Receptory bolesti (nociceptory)

Nociceptory sú špecifické receptory, ktoré pri stimulácii spôsobujú bolesť. Sú to voľné nervové zakončenia, ktoré sa môžu nachádzať v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách a sú spojené s vodičmi citlivosti na bolesť. Tieto nervové zakončenia + vodiče citlivosti na bolesť = jednotka senzorickej bolesti. Väčšina nociceptorov má duálny mechanizmus excitácie, to znamená, že môžu byť excitované pod vplyvom poškodzujúcich a nepoškodzujúcich činidiel.

Periférnu časť analyzátora predstavujú receptory bolesti, ktoré sa podľa návrhu Ch.Sherringtona nazývajú nociceptory (z lat. ničiť). Ide o vysokoprahové receptory, ktoré reagujú na deštruktívne vplyvy.

Receptory bolesti sú voľné zakončenia citlivých myelinizovaných a nemyelinizovaných nervových vlákien umiestnených v koži, slizniciach, perioste, zuboch, svaloch, hrudníku a brušná dutina a iných orgánov a tkanív. Počet nocireceptorov v ľudskej koži je približne 100-200 na meter štvorcový. vidieť povrch kože. Celkový počet Takéto receptory dosahujú 2-4 milióny.

Podľa mechanizmu excitácie sa nociceptory delia na tieto hlavné typy receptorov bolesti:

• 1. Mechanonociceptory: reagujú na silné mechanické podnety, rýchlo prenášajú bolesť a rýchlo sa adaptujú. Mechanonociceptory sa nachádzajú najmä v koži, fascii, šľachách, kĺbové kapsuly a sliznice tráviaceho traktu. Ide o voľné nervové zakončenia myelinizovaných vlákien typu A-delta s rýchlosťou excitácie 4 - 30 m/s. Reagujú na pôsobenie činidla, ktoré spôsobuje deformáciu a poškodenie receptorovej membrány, keď je tkanivo stlačené alebo natiahnuté. Väčšina týchto receptorov sa vyznačuje rýchlou adaptáciou.
• 2. Chemonocyceptory sa nachádzajú aj na koži a slizniciach, ale prevládajú vo vnútorných orgánoch, kde sú lokalizované v stenách malých tepien. Sú reprezentované voľnými nervovými zakončeniami nemyelinizovaných vlákien typu C s rýchlosťou excitácie 0,4 - 2 m/s. Špecifické podnety pre tieto receptory sú chemických látok(algogény), ale len tie, ktoré odoberajú tkanivám kyslík, narúšajú oxidačné procesy.

Existujú tri typy algogénov, z ktorých každý má svoj vlastný mechanizmus aktivácie chemonocyceptorov.

Tkanivové algogény (serotonín, histamín, acetylcholín atď.) sa tvoria počas deštrukcie žírnych buniek spojivového tkaniva a vstupom do intersticiálnej tekutiny priamo aktivujú voľné nervové zakončenia.

Plazmové algogény (bradykinín, kalidín a prostaglandíny), pôsobiace ako modulátory, zvyšujú citlivosť chemonocyceptorov na nocigénne faktory.

Tachykiníny sa uvoľňujú z nervových zakončení pod škodlivými vplyvmi (látka P je polypeptid), pôsobia lokálne na membránové receptory toho istého nervového zakončenia.

3. Termonocyty: reagujú na silné mechanické a tepelné (viac ako 40 stupňov) podnety, vedú rýchlu mechanickú a tepelnú bolesť, rýchlo sa adaptujú.

V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná definícia bolesti. V užšom zmysle bolesť(z lat. dolor) – toto nepríjemný pocit, ktorý sa vyskytuje pod vplyvom supersilných dráždidiel, ktoré spôsobujú štrukturálne a funkčné zmeny v tele. V tomto zmysle je to bolesť konečný produkt aktivita senzorického systému bolesti (analyzátor podľa I.P. Pavlova). Existuje mnoho pokusov presne a výstižne charakterizovať bolesť. Tu je formulácia publikovaná medzinárodným výborom odborníkov v časopise Pain 6 (1976): „Bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný v termínoch takéhoto poškodenia.“ Podľa tejto definície je bolesť zvyčajne viac ako čistý pocit, pretože je zvyčajne sprevádzaná nepríjemným afektívnym zážitkom. Definícia tiež jasne hovorí, že bolesť je pociťovaná vtedy, keď sila stimulácie telesného tkaniva vytvára riziko deštrukcie. Ďalej, ako je uvedené v poslednej časti definície, hoci každá bolesť je spojená s deštrukciou tkaniva alebo s jej rizikom, pre pocit bolesti je úplne irelevantné, či k poškodeniu skutočne dôjde.

Existujú aj ďalšie definície bolesti: „psychofyziologický stav“, „zvláštny duševný stav“, „nepríjemný zmyslový alebo emocionálny stav“, „motivačno-funkčný stav“ atď. Rozdiel v pojmoch bolesti je pravdepodobne spôsobený tým, že spúšťa niekoľko programov v centrálnom nervovom systéme na reakciu tela na bolesť, a preto má niekoľko zložiek.

Teórie bolesti

K dnešnému dňu neexistuje jediná teória bolesti, ktorá by vysvetľovala jej rôzne prejavy. Nasledujúce sú najdôležitejšie pre pochopenie mechanizmov tvorby pocitu bolesti: moderné teórie bolesť. Bola navrhnutá teória intenzity anglický lekár E. Darwin (1794), podľa ktorého bolesť nie je špecifický pocit a nemá svoje špeciálne receptory, ale vzniká pôsobením supersilných podnetov na receptory piatich známych zmyslových orgánov. Na vzniku bolesti sa podieľa konvergencia a sumarizácia impulzov v mieche a mozgu.

Teóriu špecifickosti sformuloval nemecký fyzik M. Frey (1894). Podľa tejto teórie je bolesť špecifický pocit (šiesty zmysel), ktorý má vlastný receptorový aparát, aferentné dráhy a mozgové štruktúry, ktoré spracovávajú informácie o bolesti. Teória M. Freya neskôr získala úplnejšie experimentálne a klinické potvrdenie.

Melzackova a Wallova teória riadenia brány. Populárna teória bolesti je teória „ovládania brány“, ktorú v roku 1965 vyvinuli Melzack a Wall. Podľa nej v aferentnom vstupnom systéme v mieche existuje mechanizmus na riadenie prechodu nociceptívnych impulzov z periférie. Takúto kontrolu vykonávajú inhibičné neuróny želatínovej substancie, ktoré sú aktivované impulzmi z periférie pozdĺž hrubých vlákien, ako aj zostupnými vplyvmi zo supraspinálnych oblastí vrátane mozgovej kôry. Táto kontrola je, obrazne povedané, „brána“, ktorá reguluje tok nociceptívnych impulzov.

Patologická bolesť z hľadiska tejto teórie nastáva vtedy, keď sú nedostatočné inhibičné mechanizmy T-neurónov, ktoré deinhibované a aktivované rôznymi stimulmi z periférie az iných zdrojov vysielajú intenzívne vzostupné impulzy. V súčasnosti je hypotéza o systéme „gate control“ doplnená o mnoho detailov, pričom podstata myšlienky obsiahnutej v tejto hypotéze, ktorá je dôležitá pre lekára, je zachovaná a je široko akceptovaná. Avšak teória „kontroly brány“, ako sami autori priznávajú, nedokáže vysvetliť patogenézu bolesti centrálneho pôvodu.

