Pomocou metódy elektroencefalografie (skratka EEG) spolu s počítačovým alebo magnetickou rezonanciou (CT, MRI) sa študuje činnosť mozgu, stav jeho anatomických štruktúr. Postup je priradený obrovskú úlohu pri zisťovaní rôznych anomálií štúdiom elektrickej aktivity mozgu.

EEG je automatický záznam elektrickej aktivity neurónov v mozgových štruktúrach, vykonávaný pomocou elektród na špeciálnom papieri. Elektródy sú pripevnené k rôzne stránky hlavu a zaznamenávať mozgovú aktivitu. EEG sa teda zaznamenáva vo forme krivky pozadia funkčnosti štruktúr centra myslenia u človeka v akomkoľvek veku.

Diagnostický postup sa vykonáva pre rôzne lézie centrálneho nervového systému, napríklad dyzartriu, neuroinfekcie, encefalitídu, meningitídu. Výsledky umožňujú posúdiť dynamiku patológie a objasniť špecifické miesto poškodenia.

EEG sa vykonáva podľa štandardného protokolu, ktorý monitoruje spánok a bdenie, so špeciálnymi testami na aktivačnú reakciu.

Dospelí pacienti sú diagnostikovaní v neurologických ambulanciách, oddeleniach mesta a okresné nemocnice, psychiatrická ambulancia. Pre istotu analýzy je vhodné kontaktovať skúseného odborníka pracujúceho na neurologickom oddelení.

Deťom do 14 rokov robia EEG výlučne v špecializovaných ambulanciách pediatri. Psychiatrické liečebne nerobia zákrok malým deťom.

Čo ukazujú výsledky EEG?

Elektroencefalogram zobrazuje funkčný stav mozgových štruktúr počas psychickej, fyzickej záťaže, počas spánku a bdenia. Ide o absolútne bezpečnú a jednoduchú metódu, bezbolestnú, nevyžaduje seriózny zásah.

Dnes je EEG široko používaný v praxi neurológov pri diagnostike vaskulárnych, degeneratívnych, zápalových lézií mozgu, epilepsie. Tiež metóda umožňuje určiť umiestnenie nádorov, traumatických poranení, cysty.

EEG s expozíciou zvuku alebo svetla u pacienta pomáha vyjadriť skutočné poruchy zraku a sluchu od hysterických. Metóda sa používa na dynamické sledovanie pacientov na oddeleniach intenzívnej starostlivosti, v stave kómy.

Normy a porušenia u detí

1. EEG pre deti mladšie ako 1 rok sa vykonáva v prítomnosti matky. Dieťa je ponechané vo zvukovo a svetelne izolovanej miestnosti, kde je umiestnené na gauči. Diagnostika trvá asi 20 minút.
2. Hlava dieťaťa sa navlhčí vodou alebo gélom a potom sa nasadí čiapočka, pod ktorú sa umiestnia elektródy. Dve neaktívne elektródy sú umiestnené na ušiach.
3. Pomocou špeciálnych svoriek sú prvky spojené s vodičmi vhodnými pre encefalograf. Vďaka nízkej sile prúdu je postup úplne bezpečný aj pre bábätká.
4. Pred začatím monitorovania je hlava dieťaťa umiestnená rovnomerne tak, aby nedochádzalo k predklonu. To môže spôsobiť artefakty a skresliť výsledky.
5. EEG sa robí deťom počas spánku po kŕmení. Dôležité je tesne pred zákrokom nechať chlapčeka či dievča dostatočne sa nabažiť, aby zaspal. Zmes sa podáva priamo v nemocnici po všeobecnom fyzickom vyšetrení.
6. U detí mladších ako 3 roky sa encefalogram robí iba v stave spánku. Staršie deti môžu zostať hore. Aby sa dieťa upokojilo, dajte mu hračku alebo knihu.

Dôležitou súčasťou diagnostiky sú testy s otváraním a zatváraním očí, hyperventilácia (hlboké a zriedkavé dýchanie) pri EEG, stláčanie a uvoľňovanie prstov, čo umožňuje dezorganizáciu rytmu. Všetky testy prebiehajú formou hry.

Po obdržaní EEG atlasu lekári diagnostikujú zápal membrán a štruktúr mozgu, latentnú epilepsiu, nádory, dysfunkcie, stres, prepracovanosť.

Stupeň oneskorenia fyzického, duševného, ​​duševného, vývin reči realizované pomocou fotostimulácie (blikanie žiarovky so zatvorenými očami).

Hodnoty EEG u dospelých

U dospelých sa postup vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• počas manipulácie držte hlavu nehybnú, vylúčte akékoľvek dráždivé faktory;
• pred diagnózou neužívajte sedatíva a iné lieky, ktoré ovplyvňujú fungovanie hemisfér (Nerviplex-N).

Pred manipuláciou lekár vedie rozhovor s pacientom, pozitívne ho nastaví, upokojuje a inšpiruje optimizmus. Ďalej sú k hlave pripevnené špeciálne elektródy pripojené k zariadeniu, ktoré čítajú hodnoty.

Štúdia trvá len niekoľko minút, úplne bezbolestná.

Pri dodržaní vyššie uvedených pravidiel sa pomocou EEG zisťujú aj malé zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu, čo naznačuje prítomnosť nádorov alebo nástup patológií.

Elektroencefalogramové rytmy

Elektroencefalogram mozgu ukazuje pravidelné rytmy určitého typu. Ich synchronizáciu zabezpečuje práca talamu, ktorý je zodpovedný za funkčnosť všetkých štruktúr centrálneho nervového systému.

EEG obsahuje alfa, beta, delta, tetra rytmy. Majú rôzne vlastnosti a vykazujú určitý stupeň mozgovej aktivity.

Alfa - rytmus

Frekvencia tohto rytmu sa pohybuje v rozmedzí 8-14 Hz (u detí od 9-10 rokov a dospelých). Objavuje sa takmer u každého zdravého človeka. Neprítomnosť alfa rytmu naznačuje porušenie symetrie hemisfér.

Najvyššia amplitúda je typická v pokojnom stave, keď je človek v tmavej miestnosti so zatvorenými očami. Pri duševnej alebo zrakovej činnosti je čiastočne zablokovaný.

Frekvencia v rozsahu 8-14 Hz naznačuje absenciu patológií. Porušenia sú označené nasledujúcimi indikátormi:

• alfa aktivita sa zaznamenáva v prednom laloku;
• asymetria hemisfér presahuje 35%;
• sínusoida vĺn je porušená;
• existuje frekvenčný rozptyl;
• polymorfný graf s nízkou amplitúdou menej ako 25 μV alebo vysoký (viac ako 95 μV).

Porušenie alfa rytmu naznačuje pravdepodobnú asymetriu hemisfér (asymetria) v dôsledku patologických útvarov (srdcový infarkt, mŕtvica). Vysoká frekvencia naznačuje rôzne poškodenia mozgu alebo traumatické poranenia mozgu.

U dieťaťa sú odchýlky vĺn alfa od normy príznakmi oneskorenia duševný vývoj. Pri demencii môže chýbať alfa aktivita.

Normálne je polymorfná aktivita v rozmedzí 25–95 µV.

Beta aktivita

Beta rytmus sa pozoruje v hraničnom rozsahu 13-30 Hz a mení sa, keď je pacient aktívny. O normálne vyjadrený v prednom laloku, má amplitúdu 3-5 μV.

Vysoké výkyvy sú dôvodom na diagnostikovanie otrasu mozgu, výskytu krátkych vretien - encefalitídy a rozvíjajúceho sa zápalového procesu.

U detí sa patologický beta rytmus prejavuje pri indexe 15-16 Hz a amplitúde 40-50 μV. To signalizuje vysokú pravdepodobnosť vývojového oneskorenia. Beta aktivita môže dominovať v dôsledku príjmu rôznych liekov.

Theta rytmus a delta rytmus

Delta vlny sa objavujú počas hlbokého spánku a v kóme. Registrované v oblastiach mozgovej kôry ohraničujúcich nádor. Zriedkavo pozorované u detí vo veku 4-6 rokov.

Theta rytmy sa pohybujú od 4-8 Hz, sú produkované hipokampom a sú detekované počas spánku. Pri neustálom zvyšovaní amplitúdy (nad 45 μV) hovoria o porušení funkcií mozgu.

Ak sa aktivita theta zvýši vo všetkých oddeleniach, možno polemizovať o závažných patológiách centrálneho nervového systému. Veľké výkyvy signalizujú prítomnosť nádoru. Vysoké hodnoty theta a delta vĺn v okcipitálnej oblasti naznačujú detskú inhibíciu a vývojové oneskorenie a tiež naznačujú poruchy krvného obehu.

BEA - Bioelektrická aktivita mozgu

Výsledky EEG je možné synchronizovať do komplexného algoritmu - BEA. Normálne by bioelektrická aktivita mozgu mala byť synchrónna, rytmická, bez ohnísk paroxyzmov. V dôsledku toho odborník uvádza, ktoré porušenia boli zistené, a na základe toho sa vypracuje záver EEG.

Rôzne zmeny v bioelektrickej aktivite majú EEG interpretáciu:

• relatívne rytmický BEA - môže naznačovať prítomnosť migrény a bolesti hlavy;
• difúzna aktivita - variant normy za predpokladu, že neexistujú žiadne iné odchýlky. V kombinácii s patologickými generalizáciami a paroxyzmami naznačuje epilepsiu alebo sklon ku kŕčom;
• znížená BEA – môže signalizovať depresiu.

Ďalšie ukazovatele v záveroch

Ako sa naučiť samostatne interpretovať odborné posudky? Dekódovanie indikátorov EEG je uvedené v tabuľke:

Index	Popis
Dysfunkcia stredných štruktúr mozgu	Stredné poškodenie neuronálnej aktivity, charakteristické pre zdravých ľudí. Signály o dysfunkciách po strese atď. Vyžaduje symptomatickú liečbu.
Interhemisférická asymetria	Funkčné poškodenie, nie vždy svedčí o patológii. Je potrebné zorganizovať dodatočné vyšetrenie u neurológa.
Difúzna dezorganizácia alfa rytmu	Dezorganizovaný typ aktivuje diencefalické kmeňové štruktúry mozgu. Variant normy za predpokladu, že pacient nemá žiadne sťažnosti.
Ťažisko patologickej aktivity	Zvýšenie aktivity skúmanej oblasti, signalizujúce nástup epilepsie alebo predispozíciu ku kŕčom.
Podráždenie mozgových štruktúr	Súvisí s poruchami krvného obehu rôznej etiológie (trauma, zvýšený intrakraniálny tlak, ateroskleróza atď.).
Paroxyzmy	Hovoria o znížení inhibície a zvýšení excitácie, často sprevádzané migrénami a bolesťami hlavy. Možný sklon k epilepsii.
Znížený prah záchvatov	Nepriamy znak dispozície ku kŕčom. Svedčí o tom aj paroxyzmálna aktivita mozgu, zvýšená synchronizácia, patologická aktivita stredových štruktúr, zmeny elektrických potenciálov.
epileptiformná aktivita	Epileptická aktivita a zvýšená náchylnosť ku kŕčom.
Zvýšený tonus synchronizačných štruktúr a mierna dysrytmia	Neaplikujte na závažné poruchy a patológie. Vyžadovať symptomatickú liečbu.
Známky neurofyziologickej nezrelosti	U detí hovoria o oneskorení psychomotorického vývoja, fyziológie, deprivácie.
Reziduálne-organické lézie so zvýšenou dezorganizáciou na pozadí testov, paroxyzmy vo všetkých častiach mozgu	Tieto zlé znaky sú sprevádzané silnými bolesťami hlavy, poruchou pozornosti s hyperaktivitou u dieťaťa, zvýšeným intrakraniálnym tlakom.
Zhoršená činnosť mozgu	Vyskytuje sa po úrazoch, prejavuje sa stratou vedomia a závratmi.
Organické štrukturálne zmeny u detí	Dôsledok infekcií, napríklad cytomegalovírus alebo toxoplazmóza, alebo hladovanie kyslíkom počas pôrodu. Vyžadujú komplexnú diagnostiku a terapiu.
Regulačné zmeny	Opravené pri hypertenzii.
Prítomnosť aktívnych výbojov v akýchkoľvek oddeleniach	V reakcii na fyzickú aktivitu sa vyvíja zhoršené videnie, sluch a strata vedomia. Zaťaženie musí byť obmedzené. Pri nádoroch sa objavuje pomalá vlna theta a delta aktivita.
Desynchrónny typ, hypersynchrónny rytmus, plochá krivka EEG	Plochý variant je charakteristický pre cerebrovaskulárne ochorenia. Stupeň narušenia závisí od toho, do akej miery sa bude rytmus hypersynchronizovať alebo desynchronizovať.
Spomalenie alfa rytmu	Môže sprevádzať Parkinsonovu chorobu, Alzheimera, poinfarktovú demenciu, skupinu ochorení, pri ktorých môže dôjsť k demyelinizácii mozgu.

Online konzultácie s lekárskymi špecialistami pomáhajú ľuďom pochopiť, ako možno dešifrovať určité klinicky významné ukazovatele.

Príčiny porušení

Elektrické impulzy poskytujú rýchly prenos signálu medzi neurónmi mozgu. Porušenie vodivej funkcie sa odráža na zdravotnom stave. Všetky zmeny sú fixované na bioelektrickú aktivitu počas EEG.

Existuje niekoľko príčin porúch BEA:

• trauma a otras mozgu - intenzita zmien závisí od závažnosti. Mierne difúzne zmeny sú sprevádzané nevýrazným nepohodlím a vyžadujú si symptomatickú liečbu. Pri ťažkých zraneniach je charakteristické vážne poškodenie vedenia impulzov;
• zápal zahŕňajúci substanciu mozgu a cerebrospinálnej tekutiny. Poruchy BEA sa pozorujú po meningitíde alebo encefalitíde;
• poškodenie ciev aterosklerózou. Zapnuté počiatočná fáza poruchy sú mierne. Keď tkanivo odumiera v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou, postupuje zhoršovanie neurónového vedenia;
• expozícia, intoxikácia. Pri rádiologickom poškodení dochádza k všeobecným poruchám BEA. Príznaky toxickej otravy sú nezvratné, vyžadujú liečbu a ovplyvňujú schopnosť pacienta vykonávať každodenné úlohy;
• súvisiace porušenia. Často spojené s ťažkým poškodením hypotalamu a hypofýzy.

