GOUVPO UGMA z Federálnej agentúry pre zdravie a sociálny rozvoj
Katedra biochémie
PREDNÁŠKOVÝ KURZ
PRE VŠEOBECNÚ BIOCHÉMIU
Modul 8. Biochémia metabolizmu voda-soľ.
Jekaterinburg,
2009
Téma: Metabolizmus voda-soľ a minerály
Fakulty: liečebno-preventívna, liečebno-preventívna, detská.2 chod.
Metabolizmus voda-soľ - výmena vody a hlavných elektrolytov organizmu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektrolyty sú látky, ktoré sa v roztoku disociujú na anióny a katióny. Meria sa v mol/l.
Neelektrolyty – látky, ktoré sa v roztoku nedisociujú (glukóza, kreatinín, močovina). Meria sa v g/l.
Biologická úloha vody
- Voda je univerzálnym rozpúšťadlom pre väčšinu organických (okrem lipidov) a anorganických zlúčenín.
Voda a látky v nej rozpustené vytvárajú vnútorné prostredie organizmu.
Voda zabezpečuje transport látok a tepelnej energie po celom tele.
Podstatná časť chemické reakcie organizmus prúdi vo vodnej fáze.
Voda sa podieľa na reakciách hydrolýzy, hydratácie, dehydratácie.
Určuje priestorovú štruktúru a vlastnosti hydrofóbnych a hydrofilných molekúl.
V komplexe s GAG plní voda štrukturálnu funkciu.
Všetky telesné tekutiny sa vyznačujú spoločnými vlastnosťami: objem, osmotický tlak a hodnota pH.
Objem. U všetkých suchozemských živočíchov tvorí tekutina asi 70 % telesnej hmotnosti.
Rozloženie vody v tele závisí od veku, pohlavia, svalovej hmoty, postavy a obsahu tuku. Obsah vody v rôznych tkanivách je rozdelený nasledovne: pľúca, srdce a obličky (80 %), kostrové svaly a mozog (75 %), koža a pečeň (70 %), kosti (20 %), tukové tkanivo (10 %) . Všeobecne, tenkých ľudí menej tuku a viac vody. U mužov tvorí voda 60%, u žien - 50% telesnej hmotnosti. Starší ľudia majú viac tuku a menej svalov. Telo mužov nad 60 rokov obsahuje v priemere 50 % a ženy 45 % vody.
Pri úplnom nedostatku vody nastáva smrť po 6-8 dňoch, kedy sa množstvo vody v tele zníži o 12%.
Všetka telesná tekutina je rozdelená na intracelulárne (67 %) a extracelulárne (33 %) zásoby.
Extracelulárny bazén (extracelulárny priestor) pozostáva z:
- intravaskulárna tekutina;
Intersticiálna tekutina (medzibunková);
Transcelulárna tekutina (tekutina pleurálnej, perikardiálnej, peritoneálnej dutiny a synoviálneho priestoru, cerebrospinálnej a vnútroočnej tekutiny, tajomstvo potu, slinných a slzných žliaz, tajomstvo pankreasu, pečene, žlčníka, gastrointestinálneho traktu a dýchacích ciest).
Osmotický tlak je tlak, ktorý vyvíjajú všetky látky rozpustené vo vode. Osmotický tlak extracelulárnej tekutiny je určený najmä koncentráciou NaCl.
Extracelulárne a intracelulárne tekutiny sa výrazne líšia zložením a koncentráciou jednotlivých zložiek, ale celková celková koncentrácia osmoticky aktívnych látok je približne rovnaká.
pH je záporný dekadický logaritmus koncentrácie protónov. Hodnota pH závisí od intenzity tvorby kyselín a zásad v organizme, ich neutralizácie pufračnými systémami a odvádzania z tela močom, vydychovaným vzduchom, potom a stolicou.
V závislosti od charakteristík metabolizmu sa hodnota pH môže výrazne líšiť ako vo vnútri buniek rôznych tkanív, tak aj v rôznych kompartmentoch tej istej bunky (neutrálna kyslosť v cytosóle, silne kyslá v lyzozómoch a v medzimembránovom priestore mitochondrií). V intersticiálnej tekutine rôzne orgány a tkanivách a krvnej plazme je hodnota pH, ako aj osmotický tlak, relatívne konštantná hodnota.
REGULÁCIA ROVNOVÁHY VODA-SOĽ TELA
V tele je rovnováha voda-soľ vnútrobunkového prostredia udržiavaná stálosťou extracelulárnej tekutiny. Rovnováha voda-soľ v extracelulárnej tekutine sa zasa udržiava pomocou krvnej plazmy pomocou orgánov a je regulovaná hormónmi.
1. Orgány regulujúce metabolizmus voda-soľ
Príjem vody a solí do tela prebieha cez gastrointestinálny trakt, tento proces je riadený smädom a slanou chuťou. Odstránenie prebytočnej vody a solí z tela sa vykonáva obličkami. Okrem toho sa voda z tela odstraňuje kožou, pľúcami a gastrointestinálnym traktom.
Vodná rovnováha v tele
Pre gastrointestinálny trakt, kožu a pľúca je vylučovanie vody vedľajším procesom, ktorý nastáva v dôsledku ich hlavných funkcií. Napríklad tráviaci trakt stráca vodu, keď sa z tela vylučujú nestrávené látky, metabolické produkty a xenobiotiká. Pľúca strácajú vodu pri dýchaní, koža pri termoregulácii.
Zmeny v práci obličiek, kože, pľúc a gastrointestinálneho traktu môžu viesť k porušeniu homeostázy vody a soli. Napríklad v horúcom podnebí, aby sa udržala telesná teplota, koža zvyšuje potenie a v prípade otravy dochádza k zvracaniu alebo hnačke z gastrointestinálneho traktu. V dôsledku zvýšenej dehydratácie a straty solí v tele dochádza k narušeniu rovnováhy voda-soľ.
2. Hormóny, ktoré regulujú metabolizmus voda-soľ
vazopresín
Antidiuretický hormón (ADH) alebo vazopresín je peptid molekulovej hmotnosti asi 1100 D, obsahujúci 9 AA spojených jedným disulfidovým mostíkom.
ADH sa syntetizuje v neurónoch hypotalamu a transportuje sa do nervových zakončení zadnej hypofýzy (neurohypofýza).
Vysoký osmotický tlak extracelulárnej tekutiny aktivuje osmoreceptory hypotalamu, čo vedie k nervovým impulzom, ktoré sa prenášajú do zadnej hypofýzy a spôsobujú uvoľnenie ADH do krvného obehu.
ADH pôsobí prostredníctvom 2 typov receptorov: V 1 a V 2 .
Hlavná fyziologický účinok hormón, sa realizuje prostredníctvom V2 receptorov, ktoré sa nachádzajú na bunkách distálnych tubulov a zberných kanálikov, ktoré sú relatívne nepriepustné pre molekuly vody.
ADH prostredníctvom V 2 receptorov stimuluje adenylát cyklázový systém, čo vedie k fosforylácii proteínov, ktoré stimulujú expresiu génu membránového proteínu - aquaporínu-2. Aquaporín-2 je zabudovaný do apikálnej membrány buniek a vytvára v nej vodné kanály. Prostredníctvom týchto kanálov sa pasívnou difúziou z moču do intersticiálneho priestoru reabsorbuje voda a moč sa koncentruje.
V neprítomnosti ADH sa moč nekoncentruje (hustota<1010г/л) и может выделяться
в очень больших количествах
(>20l/deň), čo vedie k dehydratácii organizmu. Tento stav sa nazýva diabetes insipidus.
Príčinou deficitu ADH a diabetes insipidus sú: genetické defekty v syntéze prepro-ADH v hypotalame, defekty v spracovaní a transporte proADH, poškodenie hypotalamu alebo neurohypofýzy (napr. v dôsledku traumatického poranenia mozgu, nádoru ischémia). Nefrogénny diabetes insipidus sa vyskytuje v dôsledku mutácie v géne receptora ADH typu V2.
Receptory Vi sú lokalizované v membránach ciev SMC. ADH cez V 1 receptory aktivuje inozitoltrifosfátový systém a stimuluje uvoľňovanie Ca 2+ z ER, čo stimuluje kontrakciu ciev SMC. Vazokonstrikčný účinok ADH sa prejavuje pri vysokých koncentráciách ADH.
Natriuretický hormón (atriálny natriuretický faktor, PNF, atriopeptín)
PNP je peptid obsahujúci 28 AA s 1 disulfidovým mostíkom, syntetizovaný hlavne v predsieňových kardiomyocytoch.
Sekrécia PNP je stimulovaná najmä zvýšením krvného tlaku, ako aj zvýšením v osmotický tlak plazma, srdcová frekvencia, koncentrácia katecholamínov a glukokortikoidov v krvi.
PNP pôsobí prostredníctvom guanylátcyklázového systému, ktorý aktivuje proteínkinázu G.
V obličkách PNP rozširuje aferentné arterioly, čo zvyšuje prietok krvi obličkami, rýchlosť filtrácie a vylučovanie Na+.
V periférnych artériách PNP znižuje tonus hladkého svalstva, čo rozširuje arterioly a znižuje krvný tlak. Okrem toho PNP inhibuje uvoľňovanie renínu, aldosterónu a ADH.
Systém renín-angiotenzín-aldosterón
Renin
Renín je proteolytický enzým produkovaný juxtaglomerulárnymi bunkami umiestnenými pozdĺž aferentných (privádzajúcich) arteriol obličkového telieska. Sekrécia renínu je stimulovaná poklesom tlaku v aferentných arteriolách glomerulu, spôsobeným poklesom krvného tlaku a znížením koncentrácie Na +. Sekréciu renínu uľahčuje aj zníženie impulzov z predsieňových a arteriálnych baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku. Sekrécia renínu je inhibovaná angiotenzínom II, vysokým krvným tlakom.
V krvi renín pôsobí na angiotenzinogén.
Angiotenzinogén - ? 2-globulín, zo 400 AA. Tvorba angiotenzinogénu prebieha v pečeni a je stimulovaná glukokortikoidmi a estrogénmi. Renín hydrolyzuje peptidovú väzbu v molekule angiotenzinogénu, pričom z nej odštiepuje N-terminálny dekapeptid – angiotenzín I, ktorý nemá žiadnu biologickú aktivitu.
Pôsobením antiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE) (karboxydipeptidylpeptidáza) endotelových buniek, pľúc a krvnej plazmy sa z C-konca angiotenzínu I odstránia 2 AA a vznikne angiotenzín II (oktapeptid).
