Srdcový syndróm x liečba a výživa. Trizómia na chromozóme x. Záhadou syndrómu X je, že existujú typické záchvaty angíny, ale veľké srdcové cievy sú normálne.

Kardiálny alebo pseudoanginózny syndróm je ochorenie, ktoré nemá jasnú definíciu. Zároveň sa na kardiograme nezistia žiadne zmeny v práci srdca a zjavné znaky neexistuje žiadna ateroskleróza alebo vazospazmus, ktoré by mohli viesť k bolesti.

Príčiny

Etiológia tohto ochorenia je stále nejasná. K dnešnému dňu je však s určitosťou známych niekoľko dôležitých faktorov veľký význam pri rozvoji syndrómu. toto:

Zvýšená aktivácia sympatiku.
endoteliálna dysfunkcia.
Zmeny na úrovni mikrocirkulácie.
Zvýšené hladiny draslíka v krvi.
Zvýšené hladiny inzulínu v krvi.
Precitlivenosť na bolesť v oblasti srdca.
Osteokondritída chrbtice.
Prítomnosť chronického zápalového procesu.
Zvýšená tuhosť tepien.

Najčastejšie sa choroba vyskytuje u žien po menopauze. Zároveň sú to práve oni, ktorí majú najčastejšie atypickú bolesť na hrudníku, ktorá trvá dlhšie ako záchvat angíny a neuľaví sa nitroglycerínom. Niekedy zároveň nejaký druh duševná choroba. Zároveň ženy, ktoré v období menopauzy začnú používať substitúciu hormonálna terapia všimnite si zníženie a intenzitu bolesti.

Klinické prejavy

Hlavnou sťažnosťou pacientov sú obdobia bolesti v oblasti srdca, ktoré majú charakter angíny pectoris a objavujú sa pri fyzická aktivita, podchladenie, emocionálny stres. Zároveň je typické ožarovanie bolestí pre koronárnu chorobu srdca, majú však dlhšie trvanie. Okrem toho pri užívaní nitroglycerínu všeobecný stav pacient sa začína zhoršovať. V niektorých prípadoch sa príznaky angíny pectoris môžu vyvinúť v stave úplného odpočinku.

Sprievodné symptómy takmer úplne pripomínajú vegetatívno-vaskulárnu dystóniu. Podľa pozorovania sa ukazuje, že srdcový syndróm sa najčastejšie vyvíja u ľudí, ktorí sú podozriví, na pozadí úzkosti v prítomnosti depresívnych alebo fobických porúch. Ak existuje podozrenie na tieto stavy, vyžaduje si to povinnú konzultáciu s psychiatrom.

Najčastejšie sa srdcový syndróm vyskytuje v prítomnosti osteochondrózy, alebo skôr s kompresiou nervových koreňov. Zároveň začína bolesť v ramenách alebo krku a až potom sa plynule zmení na hrudník. To je to, čo odlišuje srdcový syndróm od skutočnej anginy pectoris.

Liečba

Žiaľ, dnes ešte stále nie je single správna liečba tento štát. A úspešnosť samotnej terapie závisí od toho, či sa našla príčina bolesti srdca pri tomto syndróme. Často môže byť potrebné konzultovať s inými odborníkmi a Komplexný prístup k samotnej terapii.

Váš lekár vám môže predpísať lieky ako:

Antiangiálny lieky.
Lieky, ktoré patria do skupiny ACE inhibítorov.
Antagonisty receptora angiotenzínu.
statíny.
Psychofarmaká.

Je však potrebné pripomenúť, že antiangiálne lieky, ako je nifedipín, verapamil, atenolol, bisoprosol, nebivolo, by sa mali predpisovať iba tým pacientom, ktorí majú potvrdenú diagnózu ischémie myokardu. Inak sú takmer úplne zbytočné. Existujú však dôkazy o účinnosti používania iných liekov - nikorandilu, perindoprilu a enalaprilu. U väčšiny pacientov so srdcovým syndrómom pomáhajú zbaviť sa hlavného príznaku - bolesti srdcového svalu.

Ďalší dôležitým faktorom Liečba tohto ochorenia spočíva v zmene životného štýlu. V niektorých prípadoch sa človeku odporúča zmeniť zamestnanie alebo dokonca bydlisko. Okrem toho je dôležité sledovať svoju hmotnosť a hladinu cholesterolu v krvi. Pri vysokej hladine cholesterolu musíte užívať lieky, ktoré patria do skupiny statínov. Iba ošetrujúci lekár si však môže vybrať jeden alebo iný liek, ako aj jeho dávkovanie.

Niekedy je pomoc psychoterapeuta účinná, najmä ak je bolesť v oblasti srdca emocionálna.

NOVEMBER DECEMBER 2009

JSC "TATMEDIA" KAZAŇSKÁ ŠTÁTNA LEKÁRSKA UNIVERZITA

MDT 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

KARDIÁLNY SYNDRÓM X: PATOGENÉZA, DIAGNOSTIKA, LIEČBA

Oľga Polikarpovna Alekseeva, Igor V. Dolbin

Klinika vnútorných chorôb (prednosta - prof. O.P. Alekseeva) Lekárskej fakulty Ústavu Federálnej bezpečnostnej služby Ruskej federácie, Nižný Novgorod, e-mail: [chránený e-mailom] mail.ru

Existuje mnoho hypotéz vysvetľujúcich patogenézu anginy pectoris pri srdcovom syndróme X, z ktorých každá určuje vedúcu väzbu vo vývoji ochorenia, ale nemôže ho úplne vysvetliť. V patogenéze srdcového syndrómu X, mechanizmy, ako je zvýšenie úlohy sympatiku nervový systém, inzulínová rezistencia, endoteliálna dysfunkcia, podobne ako mechanizmy rozvoja metabolického syndrómu X.

Kľúčové slová: metabolický syndróm, srdcový syndróm X.

Ischemická choroba srdce (IHD) s nezmeneným alebo mierne zmeneným koronárne cievy prvý a druhý rád podľa angiografickej štúdie sa nazýva "kardiálny syndróm X (CSC)" . Objavenie sa tohto výrazu, ktorý získal veľkú popularitu v literatúre, je motivované cieľom odlíšiť ho od rozšíreného metabolického syndrómu (MS), ktorý opísal Keauen v roku 1988. Neinvazívne spôsoby, ako to diagnostikovať patologický stav málo vyvinuté. V súčasnosti akceptované kritériá pre CSC sú opísané: angina pectoris, pozitívny záťažový test; angiograficky nezmenené alebo mierne zmenené koronárne artérie bez príznakov spazmu hlavného epikardu

tepny. Takéto kombinácie sa vyskytujú u 10-30% pacientov s angínou pectoris, možno častejšie, pretože selektívna koronarografia sa nevykonáva vo všetkých prípadoch.

Hlavné mechanizmy patogenézy srdcového syndrómu X

Existuje mnoho hypotéz vysvetľujúcich patogenézu anginy pectoris pri CSC, z ktorých každá určuje vedúcu väzbu vo vývoji ochorenia, ale nemôže ho úplne vysvetliť. Najpočetnejší priaznivci sa domnievajú, že k rozvoju ischémie myokardu dochádza v dôsledku poklesu koronárnej vazodilatačnej rezervy v dôsledku patologických zmien rozvíjajúcich sa na úrovni prearteriolárnych artérií. Ďalším mechanizmom narušenia prietoku krvi v malých koronárnych cievach je podľa mnohých výskumníkov endotelová dysfunkcia (DE). Posledne menované u pacientov s CSC má za následok generalizované poruchy vo funkcii štruktúr hladkého svalstva mnohých orgánov a systémov, čo je u pacientov s CSC potvrdené prítomnosťou podobných porúch v iných orgánoch a systémoch. Inzulínová rezistencia úzko súvisí s DE - porušením biologického účinku inzulínu na receptor,

a na postreceptorových hladinách s kompenzačnou hyperinzulinémiou, ktorá vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu. Na pozadí hyperinzulinémie sa zvyšuje produkcia vazokonstrikčných látok endotelom, najmä endotelínu-1, tromboxánu A2, znižuje sa syntéza oxidu dusnatého a prostacyklínu, ktoré majú vazodilatačné účinky. Fenomény endoteliálnej dysfunkcie, najmä produkcie endotelínu, sú v menopauze narušené, čo vysvetľuje skutočnosť pomerne častého rozvoja CSC u žien práve v období straty plodnosti. Zvýšená aktivita sympatiko-nadobličkového systému, rozvoj inzulínovej rezistencie, endoteliálna dysfunkcia a zhoršený prietok krvi na úrovni mikrovaskulatúra s rozvojom zápalových zmien, poruchy transportu - články rovnakého reťazca, ktoré sú základom patofyziológie anginy pectoris s nezmenenými koronárnymi artériami

Ja a 2 objednávky. Na základe inej predstavy o vývoji CSC je ischémia myokardu dôsledkom narušenia činnosti nervového systému, najmä sympaticko-nadobličkového oddelenia na úrovni oboch receptorov a centrálne analyzátory.

Podľa prehľadu literatúry o mechanizmoch rozvoja COAG sa vo väčšine prípadov dáva prednosť SM. Aký je scenár vývoja procesov v klasickom MS a CSC? Prečo sa najskôr rýchlo vyvinú smrteľné komplikácie kardiovaskulárneho systému a v druhom prípade môžu mať pacienti zlú kvalitu života, no žijú dlho? Ako efektívne pomôcť obom? Na tieto a ďalšie otázky sa pokúsime odpovedať v tejto diskusii. Jeho materiály vychádzajú z našich osobná skúsenosť manažment pacientov v tejto kategórii počas minul

Vlastnosti klinických prejavov a inštrumentálna diagnostika srdcový syndróm X

Sledovali sme 148 pacientov s CSC, ktorí podstúpili dôkladné vyšetrenie po koronárnej angiografii, ktorá preukázala absenciu

cov stenóza koronárnych artérií. Pri stanovovaní diagnózy CSC sa črty o klinický obraz, Indikátory EKG, ECHOCG, výsledky bicyklového ergometrického testu a laboratórne ukazovatele homeostázy lipidov a sacharidov.

klinické príznaky CSC sú v porovnaní s typickými prejavmi anginózne záchvaty trvanie angínového záchvatu dlhšie ako 15 minút a relatívna neúčinnosť nitroglycerínu na jeho úľavu. Okrem toho sme upozornili na častú kombináciu anginózneho záchvatu s dysfunkciou centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu s klinickými prejavmi v podobe bolestí hlavy, sucha v ústach, pálenia záhy, bolesti brucha, nestability stolice s prevahou syndrómu obstipácie . V hĺbkovej štúdii s využitím modern inštrumentálne metódy(ezofagogastroduodenoskopia, denná pH-metria pažeráka, irrigoskopia, kolonoskopia s biopsiou, bulbárna biomikroskopia) sa zistilo, že v patogenéze dysfunkcií centrálneho nervového systému, hrubého čreva, pažeráka a žalúdka zaujímajú centrálne miesto poruchy mikrocirkulácie. Treba poznamenať, že nami uvedené skutočnosti sú v súlade s údajmi z literatúry, ktoré zdôrazňujú základnú úlohu mikrocirkulácie, ktorá zabezpečuje hemodynamickú a metabolickú homeostázu. Teória histohematologických bariér je úzko spätá s doktrínou mikrocirkulácie, ktorej hlavným funkčným prvkom je mikrocirkulačné lôžko.

Jednou z histohematických bariér je hematosalivárna bariéra (HSB), ktorá pôsobí ako prvý stupeň ochrany na udržanie krvnej stálosti, ktorej hodnotenie je ľahko dostupné sledovaním kvantitatívneho a kvalitatívneho zloženia slín.