Teória generátorových a systémových mechanizmov G.N. Kryžanovský. Pre pochopenie mechanizmov centrálnej bolesti je najvhodnejšia teória generátorových a systémových mechanizmov bolesti, ktorú vypracoval G.N. Kryzhanovsky (1976), ktorý verí, že silná nociceptívna stimulácia prichádzajúca z periférie spôsobuje kaskádu procesov v bunkách chrbtových rohov miechy, ktoré sú spúšťané excitačnými aminokyselinami (najmä glutamínom) a peptidmi (najmä látka P). Okrem toho môžu vznikať syndrómy bolesti v dôsledku aktivity nových patologických integrácií v systéme citlivosti na bolesť - agregátu hyperaktívnych neurónov, ktorý je generátorom patologicky zvýšenej excitácie a patologického algického systému, čo je nová štrukturálna a funkčná organizácia pozostávajúca z primárnych a sekundárnych zmenených nociceptívnych neurónov, a čo je patogenetický základ syndróm bolesti.

Teórie, ktoré berú do úvahy neurónové a neurochemické aspekty vzniku bolesti. Každý syndróm centrálnej bolesti má svoj vlastný algický systém, ktorého štruktúra zvyčajne zahŕňa poškodenie troch úrovní centrálneho nervového systému: dolný mozgový kmeň, diencefalón (talamus, kombinované poškodenie talamu, bazálnych ganglií a vnútorného puzdra), kôru a priľahlé biela hmota mozgu. Povaha bolestivého syndrómu a jeho klinické znaky sú určené štrukturálnou a funkčnou organizáciou patologického algického systému a priebeh bolestivého syndrómu a povaha záchvatov bolesti závisia od charakteristík jeho aktivácie a aktivity. Tento systém, ktorý sa vytvára pod vplyvom bolestivých impulzov, je sám bez dodatočnej špeciálnej stimulácie schopný rozvíjať a zvyšovať svoju činnosť, získavať odolnosť voči vplyvom antinociceptívneho systému a vnímaniu všeobecnej integračnej kontroly centrálneho nervového systému.

Vývoj a stabilizácia patologického algického systému, ako aj tvorba generátorov vysvetľujú skutočnosť, že chirurgické odstránenie primárneho zdroja bolesti nie je vždy účinné a niekedy vedie len ku krátkodobému zníženiu závažnosti bolesti. . V druhom prípade sa po určitom čase obnoví aktivita patologického algického systému a dôjde k relapsu bolestivého syndrómu. Existujúce patofyziologické a biochemické teórie sa navzájom dopĺňajú a vytvárajú ucelený obraz o centrálnych patogenetických mechanizmoch bolesti.

Druhy bolesti

Somatická bolesť. Ak sa vyskytuje v koži, nazýva sa povrchová; ak vo svaloch, kostiach, kĺboch ​​alebo spojivovom tkanive - hlboko. teda povrchná a hlboká bolesť– ide o dva (pod)typy somatickej bolesti. Povrchová bolesť spôsobená pichnutím špendlíkom do kože je svojou povahou „jasný“, ľahko lokalizovaný pocit, ktorý rýchlo mizne s prerušením stimulácie. Po tejto skorej bolesti často nasleduje neskoršia bolesť s latentnou periódou 0,5-1,0 s. Neskorá bolesť je tupej (bolestivej) povahy, je ťažšie ju lokalizovať a pomalšie mizne.

Hlboká bolesť. Bolesť kostrových svalov, kostí, kĺbov a spojivového tkaniva sa nazýva hlboká. Jeho príkladmi sú akútna, subakútna a chronická bolesť kĺbov, jedna z najbežnejších u ľudí. Hlboká bolesť je tupá, zvyčajne sa ťažko lokalizuje a má tendenciu ožarovať do okolitých tkanív.

Viscerálna bolesť. Viscerálna bolesť môže byť spôsobená napríklad rýchlym a silným roztiahnutím dutých orgánov brušnej dutiny (napr. močového mechúra alebo obličkovej panvičky). Bolestivé sú aj kŕče alebo silné sťahy vnútorných orgánov, najmä ak sú spojené s nesprávnou cirkuláciou (ischémiou).

Akútna a chronická bolesť. Okrem miesta výskytu je dôležitým bodom pri opise bolesti aj jej trvanie. Akútna bolesť(napríklad z popálenia kože) sa zvyčajne obmedzuje na poškodenú oblasť; presne vieme, kde vznikol a jeho sila priamo závisí od intenzity stimulácie. Takáto bolesť poukazuje na hroziace alebo už vzniknuté poškodenie tkaniva a má teda jasnú signálnu a varovnú funkciu. Akonáhle je poškodenie opravené, rýchlo zmizne. Akútna bolesť je definovaná ako bolesť s krátkym trvaním nástupu s ľahko identifikovateľnou príčinou. Akútna bolesť je varovaním tela pred aktuálnym nebezpečenstvom organického poškodenia alebo ochorenia. Často je sprevádzaná aj pretrvávajúca a akútna bolesť boľavá bolesť. Akútna bolesť je zvyčajne sústredená v určitej oblasti predtým, ako sa nejako rozšíri. Tento typ bolesti je zvyčajne dobre liečiteľný.

Na druhej strane mnohé druhy bolesti pretrvávajú dlhodobo (napríklad v chrbte alebo pri nádoroch) alebo sa viac či menej pravidelne opakujú (napríklad bolesti hlavy nazývané migrény, bolesti srdca pri angíne pectoris). Jej pretrvávajúce a opakujúce sa formy súhrnne nazývame chronická bolesť. Zvyčajne sa tento termín používa, ak bolesť trvá viac ako šesť mesiacov, ale je to len konvencia. Často sa lieči ťažšie ako akútna bolesť.

Svrbenie. Svrbenie je nedostatočne preskúmaný typ pocitu kože. Je prinajmenšom spojená s bolesťou a môže byť jej špeciálnou formou, ktorá sa vyskytuje za určitých podmienok stimulácie. Množstvo stimulov svrbenia vysokej intenzity vedie k bolestivým pocitom. Avšak na základe iných úvah je svrbenie pocit nezávislý od bolesti, možno s vlastnými receptormi. Môže to byť napríklad spôsobené len v najvrchnejších vrstvách epidermy, pričom bolesť sa vyskytuje aj hlboko v koži. Niektorí autori sa domnievajú, že svrbenie je bolesť v miniatúre. Teraz sa zistilo, že svrbenie a bolesť spolu úzko súvisia. V prípade bolesti kože je prvý pohyb spojený so snahou odstrániť, zmierniť, striasť bolesť, v prípade svrbenia - trieť, poškriabať svrbivý povrch. „Existuje veľa údajov,“ hovorí vynikajúci anglický fyziológ Adrian, „čo naznačuje zhodu ich mechanizmov. Svrbenie, samozrejme, nie je také bolestivé ako bolesť. Avšak v mnohých prípadoch, najmä pri dlhom a pretrvávajúcom reflexe škrabania, človek zažíva bolestivý pocit veľmi podobný bolesti.

Zložky bolesti

Na rozdiel od iných typov pocitov je bolesť viac než len jednoduchý pocit, má viaczložkovú povahu. V rôznych situáciách môžu mať zložky bolesti rôznu závažnosť.

