D.N. Protsenko

Protsenko Denis Nikolaevič,

docent Katedry anestéziológie a resuscitácie Ruskej štátnej lekárskej univerzity,

Mestská klinická nemocnica ICU č. 7b Moskva

V roku 1896 britský fyziológ E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) vyvinul koncept výmeny tekutín medzi kapilárnou krvou a tkanivovou intersticiálnou tekutinou 1.

Kfc - koeficient kapilárnej filtrácie

P - hydrostatický tlak

P - onkotický tlak

Sd - koeficient odrazu (od 0 do 1; 0 - kapilára je voľne priepustná pre proteín, 1 - kapilára je nepriepustná pre proteín)

Podľa tohto konceptu normálne existuje dynamická rovnováha medzi objemami tekutiny filtrovanej na arteriálnom konci kapilár a reabsorbovanej na ich venóznom konci (alebo odstránenej lymfatickými cievami). Prvá časť rovnice (hydrostatická) charakterizuje silu, ktorou má tekutina tendenciu prenikať do intersticiálneho priestoru a druhá (onkotická) charakterizuje silu, ktorá ju drží v kapiláre. Je pozoruhodné, že albumín poskytuje 80% onkotického tlaku, čo je spojené s jeho relatívne malým molekulovej hmotnosti a veľký počet molekúl v plazme2. Filtračný koeficient - je výsledkom interakcie medzi povrchom kapiláry a priepustnosťou jej steny (hydraulická vodivosť). V prípade syndrómu kapilárneho "úniku" sa zvyšuje koeficient filtrácie. Súčasne v glomerulárnych kapilárach je tento koeficient vysoký v norme, vďaka čomu je zabezpečená funkcia nefrónu.

stôl 1

Priemerné ukazovatele "Starlingových síl", mm Hg.

tabuľka 2

Priemerné ukazovatele "Starlingových síl" v glomerulárnych kapilárach, mm Hg.

Samozrejme, použitie E. Starlingovho zákona na posúdenie klinickej situácie pri lôžku je nemožné, keďže nie je možné zmerať jeho šesť zložiek, ale práve tento zákon umožňuje pochopiť mechanizmus vzniku edému v danom situáciu. Čiže u pacientov s akút syndróm respiračnej tiesne(ARDS) Hlavnou príčinou pľúcneho edému je zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár.

Mikrocirkulácia v obličkách, pľúcach a mozgu má množstvo znakov spojených predovšetkým so zákonom E. Starlinga.

Najvýraznejšie znaky mikrocirkulácie sa nachádzajú v glomerulárnom systéme obličiek. O zdravý človek ultrafiltrácia prevyšuje reabsorpciu v priemere o 2-4 litre za deň. Súčasne je rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) normálne 180 l / deň. Táto vysoká miera je určená nasledujúcimi vlastnosťami:

Vysoký koeficient filtrácie (ako v dôsledku zvýšenej hydraulickej vodivosti, tak aj v dôsledku veľká plocha povrch kapilár)

Vysoká odrazivosť (asi 1,0), t.j. stena glomerulárnych kapilár je prakticky nepriepustná pre proteíny,

Vysoký hydrostatický tlak v glomerulárnej kapiláre

Masívna extravazácia tekutín na jednej strane a nedostatočná permeabilita proteínov na druhej strane určujú vysoký gradient onkotického tlaku v glomerulárnej kapiláre (ktorý je hlavnou hnacou silou neskoršej reabsorpcie).

E. Starlingov zákon pre glomeruly je teda nasledovný: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC) a tlak v glomerulárnej kapiláre závisí od rozdielu tlaku v aferentnej a eferentnej časti arterioly.

Hlavná funkcia systému vonkajšie dýchanie - absorpcia kyslíka z životné prostredie(okysličenie) a odstraňovanie oxidu uhličitého z tela (vetranie). Pľúcne tepny a žily opakujú vetvenie bronchiálny strom, čím sa definuje veľká plocha povrchu, kde dochádza k výmene plynov (alveolárna-kapilárna membrána). Takéto anatomická vlastnosť umožňuje maximálnu výmenu plynu.

Hlavné znaky mikrocirkulácie v pľúcach sú:

Prítomnosť alveolárno-kapilárnej membrány, ktorá maximalizuje difúziu plynov,

Pľúcny vaskulárny odpor je nízky a tlak v pľúcnom obehu je oveľa nižší ako v veľký kruh a je schopný zabezpečiť prietok krvi v apikálnych častiach pľúc u osoby vo vzpriamenej polohe,

Hydrostatický tlak (PC) je 13 mmHg. (v arteriole) a 6 mm Hg. (vo venule), ale tento indikátor je ovplyvnený gravitáciou, najmä vo vzpriamenej polohe,

Intersticiálny hydrostatický tlak (Pi) - kolíše okolo nuly,

Onkotický tlak v pľúcnych kapilárach 25 mm Hg,

Onkotický tlak v interstíciu je 17 mm Hg. (stanovené na základe analýzy lymfy prúdiacej z pľúc).

Vysoký onkotický intersticiálny tlak je normálne dôsledkom vysokej permeability alveolárno-kapilárnej membrány pre proteín (hlavne albumín). Koeficient odrazu v pľúcnych kapilárach je 0,5. Tlak v pľúcnej kapiláre je identický s alveolárnym tlakom. Experimentálne štúdie však ukázali, že tlak v interstíciu je negatívny (asi - 2 mm Hg), čo určuje pohyb tekutiny z intersticiálneho priestoru do lymfatického systému pľúc.