Získali sme zaujímavé údaje o fungovaní HSB u pacientov s CSC. TO klinické prejavy CSC zahŕňajú sucho v ústach a významné poruchy v rýchlosti slinenia (znižuje ju 2,5-krát v porovnaní so zdravými jedincami). Porušenie mikrocirkulácie

malformácie pažeráka u pacientov s CSC boli diagnostikované zmenami na sliznici pažeráka vo forme edému, erytému a erózií u 17 % pacientov s CSC. Klinicky symptómy zodpovedali príznakom neerozívnej refluxnej choroby (NERD), funkčná trieda anginy pectoris u pacientov s CSC bola vyššia – III a IV; Všetci pacienti mali v anamnéze AIM. Poruchy mikrocirkulácie v gastrointestinálnom trakte sa prejavili syndrómom dráždivého čreva (IBS bol diagnostikovaný podľa kritérií Rím II) a potvrdili ich výsledky histologického vyšetrenia bioptických vzoriek esovité hrubé črevo u 38% jedincov vo forme perivaskulárneho edému, prítomnosti erytrodiapedézy, deštrukcie ciev mikrovaskulatúry. U 63,8 % pacientov s CSC boli podľa údajov konjunktiválnej biomikroskopie zistené poruchy mikrocirkulácie, ktoré klinicky zodpovedali príznakom syndrómu funkčných porúch CNS.

Výrazná vlastnosť u pacientov s CSC pri záťažovej echokardiografii spočívala v zistení porušení lokálnej kontraktility a izolovanej diastolickej dysfunkcii srdca, zistenej 2,5-3 krát častejšie u pacientov s CSC. Ischémia myokardu u nich bola tiež dosť výrazná, ale mala difúzny charakter. Poruchy mikrocirkulácie boli potvrdené koronárnou angiografiou. U 76 % pacientov s CSC bolo zaznamenané veľké oneskorenie kontrastná látka(viac ako 7-8 systol) pri sledovaní korónového programu, ktorý odrážal porušenie koronárny prietok krvi na úrovni intramyokardiálnej mikrocirkulácie. Rovnaké znaky môžu vysvetliť prítomnosť najmä malých fokálnych infarktov myokardu v anamnéze u pacientov s málo zmenenými koronárnymi cievami.

Štúdia sacharidovej homeostázy (orálny glukózový tolerančný test, intravenózny inzulínový test, štúdia spotreby glukózy v myokarde počas predsieňového stimulačného testu počas koronárnej angiografie) potvrdila prítomnosť inzulínovej rezistencie u pacientov s CSC, dokonca vo výraznejšej miere ako u pacientov s angina pectoris

s výraznou aterosklerotickou stenózou koronárnych artérií. Pri štúdiu homeostázy lipidov (VLDL, LDL, HDL, aterogénny index) sa však aterogénne dyslipidémie zistili len u pacientov s aterosklerózou koronárnych artérií. U pacientov s CSC Lipidový profil sa významne nelíšili od zdravých jedincov. Preto sme sa pokúsili odpovedať na otázky: prečo nedochádza u pacientov s CSC k dekompenzácii metabolických zmien? Prečo aterosklerotické zmeny v koronárnych cievach neprogredujú? Aké orgány a systémy sa podieľajú na kompenzácii metabolických posunov?

Role zažívacie ústrojenstvo pri kompenzácii metabolických posunov u pacientov so srdcovým syndrómom X

Aké orgány a systémy sa podieľajú na kompenzácii metabolických zmien u pacientov s CSC? Bolo by logické predpokladať, že túto úlohu zohráva systém, ktorý je v procese fylogenézy najviac prispôsobený, odolnejší voči rôzne vplyvy, obranné mechanizmy ktoré v procese evolúcie dosiahli vysoký stupeň dokonalosť. Toto je iba tráviaci systém. Za biochemické laboratórium tela, jeho „metabolický kotol“ sa právom považuje predovšetkým pečeň a ďalšie orgány tráviaceho traktu, ktoré neustále produkujú enzýmy a hormóny na reguláciu trávenia. Ten umožnil viacerým výskumníkom identifikovať gastroduodeno-hepatopankreatickú zónu v samostatné telo, fungujúci ako celok . Orgány gastrointestinálneho traktu nemožno medzi sebou funkčne rozdeliť - ide o tráviaci dopravník. Jeho prvou vrstvou sú slinné žľazy - skorý adekvátny mechanizmus rýchlej reakcie. Slinné žľazy sú morfologickým substrátom známych funkčný systém- GSB, aktívne sa podieľa na udržiavaní homeostázy.

Takéto ukazovatele fungovania slinného aparátu ako rýchlosť slinenia a biochemické zloženie krvi, nevyhnutne závisia od stavu mikrocirkulácie (MC). S pomocou biochem

indikátory slinenia môžu nepriamo hodnotiť stav fungovania MK na celkovej telesnej úrovni a na úrovni MK koronárneho a intramyokardiálneho lôžka u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Význam využitia funkčných parametrov slinných žliaz nie je daný ich tráviacimi vlastnosťami, ale intenzitou prietoku krvi pri funkčnej záťaži (asi 800 ml / min / 100 g tkaniva). Podľa posledného ukazovateľa je slinná žľaza nadradená mozgu, myokardu, obličkám, čo nemožno vysvetliť len v úzkom rámci. tráviaca funkcia slinné žľazy. Rýchlosť slinenia počas dňa sa pohybuje od 0,05 ml/min počas spánku do 1 ml/min alebo viac, keď je slinenie stimulované (priemerné množstvo vylučovaných slín slinné žľazy za deň u dospelých je 1500 ml a môže sa zvýšiť stimuláciou slinenia až na 10-12 litrov za deň). Objem slín je úplne určený aktivitou sekrečných gl buniek. parotis, pretože jeho kanálový systém neabsorbuje ani nevylučuje vodu do slín. V prospech existencie netráviacej funkcie slinného aparátu svedčí aj komplexné biochemické zloženie slín, kvalitatívne nie horšie ako krv.

Aká je účasť gastrointestinálneho traktu na kompenzácii metabolizmu lipidov? Z nášho pohľadu existujú ochranné vo vzťahu k rozvoju funkčnej blokády transportu a vychytávania receptorov bunkami mastné kyseliny faktory. V prvom rade ide o fungovanie tráviaceho systému - vo všetkých štádiách, počnúc nutričným deficitom esenciálnych polynenasýtených mastných kyselín a nadbytkom nasýtených, funkcie žalúdka resp. dvanástnik nedostatočnosť pankreatickej lipázy (neschopnosť „spracovať“ požadované množstvo poly-FA), poruchy brušného a parietálneho trávenia v tenké črevo, dysbiotické rozpady, patológia tvorby žlče a sekrécie žlče a napokon zmeny v činnosti pečene – najdôležitejšie „laboratórium“ na spracovanie exogénnych a endogénnych lipidov, syntézu lipoproteínov a triglyceridov. 772

Pečeň je jedným z hlavných orgánov zabezpečujúcich homeostázu lipidov. 85 % cholesterolu sa syntetizuje v pečeni. V pečeni prebieha aj syntéza VLDL, HDL s ďalšou esterifikáciou a sekréciou do krvi a žlče. Ak je funkčnosť pečene dostatočne veľká, tak poruchy homeostázy lipidov sa vyvíjajú pomerne pomaly, čo sme pozorovali u pacientov s CSC.

Okrem toho sme študovali spektrum mastných kyselín v krvi a slinách u pacientov s CSC aj u pacientov s aterosklerózou srdcových ciev (ACC). U pacientov s ASS v krvi aj v slinách bol zistený vyšší obsah nasýtených mastných kyselín a nízky obsah polynenasýtených eikozaénových mastných kyselín.

Úloha pankreasu pri udržiavaní homeostázy lipidov je v literatúre diskutovaná menej podrobne. Rozvoj akútnych a chronická pankreatitída s poruchami lipidov (predovšetkým metabolizmu triglyceridov), ktoré sa vyskytujú súbežne s rozvojom exokrinnej pankreatickej insuficiencie (EPI).

Študovali sme exokrinnú funkciu pankreasu pomocou vysoko citlivého a špecifického testu s pankreatickou elastázou u pacientov s CSC, ACC, aby sme stanovili jej závislosť od závažnosti koronárnej aterosklerózy, hodnotenej podľa selektívnej koronárnej angiografie. Vďaka tomu sa podarilo potvrdiť fakt, že dysfunkcia pankreasu sa vyskytuje oveľa častejšie u pacientov s ASS ako u pacientov s CSC. Stupeň EPI úzko súvisel s koronárnou aterosklerózou. Pri ťažkej EPI u 91 % pacientov s ASS presiahla oblasť vaskulárnych lézií koronárnych artérií 50 %. EPI sa nezistila u 86 % pacientov s CSC a len u 14 % pacientov bola stredného stupňa. U pacientov s EPI došlo k výrazným zmenám v spektre mastných kyselín v krvi a slinách smerom k akumulácii nasýtených mastných kyselín a výraznému zníženiu obsahu polynenasýtených mastných kyselín. Zároveň v skupine osôb s ACC deficit

výraznejšie boli nenasýtené a polynenasýtené mastné kyseliny.

Úloha a miesto pankreatických enzýmov, predovšetkým lipázy, pri korekcii poruchy lipidov ešte treba zistiť. Literatúra uvádza experimentálne údaje získané v Japonsku o úspešnom použití pankreatickej elastázy na korekciu závažných porúch lipidov u pokusných zvierat.

Zníženie aktivity pankreatickej lipázy môže byť spojené so syndrómom prerastania baktérií v tenkom čreve. Takže podľa G.F. Korotko a kol., s EPI a znížením účinnosti hydrolýzy živín v tenkom čreve sú narušené procesy evakuácie obsahu potravy, čo je zase príčinou rozvoja dislokácie črevnú mikroflóru(dysbióza). Uvoľňujú sa lieky obsahujúce pankreatické enzýmy, ako je Creon (liek v minikapsulách). primár oddelenia dvanástnika, pôsobí na chemosenzory, upravuje sekrečné aj motorické funkcie gastroduodenálno-pankreatického komplexu.

Úloha črevnej mikroflóry v regulácii metabolizmu lipidov je mimoriadne mnohostranná. Diskutuje sa o úlohe bifidobaktérií, ktoré inhibujú aktivitu GMC-ko-reduktázy, črevných streptokokov, ktoré zvyšujú katabolizmus cholesterolu na žlčové kyseliny. S TNF-a sa skúmajú bakteriálne toxíny, ktoré sú kľúčovým mediátorom Helycobacter pylori (HP) a indukujú produkciu prozápalových cytokínov, proteínov akútnej fázy vedúcich k progresii zápalového procesu. Kompliancia mikrobiálneho tkaniva zabezpečuje transport cholesterolu cez črevnú stenu a ďalšie funkcie gastrointestinálneho traktu.

Takže korekcia metabolické poruchy, vrátane homeostázy lipidov, je viacúrovňový proces. Porušenia, ktoré vzniknú v ktoromkoľvek z jeho odkazov, môžu byť kompenzované primeraným fungovaním iných odkazov. KSH - jedinečný

syndróm, model koronárnej choroby srdca s málo zmenenými koronárnymi cievami, na príklade ktorého sa preukázalo, že v prítomnosti všetkých rizikových faktorov (inzulínová rezistencia, endoteliálna dysfunkcia, poruchy mikrocirkulácie) postupuje ateroskleróza veľmi pomaly, pacienti žijú dlho , ale „nekvalitné“, ich kvalita života výrazne znížená. Naše údaje umožňujú konštatovať, že na kompenzácii narušených metabolických posunov sa spolu s ďalšími mechanizmami podieľajú aj orgány gastrointestinálneho traktu (pečeň, pankreas, črevá).

Liečba pacientov so srdcovým syndrómom X

Celková účinnosť lekárske opatrenia u pacientov tejto kategórie je podľa rôznych autorov len 30-50 %. V liečbe CSC sú patogeneticky opodstatnené lieky, ktoré spôsobujú selektívnu blokádu receptorov angiotenzínu II. V liečbe takýchto pacientov úspešne používame ACE-I a ARA II už viac ako 11 rokov. Na začiatku cesty sme užívali kaptopril, enalapril, losartan, neskôr sme testovali benazapril a kandesartan.

