Šok je syndrómový komplex, ktorý je založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličením a narušeným metabolizmom tkanív a orgánov.

Pre rôzne šoky je spoločný rad patogenetických faktorov: v prvom rade malý srdcový výdaj, periférna vazokonstrikcia, poruchy mikrocirkulácie, respiračné zlyhanie.

KLASIFIKÁCIA RÁZOV(podľa Barretta).

I - Hypovolemický šok

1 - kvôli strate krvi

2 - v dôsledku prevažnej straty plazmy (popáleniny)

3 - celková dehydratácia organizmu (hnačka, neutíchajúce zvracanie)

II - Kardiovaskulárny šok

1 – akútna porucha funkcie srdca

2 - porucha tep srdca

3 - mechanické zablokovanie veľkých arteriálnych kmeňov

4 - zníženie reverzného venózneho prietoku krvi

III - Septický šok

IV - Anafylaktický šok

V - Cievny periférny šok

VI - Kombinované a zriedkavé formy šoku

Úpal

Traumatický šok.

Hypovolemický šok - akútna kardiovaskulárna insuficiencia, ktorá sa vyvíja v dôsledku výrazného nedostatku BCC. Dôvodom poklesu BCC môže byť strata krvi (hemoragický šok), plazmy (popáleninový šok). Ako kompenzačný mechanizmus sa aktivuje sympatiko-nadobličkový systém, zvyšuje sa hladina adrenalínu a norepinefrínu, čo vedie k selektívnej vazokonstrikcii kože, svalov, obličiek a čriev za predpokladu, že cerebrálny prietok krvi(dochádza k centralizácii krvného obehu).

Patogenéza a klinické prejavy hemoragický a traumatický šok sú v mnohých smeroch podobné. Ale v traumatickom šoku, spolu so stratou krvi a plazmy, silné toky bolestivé impulzy, zvyšuje sa intoxikácia tela produktmi rozpadu poranených tkanív.

Pri vyšetrovaní pacienta púta pozornosť bledosť kože, studená a vlhká na dotyk. Správanie pacienta je nevhodné. Napriek závažnosti stavu môže byť rozrušený alebo príliš pokojný. Pulz je častý, mäkký. BP a CVP sú znížené.

V dôsledku kompenzačných reakcií zostáva krvný tlak aj pri poklese BCC o 15-25% v normálnom rozmedzí. V takýchto prípadoch sa treba poobzerať po iných klinické príznaky: bledosť, tachykardia, oligúria. Úroveň krvného tlaku môže slúžiť ako indikátor iba pod podmienkou dynamického monitorovania pacienta.

Zaznamenávajú sa erektilná a torpidná fáza šoku.

Erektilná fáza šoku je charakterizovaná výrazným psychomotorickým vzrušením pacienta. Pacienti môžu byť neadekvátni, búria, kričia. Krvný tlak môže byť normálny, ale cirkulácia tkaniva je už narušená v dôsledku jeho centralizácie. Erektilná fáza je krátkodobá a zriedkavo pozorovaná.

V torpidnej fáze sa rozlišujú 4 stupne závažnosti. V ich diagnostike je informatívny Aldgoverov index šoku - pomer pulzovej frekvencie k systolickému tlaku.

V šoku I. stupňa - pacient je pri vedomí, koža je bledá, dýchanie je časté, stredná tachykardia, krvný tlak - 100-90 mm Hg. Index A. takmer 0,8-1. Približné množstvo straty krvi nepresahuje 1 liter.

S šokom II čl. - pacient je letargický, pokožka je studená, bledá, vlhká. Dýchanie plytké, dýchavičnosť. Pulz až 130 za minútu, systolický D je 85-70 mm Hg. Index A.-1-2. Približné množstvo straty krvi je asi 2 litre.

S šokom III čl. - útlm vedomia, zreničky sú rozšírené, na svetlo reagujú pomaly, pulz do 110 za 1 min., systolický D nepresahuje 70 mm Hg. Index A. - 2 a vyššie. Približná strata krvi - asi 3 litre.

S šokom IU čl. - (strata krvi viac ako 3 litre) - terminálny stav, chýba vedomie, pulz a krvný tlak nie sú stanovené. Dýchanie je plytké, nerovnomerné. Koža je sivastá, studená, pokrytá potom, zreničky sú rozšírené, bez reakcie na svetlo.

Šok je stav extrémneho útlmu obehového systému, v dôsledku ktorého sa prietok krvi stáva nedostatočným pre normálne okysličovanie, výživu a látkovú výmenu tkanív.

5 typov šokov:

1) hypovolemický šok

Príčiny: strata krvi, plazmy; poruchy tekutín a elektrolytov

Ak strata nepresiahne 500 ml, neexistuje žiadna klinika, iba mierna tachykardia.

Straty od 501 do 1200 ml - stredná tachykardia, stredná hypotenzia, známka vazokonstrikcie (bledosť)

Straty od 1201 do 1800 ml - pulz až 120 úderov/min, zvyšujúca sa hypotenzia, bledosť, chorá myseľ, ale nepokoj

Straty od 1801 do 3000 ml - tachykardia nad 170 úderov/min, systolický tlak 60-70 mm Hg, iba pulz veľké nádoby, pacient je v bezvedomí, bledý, studený, vlhký, pozoruje sa anúria.

Na posúdenie závažnosti šokový stav Zavádza sa Algoverov index (šokový index):

SHI \u003d HR \ syst.BP.

Normálne SHI \u003d 0,5 - 0,6 jednotiek.

Svetelný stupeň gravitácia - 0,8 jednotiek

Priemerný stupeň - 0,9 - 1,2 jednotiek

Ťažký stupeň - 1,3 alebo viac jednotiek

2) kardiogénny šok

Príčiny: rozsiahly infarkt, ventrikulárna aneuryzma, ruptúra ​​komorového septa

Pat. mechanizmy:

A) hyposystola - syndróm nízkeho srdcového výdaja

B) zhoršenie metabolizmu myokardu s rozsiahlou nekrózou, prudký pokles SV, výrazná aterosklerotická oklúzia koronárne cievy.

Klinicky podobné hypovolemickému šoku.

3) septický šok

Príčiny: generalizované infekcie - zvýšenie cudzích lipopolysacharidov a baktérií, ktorých predmetom je mikrocirkulácia. Tiež výskyt bakteriálnych toxínov vedie k nadprodukcii ich vlastných biologicky aktívnych látok, hyperdynamická fáza (1) septický šok: rozšírenie periférne cievy TK je normálny, pulz je rýchly, ale dobre naplnený.

Pacient je ružový, koža je teplá, časom sa zvyšuje vaskulárna permeabilita, takže tekutá časť krvi ide do tkaniva, BCC klesá. Začína sa druhá etapa hypodynamická fáza klinicky podobné hypovolemickému šoku.

4) neurogénny (spinálny) šok

Príčiny: poranenie chrbtice, spinálna anestézia, akútne rozšírenie žalúdka.

Patogenéza: založená na strate sympatická inervácia srdce a cievy. Klinika: pacient je vždy pri vedomí, bradykardia, teplá koža, stredná hypotenzia.

5) traumatický šok

Príčiny: polytrauma, úrazy, kompresný syndróm, popáleniny, omrzliny.

Mechanizmy: bolesť, toxémia, strata krvi, ďalšie ochladzovanie tela

So syndrómom rozdrvenia a masívnymi poraneniami mäkkých tkanív - toxémia - akútne zlyhanie obličiek

Pri popáleninách a omrzlinách - bolesť, toxémia a strata plazmy - zvýšenie viskozity krvi a akútne zlyhanie obličiek

Pri traumách a ranách - redistribúcia krvi - pokles SV a venózny návrat

Šokové štádiá:

1) štádium excitácie. Aktivácia všetkých telesných funkcií, krátkodobá: nepokoj, tachykardia, hypertenzia, dýchavičnosť

2) torpidné štádium. Na úrovni centrálneho nervového systému dochádza k difúznej inhibícii. Nie: reflexy, vedomie, pulz len na veľkých cievach, krvný tlak pod 60, pacient je bledý, studený, vlhký, anúria.