Rozlišujú sa nasledujúce mechanizmy, ktoré zabraňujú rozvoju pľúcneho edému:

Zvýšenie rýchlosti toku lymfy,

Zníženie intersticiálneho onkotického tlaku (mechanizmus nefunguje v situácii, keď je poškodený endotel),

Vysoká poddajnosť medzipriestoru, t.j. schopnosť medzipriestoru udržať významný objem tekutiny bez zvýšenia intersticiálneho tlaku.

Hematoencefalická bariéra: Na rozdiel od kapilár v iných orgánoch a tkanivách sú endotelové bunky mozgových ciev navzájom spojené súvislými tesnými spojmi. Efektívne póry v cerebrálnych kapilárach dosahujú iba 7A, vďaka čomu je táto štruktúra nepriepustná pre veľké molekuly, relatívne nepriepustná pre ióny a voľne priepustná pre vodu. V tomto ohľade je mozog mimoriadne citlivý osmometer: zníženie osmolarity plazmy vedie k zvýšeniu edému mozgu a naopak, zvýšenie osmolarity plazmy znižuje obsah vody v mozgovom tkanive. Je dôležité si uvedomiť, že aj malé zmeny osmolarity spôsobujú významné zmeny: gradient 5 mosmol/kg je ekvivalentný sile vytesňujúcej vodu 100 mmHg. Ak je BBB poškodený, potom je udržiavanie osmotického a onkotického gradientu veľmi ťažké. Za určitých patologických stavov je permeabilita BBB narušená tak, že plazmatické proteíny prenikajú do extracelulárneho priestoru mozgu a následne dochádza k rozvoju edému3.

Štúdie so zmenami osmolality a onkotického tlaku preukázali:

Zníženie osmolality vedie k rozvoju mozgového edému,

Zníženie onkotického tlaku vedie k edému periférnych tkanív, ale nie mozgu,

Pri TBI vedie zníženie osmolality k opuchu v časti mozgu, ktorá zostala normálna,

Existuje dôvod domnievať sa, že zníženie onkotického tlaku nevedie k zvýšeniu edému v poškodenej časti mozgu.

1 Starling E. H. O absorpcii tekutiny z priestorov spojivového tkaniva. J Physiol (Londýn). 1896;19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidný onkotický tlak: klinický význam. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Hematoencefalická bariéra: definícia normálnej a zmenenej funkcie. Neurochirurgia 1980 6 (6): 675-685

Funkčné charakteristiky oddelení obehového systému1. Generátor tlaku a prietoku – srdce
2. Kompresné oddelenie - aorta a veľ
tepny
3. Cievy - stabilizátory tlaku tepny
4. Odporové oddelenie - arterioly,
5. Výmenné oddelenie - kapiláry
6. Shuntové cievy - arterio-venózne
anastomózy,
7. Kapacitné cievy – žily, až 80 % krvi.

Reorganizácia krvného obehu po narodení

1.
2.
3.
Zapnite malý kruh
krvný obeh
Zastavuje tok krvi z
pravého predsiene doľava
Venózny kanál je uzavretý

Kompresné oddelenie

Odporové oddelenie

1.
2.
Vytvorenie periférneho
vaskulárna rezistencia
Redistribúcia a regulácia krvi
regionálny obeh

Arterioly vykonávajú svoje funkcie zmenou polomeru ciev

Vlastnosti hladkého svalstva
Vlastnosti endotelu

10. Fyziologické vlastnosti hladkého svalstva

Majú automatizáciu.
2. Schopný dlho vydržať
tonické kontrakcie
3. Zmluva ako odpoveď na
strečing
4. Vysoko citlivý na
biologicky aktívne látky
1.

11. Mechanizmus svalovej kontrakcie

Ca++ komplex s kalmodulínom
2. Aktivácia kinázy ľahkého reťazca
myozín
3. Fosforylácia hlavy
myozín
4. Tvorba priečnych
mosty
1.

12. Mechanizmus účinku biologicky aktívnych látok

13. Cievy sú inervované sympatickými nervami

Postgangliové vlákna vylučujú
NORADRENALINE

14.

15.

16. Vaskulárny endotel

Samoregulácia rastu buniek a
zotavenie
2. Miestna regulácia ciev
tonus hladkého svalstva: syntéza
prostaglandíny, endotelíny, oxid
dusík (NO)
3. Antikoagulačné vlastnosti povrchu
4. Realizácia ochranných (fagocytóza) a
imunitné odpovede (väzba imunit
komplexy)
1.

17.

18. Mikrocirkulácia

Mikrocirkulačné lôžko:
arteriol, prekapilár
zvierač (sfinktery)
jediný hladký sval
bunky), kapiláry,
postkapiláry, venuly a
posunovacie plavidlá.