Najvýraznejšími kritériami účinnosti liečby v hlavných skupinách boli zníženie stupňa funkčnej triedy anginy pectoris u väčšiny pacientov, zníženie počtu záchvatov angíny pectoris 2-2,5-krát denne, kardialgia sa stala menej závažnou . Zvýšila sa účinnosť nitroglycerínu, znížil sa denný počet užívaných sublingválnych tabliet. Väčšina pacientov prešla na monoterapiu a spomedzi pacientov, ktorí zostali na polyterapii, začali značnú časť užívať len dvaja liek v priemere sa tolerancia na fyzickú aktivitu kontrolovanú podľa bicyklového ergometrického testu (VEP) zdvojnásobila. Rozdiel v počte záchvatov anginy pectoris, účinnosť nitroglycerínu, zvýšenie tolerancie záťaže pred a po liečbe bol štatisticky významný (p<0,05).

Účinnosť liečby ACE inhibítormi (enalapril a benazepril) a ARA II (losartan a kandesartan) u pacientov s CSC bola 83-88 % a 87-86 %, v uvedenom poradí. Enalapril a benazepril, losartan a kandesartan boli dobre tolerované a zlepšili hlavné parametre kvality života pacientov. V porovnávacích súboroch u pacientov s ACC po liečbe tradičnou antianginóznou terapiou sa vyvinula úplne iná situácia, účinnosť liekov s monoterapiou kolísala od 20 do 25 %, s viaczložkovou liečbou len v niektorých prípadoch od 35 do 40 %.

Je potrebné zdôrazniť významnú úlohu blokátorov receptorov angiotenzínu II, najmä kandesartanu ako selektívneho blokátora AN receptorov 1. typu. Špeciálnu účinnosť kandesartanu sme spojili s všestrannosťou jeho terapeutického pôsobenia, predovšetkým so zlepšením funkcie pankreasu. P-bunky ľudského pankreasu majú RAS, ktorý je reprezentovaný okrem iného receptormi A11 typu 1. Zvýšenie obsahu angiotenzínu II v tele narúša prvú fázu uvoľňovania inzulínu P-bunkami, pravdepodobne v dôsledku narušeného prietoku krvi v Langerhansových ostrovčekoch. Aktivácia RAS v pankrease (najmä v ostrovčekovom aparáte) môže predstavovať nezávislý mechanizmus progresívneho poškodenia P-buniek pri diabetes mellitus. Na pozadí dlhotrvajúcej hyperglykémie môže toxický účinok glukózy a jej metabolických produktov aktivovať lokálny RAS pankreasu. Ďalšie faktory, ktoré môžu stimulovať RAS pankreasu, zahŕňajú hyperlipidémiu, obezitu, zápal a zvýšený krvný tlak. Aktivácia RAS je sprevádzaná porušením štruktúry ostrovčekového aparátu, rozvojom fibrózy a apoptózy. Použitie blokátora receptora angiotenzínu II kandesartanu znižuje závažnosť štrukturálnych a funkčných porúch ostrovčekového aparátu, čo je následne sprevádzané zlepšením funkcie ostrovčekového aparátu, čo sa hodnotí podľa hladiny sekrécie inzulínu prvá fáza. Okrem toho aktivácia RAS privo-774

vedie k rozvoju oxidačného stresu. Tkanivo ostrovčekového aparátu pankreasu je obzvlášť citlivé na oxidačné poškodenie, pretože má malú endogénnu antioxidačnú aktivitu. Použitie blokátora AN receptorov kandesartan cilexetilu inhibuje aktivitu enzýmu NADPH oxidázy, ktorý zvyšuje oxidačný stres, a stimuluje AN receptory 1. typu.

Pri liečbe pacientov tejto kategórie treba popri korekcii endotelovej dysfunkcie (ACE inhibítory, ARA-P), inzulínovej rezistencie (deriváty sulfonylmočoviny, biguanidy, tiazolidíndióny, inhibítory α-gluzidázy) venovať dostatočnú pozornosť udržaniu funkcie gastrointestinálneho traktu s inhibítormi protónovej pumpy, hepatoprotektormi, substitučnou liečbou pankreatickými enzýmami, pre- a eubiotikami. Ďalšie štúdie u pacientov so srdcovým syndrómom X ako model ICHS bez progresie aterosklerózy môžu byť sľubné z hľadiska štúdia mechanizmov kompenzácie aterosklerotických zmien a ďalšieho hľadania spôsobov ich korekcie.

LITERATÚRA

1. Alekseeva O.P. Klinické a biochemické aspekty zmien funkcie hematoslinnej bariéry pri akútnych formách koronárnej choroby srdca: Auto-ref. diss. ...doktor lekárskych vied. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Srdcový syndróm X (charakteristiky patogenézy a liečby). - N.Novgorod.: Vydavateľstvo NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Srdcový syndróm X//Klin. lekárske - 2006. - č. 6. - S. 5-9.

4. Histo-hematické bariéry / Ed. L.S. Stern. - M.: Vydavateľstvo Akadémie vied ZSSR, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Zvláštnosti psychovegetatívneho stavu, perfúzie myokardu a neurochemického zloženia krvi u pacientov so srdcovým syndrómomX// Kardiológia. - 2008. - č. 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Charakteristika kliniky a priebeh ischemickej choroby srdca u jedincov s postihnutými a nezmenenými, podľa angiografie, koronárnymi artériami: Abstrakt práce. ... doktor lekárskych vied. - M., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy a Yu. a iné Metabolický syndróm u pacientov s chorobami

tráviace orgány: význam pre teóriu a prax // Ross. kardiol. časopis-2003. - č. 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Syndróm X (problémy definície, kliniky, diagnózy, prognózy a liečby)// Kardiológia. - 1993. - č. 2. - S. 80-85.

9. Komarová L.G., Alekseeva O.P. Salivalogy. - N.Novgorod.: Vydavateľstvo NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Sekrécia pankreasu. - M.: triáda X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov a O. Yu. a iné Znaky koronárnej hemodynamiky u pacientov so srdcovým syndrómom X// Kardiológia. - 2001. - č. 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubniková O.A., Dolinchik T.R. et al Úloha porúch metabolizmu lipidov a sacharidov v patogenéze kardiologického syndrómu X// Ross. kardiol. časopis - 2002. - č. 2. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. atď. Extraezofageálne prejavy gastroezofageálnej refluxnej choroby// Ter. arch. - 2007. - č. 3. - S. 57-66.

14. Medzinárodná federácia diabetu (IDF): kritériá konsenzu pre metabolický syndróm // Obezita a metabolizmus. - 2005. - č. 3. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenová E.V., Karpov Yu.A. Prekurzory endotelových buniek: úloha pri obnove endotelovej funkcie a vyhliadky na terapeutické aplikácie // Kardiológia. - 2008. - č. 1. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroskleróza ako patológia polynenasýtených mastných kyselín. Biochemické základy teórie aterogenézy. - M .: Nadácia „Klinika XXI storočia“, 2002.

17. Ugolev A.M. Fyziológia absorpcie. Séria: Sprievodca fyziológiou. - L.: Nauka, 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. Mikrocirkulácia. - M.: Medicína, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. metabolický syndróm. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. Clin. Prax. -2005. - Vol. 59(9). - S. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Výrazné psychosociálne rozdiely medzi ženami s ischemickou chorobou srdca a srdcovým syndrómom X// Eur. Srdce. J. - 2004. - Zv. 25. - S. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. a kol. Porovnanie liečby verapamilom a propranololom pri syndróme X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Sv. 63. - S. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endoteliálna funkcia a dysfunkcia: testovanie a klinický význam// Cirkulácia. - 2007. - Zv. 115. - S. 1285-1295.

24. Furui H., Amauchi K.Y., Hayashi H. a kol. Účinok orálnych elastáz na metabolizmus lipidov funkciu platničiek a zrážanlivosť krvi u pacienta s diabetes mellitus// Clin. Ther. - 1989. - Sv. 6. - S. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Kardový syndróm X. Diagnóza, patogenéza a manažment// Am. J. Cardiovasc. drogy. - 2004. - Zv. 4(3). - S. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Mikrovaskulárny syndróm angíny X// Rev. Esp. kardiol. - 2002. - Zv. 55. - S. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Výhody

liečba statínmi pri srdcovom syndróme X// Eur. Srdce J - 2003. - Vol. 24(22). - S. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Angiálny syndróm s normálnou koronárnou arteriografiou// Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - S. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Majú syndrómy X, srdcový a metabolický, nejaké podobné charakteristiky?// Fol. Med. Cracov. -2003. - Vol. 44(1-2). - S. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradox normálnych selektívnych koronárnych arteriogramov u pacientov, o ktorých sa predpokladá, že majú nezameniteľnú koronárnu chorobu srdca// N.Engl. J. Med. - 1967. - Sv. 276. - S. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. a kol. Diferenciálna aktivita mononukleárnych buniek a endoteliálny zápal pri ochorení koronárnych artérií a srdcovom syndróme X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Zv. 89 (10). - S. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Úloha endoteliálnej dysfunkcie a inzulínovej rezistencie pri angíne pectoris a normálnom koronárnom angiograme // Herz. - 2005. - Zv. 30 ods. - S. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. a kol. Štrukturálna a funkčná abnormalita systémových mikrociev pri srdcovom syndróme X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Zv. 15 ods. - S. 56-64.

34. Reaven G.M. Inzulínová rezistencia / kompenzačná hyperinzulinémia, esenciálna hypertenzia a kardiovaskulárne ochorenie// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Zv. 88. - S. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. a kol. Centrálny nervový príspevok k vnímaniu bolesti na hrudníku pri srdcovom syndróme X// Srdce. - 2002. - Zv. 87, str. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. a kol. Frekvencia a závažnosť abnormalít perfúzie myokardu pri použití Tc-99m MIBI SPECT pri srdcovom syndróme X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - S. 1-9.

37. Sattar N. Inzulínová rezistencia a metabolický syndróm ako prediktory kardiovaskulárneho rizika: kde sme teraz? // Minerva Endocrinol. - 2005 - roč. 30 ods. - S. 121-138.

38. Syme P. Sú srdcový syndróm X, syndróm dráždivého čreva a reflexná sympatická dystrofia príkladmi laterálnych medulárnych ischemických syndrómov?// Med. hypotéz. - 2005. - Zv. 65 ods. - S. 145-148.

Prijaté dňa 16. 12. 2008.

KARDIÁLNY SYNDRÓM X: PATOGENÉZA, DIAGNOSTIKA, LIEČBA

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Prezentovaný bol súbor hypotéz na vysvetlenie patogenézy angíny pri srdcovom syndróme X, z ktorých každá definuje hlavný prvok vo vývoji ochorenia, ale nedokáže ho úplne vysvetliť. V patogenéze srdcového syndrómu X bolo podčiarknutých viacero mechanizmov, ako je posilnenie úlohy sympatiku, inzulínová rezistencia, dysfunkcia endotelu, podobne ako mechanizmy rozvoja metabolického syndrómu X. Klinické formy sú rôznorodé, často sa kombinujú medzi sebou, tvoriacimi mozaiku klinických prejavov.

Kľúčové slová: metabolický syndróm, srdcový syndróm X.

- ide o patologický stav, ktorý vzniká v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do myokardu s nezmenenými (intaktnými) koronárnymi tepnami. Typickými príznakmi sú prejavy anginy pectoris: bolesť na hrudníku, zhoršená fyzickou námahou a emočným stresom, dýchavičnosť, tachykardia. Diagnóza sa robí na základe údajov z prieskumu, elektrokardiografie, koronárnej angiografie, farmakologických záťažových testov, scintigrafie myokardu. Liečebný program zahŕňa užívanie betablokátorov, nitrátov, blokátorov kalciových kanálov a radu ďalších liekov.

