo predstavuje stratu krvi I polievková lyžica. 31,4 %, dosahuje 40,3 % pri strate krvi III. Táto veková skupina predstavovala takmer polovicu pacientov so stratou krvi v štádiu IV. Podiel pacientov vo veku 60 - 74 rokov dosahuje maximum so stratou krvi II. stupňa a klesá so zhoršovaním závažnosti straty krvi. Podobný vzorec distribúcie sa pozoruje u pacientov v senilnom veku: 15,9 % medzi pacientmi v štádiu II. strata krvi a celkom nevýznamná u pacientov s III (7,5 %) a IV (5,5 %) Art.

Porovnanie etiologickej štruktúry a závažnosti straty krvi v rôznych vekových skupinách nám umožňuje vyvodiť nasledujúce závery. Pacienti vo veku 45 - 59 rokov, ktorí tvoria najväčšiu časť pacientov so stratou krvi III a IV štádium. , súčasne majú najväčší podiel v skupine mozoľnatých vredov (36,7 %) a významný (30,8 %) v skupine chronických vredov. Táto skutočnosť poukazuje na mozoľný vred ako hlavný etiologický faktor výskyt akútnej masívnej straty krvi u OGDYAK. Významný podiel (35,3 %) pacientov vo veku 60–74 rokov zo skupiny pacientov s kalóznym vredom a významný (aj keď menší v porovnaní s predchádzajúcou vekovou skupinou z dôvodu poklesu absolútneho počtu pacientov) podiel pacientov so štádiom III strata krvi. (20, 4 %) a IV čl. (19,7 %) tiež naznačuje, že bezcitný charakter vredov je dôležitým faktorom výskyt masívneho krvácania. Malá časť pacientov starších ako 75 rokov medzi všetkými pacientmi so stratou krvi v štádiu III a IV. (7,5 % a 5,5 %), aj keď 20,5 % pacientov má mozoľné vredy, svedčí o nízkej odolnosti pacientov v tejto skupine voči masívnej strate krvi a ich úmrtiu už v prednemocničnom štádiu.

Hodnotenie porúch systému hemostázy u pacientov s OHDIAC. Zásadne dôležitou úlohou pri diagnostike pacientov s gastroduodenálnym ulceróznym krvácaním je okrem stanovenia závažnosti krvnej straty aj kvantitatívne a kvalitatívne hodnotenie porúch hemostatického systému, keďže hemokoagulačné poruchy sú najdôležitejším patogenetickým článkom syndrómu akútnej masívnej straty krvi, a ich adekvátna a včasná korekcia je povinnou súčasťou substitučnej liečby. A. I. Vorobyov a kol. (2001) zdôrazňujú, že veľmi často dochádza k akútnej masívnej strate krvi u pacientov s pôvodne existujúcimi poruchami v systéme zrážania krvi. Najčastejšie sa tieto poruchy prejavujú tvorbou hyperkoagulačného syndrómu, ktorý často určuje závažnosť syndrómu akútnej masívnej straty krvi, transfuziologickou taktikou na jej dopĺňanie a prevenciou rozvoja akútnej DIC.

Hyperkoagulačný syndróm je charakterizovaný určitými klinickými prejavmi a laboratórnymi príznakmi zvýšenej pripravenosti na zrážanie krvi pri absencii trombózy. Celkový stav pri hyperkoagulačnom syndróme je často uspokojivý, pacienti môžu zaznamenať pocit „ťažkosti v hlave“ a bolesť hlavy, únava, slabosť. Pri odbere zo žily sa krv zráža priamo v ihle, miesta vpichu sa ľahko trombujú. Hoci sa krvná zrazenina v skúmavke rýchlo vytvorí, je uvoľnená a nestabilná; dochádza k skráteniu Lee-Whiteho času zrážania a APTT, zvýšenej agregácii trombocytov, predĺženej fibrinolýze.