19. Mikrovaskulatúra

20. Podmienky výmeny: 1. štruktúra steny, 2. rýchlosť prietoku krvi, 3. celkový povrch

Tri typy kapilár:
A. Somatické - malé póry 4-5 nm - koža, kostra
a hladké svaly
B. Viscerálny - fenestra 40-60 nm - obličky,
črevá, endokrinné žľazy
C. Sínusoida - nesúvislá stena s veľ
medzery - slezina, pečeň, kostná dreň.
2. Priemer kapiláry - 2-12 mikrónov, dĺžka - 750 mikrónov
3. Kritická hrúbka vrstvy tkaniny - poskytuje
optimálny transport od 10 mikrónov (intenzívna výmena)
až 1000 mikrónov v orgánoch s pomalými procesmi
výmena.
1.

21. Tri procesy prevodu:

1.
2.
3.
difúzia,
filtrácia a reabsorpcia
mikropinocytóza

22. Difúzia - 60l / minúta - látky rozpustné v tukoch, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S - povrch,
DK- difúzia
pomer plynu,
С1-С2 - koncentračný gradient,
T je hrúbka tkanivovej bariéry.

23. Filtrovanie

8000 prejde cez kapiláry denne
litre,
filtrované 20,
reabsorbované 18,
preto sa vrátia 2 litre do
krv cez lymfatické cievy.

24. Schéma výmeny tekutín

25.

26.

arteriálnej časti
Rf = 32253 + 5 = 9 mm Hg
Venózna časť
P reabs. = 1525 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starlingova rovnica

Starlingova rovnováha znamená
filtračné a reabsorpčné procesy
vyvážený.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. Regulácia počtu pracovných kapilár Mechanizmus kapilárneho blikania

Normálne tečie otvorená (20-25%) krv
len cez „služobné“ kapiláry
metabolická autoregulácia,
upravuje lokálny prietok krvi na
funkčné potreby tkaniny.
oxid uhoľnatý, kyselina uhličitá, ADP, AMP,
kyselina fosforečná a mliečna expandujú
plavidlá

29. Centrálny venózny tlak

30. Návrat krvi do srdca

1. Kinetická energia systola.
2. Sacie pôsobenie hrudníka
bunky a srdcia.
3. Tón cievnej svalovej steny.
4. Kontrakcia kostrového svalu periférna svalová pumpa
5. Zabránenie žilových chlopní
spätný tok krvi.

31. Venózne chlopne

32. Hemodynamika (hydrodynamika)

Hemodynamika študuje vzorce
pohyb krvi cez cievy:
- koľko krvi
- Akou rýchlosťou
- S akým tlakom

33. 1 parameter: IOC

UO
MOV

34. Odolnosť periférnych ciev

35. Prietok krvi sa bráni

Priechodnosť trubice
Q
r
4
8 l
P
Odpor
poskytnúť:
Viskozita -ŋ
– Dĺžka – l
– Výpredaj - r
–

36. Odolnosť trubice

–
Poiseuilleho vzorec
8lη
R4
pr

37. Odpor trubice sa meria jednoducho, odpor celého cievneho riečiska sa zmerať nedá.

38. Kde je maximálny odpor?

39. Celková periférna vaskulárna rezistencia (TPVR)

R = (P1 - P2) / Q* 1332
OPSS je normálne =
1200 – 1600 dyn*sec*cm-5
(Pri hypertenzii - do 3000)

40. Krvný tlak

41. Krvný tlak je hlavným parametrom hemodynamiky

Interakcia MOV a OPSS
vytvárať krvný tlak
PQR

Podľa klasickej teórie E. Starlinga (1896) je narušenie výmeny vody medzi kapilárami a tkanivami determinované tzv. nasledujúce faktory: 1) hydrostatický tlak krvi v kapilárach a tlak intersticiálnej tekutiny; 2) koloidný osmotický tlak krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny; 3) priepustnosť steny kapilár.

Krv sa v kapilárach pohybuje určitou rýchlosťou a pod určitým tlakom (obr. 12-45), v dôsledku čoho vznikajú hydrostatické sily, ktoré majú tendenciu odvádzať vodu z kapilár do intersticiálneho priestoru. Effect hydrostatické sily bude tým väčšia, čím vyšší je krvný tlak a čím nižší je tlak tkanivového moku. Hydrostatický krvný tlak na arteriálnom konci kapiláry ľudskej kože je 30-32 mm Hg a na venóznom konci je 8-10 mm Hg.

Zistilo sa, že tlak tkanivového moku je záporná hodnota. Má 6-7 mm Hg. pod hodnotou atmosferický tlak a tým, že má sací účinok, podporuje prestup vody z ciev do intersticiálneho priestoru.

Teda na arteriálnom konci kapilár, efektívny hydrostatický tlak(EGD) - rozdiel medzi hydrostatickým tlakom krvi a hydrostatickým tlakom medzibunkovej tekutiny, rovný ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venóznom konci kapiláry hodnota EHD zodpovedá 14 mm Hg.

