L. S. Manvelov, kandidát lekárskych vied
V. E. Smirnov, doktor lekárskych vied, profesor

Výskumný ústav neurológie RAMS, Moskva

Diagnóza „počiatočných prejavov nedostatočného zásobovania mozgu krvou“ (NPNKM) je stanovená v súlade s „Klasifikáciou vaskulárnych lézií hlavy a miecha“, vyvinutý Výskumným ústavom neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied, ak má pacient príznaky celkového vaskulárneho ochorenia (vegetovaskulárna dystónia, arteriálnej hypertenzie(AH), ateroskleróza) sa vyskytujú sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, poruchy pamäti, znížený výkon. Navyše, základom pre túto diagnózu môže byť iba kombinácia dvoch alebo viacerých z piatich uvedených ťažkostí, ktoré je potrebné zaznamenať aspoň raz týždenne počas najmenej posledných troch mesiacov.

Problém prevencie a liečby skorých foriem cievnych ochorení mozgu má veľký spoločenský a ekonomický význam. Sú nielen vážnym rizikovým faktorom pre rozvoj cievnej mozgovej príhody, jednej z hlavných príčin invalidity a úmrtnosti v populácii, ale samy o sebe výrazne zhoršujú kvalitu života a často znižujú schopnosť pracovať.

Sekundárna prevencia, ktorá je nevyhnutná u pacientov s iniciálnymi prejavmi cerebrálnej cirkulačnej insuficiencie (NPNKM), zahŕňa opatrenia na prevenciu exacerbácií závažných kardiovaskulárnych ochorení a cievnych lézií mozgu.

Terapeutické a preventívne opatrenia pre NPCM možno schematicky rozdeliť na tieto typy: režim práce, odpočinku a výživy; fyzioterapia; diéta, fyzioterapia a psychoterapia; lekárske ošetrenie a prevenciu. Najčastejšie je predpísaná diéta č. 10, berúc do úvahy antropometrické údaje, výsledky štúdie metabolických charakteristík.

Liečba pacientov s NPCM by sa mala vykonávať v troch hlavných oblastiach:

• Vplyv na mechanizmus vzniku nedostatočnej dodávky krvi do mozgu,
• vplyv na metabolizmus mozgu,
• Diferencovaná individuálna liečba v závislosti od klinické príznaky choroba.

U pacientov s NPCM vo včasných štádiách vzniku základného cievneho ochorenia je racionálne zamestnávanie, dodržiavanie režimu práce, odpočinku a výživy, odvykanie od fajčenia a abúzu alkoholu a užívanie liekov zvyšujúcich fyziologickú obranyschopnosť organizmu. niekedy postačujú na kompenzáciu tohto stavu. Pri ťažkých formách ochorenia je potrebná komplexná terapia s rozšíreným používaním liekov.

Je potrebné vykonať terapiu zameranú na elimináciu ložísk infekcie: odontogénne; chronická tonzilitída, sinusitída, pneumónia, cholecystitída atď. Pacienti s diabetom by mali dostať adekvátnu antidiabetickú liečbu.

Ak sa liečba nevykonáva pravidelne, existuje riziko rozvoja akútne poruchy cerebrálna cirkulácia, ako aj discirkulačná encefalopatia sa výrazne zvyšuje. Takže podľa našich údajov, na základe sedemročného prospektívneho pozorovania 160 pacientov s AH s NPNKM (muži vo veku 40-49 rokov), prechodná cerebrovaskulárna príhoda (TICH) sa vyvinula 2,6-krát častejšie a mozgová príhoda — 3,5-krát častejšie často u neliečených pacientov alebo liečených nepravidelne ako u tých, ktorí sa liečia pravidelne a podľa lekárskych odporúčaní.

Liekové metódy liečby a prevencie exacerbácií základného vaskulárneho ochorenia

Vegetavaskulárna dystónia. Terapia prebieha v súlade so zásadami delenia autonómnych porúch podľa sympatikotonických a vagotonických prejavov.

Pri zvýšenom tonusu sympatiku sa odporúča diéta s obmedzením bielkovín a tukov, teplé kúpele, uhličité kúpele. Aplikujte centrálne a periférne adrenolytiká, blokátory ganglií. Predpísané sú alfa-blokátory: pyrroxan, redergin, dihydroergotamín a beta-blokátory: anaprilín, atenolol, tenormín, ktoré majú vazodilatačný a hypotenzívny účinok.

V prípadoch nedostatočnosti sympatického tonusu je indikovaná strava bohatá na bielkoviny; fyziologický roztok a radónové kúpele, studená sprcha. Účinné lieky, ktoré stimulujú centrálny nervový systém: kofeín, fenamín, efedrín atď. Zlepšiť aktivitu sympatika tinktúra citrónovej trávy 25-30 kvapiek denne, pantokrin - 30-40 kvapiek, ženšen - 25-30 kvapiek, zamanihi - 30-40 kvapky, prípravky vápnika (laktát alebo glukonát 0,5 g trikrát denne); kyselina askorbová- 0,5-1,0 g trikrát; metionín - 0,25-0,5 g dvakrát až trikrát denne.

So zvýšením aktivity parasympatiku sa odporúča nízkokalorická, ale na bielkoviny bohatá strava, ihličnaté kúpele (36 ° C). Na zvýšenie tónu použite toniká sympatický systém. Aplikujte prípravky belladony, antihistaminiká, vitamín B6.

So slabosťou parasympatického systému má pozitívny účinok: potraviny bohaté na sacharidy; káva; silný čaj; nízkoteplotné sulfidové kúpele (35°C). Zvýšenie tonusu parasympatiku cholinomimetické lieky, inhibítory cholínesterázy: prozerín 0,015 g perorálne a 1 ml 0,05% roztoku v injekciách, mestinón 0,06 g, prípravky draslíka: chlorid draselný, orotát draselný, panangín. Niekedy sa používajú malé dávky inzulínu.

Rozdelenie syndrómu vegetovaskulárnej dystónie podľa charakteru prejavov (prevaha aktivity sympatiku alebo parasympatika) nie je vždy možné. Preto v praxi lieky, ktoré ovplyvňujú oboje periférne oddelenie autonómny nervový systém, ktoré majú adreno- aj cholinomimetickú aktivitu: belloid, bellaspon, ergotamínové prípravky.

arteriálnej hypertenzie. Terapeutické a preventívne opatrenia pri hypertenzii by mali byť primárne zamerané na odstránenie alebo nápravu rizikových faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, ako je psycho-emocionálny stres, fajčenie, nadmerné požívanie alkoholu, nadváha, sedavý spôsob života a diabetes mellitus.

Je potrebné obmedziť príjem kuchynskej soli na 4-6 g denne (1/2 čajovej lyžičky), pri ťažkej hypertenzii dokonca na 3-4 g.

V súčasnosti sa päť tried považuje za najúčinnejších na liečbu hypertenzie. antihypertenzíva: beta-blokátory, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), diuretiká, antagonisty vápnika a alfa-blokátory. Správa expertného výboru WHO poskytuje odporúčania pre výber počiatočného lieku na liečbu hypertenzie, ktoré sú uvedené v tabuľke.

Účinné sú komplexné antihypertenzíva: brinaldix, adelfan-ezidreks, trirezide K atď. Majú však vedľajšie účinky. negatívne činy jeho zložky: rezerpín, tiazidové diuretiká a hydralazíny. Tieto lieky sa môžu použiť počas exacerbácie hypertenzie, ale v budúcnosti je potrebné zvoliť individuálny režim udržiavacej liečby. Liečba malígnej formy hypertenzie by sa mala začať v nemocnici.

Nezvyšujte opakovane dávku pôvodne účinného lieku, ak prestane spoľahlivo kontrolovať hladinu krvného tlaku. Ak je predpísaný liek neúčinný, musí sa nahradiť. Je lepšie pridávať malé dávky iného antihypertenzíva ako zvyšovať dávku prvého. Účinnosť liečby sa zvyšuje s použitím nasledujúcich kombinácií liekov:

• Diuretikum v kombinácii s beta-blokátorom, alfa-blokátorom alebo ACE inhibítorom.
• Beta-blokátor v kombinácii s alfa-blokátorom alebo antagonistom vápnika dihydropyridínu.
• ACE inhibítor v kombinácii s antagonistom vápnika. Na dosiahnutie maximálneho výsledku je v niektorých prípadoch potrebné použiť kombináciu nielen dvoch, ale aj troch antihypertenzív.