Všeobecne sa uznáva, že masívna strata krvi sprevádzaná závažnými hemodynamickými poruchami s poruchami periférneho prietoku krvi je takmer vždy sprevádzaná objavením sa hyperkoagulačnej fázy DIC. Hyperkoagulačná fáza DIC je často veľmi prechodná a nie je diagnostikovaná. V tejto fáze DIC sú však znaky hyperkoagulability veľmi výrazné: skrátený APTT, protrombínový čas, znížená hladina fibrinogénu a počet trombocytov. Rýchlosť tvorby krvnej zrazeniny v skúmavke je stále zrýchlená, ale zostáva voľná a nestabilná.

Hypokoagulačná fáza DIC je charakterizovaná na jednej strane laboratórnymi markermi konzumnej koagulopatie, na druhej strane prítomnosťou príznakov hypokoagulácie a difúzneho hemoragická diatéza(krvácanie hemato-petechiálneho typu). Tu sa nachádza hlavné laboratórium a Klinické príznaky hyperkoagulačný syndróm a fázy DIC (tab. 3).

Tabuľka 3. Laboratórne a klinické príznaky porúch hemokoagulácie (podľa A.I. Vorobyova et al., 2001).

Akútna strata krvi je proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí krvácania. Pri akútnej strate krvi pacient zažíva rýchlu stratu krvi pre krátke rozpätiečas. Sprevádzané predovšetkým prudkým poklesom krvného tlaku, ako aj príznakmi, ako je dýchavičnosť a depresia vedomia. Príčinou straty krvi môže byť ochorenie aj zranenie, ktoré viedlo k poškodeniu cievy.

Ako sa v tele prejavuje strata krvi

Pri poranení vzniká väčšinou akútna strata krvi veľké plavidlo alebo keď horná resp dolná žila, pľúcny stĺp, aorta. To vedie k rýchlemu poklesu krvného tlaku, ktorý v najkritickejších prípadoch môže klesnúť až na nulu. Na pozadí takmer okamžitého poklesu krvného tlaku sa u pacienta vyvinie nedostatok kyslíka (anoxia) myokardu a mozgu, čo nakoniec vedie k smrti.

Podľa toho, ako rýchlo pacient stráca krv, jeho všeobecný stav. Čím rýchlejšie sa to stane, tým horší je stav. V tomto prípade je takmer nemožné predpovedať pozitívny priebeh pre pacienta.

Reakcia každého organizmu na akútnu stratu krvi je individuálna. Čím je pacient mladší a čím je jeho zdravie pevnejšie, tým sú šance na pozitívnu prognózu vyššie.

Je dôležité vedieť! Pre každého jednotlivého pacienta budú riziká straty krvi iné. Napríklad u dospelého zdravého pacienta strata 10 % BCC (objemu cirkulujúcej krvi) nepovedie k významným zmenám.

U pacienta s chronické choroby strata krvi v rovnakom objeme bude vyžadovať povinné doplnenie BCC. Tiež strata krvi u pacientov s rôznymi telesnými konštitúciami bude sprevádzaná rôznymi dôsledkami.

Počasie v čase zranenia môže tiež ovplyvniť stav pacienta. Vysvetľuje to skutočnosť, že počas horúceho obdobia bude strata krvi oveľa významnejšia ako v chladnom počasí, pretože v teple sa krvné cievy rozširujú, čo urýchľuje proces.

Pozor! Akútna strata krvi je zdravotná pohotovosť. Je dôležité pochopiť, že ak pacientovi neposkytnete včasnú pomoc, čoskoro sa začne rozvíjať (deficit BCC). V extrémnych prípadoch povedie nedostatok primeraných opatrení na zabránenie tomuto procesu k smrti.

Známky rýchlej straty krvi

Všeobecné príznaky straty krvi sú ovplyvnené množstvom krvi, ktoré pacient stratil. Stupeň straty krvi sa meria ako percento BCC, pretože sa neodporúča merať množstvo krvi v mililitroch vzhľadom na individuálne rozdiely každého jednotlivého pacienta.