EEG pomáha odhaliť povahu variability BEA a predpísať kompetentnú liečbu, ktorá pomáha aktivovať biopotenciál.

Paroxysmálna aktivita

Toto je zaznamenaný indikátor, ktorý naznačuje prudké zvýšenie amplitúdy EEG vlny s určeným ohniskom výskytu. Predpokladá sa, že tento jav je spojený iba s epilepsiou. V skutočnosti je paroxyzmus charakteristický pre rôzne patológie vrátane získanej demencie, neurózy atď.

U detí môžu byť paroxyzmy variantom normy, ak nie sú žiadne patologické zmeny v štruktúrach mozgu.


Pri paroxyzmálnej aktivite je narušený hlavne alfa rytmus. Obojstranne synchrónne záblesky a výkyvy sa prejavujú v dĺžke a frekvencii každej vlny v pokoji, spánku, bdelosti, úzkosti a mentálnej aktivite.

Záchvaty vyzerajú takto: prevládajú bodavé záblesky, ktoré sa striedajú s pomalými vlnami a pri zvýšenej aktivite sa objavujú takzvané ostré vlny (spike) - veľa vrcholov, ktoré nasledujú za sebou.

EEG paroxyzmus vyžaduje dodatočné vyšetrenie terapeutom, neurológom, psychoterapeutom, myogramom a inými diagnostickými postupmi. Liečba spočíva v odstránení príčin a následkov.

Pri úrazoch hlavy sa eliminujú poškodenia, obnoví sa krvný obeh a vykoná sa symptomatická terapia.Pri epilepsii pátrajú po tom, čo ju spôsobilo (nádor a pod.). Ak je ochorenie vrodené, minimalizujte počet záchvatov, syndróm bolesti A Negatívny vplyv na psychiku.

Ak sú paroxyzmy dôsledkom problémov s tlakom, lieči sa kardiovaskulárny systém.

Dyrytmia aktivity pozadia

Znamená nepravidelnosť frekvencií elektrických mozgových procesov. K tomu dochádza z nasledujúcich dôvodov:

1. Epilepsia rôznej etiológie, esenciálna hypertenzia. V oboch hemisférach je asymetria s nepravidelnou frekvenciou a amplitúdou.
2. Hypertenzia - rytmus sa môže znížiť.
3. Oligofrénia - vzostupná aktivita alfa vĺn.
4. nádor alebo cysta. Medzi ľavou a pravou hemisférou je až 30% asymetria.
5. Poruchy krvného obehu. Frekvencia a aktivita klesá v závislosti od závažnosti patológie.

Na posúdenie dysrytmie sú indikáciou na EEG ochorenia ako napr vegetovaskulárna dystónia, vekom podmienená alebo vrodená demencia, traumatické poranenie mozgu. Postup sa tiež vykonáva vysoký krvný tlak, nevoľnosť, vracanie u ľudí.

Iritatívne zmeny EEG

Táto forma porúch sa pozoruje hlavne u nádorov s cystou. Charakterizované cerebrálnymi Zmeny EEG vo forme difúzno-kortikálnych rytmov s prevahou beta oscilácií.

Tiež dráždivé zmeny sa môžu vyskytnúť v dôsledku patológií, ako sú:

• meningitída;
• encefalitída;
• ateroskleróza.

Čo je to dezorganizácia kortikálneho rytmu

Objavujú sa v dôsledku poranení hlavy a otrasov mozgu, ktoré môžu vyvolať vážne problémy. V týchto prípadoch encefalogram ukazuje zmeny vyskytujúce sa v mozgu a subkortexe.

Pohoda pacienta závisí od prítomnosti komplikácií a ich závažnosti. Keď dominuje nedostatočne organizovaný kortikálny rytmus v mierna forma- neovplyvňuje to pacientovu pohodu, hoci to môže spôsobiť určité nepohodlie.

Návštevy: 49 624

anonymne

Dobrý deň, pomôžte rozlúštiť EEG. Lekár to komentoval takto: "Nie je všetko v poriadku, ale nevidím nič trestné." Nič viac som od nej nemohol dostať. Mám pocit, že sa namotávam. Mám v anamnéze epilepsiu v štádiu stabilnej remisie (21 rokov) Hlavný rytmus predstavuje pravidelný, nemodulovaný alfa rytmus s frekvenciou 11-13 Hz, amplitúdou do 50 μV, vyhladený zonálny gradient , dezorganizovaný vlnami theta-rozsahu, polyfázickými potenciálmi, občas prekračujúcimi amplitúdu hlavného rytmu. Aktivačná reakcia je jasne vyjadrená. Beta rytmus je reprezentovaný vysokým indexom, s prevahou amplitúdy vo frontálno-temporálnych oblastiach hemisfér, frekvenciou 14-20 Hz, amplitúdou do 40 μV. Aktivita pomalých vĺn je prezentovaná stredne vo forme difúznych jednoduchých a zoskupených vĺn rozsahu theta, ako aj vo forme krátkych difúznych vĺn rozsahu theta-delta s amplitúdovou prevahou v zadných častiach hemisfér, s amplitúdou do 50 μV. Proya s otvorenými očami - patologické formy aktivita nebola sprevádzaná Test s rytmickou fotostimuláciou s frekvenciami 4,6,8,14,16,18,20,25 40 Hz - bol sprevádzaný reakciou asimilácie rytmu vo frekvenčnom rozsahu 4-20 Hz. Fotoparoxyzmálne formy nie sú aktívne registrované. Hyperventilácia: bola vykonávaná počas 3 minút, v procese vykonávania - dezorganizácia sa zisťuje pomalými vlnovými formami aktivity, vrátane krátkych výbuchov rozsahu theta-delta s amplitúdovou transformáciou vo frontálnych oblastiach hemisfér, s amplitúdou až do 150 μV, považovaných v rámci (FIRDA). V bdelosti sa v ľavej časopriestore zistí mierne periodické regionálne spomalenie rytmu theta s amplitúdou až 50 μV

Ahoj! Z tohto EEG popisu nebola zistená žiadna typická epileptiformná aktivita. Avšak pri (častom a hlbokom dýchaní po dobu 3 minút), keď sú v mozgu vyvolané výrazné metabolické zmeny (alkalóza) v dôsledku intenzívneho odstraňovania oxidu uhličitého, „dezorganizácia sa zisťuje pomalými vlnami aktivity, vrátane krátkych výbuchov rozsah theta-delta s amplitúdovou transformáciou do čelných častí hemisfér, s amplitúdou do 150 μV, považovaný v rámci (FIRDA)“. Hyperventilačný test sa používa na detekciu skrytých lézií nervového systému, umožňuje identifikovať skryté epileptické zmeny a objasniť povahu epileptických záchvatov. Zvyčajne hyperventilácia vedie k dezorganizácii normálneho rytmu EEG, zvyšuje sa počet pomalých (delta a theta) oscilácií (ako vo vašom prípade). Posilnenie synchronizácie práce neurónových sietí môže viesť k objaveniu sa obojstranných výbojov pomalých vĺn, ako aj skutočnej epileptiformnej aktivity - komplexov hrotových vĺn (vy nie). Na záťaži sú zaznamenané vysokoamplitúdové výboje delta vĺn s prevahou vo frontálnych oblastiach (FIRDA - frontálna intermitentná rytmická delta aktivita). Ak sú zaregistrované pri hyperventilácii (ako vy), tak to nemožno interpretovať ako príznak patológie, pretože sa môže vyskytnúť aj v norme, zatiaľ čo spontánna FIRDA bez cvičenia je s najväčšou pravdepodobnosťou nešpecifickým príznakom

« Obojstranný synchrónny výboj z jednostranného kortikálneho ohniska nazývame fenoménom sekundárnej obojstrannej synchronizácie.". Túto klasickú definíciu predstavili Tukel a Jasper v publikácii z roku 1952, ktorá sa oficiálne považuje za začiatok opisu tohto javu.

Aby sme však boli presní až do konca, prvýkrát koncept sekundárnej bilaterálnej synchronizácie (SBS) predstavil kanadský neurológ a neurofyziológ Herbert Jasper (z Penfield Clinic) v roku 1949 na II. Medzinárodný kongres pomocou EEG v Paríži. A v roku 1951 Jasper v spolupráci s Pertuisetom a Flamiganom opísal IBS u pacientov s epilepsiou temporálneho laloku.

Termín " synchronizácia znamená súčasný výskyt rovnakých EEG vzorov z niekoľkých elektród v rámci tej istej hemisféry. " Obojstranná synchronizácia» prebieha pri súčasnom výskyte identických obrazcov EEG z homologických elektród oboch hemisfér. Môže byť „primárna“ pri idiopatických generalizovaných formách epilepsie v dôsledku difúznej nestability membrány (channelopatia) a „sekundárna“ pri idiopatickej a symptomatickej fokálnej epilepsii, to znamená, že sa vyvíja z jednostranného kortikálneho zamerania. Modernú definíciu fenoménu sekundárnej bilaterálnej synchronizácie dali Blume & Pillay v roku 1985. Autori označili WBS ako „ EEG vzor pozostávajúci zo sekvencie hrotov, polyspikov alebo komplexov vrcholových vĺn, oveľa menej často ako pomalé vlny, po ktorých bezprostredne nasleduje záblesk bilaterálnych synchrónnych a symetrických komplexov vrcholových vĺn so širokou distribúciou na obe hemisféry... jav by sa mal opakovať v nezmenenej forme aspoň dvakrát počas krátke obdobie jeden EEG záznam».
Podľa Blume & Pillay je IBS výrazne častejšia pri symptomatickej epilepsii frontálneho laloku. Pri porovnaní EEG záznamov pacientov s rôznymi formami symptomatickej fokálnej epilepsie autori konštatovali, že frontálna lokalizácia ohnisko v 51 % prípadov EEG záznamu s IBS a v 30 % bez tohto javu. Naopak, pri léziách v temporálnom laloku bol fenomén IBS zaznamenaný v 28 % záznamov a jeho absencia v 40 %. U 96 % pacientov v tejto štúdii boli stanovené 2 alebo viac epileptogénnych ložísk. V tomto prípade však bola sekundárna bilaterálna synchronizácia u jedného pacienta v jednom EEG zázname spustená iba z jedného z najaktívnejších ohniskov.

Fenomén VBS má veľký praktický význam. Pri akejkoľvek forme epilepsie znamená detekcia IBS na EEG možnosť objavenia sa nových typov záchvatov na klinike, vzniku alebo prehĺbenia kognitívnych porúch a vo všeobecnosti menej priaznivú prognózu. Povaha záchvatov spojených s IBS nie je dobre pochopená. Môžu to byť atypické absencie, atonické, myoklonické záchvaty. Výskyt IBS na EEG tiež diktuje potrebu prehodnotiť taktiku liečby pacientov. Paradoxom je, že tento jav na EEG sa vyskytuje pri fokálnych formách epilepsie a antiepileptiká (AED), tradične používané v liečbe fokálnej epilepsie, sa pri objavení sa IBS neodporúčajú. Vymenovanie liekov, ako je karbamazepín, gabapentín, ak sa zistí IBS, môže spôsobiť zvýšenie počtu záchvatov, objavenie sa nového typu záchvatov a zvýšenie predpokladaných porúch.

Cieľ. Materiál a metódy.

cieľ Táto štúdia mala študovať pacientov so symptomatickými a pravdepodobne symptomatickými formami epilepsie s fenoménom sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG, určiť povahu záchvatov, znaky EEG a stanoviť osvedčené postupy lekárska korekcia.

materiál a metódy. Naša štúdia zahŕňala 74 pacientov: 45 mužov a 29 žien. Vek sa pohyboval v širokom rozmedzí – od 6 mesiacov života až po 38 rokov (priemerný vek – 11,6 roka). Skupinu detí do 18 rokov tvorilo 60 pacientov (81 %) a dospelých nad 18 rokov – 14 pacientov (19 %). Obdobie pozorovania bolo od 6 mesiacov. do 4 rokov (v priemere 2,5 roka). V závislosti od veku nástupu záchvatov boli všetci pacienti rozdelení do 2 skupín. Skupinu I tvorili pacienti s nástupom epilepsie v prvých 3 rokoch života; v II - s debutom po 3 rokoch.
Kritériá na zaradenie do štúdie boli:

1. stanovená diagnóza symptomatickej alebo pravdepodobne symptomatickej fokálnej epilepsie (SFE);
2. Fenomén IBS zistený počas rutinného EEG alebo nepretržitého monitorovania video-EEG (najmenej dvakrát).

Všetci pacienti podstúpili neurologické vyšetrenie, rutinné EEG, video-EEG monitorovanie (VEM) v bdelosti a spánku (Neuroscope 5.4, Biola; EEGA-21/26 Encephalan-131-03, modifikácia 11, Medicom, Rusko), magnetické rezonančné zobrazovanie(MRI) (1,5 Tc, Signa Infinity, General Electric), stanovenie hladiny základných AED v krvi. VEM zahŕňal štúdiu stavu aktívnej a pasívnej bdelosti pomocou testov na určenie úrovne vedomia, funkčné testy(hyperventilácia, rytmická fotostimulácia vo frekvenčnom rozsahu 3-40 Hz, test otvárania - zatvárania očí), so zahrnutím nočného a/alebo denného spánku. Každý pacient bol po čase (najmenej dvakrát) testovaný neuropsychológom.
Oddelene sa v 2 skupinách pacientov analyzovali údaje na určenie povahy záchvatov, opis vzorov EEG; skúmala sa účinnosť jednotlivých AED a ich kombinácií pri korekcii záchvatov a epileptiformnej aktivity.