Proteíny zadržiavajú v cievach vodu, ktorej koncentrácia v krvnej plazme (60-80 g/l) vytvára koloidný osmotický tlak rovnajúci sa 25-28 mm Hg. Určité množstvo bielkovín je obsiahnuté v intersticiálnych tekutinách. koloidný osmotický

Výmena tekutín medzi rôzne časti kapilára a tkanivo (podľa E. Starlinga): pa - normálny hydrostatický tlakový rozdiel medzi arteriálnym (30 mm Hg) a venóznym (8 mm Hg) koncom kapiláry; bc - normálna hodnota onkotického krvného tlaku (28 mm Hg). Vľavo od bodu A (rez Ab) tekutina vystupuje z kapiláry do okolitých tkanív, vpravo od bodu A (rez Ac) prúdi tekutina z tkaniva do kapiláry (A1 - rovnovážny bod). So zvýšením hydrostatického tlaku (p"a") alebo znížením onkotického tlaku (b"c") sa bod A posúva do polôh A1 a A2. V týchto prípadoch sa prechod tekutiny z tkaniva do kapiláry stáva ťažkým a dochádza k edému.

tlak intersticiálnej tekutiny pre väčšinu tkanív je ~5 mmHg. Proteíny krvnej plazmy zadržiavajú vodu v cievach, proteíny tkanivovej tekutiny - v tkanivách. Účinná onkotická sacia sila(EOVS) - rozdiel medzi hodnotou koloid osmotický tlak krv a intersticiálna tekutina. Je to ~ 23 mm Hg. čl. (28-5). Ak táto sila prekročí efektívny hydrostatický tlak, potom sa tekutina presunie z intersticiálneho priestoru do ciev. Ak je EOVS menšia ako EHD, je zabezpečený proces ultrafiltrácie tekutiny z cievy do tkaniva. Pri vyrovnávaní hodnôt EOVS a EHD sa objaví rovnovážny bod A (pozri obr. 12-45).

Na arteriálnom konci kapilár (EGD = 36 mm Hg a EOVS = 23 mm Hg) prevažuje filtračná sila nad efektívnou onkotickou sacou silou o 13 mm Hg. (36-23). V rovnovážnom bode A sú tieto sily vyrovnané a dosahujú 23 mm Hg. Na venóznom konci kapiláry EOVS prekračuje efektívny hydrostatický tlak o 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), ktorý určuje prechod tekutiny z medzibunkového priestoru do cievy.

Podľa E. Starlingovej existuje rovnováha: množstvo tekutiny opúšťajúcej cievu v arteriálnej časti kapiláry sa musí rovnať množstvu tekutiny vracajúcej sa do cievy na venóznom konci kapiláry. Výpočty ukazujú, že takáto rovnováha nenastane: filtračná sila na arteriálnom konci kapiláry je 13 mm Hg a sacia sila na venóznom konci kapiláry je 9 mm Hg. To by malo viesť k tomu, že v každej jednotke času viac tekutiny vyteká cez arteriálnu časť kapiláry do okolitých tkanív, ako sa vracia späť. Stáva sa to takto – z krvného obehu do medzibunkového priestoru prejde denne asi 20 litrov tekutiny a späť cievna stena vracia sa len 17 litrov. Tri litre sú transportované do celkového obehu lymfatickým systémom. Ide o pomerne významný mechanizmus návratu tekutiny do krvného obehu, pri poškodení môže dôjsť k takzvanému lymfedému.

Metabolizmus voda-elektrolyt sa vyznačuje extrémnou stálosťou, ktorú podporujú antidiuretické a antinatriuretické systémy. Implementácia funkcií týchto systémov sa uskutočňuje na úrovni obličiek. Stimulácia antinatriuritického systému nastáva reflexným vplyvom volomoreceptorov pravej predsiene (zníženie objemu krvi) a znížením tlaku v artérii adduktora obličiek, zvyšuje sa produkcia hormónu nadobličiek aldosterónu. Okrem toho sa aktivácia sekrécie aldosterónu uskutočňuje prostredníctvom renín-angiotenzného systému. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka v tubuloch obličiek. Zvýšenie osmolarity krvi „zapína“ antidiuretický systém podráždením osmoreceptorov hypotalamickej oblasti mozgu a zvýšeným uvoľňovaním vazopresínu (antidiuretický hormón). Ten zvyšuje reabsorpciu vody nefrónovými tubulmi.

Oba mechanizmy fungujú neustále a zabezpečujú obnovu vodno-elektrolytovej homeostázy pri strate krvi, dehydratácii, prebytku vody v organizme, ako aj pri zmenách osmotickej koncentrácie solí a tekutín v tkanivách.

Jeden z kľúčových momentov porušenia metabolizmus voda-soľ sú zmeny intenzity výmeny tekutín v systéme obehová kapilára – tkanivo. Podľa Starlingovho zákona sa v dôsledku prevahy hydrostatickej hodnoty nad koloidným osmotickým tlakom na arteriálnom konci kapiláry v tkanive filtruje tekutina a filtrát sa reabsorbuje na venóznom konci mikrovaskulatúry. Tekutina a bielkoviny vystupujúce z krvných kapilár sú tiež reabsorbované z prevaskulárneho priestoru do lymfatických uzlín. Zrýchlenie alebo spomalenie výmeny tekutín medzi krvou a tkanivami je sprostredkované zmenami vaskulárnej permeability, hydrostatického a koloidného osmotického tlaku v krvnom obehu a tkanivách. Zvýšenie filtrácie tekutín vedie k zníženiu BCC, čo spôsobuje podráždenie osmoreceptorov a zahŕňa hormonálne prepojenie: zvýšenie produkcie aldesterónu a zvýšenie ADH. ADH zvyšuje reabsorpciu vody, zvyšuje sa hydrostatický tlak, čo zvyšuje filtráciu. Vytvára sa začarovaný kruh.

4. Všeobecná patogenéza edému. Úloha hydrostatických, onkotických, osmotických, lymfogénnych a membránových faktorov pri vzniku edému.