Akýkoľvek šok je sprevádzaný:

1) hyperaktivácia endokrinného spojenia

Baro- a volumické receptory všetkých ciev sú aktivované à hypotalamo-hypofýza-nadobličkový systém je aktivovaný, SAS, vazopresín, aldosterón, RAAS pôsobia na katabolickej úrovni

Zamerané na: Údržba periférny odpor, zadržiavanie tekutín na doplnenie bcc, prerozdelenie prietoku krvi v prospech vit dôležité orgány, hyperglykémia na vytvorenie energetického bazéna.

2) zmeny v obehovom systéme

Predovšetkým z CCC:

Reakcie zamerané na kompenzáciu hypovolémie

Tachykardia, zameraná na udržanie MOV

Spazmus periférnych ciev a uvoľnenie krvi z depa

Centralizácia krvného obehu

Hydrémia - tok intersticiálnej tekutiny do krvného obehu

Zmeny krvného tlaku pod vplyvom hormónov

Zvýšenie arteriálneho tonusu vedie k zvýšeniu periférneho odporu à zvýšenie tlakového zaťaženia na FN - postupne začne kontrakčná sila klesať

Srdcový výdaj závisí od sily a rýchlosti kontrakcie, ale ak je pulzová frekvencia vyššia ako 170 úderov, vedie to k prudkému poklesu SV → do koronárnych ciev nevstupuje prakticky žiadna krv → metabolická porucha v myokarde → toxická depresia myokardu (ireverzibilita faktor šokového stavu)

3) porušenia mikrovaskulatúra

Súvisí so zvýšením cievneho tonusu a centralizáciou krvného obehu. Do periférie začne rýchlosť prietoku krvi klesať → otvorenie arteriovenóznych anastomóz, cez tieto anastomózy sa arteriálna krv, obchádzajúc kapiláry, odvádza do venóznej časti → devastácia kapilárna sieť→ narušenie tkanivového metabolizmu → zvýšená tvorba biologicky aktívnych látok → nastupuje vazodilatácia a prietok krvi, ale prietok krvi bude pasívny a závislý od hodnoty krvného tlaku.

Hromadenie biologicky aktívnych látok → cievna paralýza, kapiláry sú neustále otvorené, nereagujú na podnety, zvyšuje sa permeabilita mikrovaskulatúry, znižuje sa prietok krvi → DIC → trombóza, žilový návrat prudko klesá, vzniká intersticiálny edém, klesá BCC

4) metabolické poruchy

V dôsledku pôsobenia hormónov - hyperglykémia. Pôsobením kortikosteroidov a rastového hormónu sa blokuje hexokináza → glukóza sa používa len na výživu životne dôležitých orgánov

Pod vplyvom rastového hormónu, ACTH, adrenalínu sa aktivuje lipolýza s tvorbou voľných mastných kyselín.

Akumulujú sa endorfíny a enkefalíny → hypotenzia a toxická depresia myokardu. Znížený prietok krvi v pankrease vedie k uvoľňovaniu enzýmov (trypsín a chemotrypsín), ktoré koagulujú endogénne proteíny a poškodzujú membrány malých buniek.

5) bunková hypoxia. Znížený prietok krvi dovnútra štítna žľaza→ znížená sekrécia tyroxínu → bunky prestávajú využívať kyslík → hypoxia buniek → zvýšená permeabilita bunkové membrány→ bunky prestávajú využívať kyslík → zníženie ATP → aktivácia glykolýzy → zvýšenie osmolarity buniek → edém buniek a smrť buniek

6) endotoxémia. Hromadenie vlastných biologicky aktívnych látok (lyzozómy E) → spazmus koronárnych ciev → ischémia → zmeny v práci srdca

Zlyhanie viacerých orgánov

1) originál funkčný stav

2) odolnosť voči hypoxii

Pečeň. Podporuje endotoxémiu (samotná pečeň nie je ovplyvnená)

Pľúca. rozvoj syndróm respiračnej tiesne

Charakterizované:

A) aktivácia adhezívnych vlastností pľúcneho vaskulárneho endotelu

B) zvýšená priepustnosť pľúcnych ciev pre vodu a B

C) rozvoj syndrómu DIC

D) priľnutie aktivovaných neutrofilov k vaskulárnemu endotelu, čo vedie k rozvoju zápalu

Klinicky: refraktérna hypoxémia, objavenie sa vločkovitého stmavnutia pľúcnych polí, znížená poddajnosť pľúc, zhoršená elasticita pľúcneho tkaniva, zhrubnutie alveolárnych membrán → chronické respiračné zlyhanie

Žalúdok - ulcerácia

Črevo – menej postihnuté (okrem septického šoku)

Podľa hlavného spúšťacieho faktora možno rozlíšiť nasledujúce typy šoku:

1. Hypovolemický šok:

• Hemoragický šok (s masívnou stratou krvi).
• Traumatický šok (kombinácia straty krvi s nadmernými impulzmi bolesti).
• Dehydratačný šok (hlboká strata vody a elektrolytov).

2. Kardiogénny šok je spôsobený porušením kontraktility myokardu (akútny infarkt myokardu, aneuryzma aorty, akútna myokarditída, ruptúra ​​medzikomorovej priehradky, kardiomyopatia, ťažké arytmie).

3. Septický šok:

• Pôsobenie exogénnych toxických látok (exotoxický šok).
• Pôsobenie baktérií, vírusov, endotoxémie v dôsledku masívnej deštrukcie baktérií (endotoxický, septický, infekčno-toxický šok).

4. Anafylaktický šok.

Mechanizmy vývoja šoku

Bežné pre šok sú hypovolémia, zhoršená reológia krvi, sekvestrácia v mikrocirkulačnom systéme, ischémia tkaniva a metabolické poruchy.

V patogenéze šoku sú primárne dôležité:

1. hypovolémia. Pravá hypovolémia vzniká v dôsledku krvácania, straty plazmy a rôzne formy dehydratácia (primárny pokles BCC). Relatívna hypovolémia sa vyskytuje neskôr počas depozície alebo sekvestrácie krvi (so septickým, anafylaktickým a inými formami šoku).
2. Kardiovaskulárna nedostatočnosť. Tento mechanizmus je typický pre kardiogénny šok. Hlavným dôvodom je zníženie srdcového výdaja spojené s porušením kontraktilnej funkcie srdca v dôsledku akútny infarkt myokardu, chlopňové lézie, arytmie, pľúcna embólia a pod.
3. Aktivácia sympaticko-nadobličkového systému vzniká ako výsledok zvýšené emisie adrenalín a norepinefrín a spôsobuje centralizáciu krvného obehu v dôsledku spazmu arteriol, pre- a najmä post-kapilárnych zvieračov, otvárania arteriovenóznych anastomóz. To vedie k narušeniu obehu orgánov.
4. V zóne mikrocirkulácia stále narastá spazmus pre- a post-kapilárnych zvieračov, nárast arteriovenóznych anastomóz, krvný shunting, ktorý prudko narúša výmenu plynov v tkanivách. Dochádza k akumulácii serotonínu, bradykinínu a iných látok.

Porušenie obehu orgánov spôsobuje rozvoj akútnej renálnej a hepatálnej insuficiencie, šok pľúc, dysfunkciu centrálneho nervového systému.