Výsledky výskumu.

V čase vstupného vyšetrenia boli u všetkých pacientov s odhaleným fenoménom EBP na EEG diagnostikované epileptické záchvaty.

Debut epilepsie.

Vek nástupu epilepsie sa u vyšetrených pacientov pohyboval od 1 mesiaca do 18 rokov (v priemere 5,6 roka). Analýza veku nástupu záchvatov (obr. 1) odhalila vrchol v prvých 3 rokoch života. V tomto období bol nástup ochorenia zaznamenaný u 39 pacientov (52,5 %), združených v skupine I. Pacientov s nástupom záchvatov vo veku 4 až 18 rokov bolo 35 osôb (47,3 %) – skupina II. Je dôležité poznamenať, že v dospelosti (po 18 rokoch) v žiadnom prípade nebol diagnostikovaný začiatok ochorenia.
Pri analýze typov záchvatov na začiatku ochorenia sa získali nasledujúce údaje (tabuľka 1). Febrilné kŕče znamenali nástup ochorenia u 5,4 % pacientov. Na začiatku ochorenia boli identifikované tieto typy záchvatov: sekundárne - generalizované - 28,4% pacientov, atypické absencie - 20,2%, fokálne 16,2% (vrátane fokálnych motorických - 6,9%, automotorických - 5,4%, versívne - 2,5% ), krátke tonické záchvaty - 12,1%, epileptický myoklonus očných viečok - 8,1%, epileptický myoklonus končatín - 6,8%, atonický - astatický - 1,4%, myoklonické absencie - 1, 4%.
Treba poznamenať rozdiely v nástupe záchvatov v skupinách I a II. V skupine I (s debutom v prvých 3 rokoch života) na začiatku ochorenia prevládali krátke tonické záchvaty, ktoré boli zaznamenané u 23 % pacientov. Bezprostredne po nástupe ochorenia sa frekvencia týchto záchvatov katastroficky zvýšila a u väčšiny pacientov boli denného a sériového charakteru. V skupine II (s debutom po 3 rokoch) nebol zaznamenaný nástup ochorenia s tonickými záchvatmi. Febrilné kŕče na začiatku boli tiež pozorované výlučne u pacientov skupiny I. V I. skupine bola konštatovaná významná prevaha epileptického myoklonu pri vzniku epilepsie: 10,2 % oproti 2,9 % v II. Naopak, v skupine II boli najčastejším typom záchvatov na začiatku sekundárne - generalizované konvulzívne paroxyzmy, zistené u 40 % pacientov oproti 18 % v skupine I. Výskyt atypických absencií ako prvého typu záchvatov sa v skupine I a II významne nelíšil: 18 % a 22,8 %.

Ryža. 1 Vek nástupu záchvatov u pacientov so symptomatickou fokálnou epilepsiou s javmi sekundárnej bilaterálnej synchronizácie.

Povaha útokov.

S rozvojom ochorenia sa menil pomer typov záchvatov (tab. 1). Atypické absencie boli dominantným typom záchvatov v skupine I – 64,1 % pacientov a jedným z hlavných v skupine II – 37,1 %. Atypické absencie sa prejavovali krátkodobým vypnutím vedomia (pri záchvatoch však vedomie mohlo kolísať) so zastavením činnosti, tvárou podobnou amimickej maske; často sa vyskytlo nútené žmurkanie alebo myoklonus očných viečok; niekedy hypersalivácia v čase záchvatov. U niektorých pacientov boli atypické absencie klinicky sprevádzané atonickým komponentom v podobe ľahkých prikývnutí, záklonov trupu s poklesom ramien, ako aj oro-alimentárnych či gestických automatizmov. Trvanie atypických absencií sa pohybovalo od 5 do 35 sekúnd. U niektorých pacientov s mentálnou retardáciou určovanie prítomnosti absencií (t.j. záchvatov so zmenou vedomia), ako aj začiatku a konca záchvatu často predstavovalo ťažkosti v dôsledku ťažkostí s kontaktom a krátkeho trvania záchvatu. epizóda. Záchvaty absencie mohli mať „vymazaný“ charakter a v každodennom živote pacienta sa prakticky nezistili; ich prítomnosť bola preukázaná až pri video-EEG monitorovaní.
Sekundárne – generalizované konvulzívne záchvaty boli hlavným typom záchvatov v skupine II (senior): 60 % pacientov v porovnaní s 25,6 % v skupine I. Tieto záchvaty sa vyskytovali najmä v období pred prebudením alebo po zaspávaní pacientov. Ich charakteristickým znakom bolo, že sa vo väčšine prípadov vyskytli bez predchádzajúcich fokálnych symptómov a bez výraznej lateralizácie v štruktúre záchvatu. Tieto záchvaty boli klasifikované ako sekundárne generalizované, berúc do úvahy štrukturálne zmeny na MRI a prítomnosť regionálnych epileptiformných vzorov na EEG. Počas sekundárne generalizovaných záchvatov zaznamenaných video-EEG monitorovaním bol zistený zreteľný regionálny nástup paroxyzmov, najmä z frontálneho kortexu. V ojedinelých prípadoch nástupu generalizovaných kŕčov bezprostredne predchádzalo otočenie hlavy a očí alebo klonické zášklby v jednej z končatín. Frekvencia generalizovaných konvulzívnych záchvatov bola nízka – od jednotlivých za celé obdobie ochorenia až po 1 krát za 2 mesiace.
Tonické záchvaty boli pozorované v 46,2 % prípadov v skupine I; u pacientov skupiny II chýbali. Najčastejšie išlo o tonické axiálne záchvaty s prevažujúcim postihnutím svalov krku, trupu a pletencov a proximálnych končatín. Vyznačovali sa náhlym prikývnutím, naklonením tela, zdvihnutím natiahnutím a rozpažením rúk. Vo väčšine prípadov sa prejavovali ako bilaterálne kŕče, symetrické alebo s výraznou asymetriou, pripomínajúce krčné kŕče. tonický reflex(póza šermiara). Útoky sa líšili krátkym trvaním (5-15 sekúnd) a u väčšiny pacientov boli náchylné na sériový priebeh. U pacientov v prvom roku života prebiehali tonické záchvaty vo forme asymetrických infantilných spazmov, tvoriacich klinické jadro symptomatického variantu Westovho syndrómu.
Epileptický myoklonus bol zistený u 30,7 % pacientov v skupine I a 17,1 % v skupine II. Myoklonus sa prejavil vo forme krátkych bleskurýchlych zášklbov rôznych svalových skupín, hlavne ramenného pletenca a rúk. Myoklonické záchvaty boli častejšie bilaterálne, ale asynchrónne. Samostatne sme identifikovali epileptický myoklonus očných viečok, ktorý bol častejšie pozorovaný v skupine II - 20% prípadov ako v skupine I - 7,7%. Fokálna povaha myoklonu bola preukázaná pri video - EEG monitorovaní.
Fokálne záchvaty boli zaznamenané u 26,6 % pacientov. Treba poznamenať, že z väčšej časti boli fokálne záchvaty čo do frekvencie výrazne nižšie ako iné typy záchvatov a nepredstavovali klinické "jadro" choroby. Z tabuľky 1 vyplýva, že mierne prevládali v skupine II. Medzi fokálnymi záchvatmi vo všeobecnej skupine prevládali fokálne automotorické (8,4 %), hemiklonické (8,4 %) a verzívne (5,6 %) záchvaty. Neexistovali žiadne štatisticky významné rozdiely v prevalencii jedného alebo druhého typu fokálnych záchvatov medzi týmito dvoma skupinami, s výnimkou prítomnosti negatívneho myoklonu v skupine I v 7,7 % prípadov a chýbajúceho v skupine II. Na druhej strane ojedinelé prípady s inhibičnými záchvatmi a fokálnymi paroxyzmami s hypermotorickými automatizmami boli evidované len v skupine II.
Je zaujímavé analyzovať kombináciu rôznych typov záchvatov u vyšetrovaných pacientov rôznych skupín. V skupine I bol jeden typ záchvatu pozorovaný u 38,5 % pacientov, dva typy – 30,7 %, typ 3 – 25,6 %; prítomnosť 4 typov záchvatov bola zaznamenaná u 2 pacientov (5,1 %). V skupine II charakteristický súbor záchvatov zahŕňal: jeden typ záchvatov - 45,7% pacientov, dva typy - 48,5%, 3 typy - 2,8%, 4 typy - 2,8%, 5 typov - 2,8% (pre 1 pacienta). V oboch skupinách v prípade prítomnosti jedného typu záchvatov v klinickom obraze prevažovali paroxyzmy s generalizovanými znakmi (v skupine I - 38,5 %, v skupine II - 45,7 %).
Neurologické zmeny. Napriek symptomatickému charakteru fokálnej epilepsie, z ktorej vyplýva prítomnosť fokálnych neurologických symptómov, zmeny neurologického stavu v našej štúdii boli zistené len v 38,5 % prípadov v skupine I a v 22,8 % v skupine II. Najčastejšie v oboch skupinách bola zaznamenaná pyramídová insuficiencia (hyperreflexia šliach na jednej strane, prítomnosť patologických reflexov, anizotónia) - 17,9% pacientov v skupine I a 11,4% v skupine II. Centrálna hemiparéza bola zistená signifikantne častejšie v skupine I - v 31, 8% prípadov v porovnaní s II - 11,3%. Výhradne u pacientov skupiny I bola tetraparéza zaznamenaná v 7,8% prípadov a nižšia paraparéza - v 2,6%. Z ďalších neurologických symptómov boli uvedené: ataxia (6,8 % prípadov), exotropia (5,4 %), atetoidná hyperkinéza (1,4 %), adiadochokinéza (1,4 %), ťažká motorická nemotornosť (2,8 %).
Zhoršenie kognitívnych funkcií počas neuropsychologického testovania bolo zaznamenané u 100 % pacientov. Mentálna retardácia bola štatisticky významne častejšia v skupine pacientov so skorým nástupom ochorenia (I. skupina) 71,8 % ako v skupine s nástupom záchvatov po 3 rokoch (II. skupina) – 17,1 %. Ťažká mentálna retardácia bola zaznamenaná u 48,7 % pacientov v skupine I; navyše v 20,5% prípadov od narodenia a u 28,2% pacientov - po nástupe záchvatov. Napriek dosť nízky záujemťažká mentálna retardácia u pacientov zo skupiny II (11,4 %), všetci pacienti mali problémy s učením. Charakteristickým znakom správania pacientov v oboch skupinách bola ťažká hyperaktivita s poruchou pozornosti.

Neurozobrazovanie.

Zmeny MRI boli zistené u 44,6 % pacientov: 48,8% v skupine I a 39,8% prípadov v II, čo nie je štatisticky významné. Je dôležité poznamenať, že v oboch skupinách prevládali difúzne atrofické zmeny nad lokálnymi mozgovými léziami (tabuľka 2).
Zmeny EEG. Spomalenie hlavnej aktivity podkladového záznamu v skupine pacientov s nástupom záchvatov do 3 rokov sme konštatovali u 38,5 % pacientov; v skupine II — v 14,2 %.
Pokračujúce regionálne spomalenie v rytme theta (zriedkavo delta) bolo zaznamenané u 18% pacientov skupiny I: vo frontálnej oblasti - 7,6%, v okcipitálnej oblasti - 2,6%, v parietálnej oblasti - 2,6% a laterálne pozdĺž jednej hemisféry - 5,2 %. V skupine II sa pokračujúce regionálne spomalenie pozorovalo u 8,6 % pacientov: frontálne zvody – 5,7 % a časové zvody – 2,9 %.
Epileptiformné zmeny počas predĺženého VEM v interiktálnom období boli zistené v 100 % prípadov. Podľa cieľa štúdie malo 100 % pacientov v oboch skupinách kombináciu regionálnej a difúznej epileptiformnej aktivity. Pri analýze zmien EEG sa zistila významná prevaha multiregionálnej epileptiformnej aktivity nad regionálnou: 72,9 % a 27,1 %, v uvedenom poradí. Tento vzor bol pozorovaný ako vo všeobecnej skupine, tak aj oddelene v rámci skupín I a II.
V skupinách I a II bolo ohnisko regionálnej epileptiformnej aktivity zodpovedné za výskyt IBS lokalizované: vo frontálnych oblastiach - 59% a 60%; v časových oblastiach - 12,8 % a 22,8 %; v okcipitálnych oblastiach - 17,2% v každej skupine; v parietálnych oblastiach - 15,4 % v skupine I a ani jeden prípad v skupine II. Zároveň sa vo všetkých prípadoch u každého pacienta fenomén IBS počas jedného EEG záznamu alebo pokračujúceho videa – EEG monitoring „rozbehol“ len z jedného regionálneho ohniska. EPS predstavovali difúzne (šíriace sa do všetkých zvodov oboch hemisfér) výboje s rôznym stupňom bilaterálnej synchronizácie, ktorým predchádzala regionálna epileptiformná aktivita. Difúzne výboje v štruktúre EBL mali nasledujúce morfologické charakteristiky. Najčastejším vzorom boli bilaterálne-synchrónne komplexy akútnej-pomalej vlny s frekvenciou 0,5 až 4 Hz (hlavne okolo 2,5 Hz). Pomalé komplexy akútne - pomalá vlna s frekvenciou 2,5 Hz a menej sa vyskytli v oboch skupinách s prevahou u pacientov I. skupiny (80,6 %, resp. 39,2 %) (obr. 3). Vo svojej morfológii sa tieto vzory podobali vzorom Lennox-Gastautovho syndrómu. V skupine I boli ojedinele (18 %) pozorované difúzne výboje komplexov vrchol-vlna s vysokým stupňom bilaterálnej synchronizácie a frekvenciou 3 a viac Hz; v II - signifikantne prevládalo: 68,4 % pacientov (obr. 2). Tieto vzorce pripomínali zovšeobecnenú aktivitu vrcholových vĺn pri idiopatickej generalizovanej epilepsii (napr. epilepsia s absenciou v detstve), ale s asynchrónnym regionálnym začiatkom. Difúzne výboje komplexov polypeak-wave boli pozorované o niečo menej často (51,8 % vo všeobecnej skupine), ktoré boli zvyčajne zaznamenané počas spánku (obr. 4); difúzne výboje polyspikov (40,6 %); difúzne výboje rýchlej aktivity s frekvenciou 10 až 30 Hz (26,6 %), ktoré boli zaznamenané hlavne u pacientov s tonickými záchvatmi. Vo všetkých prípadoch nástupu difúznych výbojov spôsobených IBS predchádzala regionálna epileptiformná aktivita, ktorá bola badateľná pri vizuálnej analýze EEG.
Iktálne EEG vzory pseudogeneralizovaných záchvatov zaznamenané počas video-EEG monitorovania boli vo všetkých prípadoch difúzne. Atypické absencie korelovali na EEG s difúznymi bilaterálno-synchrónnymi výbojmi komplexov vrchol-vlna (obr. 2); myoklonické záchvaty - s krátkymi difúznymi asynchrónnymi výbojmi komplexov polypeak-wave; myoklonus očných viečok - s častými krátkymi difúznymi asynchrónnymi výbojmi polypeak - vlnových komplexov a/alebo polyspikov; krátke tonické axiálne kŕče - s difúznymi výbojmi rýchlej beta aktivity s frekvenciou približne 20-30 Hz („epileptický náborový rytmus“).