Výmena tekutín medzi cievami a tkanivami prebieha cez stenu kapilár. Táto stena je pomerne zložitá biologická štruktúra, cez ktorú sa relatívne ľahko transportuje voda, elektrolyty, niektoré organické zlúčeniny (močovina), ale bielkoviny sa transportujú oveľa ťažšie. Výsledkom je, že koncentrácie bielkovín v krvnej plazme (60-80 g/l) a tkanivovej tekutine (10-30 g/l) nie sú rovnaké.

Podľa klasickej teórie E. Starlinga (1896) narušenie výmeny vody medzi kapilárami a tkanivami určujú tieto faktory: 1) hydrostatický krvný tlak v kapilárach a tlak intersticiálnej tekutiny; 2) koloidný osmotický tlak krvnej plazmy a tkanivovej tekutiny; 3) priepustnosť steny kapilár.

Krv sa v kapilárach pohybuje určitou rýchlosťou a pod určitým tlakom, v dôsledku čoho vznikajú hydrostatické sily, ktoré majú tendenciu odvádzať vodu z kapilár do intersticiálneho priestoru. Účinok hydrostatických síl bude tým väčší, čím vyšší je krvný tlak a čím nižší je tlak tkanivového moku.

Hydrostatický tlak krvi na arteriálnom konci kapiláry ľudskej kože je 30-32 mm Hg. čl. (Langi) a na venóznom konci - 8-10 mm Hg. čl.

Teraz sa zistilo, že tlak tkanivového moku je záporná hodnota. Má 6-7 mm Hg. čl. pod atmosférickým tlakom, a preto má sací účinok, podporuje prechod vody z ciev do intersticiálneho priestoru.

V arteriálnom konci kapilár sa tak vytvorí efektívny hydrostatický tlak (EHD) - rozdiel medzi hydrostatickým tlakom krvi a hydrostatickým tlakom intersticiálnej tekutiny, ktorý sa rovná * 36 mm Hg. čl. (30 - (-6). Na venóznom konci kapiláry hodnota EHD zodpovedá 14 mm Hg (8- (-6).

Proteíny zadržiavajú v cievach vodu, ktorej koncentrácia v krvnej plazme (60-80 g/l) vytvára koloidný osmotický tlak rovnajúci sa 25-28 mm Hg. čl. Určité množstvo bielkovín je obsiahnuté v intersticiálnych tekutinách. Koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny pre väčšinu tkanív je 5 mm Hg. čl. Proteíny krvnej plazmy zadržiavajú vodu v cievach, proteíny tkanivovej tekutiny - v tkanivách.

Efektívna onkotická sacia sila (EOVS) - rozdiel medzi hodnotou koloidného osmotického tlaku krvi a intersticiálnej tekutiny. Je to m 23 mm Hg. čl. (28 - 5). Ak táto sila prekročí efektívny hydrostatický tlak, potom sa tekutina presunie z intersticiálneho priestoru do ciev. Ak je EOVS menšia ako EHD, je zabezpečený proces ultrafiltrácie tekutiny z cievy do tkaniva. Pri vyrovnávaní hodnôt EOVS a EHD sa objaví rovnovážny bod A (pozri obr. 103). Na arteriálnom konci kapilár (EGD = 36 mm Hg a EOVS = 23 mm Hg) prevažuje filtračná sila nad efektívnou onkotickou sacou silou o 13 mm Hg. čl. (36-23). V rovnovážnom bode A sú tieto sily vyrovnané a dosahujú 23 mm Hg. čl. Na venóznom konci kapiláry EOVS prekračuje efektívny hydrostatický tlak o 9 mm Hg. čl. (14-23 = -9), ktorý určuje prechod tekutiny z medzibunkového priestoru do cievy.

Podľa E. Starlingovej existuje rovnováha: množstvo tekutiny opúšťajúcej cievu v arteriálnej časti kapiláry sa musí rovnať množstvu tekutiny vracajúcej sa do cievy na venóznom konci kapiláry. Výpočty ukazujú, že takáto rovnováha nenastane: filtračná sila na arteriálnom konci kapiláry je 13 mm Hg. Art., a sacia sila na venóznom konci kapiláry je 9 mm Hg. čl. To by malo viesť k tomu, že v každej jednotke času viac tekutiny vyteká cez arteriálnu časť kapiláry do okolitých tkanív, ako sa vracia späť. Stáva sa to tak – z krvného obehu do medzibunkového priestoru prejde denne asi 20 litrov tekutín a cez cievnu stenu sa vráti späť len 17 litrov. Tri litre sú transportované do celkového obehu lymfatickým systémom. Ide o pomerne významný mechanizmus návratu tekutiny do krvného obehu, pri poškodení môže dôjsť k takzvanému lymfedému.

Nasledujúce patogenetické faktory zohrávajú úlohu pri vzniku edému:

1. Hydrostatický faktor. So zvýšením hydrostatického tlaku v cievach sa zvyšuje filtračná sila, ako aj povrch nádoby (A; b a nie A, ako je to normálne), cez ktorý sa kvapalina filtruje z nádoby do tkaniva. . Povrch, cez ktorý sa uskutočňuje spätný tok kvapaliny (A, c, a nie Ac, ako v norme), sa zmenšuje. Pri výraznom zvýšení hydrostatického tlaku v cievach môže nastať stav, keď prúdenie kvapaliny prebieha cez celý povrch cievy len jedným smerom – z cievy do tkaniva. V tkanivách dochádza k hromadeniu a zadržiavaniu tekutín. Existuje takzvaný mechanický alebo kongestívny edém. Podľa tohto mechanizmu sa edém vyvíja pri tromboflebitíde, edému nôh u tehotných žien. Tento mechanizmus zohráva významnú úlohu pri vzniku srdcového edému atď.