Ak sa u pacientov so stredne ťažkou a ťažkou hypertenziou krvný tlak nezníži do mesiaca po kombinovanej liečbe dvoma alebo tromi liekmi, považuje sa to za rezistentné. Príčiny rezistencie sú veľmi rôznorodé: nepravidelná medikácia, predpisovanie nedostatočne vysokých dávok, neúčinná kombinácia liekov, užívanie presorických liekov, zvýšenie krvnej plazmy, prítomnosť symptomatickej hypertenzie, nadmerná konzumácia soli a alkoholu. Známy je efekt „bieleho plášťa“ (zvýšenie krvného tlaku u pacienta v prítomnosti lekára resp zdravotná sestra), čo môže vyvolávať dojem odporu. Najzávažnejšie príčiny rezistencie na terapiu sú zvýšenie krvnej plazmy v reakcii na pokles krvného tlaku, ochorenie obličiek a vedľajšie účinky lieky. U mnohých pacientov s rezistentnou hypertenziou majú slučkové diuretiká, kombinácie ACE inhibítorov a antagonistov vápnika pozitívny účinok.

Predpokladá sa, že hypotenzný účinok sa dosiahne s pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku u pacientov s miernou hypertenziou (140-179 / 90-104 mm Hg, Art.) na normálnu alebo hraničnú úroveň (pod 160/95 mm Hg. Art .), A so stredne ťažkou a ťažkou AH (180/105 mm Hg a viac) - o 10-15% východiskovej hodnoty. Prudký pokles krvného tlaku pri aterosklerotických léziách hlavné plavidlá hlavy, ktorá sa vyskytuje u 1/3 pacientov s hypertenziou, môže zhoršiť prekrvenie mozgu.

Po výbere terapie je pacient pozvaný na vyšetrenia, kým sa nedosiahne adekvátne zníženie krvného tlaku. To vám umožní uistiť sa, že krvný tlak je udržiavaný na optimálnej úrovni a rizikové faktory sú pod kontrolou. Postupné a opatrné znižovanie krvného tlaku výrazne znižuje vedľajšie účinky a komplikácie antihypertenznej liečby.

Po dosiahnutí stabilného poklesu krvného tlaku je potrebné pacienta pozvať na opakované vyšetrenia s odstupom 3-6 mesiacov. Antihypertenzívna terapia sa spravidla vykonáva na dobu neurčitú. Po dlhšej adekvátnej kontrole TK je však povolené opatrné zníženie dávky alebo vysadenie jedného z kombinovaných liekov, najmä u jedincov, ktorí striktne dodržiavajú odporúčania pre nemedikamentóznu liečbu.

Ateroskleróza. Na liečbu pacientov s aterosklerózou je potrebné predovšetkým identifikovať vysokú hladinu cholesterolu v sére (CS) a prijať opatrenia na jej úpravu.

Hlavné lieky používané pri liečbe pacientov s NPCM

Osobitnú úlohu majú látky, ktoré majú kombinovaný účinok na prekrvenie a metabolizmus mozgu, ako aj na centrálnu hemodynamiku a reologické vlastnosti krvi. Cavinton (Vinpocetín) sa používa v množstve 0,005 g; cinnarizín (stugeron) - 0,025 g; xantinol nikotinát (teonicol, komplamin) - 0,15 g; parmidín (anginín) - 0,25-0,5 g; semienka - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - trikrát až štyrikrát denne.

V prípadoch zvýšeného tonusu mozgových ciev pri spastickom type REG sa odporúčajú antispazmické a vazoaktívne látky. Vhodné je predpísať aminofylín 0,15 g trikrát denne. Výsledkom je spravidla zlepšenie celkového stavu pacientov, zníženie alebo zmiznutie bolesti hlavy, závratov, zaznamenávajú sa pozitívne zmeny reografických a dopplerovských sonografických parametrov. Pacientom s nestabilným vaskulárnym tonusom sú predpísané Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Pri hypotenzii mozgových ciev a príznakoch venóznej nedostatočnosti sa odporúčajú stimulačné lieky: eleuterokok, zamanihu, podzemok leuzey, pantokrin, duplex, ženšen, tinktúra z magnólie čínskej, aloe - a venotonické: troxevasin, aescusan,noruton, anana

Vzhľadom na to, že cievnemu ochoreniu mozgu často predchádza alebo ho sprevádzajú srdcové poruchy, pacientom sa podľa indikácií predpisujú lieky, ktoré zlepšujú koronárny prietok krvi, antiarytmiká, srdcové glykozidy. Pri funkčných poruchách srdcovej činnosti u pacientov s NPCM pôsobí hloh priaznivo vo forme tekutého extraktu 20-30 kvapiek štyrikrát denne.

V súčasnosti je z látok, ktoré pozitívne ovplyvňujú reologické vlastnosti systému zrážania krvi a antikoagulačného systému, najlepšie preštudovaný a najpoužívanejší aspirín. Ako hlavná nevýhoda tohto lieku je zaznamenaný dráždivý účinok na gastrointestinálny trakt. Preto sa odporúča užívať ho jedenkrát denne v množstve nie väčšom ako 1 mg na 1 kg hmotnosti. Na tento účel sa používa aj trental 0,1 g, dipyridamol 0,25 g a metindol 0,025 g trikrát denne. okrem toho uvedené fondy zabraňujú destabilizácii bunkových membrán neurónov pri cerebrálnej ischémii, potláčajú edémy a opuchy endotelu, zvyšujú prietok krvi mozgom, uľahčujú žilovú cirkuláciu a majú spazmolytický účinok, ktorý v dôsledku toho určuje ich účinnosť v sekundárnej prevencii a liečbe cievnych ochorení mozgu. Protidoštičkový účinok má aj množstvo iných liekov: papaverín, no-shpa, alfa- a beta-adrenergné blokátory atď.

Pri poruche pamäti, pozornosti, na zvýšenie duševnej a motorickej aktivity sa odporúča liečba nootropilom (piracetam) po 0,4 g, encephabol (pyriditol) po 0,1 g, aminalon 0,25-0,5 g dvakrát až štyrikrát denne, injekcie cerebrolyzínu 5,0 ml intravenózne alebo intramuskulárne a iné prostriedky podobného účinku.

V prítomnosti prejavov syndrómu podobného neuróze sa predpisujú trankvilizéry: chlozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g trikrát až štyrikrát, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g raz alebo dvakrát, fenazepam - 0,000025-0,000025-g a mezapam (rudotel) - 0,005 g dvakrát až trikrát denne; sedatíva: prípravky z valeriány, materinej dúšky, tinktúry pivónie atď.

Z metód fyzikálnej terapie sa najčastejšie používa elektroforéza liekov podľa reflexno-segmentálnej (golierovej) transorbitálnej metódy Bourguignon, ako aj podľa všeobecnej metódy expozície, a to obvyklým aj bipolárnym spôsobom. Priaznivé výsledky boli zaznamenané pri spracovaní elektroforézou s 10% roztokom kyseliny acetylsalicylovej a 7,5-10% roztokom orotátu draselného z média 40-50% univerzálneho rozpúšťadla - dimexidu podľa metódy celkový dopad: pozdĺžne na chrbticu s priložením elektród na golier, medzilopatkovú a lumbosakrálnu oblasť - v priebehu 8-12 procedúr.

Novou metódou liečby je elektroforetické podávanie stugeronu formou transcerebrálnej reflexnej ionoforézy jeho 0,5% roztoku. U pacientov s cefalalgiou sa predtým odporúča vykonať tri alebo štyri postupy endonazálnej elektroforézy 0,1% roztoku dihydroergotamínu.

Pre pacientov so zdravotným postihnutím venózny odtok bola navrhnutá metóda transcerebrálnej elektroforézy 5% roztoku troxevasínu. Kombinované použitie elektroforetického a perorálneho podávania stugeronu a troxevasínu umožňuje ovplyvniť všetky časti cievneho systému mozgu: arteriálny tonus, mikrocirkuláciu a venózny odtok.