ICD-10

I20,8 I20,9

Všeobecné informácie

Srdcový syndróm X (CCS, mikrovaskulárna angína) prvýkrát opísal americký výskumník G. Kemp v roku 1973 ako ischémiu myokardu bez známok koronárnej vaskulárnej choroby. V súčasnosti je patológia zistená v približne 20-30% prípadov koronárnej angiografie, ktorá sa vykonáva na určenie príčin kardialgie. Medzi chorými prevládajú ľudia v strednom veku, u žien sa CSC zisťuje 2-3x častejšie ako u mužov, najmä vo vekovej skupine 40-45 rokov. Predpokladá sa, že prevalencia ochorenia je oveľa vyššia, pretože významná časť prípadov nie je diagnostikovaná.

Príčiny

Etiológia CSC sa považuje za zložitú a nie je úplne pochopená. Predpokladá sa niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja patologického stavu a je možná ich kombinácia u jedného pacienta. Väčšina teórií je založená na srdcovej genéze ochorenia (vývoj v dôsledku zmien v myokarde alebo jeho cievnom riečisku). Existujú samostatné hypotézy o výskyte komplexu symptómov v dôsledku nekardiálnych porúch - poškodenie autonómneho nervového systému, anomálie nociceptívnej citlivosti. Najbežnejšie príčiny CSC sú:

Štrukturálne zmeny v arteriolách. Koronárne cievy malého kalibru sa pri koronárnej angiografii nezobrazujú, takže ich anomálie je veľmi ťažké odhaliť. Zúženie ich lúmenu však znižuje perfúziu myokardu, čo môže viesť k angíne pectoris.
endoteliálna dysfunkcia. V dôsledku narušenia buniek vystielajúcich mikrovaskulatúru klesá rýchlosť dodávania kyslíkových a energetických zlúčenín do kardiomyocytov, čo spôsobuje patologické zmeny.
Zvýšená aktivácia sympatiku. Pod vplyvom sympatického systému sa prearterioly zužujú a prietok krvi do srdcových tkanív klesá. Tento mechanizmus je obzvlášť dôležitý, ak má pacient úzkosť, emočnú nestabilitu, depresiu.
Metabolické a iónové poruchy. Množstvo látok, ióny draslíka, vápnika a sodíka v abnormálnych koncentráciách bránia procesom transportu kyslíka v myokarde, čo vedie k jeho nedostatku a angíne pectoris. Príkladom môže byť bolesť srdca s hyperkaliémiou, vysokými hladinami inzulínu a inými stavmi. Podobný mechanizmus je pravdepodobne zaznamenaný na pozadí poklesu hladín estrogénu počas menopauzy.
Porucha citlivosti na bolesť. U niektorých pacientov s CSC sa nevyskytujú ochorenia kardiovaskulárneho systému, ale môže byť znížený prah bolesti na úrovni nervov alebo talamu. To potencuje objavenie sa subjektívnych symptómov - kardialgie, ktorá sa zvyšuje na pozadí stresu alebo stresu, pri normálnej perfúzii a saturácii myokardu kyslíkom.

V niektorých prípadoch sú príčinou CSC počiatočné formy aterosklerózy koronárnych artérií, pri ktorých môže byť ťažké zistiť prítomnosť plakov v cievach. Presné určenie príčin mikrovaskulárnej angíny má veľký význam pre stanovenie optimálneho liečebného programu, ktorý sa uskutočňuje prostredníctvom dôkladnej viaczložkovej diagnostiky.

Patogenéza

Mechanizmus vzniku srdcového syndrómu X závisí od príčin jeho vývoja. Pri poškodení mikrocirkulačného lôžka myokardu (tzv. "pravá" mikrovaskulárna angina pectoris) rastie stredná škrupina arteriol, v dôsledku čoho sa lúmen cievy zužuje. Vyskytuje sa srdcová ischémia, ktorá sa nezistí počas koronárnej angiografie, ale zistí sa pomocou iných diagnostických štúdií, napríklad scintigrafie. Podobné zmeny sú možné pri aktivácii sympatiku – uvoľnené mediátory spôsobujú vazospazmus, čím sa znižuje objem prichádzajúcej krvi.

Pri endoteliálnej dysfunkcii a metabolických poruchách sa arterioly makroskopicky nemenia, ale trpí transport kyslíka a živín z krvi do tkanív. Jedným z dôsledkov hladovania kyslíkom (ako v dôsledku zníženia perfúzie, tak v dôsledku zhoršeného zásobovania kyslíkom) môže byť rozvoj blokády ramienok. Pri CSC občas trpí ľavá noha, čo môže vyvolať dilatačnú kardiomyopatiu alebo malofokálnu kardiosklerózu.

Symptómy

Klinický obraz CSC je podobný ochoreniu koronárnych artérií. Prvým príznakom sú tlakové bolesti v ľavej polovici hrudníka, často vyžarujúce do oblasti ľavej lopatky, paže alebo dolnej čeľuste. Nepríjemné pocity vznikajú alebo sa zintenzívňujú so stresom, emocionálnymi zážitkami. Chlad môže vyvolať záchvaty bolesti, alebo naopak prehriatie organizmu. U významnej časti pacientov sa symptómy nezmierňujú užívaním nitrátov (napr. nitroglycerínu). Táto okolnosť spolu so zvýšeným trvaním záchvatu v porovnaní s typickou anginou pectoris je často príčinou vytvorenia falošného obrazu infarktu myokardu.

Približne u 30-40% pacientov sa kardialgia vyskytuje v pokojnom stave, vyvoláva pocit úzkosti a strachu. Pacient s touto formou srdcového syndrómu sa môže obávať bezprostrednej smrti v dôsledku srdcovej patológie v domnienke, že má infarkt alebo inú nebezpečnú chorobu. Emocionálne zážitky spravidla ďalej zvyšujú ischémiu myokardu, čo vedie k zvýšeniu závažnosti bolestivého syndrómu. Mnoho pacientov sa vyznačuje podráždenosťou. Pri takomto priebehu ochorenia je často potrebná pomoc nielen kardiológa, ale aj psychológa či psychiatra.

Okrem kardialgie sa pacienti s mikrovaskulárnou angínou môžu sťažovať na dýchavičnosť, dýchavičnosť a pocit zvýšeného tlkotu srdca. Akékoľvek príznaky zlyhania krvného obehu (cyanóza nasolabiálneho trojuholníka a distálnych prstov) sa často nezistia. Ich prítomnosť zvyčajne naznačuje vývoj komplikácií alebo nesprávnu diagnózu stavu. Trvanie ochorenia bez liečby môže byť roky, frekvencia záchvatov je individuálna a závisí od mnohých faktorov – charakteru patológie, úrovne fyzickej aktivity pacienta, charakteristík jeho metabolizmu a hormonálnych hladín.

Komplikácie

Syndróm prebieha benígne a dokonca aj pri absencii liečby zriedkavo vyvoláva výskyt komplikácií. Najčastejším dôsledkom patológie je podľa výskumníkov ischemická choroba srdca „typického“ charakteru – teda s poškodením koronárnych tepien. Nie všetci odborníci sa však domnievajú, že tieto dve podmienky spolu súvisia. Niektorí vedci spájajú vývoj ochorenia koronárnych artérií na pozadí CSC s vekom alebo metabolickými faktormi. U niektorých pacientov sa môže vyskytnúť intrakardiálna blokáda, ktorá môže vyvolať kardiomyopatiu dilatačného typu. Dochádza k zhoršeniu kvality života pacientov v dôsledku periodických záchvatov, ktoré negatívne ovplyvňujú aktivitu a schopnosť pracovať.

Diagnostika

Na identifikáciu srdcového syndrómu a jeho odlíšenie od iných kardiovaskulárnych patológií sa používa mnoho diagnostických techník a metód. V prvom rade je potrebné identifikovať príznaky ischémie myokardu a zároveň vylúčiť koronárnu chorobu, ktorá je charakteristická pre obyčajnú koronárnu chorobu. Ďalšie kroky sú zamerané na určenie príčin patologického stavu s cieľom vyvinúť najefektívnejší liečebný režim. Diagnóza CSC zahŕňa nasledujúce kroky:

Dopytovanie a všeobecná kontrola. Pacienti sa sťažujú na paroxysmálnu bolesť v oblasti srdca stláčajúceho alebo bodavého charakteru na pozadí fyzickej námahy alebo (menej často) v pokoji. Často priťahuje pozornosť pacientova úzkosť a podráždenosť. Pri auskultácii srdca je možné určiť tachykardiu, príležitostne - poruchy rytmu.
Rádiografia koronárnych artérií. Koronárna angiografia je jednou z kľúčových štúdií na odlíšenie srdcového syndrómu od iných foriem srdcových ochorení. Zmeny v cievnom riečisku (napríklad zúženie v dôsledku aterosklerózy, spazmu alebo zápalu) sa zvyčajne nezistia.
Scintigrafia myokardu. Perfúzna scintigrafia umožňuje posúdiť kvalitu prekrvenia srdcového svalu, odhaliť ischemické ložiská zavedením rádiofarmaka s telúrom-201. Pri CSC sa znižuje perfúzia, zisťujú sa oddelené oblasti s prudkým poklesom objemu prichádzajúcej krvi.
Elektrokardiografia. EKG pri srdcovom syndróme potvrdzuje typické príznaky ochorenia koronárnych artérií - depresiu segmentu ST viac ako 1,5 mm, takéto porušenie je však prechodné a pri registrácii štandardného elektrokardiogramu sa nemusí zistiť. Hallov výskum má diagnostický význam – registrácia EKG na 48 hodín. Ischemická ST depresia sa častejšie pozoruje ráno alebo počas dňa s emočným alebo fyzickým stresom.
farmakologické testy. Charakteristickým znakom CSC, ktorý dokazuje intrakardiálnu povahu patológie, je ergometrínový test. Pozitívny výsledok tohto testu naznačuje tendenciu tkaniva myokardu k ischémii. Podobný záver sa robí s pozitívnym testom na dipyridamol.

Ako ďalšie diagnostické metódy sa vykonáva štúdia krvi koronárneho sínusu (zisťuje sa zvýšenie hladiny laktátu), určuje sa množstvo inzulínu v krvi. Je dokázané, že pri nízkej citlivosti tkanív na tento hormón sa riziko srdcového syndrómu niekoľkonásobne zvyšuje. Zisťuje sa hladina hlavných krvných iónov (vápnik, draslík, sodík) a množstvo estrogénu u žien. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri koronárnej ateroskleróze, sekundárnej mikrovaskulárnej angíne (s vaskulitídou,

Beta blokátory. Medzi najpopulárnejšie antianginózne lieky patria atenolol, bisoprolol a iné lieky. Znížte srdcovú frekvenciu, znížte potrebu myokardu kyslíkom, zlepšite koronárnu perfúziu, čím sa zníži závažnosť symptómov ochorenia.
antagonisty vápnika. Z tejto skupiny sú pri CSC preferované pomalé blokátory kalciových kanálov – nifedipín, verapamil. Prispievajú k rozšíreniu krvných ciev a poskytujú zvýšenie prietoku krvi do srdcového svalu.
Aktivátory draslíkových kanálov. Sľubným prostriedkom na liečbu srdcového syndrómu je nikorandil. Účinne odstraňuje hypoxické procesy v srdci, pomáha obnoviť jeho prekrvenie a pôsobí kardioprotektívne.
Dusičnany. Sublingválne antianginózne lieky (napr. nitroglycerín) sú účinné len u polovice pacientov s touto patológiou. Okrem toho u 10-15% pacientov užívanie nitroglycerínu na zmiernenie záchvatu spôsobuje zvýšenie bolesti a iných symptómov. Preto by sa takéto lieky mali predpisovať s mimoriadnou opatrnosťou a prísne individuálne.
Náhradná hormonálna terapia. Je to pomerne účinná liečba CSC u žien, ak sa vyskytuje na pozadí menopauzy. Obnovenie hladín estrogénu výrazne znižuje frekvenciu a závažnosť záchvatov, čím zlepšuje kvalitu života pacientov.