Klinické prejavy šoku

1. Znížený systolický krvný tlak.
2. Zníženie pulzného tlaku.
3. Tachykardia.
4. Znížená diuréza na 20 ml za hodinu alebo menej (oligo- a anúria).
5. Porušenie vedomia (najskôr je možné vzrušenie, potom letargia a strata vedomia).
6. Porušenie periférny obeh(bledá, studená, vlhká pokožka, akrocyanóza, znížená teplota kože).
7. metabolická acidóza.

Etapy diagnostického vyhľadávania

1. Prvým štádiom diagnózy je zistenie príznakov šoku podľa jeho klinických prejavov.
2. Druhým krokom je založenie možná príčinašok na základe anamnézy a objektívnych príznakov (krvácanie, infekcia, intoxikácia, anafylaxia atď.).
3. Posledným krokom je určenie závažnosti šoku, čo umožní vyvinúť taktiku na zvládnutie pacienta a objem naliehavých opatrení.

Pri vyšetrovaní pacienta v mieste rozvoja ohrozujúceho stavu (doma, v práci, na ulici, u poškodeného následkom nehody vozidlo) sanitár môže vychádzať len z údajov z hodnotenia stavu systémového obehu. Je potrebné dbať na charakter pulzu (frekvenciu, rytmus, náplň a napätie), hĺbku a frekvenciu dýchania, výšku krvného tlaku.

Závažnosť hypovolemického šoku možno v mnohých prípadoch určiť pomocou takzvaného Algover-Burriho šokového indexu (SHI). Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku môže posúdiť závažnosť hemodynamických porúch a dokonca približne určiť množstvo akútnej straty krvi.

Klinické kritériá pre hlavné formy šoku

Hemoragický šok ako variant hypovolemického. Môže to byť spôsobené vonkajším aj vnútorným krvácaním.
Pri traumatickom vonkajšom krvácaní záleží na umiestnení rany. Silné krvácanie sprevádzané poraneniami tváre a hlavy, dlaní, chodidiel (dobrá vaskularizácia a nízkotučné laloky).

Symptómy. Známky vonkajšieho alebo vnútorného krvácania. Závraty, sucho v ústach, znížená diuréza. Pulz je častý, slabý. BP je znížený. Dýchanie je časté, plytké. Zvýšenie hematokritu. Rozhodujúci význam pri rozvoji hypovolemického hemoragického šoku má rýchlosť straty krvi. Pokles BCC o 30 % v priebehu 15-20 minút a oneskorenie infúznej terapie (až 1 hodinu) vedú k rozvoju ťažkého dekompenzovaného šoku, zlyhaniu viacerých orgánov a vysokej mortalite.

Dehydratačný šok (DSh). Dehydratačný šok je variant hypovolemického šoku, ktorý nastáva, keď hojná hnačka alebo opakované neodbytné vracanie a sprevádzané silnou dehydratáciou organizmu – exsikózou – a závažnou poruchy elektrolytov. Na rozdiel od iných typov hypovolemického šoku (hemoragický, popáleninový) nedochádza pri rozvoji šoku k priamej strate krvi alebo plazmy. Hlavnou patogenetickou príčinou DS je pohyb extracelulárnej tekutiny cez cievny sektor do extracelulárneho priestoru (do lúmenu čreva). Pri výraznej hnačke a opakovanom výdatnom vracaní môže strata tekutej zložky tela dosiahnuť 10-15 litrov alebo viac.

DS sa môže vyskytnúť pri cholere, cholere podobných variantoch enterokolitídy a iných črevných infekciách. Stav charakteristický pre LH môže byť detekovaný pri vysokej črevná obštrukcia, akútna pankreatitída.

Symptómy. znamenia črevná infekcia, profúzna hnačka a opakované vracanie v neprítomnosti vysokej horúčky a iných prejavov neurotoxikózy.
Príznaky dehydratácie: smäd, vyčerpaná tvár, vpadnuté oči, výrazný pokles turgoru kože. Charakterizované výrazným poklesom teploty kože, častým plytkým dýchaním, ťažkou tachykardiou.

Traumatický šok. Hlavnými faktormi tohto šoku sú nadmerné impulzy bolesti, toxémia, strata krvi a následné ochladenie.

1. Erektilná fáza je krátkodobá, charakterizovaná psychomotorickým vzrušením a aktiváciou hlavných funkcií. Klinicky sa to prejavuje normo- alebo hypertenziou, tachykardiou, tachypnoe. Pacient je pri vedomí, vzrušený, euforický.
2. Torpidná fáza je charakterizovaná psycho-emocionálnou depresiou: ľahostajnosťou a vyčerpaním, slabou reakciou na vonkajšie podnety. Koža a viditeľné sliznice sú bledé, studený vlhký pot, častý vláknitý pulz, krvný tlak pod 100 mm Hg. Art., telesná teplota je znížená, vedomie je zachované.

V súčasnosti však delenie na erektilnú a torpídnu fázu stráca význam.

Podľa hemodynamických údajov sa rozlišujú 4 stupne šoku:

• I stupeň - nie sú žiadne výrazné hemodynamické poruchy, krvný tlak je 100-90 mm Hg. Art., pulz až 100 za minútu.
• II stupeň - TK 90 mm Hg. Art., pulz do 100-110 za minútu, bledá pokožka, zrútené žily.
• III stupeň - TK 80-60 mm Hg. Art., pulz 120 za minútu, silná bledosť, studený pot.
• IV stupeň - krvný tlak nižší ako 60 mm Hg. Art., pulz 140-160 za minútu.

hemolytický šok. Hemolytický šok vzniká pri transfúziách inkompatibilnej krvi (podľa skupiny alebo Rh faktorov). Šok sa môže vyvinúť aj pri transfúzii veľkého množstva krvi.

Symptómy. Počas alebo krátko po transfúzii krvi sa objaví bolesť hlavy, bolesť v bedrovej oblasti, nevoľnosť, bronchospazmus, horúčka. Krvný tlak klesá, pulz sa stáva slabým, častým. Koža je bledá, vlhká. Môžu sa vyskytnúť kŕče, strata vedomia. Existuje hemolyzovaná krv tmavý moč. Po odstránení zo šoku vzniká žltačka, oligúria (anúria). Na 2-3 deň sa môže vyvinúť šokové pľúca s príznakmi respiračné zlyhanie a hypoxémia.

Pri konflikte Rhesus sa hemolýza vyskytuje neskôr, klinické prejavy sú menej výrazné.

Kardiogénny šok. Väčšina spoločná príčina kardiogénny šok je infarkt myokardu.

Symptómy. Pulz je častý, malý. Porušenie vedomia. Pokles diurézy o menej ako 20 ml/hod. Vyjadrený metabolická acidóza. Symptómy porúch periférneho prekrvenia (bledá cyanotická koža, vlhké, skolabované žily, znížená teplota atď.).

Existujú štyri formy kardiogénneho šoku: reflexný, „pravý“, arytmogénny, areaktívny.

Príčinou reflexnej formy kardiogénneho šoku je reakcia na bolesť sprostredkovaná cez baro- a chemoreceptory. Úmrtnosť pri erekčnom šoku presahuje 90 %. Srdcové arytmie (tachy- a bradyarytmie) často vedú k rozvoju arytmogénnej formy kardiogénneho šoku. Najnebezpečnejšia paroxyzmálna tachykardia (ventrikulárna a v menšej miere supraventrikulárna), fibrilácia predsiení, kompletná atrioventrikulárna blokáda, často komplikovaná MES syndrómom.