2. Koloidný osmotický faktor. S poklesom hodnoty onkotického krvného tlaku vzniká edém, ktorého mechanizmus rozvoja je spojený s poklesom hodnoty efektívnej onkotickej sacej sily. Proteíny krvnej plazmy, majúce vysokú hydrofilnosť, zadržiavajú vodu v cievach a navyše, vzhľadom na ich výrazne vyššiu koncentráciu v krvi v porovnaní s intersticiálnou tekutinou, majú tendenciu prenášať vodu z intersticiálneho priestoru do krvi. Okrem toho sa zväčšuje povrch cievnej oblasti (v "A2, a nie v A, ako v norme), cez ktorý dochádza k procesu filtrácie tekutín pri súčasnom znížení resorpčného povrchu ciev (A2 s", a nie Ac ako v norme).

Výrazný pokles onkotického tlaku krvi (aspoň o 1/3) je teda sprevádzaný uvoľňovaním tekutiny z ciev do tkanív v takom množstve, že sa nestihnú dostať späť do celkového krvného obehu. , a to aj napriek kompenzačnému zvýšeniu lymfatického obehu. Dochádza k zadržiavaniu tekutín v tkanivách a tvorbe edému.

Prvýkrát experimentálne dôkazy o význame onkotického faktora pri vzniku edému získal E. Starling (1896). Ukázalo sa, že izolovaná labka

psy, cez cievy ktorých bol perfundovaný izotonický fyziologický roztok, začali edematizovať a priberať na váhe. Hmotnosť labky a opuch prudko klesli, keď sa izotonický fyziologický roztok nahradil roztokom krvného séra s obsahom bielkovín.

Onkotický faktor zohráva významnú úlohu pri vzniku mnohých typov edémov: obličkový (veľká strata bielkovín obličkami), pečeňový (zníženie syntézy bielkovín), hladný, kachektický atď. sa nazýva onkotický.

3. Priepustnosť steny kapiláry. Zvýšenie priepustnosti cievnej steny prispieva k vzniku a rozvoju edému. Takýto edém sa podľa mechanizmu vývoja nazýva membranogénny. Avšak zvýšenie vaskulárnej permeability môže viesť k zvýšeniu oboch filtračných procesov na arteriálnom konci kapiláry a resorpcie na venóznom konci. V tomto prípade nemusí byť narušená rovnováha medzi filtráciou a resorpciou vody. Veľký význam tu má preto zvýšenie priepustnosti cievnej steny pre proteíny krvnej plazmy, v dôsledku čoho sa znižuje účinná onkotická sacia sila, predovšetkým v dôsledku zvýšenia onkotického tlaku tkanivového moku. Výrazné zvýšenie priepustnosti kapilárnej steny pre proteíny krvnej plazmy je zaznamenané napríklad pri akútnom zápale - zápalovom edéme. Zároveň sa obsah bielkovín v tkanivovom moku v prvých 15-20 minútach po pôsobení patogénneho faktora prudko zvyšuje, v priebehu ďalších 20 minút sa stabilizuje a od 35.-40. začína zvýšenie koncentrácie proteínov v tkanive, ktoré zjavne súvisí so zhoršeným tokom lymfy a ťažkosťami s transportom proteínov z ohniska zápalu. Porušenie permeability cievnych stien pri zápale je spojené s akumuláciou mediátorov poškodenia, ako aj s poruchou nervovej regulácie cievneho tonusu.

Priepustnosť cievnej steny sa môže zvýšiť pôsobením niektorých exogénnych látok chemických látok(chlór, fosgén, difosgén, lewisit atď.), bakteriálne toxíny (záškrt, antrax atď.), ako aj jedy rôznych druhov hmyzu a plazov (komáre, včely, sršne, hady atď.). Pod vplyvom týchto činidiel dochádza okrem zvýšenia priepustnosti cievnej steny k narušeniu metabolizmu tkanív a tvorbe produktov, ktoré zvyšujú opuch koloidov a zvyšujú osmotickú koncentráciu tkanivového moku. Výsledný edém sa nazýva toxický.

Membranogénny edém zahŕňa aj neurogénny a alergický edém.

Edém predstavujú nerovnováhu vo výmene vody medzi krvou, tkanivovým mokom a lymfou. Príčiny výskyt a rozvoj edému možno rozložiť do dvoch skupín: edémy spôsobené zmenami faktorov, ktoré určujú lokálnu rovnováhu vody a elektrolytov a druhá skupina – edémy spôsobené regulačnými a obličkovými mechanizmami, vedúce k zadržiavaniu sodíka a vody v tele.

Hromadenie extracelulárnej tekutiny v telových dutinách je tzv vodnatieľka. Existujú nasledujúce typy vodnatieľky: vodnateľnosť brušná dutina- ascites; vodnatieľka pleurálna dutina- hydrotorax; kvapkanie perikardiálnej dutiny - hydroperikard; kvapkanie komôr mozgu - hydrocefalus; vodnatieľka semenníkov – hydrokéla.