Senzorická zložka bolesť ju charakterizuje ako nepríjemný, bolestivý pocit. Spočíva v tom, že telo dokáže určiť lokalizáciu bolesti, čas začiatku a konca bolesti a intenzitu pocitu bolesti.

Afektívna (emocionálna) zložka. Akýkoľvek zmyslový vnem (teplo, pohľad na oblohu atď.) môže byť emocionálne neutrálny alebo môže spôsobiť potešenie alebo nespokojnosť. Bolestivé pocity sú vždy sprevádzané vznikom emócií a vždy nepríjemných. Afekty alebo emócie vyvolané bolesťou sú takmer výlučne nepríjemné; kazí nám to pohodu a zasahuje do našich životov.

Motivačná zložka bolesť ju charakterizuje ako negatívnu biologickú potrebu a spúšťa správanie tela zamerané na zotavenie.

Motorový komponent bolesť je reprezentovaná rôznymi motorickými reakciami: od nepodmienených ohybových reflexov až po motorické programy správania proti bolesti. Prejavuje sa tým, že telo sa snaží eliminovať účinok bolestivého podnetu (úhybný reflex, obranný reflex). Motorická reakcia sa vyvinie ešte predtým, ako dôjde k uvedomeniu si bolesti.

Vegetatívna zložka charakterizuje dysfunkciu vnútorných orgánov a metabolizmu pri chronickej bolesti (bolesť je choroba). Prejavuje sa v tom, že je silný bolestivý pocit vyvoláva množstvo autonómnych reakcií (nauzea, zúženie/rozšírenie ciev a pod.) podľa mechanizmu autonómneho reflexu.

Kognitívna zložka spojená so sebaúctou bolesti, bolesť v tomto prípade pôsobí ako utrpenie.

Zvyčajne sa všetky zložky bolesti vyskytujú spoločne, hoci rôznej miere. Ich centrálne cesty sú však miestami úplne oddelené a sú spojené s rôznymi časťami nervový systém. Ale v zásade sa zložky bolesti môžu vyskytovať izolovane od seba.

Receptory bolesti

Receptory bolesti sú nociceptory. Na základe mechanizmu excitácie možno nociceptory rozdeliť na dva typy. Prvým je mechanoreceptory, dochádza k ich depolarizácii v dôsledku mechanického posunu membrány. Patria sem nasledujúce položky:

1. Kožné nociceptory s aferentnými vláknami A.

2. Nociceptory epidermis s aferentmi C-vlákien.

3. Svalové nociceptory s aferentom A-vlákna.

4. Nociceptory kĺbov s aferentnými A-vláknami.

5. Termálne nociceptory s aferentom A-vlákna, ktoré sú excitované mechanickou stimuláciou a zahrievaním 36 - 43 C a nereagujú na chladenie.

Druhým typom nociceptorov je chemoreceptory. K depolarizácii ich membrány dochádza pri vystavení chemikáliám, ktoré v drvivej väčšine narúšajú oxidačné procesy v tkanivách. Chemocyceptory zahŕňajú:

1. Subkutánne nociceptory s aferentom C-vlákna.

2. Kožné nociceptory s aferentom C-vlákna, aktivované mechanickými podnetmi a silným zahrievaním od 41 do 53 C

3. Kožné nociceptory s aferentom C-vlákna, aktivované mechanickými podnetmi a ochladením na 15 C

4. Svalové nociceptory s aferentom C-vlákna.

5. Nociceptory vnútorných parenchýmových orgánov, lokalizované pravdepodobne najmä v stenách arteriol.

Väčšina mechanonociceptorov má aferentné vlákna A a sú umiestnené tak, že poskytujú kontrolu nad integritou pokožky tela, kĺbových puzdier a svalových povrchov. Chemonociceptory sa nachádzajú v hlbších vrstvách kože a prenášajú impulzy primárne cez aferentné C-vlákno. Aferentné vlákna prenášajú nociceptívne informácie.

Prenos nociceptívnych informácií z nociceptorov do centrálneho nervového systému sa uskutočňuje systémom primárnych aferentácií pozdĺž A- a C-vlákien, podľa Gasserovej klasifikácie: A-vlákna - hrubé myelinizované vlákna s rýchlosťou impulzu 4 - 30 m /s; C vlákna sú nemyelinizované tenké vlákna s rýchlosťou vedenia impulzov 0,4 - 2 m/s. V nociceptívnom systéme je oveľa viac C vlákien ako A-vlákien.

Impulzy bolesti putujúce po vláknach A a C cez dorzálne korene vstupujú do miechy a tvoria dva zväzky: stredný, ktorý je súčasťou zadných vzostupných stĺpcov miechy, a laterálny, ktorý zapína neuróny. nachádza sa v dorzálnych rohoch miechy. Na prenose bolestivých impulzov do miechových neurónov sa podieľajú NMDA receptory, ktorých aktivácia potencuje prenos bolestivých impulzov do miechy, ako aj mGluR1/5 receptory, pretože ich aktivácia hrá úlohu pri vzniku hyperalgézie.

Cesty citlivosti na bolesť

Z receptorov bolesti trupu, krku a končatín idú vlákna Aδ a C prvých senzorických neurónov (ich telá sa nachádzajú v miechových gangliách) ako súčasť miechových nervov a cez dorzálne korene vstupujú do miechy. , kde sa vetvia v chrbtových stĺpcoch a vytvárajú synaptické spojenia priamo alebo prostredníctvom interneurónov s druhými senzorickými neurónmi, ktorých dlhé axóny sú súčasťou spinothalamických dráh. Zároveň vzrušujú dva typy neurónov: niektoré neuróny sú aktivované len bolestivými podnetmi, iné - konvergentné neuróny - sú tiež excitované nebolestivými podnetmi. Druhé neuróny citlivosti na bolesť sú prevažne súčasťou laterálnych spinothalamických dráh, ktoré vedú väčšinu bolestivých impulzov. Na úrovni miechy sa axóny týchto neurónov pohybujú na stranu opačnú k stimulácii, v mozgovom kmeni sa dostávajú do talamu a vytvárajú synapsie na neurónoch jeho jadier. Časť bolestivých impulzov prvých aferentných neurónov sa prepína cez interneuróny na motorické neuróny flexorových svalov a podieľajú sa na tvorbe ochranných reflexov bolesti. Hlavná časť impulzu bolesti (po prepnutí v zadných stĺpcoch) vstupuje do vzostupných dráh, medzi ktorými sú hlavné bočné spinothalamické a spinoretikulárne.

Laterálny spinotalamický trakt je tvorený projekčnými neurónmi platní I, V, VII, VIII, ktorých axóny prechádzajú na opačnú stranu miechy a smerujú do talamu. Časť vlákien spinotalamického traktu, ktorá je tzv nespinotalamická dráha(nenachádza sa u nižších živočíchov), končí najmä v špecifických senzorických (ventrálnych zadných) jadrách talamu. Funkciou tejto dráhy je lokalizovať a charakterizovať bolestivé podnety. Ďalšia časť vlákien spinotalamického traktu, tzv paleospinothalamická dráha(prítomné aj u nižších živočíchov), končí v nešpecifických (intralaminárnych a retikulárnych) jadrách talamu, v retikulárnej formácii mozgového kmeňa, hypotalamu a centrálnej šedej hmoty. Prostredníctvom tejto cesty sa uskutočňuje „neskorá bolesť“, afektívne a motivačné aspekty citlivosti na bolesť.