Pri bolestiach hlavy, vegetatívnych poruchách sa používa jódová elektroforéza podľa spôsobu expozície goliera a pri neurotických stavoch a hyposténii novokainová elektroforéza. Bipolárna elektroforéza jódu a novokaínu sa odporúča pre neurasténický syndróm, tendenciu k závratom, bolesti v srdci. Pri poruchách spánku, zvýšenej celkovej vzrušivosti sa používa elektroforéza brómu a jódu, diazepamu alebo horčíka podľa Vermelovej metódy, elektrospánok. pozitívny vplyv robí elektroforézu dallarginu na reflexogénnych zónach C-4 - T-2 a T-8 - L-2.

Treba zdôrazniť, že medikamentózna terapia má množstvo obmedzení: vedľajšie účinky, alergické reakcie, závislosť od drog, zníženie ich účinnosti pri dlhodobom používaní. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy možnosť úplnej necitlivosti pacientov na konkrétny liek. Preto má veľký význam použitie nefarmakologických metód liečby.

Nefarmakologické metódy prevencie a liečby NPCM

Komplex liečby zahŕňa diétnu terapiu, aktívny motorický režim, ranné hygienické cvičenia, fyzioterapeutické cvičenia, plávanie v bazéne, športové hry. Pri nadmernej telesnej hmotnosti sa vykonáva podvodná sprchová masáž. So sprievodnou osteochondrózou cervikálny chrbtica - masáž zóny goliera.

Vplyv striedavého nízkofrekvenčného magnetického poľa, sínusových modulovaných prúdov na reflexogénne zóny a svalové skupiny v oblasti krčka, goliera a pása, hornej a dolných končatín berúc do úvahy denné biorytmy.

Do praktického zdravotníctva sa čoraz viac zavádzajú metódy reflexnej terapie: akupunktúra, kauterizácia, elektroakupunktúra, ožarovanie laserovým žiarením. V dôsledku liečby týmito metódami sa u pacientov s NPCM celkový stav výrazne zlepšuje, subjektívne poruchy klesajú alebo miznú, dochádza k pozitívnej dynamike ukazovateľov REG a EEG, čo sa vysvetľuje normalizačným účinkom reflexnej terapie na metabolické procesy. zvýšenie fyzického a duševného tonusu a odstránenie vegetatívno-vaskulárnych porúch. Pri zvýšenom tonusu mozgových žíl sa odporúča priebeh mikrovlnného ožarovania (8-12 sedení) pre reflexogénne zóny a akupunktúrne body.

Ako univerzálna zložka patogenetickej terapie cievnych ochorení nervového systému sa považuje hyperbarická oxygenácia, ktorá umožňuje dosiahnuť stabilizáciu patologického procesu, skrátiť dobu liečby a zlepšiť prognózu. V procese baroterapie sa zlepšuje celkový stav pacientov, spánok, pamäť, astenizačné javy, psycho-emocionálne poruchy, bolesti hlavy, závraty, autonómne poruchy.

Stabilný klinický účinok a dlhodobé remisie boli pozorované u pacientov s NPCM, ktorí dostávali komplexná liečba so zaradením hyperbarickej oxygenoterapie, akupunktúry a pohybovej terapie.

Ako samostatná metóda, tak aj v kombinácii s inými typmi fyzioterapie a lieky využíva sa hydroaeroionoterapia. Vhodné je použiť oxygenoterapiu vo forme kyslíkových kokteilov, ktorá pôsobí celkovo stimulačne a zlepšuje funkčný stav nervovej sústavy. Kombinácia aeroionoterapie a oxygenoterapie dáva väčší klinický efekt: zlepšuje sa zdravie a pamäť, miznú bolesti hlavy, znižujú sa vestibulárne a emocionálno-vôľové poruchy. Tieto metódy liečby možno použiť nielen v nemocnici, ale aj na klinike.

Navrhuje sa spôsob tréningovej terapie s prerušovanou hypoxickou expozíciou: inhalácia zmesi vzduch-dusík s obsahom 10% kyslíka.

Pri syndróme podobnom neuróze, ktorý sa zistí u značného počtu pacientov s NPCM, sa odporúča psychoterapia. Jeho najdôležitejšou úlohou je rozvíjať sa u pacientov správny postoj ochoreniu, adekvátna psychická adaptácia na prostredie, zlepšenie účinnosti liečebných a sociálna rehabilitácia. Psychoterapia zahŕňa aktívnu účasť pacienta vo všetkých jej štádiách a mala by začať prvým stretnutím. Hypnoterapia sa úspešne používa v prípadoch závažných prejavov cerebrosténie. Efektívne využitie autogénneho tréningu. Najlepšie výsledky sa dosahujú pri kombinovanej liečbe trankvilizérmi a antidepresívami s psychoterapiou a autogénnym tréningom.

Veľký význam má komplexná fázová terapia pacientov s NPCM, ktorá zahŕňa liečbu v nemocnici, sanatóriu a kúpeľnú liečbu a ambulantné monitorovanie. Sanatórium-kúpeľná liečba sa najúčelnejšie vykonáva v sanatóriách kardiovaskulárnych, resp všeobecný typ bez zmeny klimatického pásma, pretože v dôsledku zníženia adaptačných schopností pacienti s NPCM trávia veľa času aklimatizáciou, čo skracuje dobu aktívnej liečby, znižuje trvanlivosť jej účinku, v niektorých prípadoch dokonca zhoršuje stav.

Hlavným ošetrujúcim a dispenzárnym lekárom pre pacientov s NPCM by mal byť obvodný (dielensky) praktický lekár. Neuropatológ má povinnosť poradiť týmto pacientom. Dispenzárne pozorovanie a kurzová liečba, ktorej trvanie je 1-2 mesiace, by sa mala vykonávať najmenej dvakrát ročne (zvyčajne na jar a na jeseň).

Schopnosť pracovať

Pacienti s NPNKM sú spravidla telesne zdatní. Niekedy však potrebujú jednoduchšie pracovné podmienky, ktoré odporúča VKK: oslobodenie od nočných zmien, dodatočné záťaže, korekcia pracovného režimu. Pacienti sú odosielaní do VTEC v prípadoch, keď sú pre nich pracovné podmienky zo zdravotných dôvodov kontraindikované. Nemôžu pracovať v kesóne, pri zmenenom atmosférickom tlaku, v horúcich dielňach (oceliar, kováč, kúrenár, kuchár), pri neustálom výraznom psycho-emocionálnom alebo fyzickom prepätí. Ak je preradenie na inú prácu spojené so znížením kvalifikácie, tak vzniká tretia skupina zdravotného postihnutia.

Hemodynamické prejavy zmeny vaskulárneho odporu. S tým súvisí rôzny tvar krivka merania rýchlosti vo vaskulárnych oblastiach s rôznym odporom. Tonus odporových ciev mozgu je teda minimálny v porovnaní s inými oblasťami, cievna rezistencia nízky a diastolický prietok krvi vysoký. Naopak, tonus odporových ciev končatín je v porovnaní s inými oblasťami maximálny, vaskulárny odpor je vysoký a diastolická rýchlosť minimálna.
Vo vaskulárnych oblastiach končatiny charakterizované vysokou vaskulárnou rezistenciou, epizóda reverzného prietoku krvi sa normálne zaznamenáva na začiatku diastoly.

Elasticita- to je vlastnosť artérií, ktoré sa pôsobením zaťaženia elasticky deformujú a po ukončení pôsobenia síl v priebehu času úplne obnovia svoju veľkosť. Elastické vlastnosti arteriálnej steny možno opísať z hľadiska poddajnosti, rozťažnosti a tuhosti (O "Rourke, 1982; Safar, Londýn, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elasticita- schopnosť telesa vrátiť sa po deformačnom účinku do pôvodného stavu. Je zrejmé, že pojmy elasticita a elasticita sú podobné a nie sú medzi nimi žiadne zásadné rozdiely. IN praktický aspekt modul pružnosti a Youngov modul sa používajú na hodnotenie elastoelastických vlastností tepien. Modulom pružnosti sa rozumie ako recipročné koeficient lineárneho roztiahnutia pri pôsobení ťahového zaťaženia.
Existuje niekoľko skupín metód na neinvazívne hodnotenie elasticity.