Na vzniku edému sa podieľajú šesť hlavných patogenetických faktorov.

1. Hydrodynamický. Na úrovni kapilár sa výmena tekutín medzi cievnym riečiskom a tkanivami uskutočňuje nasledovne. V arteriálnej časti kapilár prevyšuje tlak tekutiny vo vnútri cievy jej tlak v tkanivách, a preto tu tekutina prúdi z cievneho riečiska do tkaniva. Vo venóznej časti kapilár sú inverzné vzťahy: v tkanive je tlak tekutiny vyšší a tekutina prúdi z tkaniva do ciev. Normálne sa pri týchto pohyboch vytvorí rovnováha, ktorá môže byť za patologických podmienok narušená. Ak stúpne tlak v arteriálnej časti kapilár, tak sa tekutina začne intenzívnejšie presúvať z cievneho riečiska do tkanív a ak k takémuto zvýšeniu tlaku dôjde vo venóznej časti kapilárneho riečiska, zabráni sa tekutiny od prechodu z tkaniva do ciev. Zvýšenie tlaku v arteriálnej časti kapilár je extrémne zriedkavé a môže byť spojené so všeobecným zvýšením objemu cirkulujúcej krvi. Zvýšenie tlaku vo venóznej časti sa vyskytuje pomerne často v patologických stavoch, napríklad s venóznou hyperémiou, s celkovým venóznym prekrvením spojeným so srdcovým zlyhaním. V týchto prípadoch sa tekutina zadržiava v tkanivách a vzniká edém, ktorý je založený na hydrodynamickom mechanizme.

2. Membrána. Tento faktor je spojený so zvýšením permeability membrán cievneho tkaniva, pretože v tomto prípade je uľahčená cirkulácia tekutiny medzi krvným obehom a tkanivami. K zvýšeniu priepustnosti membrán môže dôjsť vplyvom biologicky aktívnych látok (napríklad histamínu), pri akumulácii neúplne oxidovaných metabolických produktov v tkanivách, pri pôsobení toxických faktorov (ióny chlóru, dusičnan strieborný atď.). Častou príčinou vzniku edému, ktorý je založený na membránovom faktore, sú mikróby, ktoré vylučujú enzým hyaluronidázu, ktorý pôsobením kyseliny hyalurónovej vedie k depolymerizácii mukopolysacharidov. bunkové membrány a zvyšuje ich priepustnosť.

3. Osmotický. Hromadenie elektrolytov v medzibunkových priestoroch a telesných dutinách vedie k zvýšeniu osmotického tlaku v týchto oblastiach, čo spôsobuje prílev vody.

4. Onkotické. Pri niektorých patologických stavoch môže byť onkotický tlak v tkanivách väčší ako v cievnom riečisku. V tomto prípade bude mať kvapalina tendenciu cievny systém do tkaniva a vznikne edém. K tomu dochádza buď v prípade zvýšenia koncentrácie produktov s veľkou molekulovou hmotnosťou v tkanivách, alebo v prípade zníženia obsahu bielkovín v krvnej plazme.

5. Lymfatické. Tento faktor zohráva úlohu pri vzniku edému v prípadoch, keď v orgáne dochádza k stagnácii lymfy. So zvýšením tlaku v lymfatický systém voda z nej ide do tkanív, čo vedie k opuchu.

6. Medzi faktory prispievajúce k rozvoju edému patria aj zníženie mechanického tlaku tkaniva pri znížení mechanickej odolnosti voči prúdeniu tekutín z ciev do tkanív, ako napríklad pri úbytku kolagénu v tkanivách, sa ich drobivosť zvyšuje so zvýšenou aktivitou hyaluronidázy, čo sa pozoruje najmä pri zápalových a toxických edémoch.

Toto sú hlavné patogenetické mechanizmy rozvoj edému. Avšak „v čistej forme» Monopatogenetický edém je veľmi zriedkavý, zvyčajne sa vyššie uvedené faktory kombinujú. nc mozgových komôr - hydrocefalus.

Transkapilárna výmena (TCR) sú procesy pohybu látok (vody

a rozpustené soli, plyny, aminokyseliny, glukóza, trosky atď.).

kapilárnej steny z krvi do intersticiálnej tekutiny a z intersticiálnej

tekutiny do krvi, to je spojovací článok pre pohyb látok medzi

krvi a buniek.

Mechanizmus transkapilárnej výmeny zahŕňa filtračné procesy,

reabsorpcia a difúzia.

Základné vzorce filtrácie a reabsorpcie kvapalín

v TCR odráža Starlingový vzorec:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).

Vo vzorcoch:

K je konštanta priepustnosti kapilárnej steny;

HDC - hydrostatický tlak v kapilárach;

HDI - hydrostatický tlak v interstíciu;

COPC - koloidno-osmolárny tlak v kapilárach;

CODI - koloidno-osmolárny tlak v interstiu;

∆HD je rozdiel medzi hydrostatickým intrakapilárnym a črevným

tlak;

∆CODE - rozdiel medzi koloidno-osmolárnym intrakapilárnym a intersticiálnym

spoločenský tlak.

V arteriálnych a venóznych častiach kapilárneho riečiska majú tieto faktory TCR rôzny význam.