Účinnosť AED.

Schematicky je účinnosť rôznych AED pri zastavení záchvatov a blokovaní IBP na EEG uvedená v tabuľke 3. Treba poznamenať, že záchvaty sú vysoko odolné voči terapii. Kompletná klinická remisia sa dosiahla len v 21,6 % prípadov. Pokles frekvencie záchvatov o 50 % alebo viac sa pozoroval u 43,2 % pacientov. Žiadny účinok (alebo mierny pokles frekvencie záchvatov) pri užívaní AED vo forme mono- a polyterapie nebol zistený v 35,2 % prípadov. Pozitívny efekt sa vo väčšine prípadov (72,6 %) dosiahol polyterapiou. Účinnosť terapie bola analyzovaná oddelene v skupinách I a II: úplná remisia bola 15,4 % a 28,6 %, v uvedenom poradí; zníženie frekvencie záchvatov o 50% alebo viac - 38,5% a 48,5%; žiadny účinok (alebo nevýznamná účinnosť) - 46,1% a 22,9%.

Obrázok 2 Pacient B.S., 9 rokov. Diagnóza: Pravdepodobne symptomatická fokálna (frontálna) epilepsia s atypickými absenciami a fenoménom sekundárnej bilaterálnej synchronizácie na EEG. Debut záchvatov vo veku 7 rokov. EEG atypickej absencie v rámci pseudogeneralizovaných záchvatov.

Počas video-EEG monitorovania bol zaznamenaný generalizovaný výboj komplexov peak-, polypeak-wave s vysokým stupňom bilaterálnej synchronizácie, s amplitúdou do 500 μV, frekvencia na začiatku výboja 3 Hz, po ktorej nasledoval spomalenie komplexov vrchol-vlna na 2-2,5 Hz. Začiatku generalizovaného výtoku predchádzajú epileptiformné zmeny vo frontálnych oblastiach, hlavne v ľavej frontálnej oblasti vo forme komplexov polypeak-wave. Klinicky synchrónne s výbojom bol zaregistrovaný dialeptický záchvat sprevádzaný nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety a nemožnosťou kontaktu, myoklonus viečok. Ku koncu útoku bol zaznamenaný výskyt automatizmov (automatické pohyby rúk podobné triedeniu oblečenia). Trvanie útoku bolo 20 sekúnd.

Počiatočná liečba bola uskutočnená monoterapiou valproátom (convulex, convulsofin, depakine). Valproáty sa používali v dávke 600-2000 mg denne (30-75 mg/deň). Pri predpisovaní valproátov bol dobrý účinok na pseudogeneralizované (epileptický myoklonus, atypické absencie) a sekundárne generalizované konvulzívne záchvaty. Avšak pri tonických záchvatoch, fokálnych motorických a najmä automotorických paroxyzmoch bola účinnosť valproátu nedostatočná. Nedostatočný bol aj účinok valproátov v monoterapii pri blokovaní difúznych výbojov na EEG v rámci IBS. Topiramát bol druhou voľbou v monoterapii. Topamax bol predpísaný v dávke 50-250 mg denne (3-7 mg/deň) v 2 rozdelených dávkach. Liek bol vysoko účinný proti fokálnym motorickým, sekundárne generalizovaným konvulzívnym záchvatom a, čo je najdôležitejšie, tonickým paroxyzmom. V niektorých prípadoch Topamax zreteľne znížil frekvenciu atypických absencií. V monoterapii sa však zistila nedostatočná účinnosť Topamaxu pri myoklonických a automotorických záchvatoch, ako aj pri blokovaní výbojov IBS.
Pri predpisovaní liekov karbamazepínovej skupiny (finlepsin, tegretol) ako monoterapie sa zaznamenal nárast záchvatov u 3 zo 7 pacientov av 1 prípade - bez účinku. Vyskytli sa epizódy zhoršenia, najmä atypické záchvaty absencie a epileptický myoklonus, ako aj difúzne epileptiformné výboje na EEG. Pridanie karbamazepínových prípravkov v malých a stredných dávkach k valproátu alebo topamaxu však v niektorých prípadoch viedlo k zníženiu záchvatov alebo k ich úplnej úľave. U týchto pacientov sa použila aj kombinácia oxkarbazepínu (trileptal) s valproátom. Dávky prípravkov karbamazepínu sa pohybovali od 200 do 900 mg denne (10-25 mg/deň) a trileptalu od 300 do 1200 mg/deň (10-40 mg/deň). Karbamazepín a Trileptal boli účinné pri automotorických, fokálnych motorických, sekundárne generalizovaných konvulzívnych a tonických záchvatoch.
Iné AED (lamiktal, keppra, suxilep, frisium) sa používali len v kombinácii s valproátom alebo topamaxom. S prevahou atypických záchvatov absencie a častých epizód IBS na EEG bol pridaný suxilep v dávke 250–1000 mg denne (25–35 mg kg/deň). V 4 prípadoch, v prítomnosti výlučne pseudogeneralizovaných záchvatov a absencie fokálnych a tonických paroxyzmov, bol suxilep použitý ako monoterapia. Zistilo sa, že Suxilep je vysoko účinný pri pseudogeneralizovaných záchvatoch (okrem tonických) a najmä pri blokovaní častých difúznych výbojov na EEG. Približne rovnaké spektrum účinnosti sa zistilo pri predpisovaní klobazamu (frizium, urbanil) v dávke 7,5–30 mg denne (0,5–1,0 mg kg/deň). Treba poznamenať dobrú účinnosť klobazamu ako ďalšieho lieku proti tonickým záchvatom.
Lamictal sa používal v dávke 50–200 mg denne (2–7 mg/deň). Liečivo bolo účinné ako doplnková terapia proti fokálnym motorickým a pseudogeneralizovaným (okrem tonických) záchvatom. Keppra sa predpisovala v kombinácii s valproátom v dávke 375 – 3 000 mg denne (25 – 60 mg/deň). Keppra bola účinná proti fokálnym motorickým, sekundárne generalizovaným, tonickým a myoklonickým záchvatom. Účinnosť pri atypických absenciách bola minimálna.
V niektorých prípadoch sa použil vigabatrín (sabril) a steroidná terapia (synacten-depot, prednizolón, dexametazón) v kombinácii so základnými AED. Sabril v dávke 50-115 mg/deň bol podávaný len pacientom v skupine I mladším ako 2 roky. Zaznamenala sa účinnosť lieku pri fokálnych a pseudogeneralizovaných záchvatoch vyskytujúcich sa pod zámienkou Westovho syndrómu (hlavne tonické infantilné kŕče). Účinnosť steroidných hormónov bola vo všeobecnosti nízka a pozorovala sa hlavne u detí prvého roku života s detskými kŕčmi.

Zaujímavý je vplyv AED na fenomén sekundárnej bilaterálnej synchronizácie. Čo sa týka blokády IBS na EEG s použitím rôznych AED, boli získané nasledovné výsledky: úplná elektroklinická remisia bola pozorovaná len u 12,2 % pacientov; výrazný pokles indexu zastúpenia difúznych výpustí v rámci VBS - 48,6 %; žiadny vplyv na EBS – 39,2 %. Zároveň je potrebné poznamenať, že neexistoval jasný vzťah medzi odpoveďou na liečbu epileptických záchvatov a zvlášť fenoménom IBS na EEG. Takže asi u polovice pacientov s anamnézou tonických záchvatov, ako aj fokálnych motorických a dialeptických paroxyzmov, záchvaty pretrvávali aj po zastavení IBP; bol zaznamenaný aj opačný vzor. Na druhej strane v skupine pacientov s pseudogeneralizovanými záchvatmi, kedy je klinická remisia dosiahnutá v 60 % prípadov na dlhú dobu pretrvávajúce subklinické difúzne výboje na EEG. Zaujímavá je transformácia fenoménu IBS počas liečby AED. Na začiatku bol spravidla pokles amplitúdy iktálnych difúznych výbojov a pokles indexu zastúpenia interiktálnych výbojov IBS. Ďalej bola zaznamenaná zmena v morfológii IBS výbojov vo forme objavenia sa výraznej lateralizácie v štruktúre difúznych výbojov, ktoré časom nahradili bilaterálne výboje (zvyčajne bifrontálne), bez difúznej distribúcie, s maximálnou prevahou komplexov v amplitúde v oblasti mozgovej kôry, v ktorej sa nachádza spúšťacie ohnisko. . Počas tohto obdobia bola maximálna vizualizácia regionálnej aktivity, ktorá spúšťa VPS, čo u niektorých pacientov umožnilo prvýkrát v tomto štádiu diagnostikovať SFE s fenoménom VPS. Ďalšie zmeny v prípade pozitívneho efektu z AED spočívali v posilnení „regionalizácie“ s redukciou difúzneho šírenia patologickej aktivity a javov sekundárnej bilaterálnej synchronizácie.

Diskusia.

Sekundárna bilaterálna synchronizácia je bežný jav určený EEG štúdiou u pacientov s epilepsiou. Podľa Bureau & Maton (1998) bol IBS stanovený u 36 % vyšetrených pacientov s kryptogénnou a symptomatickou fokálnou epilepsiou. Gobi a spol. (1989) uviedli tento jav v 17 % prípadov pri „ťažkej fokálnej epilepsii“ a Ohtahara (1995) v 33 % pri „rôznych variantoch Lennox-Gastautovho syndrómu“. Všetky publikácie zdôrazňujú najmä detstvo a dospievanie pacientov s fenoménom IHD, čo sa potvrdilo aj v našej štúdii (obr. 1).