Spinoretikulárny trakt je tvorený neurónmi umiestnenými v I, IV-VIII platniach zadných stĺpcov. Ich axóny končia v retikulárnej formácii mozgového kmeňa. Vzostupné cesty retikulárna formácia nadväzuje na nešpecifické jadrá talamu (ďalej k novému kortexu), limbického kortexu a hypotalamu. Táto dráha sa podieľa na tvorbe afektívne-motivačných, autonómnych a endokrinných reakcií na bolesť.

Povrchová a hlboká citlivosť na bolesť tváre a ústnej dutiny (zóna trojklanného nervu) sa prenáša cez vlákna Aδ a C prvých neurónov ganglia nervu V, ktoré sa prepínajú na druhé neuróny umiestnené najmä v miechovom jadre (z kožných receptorov) a pontínovom jadre (zo svalových a kĺbových receptorov ) nervu V. Z týchto jadier vychádza impulz bolesti (podobne spinotalamické trakty) sa uskutočňuje pozdĺž bulbothalamických dráh. Pozdĺž týchto dráh je časť citlivosti na bolesť z vnútorných orgánov pozdĺž senzorických vlákien vagusu a glossofaryngeálne nervy do jadra osamelého traktu.

Receptory bolesti (nociceptory) reagujú na podnety, ktoré ohrozujú organizmus poškodením. Existujú dva hlavné typy nociceptorov: Adelta mechanonociceptory a polymodálne nociceptory C (existuje niekoľko ďalších typov). Ako naznačuje ich názov, mechanonociceptory sú inervované tenkými myelinizovanými vláknami a polymodálne C-nociceptory sú inervované nemyelinizovanými C-vláknami. Delta-mechanonociceptory reagujú na silné mechanické podráždenie kožu, napríklad pichnutie ihlou alebo štipnutie pinzetou. Vo všeobecnosti nereagujú na tepelné a chemické bolestivé podnety, pokiaľ neboli predtým senzibilizované. Naproti tomu polymodálne C-nociceptory reagujú na bolestivé podnety odlišné typy: mechanické, teplotné (obr. 34.4) a chemické.

Po mnoho rokov nebolo jasné, či bolesť vyplýva z aktivácie špecifických vlákien alebo z nadmernej aktivity senzorických vlákien, ktoré majú normálne iné modality. Druhá možnosť sa zdá byť v súlade s našou bežnou skúsenosťou. S možnou výnimkou čuchu, akýkoľvek zmyslový stimul nadmernej intenzity – oslepujúce svetlo, zvuk prepichujúci uši, silný úder, teplo alebo chlad mimo normálneho rozsahu – má za následok bolesť. Tento pohľad zdravý rozum uviedol Erasmus Darwin na konci 18. storočia a William James na konci 19. storočia. Zdravý rozum však tu (ako inde) ponecháva niečo, čo treba. V súčasnosti niet pochýb o tom, že vo väčšine prípadov pocit bolesti vzniká ako výsledok stimulácie špecializovaných nociceptívnych vlákien. Nociceptívne vlákna nemajú špecializované zakončenia. Sú prítomné vo forme voľných nervových zakončení v derme kože a na iných miestach tela. Histologicky sú na nerozoznanie od C-mechanoreceptorov (MECHANSENZITIVITA) a - a A-delta termoreceptorov (kapitola TEPELNÁ CITLIVOSŤ). Od spomínaných receptorov sa líšia tým, že prah pre ich adekvátne podnety je vyšší ako normálny rozsah. Možno ich rozdeliť do niekoľkých rôznych typov na základe kritéria, ktorá zmyslová modalita im poskytuje primeraný stimul. Škodlivé tepelné a mechanické stimuly sú detekované myelinizovanými vláknami s malým priemerom, tabuľka 2.2 ukazuje, že sú klasifikované ako delta vlákna kategórie A. Polymodálne vlákna, ktoré reagujú na širokú škálu intenzít stimulov rôznych modalít, majú tiež malý priemer, ale nie sú myelinizované. Tabuľka 2.2 ukazuje, že tieto vlákna sú triedy C. Delta vlákna vedú impulzy s frekvenciou 5-30 m/s a sú zodpovedné za „rýchlu“ bolesť, ostrý pocit bodnutia; C-vlákna vedú pomalšie – 0,5 – 2 m/s a signalizujú „pomalú“ bolesť, často dlhotrvajúcu a často prechádzajúcu do tupej bolesti. AMT (Mechano-termo-nociceptory s vláknami A delta) sa delia na dva typy. AMT typu 1 sa vyskytuje hlavne v neochlpenej pokožke. AMT typu 2 sa nachádzajú najmä vo chlpatej koži.Napokon nociceptory C-vlákna (CMT vlákna) majú prah v rozmedzí 38°C - 50°C a reagujú konštantnou aktivitou, ktorá závisí od intenzity podnetu (obr. 21.1a). Receptory AMT a CMT, ako naznačujú ich názvy, reagujú na tepelné aj mechanické podnety. Fyziologická situácia však zďaleka nie je jednoduchá. Mechanizmus prenosu týchto dvoch modalít je odlišný. Aplikácia kapsaicínu neovplyvňuje citlivosť na mechanické podnety, ale inhibuje reakciu na tepelné. Okrem toho, zatiaľ čo kapsaicín má analgetický účinok na tepelnú a chemickú citlivosť multimodálnych C-vlákien v rohovke, neovplyvňuje mechanosenzitivitu. Nakoniec sa ukázalo, že mechanické stimuly, ktoré generujú rovnakú úroveň aktivity v SMT vláknach ako tepelné, napriek tomu spôsobujú menšiu bolesť. Širšia plocha povrchu pokrytá tepelným stimulom pravdepodobne nevyhnutne zahŕňa aktivitu väčšieho množstva CMT vlákien, ako by tomu bolo v prípade mechanického stimulu.

Senzibilizácia nociceptorov (zvýšená citlivosť aferentných receptorových vlákien) nastáva po ich reakcii na škodlivý podnet. Senzibilizované nociceptory reagujú intenzívnejšie na opakovaný stimul, pretože ich prah je znížený (obr. 34.4). V tomto prípade sa pozoruje hyperalgézia - viac silná bolesť v reakcii na stimul rovnakej intenzity, ako aj zníženie prahu bolesti. Niekedy nociceptory generujú výboj pozadia, ktorý spôsobuje spontánnu bolesť.

K senzibilizácii dochádza, keď sa v blízkosti nociceptívnych nervových zakončení v dôsledku poškodenia tkaniva alebo zápalu uvoľnia chemické faktory, ako sú ióny K+, bradykinín, serotonín, histamín, eikozanoidy (prostaglandíny a leukotriény). Povedzme, že škodlivý stimul zasiahne kožu a zničí bunky oblasti tkaniva v blízkosti nociceptora (obr. 34.5, a). Ióny K+ vychádzajú z umierajúcich buniek, ktoré depolarizujú nociceptor. Okrem toho sa uvoľňujú proteolytické enzýmy; pri ich interakcii s globulínmi krvnej plazmy vzniká bradykinín. Viaže sa na receptorové molekuly membrány nociceptora a aktivuje systém druhého posla, ktorý senzibilizuje nervové zakončenie. Iné uvoľnené chemikálie, ako je serotonín z krvných doštičiek, histamín zo žírnych buniek a eikosanoidy rôznych bunkových elementov, prispievajú k senzibilizácii otvorením iónových kanálov alebo aktiváciou systémov druhého posla. Mnohé z nich tiež ovplyvňujú krvné cievy, bunky imunitného systému, krvné doštičky a ďalšie efektory podieľajúce sa na zápale.