Sfygmogramy možno získať aplikáciou pulzných snímačov priamo na miesto, kde sa sonduje pulzujúca cieva. Podľa toho, ktoré tepny sa vyšetrujú, sa rozlišujú sfygmogramy centrálnych a periférnych pulzov. Prvý sa dá získať na tepnách elastického typu - aorta a jej veľké vetvy (napríklad spoločná krčná tepna), druhá - na tepnách svalového typu (napríklad radiálna tepna).

synchrónne štúdium nádoby rôznych úrovní umožňuje vypočítať rýchlosť šírenia pulzná vlna. Na tento účel sa meria časové oneskorenie začiatku systolického vzostupu periférneho pulzu (At,) od centrálneho pulzu a vzdialenosť medzi bodmi štúdie.

PWV možno určiť pomocou synchrónne odobratých reogramov (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) alebo akýchkoľvek iných hemodynamických kriviek. Známe metódy merania PWV, založené na synchrónnej registrácii periférneho sfygmogramu a EKG, ako ekvivalentu centrálneho pulzu (Aizen G.S., 1961). Moderná, ale nedostupná je metóda merania PWV počas dopplerovskej štúdie na dvojkanálovom Dopplerovom zapisovači (Nichols, O "Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

V prítomnosti blokády EKG na ultrazvukový skener je možné merať PWV určením oneskorenia začiatku systolického vzostupu dopplerogramu odobratého z periférnej artérie (periférny pulz) z vrcholu EKG vlny S (centrálny pulz). Súčasne sa na vyšetrenie sprístupnia intrakraniálne tepny, ktoré sú pre snímač pulzu nedostupné (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

Takto získané hodnoty PWV u zdravých jedincov (priemerný vek 19,5 ± 0,3 roka) v oblasti „aortálneho oblúka – M1 segment MCA“ je 350 ± 1 cm/s a v oblasti „aortálneho oblúka – OMA“ – 387 ± 0,3 cm/s . Známky PWV pre mozgové tepny sú prirodzene nižšie ako v tepnách iných oblastí, pretože tieto tepny majú najnižší regionálny vaskulárny odpor a tým aj napätie steny. A čím menej tuhá stena tepny, tým menej PWV. S nárastom tuhosti tepien, ku ktorému prirodzene dochádza vekom, sa rýchlosť pulzovej vlny zvyšuje zo 4 m/s u novorodenca na 8 m/s v päťdesiatke.

Systém hemostázy je jedným z mnohých systémov, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie tela, jeho integritu, adaptačné reakcie a homeostázu. Systém hemostázy sa podieľa nielen na udržiavaní tekutého stavu krvi v cievach, odolnosti cievnej steny a zástave krvácania, ale ovplyvňuje aj hemoreológiu, hemodynamiku a cievnu permeabilitu, podieľa sa na hojení rán, zápaloch, imunologickej reakcii a je súvisí s nešpecifickou odolnosťou tela.

Zastavenie krvácania z poškodenej cievy je ochranná reakcia organizmov, ktoré majú obehový systém. V skorých štádiách evolučného vývoja sa hemostáza uskutočňuje v dôsledku cievnej kontrakcie, vo vyššom štádiu sa objavujú špeciálne krvinky - amoebocyty, ktoré majú schopnosť priľnúť k poškodenej oblasti a upchať ranu v cievnej stene. Následný vývoj živočíšneho sveta viedol k tomu, že sa v krvi vyšších zvierat a ľudí objavili špecifické bunky (krvné doštičky) a proteíny, ktorých interakcia pri poškodení stien krvných ciev vedie k vytvoreniu hemostatickej zátky. - trombus.

Hemostázový systém - súhrn a vzájomné pôsobenie krvných zložiek, cievnych stien a orgánov podieľajúcich sa na syntéze a deštrukcii faktorov, ktoré zabezpečujú odolnosť a celistvosť cievnej steny, zastavujú krvácanie v prípade poškodenia krvných ciev a tekutého stavu krvi v cievne lôžko(obr. 80). Nasledujú zložky systému hemostázy.

Systém hemostázy je vo funkčnej interakcii s enzymatickými systémami krvi, najmä s fibrinolytickým, kinínovým a komplementovým systémom. Dostupnosť spoločný mechanizmus„zahrnutie“ špecifikovaných strážnych systémov tela nám umožňuje považovať ich za jediný, štrukturálne a funkčne definovaný „polysystém“ (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), ktorého znaky sú:

1. kaskádový princíp postupného zaraďovania a aktivácie faktorov až do vzniku finálnych fyziologicky aktívnych látok (trombín, plazmín, kiníny);
2. možnosť aktivácie týchto systémov v ktoromkoľvek bode cievneho lôžka;
3. všeobecný mechanizmus zapínania systémov;
4. spätná väzba v mechanizme interakcie systémov;
5. prítomnosť bežných inhibítorov.

K aktivácii koagulačného, ​​fibrinolytického a kinínového systému dochádza pri aktivácii faktora XII (Hageman), ku ktorému dochádza pri kontakte s cudzím povrchom pod vplyvom endotoxínov. Adrenalín, norepinefrín a ich oxidačné produkty stimulujú kontaktnú fázu zrážania krvi (Zubairov D. M., 1978). Vysokomolekulárny kininogén a prekalikreín sú nevyhnutné na aktiváciu a fungovanie faktora XII (Weiss a kol., 1974; Kaplan A. P. a kol., 1976, atď.). Kallikreín hrá jedinečnú úlohu ako biochemický mediátor pri regulácii a aktivácii systémov zrážania krvi, fibrinolýzy a kininogenézy. Plazmín je tiež schopný aktivovať faktor XII, ale je menej aktívny ako kalikreín.

Významnú úlohu v regulácii polysystému majú inhibítory (C "I - NH, α 2 -makroglobulín, α 1 -antitrypsín, antitrombín III, heparín). Zaradenie sentinelových systémov (hemokoagulácia, fibrinolýza, kininogenéza a komplement), ich interakcia v procese fungovania zabezpečuje ochranu organizmu pred stratou krvi, zabraňuje šíreniu krvnej zrazeniny cez cievny systém, ovplyvňuje zachovanie krvi v tekutom stave, hemoreológiu, hemodynamiku a priepustnosť cievnej steny (obr. 81) .

Odpor cievnej steny a hemostáza

Odolnosť steny cievy závisí od jej štrukturálnych vlastností a od funkčného stavu systému hemostázy. Experimentálne sa zistilo, že v zdravom tele prebieha kontinuálna latentná mikrokoagulácia fibrinogénu (Zubairov D. M., 1978) s tvorbou vonkajších a vnútorných endotelových vrstiev profibrínu. Krvné doštičky a plazmatická zložka hemostatického systému priamo súvisia s udržiavaním rezistencie cievnej steny, ktorej mechanizmus sa vysvetľuje ukladaním krvných doštičiek a ich fragmentov na stene kapilár, inklúziou krvných doštičiek alebo ich fragmentov v cytoplazme. endotelových buniek, ukladanie fibrínu na stene kapilár alebo vytvorenie zátky krvných doštičiek v mieste poškodenia endotelu (Johnson Sh. A., 1971 atď.). Každý deň sa asi 15 % všetkých krvných doštičiek cirkulujúcich v krvi využíva na angiotrofickú funkciu. Zníženie hladiny krvných doštičiek vedie k dystrofii endotelových buniek, z ktorých začnú vytekať erytrocyty.

Nedávny objav prostacyklínu vo vaskulárnom endoteli naznačuje možnosť hemostatickej rovnováhy medzi krvnými doštičkami a stenou ciev (Manuela Livio et al., 1978). Prostacyklín hrá dôležitú úlohu pri prevencii ukladania krvných doštičiek na cievnej stene (Moncada S. et al., 1977). Inhibícia jeho syntézy môže viesť k zvýšenému ukladaniu krvných doštičiek na stene cievy a trombóze.