Ako pomocná liečba sa používajú protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová), statíny na zníženie hladiny krvných lipoproteínov, ACE inhibítory na kardioprotektívny a hypotenzívny účinok. Veľká pozornosť sa venuje fyzioterapeutickým cvičeniam - zvyšuje prah bolesti a odolnosť pacientov voči fyzickej námahe. Podľa niektorých správ možno pri tejto patológii použiť aj alopurinol a metformín, najmä ak je možnou príčinou endoteliálna dysfunkcia. U jedincov so zvýšenou úzkosťou a emočnou nestabilitou je opodstatnené užívanie sedatív a antidepresív.

Prognóza a prevencia

Prognóza srdcového syndrómu X je vo väčšine prípadov priaznivá - napriek prítomnosti záchvatov choroba nepostupuje, komplikácie sa vyvíjajú extrémne zriedkavo. Hlavným dôsledkom, najmä pri absencii terapeutických opatrení, je zníženie kvality života pacienta. Adekvátna terapia v kombinácii s miernou fyzickou aktivitou môže výrazne znížiť frekvenciu aj závažnosť záchvatov, no stále sa môžu periodicky vyskytovať počas mnohých rokov. Neexistujú žiadne metódy prevencie syndrómu, osoby s takouto diagnózou by mali byť pravidelne vyšetrované kardiológom na prípadnú korekciu liečebného režimu.

Problém syndrómu bolesti v ľavej polovici hrudníka alebo kardiálneho syndrómu neustále priťahuje pozornosť lekárov: zdokonaľujú sa prístupy k hodnoteniu týchto bolestí, dopĺňajú sa diferenciálne série (pozri). Tento problém však nebolo možné definitívne vyriešiť. Túto tému možno považovať za obzvlášť relevantnú z dôvodu vysokého rizika kardialgie spojenej s akútnymi ochoreniami a stavmi, ktoré môžu viesť k smrti. Všeobecní lekári sú často nútení ako prví riešiť otázky diagnostiky, diferenciálnej diagnostiky a taktiky vo vzťahu k osobám s bolesťou v prekordiálnej oblasti.

V posledných rokoch sa v lekárskej literatúre čoraz viac pozornosti venuje relatívne novému patologickému stavu, ktorý nepochybne patrí do kategórie kardialgie - syndrómu X. Na označenie tohto stavu sa používajú ruské a zahraničné synonymá: cardialgic (kardialgický ) syndróm X (syndróm X), angina pectoris s léziami malých ciev, ochorenie malých ciev, Gorlin-Licoffov syndróm, mikrovaskulárne ochorenie atď. Veríme, že definícia "kardialgického syndrómu X" . Tento termín budeme používať aj v budúcnosti, pretože označuje hlavný klinický syndróm ochorenia - bolesť na ľavej strane hrudníka a odráža aj zložitosť pochopenia etiopatogenetických mechanizmov tejto patológie.

Srdcový syndróm X (CSX) je patologický stav charakterizovaný prítomnosťou známok ischémie myokardu (typické záchvaty anginy pectoris a depresia ST segmentu ≥1,5 mm (0,15 mV) trvajúce viac ako 1 minútu, zistené počas 48-hodinového monitorovania EKG) na pozadí absencie aterosklerózy koronárnych artérií a spazmu epikardiálnych koronárnych artérií počas koronárnej angiografie.

K izolácii CSC došlo v dôsledku vývoja a zdokonaľovania moderných diagnostických metód. Prvý popis pacienta s dlhotrvajúcou angínou pectoris, u ktorého boli pri pitve nájdené absolútne normálne koronárne artérie, patrí W. Oslerovi a vzťahuje sa na rok 1910, neskôr sa tento jav nespomínal. Až v roku 1967 boli predložené jedinečné správy o dvoch pacientoch s nezmenenými koronárnymi artériami počas koronárnej angiografie a retrosternálnej bolesti; do roku 1973 Kemp zozbieral údaje o 200 takýchto pacientoch. Z tohto súboru bola vybraná časť pacientov, u ktorých sa podarilo preukázať prítomnosť známok ischémie (produkcia laktátu pri bolestiach, ischemické zmeny v ST segmente pri záťažových testoch). V súvislosti s dostupnými objektívnymi znakmi v súčasnosti niet pochýb o prítomnosti tohto patologického stavu, no neexistuje ani jednotný, vyvážený názor na príčiny jeho vzniku a patogenetické znaky, ktoré spájajú pacientov trpiacich týmto ochorením.

Etudy patogenézy. Podľa moderných koncepcií je vývoj CSC založený na defektnej endotelín-dependentnej vazodilatácii malých myokardiálnych artérií. Inými slovami, počas cvičenia sa potreba kyslíka v myokarde prudko zvyšuje, čo normálne vedie k expanzii cievneho lôžka srdcového svalu, zatiaľ čo počas CSC k tomu nedochádza. Z nejakého nejasného dôvodu strácajú malé arteriálne cievy schopnosť dilatácie, čo na pozadí neustále sa zvyšujúcej fyzickej aktivity vyvoláva nástup bolestí anginy pectoris.

Výskyt chybnej vazodilatácie môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

Pokles produkcie mozgového natriuretického peptidu (mozog-BNP) - biologicky aktívnej látky, ktorá je produkovaná myokardom a má lokálny vazodilatačný účinok tam je bežný proces).
Znížená produkcia adrenomedulínu, vazoaktívneho peptidu produkovaného bunkami drene nadobličiek a endoteliocytmi, ktorý znižuje aktivitu proliferácie hladkých myocytov a zabraňuje rozvoju hypertrofie cievnej steny. Podľa údajov histologických štúdií sa javy proliferácie buniek hladkého svalstva strednej vrstvy malých artérií nachádzajú v srdcovom svale v CSC.
Nadmerná tvorba endotelínu, neprostanoidnej látky, ktorá je produkovaná endoteliocytmi (pod vplyvom stresu, hypoxie, angiotenzínu-II, serotonínu, poškodenia intimy cievy) a podporuje proliferáciu hladkých cievnych myocytov, ktoré môžu tiež spôsobujú vyššie opísané morfologické zmeny. Okrem toho endotelín zvyšuje koncentráciu intracelulárneho vápnika a účinnosť antagonistov vápnika pri CSC možno považovať za preukázanú.
Tkanivová inzulínová rezistencia, ktorá vedie k poruche využitia glukózy myokardom a poruchám endotelovej aktivity epikardiálnych ciev.

Ďalším veľmi dôležitým patogenetickým bodom je zníženie prahu vnímania bolesti u väčšiny pacientov s CSC; takíto pacienti sú citlivejší na nociceptívne podnety. Je potrebné poznamenať, že aj malá ischémia môže viesť k jasnej klinike anginy pectoris. Bolesť je spôsobená poruchou autonómneho riadenia autonómneho nervového systému.

Kľúčovú úlohu v patogenéze ochorenia môže zohrávať aj porucha metabolizmu adenozínu. Keď sa táto látka nahromadí v nadbytku, môže spôsobiť ischemický posun ST a precitlivenosť na bolestivé podnety. To je podporené pozitívnym účinkom na aminofylínovú terapiu.

Zhrnutím vyššie uvedeného možno poznamenať, že hlavnými faktormi určujúcimi vývoj retrosternálnej bolesti pri tejto patológii sú defektná endotelín-dependentná vazodilatácia a zníženie prahu vnímania bolesti (obr. 1).

Klinické aspekty. Medzi pacientmi s CSC prevládajú ľudia v strednom veku, pomer pohlaví je 1:1 s miernou prevahou žien. Hlavnou sťažnosťou sú epizódy bolesti na hrudníku charakteru anginy pectoris, ktoré vznikajú pri fyzickej námahe alebo sú vyvolané chladom, emočným stresom; pri typickom ožiarení je v niektorých prípadoch bolesť dlhšia ako pri ischemickej chorobe srdca a nie vždy sa zastaví užívaním nitroglycerínu (u väčšiny pacientov liek stav zhoršuje).

Pri inštrumentálnom vyšetrení sa u významnej časti pacientov zistia prichádzajúce alebo pretrvávajúce poruchy vedenia (podľa typu blokády ľavej nohy Hisovho zväzku). EKG v pokoji počas ataku retrosternálnej bolesti, záťažové testy a 48-hodinový Holterov monitoring odhalili známky ischemickej depresie ST segmentu, presahujúce 1,5 mm v amplitúde a 1 min. Denný profil ischemických epizód ukazuje ich vysokú frekvenciu v ranných a popoludňajších hodinách; v noci a skoro ráno je ischémia zriedkavá (ako u pacientov s ochorením koronárnych artérií). Pri zaťažení scintigrafie myokardu 201Tl sú typické ischemické fokálne poruchy akumulácie liečiva.

Laboratórium počas záchvatu odhaľuje akumuláciu laktátu myokardu. Pri vykonávaní dipyridamolového testu u pacientov nedochádza k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi na úrovni malých koronárnych ciev, klinicky sa to prejavuje zvýšením závažnosti ischémie, výskytom bolesti na hrudníku. Ergometrínový test je pozitívny a pri hodnotení srdcového výdaja je zaznamenaný jeho pokles na pozadí podávania lieku.

Dnes sa ako diagnostické kritériá rozlišujú:

typická bolesť na hrudníku a významná depresia segmentu ST počas cvičenia (vrátane bežiaceho pásu a bicyklového ergometra);
prechodná ischemická depresia ST segmentu ≥1,5 mm (0,15 mV) trvajúca viac ako 1 minútu so 48-hodinovým monitorovaním EKG;
pozitívny dipyridamolový test;
pozitívny ergometrínový (ergotavínový) test, zníženie srdcového výdaja na pozadí;
absencia aterosklerózy koronárnych artérií pri koronárnej angiografii;
zvýšený laktát počas ischémie pri analýze krvi z oblasti koronárneho sínusu;
ischemické poruchy pri záťažovej scintigrafii myokardu s 201Tl.

odlišná diagnóza. Pri prvej liečbe pacienta s kardialgiou vždy vyvstáva otázka diferenciálnej diagnózy tohto stavu. V tejto fáze je dôležité správne sa opýtať pacienta, zistiť znaky syndrómu bolesti a analyzovať predovšetkým to, ako zodpovedajú typickým prejavom anginy pectoris.

Pri zbere anamnézy stojí za to venovať pozornosť veku a pohlaviu pacienta, prítomnosti rizikových faktorov a pracovných rizík. Významnú pomoc môže poskytnúť dostupná zdravotná dokumentácia poukazujúca na komorbiditu (ochorenie srdca, dlhodobá anémia, tyreotoxikóza, chronické ochorenie pľúc a pod.), ktorá môže simulovať kliniku anginy pectoris. Objektívne vyšetrenie odhalí znaky charakteristické pre ochorenia napodobňujúce angínu pectoris: zväčšenie štítnej žľazy, bolesti pri pohmate hrudnej chrbtice, medzirebrových priestorov, ramenného kĺbu, zmeny dýchacích zvukov, tachykardia, arytmia, zvuky v oblasti srdca. Aj keď ste na základe rozhovoru s pacientom, preštudovaním zdravotných záznamov a objektívnou štúdiou presvedčení, že kardialgia nie je spojená s IHD alebo CSC, ale z iného dôvodu, nemali by ste zanedbávať doplňujúce vyšetrenia, ktoré môžu vyvrátiť vaše údaje.