Zaujímavé sú publikácie venované štúdiu podstaty epileptických záchvatov u pacientov s IBS. Zdôrazňuje sa extrémny polymorfizmus záchvatov a vysoká frekvencia záchvatov. Podľa kinematických charakteristík tieto záchvaty pripomínajú generalizované paroxyzmy. Blume (1994) popisuje tieto hlavné typy epileptických záchvatov u pacientov s IBS: generalizované tonicko-klonické, atonické, absencie, tonické a myoklonické záchvaty. Autor poznamenáva, že zložité čiastočné záchvaty možno pozorovať vo všetkých prípadoch, ale nikdy nedominujú klinickému obrazu choroby. Beaumanoir a kol. (2003) zdôrazňuje prevahu absencií, tonických (vrátane verzívnych), atonických a tonicko-klonických záchvatov. Na druhej strane Niedermeyer (1972) uviedol u týchto pacientov relatívnu zriedkavosť fokálnych motorických a hemiklonických záchvatov – iba 23 % prípadov.
Ako vidno z výsledkov našej štúdie, u pacientov s epilepsiou s fenoménom IBS dominovali na EEG (najmä na začiatku ochorenia) záchvaty aj s generalizovanými znakmi, čo nás nútilo spočiatku ich uvažovať v rámci tzv. generalizované formy epilepsie. Na označenie týchto typov paroxyzmov sme navrhli výraz „ pseudogeneralizované záchvaty". Pod pseudogeneralizovanými máme na mysli záchvaty, ktoré majú kinematické charakteristiky generalizovaných, difúznych iktálnych EEG vzorov, ale sú ohniskové v mechanizme ich výskytu. Ich výskyt je založený na patofyziologickom fenoméne sekundárnej bilaterálnej synchronizácie. Z nášho pohľadu pridelenie tohto typu záchvatov zabráni terminologickému zmätku, keď sa pri fokálnych formách epilepsie nazývajú „generalizované“ záchvaty.
V našej štúdii môžeme rozlišovať charakteristické typy záchvaty, vytvárajúce fenotypové kópie generalizovaných paroxyzmov a generalizovaných foriem epilepsie. Medzi tieto záchvaty patria: atypické absencie, epileptický myoklonus, atonické a atonicko - astatické záchvaty (negatívny myoklonus), myoklonus očných viečok (s absenciami alebo bez nich), myoklonické absencie, krátke tonické axiálne paroxyzmy (tonické kŕče).
V našej štúdii boli u pacientov s IBS fenoménom najčastejšie pseudogeneralizované epileptické záchvaty, ktoré výrazne prevládali v I. skupine. U pacientov skupiny II bola konštatovaná prevalencia „zrelšieho“ typu záchvatov: sekundárne – generalizované konvulzívne, fokálne motorické, automotorické. Sekundárne - generalizované konvulzívne záchvaty boli hlavným typom záchvatov v staršej (II) skupine - 60 % pacientov v porovnaní s 25,6 % v mladšej (I) skupine. Na druhej strane krátke tonické axiálne záchvaty (tonické kŕče) boli zaznamenané iba v skupine I a chýbali v skupine II.
Výskyt týchto záchvatov u pacientov vytvára ilúziu prítomnosti generalizovanej epilepsie. Symptomatická fokálna epilepsia s IBS sa môže skrývať pod rúškom benígnej myoklonickej epilepsie v detstve, detskej a mladistvej absencie, juvenilnej myoklonickej epilepsie, epilepsie s izolovanými generalizovanými konvulzívnymi záchvatmi. Krátke tonické kŕče náchylné na sériový priebeh u pacientov so začiatkom epilepsie v 1. roku života vytvorili úplný semiologický obraz Westovho syndrómu, ktorý je v skutočnosti prejavom fokálnych foriem epilepsie. Na začiatku epilepsie vo veku 1-4 roky a viac, kombinácia atypických absencií, tonických a atonických záchvatov, vysoká frekvencia záchvatov a ich odolnosť voči terapii vytvára masku Lennoxovho-Gastautovho syndrómu. prevaha myoklonických a myoklonicko-astatických záchvatov, Dávkový syndróm.
Na základe výsledkov štúdie možno rozlíšiť nasledujúce znaky priebehu SFE v dvoch skupinách vyšetrených pacientov.
Charakteristické črty pacientov skupiny I (so skorým debutom):
- skorý nástup epileptických záchvatov: od prvých mesiacov života do 3 rokov;
- prevaha pseudogeneralizovaných záchvatov, prítomnosť "klasických" fokálnych záchvatov nie je potrebná;
- fokálne neurologické symptómy sa vyskytujú zriedkavo;
- ťažká kognitívna porucha v 100% prípadov, v 78,1% prípadov - ťažká mentálna retardácia;
— spomalenie hlavnej aktivity pozadia na EEG;
- pokračujúce regionálne spomalenie EEG;
- regionálna epileptiformná aktivita nemusí byť stanovená na pozadí výrazných difúznych epileptiformných zmien;
- jav EBS predstavujú difúzne výboje pomalých komplexov akútnej - pomalej vlny, s frekvenciou 2-2,5 Hz;
- vysoká frekvencia detekcie iktálneho vzoru tonických záchvatov - "rýchla aktivita";
- Často sa zistia zmeny MRI, hlavne difúznej povahy;
- rezistencia na antiepileptickú liečbu s výskytom výraznej sociálnej maladaptácie.
Charakteristiky priebehu epilepsie v skupine II (s neskorým debutom):
- prevaha fokálnych motorických, automotorických a sekundárnych - generalizovaných konvulzívnych záchvatov; prítomnosť pseudogeneralizovaných paroxyzmov;
- fokálne neurologické symptómy nie sú charakteristické;
- stredne závažná kognitívna porucha;
— spomalenie hlavnej činnosti nie je typické
— jav EBS predstavujú difúzne výboje komplexov špičkových vĺn s frekvenciou 2,5 Hz alebo viac v 68,4 % prípadov
- zmeny MRI vo väčšine prípadov chýbajú (prevažujú kryptogénne formy epilepsie);
— relatívna účinnosť AED; mierna sociálna neprispôsobivosť.
Patofyziologickú podstatu výskytu pseudogeneralizovaných záchvatov určuje fenomén sekundárnej bilaterálnej synchronizácie, ktorý je v klinickej praxi zaznamenávaný rôznymi metódami EEG výskumu a predovšetkým s pokračujúcim video-EEG monitorovaním. Najkompletnejšie kritériá charakterizujúce IBS sú uvedené v publikáciách Blume & Pillay (1985), Blume (1994), Beaumanoir a kol. (2003). Analýzou ich údajov a našich výsledkov sme zhrnuli a identifikovali najvýznamnejšie EEG príznaky tohto javu pre lekárov a neurofyziológov.

1. Výboje EBS pozostávajú z opakujúcich sa stereotypných vzorov, častejšie vo forme komplexov akútnej a pomalej vlny s vysokou amplitúdou. Frekvencia epileptiformných komplexov je zvyčajne 2-2,5 Hz; v niektorých prípadoch môže byť od 1,5 do 4 Hz.
2. Epileptiformné komplexy v štruktúre výboja IBS by sa mali šíriť bilaterálne a synchrónne, to znamená difúzne, do všetkých zvodov. Je možná amplitúdová asymetria komplexov, častejšie pozdĺž jedného z čelných zvodov alebo bifrontálne.
3. Výboju EBS musia bezprostredne predchádzať regionálne špičky, ostré vlny alebo komplexy vrcholových vĺn.
4. Morfológia regionálnych epileptiformných komplexov priamo spúšťajúcich EBP by mala byť identická s morfológiou iných regionálnych epileptiformných vzorcov, ktoré sa vyskytujú v rovnakých zvodoch bez spojenia s EBP. Zároveň by sa mal líšiť od morfológie vzorov EEG, ktoré tvoria pokračujúci difúzny bilaterálne-synchrónny výboj v rámci IBS.
5. Spúšťacie regionálne hroty sa zvyčajne okamžite zmenia na difúzny výboj, ktorý tvorí VBS. Koniec vypúšťania EBS je však často pozvoľnejší; zároveň sa difúzna epileptiformná aktivita môže zmeniť na regionálnu alebo skončiť regionálnym spomalením. Lokalizácia regionálnych vzorov, ktoré uzatvárajú vypúšťanie EBS, sa spravidla zhoduje s lokalizáciou spúšťacích hrotov na začiatku vypúšťania.
6. Trvanie výboja EBS by malo byť aspoň 2 sekundy.
7. EBS sa musí vyskytnúť aspoň dvakrát počas jedného EEG záznamu.
8. Výtoky IBS môžu byť vyprovokované hyperventiláciou, užívaním karbamazepínových liekov a zvýšením non-REM spánku. VPS je spravidla nedotknutá rytmická fotostimulácia.

Interval medzi počiatočným EEG vzorom a EBS výbojom, ako aj bilaterálna asynchrónnosť komplexov v rámci výboja, je predmetom diskusie, ktorá má skôr teoretický ako praktický význam. Podľa Spencera a kol. (1985), interval medzi objavením sa spúšťacieho hrotu a výskytom výboja EBS by nemal byť dlhší ako 80 ms. Na druhej strane, bilaterálne EEG vzory, ktoré sa objavujú v homológnych oblastiach oboch hemisfér v rámci IBS výboja, tiež nie sú striktne synchrónne. Interhemisférická asynchrónia je spôsobená časom transkalózneho šírenia výboja a podľa rôznych zdrojov sa pohybuje od 8 do 15 ms, v niektorých prípadoch dosahuje 40 ms. Je zrejmé, že pri vizuálnej analýze EEG je asynchrónnosť 40-80 ms ťažko rozlíšiteľná a pri 8-10 ms je absolútne nerozoznateľná. V tejto súvislosti navrhujeme použiť kritériá EBS uvedené vyššie.
Väčšina publikácií zdôrazňuje, že EBS sa spúšťa čo najčastejšie z frontálneho kortexu. Tento výsledok získané v našej štúdii: v 60 % prípadov bola spúšťacia zóna lokalizovaná vo frontálnej oblasti. U väčšiny nami vyšetrených pacientov bola na EEG zaznamenaná multiregionálna epileptiformná aktivita. Treba však zdôrazniť, že IBS sa u konkrétneho pacienta spustil len z jedného kortikálneho ohniska. Najčastejší vzor bol bilaterálne – synchrónne pomalé komplexy akútna – pomalá vlna s frekvenciou 2,5 Hz alebo menej; vyskytli sa v oboch skupinách s prevahou u pacientov skupiny I (80,6 %, resp. 39,2 %).
Dôležitým problémom diskutovaným v literatúre je vplyv samotných epileptiformných výbojov na vyššie mentálne funkcie pacientov s epilepsiou. Negatívny vplyv častých epileptických záchvatov na kognitívne funkcie je dobre známy napríklad pri syndróme SFE, West, Lennox-Gastaut. IN posledné roky ukázalo sa, že interiktálna epileptiformná aktivita s vysokým indexom prezentácie môže tiež narušiť neuronálne asociácie a viesť k vážnemu kognitívnemu poškodeniu. Tento jav sa nazýva „kognitívny“. epileptiformný rozpad". Tento jav je charakteristický najmä pre skupinu epileptických encefalopatií. detstva(Landau-Kleffnerove syndrómy, epilepsia s elektrickým statusom epilepticus v non-REM fáze spánku a pod.) a môže sa vyskytnúť aj pri SFE. K.Yu. Mukhin a kol. (2004) zdôrazňujú, že vysoké riziko kognitívnej poruchy nastáva, keď deti majú časté difúzne interiktálne výboje s bifrontálnou prevahou. Škodlivý účinok epileptiformnej aktivity je najvýraznejší u detí, keď sú jej vystavené vyvíjajúci sa mozog. V našej štúdii mali pacienti s fenoménom IBS kognitívne poruchy v 100 % prípadov. S maximálnou frekvenciou bola ťažká mentálna retardácia stanovená presne u I. skupiny pacientov – so skorým nástupom epilepsie. U nami vyšetrených pacientov mohli byť intelektuálno-mnestické poruchy spôsobené kombináciou faktorov: morfologické zmeny v mozgu, časté epileptické záchvaty vrátane častého výskytu fenoménu IBS na EEG. V tomto ohľade je obzvlášť aktuálny problém liečby tejto kategórie pacientov, u ktorých je potrebné dosiahnuť nielen úľavu od záchvatov, ale aj blokovanie difúznych interiktálnych výbojov na EEG.
Naša štúdia ukazuje rozdielna účinnosť terapia a rozdielny vplyv AED pre epileptické záchvaty a epileptiformnú aktivitu v rámci VBS. Zistilo sa, že vo väčšine prípadov nebola medicínska klinická remisia (to znamená absencia záchvatov) sprevádzaná elektroencefalografickou remisíou (blokovaním epileptiformnej aktivity). Kompletná elektroklinická remisia bola dosiahnutá len u 12,2 % pacientov. V skupine pacientov s pseudogeneralizovanými záchvatmi teda pri dosiahnutí klinickej remisie pretrvávali subklinické difúzne výboje na EEG v 60 % prípadov.
Na základe získaných údajov sa zistilo, že pri výskyte pseudogeneralizovaných záchvatov u pacientov s fenoménom IBS na EEG je optimálna kombinácia valproátov (Convulex) so suxilepom, klobazamom alebo topamaxom. S častými tonickými kŕčmi u detí 1. roku života: valproáty, vigabatrín, steroidy. S prevahou sekundárnych - generalizovaných konvulzívnych záchvatov, fokálnych motorických, dialeptických paroxyzmov (typické pre pacientov skupiny II): kombinácia valproátu s malými dávkami karbamazepínu alebo trileptalu; použitie topamaxu, lamictalu, keppry. Suxilep a klobazam boli zároveň najúčinnejšími AED pri blokovaní IBS.
S prihliadnutím na rezistenciu epilepsie u pacientov so SFE s fenoménom IHD sa uvažuje nad otázkou možnosti chirurgickej intervencie u týchto pacientov. Dlhodobé pretrvávanie záchvatov a časté difúzne epileptiformné výboje na EEG môžu u pacientov časom viesť k nárastu porúch vyšších mentálnych funkcií. Väčšina autorov s absolútnou rezistenciou na AED terapiu odporúča chirurgickú intervenciu: od paliatívnej kalosotómie, ktorá sa v súčasnosti používa čoraz menej, až po kortikálne resekcie a radikálne operácie – hemisferotómiu. Chirurgické operácie s neefektívnosťou medikamentózna liečba umožňujú v mnohých prípadoch úplne zbaviť pacientov epileptických záchvatov, prerušiť obojstrannú synchronizáciu na EEG, a tým zabrániť vzniku závažného intelektuálneho defektu.

Bibliografia

1. Mukhin K.Yu. Symptomatická frontálna epilepsia. // V knihe: Epilepsia: atlas elektroklinickej diagnostiky. / Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. - Moskva, Alvarez Publishing, 2004. - S. 364-388.
2. Mukhin K.Yu., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Piliya S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A., Petrukhin A.WITH. Epilepsia s elektrickým statusom epilepticus v non-REM spánku: diagnostické kritériá a prístupy k terapii. // Journal of Neurology and Psychiatry, 2006 - 4 - C. 4-9.
3. Aarts J.H.P., Binnie C.D., Smit A.M., Wilkins A.J. Selektívne kognitívne poškodenie počas fokálnej a generalizovanej epileptiformnej aktivity. // Mozog, 1984. - V.107. - S.293-308.
4. Bancaud J., Talairach J., Morel P., Bresson M., Bonis A., Geier S., Hemon E. & Buser P. „Generalizované“ epileptické záchvaty elektrickou stimuláciou predného laloku u človeka. // Electroenphalogr. Clin. Neurophysiol., 1974. - V.37. - S. 275-282.
5. Beaumanoir A. & Mira L. Sekundárna bilaterálna synchrónia: významný EEG obrazec pri záchvatoch frontálneho laloka. // In: Záchvaty čelného laloku a epilepsie u detí. / A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel, L. Mira, B. Zifkin. - Paris: John Libbey Eurotext, 2003. - S. 195-205.
6. Blume W.T. & Pillay N. Elektroencefalografické a klinické korelácie sekundárnej bilaterálnej synchrónie. // Epilepsia, 1985. - V.26/6 - S. 636-641.
7. Blume W.T. Lennoxov-Gastautov syndróm a porovnanie sekundárnej bilaterálnej synchrónie. // In: Epileptické záchvaty a syndrómy. / Eds. P. Wolf. - Londýn, 1994. - S. 285-297.
8. Bureau M. & Maton B. Valeur de l'EEG dans le pronostic precoce des epilepsies partielles non idiopathiques de l'enfant. // In: Epilepsies partielles graves pharmaco-resistantes de l'enfant: strategies diagnostiques et traitements chirurgicaux. / Eds. M. Bureau, P. Kahane & C. Munari. - Paris: John Libbey Eurotext, 1998. - S. 67-77.
9. Gastaut H. & Zifkin B.G. Sekundárna bilaterálna synchrónia a Lennox-Gastautov syndróm. // In: Lennox-Gastautov syndróm (Neurológia a neurobiológia, Vol. 45). / Eds. E. Niedermeyer & R. Degen. - New York: Alan R. Liss, 1988. - S. 221-242.
10. Gobbi G., Tassinari C.A., Roger J., Bureau M., Dravet C. & Salas Puig X. Particularites electroencephalographiques des epilepsies partielles symptomatiques de l'enfant. // Neurol. Physiol. Clin., 1989. - V.19. - S. 209-218.
11. Jasper H., Pertuiset B. & Flamigan H. EEG a kortikálny elektrogram u pacientov so záchvatmi temporálneho laloka. // Acta Neurol. Psychiatria, 1951. - V.65. - S. 272-292.
12. Niedermeyer E.: Generalizované epilepsie, klinická elektroencefalografická štúdia. // Springfield, Illinois: Ch. Thomas, 1972.
13. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox - Gastautov syndróm: nový pohľad. // Psychiatr. Clin. Neurosci., 1995. - V. 49. - S. 179-183.
14. Spencer S., Spencer D.D., Williamson P.D. & Watson C.W. Vplyv rezu corpus callosum na sekundárne bilaterálne synchrónne interiktálne EEG výboje. // Neurológia, 1985. - V.35. - S. 1089-1094.
15. Tukel K. & Jasper H. Elektroencefalogram v parasagitálnych léziách. // Electroenphalogr. Clin. Neurophysiol., 1952. - V.4. - S. 481-494.
16. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H-E. Detské epileptické syndrómy a ich chirurgická liečba. - Londýn, 1997. - 894 s.
17. Veggiotti P., Bova S., Granocchio E. a kol. Získaný epileptický frontálny syndróm ako dlhodobý výsledok u dvoch detí s CSWS // Neurophysiol. Clin., 2001. - V.31. - S. 387-397.