Okrem toho môže aktivácia konca nociceptora uvoľniť regulačné peptidy, ako je substancia P (SP) a peptid kódovaný génom kalcitonínu (CGRP) z iných zakončení toho istého nociceptora prostredníctvom axónového reflexu (obr. 34.5b). Nervový impulz vznikajúci v jednej z vetiev nociceptora smeruje pozdĺž materského axónu do stredu. Zároveň sa šíri antidromicky pozdĺž periférne vetvy axónu toho istého nociceptora, čo vedie k uvoľneniu substancie P a CGRP v koži (obr. 34.5, b). Tieto peptidy spôsobujú

Bolestivé podráždenie sa môže vyskytnúť v koži, hlbokých tkanivách a vnútorných orgánoch. Tieto podnety sú vnímané nociceptormi umiestnenými v celom tele, s výnimkou mozgu. Technika mikroneurografie umožnila potvrdiť, že ľudia majú rovnaké dva typy receptorov bolesti (nociceptory) ako ostatné cicavce. Anatomicky je prvý typ nociceptorov reprezentovaný voľnými nervovými zakončeniami, rozvetvenými vo forme stromu (myelínové vlákna). Sú to rýchle A-delta vlákna, ktoré vedú stimuláciu rýchlosťou 6 - 30 ms. Tieto vlákna sú vzrušené vysoko intenzívnym mechanickým (pichnutím) a niekedy aj tepelným podráždením pokožky. A - delta nociceptory sa nachádzajú predovšetkým v koži, vrátane oboch koncov tráviaceho traktu. Nachádzajú sa aj v kĺboch. Prenášač vlákien A-delta zostáva neznámy.

Ďalší typ nociceptorov predstavujú husté, nezapuzdrené glomerulárne telieska (nemyelinizované vlákna C, ktoré vedú stimuláciu rýchlosťou 0,5 - 2 ms). Tieto aferentné vlákna u ľudí a iných primátov sú reprezentované polymodálnymi nociceptormi, a preto reagujú na mechanickú, teplotnú a chemickú stimuláciu. Sú aktivované chemikáliami, ktoré vznikajú pri poškodení tkaniva, sú súčasne chemoreceptormi a svojou evolučnou primitívnosťou sú považované za optimálne tkanivo poškodzujúce receptory. C - vlákna sú distribuované vo všetkých tkanivách s výnimkou centrálneho nervového systému. Sú však prítomné v periférne nervy, ako nervi nervorum. Vlákna, ktoré majú receptory, ktoré snímajú poškodenie tkaniva, obsahujú látku P, ktorá pôsobí ako prenášač. Tento typ nociceptora obsahuje aj peptid súvisiaci s génom pre kalcitonín a vlákna z vnútorných orgánov - vazoaktívny črevný peptid (Nicholls et al, 1992).

Zadné miechové rohy

Väčšina vlákien bolesti sa dostane do miechy cez miechové nervy(ak siahajú od krku, trupu a končatín) alebo vstupujú do medulla oblongata ako súčasť trojklaného nervu. Proximálne od dorzálneho ganglia pred vstupom do miechy dorzálny koreň sa delí na mediálnu časť, obsahujúcu hrubé myelínové vlákna, a laterálnu časť, ktorá zahŕňa tenké myelínové (A - delta) a nemyelínové (C) vlákna (Sindou, et al., 1975), čo umožňuje chirurgovi, pomocou operačným mikroskopom, na vytvorenie ich funkčného rozdelenia. Je však známe, že proximálne axóny približne 30 % vlákien C sa po opustení miechového ganglia vracajú späť do spoločného priebehu senzorických a motorických koreňov (šnúra) a vstupujú do miechy cez predné korene (Coggeshall a kol., 1975). Tento jav pravdepodobne vysvetľuje zlyhanie pokusov o dorzálnu rizotómiu na zmiernenie bolesti (Blumenkopf, 1994). Ale napriek tomu, keďže všetky vlákna C umiestňujú svoje neuróny do dorzálneho ganglia, cieľ možno dosiahnuť gangliolýzou (Nash, 19986). Keď nociceptívne vlákna vstupujú do miechy, sú rozdelené na vzostupnú a zostupnú vetvu. Pred jeho koncom v sivej hmote zadné rohy tieto vlákna môžu smerovať do niekoľkých segmentov miechy. Rozvetvujú sa a vytvárajú spojenia s mnohými ďalšími nervové bunky. Termín „posthornový komplex“ sa teda používa na označenie tejto neuroanatomickej štruktúry. Dve hlavné triedy posthornových reléových buniek sú priamo alebo nepriamo aktivované nociceptívnymi informáciami: „nociceptívne špecifické“ neuróny, aktivované iba nociceptívnymi stimulmi, a „široký dynamický rozsah“ alebo „konvergentné“ neuróny, aktivované aj nenociceptívnymi stimulmi. Na úrovni dorzálneho rohu miechy sa cez interneuróny alebo asociatívne neuróny prenáša veľké množstvo primárnych aferentných podnetov, ktorých synapsie uľahčujú alebo bránia prenosu impulzov. Periférna a centrálna kontrola je lokalizovaná v želatínovej látke susediacej s bunkovou vrstvou.

Ovládanie brány ako vnútorný mechanizmus chrbtice.

Teória „kontroly brány“ je jedným z najplodnejších konceptov mechanizmov bolesti (Melzack, Wall, 1965), hoci jej anatomické a fyziologický základ ešte stále nie sú úplne vyvinuté (Swerdlow, Charlton, 1989). Hlavnou pozíciou teórie je, že impulzy prechádzajúce tenkými („bolestivými“) periférnymi vláknami otvárajú „bránu“ do nervového systému, aby sa tam dostali. centrálnych oddelení. Dvere môžu uzavrieť bránu: impulzy prechádzajúce cez hrubé („hmatové“) vlákna a určité impulzy zostupujúce z vyšších častí nervového systému. Mechanizmus účinku hrubých periférnych vlákien, ktoré uzatvárajú bránu spočíva v tom, že bolesť vznikajúca v hlbokých tkanivách, ako sú svaly a kĺby, sa znižuje protidráždením – mechanickým trením povrchu kože alebo použitím dráždivých mastí (Barr, Kiernan, 1988 ). Tieto vlastnosti majú terapeutické využitie, ako je použitie vysokofrekvenčnej, nízkej intenzity elektrickej stimulácie hrubých kožných vlákien (Wall and Sweet, 1967), známej ako transkutánna elektrická nervová stimulácia (TENS), alebo vibračná stimulácia (Lunderberg, 1983). . Druhý mechanizmus (zatváranie brány zvnútra) prichádza do úvahy pri aktivácii zostupných inhibičných vlákien z mozgového kmeňa, či už priamou stimuláciou alebo heterosegmentálnou akupunktúrou (nízkofrekvenčná vysokointenzívna periférna stimulácia). V tomto prípade zostupné vlákna aktivujú interneuróny umiestnené v povrchové vrstvy chrbtové rohy, postsynapticky inhibujúce želatínové bunky, čím bránia prenosu informácie vyššie (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidné receptory a mechanizmy.