Plán dodatočného vyšetrenia pacienta by mal zahŕňať:

kompletný krvný obraz (vylúčenie anémie, zápalových zmien, ktoré môžu súvisieť s latentnou infekciou, prejavy aktivity reumatologického ochorenia);
lipidové spektrum (určujúce pravdepodobnosť aterosklerózy);
hladina glukózy nalačno a/alebo, ak je to potrebné, glukózový tolerančný test (okrem diabetes mellitus ako rizikového faktora pre ochorenie koronárnych artérií);
indikátory akútnej fázy (C-reaktívny proteín, kyseliny sialové, séromukoid, fibrinogén), reumatoidný faktor - na vylúčenie reumatologickej patológie;
UMSS alebo Wassermanova reakcia (na vylúčenie syfilisu);
štandardné EKG a/alebo záťažové testy, Holterovo monitorovanie;
röntgen hrudníka (veľkosť srdca, pľúcne polia), ktorý vám umožňuje vylúčiť prítomnosť pneumónie, tuberkulózny proces v pľúcach, pleurálne prekrytia;
v prítomnosti znakov naznačujúcich možnosť detekcie osteochondrózy alebo inej patológie chrbtice, röntgen hrudnej a krčnej chrbtice v čelných a bočných projekciách, funkčné testy;
EchoCG - v prítomnosti srdcových šelestov, zmeny veľkosti srdca počas topografického perkusie alebo podľa rádiografie;
FGDS - v prítomnosti sťažností tráviaceho systému a súčasne pálenia bolesti za hrudnou kosťou (na vylúčenie gastroezofageálneho refluxu);
Ultrazvuk brušných orgánov - na vylúčenie vyžarujúcej bolesti spôsobenej cholecystitídou, pankreatitídou atď.;
koronárna angiografia - vykonáva sa u pacientov, u ktorých nemožno úplne vylúčiť aterosklerotické lézie koronárnych artérií.

Uvedené štúdie nám vo väčšine prípadov umožňujú presnejšie rozlíšiť choroby zahrnuté v "syndróme bolesti v ľavej polovici hrudníka"; zároveň je možné vykonávať štúdie podľa algoritmu optimálnej diagnostickej realizovateľnosti. Inými slovami, na základe údajov subjektívnych a objektívnych metód vyšetrenia je potrebné zostaviť plán ďalšieho výskumu (s prihliadnutím na ekonomické náklady a skrátenie diagnostického času).

Ako návod vám môžeme ponúknuť algoritmus uvedený na. Úlohou diagnostického hľadania je v tomto prípade oddelenie srdcových a extrakardiálnych príčin bolesti; Elektrokardiografia (rutinné, záťažové testy alebo Holterov monitoring) bola zvolená ako východisková metóda na vykonávanie diagnostiky, ktorá je dostupná vo väčšine zdravotníckych zariadení a je ľahko použiteľná a lacná. Detekcia akýchkoľvek (!) zmien EKG vo viac ako 90-95% prípadov je alarmujúca z hľadiska srdcovej genézy syndrómu bolesti (hoci je potrebné pripomenúť možnosť kombinácie srdcových a mimokardiálnych príčin) a ich absencia presviedča o opaku. Ďalej je potrebné rozdeliť pacientov podľa veku a pohlavia a následne analyzovať najpravdepodobnejšiu kardialgiu v určitej vekovej a pohlavnej skupine a metódy na overenie diagnózy. Epidemiologický prístup zohľadňujúci faktory veku a pohlavia výrazne znižuje náklady a urýchľuje postup dodatočného výskumu.

Na objasnenie extrakardiálnej príčiny bolesti je potrebné hľadať ďalší syndróm, ktorý sa vykonáva na základe sťažností pacienta, anamnézy a minimálneho fyzického vyšetrenia. Po objasnení syndrómu (patológia tráviaceho systému, dýchania, pohybového aparátu a pod.) sa rozsah diagnostického hľadania ešte viac zúži.

V diferenciálnej diagnostike kardialgie by sa teda za hlavné metódy mali považovať rozhovor s pacientom, fyzikálne vyšetrenie, elektrokardiografia (rutinné a monitorovanie a / alebo cvičenie), identifikácia vedúcich syndrómov pomocou princípu optimálnej diagnostickej realizovateľnosti. Rozhodujúce sú epidemiologické faktory (pohlavie, vek, fajčenie).

Otázky taktiky liečby u pacientov s kardiálnym syndrómom X nie sú úplne rozpracované, ale s prihliadnutím na údaje dostupné v literatúre stojí za to klásť zásadný dôraz. V závislosti od situácie je potrebné vykonať terapiu na zmiernenie bolesti v oblasti srdca alebo na jej prevenciu.

Počas záchvatu angíny na pozadí CSC je pacientovi predpísaný β-blokátor pod jazyk (anaprilín v dávke 20-40 mg), antagonista Ca++ (nifedipín 5-10 mg) alebo intravenózne podávané 5 -15 ml 2,4% roztoku aminofylínu (eufylínu) do 15 min. Je lepšie zdržať sa užívania dusičnanov.

Na prevenciu vzniku bolestí v oblasti srdca sa diskutuje o užívaní dlhodobo pôsobiacich teofylínových prípravkov (teopeka, teodura, teotard a pod.), najmä u pacientov bez tachykardie, sprievodnej obštrukčnej patológie dýchacích ciest (bronchiálna astma, chronická obštrukčná bronchitída); ak existuje tendencia k arteriálnej hypertenzii, liekmi voľby môžu byť dlhodobo pôsobiaci nifedipín alebo amlodipín. Používajú sa aj psychokorektory (zvyčajne antidepresíva, najmä imipramín), antiagreganciá.

Prognóza syndrómu X je vo všeobecnosti priaznivá a riziko úmrtnosti, napriek živým klinickým symptómom, je extrémne nízke. Pri priaznivej celkovej prognóze sa však pacienti s CSC vyznačujú nízkou kvalitou života, ktorá je spôsobená obmedzenou fyzickou aktivitou a silnými bolesťami. Prejavila sa tendencia prechodu ochorenia do dilatačnej kardiomyopatie (najmä pri blokáde ľavej vetvy Hisovho zväzku na EKG), do typickej ischemickej choroby srdca.

Kardiálny syndróm X je ochorenie, ktoré sa veľmi ťažko zisťuje, možno ho považovať skôr za diagnózu vylúčenia, v tomto smere je dôležité najmä vedieť ho odlíšiť.

Literatúra

Kalyagin A.N. Cardialgic X-syndróm // Siberian Med. časopis. 2001. V. 25. Číslo 2. S. 9-14.
Kostyuk F. F. X-syndróm // Kardiológia. 1992. Vydanie. 32. Číslo 1. S. 80-82.
Kudryavtsev S.A. Vlastnosti patogenézy, kliniky a neinvazívnej diagnostiky koronárnej choroby srdca s angiograficky nezmenenými koronárnymi artériami: Abstrakt práce. ... cukrík. med. vedy, 1998.
Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Syndrome X // Clin. liek. 1997. č. 3. S. 4-7.
Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Syndróm X (otázky definície, kliniky, diagnózy, prognózy, liečby) // Kardiológia. 1993. Vydanie. 33. Číslo 3. S. 80-85.
Metelitsa VI Novinka v liečbe chronickej ischemickej choroby srdca. Moskva: Insight, 1999. 212 s.

A. N. Kalyagin, ISMU, Irkutsk

Srdcový syndróm X (CSX) je patologický stav charakterizovaný prítomnosťou známok ischémie myokardu (typické ataky anginy pectoris a depresia ST segmentu ≥ 1,5 mm trvajúce viac ako 1 minútu, zistené počas 48-hodinového monitorovania EKG) na pozadí absencia aterosklerózy koronárnych artérií a spazmu epikardiálnych koronárnych artérií na koronárnej angiografii. Riziko vzniku tohto patologického stavu je vyššie u žien, najmä v období po menopauze. Okrem toho môže byť frekvencia srdcového syndrómu vyššia, ak sú zahrnutí pacienti s psychickými problémami a porušením prahu bolesti.

Prežívanie pacientov s CSC je dobré, ale životný štýl môže priebeh ochorenia výrazne zhoršiť. Nedávno však niektoré štúdie spochybňovali neškodnosť CSC. Zlé prognostické znaky môžu byť endoteliálna dysfunkcia, ktorá je znakom straty koronárnej vazodilatácie vyvolanej acetylcholínom u pacientov s bolesťou a reverzibilné poruchy perfúzie myokardu na emisnej počítačovej tomografii s normálnou koronárnou angiografiou. U viac ako 50 % pacientov s endoteliálnou dysfunkciou sa v priebehu nasledujúcich 10 rokov rozvinula ischemická choroba srdca (ICHS), potvrdená angiografiou. V iných štúdiách s použitím acetylcholínového testu sa tiež ukázalo, že u pacientov s endoteliálnou dysfunkciou koronárnych ciev je frekvencia cerebrovaskulárnych príhod vyššia ako u pacientov, ktorí mali normálne hodnoty. Štúdia WISE ukázala, že ženy s pretrvávajúcou bolesťou na hrudníku v dôsledku koronárnej choroby bez obštrukcie koronárnej artérie mali viac ako 2-násobne zvýšené riziko kardiovaskulárnych príhod (vrátane akútneho infarktu myokardu, mozgovej príhody, kongestívneho zlyhania srdca, úmrtia na kardiovaskulárne ochorenie). ) počas 5.2. rokov sledovania v porovnaní so skupinou bez bolesti.

Diagnózu CSC komplikuje skutočnosť, že neexistujú dostatočne spoľahlivé, široko dostupné a atraumatické metódy na zistenie tohto patologického stavu a endotelovej dysfunkcie. Diagnostická arteriografia môže byť užitočná len na vylúčenie CAD.

Liečba CSC by mala byť založená na patogenéze tohto ochorenia, pretože veľký výber v arzenáli lekára často vedie k nedostatočne účinnej terapii. Štandardná liečba liekmi používanými na odstránenie ischémie, ako sú nitráty, blokátory vápnikových kanálov (CCB),
β-blokátory a aktivátory draslíkových kanálov sa používajú s rôznym úspechom, takže na liečbu sú potrebné iné prístupy.

Patofyziológia CSC

CSC je heterogénny syndróm a pokrýva rôzne patogénne mechanizmy (schéma 1). V prvom rade väčšina pacientov pociťuje angínu pectoris spojenú s prechodnou ischémiou myokardu a endotelová dysfunkcia je jedným z faktorov, ktoré sa podieľajú na jej vzniku. Predpokladá sa, že dysfunkcia endotelu je primárne spojená so zvýšenou tvorbou vysoko aktívnych produktov peroxidácie (voľných radikálov). Môže to byť spôsobené aj takými predisponujúcimi faktormi ako arteriálna hypertenzia, hypercholesterolémia, diabetes mellitus (DM), fajčenie a pod.. Srdcový vazospazmus môže byť tiež jednou z príčin CSC a môže byť jednou zo zložiek triády spolu s Raynaudovým fenoménom a migréna. Zatiaľ nebolo stanovené, či sa patogenéza CSC pri vazospazme líši od patogenézy endotelovej dysfunkcie. Existuje tiež hypotéza, že obidva mechanizmy môžu byť v tej či onej miere súčasne zodpovedné za vývoj patológie.

Údaje o dedičnej predispozícii a porušení na molekulárnej a bunkovej úrovni dnes neexistujú.

Existujú dôkazy, ktoré potvrdzujú, že CSC je bežnejší u ľudí s génom kódujúcim expresiu receptorov pre gama-interferón a kinín (B1 a B2) v mononukleárnych bunkách periférnej krvi. Tieto zmeny môžu viesť k dysregulácii mikrocirkulácie a následne k vzniku CSC kliniky.

Dysfunkcia myokardu a ischémia

Cievny endotel pozostáva z jedinej vrstvy buniek, ktoré lemujú vnútorný povrch krvných ciev a ohraničujú cirkulujúcu krv od ostatných vrstiev bunkovej steny. Endotel okrem bariérovej funkcie zohráva úlohu pri udržiavaní homeostázy a je schopný produkovať vazoaktívne látky, ktoré ovplyvňujú cievny tonus v reakcii na rôzne fyzikálne a chemické podnety. Oxid dusnatý je teda jedným z faktorov produkovaných endotelovými bunkami a spôsobuje vazodilatáciu. Oxid dusnatý v interakcii s rôznymi regulačnými faktormi inhibuje zápalové reakcie, bunkovú proliferáciu a trombózu.