V súčasnosti je prevalencia porúch reči a jazyka, vrátane porúch čítania a písania, asi 5-20%. Napriek pokračujúcemu výskumu v oblasti diagnostiky a liečby porúch reči u detí zostávajú otázky ako patogenéza rôznych porúch reči, vzťah medzi charakteristikami bioelektrickej aktivity mozgu a povahou a závažnosťou rečovej chyby nevyriešené. . Pochopenie neurofyziologických mechanizmov organizácie rečovej činnosti je nevyhnutnou podmienkou pre rozvoj a aplikáciu adekvátnych metód nápravy porúch vývinu reči. Použitie elektroencefalografie (EEG) na posúdenie funkčný stav mozog.

V posledných rokoch sa vytvorila prirodzená súvislosť medzi kognitívnymi vývojovými poruchami a epilepsiou a subklinickou epileptiformnou aktivitou (EPA) v mozgu. Podľa niektorých autorov epileptiformná aktivita zistená u detí s poruchami reči, bez morfologického zničenia mozgového substrátu, zasahuje do normálneho fungovania mozgu a do rozvoja rečových funkcií. Výsledná sluchovo-rečová agnózia blokuje vstup jazykových informácií a môže viesť u malých detí k narušeniu vývinu jazyka a reči. Prevalencia epilepsie a subklinických epileptiformných porúch na EEG je obzvlášť vysoká pri poruchách autistického spektra, charakterizovaných poruchou tvorby reči, komunikačnými a socializačnými ťažkosťami, v priemere 20 až 30 % v závislosti od veku pacienta.

Prítomnosť epileptiformnej aktivity je nevyhnutná pri určovaní taktiky liečby detí s poruchami reči a jazyka. Analýza informácií dostupných v modernej literatúre o tomto probléme demonštruje dôležitosť štúdia bioelektrickej aktivity mozgu týchto detí.

Cieľom štúdie bolo študovať elektroencefalografické zmeny u detí s poruchami reči.

Materiál a metódy. Do štúdie bolo zaradených 251 detí s poruchami vývinu reči rôzne genézy A rôznej miere expresívnosť.

Kritériá výberu detí do skupín:

• vek od 1 roka do 5 rokov 1 mesiac;
• prítomnosť porúch vývoja reči.

Kritériá vylúčenia:

• vek 6 rokov a starší;
• prítomnosť percepčných a zmyslových (vizuálnych, sluchových) porúch, ktoré spôsobili porušenie vývoja reči;
• prítomnosť diagnostikovaných chromozomálnych porúch sprevádzaných závažnými poruchami duševného a rečového vývoja;
• prítomnosť mentálnej retardácie, hrubej somatickej patológie, epilepsie.

Na základe logopedického záveru, ktorý stanovuje typ rečovej patológie, záveru psychiatra a neuropsychológa, ktorý zisťuje vlastnosti duševného fungovania dieťaťa a stav jeho psychických funkcií, záver neurológa s tzv. pri stanovení lokálnej diagnózy organickej lézie alebo deficitu mozgových štruktúr boli deti rozdelené do skupín s prihliadnutím na genézu rečovej patológie:

• skupina 1 - deti s poruchami autistického spektra (n=56);
• skupina 2 - deti s ťažkými poruchami reči [podľa typu všeobecnej nevyvinutosti reči (OHP) I. stupňa] a organicky spôsobenou hrubou mentálnou retardáciou (n=45);
• skupina 3 - deti s organicky spôsobeným systémovým nedostatočným rozvojom reči podľa typu motorickej a senzomotorickej alálie (ONR úroveň II) (n=59);
• skupina 4 - deti s menšími organicky spôsobenými poruchami reči stupňa OHP typu III, s dyzartriou (n=49);
• skupina 5 - kontrolná skupina - deti s miernym tempom oneskoreným vo vývine reči na pozadí normálneho psychického vývinu a absencie neurologického deficitu (n=42).

Všetky deti (n=251) absolvovali rutinnú EEG štúdiu, z toho 79 (32%) - EEG monitorovanie so zahrnutím nočného alebo denného spánku (1-2 hodiny) po deprivácii. Záznam bol vykonaný s aplikáciou elektród podľa medzinárodnej schémy "10-20". Boli analyzované výsledky bipolárneho EEG záznamu: charakteristika hlavnej aktivity, prítomnosť a lokalizácia aktivity pomalých vĺn, prítomnosť, povaha a lokalizácia epileptiformnej aktivity. Na interpretáciu elektroencefalogramu sme použili medzinárodná klasifikácia Poruchy EEG podľa Lüdersa s prihliadnutím na charakteristiky patologických a normálna činnosť mozog.

Výsledky a ich diskusia

Epileptiformné zmeny na EEG u detí s poruchami reči boli pozorované u 30 osôb (12 %) z celkového počtu subjektov. Najvyššia frekvencia epileptiformných zmien bola zaznamenaná v skupinách detí s poruchami autistického spektra (1. skupina) a ťažkými poruchami reči typu všeobecnej nerozvinutosti reči I. stupňa (2. skupina) – 19, resp. 20 %. Frekvencia výskytu epileptiformnej aktivity na EEG u detí z 1. a 2. skupiny je výrazne vyššia v porovnaní s kontrolnou skupinou (2 %), р<0,05. Различия с группами 3 (12%) и 4 (4%) недостоверны (рис. 1).

U 20 % (9 zo 45) pacientov zo skupiny 2 boli zistené epileptiformné zmeny vo forme generalizovanej a regionálnej epileptiformnej aktivity, ktorá je rozhodne vyššia v porovnaní s kontrolnou skupinou (1 zo 42,2 %), p=0,04.

Pri analýze frekvencie a lokalizácie epileptiformnej aktivity na EEG u detí zo skupiny 2 sa zistila významná prevaha regionálnej EFA v ľavej temporálnej oblasti (bola zaznamenaná u 44 %), u 22 % - regionálnej EFA v pravej temporálnej oblasti regióne, v 22 % „benígne epileptiformné vzorce detstva“ (DEPD) vo frontálno-centrálno-temporálnych oblastiach, v 12 % prípadov bola zistená multiregionálna EFA. U 18 % z celkového počtu vyšetrených detí bola evidovaná BEPD (obr. 2).

DEPD je päťbodový elektrický dipól s vysokou amplitúdou, ktorý morfologicky pripomína EKG QRS komplexy. BEPD sa vyskytuje u 1,6-5% zdravých detí mladších ako 14 rokov. V 10 % prípadov sú BECP spojené s epilepsiou. Podľa K.Yu. Mukhina (2011), epileptiformná aktivita typu BEPD je markerom funkčnej nezrelosti CNS u detí. BEPD sa zistilo u 43 % detí v skupine 3, u 22 % detí v skupine 2 a u 20 % detí v skupine 1. V skupinách 4 a 5 sa BEPD nezistili.

Pokračujúca epileptiformná aktivita na EEG v detstve, nesprevádzaná epileptickými záchvatmi, môže byť podľa viacerých vedcov patogenetickým základom narušenia rečových a komunikačných funkcií v dôsledku „funkčného blokovania“ rečových oblastí rastúceho mozgu.

V priebehu štúdie sme analyzovali aj frekvenciu detekcie epileptiformnej aktivity počas EEG monitorovania a rutinného EEG. Video-EEG monitorovanie prispelo k detekcii epileptiformnej aktivity v 30 % prípadov, kým frekvencia detekcie epileptiformných zmien pomocou rutinného EEG bola len 2,5 %.

Pokusy o stanovenie elektroencefalografických markerov u detí s rôznymi formami porúch vývinu reči sa uskutočňujú už dlho. Štúdie venované tomuto problému popisujú rôzne EEG vzorce patologickej aktivity nájdené u detí s poruchami reči. Rozdiely v metodologických prístupoch k analýze a interpretácii EEG bránia rozsiahlym populačným štúdiám. Zároveň podľa literatúry sú najvýpovednejšie zmeny na zistenie organickej mozgovej lézie prítomnosť pokračujúceho spomalenia regionálneho charakteru. Spomalenie hlavného rytmu v porovnaní s vekovou normou je nešpecifický nozologický jav, vždy však naznačuje difúznu mozgovú patológiu.

Patologické zmeny na EEG vo forme regionálneho pokračujúceho spomalenia v rozsahu theta a delta alebo spomalenia hlavného rytmu, naznačujúce pravdepodobnú prítomnosť organických zmien v mozgu, sme našli v skupine detí s poruchami autistického spektra (skupina 1) u 34 % pacientov, čo je signifikantne viac v porovnaní s kontrolnou skupinou (2 %), p=0,008 (obr. 3).

V skupine 2 mali deti s ťažkými poruchami reči a organicky spôsobenou hrubou mentálnou retardáciou spomalenie hlavného rytmu alebo regionálne spomalenie na EEG v 1/3 prípadov [(15 zo 45) 33,3 %], čo je výrazne vyššie v porovnaní s kontrolnou skupinou [(1 zo 42) 2 %], p=0,009 (pozri obr. 3).

Varianty lokalizácie pokračujúceho regionálneho spomalenia na EEG u detí zo skupiny 1 boli nasledovné: prevažovali regionálne zmeny vo frontálnej oblasti (32 %) v porovnaní s nízkou frekvenciou registrácie lokálnych zmien v časovej lokalizácii (11 %). Patologické zmeny pravej a ľavej hemisféry sa vyskytli v rovnakom pomere (5 a 5 %). Väčšina (47 %) detí v tejto skupine vykazovala difúzne zmeny (obr. 4).

Pri štúdiu variantov lokalizácie regionálnych spomalení na EEG u detí zo skupiny 2 sa zistila prevaha difúznych zmien (42%), v 26% - v časovej oblasti, v 13% - v okcipitálnej oblasti. prevalencia zmien ľavej hemisféry (13 %) oproti pravej hemisfére (6 %) (obr. 5).

závery

1. Elektroencefalogram detí s poruchami autistického spektra (1. skupina) je častejšie spojený s epileptiformnými zmenami na EEG (najmä v okcipitálnej a temporálnej oblasti) a regionálnymi organickými zmenami vo frontálnych oblastiach.
2. Epileptiformné a lokálne patologické zmeny (s prevahou v časových oblastiach) na EEG sú častejšie zaznamenané u detí s ťažkými poruchami reči a organicky spôsobenou hrubou mentálnou retardáciou v porovnaní so skupinou detí s miernym tempom oneskorenia vo vývine reči proti pozadie normálneho duševného vývoja a absencia neurologického deficitu.
3. Monitorovanie EEG so zaradením záznamu spánku je informatívnejšie na zistenie epileptiformných zmien u detí s poruchami reči.
4. Vysoká frekvencia detekcie epileptiformných zmien u detí s poruchami reči si vyžaduje vymenovanie monitorovania EEG pri plánovaní taktiky liečby.