Angiotenzín II
Angiotenzín II funguje prostredníctvom inozitoltrifosfátového systému buniek glomerulárnej zóny kôra nadobličiek a SMC. Angiotenzín II stimuluje syntézu a sekréciu aldosterónu bunkami glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. Vysoké koncentrácie angiotenzínu II spôsobujú závažnú vazokonstrikciu periférnych artérií a zvyšujú krvný tlak. Okrem toho angiotenzín II stimuluje centrum smädu v hypotalame a inhibuje sekréciu renínu v obličkách.
Angiotenzín II sa pôsobením aminopeptidáz hydrolyzuje na angiotenzín III (heptapeptid s aktivitou angiotenzínu II, ale so 4-krát nižšou koncentráciou), ktorý je potom hydrolyzovaný angiotenzinázami (proteázami) na AA.
aldosterón
Aldosterón je aktívny mineralokortikosteroid syntetizovaný bunkami glomerulárnej zóny kôry nadobličiek.
Syntéza a sekrécia aldosterónu je stimulovaná angiotenzínom II, nízkou koncentráciou Na + a vysokou koncentráciou K + v krvnej plazme, ACTH, prostaglandínmi. Sekrécia aldosterónu je inhibovaná nízkou koncentráciou K +.
Aldosterónové receptory sa nachádzajú v jadre aj v cytosóle bunky. Aldosterón indukuje syntézu: a) Na+ transportných proteínov, ktoré prenášajú Na+ z lumen tubulu do epitelovej bunky renálneho tubulu; b) Na + ,K + -ATP-áza c) transportné proteíny K +, prenášajúce K + z buniek obličkového tubulu do primárneho moču; d) mitochondriálne enzýmy TCA, najmä citrátsyntáza, ktoré stimulujú tvorbu molekúl ATP potrebných na aktívny transport iónov.
Výsledkom je, že aldosterón stimuluje reabsorpciu Na + v obličkách, čo spôsobuje zadržiavanie NaCl v tele a zvyšuje osmotický tlak.
Aldosterón stimuluje sekréciu K +, NH 4 + v obličkách, potných žľazách, črevnej sliznici a slinných žľazách.
Úloha systému RAAS pri rozvoji hypertenzie
Hyperprodukcia hormónov RAAS spôsobuje zvýšenie objemu cirkulujúcej tekutiny, osmotického a arteriálneho tlaku a vedie k rozvoju hypertenzie.
K zvýšeniu renínu dochádza napríklad pri ateroskleróze renálnych tepien, ktorá sa vyskytuje u starších ľudí.
Hypersekrécia aldosterónu - hyperaldosteronizmus, sa vyskytuje v dôsledku niekoľkých dôvodov.
Príčinou primárneho hyperaldosteronizmu (Connov syndróm) u približne 80% pacientov je adenóm nadobličiek, v iných prípadoch - difúzna hypertrofia buniek glomerulárnej zóny, ktoré produkujú aldosterón.
Pri primárnom hyperaldosteronizme nadbytok aldosterónu zvyšuje reabsorpciu Na + v obličkových tubuloch, čo slúži ako stimul pre sekréciu ADH a zadržiavanie vody v obličkách. Okrem toho sa zvyšuje vylučovanie iónov K+, Mg2+ a H+.
V dôsledku toho rozvíjajte: 1). hypernatriémia spôsobujúca hypertenziu, hypervolémiu a edém; 2). hypokaliémia vedúca k svalovej slabosti; 3). nedostatok horčíka a 4). mierna metabolická alkalóza.
Sekundárny hyperaldosteronizmus je oveľa bežnejší ako primárny. Môže súvisieť so srdcovým zlyhaním, chronickým ochorením obličiek a nádormi vylučujúcimi renín. Pacienti sú pozorovaní zvýšená hladina renín, angiotenzín II a aldosterón. Klinické symptómy sú menej výrazné ako pri primárnej aldosteronéze.
METABOLIZMUS VÁPNIKA, HORČÍKA, FOSFORU
Funkcie vápnika v tele:
Intracelulárny mediátor množstva hormónov (inozitoltrifosfátový systém);
Podieľa sa na vytváraní akčných potenciálov v nervoch a svaloch;
Podieľa sa na zrážaní krvi;
Spúšťa svalovú kontrakciu, fagocytózu, sekréciu hormónov, neurotransmiterov atď.;
Podieľa sa na mitóze, apoptóze a nekrobióze;
Zvyšuje priepustnosť bunkovej membrány pre draselné ióny, ovplyvňuje sodíkovú vodivosť buniek, činnosť iónových púmp;
Koenzým niektorých enzýmov;
- Je koenzýmom mnohých enzýmov (transketoláza (PFS), glukóza-6f dehydrogenáza, 6-fosfoglukonátdehydrogenáza, glukonolaktónhydroláza, adenylátcykláza atď.);
Anorganická zložka kostí a zubov.
- Anorganická zložka kostí a zubov (hydroxyapatit);
Zahrnuté v lipidoch (fosfolipidy, sfingolipidy);
Zahrnuté v nukleotidoch (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP atď.);
Poskytuje energetický metabolizmus pretože tvorí makroergické väzby (ATP, kreatínfosfát);
Je súčasťou bielkovín (fosfoproteínov);
Zahrnuté v sacharidoch (glukóza-6f, fruktóza-6f atď.);
Reguluje aktivitu enzýmov (reakcie fosforylácie / defosforylácie enzýmov, je súčasťou inozitoltrifosfátu - zložky inozitoltrifosfátového systému);
Podieľa sa na katabolizme látok (reakcia fosforolýzy);
Reguluje KOS od r. tvorí fosfátový pufor. Neutralizuje a odstraňuje protóny v moči.
Dospelý človek obsahuje v priemere 1000 g vápnika:
- Kosti a zuby obsahujú 99% vápnika. V kostiach je 99 % vápnika vo forme ťažko rozpustného hydroxyapatitu [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O] a 1 % je vo forme rozpustných fosforečnanov;
Extracelulárna tekutina 1 %. Vápnik v krvnej plazme je prezentovaný ako: a). voľné ióny Ca2+ (asi 50 %); b). Ca 2+ ióny viazané na bielkoviny, hlavne albumín (45 %); c) nedisociujúce komplexy vápnika s citrátom, síranom, fosforečnanom a uhličitanom (5 %). V krvnej plazme je koncentrácia celkového vápnika 2,2-2,75 mmol / l a ionizovaná - 1,0-1,15 mmol / l;
Vnútrobunková tekutina obsahuje 10 000-100 000 krát menej vápnika ako extracelulárna tekutina.
- Kosti a zuby obsahujú 85 % fosforu;
Extracelulárna tekutina - 1% fosfor. V krvnom sére je koncentrácia anorganického fosforu 0,81-1,55 mmol / l, fosfor fosfolipidov 1,5-2 g / l;
Intracelulárna tekutina - 14% fosforu.
Výmena vápnika, horčíka a fosfátov v tele
S jedlom denne by sa malo dodávať vápnik - 0,7-0,8 g, horčík - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Vápnik je slabo absorbovaný o 30-50%, fosfor je dobre absorbovaný o 90%.
Okrem gastrointestinálneho traktu sa vápnik, horčík a fosfor dostávajú do krvnej plazmy z kostného tkaniva pri jeho resorpcii. Výmena medzi krvnou plazmou a kostným tkanivom za vápnik je 0,25-0,5 g / deň, pre fosfor - 0,15-0,3 g / deň.
Vápnik, horčík a fosfor sa vylučujú z tela obličkami močom, gastrointestinálnym traktom stolicou a kožou potom.
výmenná regulácia
Hlavnými regulátormi metabolizmu vápnika, horčíka a fosforu sú parathormón, kalcitriol a kalcitonín.
Parathormón
Parathormón (PTH) je polypeptid 84 AA (asi 9,5 kD), syntetizovaný v prištítnych telieskach.
Sekrécia parathormónu stimuluje nízku koncentráciu Ca 2+, Mg 2+ a vysokú koncentráciu fosfátov, inhibuje vitamín D 3 .
Rýchlosť rozpadu hormónov klesá pri nízkych koncentráciách Ca2+ a zvyšuje sa, keď sú koncentrácie Ca2+ vysoké.
Parathormón pôsobí na kosti a obličky. Stimuluje sekréciu inzulínu podobného rastového faktora 1 a cytokínov osteoblastmi, ktoré zvyšujú metabolickú aktivitu osteoklastov. V osteoklastoch sa urýchľuje tvorba alkalickej fosfatázy a kolagenázy, ktoré spôsobujú rozpad kostnej matrice, v dôsledku čoho dochádza k mobilizácii Ca 2+ a fosfátov z kosti do extracelulárnej tekutiny.
V obličkách parathormón stimuluje reabsorpciu Ca 2+, Mg 2+ v distálnych stočených tubuloch a znižuje reabsorpciu fosfátov.
Parathormón indukuje syntézu kalcitriolu (1,25(OH) 2 D 3).
V dôsledku toho parathormón v krvnej plazme zvyšuje koncentráciu Ca 2+ a Mg 2+ a znižuje koncentráciu fosfátov.
hyperparatyreóza
O primárna hyperparatyreóza(1:1000) je narušený mechanizmus supresie sekrécie parathormónu v reakcii na hyperkalcémiu. Príčinou môže byť nádor (80 %), difúzna hyperplázia alebo rakovina (menej ako 2 %) prištítnej žľazy.
Hyperparatyreóza spôsobuje:
- zničenie kostí, s mobilizáciou vápnika a fosfátu z nich. Zvýšené riziko zlomenín chrbtice stehenné kosti a kosti predlaktia;
hyperkalcémia so zvýšenou reabsorpciou vápnika v obličkách. Hyperkalcémia vedie k zníženiu nervovosvalovej dráždivosti a svalová hypotenzia. U pacientov sa vyvinie všeobecný a svalová slabosť, únava a bolesť v jednotlivé skupiny svaly;
tvorba obličkových kameňov so zvýšením koncentrácie fosfátu a Ca2 + v obličkových tubuloch;
hyperfosfatúria a hypofosfatémia so znížením reabsorpcie fosfátov v obličkách;
O zlyhanie obličiek je inhibovaná tvorba kalcitriolu, čo narúša vstrebávanie vápnika v čreve a vedie k hypokalciémii. Hyperparatyreóza sa vyskytuje ako odpoveď na hypokalciémiu, ale parathormón nie je schopný normalizovať hladinu vápnika v krvnej plazme. Niekedy sa vyskytuje hyperfostatémia. V dôsledku zvýšenej mobilizácie vápnika z kostného tkaniva vzniká osteoporóza.
Hypoparatyreóza
Hypoparatyreóza je spôsobená nedostatočnosťou prištítnych teliesok a je sprevádzaná hypokalciémiou. Hypokalciémia spôsobuje zvýšenie neuromuskulárneho vedenia, záchvaty tonických kŕčov, kŕče dýchacích svalov a bránice a laryngospazmus.
kalcitriol
Kalcitriol sa syntetizuje z cholesterolu.