V tele zdravých ľudí a zvierat sú cievy neustále vystavené fyziologickej traume v dôsledku drobných poranení, naťahovania tkaniva, náhlych zmien intravaskulárneho tlaku a iných príčin. Drobné porušenia celistvosti malých ciev však nemusia byť sprevádzané krvácaním v dôsledku uzavretia prietrže hemostatickým trombom v dôsledku aktivácie systému hemostázy v mieste poranenia.

V závislosti od veľkosti poškodenej cievy a vedúcej úlohy jednotlivých zložiek hemostatického systému pri obmedzovaní krvných strát sa rozlišujú dva mechanizmy hemostázy: doštičkovo-vaskulárne a koagulačné. V prvom prípade vedúca hodnota pri zastavení krvácania sa podáva do cievnej steny a krvných doštičiek, v druhom - do systému zrážania krvi. V procese zástavy krvácania sú oba mechanizmy hemostázy v interakcii, čo zabezpečuje spoľahlivú hemostázu. Krvné doštičky sú spojovacím článkom doštičkovo-cievneho a koagulačného mechanizmu hemostázy, sú centrami tvorby trombov. Po prvé, v dôsledku adhézie a agregácie krvných doštičiek sa vytvorí primárny trombus krvných doštičiek; po druhé, povrch agregovaných krvných doštičiek je funkčne aktívne pole, na ktorom prebieha aktivácia a interakcia faktorov systému zrážania krvi. Po tretie, krvné doštičky chránia aktivované koagulačné faktory pred ich deštrukciou inhibítormi obsiahnutými v plazme. Po štvrté, uvoľňovanie doštičkových faktorov a biologicky aktívnych látok z krvných doštičiek v procese hemostázy vedie k ďalšej aktivácii systému zrážania krvi, agregácii krvných doštičiek, zníženiu fibrinolytickej aktivity a ovplyvňuje cievny tonus a mikrocirkuláciu.

Doštičkovo-vaskulárna hemostáza zastavuje krvácanie z malých ciev: proximálnych a terminálnych arteriol, metaarteriol, prekapilár, kapilár a venul. Bezprostredne po poranení malých ciev vzniká lokálny spazmus koncovej cievy, v dôsledku neurovaskulárneho reflexu. Do 1-3 s po poškodení cievy priľnú krvné doštičky k poškodeným endotelovým bunkám, kolagénu, bazálnej membrány. Súčasne s adhéziou začína proces agregácie krvných doštičiek, ktoré sa zdržiavajú v mieste poškodenia a vytvárajú zhluky krvných doštičiek rôznych veľkostí. Adhézia krvných doštičiek na subendotelové štruktúry nie je spojená s procesom hemokoagulácie, pretože tento proces nie je narušený v prípade úplnej inkoagulability krvi v dôsledku heparinizácie. Podľa E. Skkutelského a kol. (1975), podstatná úloha v reakcii krvných doštičiek a kolagénu patrí špecifickým membránovým receptorom krvných doštičiek. Spolu so schopnosťou fixovať krvné doštičky v mieste poškodenia cievy kolagén iniciuje uvoľňovanie endogénnych agregačných faktorov z nich a tiež aktivuje kontaktnú fázu zrážania krvi.

Početné štúdie preukázali dôležitú úlohu ADP pri agregácii krvných doštičiek a tvorbe primárneho hemostatického trombu. Zdrojom ADP môžu byť poškodené endotelové bunky, erytrocyty a krvné doštičky. Reakcia krvných doštičiek indukovaná ADP sa uskutočňuje v prítomnosti Ca2+ a plazmatického agregačného kofaktora v médiu. Okrem ADP je agregácia krvných doštičiek spôsobená kolagénom, serotonínom, adrenalínom, norepinefrínom a trombínom. Existujú náznaky, že mechanizmus agregácie krvných doštičiek je univerzálny pre rôzne fyziologické induktory a je zabudovaný do samotných krvných doštičiek (Holmsen H., 1974). Nevyhnutným článkom v procese agregácie krvných doštičiek sú fosfátové skupiny, ktoré tvoria plazmatickú membránu krvných doštičiek (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Súčasne s agregáciou krvných doštičiek sa aktivuje reakcia uvoľňovania hemokoagulačných faktorov a fyziologicky aktívnych látok z nich, ktorá prebieha v troch fázach: vnímanie podnetu krvnými doštičkami, presun granúl na perifériu bunky, uvoľnenie obsahu granúl do prostredia obklopujúceho krvné doštičky.

Agregácia krvných doštičiek je spojená s intracelulárnou výmenou cyklických nukleotidov a prostaglandínov. Podľa O. Y. Millera (1976) a R. Gormana (1977) najaktívnejšími regulátormi agregácie trombocytov nie sú samotné prostaglandíny, ale ich cyklické endoperoxidy a tromboxány syntetizované v trombocytoch, ako aj prostacyklíny tvorené v cievnom endoteli. S. V. Andreev a A. A. Kubatiev (1978) ukázali, že reakcia cyklických nukleotidov na agregačné činidlá (ADP, adrenalín, serotonín) je špecifická a je realizovaná buď cez cyklický AMP systém alebo cez cGMP systém. Ca 2+ ióny hrajú podstatnú úlohu v mechanizme účinku cyklických nukleotidov na agregáciu krvných doštičiek. Prítomnosť membránovej frakcie viažucej vápnik v krvných doštičkách podobnej sarkoplazmatickému retikulu naznačuje, že cAMP stimuluje vylučovanie Ca2+ iónov z cytoplazmy krvných doštičiek aktiváciou kalciovej pumpy.

Prekurzorom syntézy prostaglandínov v bunkách rôznych tkanív tela je kyselina arachidónová, ktorá patrí do triedy nenasýtených mastné kyseliny. V trombocytoch sa našiel systém enzýmov, ktorých aktivácia vedie k syntéze endogénnych trombocytových prostaglandínov a iných derivátov kyseliny arachidónovej. Spustenie tohto systému nastáva vtedy, keď sú krvné doštičky vystavené induktorom agregačného procesu (ADP, kolagén, trombín atď.), ktoré aktivujú doštičkovú fosfolipázu A 2, ktorá štiepi kyselinu arachidónovú z membránových fosfolipidov. Pod vplyvom enzýmu cyklooxygenázy sa kyselina arachidónová mení na cyklické endoperoxidy (prostaglandíny G 2 a H 2). Z endogénnych metabolitov kyseliny arachidónovej má najvyššiu aktivitu agregácie krvných doštičiek tromboxán A 2 . Prostaglandíny a tromboxán majú tiež tú vlastnosť, že spôsobujú zúženie ciev hladkého svalstva.

Polčas týchto zlúčenín je relatívne krátky: prostaglandíny G 2 a H 2 5 min, tromboxán A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Mechanizmus účinku prostaglandínov H2, G2 a E2 na agregáciu krvných doštičiek je spojený s ich kompetitívnou interakciou s receptorom umiestneným na membráne krvných doštičiek.

Prostaglandíny E1 a D2 sú naopak vysoko aktívnymi inhibítormi procesu agregácie a reakcie uvoľňovania krvných doštičiek. Inhibičný účinok sa vysvetľuje ich schopnosťou aktivovať membránovú adenylcyklázu a zvyšovať hladinu cyklického AMP v krvných doštičkách. Pozorovaný účinok je spojený s objavom enzýmu v mikrozomálnej frakcii krvných ciev, ktorý premieňa cyklické endoperoxidy na nestabilnú látku – prostacyklín (prostaglandín X) s polčasom rozpadu pri 37 °C asi 3 minúty (Gryglewski R. a kol., 1976, Moncada S. a kol., 1976, 1977). Prostacyklín inhibuje proces agregácie krvných doštičiek a uvoľňuje hladké svaly krvných ciev, vrátane koronárnych artérií. V stene ľudských žíl sa prostacyklín produkuje viac ako v tepnách. Intaktná intima cievy, produkujúca prostacyklín, zabraňuje agregácii cirkulujúcich krvných doštičiek. S. Moncada a kol. (1976) predložili hypotézu, podľa ktorej je schopnosť krvných doštičiek agregovať určená pomerom systému krvných doštičiek generujúceho tromboxán a systému endotelu generujúceho prostacyklín (pozri schému 268).