Literatúra

1. Aleksandrová, N.Sh. Detská afázia a Landau-Kleffnerov syndróm vo svetle plasticity mozgu / N.Sh. Aleksandrova // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2004. - T. 104, č. 6. - C.54-58.
2. Zavadenko, N.N. Ťažkosti v školstve: porucha pozornosti s hyperaktivitou a dyslexia / N.N. Zavadenko, N.Yu. Suvorinová, M.V. Rumyantseva //
Pediatria (doplnok k Consilium medicum). - 2006. - V. 8, č. 2. - S.47-52.
3. Zenkov, L.R. Zhoršené kognitívne funkcie: možnosti farmakoterapie / L.R. Zenkov // Ošetrujúci lekár. Psychoneurológia. - 2011. - č. 9. - S.50-54.
4. Zenkov, L.R. Neparoxyzmálne epileptické poruchy (príručka pre lekárov) / L. R. Zenkov. - M.: MEDpress-inform, 2013. - 278 s.
5. Zenkov, L.R. Neuropatofyziológia epileptických encefalopatií a neparoxyzmálnych epileptických porúch a princípy ich liečby /L.R.Zenkov // Neurológia, neuropsychiatria, psychosomatika. - 2010. - č. 2. - S.26-33.
6. Mukhin, K.Yu. Epilepsia. Atlas elektroklinickej diagnostiky / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhov. - M.: Alvarez Publishing, 2004. - 440 s.
7. Mukhin, K.Yu. Kognitívna epileptiformná dezintegrácia a podobné syndrómy / K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, A.A. cholín. - M.: ArtService Ltd, 2011. - 680 s.
8. Nogovitsyn, V.Yu. Polymorfizmus elektroencefalografického vzoru benígnych epileptiformných porúch v detstve / V.Yu. Nogovitsyn, Yu.E. Nesterovský, G.N. Osipova [et al.] // Journal of Neurology and Psychiatry. - 2004. - T. 104, č. 10. - S. 48-56.
9. Pleshková E.V. Dysfunkcia reči u detí s epilepsiou / E.V. Pleshkova // Zborník Ruskej štátnej pedagogickej univerzity. A.I. Herzen. - 2007. - T. 16, č. 40. - S. 493-497.
10. Cavazzuti, G.B. Longitudinálna štúdia epileptiformných EEG vzorov u normálnych detí / G.B. Cavazzuti, L. Capella,
F. Nalin // Epilepsia. - 1980. - Sv. 21 - S.43-55.
11. Doose, H. EEG u detskej epilepsie / H. Doose. - Hamburg: John libbey, 2003. - P191-243.
12. Kagan-Kushnir, T. Skríning elektroencefalogramov pri poruchách autistického spektra: usmernenie založené na dôkazoch / T Kagan-Kushnir, S.W. Roberts, O.C. Snead // J. Dieťa Neurok. -
2005. - Zv. 20, č. 3. - S.240.
13 Luders, H.O. Atlas a klasifikácia elektroencefalografie / H.O. Luders, S. Noachtar. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2000. - 280 s.
14. Spence, S.J. Úloha epilepsie a epileptiformných EEG pri poruchách autistického spektra / S.J. Spence, M.T. Schneider // Pediatrický výskum. - 2009. - Zv. 65. - R599-606.
referencie

Hlavnými encefalografickými prejavmi epileptickej aktivity, odrážajúcimi zmeny bioelektrickej aktivity v epileptickom ohnisku pri symptomatickej epilepsii, sú komplexy akútnych-pomalých vĺn, komplexy vrcholových vĺn, regionálne akútne vlny a regionálne spomalenie.

Možno teda konštatovať, že regionálne akútne vlny sú signifikantne častejšie v skupine neléznej epilepsie a regionálne spomalenie v skupine lezionálnej epilepsie.

Tabuľka 8

^ Semiológia epileptickej aktivity pri léziovej a neléziovej epilepsii

^ Typ epileptickej aktivity		Ostrá-pomalá vlna	vrcholová vlna	Regionálne ostré vlny	Regionálne spomalenie
Léziová epilepsia, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Nádory	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Celkom	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkohol	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Celkom	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (celkom)		0,696	0,943	0,005	0,002

Pri porovnaní priorít lokalizácie epileptickej aktivity pri symptomatickej epilepsii rôznej etiológie sa odhaľujú významné rozdiely. Pri nelézionálnej epilepsii sa zisťuje výrazná prevaha zdrojov epileptickej aktivity v mediobazálnych častiach mozgu, ostatné časti mozgu pri neléziovej epilepsii sa na epileptogenéze nezúčastňujú.

Tabuľka 9

^ Lokalizácia epileptickej aktivity u pacientov podľa EEEG

Lokalizácia	Léziová epilepsia				^ Neléčná epilepsia			R (celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom	CHEM	Alkohol	Celkom
Predné	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporálna bočná	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporálna mediálna	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Parietálny	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Tylový	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
Multifokalita	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nenájdené	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
CELKOM	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

U 17 (10,7 %) zo 159 pacientov s léziovou epilepsiou a u 30 (17,4 %) zo 172 pacientov s neléznou epilepsiou sa našiel viac ako 1 zdroj epileptickej aktivity mozgu, neboli signifikantné rozdiely medzi skupiny. Mechanizmy multifokality sa líšili a boli spôsobené etiológiou epilepsie, najmä pri léziovej epilepsii bola multifokálnosť na EEG spojená s multifokálnym poškodením mozgu alebo s veľkým množstvom (viac ako 1 lalok mozgu) fokálneho poškodenia, a pri neléziovej epilepsii mala multifokálnosť vždy bigippokampálnu lokalizáciu (tab. 1).9).

Pravdepodobnosť detekcie epileptickej aktivity v rôznych cirkadiánnych obdobiach nebola rovnaká pri léziovej a neléziovej epilepsii. V bdelosti bola epileptická aktivita zaznamenaná signifikantne častejšie pri lezionálnej epilepsii, v rozmedzí od 61,1 % pri posttraumatickej epilepsii do 34,0 % pri epilepsii v dôsledku mozgových nádorov.

Vo fázach pomalého spánku bola pravdepodobnosť detekcie epileptickej aktivity rovnaká u lezionálnej aj nelezionálnej epilepsie a pohybovala sa v rozmedzí 93,0 – 100,0 %.

Tabuľka 10

^ Cirkadiánna distribúcia epileptickej aktivity podľa údajov EEEG u pacientov s epilepsiou v léziách a bez lézií *

Cirkadiánne rozdelenie	Léziová epilepsia, N=159				Nonléziová epilepsia, N=172				R (celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom		CHEM	Alkohol	Celkom
bdelosť (pozadie)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimulácia	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hyperventilácia	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
I-II fázy spánku	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
III štádium spánku	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* epileptická aktivita počas REM spánku a zvýšenie paroxyzmálneho indexu epileptickej aktivity po prebudení chýbali v oboch skupinách

Takéto cirkadiánne priority pre detekciu epileptickej aktivity určujú rozdielnu informatívnosť rutinného monitorovania EEG a VEEG pri symptomatickej epilepsii u dospelých. Dlhší záznam bdelosti, záznam EEG počas spánku určuje signifikantne vyšší informačný obsah monitorovania EEEG pri symptomatickej epilepsii v porovnaní s rutinným EEG bez ohľadu na štrukturálny základ epilepsie (tab. 11).

Tabuľka 11

^ Porovnávacia výpovedná hodnota rutinného monitorovania EEG a VEEG pri léziovej a neléziovej epilepsii

^ Technika EEG								R (Celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom	CHEM	Alkohol	Celkom
Rutinné EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
VEEG bdelosti	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG spánok	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Pri porovnaní klinických znakov priebehu epilepsie v skupinách pacientov s rôznym štrukturálnym podkladom epilepsie sa zisťujú signifikantné rozdiely (tab. 12).

Pri léziovej epilepsii štrukturálne poškodenie určilo významnú prevahu jednoduchých parciálnych záchvatov a parciálnych sekundárnych generalizovaných záchvatov s pomalou klinickou generalizáciou v porovnaní s nelézionovou epilepsiou (pacienti pociťovali nástup záchvatu). Pri neléziovej epilepsii prevládali v štruktúre epilepsie sekundárne generalizované záchvaty s rýchlou klinickou generalizáciou (pacienti nepociťovali nástup záchvatu), ktoré boli stanovené u 148 (86,0 %) pacientov.

Tabuľka 12

^ Typy epileptických záchvatov u pacientov s lezionálnou a nelézionálnou epilepsiou*

^ Typy epileptických záchvatov	Léziová epilepsia, N=159				Nonléziová epilepsia, N=172			R (celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom	CHEM	Alkohol	Celkom
Sekundárne generalizované záchvaty, pri ktorých pacienti pociťovali nástup záchvatu	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Sekundárne generalizované záchvaty, pri ktorých pacienti necítia nástup záchvatu	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Komplexné parciálne záchvaty	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Jednoduché čiastočné záchvaty	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Kombinácia rôznych typov záchvatov	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* počet typov záchvatov môže presiahnuť počet pacientov (ak má pacient viac ako 1 typ záchvatov aktivity)

Pri analýze cirkadiánnej distribúcie záchvatov pri neléziovej epilepsii sa zistila významná prevaha záchvatov vznikajúcich počas bdelosti (tabuľka 13).

Tabuľka 13

^ Cirkadiánna distribúcia záchvatov pri epilepsii s léziami a bez lézií

^ Čas záchvatu	Léziová epilepsia, N=159				Nonléziová epilepsia, N=172			R (celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom	CHEM	Alkohol	Celkom
bdelosť	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Sen	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
V bdelosti A vo sne	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Celkom	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Analýza cirkadiánnej distribúcie SHSP potvrdila významnú prevahu záchvatov bdelosti pri epilepsii bez lézií v porovnaní s epilepsiou s léziami.

Tabuľka 14

^ Cirkadiánna distribúcia SHSP pri epilepsii s léziami a bez lézií

^ Čas záchvatu	Léziová epilepsia, N=140				Neleziózna epilepsia, N=162			R (Celkom)
	PTE	PINSE	Nádory	Celkom	CHEM	Alkohol	Celkom
bdelosť	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Sen	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
V bdelosti aj v spánku	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Celkom	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

Metódy neurozobrazovania pri neléznej epilepsii.

Neuroimaging je definitívna metóda na in vivo určenie léziovej alebo nelézickej etiológie epilepsie. Porovnanie histologického substrátu epileptického ložiska a výsledkov jeho intravitálneho vyšetrenia neurozobrazovacími metódami nám umožňuje určiť niekoľko hlavných variantov týchto vzťahov.

In vivo stanovenie léziového pôvodu epilepsie zostáva otázkou epileptogenicity zistených štrukturálnych porúch. Izolovaná detekcia štrukturálnych abnormalít u pacientov s epilepsiou neznamená, že sa podieľajú na epileptickom ochorení. Interpretácia odhalenej štrukturálnej anomálie ako integrálnej súčasti epileptického ohniska je možná iba v prípade elektrografického potvrdenia prítomnosti epileptickej aktivity v oblasti štrukturálnej anomálie (v prípade gliómu) alebo v perifokálnych zónach. (pri poúrazovej epilepsii, epilepsii po mozgovej príhode a mozgových meningiómoch).

Absencia štrukturálnych porúch u pacientov so symptomatickou epilepsiou počas neurozobrazovania môže byť spôsobená nedostatočným rozlíšením metódy. Posledné desaťročia sa niesli v znamení aktívneho zdokonaľovania hardvérových a softvérových technológií. V súčasnosti sú pre širokú prax dostupné technológie povrchového skenovania, 3-D zobrazovanie mozgu, protokoly MRI-VR. Vývoj týchto techník neustále zvyšuje počet symptomatických léziových foriem epilepsie. Príkladom tohto prístupu je detekcia mikrocyst v hipokampálnych oblastiach počas MRI-VR u 12 pacientov s posttraumatickou epilepsiou. Vykonávanie štandardných spôsobov neurozobrazovania neodhalilo významnú štrukturálnu patológiu mozgu.

Skutočná epilepsia bez lézií neodhaľuje významné ložiskové zmeny v štruktúre mozgu. Zistené atrofické zmeny sú nešpecifické, podľa EEG údajov nie sú zistené žiadne štrukturálne poruchy v oblasti lokalizácie epileptickej aktivity. Tieto trendy potvrdzuje pooperačné alebo postmortálne histologické vyšetrenie mozgu.

Správna definícia anatomických základov epilepsie je základom pre zostavenie taktiky medikamentóznej terapie, ktorá určuje chirurgické vyhliadky v prípade farmakorezistentného priebehu epileptického ochorenia.

Neurofyziologické metódy výskumu epilepsie.

V množstve neurofyziologických výskumných metód sme použili rutinné EEG a predĺžené monitorovanie VEEG.

Zjednotenie a protokolizácia diagnostických postupov je jednoduchý a účinný mechanizmus, ktorý poskytuje približnú zhodu medzi diagnostickou úrovňou popredných výskumných inštitúcií a malých kliník. Implementácia diagnostického protokolu navyše umožňuje skrátiť čas na stanovenie diagnózy epileptického ochorenia, vyhnúť sa používaniu neinformatívnych metód diagnostiky epilepsie.

Práca ukazuje, že rutinné EEG nie je veľmi informatívne vo vzťahu k detekcii epileptickej aktivity tak u nelézionálnej epilepsie (4,1 %), ako aj pri léziovej epilepsii (9,4 %) u dospelých. Falošne negatívne výsledky rutinného EEG vo vzťahu k epilepsii môžu viesť diagnostické pátranie od epileptickej etiológie paroxyzmov do roviny odhalenia kardiologickej, vaskulárnej a psychiatrickej patológie.

Nízky informačný obsah rutinných EEG vo vzťahu k multifokalite poukazuje na potrebu predĺžených záznamov u pacientov s niekoľkými potenciálne epileptogénnymi morfologickými ložiskami.

Podľa výsledkov štúdie bol navrhnutý protokol na vykonávanie EEEG pri epilepsii u dospelých v závislosti od štádia priebehu ochorenia.

1. 
   Počiatočná diagnóza epilepsie.

Monitorovanie VEEG sa vykonáva v prípade podozrenia na prítomnosť epileptického ochorenia s cieľom objasniť charakter epileptickej aktivity (fokálna, generalizovaná), určiť paroxyzmálny index epileptickej aktivity, objasniť počet zdrojov epileptickej aktivity, určiť reaktivitu epileptickej aktivity. epileptickej aktivity na štandardné funkčné testy (fotostimulácia a hyperventilácia). Pri podozrení na vyprovokovaný charakter paroxyzmov sa vykonajú ďalšie provokačné testy (práca s počítačom, zvukové podnety, úľakové reakcie atď.).

1. 
   definícia remisie.

Po dosiahnutí klinickej remisie sa vykoná EEEG na určenie typu remisie (klinická, klinicko-encefalografická), dynamické zmeny v epileptickej aktivite sa stanovia na pozadí liekovej terapie.

1. 
   Stanovenie rizika prerušenia liečby.

Štúdia sa uskutočňuje 3 roky po ukončení remisie, aby sa určilo potenciálne riziko recidívy záchvatov so znížením dávok antikonvulzív a prerušením liečby.