- V koži sa vplyvom UV žiarenia tvorí 7-dehydrocholesterol väčšina z nich cholekalciferol (vitamín D3). Malé množstvo vitamínu D 3 pochádza z potravy. Cholekalciferol sa viaže na špecifický proteín viažuci vitamín D (transkalciferín), dostáva sa do krvného obehu a je transportovaný do pečene.
V pečeni 25-hydroxyláza hydroxyluje cholekalciferol na kalcidiol (25-hydroxycholekalciferol, 25(OH)D 3). Proteín viažuci D transportuje kalcidiol do obličiek.
V obličkách mitochondriálna 1β-hydroxyláza hydroxyluje kalcidiol na kalcitriol (1,25(OH) 2 D 3), aktívnu formu vitamínu D 3 . Indukuje parathormón 1p-hydroxylázu.
Syntéza kalcitriolu inhibuje hyperkalcémiu, aktivuje 24a-hydroxylázu, ktorá premieňa kalcidiol na neaktívny metabolit 24,25(OH)2D3, pričom sa teda netvorí aktívny kalcitriol.
Kalcitriol ovplyvňuje tenké črevo, obličky a kosti.
Kalcitriol:
- v bunkách čreva vyvoláva syntézu Ca2+ -nosných proteínov, ktoré zabezpečujú absorpciu Ca2+, Mg2+ a fosfátov;
v distálnych tubuloch obličiek stimuluje reabsorpciu Ca2+, Mg2+ a fosfátov;
pri nízkej hladine Ca 2 + zvyšuje počet a aktivitu osteoklastov, čo stimuluje osteolýzu;
s nízkou hladinou parathormónu stimuluje osteogenézu.
Pri nedostatku kalcitriolu je narušená tvorba kryštálov amorfného fosforečnanu vápenatého a hydroxyapatitu v kostnom tkanive, čo vedie k rozvoju rachitídy a osteomalácie.
Krivica je choroba detstva spojené s nedostatočnou mineralizáciou kostného tkaniva.
Príčiny rachitídy: nedostatok vitamínu D 3, vápnika a fosforu v strave, malabsorpcia vitamínu D 3 v tenké črevo, pokles syntézy cholekalciferolu v dôsledku nedostatku slnečného žiarenia, defekt 1a-hydroxylázy, defekt kalcitriolových receptorov v cieľových bunkách. Pokles koncentrácie Ca 2+ v krvnej plazme stimuluje sekréciu parathormónu, ktorý osteolýzou spôsobuje deštrukciu kostného tkaniva.
Pri krivici sú postihnuté kosti lebky; hrudník spolu s hrudnou kosťou vyčnieva dopredu; tubulárne kosti a kĺby rúk a nôh sú deformované; žalúdok rastie a vyčnieva; oneskorený motorický vývoj. Hlavnými spôsobmi prevencie rachitídy je správna výživa a dostatočné slnečné žiarenie.
kalcitonín
Kalcitonín je polypeptid pozostávajúci z 32 AA s jednou disulfidovou väzbou, vylučovaný parafolikulárnymi K-bunkami štítnej žľazy alebo C-bunkami prištítnych teliesok.
Sekrécia kalcitonínu je stimulovaná vysokou koncentráciou Ca2+ a glukagónu a inhibovaná nízkou koncentráciou Ca2+.
Kalcitonín:
- inhibuje osteolýzu (zníženie aktivity osteoklastov) a inhibuje uvoľňovanie Ca 2 + z kosti;
v tubuloch obličiek inhibuje reabsorpciu Ca2+, Mg2+ a fosfátov;
inhibuje trávenie v gastrointestinálnom trakte,
Zníženie koncentrácie Ca2+ v krvnej plazme sa pozoruje pri:
tehotenstvo;
alimentárna dystrofia;
rachitída u detí;
akútna pankreatitída;
upchatie žlčových ciest, steatorea;
zlyhanie obličiek;
infúzia citrátovej krvi;
zlomeniny kostí;
polyartritída;
mnohopočetné myelómy;
metastáz zhubné nádory v kostiach;
predávkovanie vitamínom D a Ca 2+;
mechanická žltačka;
- rachitída;
hyperfunkcia prištítnych teliesok;
osteomalácia;
renálna acidóza
- hypofunkcia prištítnych teliesok;
predávkovanie vitamínom D;
zlyhanie obličiek;
diabetická ketoacidóza;
mnohopočetný myelóm;
osteolýza.
Zvýšenie koncentrácie Mg2+ v krvnej plazme sa pozoruje pri:
- rozpad tkaniva;
infekcie;
urémia;
diabetická acidóza;
tyreotoxikóza;
chronický alkoholizmus.
Mangán je kofaktor pre aminoacyl-tRNA syntetázy.
Biologická úloha zásaditých elektrolytov Na +, Cl -, K +, HCO 3 - -, hodnota v regulácii acidobázickej rovnováhy. Výmena a biologická úloha. Rozdiel aniónov a ich korekcia.
Ťažké kovy (olovo, ortuť, meď, chróm atď.), ich toxické účinky.
Zvýšené hladiny chloridov v sére: dehydratácia, akútne zlyhanie obličiek, metabolická acidóza po hnačke a strate bikarbonátov, respiračná alkalóza, poranenie hlavy, hypofunkcia nadobličiek, dlhodobé užívanie kortikosteroidov, tiazidové diuretiká, hyperaldosteronizmus, Cushengova choroba.
Zníženie obsahu chloridov v krvnom sére: hypochloremická alkalóza (po zvracaní), respiračná acidóza, nadmerné potenie, zápal obličiek so stratou solí (zhoršená reabsorpcia), úraz hlavy, stav so zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny, ulcerózna kalitída, Addisonova choroba (hypoaldosteronizmus).
Zvýšené vylučovanie chloridov močom: hypoaldosteronizmus (Addisonova choroba), zápal obličiek so stratou solí, zvýšený príjem soli, liečba diuretikami.
Znížené vylučovanie chloridov močom: Strata chloridov pri zvracaní, hnačka, Cushingova choroba, konečné štádium zlyhania obličiek, retencia solí pri tvorbe edému.
Obsah vápnika v krvnom sére je normálny 2,25-2,75 mmol/l.
Vylučovanie vápnika v moči je normálne 2,5-7,5 mmol / deň.
Zvýšenie vápnika v sére: hyperparatyreóza, nádorové metastázy v kostnom tkanive, mnohopočetný myelóm, znížené uvoľňovanie kalcitonínu, predávkovanie vitamínom D, tyreotoxikóza.
Zníženie sérového vápnika: hypoparatyreóza, zvýšené uvoľňovanie kalcitonínu, hypovitaminóza D, porucha renálnej reabsorpcie, masívna krvná transfúzia, hypoalbunémia.
Zvýšené vylučovanie vápnika močom: dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu (hypervitaminóza D), hyperparatyreóza, nádorové metastázy v kostnom tkanive, porucha reabsorpcie v obličkách, tyreotoxikóza, osteoporóza, liečba glukokortikoidmi.
Znížené vylučovanie vápnika močom: hypoparatyreóza, rachitída, akútna nefritída (zhoršená filtrácia v obličkách), hypotyreóza.
Obsah železa v krvnom sére je normálny mmol / l.
Zvýšený obsah železa v sére: aplastická a hemolytická anémia, hemochromatóza, akútna hepatitída a steatóza, cirhóza pečene, talasémia, opakované transfúzie.
Znížený obsah železa v sére: Anémia z nedostatku železa, akútne a chronické infekcie, nádory, ochorenia obličiek, strata krvi, tehotenstvo, zhoršené vstrebávanie železa v čreve.
PREDNÁŠKOVÝ KURZ
PRE VŠEOBECNÚ BIOCHÉMIU
Modul 8. Biochémia metabolizmu voda-soľ a acidobázický stav
Jekaterinburg,
PREDNÁŠKA č. 24
Téma: Metabolizmus voda-soľ a minerály
Fakulty: liečebno-preventívna, liečebno-preventívna, detská.
Výmena vody a soli - výmena vody a základných elektrolytov organizmu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
elektrolytov - látky, ktoré sa v roztoku disociujú na anióny a katióny. Meria sa v mol/l.
Neelektrolyty- látky, ktoré sa v roztoku nedisociujú (glukóza, kreatinín, močovina). Meria sa v g/l.
Výmena minerálov - výmena akýchkoľvek minerálnych zložiek, vrátane tých, ktoré neovplyvňujú hlavné parametre tekutého média v tele.
Voda - hlavná zložka všetkých telesných tekutín.
Biologická úloha vody
Voda je univerzálnym rozpúšťadlom pre väčšinu organických (okrem lipidov) a anorganických zlúčenín.
Voda a látky v nej rozpustené vytvárajú vnútorné prostredie organizmu.
Voda zabezpečuje transport látok a tepelnej energie po celom tele.
Významná časť chemických reakcií tela prebieha vo vodnej fáze.
Voda sa podieľa na reakciách hydrolýzy, hydratácie, dehydratácie.
Určuje priestorovú štruktúru a vlastnosti hydrofóbnych a hydrofilných molekúl.
V komplexe s GAG plní voda štrukturálnu funkciu.
Všeobecné vlastnosti telesných tekutín
Všetky telesné tekutiny sa vyznačujú spoločnými vlastnosťami: objem, osmotický tlak a hodnota pH.
Objem. U všetkých suchozemských živočíchov tvorí tekutina asi 70 % telesnej hmotnosti.
Rozloženie vody v tele závisí od veku, pohlavia, svalovej hmoty, postavy a obsahu tuku. Obsah vody v rôznych tkanivách je rozdelený nasledovne: pľúca, srdce a obličky (80 %), kostrové svaly a mozog (75 %), koža a pečeň (70 %), kosti (20 %), tukové tkanivo (10 %) . Vo všeobecnosti majú štíhli ľudia menej tuku a viac vody. U mužov tvorí voda 60%, u žien - 50% telesnej hmotnosti. Starší ľudia majú viac tuku a menej svalov. Telo mužov nad 60 rokov obsahuje v priemere 50 % a ženy 45 % vody.
Pri úplnom nedostatku vody nastáva smrť po 6-8 dňoch, kedy sa množstvo vody v tele zníži o 12%.
Všetka telesná tekutina je rozdelená na intracelulárne (67 %) a extracelulárne (33 %) zásoby.
extracelulárny bazén (mimobunkový priestor) pozostáva z:
intravaskulárna tekutina;
Intersticiálna tekutina (medzibunková);
Transcelulárna tekutina (tekutina pleurálnej, perikardiálnej, peritoneálnej dutiny a synoviálneho priestoru, cerebrospinálna a vnútroočná tekutina, sekrécia potu, slinných a slzných žliaz, sekrécia pankreasu, pečene, žlčníka, gastrointestinálneho traktu a dýchacieho traktu).