Infekčno-toxický šok. Infekčno-toxický šok je prevažne komplikáciou purulentno-septických ochorení, asi v 10-38% prípadov. Je to kvôli prenikaniu do krvného obehu Vysoké číslo toxíny gramnegatívnej a grampozitívnej flóry, ovplyvňujúce systémy mikrocirkulácie a hemostázy.
Rozlišuje sa hyperdynamická fáza TSS: počiatočné (krátkodobé) „horúce“ obdobie (hypertermia, aktivácia systémovej cirkulácie so zvýšením srdcového výdaja s dobrou odpoveďou na infúzna terapia) a hypodynamická fáza: následné, dlhšie „studené“ obdobie (progresívna hypotenzia, tachykardia, výrazná rezistencia na intenzívna starostlivosť. Exo- a endotoxíny, produkty proteolýzy majú toxický účinok myokard, pľúca, obličky, pečeň, Endokrinné žľazy, retikuloendoteliálny systém. Výrazné porušenie hemostázy sa prejavuje rozvojom akútnej a subakútnej DIC a určuje najzávažnejšie klinické prejavy toxicko-infekčného šoku.

Symptómy. Klinický obraz pozostáva zo symptómov základného ochorenia (akút infekčný proces) a príznaky šoku (pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza, oligúria alebo anúria, krvácania, krvácania, príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie).

Šoková diagnostika

• Klinické hodnotenie
• Niekedy je v krvi laktát, nedostatok zásad.

Diagnóza je väčšinou klinická, založená na dôkazoch nedostatočnej perfúzie tkaniva (omráčenie, oligúria, periférna cyanóza) a známkach kompenzačných mechanizmov. Špecifické kritériá zahŕňajú omráčenie, srdcovú frekvenciu > 100 bpm, dychovú frekvenciu > 22, hypotenziu alebo 30 mmHg. pokles východiskového krvného tlaku a diurézy<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, deficit bázy a PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnóza príčiny. Poznanie príčiny šoku je dôležitejšie ako klasifikácia typu. Príčina je často zrejmá alebo sa dá rýchlo identifikovať z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia pomocou jednoduchých vyšetrovacích metód.

Bolesť na hrudníku (s dýchavičnosťou alebo bez nej) naznačuje IM, disekciu aorty alebo pľúcnu embóliu. Systolický šelest môže naznačovať ruptúru komory, predsieňového septa alebo insuficiencie mitrálnej chlopne v dôsledku akútneho IM. Diastolický šelest môže naznačovať aortálnu regurgitáciu v dôsledku disekcie aorty zahŕňajúcej koreň aorty. Srdcovú tamponádu možno posúdiť podľa krčnej žily, tlmených srdcových zvukov a paradoxnej pulzácie. Pľúcna embólia je dostatočne závažná na to, aby spôsobila šok, zvyčajne spôsobuje zníženie saturácie O 2 a je častejšia v charakteristických situáciách, vr. s predĺženým pokojom na lôžku a po operácii. Vyšetrenia zahŕňajú EKG, troponín I, röntgen hrudníka, krvné plyny, sken pľúc, špirálové CT a echokardiografiu.

Bolesť brucha alebo chrbta naznačuje pankreatitídu, ruptúru aneuryzmy brušnej aorty, peritonitídu a u žien vo fertilnom veku ruptúru mimomaternicového tehotenstva. Pulzujúca hmota v strednej línii brucha naznačuje aneuryzmu brušnej aorty. Citlivá adnexálna masa pri palpácii naznačuje mimomaternicové tehotenstvo. Vyšetrenie zvyčajne zahŕňa CT brucha (ak je pacient nestabilný, možno použiť ultrazvuk pri lôžku), CBC, amylázu, lipázu a u žien vo fertilnom veku aj tehotenský test z moču.

Horúčka, triaška a fokálne príznaky infekcie naznačujú septický šok, najmä u pacientov s oslabenou imunitou. Izolovaná horúčka závisí od histórie a klinických podmienok a môže naznačovať úpal.

U niekoľkých pacientov je príčina neznáma. Pacienti bez fokálnych symptómov alebo znakov naznačujúcich príčinu by mali mať EKG, srdcové enzýmy, röntgen hrudníka a vyšetrenie krvných plynov. Ak sú výsledky týchto štúdií normálne, najpravdepodobnejšími príčinami sú predávkovanie liekmi, nejasné infekcie (vrátane toxického šoku), anafylaxia a obštrukčný šok.

Prognóza a liečba šoku

Ak sa nelieči, šok je smrteľný. Aj pri liečbe je úmrtnosť na kardiogénny šok po IM (60 % až 65 %) a septický šok (30 % až 40 %) vysoká. Prognóza závisí od príčiny, preexistujúcich alebo komplikácií ochorenia, času medzi nástupom a diagnózou, ako aj od včasnosti a primeranosti terapie.

Všeobecné vedenie. Prvou pomocou je udržať pacienta v teple. Kontrola vonkajšieho krvácania, kontrola dýchacích ciest a ventilácie, v prípade potreby sa poskytuje pomoc s dýchaním. Nič sa nepodáva ústami a hlava pacienta je otočená na jednu stranu, aby sa zabránilo vdýchnutiu v prípade zvracania.

Liečba sa začína v rovnakom čase ako vyšetrenie. Dodatočný O 2 sa dodáva cez masku. Ak je šok ťažký alebo ventilácia je nedostatočná, je potrebná mechanicky ventilovaná intubácia dýchacích ciest. Dva veľké (16 až 18 gauge) katétre sa zavedú do oddelených periférnych žíl. Centrálna venózna hadica alebo intraoseálna ihla, najmä u detí, poskytuje alternatívu, keď nie je dostupný prístup do periférnych žíl.

Typicky sa 1 liter (alebo 20 ml/kg u detí) 0,9 % fyziologického roztoku podáva infúziou počas 15 minút. Na krvácanie sa zvyčajne používa Ringerov roztok. Ak sa klinické parametre nevrátia na normálnu úroveň, infúzia sa zopakuje. Menšie objemy sa používajú u pacientov s preukázaným vysokým pravostranným tlakom (napr. distenzia jugulárnej žily) alebo akútnym infarktom myokardu. Táto stratégia a objem podávaných tekutín by sa pravdepodobne nemali používať u pacientov s dôkazom pľúcneho edému. Okrem toho môže infúzna liečba na pozadí základného ochorenia vyžadovať monitorovanie CVP alebo APLA. Ultrazvuk srdca pri lôžku na vyhodnotenie kontraktility dutej žily.

Monitorovanie kritickej starostlivosti zahŕňa EKG; systolický, diastolický a stredný krvný tlak, výhodný je intraarteriálny katéter; kontrola frekvencie a hĺbky dýchania; pulzná oxymetria; inštalácia trvalého renálneho katétra; kontrola telesnej teploty a vyhodnotenie klinického stavu, pulzového objemu, teploty a farby kože. Meranie CVP, EPLA a termodilúcia srdcového výdaja pomocou balónikového katétra pulmonálnej artérie môže byť užitočné pri diagnostike a počiatočnej liečbe pacientov so šokom neistej alebo zmiešanej etiológie alebo so závažným šokom, najmä sprevádzaným oligúriou alebo pľúcnym edémom. Echokardiografia (pri lôžku alebo transezofageálna) je menej invazívnou alternatívou. Sériové merania arteriálnych krvných plynov, hematokritu, elektrolytov, sérového kreatinínu a laktátu v krvi. Sublingválne meranie CO 2, ak je to možné, je neinvazívne monitorovanie viscerálnej perfúzie.

Všetky parenterálne lieky sa podávajú intravenózne. Opioidom sa vo všeobecnosti vyhýbame, pretože môžu spôsobiť dilatáciu krvných ciev. Silná bolesť sa však môže liečiť morfínom 1 až 4 mg IV počas 2 minút a podľa potreby opakovať 10 až 15 minút. Hoci hypoperfúzia mozgu môže spôsobiť úzkosť, sedatíva alebo trankvilizéry nie sú predpísané.