Súčasne s procesmi adhézie a agregácie krvných doštičiek v mieste poškodenia cievy dochádza k aktivácii systému zrážania krvi. Pod vplyvom trombínu sa fibrinogén premieňa na fibrín. Fibrínové vlákna a následná retrakcia krvnej zrazeniny pod vplyvom trombostenínu vedú k vytvoreniu stabilného, ​​nepriepustného a zosilneného trombu a definitívnemu zastaveniu krvácania. Elektrónová mikroskopia ukázala, že v procese agregácie sa krvné doštičky približujú k sebe a menia tvar. Granulomérne granuly sú ťahané k sebe do stredu a vytvárajú pseudojadro. Na periférii krvných doštičiek a v pseudopódiách sa objavuje veľké množstvo mikrofibríl, ktoré obsahujú kontraktilný proteín s aktivitou ATPázy (trombostenín). Zníženie trombostenínu v procese agregácie spôsobuje zmenu tvaru krvných doštičiek a ich konvergenciu. V agregátoch krvných doštičiek sú medzi jednotlivými krvnými doštičkami medzery s veľkosťou 200 – 300 nm, ktoré sú zjavne vyplnené proteínmi adsorbovanými na povrchu krvných doštičiek (atmosféra krvných doštičiek) a fibrínom. So znížením trombostenínu sa agregáty stávajú hustými a nepriepustnými pre krv, čím poskytujú primárnu hemostázu.

Koagulácia krvi je viaczložkový a viacfázový proces. Existujú štyri funkčné triedy faktorov zrážanlivosti krvi:

1. proenzýmy (faktory XII, XI, X, II, VII), ktoré sa aktivujú na enzýmy;
2. kofaktory (faktory VIII a V), ktoré zvyšujú rýchlosť premeny proenzýmu;
3. fibrinogén;
4. inhibítory (Hirsch J., 1977).

V procese koagulačnej hemostázy prebieha zrážanie krvi v troch po sebe nasledujúcich fázach: tvorba protrombinázy (tromboplastínu), tvorba trombínu a tvorba fibrínu. Podľa R. G. Macfarlana (1976) k aktivácii systému zrážania krvi dochádza ako proenzýmovo-enzýmová kaskádová transformácia, pri ktorej sa neaktívny proenzýmový faktor mení na aktívny. R. N. Walsh (1974) predložil hypotézu, podľa ktorej krvné doštičky môžu aktivovať systém zrážania krvi dvoma spôsobmi: so zapojením faktorov XII, XI a ADP alebo faktora XI a kolagénu, ale bez účasti faktora XII. D. M. Zubairov (1978) navrhol matricový model tkanivového tromboplastínu, podľa ktorého reťazový proces enzymatických premien vo vonkajšej dráhe zrážania krvi až po vznik trombínu má matricový charakter, ktorý celému procesu poskytuje nielen vysoké účinnosť, ale viaže ho aj na miesto poškodenia cievnych stien a iných tkanív a znižuje pravdepodobnosť šírenia týchto procesov vo forme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. V dôsledku aktivácie systému zrážania krvi vzniká fibrín, v sieti ktorého sa ukladajú krvinky. Vytvára sa hemostatický trombus, ktorý znižuje alebo úplne zastaví stratu krvi.

Koordinácia procesu hemostázy v mieste poškodenia cievy so zachovaním tekutého stavu krvi v cievnom riečisku je vykonávaná nervovým a endokrinným systémom a humorálnymi faktormi. Podľa B. A. Kudrjašova (1975, 1978), v cievy zvieratá majú chemoreceptory, ktoré reagujú excitáciou na prítomnosť trombínu v krvnom obehu pri prahovej koncentrácii. Plnohodnotným pôvodcom reflexnej reakcie antikoagulačného systému môže byť aj pretrombín I. Reflexný akt končí uvoľnením heparínu do krvného obehu, ktorý sa v krvnom obehu viaže na fibrinogén, trombín a niektoré ďalšie bielkoviny a katecholamíny, ako napr. následkom čoho je blokovaný proces zrážania krvi a zrýchlený klírens trombínu (131I). Z hľadiska tejto hypotézy sa však ukazuje význam komplexu heparínu s adrenalínom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) pri udržiavaní tekutého stavu krvi, ako aj mechanizmus neenzymatickej fibrinolýzy nestabilizovaných fibrín komplexom heparín-fibrinogén a heparín-adrenalín, zostáva nejasný. Ani fibrinogén, ani adrenalín, ani heparín nemajú proteolytické vlastnosti, zatiaľ čo nestabilné, ľahko odbúrateľné komplexy môžu spôsobiť neenzymatickú fibrinolýzu. Podľa B. A. Kudryashova a kol. (1978), v euglobulínovej frakcii plazmy izolovanej z krvi zvierat, ktorým bol intravenózne podaný trombín, je asi 70 % celkovej fibrinolytickej aktivity spôsobených komplexom heparín-fibrinogén.

Literatúra [šou]

1. Andreev SV, Kubatiev AA Úloha cyklických nukleotidov a prostaglandínov v mechanizmoch agregácie krvných doštičiek. - V knihe: Moderné problémy trombózy a embólie. M., 1978, str. 84-86.
2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskulárnej trombóze s intravenóznym podaním tromboplastínu a trombínu. - Pat. fiziol., 1962, č. 4, s. 45-50.
3. Georgieva S. A. Systém zrážania krvi a jeho regulačné mechanizmy. - V knihe: Mechanizmy reakcií zrážania krvi a intravaskulárnej trombózy. Saratov, 1971, s. 17-21.
4. Germanov V. A. Klinická hemostaziológia - nový, interdisciplinárny smer sovietskej medicíny. - V knihe: Systém hemostázy za normálnych a patologických stavov. Kuibyshev, 1977, s. 5-19.
5. Davydovský I. V. Gerontológia. - M.: Medicína, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Denný rytmus kolísania ukazovateľov koagulačných a antikoagulačných systémov u zdravých jedincov. - Fyziol. časopis ZSSR, 1973, č. 1, s. 95-98.
7. Zubairov D.M. Biochémia zrážania krvi. - M.: Medicína, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Obsah prostaglandínov v krvných doštičkách u pacientov s koronárnou chorobou srdca spôsobenou koronárnou aterosklerózou. - Ter. arch., 1978, č. 4, s. 32-36.
9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stav koagulačných a fibrinolytických systémov počas exacerbácie koronárne ochorenie srdca a vplyvu fibrinolytickej terapie naň. - Kardiológia, 1974, č. 11, s. 19-24.
10. Kudryashov VA Biologické problémy regulácie tekutého stavu krvi a jej koagulácie. - M.: Medicína, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Význam komplexu fibrinogén-heparín vo fibrinolytickej aktivite euglobulínovej krvnej frakcie po intravenózne podanie trombín alebo plazmín. - Q. med. chémia, 1978, č.2, s. 255-260.
12. Kuzin M. I., Taranovich V. A. Niektoré aspekty patogenézy a prevencie trombózy. - V knihe: Moderné problémy trombózy a embólie, M., 1978, s. 45-49.
13. Kuznik B.I. O úlohe cievnej steny v procese hemostázy. - Úspechy moderny. biol., 1973, č. 1, str. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. a kol. Niektoré otázky regulácie zrážania krvi. - Fyziol. cheloveka, 1976, č.2, s. 857-861.
15. Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Liečba trombózy a krvácania na klinike vnútorných chorôb. - M.: Medicína, 1976.
16. Markosyan A. A. Fyziológia zrážania krvi. - M.: Medicína, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogenéza systému zrážania krvi. - L .: Nauka, 1968,
18. Machabeli M.S. koagulopatické syndrómy. - M.: Medicína, 1970.
19. Novikova KF, Ryvkin BA Slnečná aktivita a kardiovaskulárne ochorenia. - V knihe: Vplyv slnečnej aktivity na atmosféru a biosféru Zeme. M., 1971, s. 164-168.
20. Petrovský B. V., Malinovskij N. N. Problémy trombózy a embólie v modernej chirurgii. - V knihe: Moderné problémy trombózy a embólie. M., 1978, str. 5-7.
21. Rabi K. Lokalizovaná a diseminovaná intravaskulárna koagulácia. -. M.: Medicína, 1974.
22. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Diagnóza akútnej venóznej trombózy pomocou značeného fibrinogénu.-Kardiology, 1973, č. 1, s. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. a kol. Diagnostika pooperačnej žilovej trombózy. - Vestn. hir., 1976, č. 1, s. 14-19.
24. Strukov AI Niektoré otázky doktríny koronárnej choroby srdca. - Kardiológia, 1973, č. 10, s. 5-17.
25. Todorov I. Klinický laboratórny výskum v pediatrii: Per. z bulharčiny - Sofia: Medicína a telesná výchova, 1968.
26. Chazov E.I., Lakin K.M. Antikoagulanciá a fibrinolytické látky.- M.: Medicína, 1977.
27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stav hemokoagulácie u novorodencov (prehľad literatúry). - Laboratórium. prípad 1978, č.8, s. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulačnej a patogenetickej úlohe kalikreín-kinínového systému v tele. - Pat. fiziol., 1976, č. 1, str. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Koagulačné faktory novorodenca. - Tromby. diathes hemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. Syntéza tromboxánu A2 neagregačnými psími krvnými doštičkami pomnoženými kyselinou aracliidónovou alebo prostaglandínom H2.- Prostaglandíny, 1977, v. 14, str. 222-240.
31. Clark W. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. - Surg. Neurol., 1977, v. 8 str. 258-262.
32. Hirsh J. Hyperkoagulabilita. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Ďalší dôkaz nedostatočnej zásoby adenínových nukleotidov v krvných doštičkách od niektorých pacientov s trombocytopatiou "Storage pool disease". - Krv, 1972, v. 39, s. 197-206.
34. Livio M. Aspirín, tromboxán a prostacyklín u potkanov: dilema vyriešená? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulácia obsahu cyklických nukleotidov krvných doštičiek pomocou PGE a endoperoxidu prostaglandínu PGG2. - J. Cyklický. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ľudské arteriálne a venózne tkanivá vytvárajú prostacyklín (prostaglandín X), silný inhibítor agregácie krvných doštičiek. - Lancet, 1977, v. 1, č. 8001, s. 18-20.
38. Cirkulujúca krvná doštička /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Akad. Tlač, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Cesty koagulácie, fibrinolýzy a tvorby kinínov závislé od Hagemanovho faktora. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Lepivosť krvných doštičiek u mladých pacientov s ischemickou mozgovou príhodou. - J. klin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652.
41. Štandardné hodnoty v krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Koagulačné aktivity krvných doštičiek končia Hemostáza: hypotéza. - Krv, 1974, v. 43, s. 597-603.