Medzi bazénmi dochádza k intenzívnej výmene tekutín. Pohyb vody z jedného sektora do druhého nastáva pri zmene osmotického tlaku.
Osmotický tlak - Ide o tlak, ktorým pôsobia všetky látky rozpustené vo vode. Osmotický tlak extracelulárnej tekutiny je určený najmä koncentráciou NaCl.
Extracelulárne a intracelulárne tekutiny sa výrazne líšia zložením a koncentráciou jednotlivých zložiek, ale celková celková koncentrácia osmoticky aktívnych látok je približne rovnaká.
pH je záporný dekadický logaritmus koncentrácie protónov. Hodnota pH závisí od intenzity tvorby kyselín a zásad v organizme, ich neutralizácie pufračnými systémami a odvádzania z tela močom, vydychovaným vzduchom, potom a stolicou.
V závislosti od charakteristík metabolizmu sa hodnota pH môže výrazne líšiť ako vo vnútri buniek rôznych tkanív, tak aj v rôznych kompartmentoch tej istej bunky (neutrálna kyslosť v cytosóle, silne kyslá v lyzozómoch a v medzimembránovom priestore mitochondrií). V medzibunkovej tekutine rôznych orgánov a tkanív a krvnej plazme je hodnota pH, ako aj osmotický tlak, relatívne konštantnou hodnotou.
Koncentrácia vápnik v extracelulárnej tekutine sa normálne udržiava na prísne konštantnej úrovni, zriedkavo sa zvyšuje alebo znižuje o niekoľko percent v porovnaní s normálnymi hodnotami 9,4 mg/dl, čo zodpovedá 2,4 mmol vápnika na liter. Takáto prísna kontrola je veľmi dôležitá vzhľadom na zásadnú úlohu vápnika v mnohých fyziologických procesoch, vrátane kontrakcie kostrového, srdcového a hladkého svalstva, zrážania krvi, prenosu nervové impulzy. Excitabilné tkanivá, vrátane nervového tkaniva, sú veľmi citlivé na zmeny koncentrácie vápnika a zvýšenie koncentrácie iónov vápnika v porovnaní s normou (hypskalcémia) spôsobuje zväčšujúcu sa léziu. nervový systém; naopak, pokles koncentrácie vápnika (hypokalciémia) zvyšuje dráždivosť nervového systému.
Dôležitá vlastnosť regulácie extracelulárnej koncentrácie vápnika: len asi 0,1 % Celkom vápnik v tele je prítomný v extracelulárnej tekutine, asi 1% je vo vnútri buniek a zvyšok je uložený v kostiach, takže kosti možno považovať za veľkú zásobáreň vápnika, ktorý ho uvoľňuje do extracelulárneho priestoru, ak koncentrácia vápnika tam klesá, a naopak, nadbytočný vápnik sa odoberá na uskladnenie.
približne 85 % fosfáty organizmu je uložených v kostiach, 14 až 15 % - v bunkách a len menej ako 1 % je prítomné v extracelulárnej tekutine. Koncentrácia fosfátov v extracelulárnej tekutine nie je tak prísne regulovaná ako koncentrácia vápnika, aj keď plnia množstvo dôležitých funkcií, pričom spolu s vápnikom riadia mnohé procesy.
Absorpcia vápnika a fosfátov v čreve a ich vylučovanie stolicou. Obvyklá rýchlosť príjmu vápnika a fosfátu je približne 1000 mg/deň, čo zodpovedá množstvu extrahovanému z 1 litra mlieka. Vo všeobecnosti sa dvojmocné katióny, ako je ionizovaný vápnik, v čreve zle absorbujú. Ako je však uvedené nižšie, vitamín D podporuje črevnú absorpciu vápnika a takmer 35 % (asi 350 mg/deň) prijatého vápnika sa absorbuje. Vápnik, ktorý zostal v čreve, sa vychytáva stolica a odstránené z tela. Okrem toho asi 250 mg/deň vápnika vstupuje do čreva ako súčasť tráviacich štiav a deskvamovaných buniek. Tak sa asi 90 % (900 mg/deň) denného príjmu vápnika vylúči stolicou.
hypokalciémia spôsobuje excitáciu nervového systému a tetániu. Ak koncentrácia iónov vápnika v extracelulárnej tekutine klesne pod normálne hodnoty, nervový systém sa postupne stáva viac a viac vzrušujúcim, pretože. táto zmena vedie k zvýšeniu priepustnosti sodíkových iónov, čo uľahčuje tvorbu akčného potenciálu. V prípade poklesu koncentrácie vápenatých iónov na úroveň 50% normy sa excitabilita periférnych nervových vlákien natoľko zväčší, že začnú spontánne vybíjať.
Hyperkalcémia znižuje excitabilitu nervového systému a svalovú aktivitu. Ak koncentrácia vápnika v tekutých médiách tela prekročí normu, excitabilita nervového systému sa zníži, čo je sprevádzané spomalením reflexných reakcií. Zvýšenie koncentrácie vápnika vedie k zníženiu QT intervalu na elektrokardiograme, zníženiu chuti do jedla a zápche, pravdepodobne v dôsledku zníženia kontraktilnej aktivity svalovej steny gastrointestinálneho traktu.
Tieto depresívne účinky sa začínajú objavovať, keď hladina vápnika stúpne nad 12 mg/dl a prejavia sa, keď hladina vápnika prekročí 15 mg/dl.
Výsledné nervové impulzy sa dostávajú do kostrových svalov a spôsobujú tetanické kontrakcie. Preto hypokalcémia spôsobuje tetániu, niekedy vyvoláva epileptiformné záchvaty, pretože hypokalciémia zvyšuje excitabilitu mozgu.
Absorpcia fosfátov v čreve je jednoduchá. Okrem tých množstiev fosfátov, ktoré sa vylučujú stolicou vo forme vápenatých solí, sa takmer všetok fosfát obsiahnutý v každodennej strave absorbuje z čreva do krvi a potom sa vylučuje močom.
Vylučovanie vápnika a fosfátu obličkami. Približne 10 % (100 mg/deň) prijatého vápnika sa vylučuje močom a približne 41 % vápnika v plazme sa viaže na bielkoviny, a preto sa nefiltruje z glomerulárnych kapilár. Zvyšné množstvo je kombinované s aniónmi, ako sú fosfáty (9 %), alebo ionizované (50 %) a filtrované glomerulom do renálnych tubulov.
Normálne sa 99 % prefiltrovaného vápnika reabsorbuje v obličkových tubuloch, takže za deň sa močom vylúči takmer 100 mg vápnika. Približne 90 % vápnika obsiahnutého v glomerulárnom filtráte sa reabsorbuje v proximálnom tubule, Henleovej kľučke a na začiatku distálneho tubulu. Zvyšných 10 % vápnika sa potom reabsorbuje na konci distálneho tubulu a na začiatku zberných kanálikov. Reabsorpcia sa stáva vysoko selektívnou a závisí od koncentrácie vápnika v krvi.
Ak je koncentrácia vápnika v krvi nízka, zvyšuje sa reabsorpcia, v dôsledku čoho sa v moči nestráca takmer žiadny vápnik. Naopak, keď koncentrácia vápnika v krvi mierne prekročí normálne hodnoty, vylučovanie vápnika sa výrazne zvýši. Najdôležitejším faktorom, ktorý riadi reabsorpciu vápnika v distálnom nefrone, a teda reguluje hladinu vylučovania vápnika, je parathormón.
Vylučovanie fosfátov obličkami je regulované mechanizmom veľkého toku. To znamená, že keď koncentrácia fosfátov v plazme klesne pod kritickú hodnotu (asi 1 mmol/l), všetok fosfát z glomerulárneho filtrátu sa reabsorbuje a prestane sa vylučovať močom. Ale ak koncentrácia fosfátu prekročí normálnu hodnotu, jeho strata v moči je priamo úmerná dodatočnému zvýšeniu jeho koncentrácie. Obličky regulujú koncentráciu fosfátov v extracelulárnom priestore a menia rýchlosť vylučovania fosfátov v súlade s ich koncentráciou v plazme a rýchlosťou filtrácie fosfátov v obličkách.
Ako však uvidíme nižšie, parathormón môže významne zvýšiť vylučovanie fosfátov obličkami, takže hrá dôležitú úlohu v regulácii koncentrácie fosfátov v plazme spolu s kontrolou koncentrácie vápnika. Parathormón je silný regulátor koncentrácie vápnika a fosfátu, ktorý má vplyv na riadenie procesov reabsorpcie v čreve, vylučovania v obličkách a výmeny týchto iónov medzi extracelulárnou tekutinou a kosťou.
Nadmerná činnosť prištítnych teliesok spôsobuje rýchle vyplavovanie vápenatých solí z kostí s následným rozvojom hyperkalcémie v extracelulárnej tekutine; naopak, hypofunkcia prištítnych teliesok vedie k hypokalciémii, často s rozvojom tetánie.
Funkčná anatómia prištítnych teliesok. Normálne má človek štyri prištítne telieska. Sú umiestnené bezprostredne po štítna žľaza, v pároch na jeho hornom a dolnom póle. Každá prištítna žľaza je útvar dlhý asi 6 mm, široký 3 mm a vysoký 2 mm.
Makroskopicky vyzerajú prištítne telieska ako tmavohnedý tuk, pri operácii štítnej žľazy je ťažké určiť ich polohu, pretože. často vyzerajú ako ďalší lalok štítnej žľazy. Preto až do momentu, keď sa zistil význam týchto žliaz, končila totálna alebo subtotálna tyreoidektómia so súčasným odstránením prištítnych teliesok.
Odstránenie polovice prištítnych teliesok nespôsobuje vážne fyziologické poruchy, odstránenie troch alebo všetkých štyroch žliaz vedie k prechodnej hypoparatyreóze. Ale aj malé množstvo zostávajúceho tkaniva prištítnych teliesok je schopné zabezpečiť normálnu funkciu prištítnych teliesok v dôsledku hyperplázie.
Dospelé prištítne telieska pozostávajú prevažne z hlavných buniek a viac-menej oxyfilných buniek, ktoré u mnohých zvierat a mladých ľudí chýbajú. Hlavné bunky pravdepodobne vylučujú väčšinu, ak nie všetko, parathormónu a v oxyfilných bunkách aj ich účel.
Predpokladá sa, že ide o modifikáciu alebo vyčerpanú formu hlavných buniek, ktoré už nesyntetizujú hormón.
Chemická štruktúra parathormónu. PTH bol izolovaný v purifikovanej forme. Spočiatku sa syntetizuje na ribozómoch ako preprohormón, polypeptidový reťazec aminokyselinových zvyškov PO. Potom sa štiepi na prohormón pozostávajúci z 90 aminokyselinových zvyškov, potom na štádium hormónu, ktorý obsahuje 84 aminokyselinových zvyškov. Tento proces sa uskutočňuje v endoplazmatickom retikule a Golgiho aparáte.