Po počiatočnej resuscitácii je špecifická liečba zameraná na základné ochorenie. Ďalšia podporná starostlivosť závisí od typu šoku.

hemoragický šok. Pri hemoragickom šoku je prvoradou prioritou chirurgická kontrola krvácania. Intravenózna resuscitácia chirurgickú kontrolu skôr sprevádza ako predchádza. Krvné produkty a kryštaloidné roztoky sa používajú na resuscitáciu, avšak u pacientov, ktorí vyžadujú hromadnú transfúziu 1:1, sa najskôr zvažujú balené bunky a plazma. Nedostatočná odpoveď zvyčajne naznačuje nedostatočný objem alebo nerozpoznaný zdroj krvácania. Vazopresorické látky nie sú indikované na liečbu hemoragického šoku, ak je prítomná aj kardiogénna, obštrukčná alebo distributívna príčina.

distribučný šok. Distribučný šok s hlbokou hypotenziou po počiatočnej náhrade tekutín 0,9 % fyziologickým roztokom možno liečiť inotropnými alebo vazopresorickými liekmi (napr. dopamínom, norepinefrínom). Po odbere hemokultúr by sa mali použiť parenterálne antibiotiká. Pacienti s anafylaktickým šokom nereagujú na infúziu tekutín (najmä ak sú sprevádzané bronchospazmom), zobrazí sa im epinefrín a potom infúzia adrenalínu.

Kardiogénny šok. Kardiogénny šok spôsobený štrukturálnymi poruchami sa lieči chirurgicky. Koronárna trombóza sa lieči buď perkutánnou intervenciou (angioplastika, stentovanie), ak sa zistí viaccievne ochorenie koronárnych artérií (koronárny bypass) alebo trombolýzou.Napríklad fibrilácia predsiení tachyformná, komorová tachykardia sa obnovia kardioverziou alebo liekmi. Bradykardia sa lieči perkutánnou alebo transvenóznou implantáciou kardiostimulátora; atropín možno podať intravenózne až do 4 dávok počas 5 minút počas čakania na implantáciu kardiostimulátora. Isoproterenol sa niekedy môže podať, ak je atropín neúčinný, ale je kontraindikovaný u pacientov s ischémiou myokardu v dôsledku ochorenia koronárnych artérií.

Ak je oklúzny tlak pľúcnej artérie nízky alebo normálny, šok po akútnom IM sa lieči objemovou expanziou. Ak katéter pľúcnej artérie nie je zavedený, infúzie sa vykonávajú opatrne spolu s auskultáciou hrudníka (často sprevádzané príznakmi kongescie). Šok po infarkte pravej komory je zvyčajne sprevádzaný čiastočnou objemovou expanziou. Môžu však byť potrebné vazopresorické látky. Inotropná podpora je najvýhodnejšia u pacientov s normálnou alebo nadnormálnou náplňou. Niekedy sa pri podávaní dobutamínu, najmä pri vyšších dávkach, vyskytuje tachykardia a arytmie, čo si vyžaduje zníženie dávky lieku. Vazodilatanciá (napr. nitroprusid, nitroglycerín), ktoré zvyšujú venóznu kapacitu alebo nízku systémovú vaskulárnu rezistenciu, znižujú záťaž na poškodený myokard. Kombinovaná liečba (napr. dopamín alebo dobutamín s nitroprusidom alebo nitroglycerínom) môže byť užitočnejšia, vyžaduje si však časté EKG, pľúcne a systémové hemodynamické monitorovanie. Pri závažnejšej hypotenzii sa môže podať norepinefrín alebo dopamín. Vnútrobalónová kontrapulzácia je cenná metóda na dočasné zmiernenie šoku u pacientov s akútnym infarktom myokardu.

Pri obštrukčnom šoku si tamponáda srdca vyžaduje okamžitú perikardiocentézu, ktorú je možné vykonať na lôžku.

Šok je špecifický stav, pri ktorom dochádza k prudkému nedostatku krvi do najdôležitejších ľudských orgánov: srdca, mozgu, pľúc a obličiek. Vzniká tak situácia, že dostupný objem krvi nestačí na naplnenie existujúceho objemu ciev pod tlakom. Šok je do určitej miery stav, ktorý predchádza smrti.

Príčiny

Príčiny šoku sú spôsobené porušením cirkulácie pevného objemu krvi v určitom objeme ciev, ktoré sa môžu zužovať a rozširovať. Medzi najbežnejšie príčiny šoku teda možno zaradiť prudký pokles objemu krvi (strata krvi), rýchly nárast krvných ciev (cievy sa spravidla rozširujú v dôsledku akútnej bolesti, alergénu alebo hypoxie). ), ako aj neschopnosť srdca vykonávať svoje funkcie (pomliaždenie srdca pri páde, infarkt myokardu, „krútenie“ srdca s tenzným pneumotoraxom).

To znamená, že šok je neschopnosť tela zabezpečiť normálny krvný obeh.

Medzi hlavné prejavy šoku možno vyčleniť zvýšený tep nad 90 úderov za minútu, slabý vláknitý pulz, nízky krvný tlak (až do jeho úplnej absencie), zrýchlené dýchanie, pri ktorom človek v pokoji dýcha, akoby vykonáva ťažkú ​​fyzickú námahu. Bledosť kože (koža sa stáva bledomodrou alebo bledožltou), nedostatok moču a silná slabosť, pri ktorej sa človek nemôže hýbať ani rozprávať, sú tiež príznakmi šoku. Rozvoj šoku môže viesť k strate vedomia a nedostatočnej reakcii na bolesť.

Druhy šoku

Anafylaktický šok je forma šoku charakterizovaná náhlou vazodilatáciou. Príčinou anafylaktického šoku môže byť určitá reakcia na vstup alergénu do ľudského tela. Môže to byť včelie bodnutie alebo injekcia lieku, na ktorý je človek alergický.

K rozvoju anafylaktického šoku dochádza, keď sa alergén dostane do ľudského tela, bez ohľadu na množstvo, v ktorom sa do tela dostane. Napríklad vôbec nezáleží na tom, koľko včiel uhryzlo človeka, pretože v každom prípade dôjde k rozvoju anafylaktického šoku. Dôležité je však miesto uhryznutia, keďže pri postihnutí krku, jazyka alebo oblasti tváre dôjde k rozvoju anafylaktického šoku oveľa rýchlejšie ako pri uhryznutí do nohy.

Traumatický šok je forma šoku, ktorá sa vyznačuje mimoriadne vážnym stavom organizmu vyvolaným krvácaním alebo bolestivým podráždením.

Medzi najčastejšie príčiny rozvoja traumatického šoku možno rozlíšiť blednutie kože, uvoľňovanie lepkavého potu, ľahostajnosť, letargiu a rýchly pulz. Medzi ďalšie príčiny traumatického šoku patrí smäd, sucho v ústach, slabosť, nepokoj, bezvedomie alebo zmätenosť. Tieto príznaky traumatického šoku sú do určitej miery podobné príznakom vnútorného alebo vonkajšieho krvácania.

Hemoragický šok je forma šoku, pri ktorej dochádza k núdzovému stavu tela, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej straty krvi.

Stupeň straty krvi má priamy vplyv na prejav hemoragického šoku. Inými slovami, sila prejavu hemoragického šoku priamo závisí od množstva, o ktoré sa zníži objem cirkulujúcej krvi (CVB) v pomerne krátkom čase. Strata krvi v množstve 0,5 litra, ku ktorej dôjde počas týždňa, nebude schopná vyvolať rozvoj hemoragického šoku. V tomto prípade sa vyvinie klinika anémie.