Endoteliálna dysfunkcia je charakterizovaná neschopnosťou artérií a arteriol plne sa roztiahnuť ako odpoveď na adekvátnu stimuláciu, znížením biologickej dostupnosti endogénneho oxidu dusnatého a zvýšením hladiny endotelínu-1 v krvnej plazme. Biologická dostupnosť oxidu dusnatého môže súvisieť predovšetkým s rozvojom ischémie myokardu, zatiaľ čo zvýšenie hladiny endotelínu-1 nastáva v dôsledku oxidačného stresu a zvýšenia hladiny endogénneho inhibítora oxidu dusnatého (sérový dimetylarginín). Treba si však uvedomiť, že užívanie doplnkov stravy s antioxidačným účinkom síce zlepšilo funkciu endotelu, ale neznížilo výskyt kardiovaskulárnych príhod.

Nedávno Galiuto a spol. vo svojej štúdii ukázali, že rezerva koronárneho prietoku krvi bola významne znížená v podskupine pacientov s CSC, ktorí pri testovaní s adenozínom zaznamenali bolesť a depresiu segmentu ST na EKG. V ďalšej štúdii Lanza et al. tiež zaznamenali významný pokles rezervy koronárneho prietoku krvi u pacientov s CSC a symptómami reverzibilných porúch perfúzie pri vyšetrení nukleárnou magnetickou rezonanciou v porovnaní s pacientmi, ktorí nemali známky prechodnej ischémie. V tej istej štúdii boli získané výsledky potvrdzujúce, že kapilárna dysfunkcia v dôsledku endotelových porúch môže byť zodpovedná za ischémiu myokardu pri CSC.

Je potrebné mať na pamäti, že mnohí pacienti s CSC trpia prechodnou bolesťou na hrudníku, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia a je spojená s prechodnou ischémiou myokardu, ktorú je možné následne zistiť pomocou konvenčného EKG a modernejších metód výskumu (nukleárna magnetická rezonancia atď.). .

Niektoré štúdie zistili, že CSC môže byť sprevádzané metabolickými poruchami. Napríklad Buffon a kol. zistili, že CSC môže významne zvýšiť produkciu srdcových hydroperoxidov s oxidačnými vlastnosťami v koronárnom sínuse po predsieňovej stimulácii. Okrem toho sa zistilo zvýšenie hladín hydroperoxidov a konjugovaných diénov, podobne ako u pacientov s úplnou oklúziou koronárnej artérie v dôsledku expanzie balónika počas perkutánnej koronárnej intervencie.

Zápalová odpoveď a COSC

Endoteliálna dysfunkcia môže byť tiež spojená so systémovými zápalovými reakciami, a teda so zvýšením hladiny C-reaktívneho proteínu (CRP). Niektoré štúdie ukázali, že CSC môže byť sprevádzané zvýšením hladín CRP, keď sú vylúčené možné infekčné a zápalové ochorenia, v porovnaní s kontrolnými pacientmi bez CSC. Zistilo sa tiež, že existuje významná korelácia medzi vysokou hladinou PSA a frekvenciou ischemických epizód počas Holterovho monitorovania a s veľkosťou depresie ST segmentu počas záťažových testov u pacientov s bolesťou a normálnou angiografiou. Existuje aj malý počet štúdií podporujúcich účinnosť nesteroidných antiflogistík a steroidných hormónov pri liečbe CSC. Okrem toho účinnosť inhibítorov angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) a statínov pri liečbe CSC môže byť spojená s ich protizápalovým účinkom.

Inzulínová rezistencia a CSC

Inzulínová rezistencia je bežnejšia u pacientov s CSC ako iné laboratórne kritériá. Pri porovnaní hlavnej skupiny (pacienti s CSC) a kontrolnej skupiny boli hyperinzulinémia a zvýšené hladiny CRP v glukózovom tolerančnom teste signifikantne častejšie u zástupcov prvej skupiny. Okrem toho pacienti s CSC mali vyššie hladiny inzulínu nalačno. V štúdii Botkera a spol. ukázali, že zhoršená inzulínová rezistencia u pacientov s CSC je spôsobená poruchou transportu glukózy cez bunkovú membránu. Okrem toho môže byť inzulínová rezistencia spojená so zníženou aktivitou vazorelaxácie závislej od endotelu. Keďže inzulín je kľúčovou zložkou v mechanizme proliferácie buniek hladkého svalstva a výskytu vazokonstrikcie, možno ho pozorovať aj pri CSC.

V niektorých štúdiách sa tiež zistilo, že pri DM sa tvorí veľké množstvo konečných produktov pokročilej glykozylácie, ktoré ovplyvňujú elastické vlastnosti cievnej steny, zvyšujú jej tuhosť a podľa výsledkov nedávnych štúdií v CSC dochádza zvýšenie tuhosti arteriálnej steny a hrúbky karotidového intima-media indexu.

Účinok estrogénu

Ako už bolo uvedené, CSC je bežnejší u žien ako u mužov. Okrem toho sa táto patológia častejšie zaznamenáva v období pred a po menopauze, ako sa predpokladá, je to spôsobené nedostatkom estrogénu. Niektoré štúdie potvrdzujú, že použitie substitučnej liečby prinieslo pozitívne výsledky u žien s CSC: intenzita a frekvencia bolesti spojenej s cvičením sa znížila.

Klinika a diagnostika COSC

Medzi pacientmi s CSC prevládajú ľudia v strednom veku, väčšinou ženy. Hlavnou sťažnosťou sú epizódy bolesti na hrudníku charakteru anginy pectoris, ktoré vznikajú pri fyzickej námahe alebo sú vyvolané chladom, emočným stresom; pri typickom ožiarení je v niektorých prípadoch bolesť dlhšia ako pri ischemickej chorobe srdca a nie vždy sa zastaví užívaním nitroglycerínu (u väčšiny pacientov liek stav zhoršuje).

Pri inštrumentálnom vyšetrení sa u významnej časti pacientov zistia prichádzajúce alebo pretrvávajúce poruchy vedenia (podľa typu blokády ľavej nohy Hisovho zväzku). EKG v pokoji počas ataku retrosternálnej bolesti, záťažové testy a 48-hodinové Holterovo monitorovanie odhalili známky ischemickej depresie ST segmentu, presahujúce amplitúdu 1,5 mm a 1 minútu v čase. Denný profil ischemických epizód ukazuje ich vysokú frekvenciu v ranných a popoludňajších hodinách; v noci a skoro ráno je ischémia zriedkavá (ako u pacientov s ochorením koronárnych artérií). Záťažová scintigrafia myokardu s 201 Tl ukazuje typické ischemické fokálne poruchy akumulácie liečiva.

Dnes sa ako diagnostické kritériá rozlišujú:
typická bolesť na hrudníku a významná depresia segmentu ST počas cvičenia (vrátane bežiaceho pásu a bicyklového ergometra);
prechodná ischemická depresia ST segmentu ≥ 1,5 mm (0,15 mV) trvajúca viac ako 1 minútu so 48-hodinovým monitorovaním EKG;
pozitívny dipyridamolový test;
pozitívny ergometrínový (ergotavínový) test, zníženie srdcového výdaja na pozadí;
absencia aterosklerózy koronárnych artérií pri koronárnej angiografii;
zvýšený laktát počas ischémie pri analýze krvi z oblasti koronárneho sínusu;
ischemické poruchy pri záťažovej scintigrafii myokardu s 201 Tl.

Odlišná diagnóza. Pri prvej liečbe pacienta s kardialgiou vždy vyvstáva otázka diferenciálnej diagnózy tohto stavu. V tejto fáze je dôležité správne sa opýtať pacienta, zistiť znaky syndrómu bolesti a analyzovať predovšetkým to, ako zodpovedajú typickým prejavom anginy pectoris.

Plán dodatočného vyšetrenia pacienta by mal zahŕňať:
kompletný krvný obraz (vylúčenie anémie, zápalových zmien, ktoré môžu súvisieť s latentnou infekciou, prejavy aktivity reumatologického ochorenia);
lipidové spektrum (určujúce pravdepodobnosť aterosklerózy);
hladina glukózy nalačno a/alebo v prípade potreby glukózový tolerančný test (okrem cukrovky ako rizikového faktora pre rozvoj ochorenia koronárnych artérií);
indikátory akútnej fázy (SRP, kyseliny sialové, seromukoid, fibrinogén), reumatoidný faktor - na vylúčenie reumatologickej patológie;
štúdie na vylúčenie syfilisu;
štandardné EKG a/alebo záťažové testy, Holterovo monitorovanie;
röntgen hrudníka (veľkosť srdca, pľúcne polia), ktorý vám umožňuje vylúčiť prítomnosť pneumónie, tuberkulózny proces v pľúcach, pleurálne prekrytia;
ak existujú príznaky naznačujúce možnosť zistenia osteochondrózy alebo inej patológie chrbtice, röntgen hrudnej a krčnej chrbtice v čelných a bočných projekciách, funkčné testy;
echokardiografia - v prítomnosti srdcových šelestov, zmeny veľkosti srdca počas topografického perkusie alebo podľa rádiografie;
fibrogastroduodenoscopy - v prítomnosti sťažností z tráviaceho systému a súčasne pálivej bolesti za hrudnou kosťou (na vylúčenie gastroezofageálneho refluxu);
ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov - na vylúčenie vyžarujúcej bolesti spôsobenej cholecystitídou, pankreatitídou atď.;
koronárna angiografia - vykonávaná u pacientov, u ktorých nemožno úplne vylúčiť aterosklerotické lézie koronárnych artérií.

Ako pomôcku môžete použiť algoritmus uvedený v schéme 2. Úlohou diagnostického hľadania je v tomto prípade oddelenie srdcových a extrakardiálnych príčin bolesti; EKG (rutinné, záťažové testy alebo Holterovo monitorovanie) bolo zvolené ako východisková metóda na vykonávanie diagnostiky, ktorá je dostupná vo väčšine zdravotníckych zariadení a je ľahko použiteľná a lacná. Detekcia akýchkoľvek zmien na EKG vo viac ako 90-95% prípadov je alarmujúca z hľadiska srdcovej genézy syndrómu bolesti (hoci je potrebné pripomenúť možnosť kombinácie srdcových a mimokardiálnych príčin) a ich absencie. presvedčí o opaku. Ďalej je potrebné rozdeliť pacientov podľa veku a pohlavia a následne analyzovať najpravdepodobnejšiu kardialgiu v určitej vekovej a pohlavnej skupine a metódy na overenie diagnózy. Epidemiologický prístup zohľadňujúci faktory veku a pohlavia výrazne znižuje náklady a urýchľuje postup dodatočného výskumu.

Na objasnenie extrakardiálnej príčiny bolesti je potrebné hľadať ďalší syndróm, ktorý sa vykonáva na základe sťažností pacienta, anamnézy a minimálneho fyzického vyšetrenia. Po objasnení syndrómu (patológia tráviaceho, dýchacieho, pohybového aparátu a pod.) sa rozsah diagnostického hľadania ešte viac zúži.

V diferenciálnej diagnostike kardialgie by teda mali byť hlavnými metódami rozhovor s pacientom, fyzikálne vyšetrenie, EKG (rutinné a monitorovanie a / alebo cvičenie), identifikácia vedúcich syndrómov pomocou princípu optimálnej diagnostickej realizovateľnosti. Rozhodujúce sú epidemiologické faktory (pohlavie, vek, fajčenie).

Súčasné terapeutické stratégie

Beta blokátory

β-blokátory možno považovať za lieky prvej línie na liečbu pacientov s CSC, najmä u pacientov so symptómami alebo so zvýšenou aktivitou sympatiku, potvrdenou zvýšeným krvným tlakom v reakcii na záťaž. V malej, randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii v odpovedi na 7-dňovú kúru propanololu došlo k významnému zníženiu ischemických prejavov a zotaveniu segmentu pri neustálom monitorovaní EKG, zatiaľ čo v podskupine, kde bol verapamil predpísaná, nebola pozorovaná žiadna pozitívna dynamika. V ďalšej malej štúdii atenolol tiež znížil výskyt epizód angíny pectoris, reverzibilnú depresiu segmentu ST v reakcii na cvičenie a zlepšil výkonnosť ľavej komory pri Dopplerovej echokardiografii u pacientov s CSC. Tiež jedinou metódou, ktorá mala pozitívny vplyv na klinický priebeh CSC, bolo vymenovanie atenololu v porovnaní s amlodipínom a nitrátmi. Niekoľko nedávnych štúdií preukázalo pozitívne výsledky pri liečbe pacientov s CSC s vymenovaním nevibololu (selektívny β 1 -blokátor). Štúdie teda zaznamenali obnovenie rezervného koronárneho prietoku krvi, zvýšené uvoľňovanie oxidu dusnatého z vaskulárneho endotelu.