Výsledkom je, že hormón je zabalený do sekrečných granúl v cytoplazme buniek. Konečná forma hormónu má molekulovú hmotnosť 9500; menšie zlúčeniny pozostávajúce z 34 aminokyselinových zvyškov susediacich s N-koncom molekuly parathormónu, tiež izolované z prištítnych teliesok, majú plnú PTH aktivitu. Zistilo sa, že obličky úplne vylučujú formu hormónu, pozostávajúcu z 84 aminokyselinových zvyškov, veľmi rýchlo, v priebehu niekoľkých minút, zatiaľ čo zvyšné početné fragmenty zabezpečujú udržanie vysokého stupňa hormonálnej aktivity po dlhú dobu.
tyrokalcitonín- hormón produkovaný u cicavcov a ľudí parafolikulárnymi bunkami štítnej žľazy, prištítnych teliesok a týmusu. U mnohých zvierat, ako sú ryby, sa hormón podobnej funkcie nevytvára v štítnej žľaze (hoci ho majú všetky stavovce), ale v ultimobranchiálnych telách, a preto sa jednoducho nazýva kalcitonín. Tyrokalcitonín sa podieľa na regulácii metabolizmu fosforu a vápnika v tele, ako aj na rovnováhe aktivity osteoklastov a osteoblastov, funkčného antagonistu parathormónu. Tyrokalcitonín znižuje obsah vápnika a fosfátu v krvnej plazme zvýšením vychytávania vápnika a fosfátu osteoblastmi. Stimuluje tiež reprodukciu a funkčnú aktivitu osteoblastov. Zároveň tyrokalcitonín inhibuje reprodukciu a funkčnú aktivitu osteoklastov a procesy kostnej resorpcie. Tyrokalcitonín je proteín-peptidový hormón s molekulovou hmotnosťou 3600. Zvyšuje ukladanie fosforovo-vápenatých solí na kolagénovú matricu kostí. Tyrokalcitonín, podobne ako parathormón, zvyšuje fosfatúriu.
kalcitriol
Štruktúra: Je to derivát vitamínu D a patrí medzi steroidy.
Syntéza: Cholekalciferol (vitamín D3) a ergokalciferol (vitamín D2) vznikajúce v koži pôsobením ultrafialového žiarenia a dodávané potravou sú hydroxylované v pečeni na C25 a v obličkách na C1. V dôsledku toho vzniká 1,25-dioxykalciferol (kalcitriol).
Regulácia syntézy a sekrécie
Aktivácia: Hypokalciémia zvyšuje hydroxyláciu na C1 v obličkách.
Znížiť: Nadbytok kalcitriolu inhibuje hydroxyláciu C1 v obličkách.
Mechanizmus akcie: Cytosolic.
Ciele a efekty:Účinkom kalcitriolu je zvýšenie koncentrácie vápnika a fosforu v krvi:
v čreve vyvoláva syntézu bielkovín zodpovedných za vstrebávanie vápnika a fosfátov, v obličkách zvyšuje reabsorpciu vápnika a fosfátov, v kostnom tkanive zvyšuje resorpciu vápnika. Patológia: Hypofunkcia Zodpovedá obrázku hypovitaminózy D. Role 1,25-dihydroxykalciferol pri výmene Ca a P.: Zvyšuje vstrebávanie Ca a P z čreva, Zvyšuje reabsorpciu Ca a P obličkami, Zvyšuje mineralizáciu mladej kosti, Stimuluje osteoklasty a uvoľňovanie Ca zo starého kosť.
Vitamín D (kalciferol, antirachitikum)
Zdroje: Existujú dva zdroje vitamínu D:
pečeň, droždie, mastné mliečne výrobky (maslo, smotana, kyslá smotana), vaječný žĺtok,
sa tvorí v koži pri ultrafialovom ožiarení zo 7-dehydrocholesterolu v množstve 0,5-1,0 μg/deň.
Denná požiadavka: Pre deti - 12-25 mcg alebo 500-1000 IU, u dospelých je potreba oveľa menšia.
S 
trojnásobok: Vitamín je prezentovaný v dvoch formách - ergokalciferol a cholekalciferol. Chemicky sa ergokalciferol líši od cholekalciferolu prítomnosťou dvojitej väzby medzi C22 a C23 a metylovou skupinou na C24 v molekule.
Po absorpcii v črevách alebo po syntéze v koži sa vitamín dostáva do pečene. Tu je hydroxylovaný na C25 a transportovaný kalciferolovým transportným proteínom do obličiek, kde je opäť hydroxylovaný, už na C1. Vzniká 1,25-dihydroxycholekalciferol alebo kalcitriol. Hydroxylačnú reakciu v obličkách stimulujú parathormón, prolaktín, rastový hormón a potláčajú ju vysoké koncentrácie fosfátu a vápnika.
Biochemické funkcie: 1. Zvýšenie koncentrácie vápnika a fosfátu v krvnej plazme. Na tento účel kalcitriol: stimuluje vstrebávanie Ca2+ a fosfátových iónov v tenkom čreve (hlavná funkcia), stimuluje reabsorpciu Ca2+ a fosfátových iónov v proximálnych renálnych tubuloch.
2. V kostnom tkanive je úloha vitamínu D dvojaká:
stimuluje uvoľňovanie iónov Ca2+ z kostného tkaniva, pretože podporuje diferenciáciu monocytov a makrofágov na osteoklasty a zníženie syntézy kolagénu typu I osteoblastmi,
zvyšuje mineralizáciu kostnej matrice, nakoľko zvyšuje tvorbu kyseliny citrónovej, ktorá tu tvorí s vápnikom nerozpustné soli.
3. Účasť na imunitných reakciách, najmä na stimulácii pľúcnych makrofágov a na ich tvorbe voľných radikálov obsahujúcich dusík, ktoré sú deštruktívne, vrátane Mycobacterium tuberculosis.
4. Potláča sekréciu parathormónu zvýšením koncentrácie vápnika v krvi, ale zosilňuje jeho účinok na reabsorpciu vápnika v obličkách.
Hypovitaminóza. Získaná hypovitaminóza.Príčina.
Často sa vyskytuje pri výživových nedostatkoch u detí, pri nedostatočnom slnečnom žiarení u ľudí, ktorí nechodia von, alebo pri národných vzoroch oblečenia. Príčinou hypovitaminózy môže byť aj zníženie hydroxylácie kalciferolu (ochorenie pečene a obličiek) a zhoršené vstrebávanie a trávenie lipidov (celiakia, cholestáza).
Klinický obraz: U detí od 2 do 24 mesiacov sa prejavuje vo forme rachitídy, pri ktorej sa napriek príjmu z potravy vápnik nevstrebáva v črevách, ale stráca sa v obličkách. To vedie k zníženiu koncentrácie vápnika v krvnej plazme, narušeniu mineralizácie kostného tkaniva a v dôsledku toho k osteomalácii (mäknutie kostí). Osteomalácia sa prejavuje deformáciou kostí lebky (tuberozita hlavy), hrudníka (kuracie prsia), zakrivením predkolenia, rachitídou na rebrách, zväčšením brucha v dôsledku hypotenzie svalov, prerezávaním zubov a prerastaním fontanelov spomaluje.
U dospelých sa pozoruje aj osteomalácia, t.j. osteoid sa naďalej syntetizuje, ale nemineralizuje. Rozvoj osteoporózy je tiež čiastočne spojený s nedostatkom vitamínu D.
Dedičná hypovitaminóza
Dedičná rachitída typu I závislá od vitamínu D, pri ktorej je recesívny defekt renálnej α1-hydroxylázy. Prejavuje sa oneskorením vývoja, rachitickými črtami kostry a pod. Liečbou sú kalcitriolové prípravky alebo veľké dávky vitamínu D.
Dedičná rachitída typu II závislá od vitamínu D, pri ktorej je defekt v tkanivových kalcitriolových receptoroch. Klinicky je ochorenie podobné typu I, ale dodatočne sa zaznamenáva alopécia, milia, epidermálne cysty a svalová slabosť. Liečba sa líši v závislosti od závažnosti ochorenia, ale pomáhajú veľké dávky kalciferolu.
Hypervitaminóza. Príčina
Nadmerná spotreba liekov (najmenej 1,5 milióna IU denne).
Klinický obraz: Včasné príznaky predávkovania vitamínom D sú nevoľnosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla a telesnej hmotnosti, polyúria, smäd a polydipsia. Môže sa vyskytnúť zápcha, hypertenzia, svalová stuhnutosť. Chronický nadbytok vitamínu D vedie k hypervitaminóze, ktorá sa zaznamenáva: demineralizácia kostí, čo vedie k ich lámavosti a zlomeninám.zvýšenie koncentrácie iónov vápnika a fosforu v krvi, čo vedie ku kalcifikácii ciev, pľúcneho tkaniva a obličiek.
Liekové formy
vitamín D - rybieho tuku ergokalciferol, cholekalciferol.
1,25-Dioxykalciferol (aktívna forma) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.
58. Hormóny, deriváty mastných kyselín. Syntéza. Funkcie.
Podľa chemickej povahy sú hormonálne molekuly rozdelené do troch skupín zlúčenín:
1) proteíny a peptidy; 2) deriváty aminokyselín; 3) steroidy a deriváty mastných kyselín.