Hemoragický šok vzniká v dôsledku straty krvi v celkovom objeme 500 ml a viac, čo je 10-15% objemu cirkulujúcej krvi. Strata 3,5 litra krvi (70 % BCC) sa považuje za smrteľnú.

Kardiogénny šok je forma šoku, ktorá je charakterizovaná komplexom patologických stavov v tele, vyvolaných znížením kontraktilnej funkcie srdca.

Medzi hlavné príznaky kardiogénneho šoku možno rozlíšiť prerušenia činnosti srdca, ktoré sú výsledkom porušenia srdcového rytmu. Okrem toho pri kardiogénnom šoku dochádza k prerušeniam práce srdca, ako aj k bolestiam na hrudníku. Infarkt myokardu je charakterizovaný silným pocitom strachu s pľúcnou embóliou, dýchavičnosťou a akútnou bolesťou.

Medzi ďalšie príznaky kardiogénneho šoku možno rozlíšiť vaskulárne a autonómne reakcie, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku poklesu krvného tlaku. Príznakmi kardiogénneho šoku sú aj studený pot, blanšírovanie, po ňom modré nechty a pery, ako aj silná slabosť. Často existuje pocit intenzívneho strachu. V dôsledku opuchu žíl, ku ktorému dochádza po tom, čo srdce prestane pumpovať krv, krčné žily napučiavajú. Pri tromboembólii sa cyanóza vyskytuje pomerne rýchlo a je zaznamenané aj mramorovanie hlavy, krku a hrudníka.

Pri kardiogénnom šoku môže po zastavení dýchania a srdcovej činnosti dôjsť k strate vedomia.

Prvá pomoc pri šoku

Včasná lekárska starostlivosť v prípade vážneho zranenia a traumy môže zabrániť rozvoju šokového stavu. Účinnosť prvej pomoci pri šoku do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo je poskytnutá. Prvá pomoc pri šoku spočíva v odstránení hlavných príčin rozvoja tohto stavu (zastavenie krvácania, zníženie alebo zmiernenie bolesti, zlepšenie dýchania a srdcovej činnosti, celkové ochladenie).

V prvom rade sa teda v procese poskytovania prvej pomoci pri šoku treba zaoberať odstránením príčin, ktoré tento stav spôsobili. Postihnutého je potrebné vyslobodiť z trosiek, zastaviť krvácanie, uhasiť horiaci odev, zneškodniť poranenú časť tela, odstrániť alergén, prípadne zabezpečiť dočasnú imobilizáciu.

Ak je postihnutý pri vedomí, odporúča sa mu ponúknuť anestetikum a ak je to možné, vypiť horúci čaj.

V procese poskytovania prvej pomoci pri šoku uvoľnite tesný odev okolo hrudníka, krku alebo pása.

Obeť musí byť položená v takej polohe, aby bola hlava otočená na stranu. Táto poloha vám umožňuje vyhnúť sa stiahnutiu jazyka, ako aj uduseniu zvratkami.

Ak dôjde k šoku v chladnom počasí, obeť by sa mala zahriať, a ak je v horúcom počasí, chrániť pred prehriatím.

V procese poskytovania prvej pomoci pri šoku by sa v prípade potreby mali ústa a nos obete zbaviť cudzích predmetov, potom by sa mala vykonať uzavretá masáž srdca a umelé dýchanie.

Pacient by nemal piť, fajčiť, používať vyhrievacie podušky alebo termofory, ani byť sám.

Pozor!

Tento článok je uverejnený len na vzdelávacie účely a nepredstavuje vedecký materiál ani odbornú lekársku pomoc.

Prihláste sa na stretnutie s lekárom

Šok je forma kritického stavu organizmu, prejavujúca sa viacnásobnou orgánovou dysfunkciou, ktorá sa na podklade generalizovanej obehovej krízy kaskádovito rozbieha a bez liečby sa spravidla končí smrťou.

Šokový faktor je akýkoľvek účinok na telo, ktorý silou prevyšuje adaptívne mechanizmy. V šoku sa menia funkcie dýchania, kardiovaskulárneho systému, obličiek, sú narušené procesy mikrocirkulácie orgánov a tkanív a metabolické procesy.

Etiológia a patogenéza

Šok je polyetiologické ochorenie. V závislosti od etiológie výskytu môžu byť typy šoku rôzne.

1. Traumatický šok:

1) s mechanickými zraneniami - zlomeniny kostí, rany, kompresia mäkkých tkanív atď.;

2) s popáleninami (tepelné a chemické popáleniny);

3) pod vplyvom nízkej teploty - studený šok;

4) v prípade úrazu elektrickým prúdom - zásahu elektrickým prúdom.

2. Hemoragický alebo hypovolemický šok:

1) sa vyvíja v dôsledku krvácania, akútnej straty krvi;

2) v dôsledku akútneho porušenia vodnej bilancie dochádza k dehydratácii tela.

3. Septický (bakteriálno-toxický) šok (generalizované hnisavé procesy spôsobené gramnegatívnou alebo grampozitívnou mikroflórou).

4. Anafylaktický šok.

5. Kardiogénny šok (infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie). Posúdené v časti havarijné stavy v kardiológii.

Pri všetkých typoch šoku je hlavným mechanizmom vývoja vazodilatácia a v dôsledku toho sa zvyšuje kapacita cievneho lôžka, hypovolémia - objem cirkulujúcej krvi (BCC) klesá, pretože existujú rôzne faktory: strata krvi, redistribúcia tekutiny medzi krvou a tkanivami alebo nesúladu normálneho objemu krvi zvyšujúceho vaskulárnu kapacitu. Výsledný nesúlad medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska je základom poklesu srdcového výdaja a porúch mikrocirkulácie. Ten vedie k vážnym zmenám v tele, pretože tu sa vykonáva hlavná funkcia krvného obehu - výmena látok a kyslíka medzi bunkou a krvou. Dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity a intrakapilárnej mikrotrombóze. Následne sú funkcie buniek narušené až do ich smrti. V tkanivách začínajú prevládať anaeróbne procesy nad aeróbnymi, čo vedie k rozvoju metabolickej acidózy. Hromadenie produktov metabolizmu, hlavne kyseliny mliečnej, zvyšuje acidózu.

Znakom patogenézy septického šoku je narušenie krvného obehu pod vplyvom bakteriálnych toxínov, čo prispieva k otvoreniu arteriovenóznych skratov a krv začína obchádzať kapilárne lôžko a ponáhľa sa z arteriol do venul. V dôsledku poklesu kapilárneho prietoku krvi a pôsobeniu bakteriálnych toxínov špecificky na bunku dochádza k narušeniu výživy buniek, čo vedie k zníženiu prísunu kyslíka do buniek.

V anafylaktickom šoku pod vplyvom histamínu a iných biologicky aktívnych látok strácajú kapiláry a žily svoj tonus, pričom sa periférne cievne lôžko rozširuje, zvyšuje sa jeho kapacita, čo vedie k patologickej redistribúcii krvi. Krv sa začína hromadiť v kapilárach a venulách, čo spôsobuje narušenie srdcovej činnosti. Súčasne vytvorený BCC nezodpovedá kapacite cievneho riečiska a zodpovedajúcim spôsobom klesá minútový objem srdca (srdcový výdaj). Výsledná stagnácia krvi v mikrocirkulačnom riečisku vedie k poruche metabolizmu a kyslíka medzi bunkou a krvou na úrovni kapilárneho lôžka.