Pozitívny účinok tejto skupiny liekov je spojený so znížením srdcovej frekvencie, spotrebou kyslíka myokardom, antiischemickými účinkami a znížením zvýšeného adrenergného tonusu charakteristického pre pacientov s CSC.

Je však potrebné poznamenať, že rôzne štúdie poskytujú rôzne štatistiky o účinnosti β-blokátorov a je 19-60%.

Dusičnany

Dnes je otázka účinnosti nitrátov u pacientov s CSC diskutabilná. V skorých štúdiách sa teda ukázalo, že použitie sublingválnych nitrátov zmierňuje bolesť len u 42 % pacientov s normálnou koronárnou angiografiou. Bugiardini a kol. preukázali vo svojej štúdii pozitívny účinok intrakoronárnych a sublingválnych nitrátov. Radice a kol. tiež ukázali zlepšenie skóre záťažových testov a zotavenie segmentu ST, ale tieto skóre boli výrazne horšie ako u pacientov s CAD. Existujú aj štúdie, ktoré naznačujú, že skóre záťažových testov sa môže zhoršiť u pacientov s CSC so sublingválnym nitroglycerínom.

Takže vzhľadom na nedostatok výsledkov veľkých randomizovaných kontrolovaných štúdií o použití nitrátov u pacientov s CSC dnes nemožno hovoriť o ich účinnosti u pacientov s bolesťou na hrudníku a normálnou koronárnou angiografiou.

Blokátory vápnikových kanálov

Údaje o používaní CCB u pacientov s CSC sú tiež protichodné.

V malej, randomizovanej, dvojito zaslepenej, kontrolovanej štúdii liečba CCB (nifedipín a verapamil) významne zlepšila kontrolu bolesti pri angíne a zlepšila výkonnosť pri cvičení. V inej nekontrolovanej štúdii Montorsi et al. ukázali, že sublingválne používanie nifedipínu počas štyroch týždňov znížilo depresiu segmentu ST počas cvičenia, zlepšilo ukazovatele koronárneho prietoku krvi podľa angiografie. Rovnaké výsledky sa dosiahli pri použití dihydropyridínu u pacientov s CSC.

Diltiazem však nepreukázal priaznivé účinky u pacientov s CSC. Rovnaké výsledky boli získané v randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii s použitím verapamilu.

Nicorandil

Aktivátor draslíkových kanálov - nikorandil - má arteriálne dilatačné vlastnosti. V experimentálnych štúdiách sa preukázal antihypoxický účinok tohto lieku na izolovaný srdcový sval. Ďalšie štúdie preukázali antiischemické a kardioprotektívne účinky. Yamabe a kol. ukázali obnovenie zásobovania myokardu krvou pri intravenóznom podaní nikorandilu pacientom s ischémiou myokardu a normálnou koronárnou angiografiou. V ďalšej randomizovanej, dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii viedla dvojtýždňová liečba nikorandilom u pacientov s CSC k vyriešeniu ischemických príhod, zotaveniu ST segmentu a zlepšeniu záťažového testovania v porovnaní s placebom.

Nicorandil je teda sľubným smerom pre štúdium a podávanie terapie u pacientov s CSC.

Hormonálna substitučná terapia

Estrogénová substitučná liečba môže mať priaznivý účinok pri liečbe CSC u pre- a postmenopauzálnych žien. Jeho užívanie však môže byť obmedzené zvýšeným rizikom tvorby krvných zrazenín a rakoviny prsníka. Okrem toho existujú dôkazy, že účinnosť v počiatočných štádiách liečby dlhodobou liečbou klesá.

Sľubné smery v liečbe CSC

Vzhľadom na nové údaje o patofyziológii CSC, konkrétne o úlohe endoteliálnej dysfunkcie a oxidačného stresu, sa hlavné terapeutické prístupy v súčasnosti revidujú. Sľubné je najmä štúdium účinku ACE inhibítorov a statínov. Biguanidy a inhibítory xantínoxidázy môžu mať tiež antiischemické účinky a môžu byť potenciálne užitočné u pacientov s CSC. Okrem toho existuje aktívny vývoj v oblasti použitia ivabradínu a trimetazidínu u pacientov so stabilnou angínou pectoris, ale ich použitie u pacientov s CSC si vyžaduje ďalšiu štúdiu.

ACE inhibítory

Podľa výsledkov veľkého počtu štúdií ACE inhibítory zlepšujú endotelovú dysfunkciu a môžu mať pozitívny vplyv na CSC. V randomizovanej, slepej, placebom kontrolovanej štúdii teda X. Kaski et al. ukázali pokles depresie ST segmentu, zlepšenie výkonu počas záťažového testu u pacientov s CSC a znížený koronárny prietok krvi. Tieto výsledky potvrdila ďalšia malá dvojito zaslepená štúdia s použitím cilazoprilu. V dvojitej placebom kontrolovanej štúdii od Chena a spol. tiež preukázali, že používanie enalaprilu počas ôsmich týždňov nielen významne zlepšilo skóre záťažových testov, ale aj rezervu koronárneho prietoku krvi a hladiny endotelového oxidu dusnatého u pacientov s CSC.

Pozitívne účinky použitia ACE inhibítorov pri CSC sú spojené s obnovením hladiny endotelového oxidu dusnatého a znížením pomeru l-arginínu a dimetylarginínu (index systémového metabolizmu oxidu dusnatého).

statíny

Lieky zo skupiny statínov majú okrem účinku na zníženie lipidov aj množstvo ďalších účinkov. Jednou z nich je protizápalová aktivita a v dôsledku toho aj pozitívny vplyv na funkciu cievneho endotelu.

V randomizovanej, slepej, placebom kontrolovanej štúdii Kayikcioglu et al. preukázali účinnosť pravastatínu 40 mg u pacientov s CSC. Zároveň došlo k zlepšeniu výkonnosti pri záťažovom teste a funkcii endotelu (hodnotené prúdom na úrovni brachiálnej tepny). Rovnaké výsledky boli získané v podobnej štúdii Fabian et al. pri použití simvastatínu v dávke 20 mg počas 12 týždňov pri porovnaní pacientov s CSC randomizovaných do hlavnej skupiny a placeba. V nedávnej randomizovanej, prospektívnej, zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii kombinácia atorvastatínu (40 mg/deň) a ramiprilu (10 mg/deň) počas šiestich mesiacov u pacientov s CSC významne zlepšila kvalitu života s normalizáciou skóre záťažových testov a výsledky Seattle Patient Questionnaire.s angínou.

Okrem toho došlo k výraznému zlepšeniu funkcie cievneho endotelu a zníženiu antioxidačnej aktivity v cievnej stene. Kombinácia ACE inhibítora a statínu by teda mohla predstavovať významný pokrok v liečbe pacientov s CSC.

metformín

Metformín má angioprotektívne vlastnosti a môže zlepšiť funkciu vaskulárneho endotelu. V malej štúdii Jadhava a spol. u žien s bolesťou na hrudníku a normálnym koronárnym prietokom krvi pri nediabetickej angiografii zlepšil metformín 500 mg dvakrát denne počas ôsmich týždňov podľa testu endotelovú funkciu kapilár pri kombinovanej dopplerovskej a ionoforéze a zníženie ischémie myokardu monotónnej fyzickej práce a depresie segmentu ST, Dukeovej škály a úrovne bolesti na hrudníku.

alopurinol

Allopurinol je silný inhibítor xantínoxidázy, ktorý sa široko používa v prevencii a liečbe dny od roku 1966. Tiež sa skúmala jeho schopnosť inhibovať oxidáciu
6-merkaptopurín a protinádorová aktivita. Nedávno boli objavené jeho angioprotektívne vlastnosti, bez ohľadu na závažnosť redukcie kyseliny močovej a inhibície xantyloxidázy. V experimentálnych a klinických štúdiách sa preukázalo, že vlastnosti alopurinolu a jeho aktívneho metabolitu oxypurinolu zlepšujú perfúziu krvi v ischemickom myokarde, znižujú závažnosť symptómov a prejavov chronického srdcového zlyhania a zápalových zmien. Okrem toho alopurinol môže znížiť potrebu kyslíka myokardom.

Význam oxidačného stresu v patogenéze CSC potvrdzujú aj údaje novších štúdií, v ktorých úroveň aktivity produktov peroxidácie priamo koreluje s rizikom rozvoja kardiovaskulárnych príhod. Hoci terapeutické stratégie zamerané na zníženie aktivity peroxidových produktov u pacientov s CSC preukázali svoju obmedzenú účinnosť. Kombinované použitie ACE inhibítorov a statínov ovplyvňuje tak procesy peroxidácie, ako aj funkciu cievneho endotelu, čo poskytuje dobré výsledky liečby. Alopurinol vo vysokých dávkach (600 mg/deň) zlepšuje funkciu endotelu a znižuje oxidačný stres u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, nezávisle od účinku na metabolizmus kyseliny močovej. Zároveň sa zlepšila funkcia endotelu v priemere o 143 %, čo je oveľa efektívnejšie ako iné terapeutické stratégie. Účinnosť alopurinolu v CSC bude hodnotená v súčasnej štúdii APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Ďalšie perspektívne oblasti

Nefarmakologická liečba pacientov s CSC by sa mala považovať len za doplnok medikamentóznej liečby. V malej štúdii teda počas ôsmich týždňov pacienti s CSC vykonávali testy s fyzickou aktivitou na vytrvalosť, pričom sa čas na vykonávanie fyzickej aktivity pred nástupom bolesti zvýšil.

V niektorých štúdiách bolo dokázané, že cielené psychologické programy na zmenu životného štýlu a správania majú pozitívny vplyv na zníženie bolesti, toleranciu cvičenia.

Antidepresívum imipramín má analgetické vlastnosti v dôsledku viscerálnych účinkov. Malé dávky imipramínu znížili závažnosť bolesti u pacientov s normálnou koronárnou angiografiou, ale neovplyvnili kvalitu života pacientov.

Intravenózne bolusové podanie l-arginínu znižuje hladinu endotelínu-1 a obnovuje aktivitu oxidu dusnatého, čo následne vedie k normalizácii funkcie endotelu.

Záver

CSC je patologický stav spôsobený rôznymi etiologickými faktormi, ktorého patogenéza nie je vždy vysvetlená. Hoci skoré štúdie ukázali benígny priebeh CSC, v súčasnosti je dokázané, že u viac ako 50 % pacientov s CSC sa v priebehu nasledujúcich 10 rokov vyvinú organické poruchy na úrovni koronárnych ciev, potvrdené angiografiou. Využitie moderných účinných terapeutických stratégií zameraných na zníženie oxidačného stresu a obnovenie endotelovej funkcie však môže výrazne zlepšiť kvalitu života a prognózu pacientov s CSC.

Bibliografia je v štádiu revízie.

Posudok pripravil V. Savčenko.

Srdcový syndróm x liečba a výživa. Trizómia na chromozóme x. Záhadou syndrómu X je, že existujú typické záchvaty angíny, ale veľké srdcové cievy sú normálne.

Príčiny

Klinické prejavy

Liečba

ICD-10

Všeobecné informácie

Príčiny

Patogenéza

Symptómy

Komplikácie

Diagnostika

Prognóza a prevencia

Literatúra

Eduard Limonov - biografia, fotografie, knihy, osobný život, manželky

Čo je rašelina, jej výhody a poškodenie záhrady