Eikosanoidy (είκοσι, grécky dvadsať) zahŕňajú oxidované deriváty eikosanových kyselín: eikozotrién (C20:3), arachidónový (C20:4), timnodón (C20:5) well-x to-t. Aktivita eikosanoidov sa výrazne líši od počtu dvojitých väzieb v molekule, ktorý závisí od štruktúry pôvodných x-tých až-s. Eikosanoidy sa nazývajú veci podobné hormónom, pretože. môžu mať len lokálny účinok, pričom zostávajú v krvi niekoľko sekúnd. Obr-Xia vo všetkých orgánoch a tkanivách takmer vo všetkých typoch buniek. Eikosanoidy sa nemôžu ukladať, sú zničené v priebehu niekoľkých sekúnd, a preto ich bunka musí neustále syntetizovať z prichádzajúcich mastných kyselín ω6- a ω3-série. Existujú tri hlavné skupiny:
Prostaglandíny (Pg)- sú syntetizované takmer vo všetkých bunkách, okrem erytrocytov a lymfocytov. Existujú typy prostaglandínov A, B, C, D, E, F. Funkcie prostaglandínov sa redukujú na zmenu tonusu hladkého svalstva priedušiek, urogenitálneho a cievneho systému, gastrointestinálneho traktu, pričom smer počet zmien sa líši v závislosti od typu prostaglandínov, typu buniek a podmienok. Ovplyvňujú aj telesnú teplotu. Môže aktivovať adenylátcyklázu Prostacyklíny sú poddruhom prostaglandínov (Pg I), spôsobujú dilatáciu malých ciev, no napriek tomu majú špeciálnu funkciu – inhibujú zhlukovanie krvných doštičiek. Ich aktivita sa zvyšuje s nárastom počtu dvojitých väzieb. Syntetizované v endoteli ciev myokardu, maternice, žalúdočnej sliznice. Tromboxány (Tx) tvorené v krvných doštičkách, stimulujú ich agregáciu a spôsobujú vazokonstrikciu. Ich aktivita klesá s nárastom počtu dvojitých väzieb. Zvýšte aktivitu metabolizmu fosfoinozitidu leukotriény (Lt) syntetizované v leukocytoch, v bunkách pľúc, sleziny, mozgu, srdca. Existuje 6 typov leukotriénov A, B, C, D, E, F. V leukocytoch stimulujú pohyblivosť, chemotaxiu a migráciu buniek do ohniska zápalu, vo všeobecnosti aktivujú zápalové reakcie a bránia jeho chronickosti. Spôsobujú aj kontrakciu svalov priedušiek (v dávkach 100-1000 krát menších ako histamín). zvýšiť priepustnosť membrán pre ióny Ca2+. Keďže cAMP a Ca2+ ióny stimulujú syntézu eikozanoidov, je pri syntéze týchto špecifických regulátorov uzavretá pozitívna spätná väzba.
A 
zdroj voľné eikozanové kyseliny sú fosfolipidy bunková membrána. Pod vplyvom špecifických a nešpecifických stimulov sa aktivuje fosfolipáza A 2 alebo kombinácia fosfolipázy C a DAG lipázy, ktoré štiepia mastné kyseliny z polohy C2 fosfolipidov.
P 
olinenenasýtený tuk sa metabolizuje hlavne 2 spôsobmi: cyklooxygenázou a lipoxygenázou, ktorých aktivita sa v rôznych bunkách prejavuje v rôzneho stupňa. Cyklooxygenázová dráha je zodpovedná za syntézu prostaglandínov a tromboxánov, kým lipoxygenázová dráha je zodpovedná za syntézu leukotriénov.
Biosyntéza väčšina eikosanoidov začína odštiepením kyseliny arachidónovej z membránového fosfolipidu alebo diacylglycerolu v plazmatickej membráne. Syntetázový komplex je polyenzymatický systém, ktorý funguje hlavne na EPS membránach. Eikosanoidy Arr-Xia ľahko prenikajú cez plazmatickú membránu buniek a potom sa cez medzibunkový priestor prenášajú do susedných buniek alebo vystupujú do krvi a lymfy. Rýchlosť syntézy eikosanoidov sa zvýšila vplyvom hormónov a neurotransmiterov, pôsobením ich adenylátcyklázy či zvýšením koncentrácie iónov Ca 2+ v bunkách. Najintenzívnejšia vzorka prostaglandínov sa vyskytuje v semenníkoch a vaječníkoch. V mnohých tkanivách kortizol inhibuje absorpciu kyseliny arachidónovej, čo vedie k potlačeniu eikozanoidov, a tým má protizápalový účinok. Prostaglandín E1 je silný pyrogén. Potlačenie syntézy tohto prostaglandínu vysvetľuje terapeutický účinok aspirínu. Polčas rozpadu eikosanoidov je 1-20 s. Enzýmy, ktoré ich inaktivujú, sú prítomné vo všetkých tkanivách, ale najväčší počet z nich je v pľúcach. Syntéza Lek-I reg-I: Glukokortikoidy nepriamo prostredníctvom syntézy špecifických proteínov blokujú syntézu eikosanoidov znížením väzby fosfolipidov fosfolipázou A 2, ktorá zabraňuje uvoľňovaniu polynenasýtených látok z fosfolipidu. Nesteroidné protizápalové lieky (aspirín, indometacín, ibuprofén) ireverzibilne inhibujú cyklooxygenázu a znižujú tvorbu prostaglandínov a tromboxánov.
60. Vitamíny E. K a ubichinón, ich účasť na metabolizme.
Vitamíny E (tokoferoly). Názov "tokoferol" vitamínu E pochádza z gréckeho "tokos" - "narodenie" a "ferro" - nosiť. Bol nájdený v oleji z naklíčených pšeničných zŕn. V súčasnosti známa skupina tokoferolov a tokotrienolov, ktoré sa nachádzajú v prírodných zdrojoch. Všetky sú kovovými derivátmi pôvodnej tokolovej zlúčeniny, majú veľmi podobnú štruktúru a označujú sa písmenami gréckej abecedy. α-tokoferol vykazuje najvyššiu biologickú aktivitu.
Tokoferol je nerozpustný vo vode; podobne ako vitamíny A a D je rozpustný v tukoch, odolný voči kyselinám, zásadám a vysokým teplotám. Bežné preváranie na to nemá takmer žiadny vplyv. Svetlo, kyslík, ultrafialové lúče alebo chemické oxidačné činidlá sú však škodlivé.
IN 
vitamín E obsahuje Ch. arr. v lipoproteínových membránach buniek a subcelulárnych organelách, kde je lokalizovaný vďaka intermol. interakcia s nenasýtenými mastné kyseliny. Jeho biol. činnosť na základe schopnosti tvoriť stabilné voľné. radikálov v dôsledku eliminácie atómu H z hydroxylovej skupiny. Tieto radikály môžu interagovať. s voľným radikály podieľajúce sa na tvorbe org. peroxidy. Vitamín E teda zabraňuje oxidácii nenasýtených. lipidov tiež chráni pred deštrukciou biol. membrány a iné molekuly, ako je DNA.
Tokoferol zvyšuje biologickú aktivitu vitamínu A, chráni nenasýtený bočný reťazec pred oxidáciou.
Zdroje: pre ľudí - rastlinné oleje, šalát, kapusta, obilné semená, maslo, vaječný žĺtok.
denná požiadavka dospelý v vitamíne je asi 5 mg.
Klinické prejavy nedostatočnosti u ľudí nie sú úplne pochopené. Pozitívny účinok vitamínu E je známy pri liečbe porúch procesu oplodnenia, s opakovanými nedobrovoľnými potratmi, niektorými formami svalovej slabosti a dystrofie. Ukazuje sa použitie vitamínu E pre predčasne narodené deti a deti kŕmené z fľaše, pretože kravské mlieko obsahuje 10-krát menej vitamínu E ako mlieko pre ženy. Nedostatok vitamínu E sa prejavuje rozvojom hemolytickej anémie, pravdepodobne v dôsledku deštrukcie membrán erytrocytov v dôsledku LPO.
O 
BIQUINONY (koenzýmy Q) je rozšírená látka a bola nájdená v rastlinách, hubách, zvieratách a m/o. Patrí do skupiny vitamínových zlúčenín rozpustných v tukoch, je slabo rozpustný vo vode, ale pri vystavení kyslíku a vysoké teploty. V klasickom zmysle ubichinón nie je vitamín, keďže sa v tele syntetizuje v dostatočnom množstve. Ale pri niektorých ochoreniach sa prirodzená syntéza koenzýmu Q znižuje a nestačí uspokojiť potrebu, potom sa stáva nevyhnutným faktorom.
O 
bichinóny hrajú dôležitú úlohu v bunkovej bioenergetike väčšiny prokaryotov a všetkých eukaryotov. Hlavná funkcia ubichinónov - prenos elektrónov a protónov z dekomp. substrátov na cytochrómy počas dýchania a oxidačnej fosforylácie. Ubichinóny, kap. arr. v redukovanej forme (ubichinoly, Q n H 2), plnia funkciu antioxidantov. Môže byť protetický. skupina proteínov. Boli identifikované tri triedy Q-väzbových proteínov, ktoré pôsobia pri dýchaní. reťazce v miestach fungovania enzýmov sukcinát-bichinónreduktázy, NADH-ubichinónreduktázy a cytochrómov b a c 1.
V procese prenosu elektrónov z NADH dehydrogenázy cez FeS na ubichinón sa reverzibilne premieňa na hydrochinón. Ubichinón pôsobí ako kolektor prijímaním elektrónov z NADH dehydrogenázy a iných flavín dependentných dehydrogenáz, najmä zo sukcinátdehydrogenázy. Ubichinón sa podieľa na reakciách, ako sú:
E (FMNH2) + Q -> E (FMN) + QH2.
Príznaky nedostatku: 1) anémia 2) zmeny v kostrovom svalstve 3) srdcové zlyhanie 4) zmeny v kostnej dreni
Príznaky predávkovania: možné len pri nadmernom podávaní a zvyčajne sa prejavuje nevoľnosťou, poruchami stolice a bolesťami brucha.
Zdroje: Zelenina - Pšeničné klíčky, rastlinné oleje, orechy, kapusta. Zvieratá - Pečeň, srdce, obličky, hovädzie, bravčové, ryby, vajcia, kuracie mäso. Syntetizovaný črevnou mikroflórou.
S 
požiadavka útku: Predpokladá sa, že za normálnych podmienok telo úplne pokrýva potrebu, ale existuje názor, že toto potrebné denné množstvo je 30-45 mg.
Štruktúrne vzorce pracovnej časti koenzýmov FAD a FMN. Počas reakcie FAD a FMN získajú 2 elektróny a na rozdiel od NAD+ oba stratia protón zo substrátu.
63. Vitamíny C a P, štruktúra, úloha. skorbut.
Vitamín P(bioflavonoidy; rutín, citrín; vitamín priepustnosti)
Dnes je známe, že pojem "vitamín P" spája rodinu bioflavonoidov (katechíny, flavonóny, flavóny). Ide o veľmi rôznorodú skupinu rastlinných polyfenolových zlúčenín, ktoré ovplyvňujú vaskulárnu permeabilitu podobne ako vitamín C.
Pojem "vitamín P", ktorý zvyšuje odolnosť kapilár (z lat. permeabilita - permeabilita), v sebe spája skupinu látok s podobnou biologickou aktivitou: katechíny, chalkóny, dihydrochalkóny, flavíny, flavonóny, izoflavóny, flavonoly atď. majú P-vitamínovú aktivitu a ich štruktúra je založená na difenylpropánovej uhlíkovej „kostre“ chromónu alebo flavónu. To vysvetľuje ich všeobecný názov "bioflavonoidy".
Vitamín P sa lepšie vstrebáva v prítomnosti kyseliny askorbovej a vysoké teploty ho ľahko ničia.
A 
zdroje: citróny, pohánka, arónia, čierne ríbezle, čajové lístky, šípky.
denná požiadavka pre človeka Je to v závislosti od životného štýlu 35-50 mg denne.