Vyššie uvedené procesy vedú k ischémii pečeňového tkaniva a narušeniu jeho funkcií, čo ešte viac zhoršuje hypoxiu v ťažkých štádiách vývoja šoku. Porušená detoxikácia, tvorba bielkovín, tvorba glykogénu a ďalšie funkcie pečene. Porucha hlavného, ​​regionálneho prekrvenia a mikrocirkulácie v obličkovom tkanive prispieva k narušeniu filtračnej aj koncentračnej funkcie obličiek s poklesom diurézy od oligúrie po anúriu, čo vedie k hromadeniu dusíkatých splodín v tele pacienta. tela, ako je močovina, kreatinín a iné toxické produkty látkovej výmeny. Porušujú sa funkcie kôry nadobličiek, znižuje sa syntéza kortikosteroidov (glukokortikoidy, mineralokortikoidy, androgénne hormóny), čo zhoršuje prebiehajúce procesy. Poruchy krvného obehu v pľúcach vysvetľujú narušenie vonkajšieho dýchania, znižuje sa výmena alveolárnych plynov, dochádza k posunu krvi, vytvára sa mikrotrombóza a v dôsledku toho dochádza k rozvoju respiračného zlyhania, ktoré zhoršuje hypoxiu tkaniva.

POLIKLINIKA

Hemoragický šok je reakcia tela na výslednú stratu krvi (strata 25-30% BCC vedie k ťažkému šoku).

Pri vzniku popáleninového šoku zohráva dominantnú úlohu faktor bolesti a masívna strata plazmy. Rýchlo sa rozvíjajúca oligúria a anúria. Vývoj šoku a jeho závažnosť sú charakterizované objemom a rýchlosťou straty krvi. Na základe posledného sa rozlišuje kompenzovaný hemoragický šok, dekompenzovaný reverzibilný šok a dekompenzovaný ireverzibilný šok.

Pri kompenzovanom šoku, bledosti kože, studenom lepkavom pote sa pulz stáva malým a častým, krvný tlak zostáva v normálnom rozmedzí alebo je mierne znížený, ale mierne klesá močenie.

Pri nekompenzovanom reverzibilnom šoku dochádza k cyanotizácii kože a slizníc, pacient sa stáva letargickým, pulz je malý a častý, dochádza k výraznému poklesu arteriálneho a centrálneho venózneho tlaku, vzniká oligúria, zvyšuje sa Algoverov index, EKG ukazuje porušenie zásobovania myokardom kyslíkom. Pri nezvratnom priebehu šoku chýba vedomie, krvný tlak klesá na kritické čísla a nemusí byť zistený, koža má mramorovú farbu, vzniká anúria - zastavenie močenia. Index Algover je vysoký.

Na posúdenie závažnosti hemoragického šoku má veľký význam stanovenie BCC, objemu straty krvi.

Mapa analýzy závažnosti šoku a vyhodnotenie získaných výsledkov sú uvedené v tabuľke 4 a tabuľke 5.

Tabuľka 4

Mapa analýzy závažnosti šoku

Tabuľka 5

Hodnotenie výsledkov celkovým počtom bodov

Šokový index alebo Algoverov index je pomer srdcovej frekvencie k systolickému tlaku. Pri šoku prvého stupňa index Algover nepresahuje 1. S druhým stupňom - ​​nie viac ako 2; s indexom vyšším ako 2 je stav charakterizovaný ako nezlučiteľný so životom.

Druhy otrasov

Anafylaktický šok- Ide o komplex rôznych alergických reakcií okamžitého typu, dosahujúcich extrémny stupeň závažnosti.

Existujú nasledujúce formy anafylaktického šoku:

1) kardiovaskulárna forma, pri ktorej sa vyvíja akútne obehové zlyhanie, prejavujúce sa tachykardiou, často s poruchami srdcového rytmu, komorovou a predsieňovou fibriláciou a poklesom krvného tlaku;

2) respiračná forma, sprevádzaná akútnym respiračným zlyhaním: dýchavičnosť, cyanóza, stridor, bublajúce dýchanie, vlhké chrapoty v pľúcach. Je to spôsobené porušením kapilárneho obehu, opuchom pľúcneho tkaniva, hrtana, epiglottis;

3) cerebrálna forma v dôsledku hypoxie, zhoršenej mikrocirkulácie a mozgového edému.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú 4 stupne anafylaktického šoku.

I. stupeň (mierny) je charakterizovaný svrbením kože, výskytom vyrážky, bolesťou hlavy, závratmi, pocitom návalov do hlavy.

II stupeň (stredná závažnosť) - Quinckeho edém, tachykardia, zníženie arteriálneho tlaku, zvýšenie Algoverovho indexu sa pripájajú k predtým indikovaným symptómom.

Stupeň III (ťažký) sa prejavuje stratou vedomia, akútnym respiračným a kardiovaskulárnym zlyhaním (dýchavičnosť, cyanóza, stridorové dýchanie, malý rýchly pulz, prudký pokles krvného tlaku, vysoký Algoverov index).

IV stupeň (extrémne závažný) je sprevádzaný stratou vedomia, ťažkou kardiovaskulárnou insuficienciou: pulz nie je určený, krvný tlak je nízky.

Liečba. Liečba sa uskutočňuje podľa všeobecných zásad šokovej liečby: obnovenie hemodynamiky, kapilárneho prietoku krvi, použitie vazokonstriktorov, normalizácia BCC a mikrocirkulácie.

Špecifické opatrenia sú zamerané na inaktiváciu antigénu v ľudskom organizme (napríklad penicilináza alebo b-laktamáza v šoku spôsobenom antibiotikami) alebo zabránenie účinku antigénu na organizmus – antihistaminiká a stabilizátory membrán.

1. Intravenózna infúzia adrenalínu až do stabilizácie hemodynamiky. Môžete použiť dopmin 10-15 mcg / kg / min a s príznakmi bronchospazmu a b-agonistov: alupent, brikanil intravenózne kvapkanie.

2. Infúzna terapia v objeme 2500–3000 ml so zaradením polyglucínu a reopolyglucínu, pokiaľ reakciu nevyvolajú tieto lieky. Hydrogenuhličitan sodný 4% 400 ml, roztoky glukózy na obnovenie bcc a hemodynamiky.

3. Stabilizátory membrán intravenózne: prednizolón do 600 mg, kyselina askorbová 500 mg, troxevazín 5 ml, etamsylát sodný 750 mg, cytochróm C 30 mg (uvedené sú denné dávky).

4. Bronchodilatanciá: eufillin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg kvapkanie.

5. Antihistaminiká: difenhydramín 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidín 200-400 mg intravenózne (uvedené sú denné dávky).

6. Proteázové inhibítory: trasylol 400 tisíc U, contrical 100 tisíc U.

traumatický šok- ide o patologický a kritický stav tela, ktorý vznikol ako odpoveď na úraz, pri ktorom sú narušené a inhibované funkcie životne dôležitých systémov a orgánov. Pri traumatickom šoku sa rozlišuje torpidná a erektilná fáza.

Podľa času výskytu môže byť šok primárny (1-2 hodiny) a sekundárny (viac ako 2 hodiny po úraze).

Erektilné štádium alebo fáza výskytu. Vedomie zostáva, pacient je bledý, nepokojný, euforický, nedostatočný, môže kričať, niekam utekať, vybuchnúť atď. V tomto štádiu sa uvoľňuje adrenalín, vďaka čomu môže tlak a pulz zostať istý čas v norme. Trvanie tejto fázy je od niekoľkých minút a hodín až po niekoľko dní. Ale vo väčšine prípadov je to krátke.

Torpidná fáza nahrádza erektilnú, kedy sa pacient stáva letargickým a adynamickým, klesá krvný tlak a objavuje sa tachykardia. Odhady závažnosti zranenia sú uvedené v tabuľke 6.

Tabuľka 6

Posúdenie rozsahu závažnosti poranenia

Po spočítaní bodov sa výsledné číslo vynásobí koeficientom.