23.10.2013

Creech (1963) pri pokuse na psoch zisťoval prekrvenie mozgu pri perfúzii pomocou špeciálneho magnetického prístroja s nepretržitým záznamom. Zistil, že prívod krvi do mozgu je lineárne závislý od tlaku v aorte. Spotreba kyslíka v mozgu počas kardiopulmonálneho bypassu bola významne znížená, bez ohľadu na objemovú rýchlosť perfúzie. Vo väčšine prípadov to bolo len okolo 50 % normy, pričom parciálny tlak kyslíka a pH arteriálnej krvi boli v hraniciach normy. Na základe týchto štúdií autor dospel k záveru, že prísun krvi do mozgu pri akceptovaných objemových rýchlostiach perfúzie je výrazne znížený.
Berry a kol. (1962) v experimente tiež zistili, že krvný obeh v mozgu počas perfúzie je v priamom, lineárnom vzťahu so stredným arteriálnym tlakom a nesúvisí priamo s objemovou rýchlosťou perfúzie.
Periférny vaskulárny odpor, alebo, ako to niektorí výskumníci nazývajú, „všeobecný periférny odpor“ je dôležitý na zabezpečenie primeraného prietoku krvi mozgom. V recenznom článku o fyziologické aspekty kardiopulmonálny bypass Kau (1964) zdôrazňuje, že prietok krvi mozgom môže zostať primeraný aj pri nedostatočnej objemovej rýchlosti perfúzie. Takáto stabilita prívodu krvi do mozgu je zabezpečená zvýšením celkového periférneho odporu, v dôsledku čoho sa zvyšuje hladina stredného arteriálneho tlaku v aorte.

Podľa „Klasifikácia vaskulárnych lézií mozgu a miechy“, ktorú vypracoval Výskumný ústav neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied počiatočné prejavy nedostatočný prísun krvi do mozgu (NPNKM) sa týka syndrómu, ktorý zahŕňa

1. príznaky základného cievneho ochorenia

2. časté (aspoň raz týždenne počas posledných troch mesiacov) sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, poruchy pamäti a znížený výkon

Navyše, základom pre stanovenie diagnózy NPCM môže byť len kombinácia dvoch alebo viacerých z piatich uvedených možných sťažností pacientov. Okrem toho je potrebné osobitne poznamenať, že pacient by nemal mať príznaky fokálnych lézií centrálneho nervového systému, prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie (prechodné ischemické ataky a mozgové hypertenzné krízy), mozgových lézií iného pôvodu, ako sú následky traumatické poranenia mozgu, neuroinfekcie, nádory a iné, ako aj ťažké duševné a somatické ochorenia.

Etiológia
Hlavná etiologické faktory výskyt NPCM sú

1.AG
2. Ateroskleróza
3. Vegetasovaskulárna dystónia.

Patogenéza

Najvýznamnejšiu úlohu v patogenéze NPCM zohráva
1. Porušenie nervovej regulácie krvných ciev;
2. Morfologické zmeny v extra- a intrakraniálnych cievach (stenóza a oklúzia);
3. Zmeny v biochemických a fyzikálno-chemických vlastnostiach krvi: zvýšenie viskozity, adhézie a agregácie krviniek;
4. Porušenie metabolizmu mozgu; ochorenie srdca.

Jedným z prvých a najčastejších príznakov je bolesť hlavy, ktorých povaha a lokalizácia sú veľmi rôznorodé. A často to nezávisí od úrovne krvného tlaku. Závrat, špecifický pocit spojený s vestibulárnou dysfunkciou, môže byť skorým príznakom vaskulárnych porúch v vertebrobazilárnom systéme. Vzhľad hluku je spôsobený ťažkosťami prietoku krvi v blízkosti labyrintu veľké nádoby. Pamäť sa najčastejšie zhoršuje pre aktuálne udalosti, pričom profesionálna pamäť a pamäť na minulosť neklesajú. Mechanická pamäť trpí častejšie ako logická. Zhoršuje sa duševná aj fyzická výkonnosť. Zmeny mentálneho tonusu sú zaznamenané najmä so zvýšením objemu a obmedzením času na dokončenie úloh a sú kombinované s poruchami v emocionálnej a osobnej sfére. U pacientov s NPCM sú často zaznamenané astenické, hypochondrické, úzkostno-depresívne syndrómy a iné syndrómy podobné neuróze.

Ďalšie údaje z prieskumu

Psychologický výskum.
S NPCM na pozadí vegetatívno-vaskulárnej dystónie má veľká väčšina pacientov zvýšenú podráždenosť, nestabilitu pozornosti, oslabenie pamäti a zúženie objemu vnímania a u niektorých pacientov zníženie tempa aktivity. Duševné poruchy sú menej výrazné ako u pacientov s aterosklerózou. V najskorších štádiách AH boli zistené funkčné poruchy mozgu vyvolané psycho-emocionálnym prepätím. Tieto poruchy prispievajú k rozvoju hemodynamických zmien vedúcich k tvorbe vaskulárnej patológie mozgu. NPCM v štádiu I-II hypertenzie sa vyskytuje na pozadí vegetatívnych porúch, emočných posunov alarmujúcej povahy a patologickej fixácie emócií. Často sa zaznamenáva podráždenosť, plačlivosť, nemotivovaný pocit strachu, úzkosť.
Pri ateroskleróze prevládajú astenické stavy. Najčastejšími sťažnosťami sú celková slabosť, apatia, únava, zhoršená pamäť, pozornosť, neschopnosť sústrediť sa, nestabilná nálada.

Avšak u pacientov s NPCM sú hlavné typy duševnej činnosti zostať na pomerne vysokej úrovni. Takíto ľudia úspešne vykonávajú zložité úlohy a dokonca aj tvorivú prácu.