Objav opioidných peptidov a opioidných receptorov sa datuje do začiatku 70. rokov. V roku 1973 tri výskumné skupiny (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identifikovali miesta aplikácie morfínu a o dva roky neskôr dve ďalšie skupiny objavili lokalizáciu prírodných peptidov, ktoré napodobňujú účinky morfínu. Klinicky dôležité sú tri triedy opioidných receptorov: mukappa a delta receptory (Kosterlitz, Paterson, 1985). Ich distribúcia v centrálnom nervovom systéme je veľmi variabilná. Hustá distribúcia receptorov sa nachádza v dorzálnych rohoch miechy, stredného mozgu a talamu. Imunocytochemické štúdie preukázali najvyššiu koncentráciu miechových opioidných receptorov v povrchových vrstvách dorzálnych rohov miechy. Endogénne opioidné peptidy (enkefalín, endorfín, dynorfín) interagujú s opioidnými receptormi vždy, keď sa v dôsledku prekonania prahu bolesti objavia bolestivé podnety. Skutočnosť, že veľa opioidných receptorov sa nachádza v povrchových vrstvách miechy, znamená, že opiáty sa do nej ľahko dostanú z okolitého prostredia. cerebrospinálnej tekutiny. Experimentálne pozorovania (Yaksh, Rudy, 1976) priameho spinálneho pôsobenia opiátov viedli k možnosti ich terapeutického použitia intratekálnym (Wang, 1977) a epidurálnym (Bromage et al, 1980) podávaním.

Je známe, že na potlačenie hyperexcitability miechových neurónov sú potrebné veľké dávky morfínu. Ak sú však malé dávky morfínu predpísané bezprostredne pred škodlivou stimuláciou, potom sa spúšťajúca centrálna hyperexcitabilita nikdy nevytvorí (Woolf, Wall, 1986). Teraz sa to ukázalo predúprava pomáha predchádzať silným pooperačným bolestiam (Wall, Melzack, 1994).

Vzostupné dráhy bolesti.

Už dlho je známe, že vzostupný „ cesty bolesti“ sú súčasťou anterolaterálnych povrazcov Biela hmota miechy a idú kontralaterálne na stranu vstupu bolestivých podnetov (Spiller, 1905). Je tiež dobre známe, že časť vlákien spinothalamického a spinoretikulárneho traktu, ktoré vedú stimuláciu bolesti, je prítomná v posterolaterálnom povrazci (Barr, Kiernan, 1988). spinothalamického a spinoretikulárneho traktu, vedie k takmer úplnej strate schopnosti cítiť bolesť na opačná strana tela pod úrovňou poškodenia (Kaye, 1991). Zvyčajne sa však citlivosť postupne obnovuje počas niekoľkých týždňov, čo sa vysvetľuje synaptickou reorganizáciou a náborom neporušených alternatívnych dráh. Komisurálna myelotómia spôsobuje predĺženú analgéziu v postihnutých segmentoch.

Spinothalamický trakt možno rozdeliť na dve časti:

• 1. Neospinotalamický trakt (rýchle vedenie, monosynaptický prenos, dobre lokalizovaná (epikritická) bolesť, A - vlákna). Tento trakt ide do špecifických laterálnych jadier talamu (ventroposterolaterálne a ventroposteromediálne jadrá).
• 2. Paleospinothalamický systém (polysynaptický prenos, pomalé vedenie, zle lokalizovaná (protopatická) bolesť, C vlákna). Tieto dráhy stúpajú k nešpecifickým mediálnym talamickým jadrám (mediálne jadro, intralaminárne jadro, stredný stred). Na svojej ceste k mediálnym jadrám talamu trakt posiela niektoré vlákna do retikulárnej formácie.

Stereotaktické elektródy umiestnené v talame umožňujú rozpoznať špecifickú patofyziológiu týchto štruktúr a vyvinúť koncepciu založenú na prítomnosti rovnováhy medzi mediálnym (hlavne nucl. centralis lateralis) a laterálnym (nucl. ventroposteriorným) jadrom talamu, ktorých porušenie vedie k nadmernej inhibícii oboch retikulárnym talamickým jadrom a následne k paradoxnej aktivácii kortikálnych polí spojenej s bolesťou. Obnovenie mediálnej stereotaktickej talamotómie s prihliadnutím na nové technické, anatomické a fyziologické údaje prináša úľavu dvom tretinám pacientov s chronickou a na liečbu rezistentnou periférnou a centrálnou neurogénnou bolesťou o 50 - 100 % (Jeanmonod et al., 1994).

Impulzy vstupujúce cez neospinotalamický systém sú prevedené na vlákna, ktoré prenášajú signály zadné stehno vnútorné puzdro do prvej somatosenzorickej zóny kôry, postcentrálneho gyru a druhej somatosenzorickej zóny (operculum parietal). Vysoký stupeň Lokálna organizácia v laterálnom jadre talamu umožňuje priestorovo lokalizovať bolesť. Štúdie tisícok kortikálnych lézií v oboch svetových vojnách ukazujú, že poškodenie postcentrálneho gyru nikdy nespôsobí stratu citlivosti na bolesť, hoci vedie k strate somatotopicky organizovaného nízkoprahového mechanoreceptívneho vnímania, ako aj pocitu pichnutia ihlou (Bowsher , 1987).

Impulzy vstupujúce cez paleospinothalamický trakt sa prenesú do mediálneho jadra talamu a premietnu sa do neokortexu difúznym spôsobom. Projekcia vo frontálnej oblasti odráža afektívne zložky bolesti. Pozitrónová emisná tomografia ukazuje, že škodlivé stimuly aktivujú neuróny v gyrus cingulate a orbitálnom frontálnom kortexe (Jones a kol., 1991). Cingulotómia alebo prefrontálna lobotómia preukázali vynikajúce výsledky v liečbe bolesti u pacientov s rakovinou (Freeman, Watts, 1946). V mozgu teda neexistuje žiadne „centrum bolesti“ a vnímanie a reakcia na bolesť je funkciou centrálneho nervového systému ako celku (Diamond, Coniam, 1991, Talbot a kol., 1991).

Zostupná modulácia bolesti.

Je známe, že mikroinjekcie morfínu do periakvadukt šedá hmota(PAG) stredného mozgu (Tsou, Jang, 1964) (centrálna šedá hmota _ CSV), ako aj jeho elektrická stimulácia (Reynolds, 1969) spôsobuje takú hlbokú analgéziu, že dokonca aj u potkanov chirurgické zákroky nevyvolávajú žiadne výrazné reakcie. Keď boli objavené oblasti koncentrácie opioidných receptorov a prirodzených opiátov, bolo jasné, že tieto časti mozgového kmeňa sú prenosovou stanicou pre supraspinálne zostupné modulačné dráhy. riadiacich systémov. Celý systém, ako sa teraz ukázalo, je prezentovaný nasledovne.