Poznámky

1. Pri úrazoch, ktoré nie sú uvedené v zozname objemu a závažnosti úrazu, sa prideľuje počet bodov podľa druhu úrazu, podľa závažnosti zodpovedajúcej jednému z uvedených.

2. Pri výskyte somatických ochorení, ktoré znižujú adaptačné funkcie organizmu, sa zistený súčet bodov vynásobí koeficientom od 1,2 do 2,0.

3. Vo veku 50–60 rokov sa súčet bodov vynásobí faktorom 1,2, starší - 1,5.

Liečba. Hlavné smery liečby.

1. Eliminácia pôsobenia traumatického agens.

2. Eliminácia hypovolémie.

3. Odstránenie hypoxie.

Anestézia sa vykonáva zavedením analgetík a liekov, vykonávaním blokád. Kyslíková terapia, ak je to potrebné, tracheálna intubácia. Kompenzácia straty krvi a BCC (plazma, krv, reopolyglucín, polyglucín, erytromasa). Normalizácia metabolizmu s vývojom metabolickej acidózy sa zavádza chlorid vápenatý 10% - 10 ml, chlorid sodný 10% - 20 ml, glukóza 40% - 100 ml. Bojujte proti nedostatku vitamínov (vitamíny skupiny B, vitamín C).

Hormonálna terapia glukokortikosteroidmi - intravenózny prednizolón 90 ml jedenkrát a následne 60 ml každých 10 hodín.

Stimulácia cievneho tonusu (mezatón, norepinefrín), ale len s doplneným objemom cirkulujúcej krvi. Na protišokovej terapii sa podieľajú aj antihistaminiká (difenhydramín, sibazon).

Hemoragický šok je stav akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti, ktorý vzniká po strate značného množstva krvi a vedie k zníženiu perfúzie životne dôležitých orgánov.

Etiológia: poranenia s poškodením veľkých ciev, akútne vredy žalúdka a dvanástnika, prasknutie aneuryzmy aorty, hemoragická pankreatitída, prasknutie sleziny alebo pečene, prasknutie trubice alebo mimomaternicové tehotenstvo, prítomnosť placentárnych lalokov v maternici atď.

Podľa klinických údajov a veľkosti nedostatku objemu krvi sa rozlišujú nasledujúce stupne závažnosti.

1. Nie je vyjadrené - neexistujú žiadne klinické údaje, hladina krvného tlaku je normálna. Objem straty krvi je do 10 % (500 ml).

2. Slabý - minimálna tachykardia, mierny pokles krvného tlaku, niektoré známky periférnej vazokonstrikcie (studené ruky a nohy). Objem straty krvi je od 15 do 25% (750-1200 ml).

3. Stredná - tachykardia do 100-120 úderov za 1 min, pokles pulzného tlaku, systolický tlak 90-100 mm Hg. Art., úzkosť, potenie, bledosť, oligúria. Objem straty krvi je od 25 do 35% (1250-1750 ml).

4. Ťažká - tachykardia viac ako 120 úderov za minútu, systolický tlak pod 60 mm Hg. Art., často neurčené tonometrom, stupor, extrémna bledosť, studené končatiny, anúria. Objem straty krvi je viac ako 35% (viac ako 1750 ml). Laboratórium vo všeobecnej analýze krvi, zníženie hladiny hemoglobínu, erytrocytov a hematokritu. EKG vykazuje nešpecifické zmeny v segmente ST a vlne T, ktoré sú dôsledkom nedostatočnej koronárnej cirkulácie.

Liečba hemoragický šok zahŕňa zastavenie krvácania, použitie infúznej terapie na obnovenie BCC, použitie vazokonstriktorov alebo vazodilatancií v závislosti od situácie. Infúzna terapia zahŕňa intravenózne podanie tekutiny a elektrolytov v objeme 4 litre (fyziologický roztok, glukóza, albumín, polyglucín). Pri krvácaní je indikovaná transfúzia jednoskupinovej krvi a plazmy v celkovom objeme minimálne 4 dávok (1 dávka je 250 ml). Je znázornené zavedenie hormonálnych liekov, ako sú stabilizátory membrán (prednizolón 90-120 mg). V závislosti od etiológie sa vykonáva špecifická terapia.

Septický šok- ide o prenikanie infekčného agens z jeho počiatočného zamerania do krvného systému a jeho rozšírenie po celom tele. Pôvodcami môžu byť: stafylokokové, streptokokové, pneumokokové, meningokokové a enterokokové baktérie, ako aj Escherichia, Salmonella a Pseudomonas aeruginosa atď. Septický šok je sprevádzaný dysfunkciou pľúcneho, pečeňového a obličkového systému, porušením krvi koagulačný systém, čo vedie k trombohemoragickému syndrómu (Machabeliho syndróm), ktorý sa vyvíja vo všetkých prípadoch sepsy. Priebeh sepsy je ovplyvnený typom patogénu, to je dôležité najmä pri moderných metódach liečby. Zaznamenáva sa laboratórne progredujúca anémia (v dôsledku hemolýzy a útlaku hematopoézy). Leukocytóza do 12 109 / l, ale v závažných prípadoch, keď sa vytvorí ostrý útlm hematopoetických orgánov, možno pozorovať aj leukopéniu.

Klinické príznaky bakteriálneho šoku: triaška, vysoká teplota, hypotenzia, suchá teplá pokožka - najprv, neskôr - studená a mokrá, bledosť, cyanóza, porucha duševného stavu, vracanie, hnačka, oligúria. Charakterizovaná neutrofíliou s posunom vzorca leukocytov doľava až k myelocytom; ESR sa zvyšuje na 30–60 mm/h alebo viac. Hladina bilirubínu v krvi je zvýšená (až na 35–85 µmol/l), čo platí aj pre obsah zvyškového dusíka v krvi. Znižuje sa zrážanlivosť krvi a protrombínový index (až o 50-70%), znižuje sa obsah vápnika a chloridov. Celková hladina bielkovín v krvi je znížená, čo je spôsobené albumínom, a zvyšuje sa hladina globulínov (alfa-globulínov a b-globulínov). V moči, bielkoviny, leukocyty, erytrocyty a valce. Hladina chloridov v moči je znížená, močovina a kyselina močová sú zvýšené.

Liečba má primárne etiologický charakter, preto je pred predpísaním antibiotickej terapie potrebné určiť patogén a jeho citlivosť na antibiotiká. Antimikrobiálne látky sa majú používať v maximálnych dávkach. Na liečbu septického šoku je potrebné nasadiť antibiotiká, ktoré pokryjú celé spektrum gramnegatívnych mikroorganizmov. Najracionálnejšia je kombinácia ceftazidímu a impinemu, ktoré sa osvedčili proti Pseudomonas aeruginosa. Lieky ako klindamycín, metronidazol, tikarcilín alebo imipinem sú liekmi voľby, keď sa vyskytne rezistentný patogén. Ak sú stafylokoky zasiate z krvi, je potrebné začať liečbu liekmi skupiny penicilínov. Liečba hypotenzie je v prvom štádiu liečby v adekvátnom objeme intravaskulárnej tekutiny. Použite kryštaloidné roztoky (izotonický roztok chloridu sodného, ​​Ringerov laktát) alebo koloidy (albumín, dextrán, polyvinylpyrolidón). Výhodou koloidov je, že pri ich zavádzaní sa najrýchlejšie dosiahnu požadované plniace tlaky a zostanú tak po dlhú dobu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, použije sa inotropná podpora a (alebo) vazoaktívne lieky. Dopamín je liekom voľby, pretože je to kardioselektívny β-agonista. Kortikosteroidy znižujú celkovú odpoveď na endotoxíny, pomáhajú znižovať horúčku a majú pozitívny hemodynamický účinok. Prednizolón v dávke 60 až 90 mg denne.