1. 
   Ďalšie indikácie.

Pri rezistentnom priebehu epilepsie sa odporúča vykonať ďalšie štúdie.

Štúdia ukázala, že opakované záznamy rutinného EEG významne nezvýšili informačný obsah metódy. To robí diskutabilnú ekonomickú realizovateľnosť viacerých rutinných EEG štúdií. Predĺženie trvania štádia počiatočnej diagnózy epilepsie znamená zvýšenie počtu hospitalizácií pre prebiehajúce záchvaty v nemocniciach vrátane jednotiek intenzívnej starostlivosti, predĺženie trvania invalidity pre pacientov a tiež prispieva k rozvoju sociálnych stigmatizácia, desocializácia a rozvoj úzkostných porúch u pacientov.

Vysoký informačný obsah monitorovania VEEG je do značnej miery spôsobený neobmedzeným trvaním záznamu, záznamom bioelektrickej aktivity mozgu v stave spánku a bdenia a možnosťou vykonania kinematicko-encefalografickej analýzy iktálnych prejavov epilepsia. Naše skúsenosti s používaním predĺžených záznamov EEG synchronizovaných s audio-video obrazmi umožnili sformulovať vyhliadky a odôvodnenie používania monitorovania EEEG pri epilepsii u dospelých.

Varianty generalizácie tonicko-klonických záchvatov u pacientov so symptomatickou epilepsiou.

Štúdia ukázala, že stanovenie klinických a encefalografických charakteristík epileptických záchvatov umožňuje s vysokou pravdepodobnosťou určiť morfologický základ epilepsie. Pri léziovej epilepsii mala polovica pacientov (69 zo 159) sekundárne generalizované záchvaty s pomalou klinickou a encefalografickou generalizáciou. Fokálna povaha epilepsie bola indikovaná prítomnosťou vzoru elektrografických záchvatov v záchvatovej fáze predchádzajúcej konvulzívnym prejavom. Klinicky v tejto fáze mohli pacienti pociťovať jednoduchý parciálny záchvat alebo došlo k výpadku v podobe komplexného parciálneho záchvatu. Svedčí o tom aj prítomnosť ojedinelých parciálnych záchvatov u tejto skupiny pacientov.

Lateralizácia zdroja epileptickej aktivity neovplyvnila rýchlosť klinickej generalizácie záchvatu.

Pri nelézionálnej povahe epilepsie mala väčšina záchvatov rýchlu klinickú a encefalografickú generalizáciu, pacienti nepociťovali nástup záchvatu a fokálna fáza záchvatu netrvala na EEG dlhšie ako 0,5 sekundy.

Jedným z mechanizmov rýchlej generalizácie záchvatu je mediobazálna poloha zdroja epileptickej aktivity, ktorá určuje jeho anatomickú blízkosť ku komisurálnym vláknam mozgu, čo zabezpečuje takmer okamžitú distribúciu výtoku do všetkých častí mozgu. Dôležitá je aj difúzna povaha toxického poškodenia mozgu, ktorá poskytuje patologickú "epileptizáciu" mozgu a inaktiváciu antiepileptického systému.

Vzhľadom na epilepsiu pri chronickej cerebrálnej ischémii v tejto súvislosti môžeme konštatovať jej medzipolohu medzi léziovou a nelézionálnou formou.

Prevaha sekundárnych generalizovaných záchvatov s rýchlou klinickou a encefalografickou generalizáciou v štruktúre epilepsie, lokalizácia zdrojov v projekcii hipokampálnych oblastí mozgu, prítomnosť bigipokampálnej epileptickej aktivity a absencia fokálnej štrukturálnej patológie podľa neuroimagingu údaje svedčia v prospech neléznej povahy.

Charakteristiky lezionálnej epilepsie sú: prítomnosť komplexných parciálnych záchvatov, fokálnych elektrografických záchvatov a medikamentózna transformácia sekundárnych generalizovaných záchvatov na parciálne.

Absenciu špecifického štrukturálneho podkladu pre epilepsiu pri CCI možno vysvetliť nedostatočným rozlíšením používaných neurozobrazovacích techník, avšak prebiehajúce histopatologické štúdie mozgu pacientov ukazujú prevahu úlohy funkčných porúch nad anatomickými makro- a mikroštrukturálnymi patológie u týchto pacientov.

Metódy detekcie epileptickej aktivity, keď sa zdroj nachádza v projekcii hipokampu.

Ako ukázala naša štúdia, úloha nešpecifického poškodenia hipokampu pri vzniku symptomatickej epilepsie u dospelých je extrémne vysoká. Na rozdiel od mesiálnej sklerózy, ktorá je príčinou rezistentnej epilepsie u dospelých, je neuroimagingová diagnostika poškodenia hipokampu u dospelých obtiažna. U väčšiny pacientov nie je možné zistiť žiadne zmeny v oblasti hipokampu, a to ani pri použití modifikovanej orientácie rezov MRI. To presúva zameranie diagnostického vektora na elektroencefalografické štúdie.

Ale ak v prípade dysplastickej etiológie sklerózy hipokampu u detí EEG okrem epileptickej aktivity odhalí aj nepriame elektrografické znaky - pokračujúce regionálne spomalenie, potom poškodenie hipokampu u dospelých nemá tieto znaky.

Ďalšou ťažkosťou sú cirkadiánne znaky detekcie epileptických výbojov, ich prevládajúci elektrografický prejav vo fázach 1-2 non-REM spánku. Počas bdelosti elektrická aktivita konvexného "absorbuje" výboje podobnej amplitúdy zo základných štruktúr, čo znemožňuje ich detekciu. S deaktiváciou kortikálnej aktivity počas spánku sa výrazne zvyšuje schopnosť EEG pokožky hlavy detekovať epileptickú aktivitu vychádzajúcu z hlbokých štruktúr mozgu.

V tejto práci nebolo možné určiť skutočné cirkadiánne zmeny v paroxyzmálnom indexe epileptickej aktivity vychádzajúcej z bazálnej kôry, pretože sme neuskutočnili štúdie s invazívnymi a sfenoidálnymi elektródami.

Štúdia ukázala, že vizuálna analýza EEG u pacienta s mediobazálnym umiestnením zdroja epileptickej aktivity má svoje vlastné charakteristiky. Použitie bipolárnych elektród s malou medzielektródovou vzdialenosťou pri vizuálnej analýze fokálnej epileptickej aktivity vychádzajúcej z hipokampu nielenže neumožňuje jej lokalizáciu, ale vôbec ju nezisťuje, takže EEG analýza v monopolárnych zvodoch je jediná možná spôsob jeho vizuálnej detekcie.

Zložitosťou vizuálnej lokalizácie zdroja epileptickej aktivity vychádzajúcej z mediobazálnych štruktúr mozgu je registrácia výboja pod všetkými konvexitálnymi elektródami ipsilaterálnej a kontralaterálnej hemisféry s maximom vo fronto-centrálnych zvodoch, bez zreteľného laterálneho amplitúdová prevaha. Tento problém možno vyriešiť použitím metódy viacstupňovej dipólovej lokalizácie pri spracovaní EEG.

Multifokálne zdroje epileptickej aktivity pri symptomatickej epilepsii.

Multifokálnosť pri symptomatickej epilepsii je pomerne častým javom a je zistená u 10,7 % pacientov s lezionálnou epilepsiou a 17,4 % s neléznou epilepsiou.

Vznik multifokality môže mať viacero mechanizmov, líšia sa u pacientov s léziovou a neléznou epilepsiou.

Pri léziovej epilepsii je neurofyziologická multifokálnosť založená na multifokálnej štrukturálnej patológii: cerebrálna gliomatóza, mnohopočetné pomliaždeniny mozgu a opakované mozgové príhody.

V neléziovej etiológii epilepsie má multifokalita nezávislú bitemporálnu lokalizáciu, ktorá je spôsobená symetrickou epileptizáciou hipokampu v dôsledku toxického a ischemického poškodenia mozgu.

Riešenie aktuálnej problematiky léziovej a neléznej epilepsie u dospelých.

Identifikácia definitívnych znakov léziovej a neléznej epilepsie je hlavným faktorom určujúcim chirurgické vyhliadky pri liečbe epilepsie. Definícia izolovanej štruktúrnej patológie mozgu nemôže byť základom pre zisťovanie príčinnej súvislosti medzi morfologickým defektom a epilepsiou, pri riešení takéhoto problému je potrebné brať do úvahy celý súbor klinických, anatomických a neurofyziologických anomálií, ktoré určiť povahu epilepsie. Vzhľadom na to, že celá epilepsia dospelých je založená na fokálnom symptomatickom pôvode, správna definícia jej etiologickej syndrómovej príslušnosti určuje taktiku liečby a prognózu ochorenia.

Záver.

Táto práca predstavuje retrospektívnu analýzu pacientov so symptomatickou epilepsiou dospelých. V závislosti od štrukturálneho základu epileptického ohniska a etiológie epileptogénneho poškodenia boli zaradené skupiny s léziovou epilepsiou (pacienti s identifikovanou štrukturálnou epileptogénnou patológiou mozgu) a neléziovou epilepsiou (neprítomnosť klinicky významných epileptogénnych porúch podľa údajov z neurozobrazenia). tvorené.

Štúdia ukázala, že v súčasnosti existujúca klinická a encefalografická klasifikácia epilepsie vyžaduje zlepšenie a spresnenie s prihliadnutím na etiopatogenetický základ ochorenia.

Získané údaje umožnili sformovať anatomické, klinické a encefalografické základy taxonometrického delenia epilepsie rôznych etiológií. Ukazuje sa vekovo závislý debut posttraumatickej a alkoholickej epilepsie, ktorý sa vyvíja v mladom veku, epilepsia v dôsledku cerebrovaskulárnej patológie - v starobe. Na rozdiel od idiopatických foriem epilepsie, kde je vek nástupu určený genetickým základom ochorenia, pri symptomatickej epilepsii je vek nástupu určený znakmi sociálnej aktivity a vekom podmienenou progresiou somatickej patológie.

Neurofyziologické vyšetrenie určilo hlavné lokalizačné priority epileptickej aktivity. Pri nelézijnej epilepsii sa zdroje epileptickej aktivity nachádzajú hlavne v hipokampálnych oblastiach, pri lezionálnej epilepsii - v oblastiach perifokálneho poškodenia mozgu.

ZÁVERY

1. 
   Charakter štrukturálnych a funkčných vzťahov v epileptickom ohnisku určuje varianty klinických prejavov epilepsie. Léziová epilepsia je charakterizovaná vysokým stupňom anatomickej a neurofyziologickej korelácie medzi štrukturálnym poškodením a patologickou epileptiformnou aktivitou; zdroje epileptickej aktivity sú lokalizované v zóne perifokálneho organického poškodenia. Neleziózna fokálna symptomatická epilepsia je charakterizovaná prevažujúcim epileptogénnym poškodením hipokampálnych oblastí mozgu, čo vedie k prevahe epilepsie temporálneho laloku v štruktúre získanej epilepsie.
2. 
   Pri alkoholickej epilepsii sú dominantným typom epileptických záchvatov parciálne sekundárne generalizované záchvaty s rýchlou klinickou a encefalografickou generalizáciou a zdroj epileptickej aktivity sa nachádza v mediobazálnych oblastiach mozgu.
3. 
   V prípade symptomatickej epilepsie léziovej a neléziovej etiológie je pri identifikácii epileptickej aktivity najviac informatívne EEG monitorovanie nočného spánku, ktoré umožňuje identifikovať a lokalizovať epileptickú aktivitu u 96,4 % pacientov.
4. 
   Pri léziovej epilepsii posttraumatickej, nádorovej a vaskulárnej etiológie sú hlavným typom záchvatov parciálne sekundárne generalizované záchvaty s pomalou klinickou a encefalografickou generalizáciou; je zaznamenaná častá kombinácia sekundárnych generalizovaných záchvatov s jednoduchými parciálnymi a komplexnými paroxyzmami.
5. 
   Predĺžené videoencefalografické štúdie v štádiu počiatočnej diagnózy sú indikované u všetkých pacientov so symptomatickou epilepsiou.
6. 
   Pri absencii štrukturálnych zmien počas počiatočného neurozobrazovania u pacientov s fokálnou epileptickou aktivitou na EEG je indikovaná dynamická MRI na vylúčenie klinickej a anatomickej disociácie nádoru.

^ PRAKTICKÉ ODPORÚČANIA

1. 
   Do protokolu vyšetrenia u dospelých pacientov s epilepsiou sa odporúča zahrnúť predĺžené monitorovanie VEEG, aby sa objasnil počet a lokalizácia zdrojov epileptickej aktivity.
2. 
   Na objasnenie štrukturálnych a funkčných vzťahov rôznych zón epileptického ohniska sa odporúča použiť porovnanie neurozobrazovacích údajov a výsledkov počítačového spracovania EEG metódou viacstupňovej dipólovej lokalizácie.
3. 
   Nočné monitorovanie VEEG sa odporúča u pacientov so symptomatickou epilepsiou, aby sa včas zachytili nekonvulzívne epileptické záchvaty rôznych semiológií.
4. 
   Pri podozrení na posttraumatickú etiológiu epilepsie pri absencii viditeľných štrukturálnych porúch podľa MRI sa odporúča MRI s vysokým rozlíšením na identifikáciu mikroštrukturálnych epileptogénnych posttraumatických porúch.
5. 
   Na určenie potenciálnej epileptogenicity TBI a cievnych mozgových príhod sa odporúča vziať do úvahy mieru korelácie medzi lokalizáciou štrukturálneho poškodenia podľa neurozobrazovacích údajov a lokalizáciou zdroja epileptickej aktivity podľa údajov spracovania EEG pomocou viackrokového metóda lokalizácie dipólov. Pri korelácii 1 stupeň (v rámci zlomku) je príčinná súvislosť medzi štrukturálnym poškodením a rozvojom epilepsie hodnotená ako vysoko pravdepodobná.