Hodnotu konštanty permeability (K) určuje funkčná stav tela, jeho zásobovanie vitamínmi, pôsobenie hormónov, vazoaktívnych látok, faktory intoxikácie a pod.

Pri pohybe krvi cez kapiláry v arteriálnej časti kapilárneho riečiska prevládajú sily hydrostatického intrakapilárneho tlaku, ktorý spôsobuje filtráciu tekutiny z kapilár do interstícia a do buniek; vo venóznej časti kapilárneho riečiska prevládajú sily intrakapilárneho KÓDU, čo spôsobuje spätné vstrebávanie tekutiny z interstícia a z buniek do kapilár. Sily filtrácie a reabsorpcie a teda aj objemy filtrácie a reabsorpcie sú rovnaké. Takže výpočty pomocou Sterlingovho vzorca ukazujú, že v arteriálnej časti kapilárneho lôžka sú filtračné sily rovnaké:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

vo venóznej časti kapilárneho riečiska sú reabsorpčné sily rovnaké:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Uvádzajú sa len základné informácie o TKO. V skutočnosti je tu mierna prevaha filtrácie nad reabsorpciou. K edému tkaniva však nedochádza, keďže na transkapilárnej výmene tekutín sa podieľa aj odtok tekutín lymfatickými kapilárami (obr. 3). S podradnosťou odvodňovacej funkcie lymfatické cievy edém tkaniva sa vyskytuje aj pri miernom porušení síl TCR. Transkapilárna výmena zahŕňa aj procesy difúzie elektrolytov a neelektrolytov cez kapilárne steny, teda procesy ich prenikania cez stenu kapiláry v dôsledku rozdielu koncentračných gradientov a ich rozdielnej schopnosti prenikať (pozri nižšie). V úplnejšej forme môžu byť vzorce metabolizmu TCR reprezentované nasledujúcim vzorcom.

TKO \u003d K (∆GD - DH ∆CODE) - prietok lymfy,

kde symbol D označuje procesy difúzie a odrazu makromolekúl od steny kapiláry.

Zmeny kapilárnej permeability, hydrostatického a koloidného osmotického tlaku spôsobujú zodpovedajúce zmeny v TCR. V mechanizmoch TCR zohrávajú obzvlášť dôležitú úlohu, ako už bolo spomenuté, plazmatické proteíny – albumíny, globulíny, fibrinogén atď., ktoré vytvárajú CHSK. Hodnotu CODE v plazme (25 mm Hg) zabezpečujú z 80 – 85 % albumíny, zo 16 – 18 % globulíny a asi z 2 % proteíny systému zrážania krvi. Najväčšiu vodozádržnú funkciu majú albumíny: 1 g albumínu zadrží 18-20 ml vody, 1 g globulínov - len 7 ml. Všetky plazmatické proteíny vo všeobecnosti zadržiavajú približne 93 % intravaskulárnej tekutiny. Kritická hladina proteínu v plazme závisí od profilu proteinogramu a je približne rovná 40-50 g/l. Pokles pod túto úroveň (najmä v prípadoch prevládajúceho poklesu albumínu) spôsobuje hypoproteinemický edém, vedie k poklesu BCC a vylučuje možnosť účinnej reparatívnej obnovy krvného objemu po strate krvi.

Zohľadnenie Starlingových vzorov v praktickej práci je v mnohých prípadoch základom pre zostavenie terapie, ktorá je adekvátna patologický stav. Starlingove vzory patogeneticky vysvetľujú najdôležitejšie prejavy všetkých chorôb spojených s narušeným metabolizmom voda-soľ a hemodynamikou, poskytujú správna voľba potrebná terapia.

Odhaľujú najmä mechanizmus vzniku pľúcneho edému v hypertenzná kríza a pri zástava srdca, mechanizmus reparatívneho prítoku intersticiálnej tekutiny do cievneho riečiska pri strate krvi, príčina rozvoja edematózno-ascitického syndrómu pri ťažkej hypoproteinémii. Rovnaké vzorce dokazujú patogenetickú primeranosť použitia dusitanov, blokátorov ganglií, prekrvenia, turniketov na končatinách, morfínu, mechanickej ventilácie s pretlakom na konci nádychu, halotánovej anestézie atď., na liečbu pľúcneho edému. kategorická neprípustnosť použitia osmodiuretických infúzií (manitol) pri liečbe pľúcneho edému a iné), odôvodňujú potrebu koloidno-kryštaloidných prípravkov pri liečbe šoku a krvných strát, ich objemy a schémy aplikácie.

Ako už bolo uvedené vyššie, okrem procesov filtrácie a reabsorpcie v mechanizmoch TCR veľký význam majú difúzne procesy. Difúzia je pohyb rozpustených látok cez separačnú priepustnú membránu alebo v samotnom roztoku z oblasti s vysokou koncentráciou látky do oblasti s nízkou koncentráciou. Pri TCR je difúzia neustále udržiavaná rozdielom v koncentráciách látok na oboch stranách priepustnej kapilárnej membrány. Tento rozdiel neustále vzniká v priebehu metabolizmu a pohybu tekutín. Intenzita difúzie závisí od konštanty permeability kapilárnej membrány a od vlastností difundujúcej látky. Difúzia látok z interstícia do buniek az buniek do interstícia určuje výmenu látok medzi bunkami.