Biologická úloha flavonoidov je stabilizovať medzibunkovú hmotu spojivového tkaniva a znižovať priepustnosť kapilár. Mnoho zástupcov skupiny vitamínu P má hypotenzívny účinok.
-
Vitamín P „chráni“ kyselinu hyalurónovú, ktorá spevňuje steny ciev a je hlavnou zložkou biologického premazávania kĺbov, pred deštruktívnym pôsobením enzýmov hyaluronidázy. Bioflavonoidy stabilizujú základnú látku spojivového tkaniva inhibíciou hyaluronidázy, čo potvrdzujú údaje o pozitívnom účinku P-vitamínové prípravky, ako aj kyselina askorbová, pri prevencii a liečbe skorbutu, reumatizmu, popálenín atď. Tieto údaje poukazujú na úzky funkčný vzťah medzi vitamínmi C a P v redoxných procesoch organizmu, ktoré tvoria jeden systém. Nepriamo o tom svedčí aj terapeutický účinok, ktorý poskytuje komplex vitamínu C a bioflavonoidov, nazývaný askorutin. Vitamín P a vitamín C spolu úzko súvisia.
Rutín zvyšuje aktivitu kyseliny askorbovej. Chráni pred oxidáciou, pomáha ju lepšie asimilovať a právom sa považuje za „hlavného partnera“ kyseliny askorbovej. Posilnenie stien cievy a znižuje ich krehkosť, čím znižuje riziko vnútorných krvácaní, zabraňuje tvorbe aterosklerotických plátov.
Normalizuje vysoký krvný tlak, prispieva k rozšíreniu krvných ciev. Podporuje tvorbu spojivového tkaniva, a tým aj rýchle hojenie rán a popálenín. Pomáha predchádzať kŕčovým žilám.
Má pozitívny vplyv na fungovanie endokrinného systému. Používa sa na prevenciu a doplnkové prostriedky pri liečbe artritídy - vážna choroba kĺbov a dny.
Zvyšuje imunitu, má antivírusovú aktivitu.
Choroby: Klinický prejav hypoavitaminóza vitamín P sa vyznačuje zvýšenou krvácavosťou ďasien a presným podkožným krvácaním, celkovou slabosťou, únava a bolesti v končatinách.
Hypervitaminóza: Flavonoidy nie sú toxické a nevyskytli sa žiadne prípady predávkovania, nadbytok prijatý s jedlom sa z tela ľahko vylúči.
Príčiny: Nedostatok bioflavonoidov sa môže vyskytnúť na pozadí dlhodobého užívania antibiotík (alebo vo vysokých dávkach) a iných silných liekov s akýmkoľvek nepriaznivým účinkom na telo, ako je trauma alebo operácia.
FUNKČNÁ BIOCHÉMIA
Metabolizmus voda-soľ. Biochémia obličiek a moču
TUTORIAL
Recenzent: Profesor N.V. Kozačenko
Schválené na schôdzi katedry, pr.č._____ zo dňa _______________2004
Schválené prednostom oddelenie ______________________________________________
Schválené na MK lekársko-biologickej a farmaceutickej fakulty
Projekt č. _____ zo dňa ________________2004
predseda__________________________________________________
Výmena vody a soli
Jedným z najčastejšie narušených typov metabolizmu v patológii je voda-soľ. Je spojená s neustálym pohybom vody a minerálov z vonkajšieho prostredia tela do vnútorného a naopak.
V tele dospelého človeka voda tvorí 2/3 (58-67%) telesnej hmotnosti. Asi polovica jeho objemu je sústredená vo svaloch. Potreba vody (človek prijme denne až 2,5-3 litre tekutín) je pokrytá jej príjmom vo forme pitia (700-1700 ml), predpripravenej vody, ktorá je súčasťou potravy (800-1000 ml) a voda vytvorená v tele pri metabolizme - 200-300 ml (pri spaľovaní 100 g tukov, bielkovín a sacharidov vzniká 107,41 resp. 55 g vody). Endogénna voda v relatívne vo veľkom počte syntetizovaný po aktivácii procesu oxidácie tukov, ktorý sa pozoruje pri rôznych, predovšetkým dlhotrvajúcich stresových stavoch, excitácii sympatiko-nadobličkového systému, vykladacej diétnej terapii (často používanej na liečbu obéznych pacientov).
V dôsledku neustále sa vyskytujúcich povinných strát vody zostáva vnútorný objem tekutiny v tele nezmenený. Tieto straty zahŕňajú renálne (1,5 l) a extrarenálne straty spojené s uvoľňovaním tekutiny cez gastrointestinálny trakt (50-300 ml), Dýchacie cesty a kožu (850-1200 ml). Vo všeobecnosti je objem povinných strát vody 2,5-3 litre, čo do značnej miery závisí od množstva toxínov odstránených z tela.
Úloha vody v životných procesoch je veľmi rôznorodá. Voda je rozpúšťadlom mnohých zlúčenín, priamou súčasťou množstva fyzikálno-chemických a biochemických premien, prenášačom endo- a exogénnych látok. Okrem toho plní mechanickú funkciu, oslabuje trenie väzov, svalov, povrchov chrupaviek kĺbov (čím uľahčuje ich pohyblivosť), podieľa sa na termoregulácii. Voda udržiava homeostázu, ktorá závisí od veľkosti osmotického tlaku plazmy (izoosmia) a objemu kvapaliny (izovolémia), fungovania mechanizmov regulácie acidobázického stavu, výskytu procesov, ktoré zabezpečujú stálosť teploty (izotermia).
V ľudskom tele existuje voda v troch hlavných fyzikálnych a chemických stavoch, podľa ktorých sa rozlišuje: 1) voľná alebo pohyblivá voda (tvorí väčšinu vnútrobunkovej tekutiny, ako aj krvi, lymfy, intersticiálnej tekutiny); 2) voda, viazaná hydrofilnými koloidmi a 3) konštitučná, zahrnutá v štruktúre molekúl bielkovín, tukov a sacharidov.
V tele dospelého človeka s hmotnosťou 70 kg je objem voľnej vody a vody viazanej hydrofilnými koloidmi približne 60 % telesnej hmotnosti, t.j. 42 l. Túto tekutinu predstavuje vnútrobunková voda (tvorí 28 litrov alebo 40 % telesnej hmotnosti), čo je vnútrobunkový sektor, a extracelulárna voda (14 l alebo 20 % telesnej hmotnosti), ktorá tvorí extracelulárny sektor. Zloženie posledne menovaného zahŕňa intravaskulárnu (intravaskulárnu) tekutinu. Tento intravaskulárny sektor tvorí plazma (2,8 l), ktorá tvorí 4-5 % telesnej hmotnosti, a lymfa.
Intersticiálna voda zahŕňa správnu medzibunkovú vodu (voľnú medzibunkovú tekutinu) a organizovanú extracelulárnu tekutinu (tvorí 15-16% telesnej hmotnosti, alebo 10,5 litra), t.j. voda väzov, šliach, fascií, chrupaviek atď. Okrem toho extracelulárny sektor zahŕňa vodu nachádzajúcu sa v niektorých dutinách (brušných a pleurálna dutina perikardu, kĺboch, mozgových komorách, očných komorách atď.), ako aj v gastrointestinálny trakt. Kvapalina týchto dutín neprijíma aktívna účasť v metabolických procesoch.
Voda Ľudské telo nestagnuje vo svojich rôznych oddeleniach, ale neustále sa pohybuje, priebežne sa vymieňa s ostatnými sektormi tekutín a s vonkajšie prostredie. Pohyb vody je z veľkej časti spôsobený uvoľňovaním tráviacich štiav. Takže so slinami, s pankreatickou šťavou sa do črevnej trubice dostane asi 8 litrov vody denne, ale táto voda je spôsobená absorpciou v nižších oblastiach tráviaci trakt takmer nikdy sa nestratí.
Životne dôležité prvky sa delia na makronutrientov(denná potreba >100 mg) a stopové prvky(denná potreba<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.
Tabuľka 1 (stĺpec 2) ukazuje priemer obsahu minerály v tele dospelého človeka (na základe hmotnosti 65 kg). Priemerne denne potreba dospelého človeka v týchto prvkoch je uvedená v stĺpci 4. U detí a žien počas tehotenstva a dojčenia, ako aj u pacientov je potreba stopových prvkov zvyčajne vyššia.
Keďže v tele je možné uložiť veľa prvkov, odchýlka od dennej normy je včas kompenzovaná. Vápnik vo forme apatitu je uložený v kostnom tkanive, jód ako tyreoglobulín v štítnej žľaze, železo ako feritín a hemosiderín v kostnej dreni, slezine a pečeni. Pečeň slúži ako zásobáreň mnohých stopových prvkov.
Metabolizmus minerálov je riadený hormónmi. Týka sa to napríklad spotreby H 2 O, Ca 2+, PO 4 3-, viazania Fe 2+, I -, vylučovania H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 - .
Množstvo minerálov absorbovaných z potravy spravidla závisí od metabolických požiadaviek organizmu a v niektorých prípadoch od zloženia potravy. Za príklad vplyvu zloženia potravy možno považovať vápnik. Absorpciu iónov Ca 2+ podporujú kyselina mliečna a citrónová, zatiaľ čo fosfátový ión, oxalátový ión a kyselina fytová inhibujú absorpciu vápnika v dôsledku tvorby komplexov a tvorby zle rozpustných solí (fytín).
Nedostatok minerálov- jav nie je taký zriedkavý: vyskytuje sa z rôznych dôvodov, napríklad v dôsledku monotónnej stravy, porúch stráviteľnosti a rôznych chorôb. Nedostatok vápnika sa môže vyskytnúť počas tehotenstva, ako aj pri krivici alebo osteoporóze. Nedostatok chlóru vzniká v dôsledku veľkej straty iónov Cl – pri silnom zvracaní.
V dôsledku nedostatočného obsahu jódu v potravinách sa nedostatok jódu a ochorenie strumy stali bežnými v mnohých častiach strednej Európy. Nedostatok horčíka môže nastať v dôsledku hnačky alebo v dôsledku monotónnej stravy pri alkoholizme. Nedostatok stopových prvkov v tele sa často prejavuje porušením krvotvorby, teda anémiou.
V poslednom stĺpci sú uvedené funkcie, ktoré tieto minerály vykonávajú v tele. Z tabuľky je vidieť, že takmer všetky makronutrientov fungujú v tele ako štrukturálne zložky a elektrolyty. Signálne funkcie vykonáva jód (ako súčasť jódtyronínu) a vápnik. Väčšina stopových prvkov je kofaktorom bielkovín, najmä enzýmov. Z kvantitatívneho hľadiska v tele prevládajú proteíny obsahujúce železo hemoglobín, myoglobín a cytochróm, ako aj viac ako 300 proteínov obsahujúcich zinok.
stôl 1
Podobné informácie.