Podľa závažnosti je akútna strata krvi rozdelená do 4 stupňov:

• Malý. Deficit BCC je zanedbateľný - od 10 do 20%. Pulz: až 100 úderov za minútu. Sliznice a koža pacienta sú bledé alebo ružové, SBP (systolický krvný tlak) je v normálnych medziach alebo mierne znížený, najmenej 90-100 mm Hg. čl.
• Priemerná. Deficit BCC - 20-40%. Pulz - až 120 úderov za minútu. U pacienta sa vyvinie šok II stupňa. Pokožka a pery sú bledé, telo je pokryté kvapkami studeného potu, dlane a chodidlá sú studené. Oligúria sa začína rozvíjať v dôsledku nedostatočnej tvorby moču obličkami. Úroveň SBP dosahuje 85-75 mm Hg. čl.
• Veľký. Deficit BCC - 40-60%. Pulz - až 140 alebo viac úderov za minútu. Vyvinie sa stupeň šoku III. Koža je zreteľne bledá, má sivastý odtieň, pokrytá lepkavým studeným potom. Úroveň SBP klesne na 70 mm Hg. čl. a nižšie.
• Masívny. Nedostatok BCC - 60% alebo viac. Pulz na periférnych tepnách zmizne. Koža je ostro bledá, studená a vlhká. Subungválne lôžko a pery pacienta sivej farby. BP nie je stanovený. Pacientovu srdcovú frekvenciu možno určiť len na bedrových a krčných tepnách. pozorované.
• Smrteľný. Deficit BCC: viac ako 70 %. Koža je studená, suchá; zreničky sú rozšírené. Pacient má kŕče, agóniu, kóma. Krvný tlak a pulz nie sú určené, nastáva smrť.

Klasifikácia stavov so stratou krvi

Stratu krvi možno rozdeliť na:

• rana, traumatická, operačná;
• patologické;
• umelé.

Tiež stav charakteristický pre pacienta s akútnou stratou krvi možno rozdeliť na rôzne stupne podľa rýchlosti vývoja patológie:

• chronické (viac ako 5 % BCC za hodinu);
• akútne (menej ako 7 % BCC za hodinu);
• subakútne (od 5 do 7 % BCC za hodinu).

Hemoragický šok

Výsledkom je prudký pokles BCC o 40-50%. Celkom krv sa nazýva hemoragický šok. U pacientov so zlým zdravotným stavom môže byť toto číslo o niečo nižšie. O stupni hemoragického šoku a vývoji klinický obraz ovplyvňuje:

• rýchlosť krvácania;
• absolútne množstvo straty krvi.

Vzhľadom na to, že pri pomalom krvácaní sa aj pri výraznej strate krvi telom spúšťajú kompenzačné mechanizmy, dá sa to vydržať ľahšie ako rýchle straty krvi.

Fyziologické procesy

Strata krvi nie je nevyhnutne patologická. V niektorých prípadoch, napríklad počas menštruácie, tento proces nemôže spôsobiť významné poškodenie tela. Hovoríme o tých prípadoch, ak je strata krvi v prijateľných medziach. Počas menštruačný cyklusženské telo stráca v priemere 50 až 80 ml.

V niektorých prípadoch môže toto číslo dosiahnuť 100-110 ml a to bude tiež normálny priebeh menštruácie. Porušenie naznačujúce možnú prítomnosť gynekologické ochorenia, je možné uvažovať o strate krvi pri objeme, ktorý presahuje 150 ml. Takýto hojný výtok nevyhnutne vedie k anémii.

Ďalší prirodzený proces, pre ktorú je nevyhnutná strata krvi ženským telom - to je pôrod. V rámci normálneho rozsahu by množstvo stratenej krvi nemalo presiahnuť 400-500 ml.

Stojí za zmienku, že v pôrodníckej praxi sa často vyskytuje komplexné krvácanie a môže sa stať nekontrolovateľným. Tento proces predstavuje hrozbu pre život ženy.