Axóny skupiny buniek využívajúcich B-endorfín ako transmiter, ktoré sa nachádzajú v oblasti nucl.arcuatus hypotalamu (ktorý je pod kontrolou prefrontálnej a ostrovnej zóny mozgovej kôry), prechádzajú periventrikulárnou sivou hmotou v steny tretej komory, končiace v periaqueduktálnej sivej hmote (PAG) . Tu inhibujú lokálne interneuróny, čím uvoľňujú zo svojho inhibičného vplyvu bunky, ktorých axóny siahajú až do oblasti nucleus raphe magnum v strede retikulárnej formácie. medulla oblongata. Axóny neurónov tohto jadra, prevažne serotonergné (prenášač - 5 - hydroxytryptamín), sú nasmerované dole dorzolaterálnym funiculus miechy a končia v povrchových vrstvách dorzálneho rohu. Niektoré z raphe spinálnych axónov a významný počet axónov z retikulárnej formácie sú noradrenergné. Sérotonergné aj noradrenergné neuróny v mozgovom kmeni teda pôsobia ako štruktúry, ktoré blokujú nociceptívne informácie v mieche (Field, 1987). Prítomnosť biogénnych amínových zlúčenín v systémoch kontroly bolesti vysvetľuje analgéziu spôsobenú tricyklickými antidepresívami. Tieto liečivá inhibujú spätné vychytávanie serotonínu a norepinefrínu na synapsii a tak zvyšujú inhibičný účinok transmiterov na neuróny miechy. Najsilnejšia inhibícia citlivosti na bolesť u zvierat je spôsobená priamou stimuláciou nucl.raphe magnus (jadro repky). U ľudí sú periventrikulárna a periakvaduktálna sivá hmota miestami najčastejšie používanými na stimuláciu prostredníctvom implantovateľných elektród na úľavu od bolesti (Richardson, 1982). Kolaterale od spinothalamických axónov k retikulárnej formácii uvedenej vyššie môžu vysvetľovať účinok heterosegmentálnej akupunktúry, pretože miechové nešpecifické neuróny môžu byť aktivované stimulom, ako je pichnutie ihlou (Bowsher, 1987).

Senzorický systém bolesti

(analyzátor bolesti)

Senzorický systém bolesti - je to súbor nervových štruktúr, ktoré vnímajú škodlivé podráždenia a vytvárajú bolestivé pocity, t.j. bolesť. Pojem „senzorický systém bolesti“ je jednoznačne širší ako pojem „analyzátor bolesti“, pretože senzorický systém bolesti nevyhnutne zahŕňa systém na pôsobenie proti bolesti – „antinociceptívny systém“. Koncepcia „analyzátora bolesti“ sa zaobíde bez antinociceptívneho systému, ale bolo by to výrazné zjednodušenie.

Dôležitou vlastnosťou analyzátora bolesti je, že adekvátne (vhodné) podnety preň môžu patriť do rôznych tried. Podráždenie je škodlivý účinok, preto sú stimuly pre analyzátor bolesti škodlivými faktormi.

Čo je poškodené a narušené:

Integrita telesných obalov a orgánov.

bezúhonnosť bunkové membrány a bunky.

Integrita samotných nociceptívnych nervových zakončení.

Optimálny priebeh oxidačných procesov v tkanivách.

Vo všeobecnosti je poškodenie signálom narušenia normálneho fungovania.

Definícia "bolesti"

Existujú dva prístupy k pochopeniu bolesti:

1. Bolesť jepocit . Má pre telo signálnu hodnotu, rovnako ako vnemy inej modality (zrak, sluch atď.).

Bolesť - je nepríjemný, spôsobuje utrpenie pocit , ku ktorému dochádza pod vplyvom mimoriadne silných dráždivých látok, v dôsledku poškodenia tkaniva alebo nedostatku kyslíka.

Bolesť - je to psychofyzické štát nepohodlie.

Je sprevádzaná zmenami v činnosti orgánov a systémov, vznikom nových emócií a motivácií. V tomto prístupe je bolesť vnímaná ako dôsledok primárnej bolesti implikovanej prvým prístupom. Možno by v tomto prípade bolo presnejšie vyjadrenie"bolestivý stav" .

1 oddelenie analyzátor bolesti (s periférne)

Periférne oddelenie každého analyzátora sa zaoberápríjem a transdukcia , t.j. primárne vnímanie stimulácie adekvátne jemu.

Receptorybolesti sa nazývajú nociceptory . Ide o vysokoprahové receptory, ktoré reagujú na deštruktívne, škodlivé alebo rušivé účinky.

Typy nociceptorov:

- Mechanonociceptory lokalizované najmä v koži, fasciách, šľachách, kĺbových puzdrách a slizniciach tráviaceho traktu. Ide o voľné nervové zakončenia myelinizovaných vlákien typu A-delta s rýchlosťou excitácie 4-30 m/s. Reagujú na deformáciu a poškodenie receptorovej membrány keď sú tkanivá stlačené alebo natiahnuté. Väčšina týchto receptorov sa vyznačuje rýchlou adaptáciou.

- Chemonocyceptory sa nachádzajú aj na koži a na slizniciach, ale prevažujú vo vnútorných orgánoch, kde sú lokalizované v stenách malých tepien. Sú reprezentované voľnými nervovými zakončeniami nemyelinizované vlákna typu C s nízkou budiacou rýchlosťou 0,4-2 m/s. Špecifické podnety pre tieto receptory sú chemických látok(algogény „spôsobujú bolesť“), ale iba tie, ktoré odoberajú tkanivám kyslík, narúšajú oxidačné procesy.

Druhy algogénov:

1. Tkanivové algogény(serotonín, histamín, acetylcholín a iné biologicky aktívne látky). Spravidla sa uvoľňujú pri deštrukcii žírnych buniek spojivového tkaniva a vstupom do medzibunkovej tekutiny priamo aktivujú chemonocyceptory.

2. Plazmové algogény(bradykinín, kalidín a prostaglandíny) zvyšujú citlivosť nociceptorov na iné algogény.

3. tachykiníny uvoľnené z nervových zakončení. Patrí sem teda látka „P“ (v latinčine – „P“), čo je polypeptid. Pôsobia lokálne na membránové receptory toho istého nervového zakončenia.

Existencia nociceptorov podporuje teóriušpecifickosť bolesť, aká je to bolesťšpecifický pocit a má svoje vlastné receptory, nervové dráhy a vlastný senzorický systém bolesti.

Ale existuje tiežnešpecifické teória bolesti. Podľa nej s veľmi silnými škodlivými účinkami, receptoryrôzne modality môže spôsobiť pocit bolesti. Obe teórie sú v súčasnosti akceptované.

Jednotka senzorickej bolesti - toto je receptorový aparát a s ním spojená periférna časť aferentného vlákna. Samotné zakončenie reaguje na nociceptívny vplyv, najbližšia časť vlákna je excitovaná, keď je koniec vzrušený. Ukazuje sa, že bolesť nerv mádve parcely kde sa rodí pocit bolesti, presnejšie,"bolestivé vzrušenie" .

2. oddelenie b analyzátor oleja (dirigent)

Kondukčná časť akéhokoľvek analyzátora je zapojená do vedenia nervovej excitácie generovanej v periférnej časti(najprv).

Na rozdiel od myšlienok I.P. Pavlova v modernej fyziológii zmyslové systémy veľký význam sa prikladá práci so zmyslovou stimuláciou dolné nervové centrá(subkortikálne).

Schematicky vedie bolestivú stimuláciu možno znázorniť nasledovne: (1) receptor-nociceptor - (2) nervový ganglion (nervový ganglion) - (3) miecha (dorzálne rohy) - (4) retikulárna formácia, príp. stredný mozog, alebo thalamus - (5) thalamus - (6) mozgová kôra.