Prvé živé organizmy sa objavili vo vode asi pred 3 miliardami rokov a dodnes je voda hlavným biorozpúšťadlom.
Voda je kvapalné médium, ktoré je hlavnou zložkou živého organizmu, zabezpečuje jeho životne dôležité fyzikálne a chemické procesy: osmotický tlak, hodnotu pH, minerálne zloženie. Voda tvorí v priemere 65 % celkovej telesnej hmotnosti dospelého zvieraťa a viac ako 70 % novorodenca. Viac ako polovica tejto vody je vo vnútri buniek tela. Vzhľadom na veľmi malú molekulovú hmotnosť vody sa vypočítalo, že asi 99 % všetkých molekúl v bunke sú molekuly vody (Bohinski R., 1987).
Vysoká tepelná kapacita vody (1 kal potrebný na zohriatie 1 g vody o 1°C) umožňuje telu absorbovať značné množstvo tepla bez výrazného zvýšenia teploty jadra. Vďaka vysokému teplu odparovania vody (540 cal/g) telo rozptýli časť tepelnej energie, čím sa zabráni prehriatiu.
Molekuly vody sa vyznačujú silnou polarizáciou. V molekule vody tvorí každý atóm vodíka elektrónový pár s centrálnym atómom kyslíka. Preto má molekula vody dva trvalé dipóly, pretože vysoká hustota elektrónov v blízkosti kyslíka jej dáva negatívny náboj, zatiaľ čo každý atóm vodíka sa vyznačuje zníženou hustotou elektrónov a nesie čiastočný kladný náboj. Výsledkom je, že medzi atómom kyslíka jednej molekuly vody a vodíkom druhej molekuly vznikajú elektrostatické väzby, nazývané vodíkové väzby. Táto štruktúra vody vysvetľuje jej vysoké teplo vyparovania a bod varu.
Vodíkové väzby sú relatívne slabé. Ich disociačná energia (energia prerušenia väzby) v kvapalnej vode je 23 kJ/mol, v porovnaní so 470 kJ pre O-H kovalentnú väzbu v molekule vody. Životnosť vodíkovej väzby je od 1 do 20 pikosekúnd (1 pikosekunda = 1(G 12 s). Vodíkové väzby však nie sú jedinečné pre vodu. Môžu sa vyskytovať aj medzi atómom vodíka a dusíkom v iných štruktúrach.
V stave ľadu tvorí každá molekula vody maximálne štyri vodíkové väzby, čím vzniká kryštálová mriežka. Naproti tomu v kvapalnej vode pri izbovej teplote má každá molekula vody vodíkové väzby v priemere s 3-4 ďalšími molekulami vody. Vďaka tejto kryštálovej štruktúre je ľad menej hustý ako tekutá voda. Preto ľad pláva na hladine tekutej vody a chráni ju pred zamrznutím.
Vodíkové väzby medzi molekulami vody teda poskytujú väzbové sily, ktoré udržujú vodu v kvapalnej forme pri izbovej teplote a premieňajú molekuly na ľadové kryštály. Všimnite si, že okrem vodíkových väzieb sú biomolekuly charakterizované ďalšími typmi nekovalentných väzieb: iónovými, hydrofóbnymi a van der Waalsovými silami, ktoré sú jednotlivo slabé, ale spolu majú silný vplyv na štruktúry proteínov, nukleových kyselín polysacharidy a bunkové membrány.
Molekuly vody a ich ionizačné produkty (H+ a OH) majú výrazný vplyv na štruktúry a vlastnosti bunkových zložiek, vrátane nukleových kyselín, bielkovín a tukov. Okrem stabilizácie štruktúry proteínov a nukleových kyselín sa vodíkové väzby podieľajú na biochemickej expresii génov.
Voda ako základ vnútorného prostredia buniek a tkanív určuje ich chemickú aktivitu a je jedinečným rozpúšťadlom pre rôzne látky. Voda zvyšuje stabilitu koloidných systémov, zúčastňuje sa mnohých reakcií hydrolýzy a hydrogenácie v oxidačných procesoch. Voda vstupuje do tela s krmivom a pitnou vodou.
Mnohé metabolické reakcie v tkanivách vedú k tvorbe vody, ktorá sa nazýva endogénna (8-12% celkovej telesnej tekutiny). Zdrojmi endogénnej vody tela sú predovšetkým tuky, sacharidy, bielkoviny. Takže oxidácia 1 g tukov, sacharidov a bielkovín vedie k vytvoreniu 1,07; 0,55 a 0,41 g vody. Zvieratá na púšti sa preto nejaký čas zaobídu bez vody (ťavy dokonca dosť dlho). Pes zomrie bez pitnej vody po 10 dňoch a bez jedla - po niekoľkých mesiacoch. Strata 15-20% vody organizmom vedie k smrti zvieraťa.
Nízka viskozita vody určuje konštantnú redistribúciu tekutín v orgánoch a tkanivách tela. Voda vstupuje do gastrointestinálneho traktu a potom sa takmer všetka táto voda absorbuje späť do krvi.
Transport vody cez bunkové membrány prebieha rýchlo: 30-60 minút po príjme vody sa u živočícha nastaví nová osmotická rovnováha medzi extracelulárnou a intracelulárnou tekutinou tkanív. Objem extracelulárnej tekutiny má veľký vplyv na krvný tlak; zvýšenie alebo zníženie objemu extracelulárnej tekutiny vedie k poruchám krvného obehu.
K zvýšeniu množstva vody v tkanivách (hyperhydria) dochádza pri pozitívnej vodnej bilancii (nadbytok vody v prípade porušenia regulácie metabolizmu voda-soľ). Hyperhydria vedie k hromadeniu tekutiny v tkanivách (edém). Dehydratácia organizmu je zaznamenaná pri nedostatku pitnej vody alebo pri nadmernej strate tekutín (hnačka, krvácanie, zvýšené potenie, hyperventilácia pľúc). K strate vody zvieratami dochádza v dôsledku povrchu tela, tráviaceho systému, dýchania, močových ciest, mlieka u dojčiacich zvierat.
K výmene vody medzi krvou a tkanivami dochádza v dôsledku rozdielu hydrostatického tlaku v arteriálnom a venóznom obehovom systéme, ako aj v dôsledku rozdielu v onkotickom tlaku v krvi a tkanivách. Vazopresín, hormón zo zadnej hypofýzy, zadržiava vodu v tele tým, že ju reabsorbuje v obličkových tubuloch. Aldosterón, hormón kôry nadobličiek, zabezpečuje zadržiavanie sodíka v tkanivách a spolu s ním sa ukladá voda. Potreba vody zvieraťa je v priemere 35-40 g na kg telesnej hmotnosti za deň.
Všimnite si, že chemikálie v tele zvieraťa sú v ionizovanej forme, vo forme iónov. Ióny, v závislosti od označenia náboja, označujú anióny (záporne nabitý ión) alebo katióny (kladne nabitý ión). Prvky, ktoré disociujú vo vode za vzniku aniónov a katiónov, sú klasifikované ako elektrolyty. Soli alkalických kovov (NaCl, KC1, NaHC0 3), soli organických kyselín (napríklad laktát sodný) po rozpustení vo vode úplne disociujú a sú elektrolytmi. Ľahko rozpustné vo vode, cukry a alkoholy sa vo vode nedisociujú a nenesú náboj, preto sa považujú za neelektrolyty. Súčet aniónov a katiónov v telesných tkanivách je vo všeobecnosti rovnaký.
Ióny disociujúcich látok, ktoré majú náboj, sú orientované okolo vodných dipólov. Vodné dipóly obklopujú katióny svojimi zápornými nábojmi, zatiaľ čo anióny sú obklopené kladnými nábojmi vody. V tomto prípade dochádza k javu elektrostatickej hydratácie. Vďaka hydratácii je táto časť vody v tkanivách vo viazanom stave. Ďalšia časť vody je spojená s rôznymi bunkovými organelami, ktoré tvoria takzvanú nehybnú vodu.
Telesné tkanivá obsahujú 20 povinných zo všetkých prírodných chemických prvkov. Uhlík, kyslík, vodík, dusík, síra sú nenahraditeľné zložky biomolekúl, z ktorých hmotnostne prevažuje kyslík.
Chemické prvky v tele tvoria soli (minerály) a sú súčasťou biologicky aktívnych molekúl. Biomolekuly majú nízku molekulovú hmotnosť (30-1500) alebo sú to makromolekuly (proteíny, nukleové kyseliny, glykogén) s molekulovou hmotnosťou miliónov jednotiek. Jednotlivé chemické prvky (Na, K, Ca, S, P, C1) tvoria v tkanivách asi 10 - 2 % a viac (makroprvky), iné (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , napríklad sú prítomné v oveľa menších množstvách - 10 "3 - 10 ~ 6% (stopové prvky). V tele zvieraťa tvoria minerály 1-3% z celkovej telesnej hmotnosti a sú rozložené extrémne nerovnomerne. V niektorých orgánoch môže byť obsah stopových prvkov významný, napríklad jód v štítnej žľaze.
Po vstrebaní minerálov vo väčšej miere v tenkom čreve sa dostávajú do pečene, kde sa časť z nich ukladá, iné sa distribuujú do rôznych orgánov a tkanív tela. Minerály sa z tela vylučujú najmä v zložení moču a stolice.
K výmene iónov medzi bunkami a medzibunkovou tekutinou dochádza na základe pasívneho aj aktívneho transportu cez semipermeabilné membrány. Výsledný osmotický tlak spôsobuje bunkový turgor, zachováva elasticitu tkanív a tvar orgánov. Aktívny transport iónov alebo ich pohyb do prostredia s nižšou koncentráciou (proti osmotickému gradientu) si vyžaduje výdaj energie molekúl ATP. Aktívny transport iónov je charakteristický pre ióny Na+, Ca2~ a je sprevádzaný zvýšením oxidačných procesov, ktoré vytvárajú ATP.
Úlohou minerálov je udržiavať určitý osmotický tlak krvnej plazmy, acidobázickú rovnováhu, priepustnosť rôznych membrán, reguláciu aktivity enzýmov, zachovanie biomolekulových štruktúr vrátane bielkovín a nukleových kyselín, pri udržiavaní motorických a sekrečných funkcií tráviaci trakt. Preto sa pri mnohých porušeniach funkcií tráviaceho traktu zvieraťa odporúčajú ako terapeutické činidlá rôzne kompozície minerálnych solí.
Dôležité je ako absolútne množstvo, tak aj správny pomer medzi určitými chemickými prvkami v tkanivách. Najmä optimálny pomer Na:K:Cl v tkanivách je normálne 100:1:1,5. Výrazným znakom je „asymetria“ v distribúcii iónov solí medzi bunkou a extracelulárnym prostredím telesných tkanív.