Počas pôrodu môžu vyvolať nasledujúce faktory:

• preeklampsia (neskorá toxikóza) a iné patológie počas tehotenstva;
• únava;
• trauma;
• bolesť v prenatálnom období.

Príznaky naznačujúce stratu krvi

Medzi príznaky akútnej straty krvi patria:

• silná slabosť;
• závraty;
• smäd;
• rýchly pulz;
• stav pred mdlobou;
• mdloby;
• zníženie krvného tlaku;
• bledosť.

V zložitejších prípadoch má pacient takéto prejavy patologického stavu:

• úplná strata vedomia;
• studený pot;
• periodické dýchanie;
• dyspnoe.

Je dôležité vedieť! Pri rozsiahlej strate krvi klesne počet červených krviniek v krvi na 3x10¹² / l a menej.

Tento údaj však nemôže naznačovať, že pacient má akútnu stratu krvi, pretože v prvých hodinách môžu byť laboratórne testy falošné, podobne ako normálne ukazovatele. Preto je dôležité venovať väčšiu pozornosť vonkajšie znaky akútna strata krvi.

Diagnóza vonkajšieho krvácania nie je náročná. Ak však existuje podozrenie na prítomnosť vnútorného krvácania, takéto nepriame klinické príznaky to pomôžu potvrdiť:

• hemoptýza (typická pre pľúcne krvácanie);
• vracanie (vracanie pripomína kávovú usadeninu);
• melena (na krvácanie do tráviaceho traktu);
• napnutá brušná stena.

Pri stanovení diagnózy sa vyšetrenie, laboratórne testy a údaje o anamnéze dopĺňajú inštrumentálnymi a hardvérovými štúdiami. Ak to chcete urobiť, možno budete musieť spustiť:

• rádiografia;
• laparoskopia.

Vyžaduje sa konzultácia s nasledujúcimi odborníkmi:

• brušné;
• cievny chirurg;
• hrudný chirurg.

Možnosti liečby akútnej straty krvi

Liečba pacienta so stratou krvi sa vyberá individuálne. Napríklad pri strate krvi nie väčšej ako 500 ml nie je potrebná kompenzácia hladiny BCC, pretože telo je schopné toto množstvo doplniť samo. Pokiaľ ide o výraznejšiu stratu krvi, tento problém sa rieši v závislosti od toho, koľko krvi pacient stratil a v akom stave sa nachádza. Ak pulz a krvný tlak zostanú v normálnych medziach, potom nemusí byť potrebná žiadna špecifická liečba. V prípade zmien v týchto ukazovateľoch však môže byť pacientovi predpísaná transfúzia náhrad plazmy:

• dextrán;
• glukóza;
• fyziologický roztok.

Pacient s krvným tlakom pod 90 mm Hg. čl. predpísať kvapkacie infúzie koloidných roztokov. Ak krvný tlak pacienta klesne na 70 mm Hg. čl. a nižšie, potom sa v tomto prípade vykonávajú tryskové transfúzie.

Pacient, ktorý má priemerný stupeň straty krvi (objem stratenej krvi nepresahuje jeden a pol litra), potrebuje transfúziu náhrad plazmy v množstve prevyšujúcom stratu BCC 2-3 krát. Budete tiež potrebovať transfúziu krvi, ktorej objem by mal byť od 500 do 1000 ml.

Pacient s ťažkým stupňom straty krvi potrebuje krvnú transfúziu, plazmové náhrady v množstve, ktoré 3-4 krát prevýši stratu celkového krvného obehu.

Pacient s masívnou stratou krvi bude potrebovať krvnú transfúziu v takom objeme, aby mohol presiahnuť stratu BCC 2-3 krát, ako aj zvýšený objem náhrad plazmy.

Jedným z najdôležitejších kritérií pre adekvátnu obnovu BCC je diuréza, ako aj obnovenie normálneho krvného tlaku a pulzu (90 úderov za minútu).