Bolestivá stimulácia z receptorov (nociceptorov) vo forme nervový impulz sa pohybuje pozdĺž dendritovnajprv aferentný neurón do senzorických ganglií, ktoré inervujú určitých oblastiach telo. Z nervových ganglií pozdĺž axónov toho istéhonajprv neuróny, vzruch vstupuje do miechy k interneurónom dorzálneho rohu - to jedruhý aferentný neurón.

Vzrušenie z nej môže ísť dvoma spôsobmi.

Bolestivé nervové dráhy:

Špecifické (lemniscal). Axóny miechových interneurónov ( druhý neuróny bolesti) ako súčasť spinotalamického traktu ísť do špecifické jadrá talamu. V talame excitácia vstupuje do ventrobazálneho jadra a prenáša sa na tretí neurón. Axón tretieho neurónu zasahuje do mozgovej kôry. Zvláštnosťou špecifických jadier talamu je, že prenášajú excitáciu „priamo na miesto určenia“ do požadovanej oblasti kôry.

Nešpecifické (extrolemniská). Začína od interneurón miecha ( druhý bolesť) a putuje cez kolaterály do rôznych štruktúr mozgu. Podľa miesta ukončenia sa rozlišujú tri hlavné dráhy - neospinothalamický (miecha - talamus), spinoretikulárny (miecha - retikulárny útvar), spinomesencefalický (miecha - stredný mozog). Vzrušenie pozdĺž týchto dráh vstupujenešpecifické jadrá talamus a odtiaľ do všetkých častí mozgovej kôry. Zvláštnosťou nešpecifických jadier talamu je práve to, že poskytujú rozsiahle spojenia talamu s rôznymi štruktúrami mozgu.

3. oddelenie b analyzátor oleja (do ork alebo centrálny)

Špecifickým spôsobom excitácia bolesti končí v somatosenzorickej oblasti mozgovej kôry. Bolestivá stimulácia tam prichádza zo špecifických jadier talamu.

Existujú dve somatosenzorické oblasti kôry:

1. C 1 – primárna projekčná zóna . Vytvára pocit akútnehopresne lokalizované bolesť. Vďaka úzkemu spojeniu s motorickou kôrou sa odtiaľto spúšťajú motorické akty pod stimulujúcou bolesťou.

2. C 2 – sekundárna projekčná zóna . Poskytuje procesypovedomie bolesť a rozvoj programu správania pri vystavení bolesti.

Nešpecifická cesta excitácia bolesti sa rozširuje navšetky oblasti kôry . Veľký význam má orbitofrontálny kortex (leží bezprostredne za očnými jamkami), ktorý sa podieľa na organizovaníemocionálne a vegetatívne zložky bolesti.

Je dôležité poznamenať, že reakcia tela na bolesť zahŕňatakmer všetky mozgové štruktúry . Pozdĺž kolaterál analyzátora bolesti sa excitácia prenáša paralelne s retikulárnou formáciou, limbický systém, hypotalamus a motorické jadrá.

Komponenty reakcie na bolesť

1. Motorový komponent.

Vzruch z motorickej kôry sa dostáva do motorických neurónov miechy, prenášajú ju do svalov, ktoré vykonávajú motorické reakcie. V reakcii na bolesť sa vyskytujú motorické reflexy, reflexy trhnutia a bdelosti, obranné reflexy a správanie zamerané na elimináciu účinku škodlivého činiteľa.

2. Vegetatívna zložka.

Je to spôsobené zahrnutím do systémovej reakcie na bolesťhypotalamus - vyššie vegetačné centrum. Táto zložka sa prejavuje zmenami vegetatívnych funkcií potrebných na zabezpečenie ochrannej reakcie organizmu. Hodnota sa zmení krvný tlak, dochádza k srdcovej frekvencii, dýchaniu, metabolickým zmenám atď.

3. Emocionálna zložka.

Prejavuje sa tvorbou negatívnej emocionálnej reakcie, ktorá je spôsobená zahrnutím emotiogénnych zón mozgu do procesu excitácie. Táto negatívna emócia zase vyvoláva rôzne behaviorálne reakcie: útek, útok, skrývanie sa.

Každá zložka reakcie na bolesť sa môže použiť na posúdenie špecifickosti pocitu bolesti.

Druhy bolesti

V závislosti od dráhy stimulácie bolesti:

1. Primárna bolesť je epikritická . Táto bolesť je jasnálokalizované , má zvyčajne ostrý, bodavý charakter, vzniká pri aktivácii mechanoreceptorov, vzruch sa pohybuje po A-vláknách, po neospinothalamickom trakte v. projekčné zóny somatosenzorická kôra.

2. Sekundárna bolesť je protopatická. Táto bolesť vzniká pomaly, má nejasnú lokalizáciu a vyznačuje sa bolestivým charakterom. Vzniká pri aktivácii chemonocyceptorov, vzruch sa pohybuje po C-vláknách, paleospinothalamickom trakte do nešpecifických jadier talamu, odtiaľ sa šíria do rôznych oblastí kôry. Tento typ bolesti je zvyčajne sprevádzaný motorickými, autonómnymi a emocionálnymi reakciami.

V závislosti od nociceptorov:

1. Somatické , vyskytuje sa v koži, svaloch, kĺboch ​​atď. Je dvojfázová: najprv epikritická a potom protopatická. Intenzita závisí od stupňa a oblasti poškodenia.

2. viscerálny, vyskytuje sa vo vnútorných orgánoch a je ťažké ho lokalizovať. Bolesť sa môže premietať do úplne iných oblastí, nie do tých, kde sa nachádzajú nociceptory, ktoré ju generovali.

V závislosti od miesta bolesti:

1. Lokálna bolesť, lokalizovaná priamo v mieste nociceptívneho vplyvu.

2. Projekčná bolesť, vnem, ktorý sa šíri pozdĺž nervu a z miesta vzniku sa prenáša na jeho jednotlivé úseky.

3. Odkazujúca bolesť nie je pociťovaná v oblasti nárazu, ale tam, kde sa nachádza druhá vetva excitovaného nervu.

4. Uvedená bolesť je pociťovaná v povrchových oblastiach kože, ktoré sú inervované z rovnakého segmentu miechy ako vnútorné orgány, čím vznikajú nociceptívne účinky. Spočiatku dochádza k excitácii na nociceptoroch postihnutých vnútorných orgánov, potom sa premieta mimo chorého orgánu, do rôznych oblastí kože alebo do iných orgánov. Za odrazenú bolesť sú zodpovedné interneuróny miechy, na ktorých sa zbiehajú vzruchy z vnútorných orgánov a oblastí kože. Bolestivá stimulácia, ktorá sa vyskytuje počas vnútorný orgán, aktivuje spoločný interneurón a vzruch z neho prebieha po rovnakých dráhach ako pri podráždení pokožky. Bolesť sa môže prejaviť v oblastiach výrazne odstránených z orgánu, ktorý jej dal vznik.

5. Fantómová bolesť nastáva po odstránení orgánu (amputácii). Zodpovednosť za ňu spočíva v pretrvávajúcich ložiskách excitácie lokalizovaných v nociceptívnych štruktúrach centrálneho nervového systému. Toto je zvyčajne sprevádzané nedostatkom inhibície v centrálnom nervovom systéme. Vstup do mozgovej kôry, excitácia z generátora tejto excitácie (bolesť nervové centrum) je vnímaná ako dlhodobá, nepretržitá a neznesiteľná bolesť.

Video:Nocicepcia

Video:Vnímanie bolesti mozgom