Rheoencefalografia (REG).
Pri vegetatívno-vaskulárnej dystónii sa najčastejšie zisťujú angiodystonické zmeny, syndróm regionálnej hypertenzie, ciev a porúch venózneho tonusu. Centrálna a periférna hemodynamika nie je významne ovplyvnená.

U hypertonikov sú typické príznaky zvýšenia tonusu cievnej steny, ktoré sa pozorujú už v ranom štádiu ochorenia a korelujú s úrovňou krvného tlaku. Okrem toho je charakteristické zníženie krvného plnenia ciev, ktoré sa zvyšuje s vývojom ochorenia. Zvýšený vaskulárny tonus je častejšie určený u mladých ľudí a o niečo menej často v strednom veku. S progresiou ochorenia sa znižujú dystonické zmeny a reaktivita vo vzťahu k vazoaktívnym liečivám, znižuje sa objemová pulzná náplň krvi a elasticita cievnej steny. U väčšiny pacientov s NPCM pri AH dochádza na pozadí výrazného pretrvávajúceho zvýšenia tonusu hlavových ciev k výraznému zníženiu minútového objemu krvného obehu v dôsledku tepového objemu srdca, bradykardie a extrasystoly . Hodnoty posunov hemodynamických parametrov pri fyzická aktivita, podľa údajov REG sú u pacientov s NPCM na pozadí AH determinované počiatočným stavom pulzovej krvnej náplne ciev hlavy, typickými znakmi centrálnej hemodynamiky, stupňom vykonávanej záťaže, štádiom základného ochorenia. a veku pacientov.

Typickými zmenami v REG u pacientov s NPNKM s aterosklerózou sú príznaky zníženia pulzovej krvnej náplne, elasticity cievnej steny a odpovede na vazoaktívne lieky, ťažkosti s venóznym odtokom a zvýšený tonus. Dochádza k poklesu srdcového výdaja v dôsledku poklesu tepového objemu a periférneho vaskulárneho odporu.

Dôležitú úlohu pri vzniku nedostatočného zásobovania mozgu krvou zohrávajú poruchy venózneho obehu. U pacientov s NPCM je možné zaznamenať dystóniu, hypertenziu alebo strednú hypotenziu žíl hlavy a zmiešané typy porušenia ich tónu. Preto sa odporúča komplexné štúdium venózneho systému hlavy vrátane REG, rádiocirkuloencefalografie, biomikroskopie bulbárnej spojovky, oftalmoskopie a oftalmodynamometrie v r. centrálna žila sietnica.

Elektroencefalografia.
Elektroencefalografia (EEG) odráža lokalizáciu a stupeň discirkulácie poruchy mozgu. U pacientov s NPCM sú spravidla difúzne, mierne výrazné zmeny v EEG, zníženie amplitúdy a pravidelnosti a-rytmu, celková dezorganizácia biopotenciálov a absencia dominantného rytmu.

Pri vegetovaskulárnej dystónii sa často ukazuje, že do procesu sú zapojené štruktúry diencefala a hypotalamu, ktoré sú zodpovedné za cerebrálnu elektrogenézu a majú difúzny účinok na bioelektrickú aktivitu kôry. hemisféry. Čím výraznejšie sú javy podráždenia vegetatívnych štruktúr, tým difúznejšie a hrubšie sa stávajú patologické formy biopotenciálov a javy nestability.

U pacientov s hypertenziou sa vyskytujú difúzne zmeny bioelektrická aktivita mozgu v podobe dezorganizácie a-rytmu, zosilnenia rýchlych oscilácií, objavenia sa pomalých vĺn, vymiznutia zónových rozdielov. Najčastejšie sa pozoruje EEG typu III (podľa E. A. Zhirmunskaya, 1965), ktorý sa vyznačuje absenciou dominancie určitých rytmov na nízkej úrovni amplitúdy (nie viac ako 35 μV). Niekedy je zaznamenaná hypersynchronizácia hlavného rytmu, zdôraznená jeho pravidelnosťou na vysokej úrovni amplitúdy (EEG typ IV). Často dochádza k výrazným zmenám v bioelektrickej aktivite mozgu, ktoré sa prejavujú difúznou dezorganizáciou rytmov na vysokej úrovni amplitúdy alebo paroxyzmálnou aktivitou (EEG typ V).

V počiatočnom štádiu cerebrálnej aterosklerózy sú zaznamenané difúzne zmeny v EEG, ohniskové posuny sa vyskytujú len v zriedkavých prípadoch. Charakteristické sú javy desynchronizácie a redukcie a-rytmu, zvýšenie podielu plochých nedominantných kriviek, hladkosť zonálnych rozdielov v hlavných rytmoch a zúženie rozsahu asimilácie uložených rytmov.

Dopplerovská ultrasonografia hlavných ciev hlavy.
V posledných rokoch sa ukazuje, že dopplerovský ultrazvuk (UDG) má veľký význam v diagnostike cievnych ochorení mozgu. Diagnostická spoľahlivosť tejto metódy je silne argumentovaná porovnaním výsledkov štúdie s údajmi cerebrálnej angiografie. Je dokázaná jeho vysoká účinnosť pri rozpoznávaní okluzívnych lézií hlavných ciev hlavy, ich lokalizácie, stupňa stenózy, prítomnosti a závažnosti kolaterálnej cirkulácie. Zavedením výpočtovej techniky pri spracovaní dopplerovských sonogramov sa výrazne rozšírili diagnostické možnosti metódy a zvýšila sa presnosť získaných výsledkov. Bolo teda možné získať množstvo kvantitatívnych spektrálnych charakteristík dopplerovského signálu, ktoré korelujú s určitými klinickými stavmi, a vyvinúť techniku ​​na zobrazovanie spoločných, vnútorných a vonkajších karotíd. Zároveň sa v 90% prípadov zistí stenóza a oklúzia ciev, čo je dôležité pre rozhodnutie, či vykonať angiografiu a zvoliť stratégiu liečby.
Pacienti s NPNKM majú vysoký výskyt lézií hlavných ciev hlavy a s tým spojené hemodynamické zmeny.
V súčasnosti sa transkraniálna UGD používa na vyšetrenie pacientov s cerebrovaskulárnou patológiou, čo umožňuje posúdiť stav intrakraniálnych ciev.

Elektrokardiografia a echokardiografia.
Zhoršenie hemodynamiky v dôsledku zhoršenej srdcovej činnosti zohráva významnú úlohu v patogenéze cerebrovaskulárnej insuficiencie, najmä pri relapse. Úzke cerebrokardiálne vzťahy sa nachádzajú už v počiatočných štádiách vzniku cievnych ochorení. U pacientov s NPCM s hypertenziou a aterosklerózou dochádza k významnému zvýšeniu počtu prípadov hypertrofie ľavej komory a koronárnej choroby srdca.

Oftalmologický výskum.
Jedným z najvýznamnejších v diagnostike hypertenzie a určení štádia ochorenia je oftalmologické vyšetrenie. Na posúdenie dynamiky procesu a účinnosti liečby sú potrebné opakované vyšetrenia očného pozadia. Očné príznaky často predchádzajú iným prejavom základného cievneho ochorenia a dokonca aj zvýšeniu krvného tlaku.
Pri hypertenzii sú najskoršími prejavmi patológie fundusových ciev funkčná tonická kontrakcia arteriol sietnice a ich sklon ku spastickým reakciám. Zväčšenie oblasti mŕtveho bodu naznačuje zhoršenie priebehu hypertenzie.
U pacientov s počiatočnými štádiami mozgovej aterosklerózy umožňuje komplex oftalmologických vyšetrení identifikovať najviac typické tvary očné zmeny. Najčastejšie majú rovnomerný priebeh tepien, zúženie a nerovnomerný kaliber, patologickú arteriovenóznu dekusáciu.

Výsledky oftalmologických a fotokalibrometrických štúdií potvrdzujú tendenciu k zúženiu sietnicových artérií s určitým rozšírením sietnicových žíl s poklesom arteriovenózneho pomeru.

Oftalmodynamické štúdie umožňujú posúdiť stav hemodynamiky v oftalmickej artérii. U väčšiny pacientov s aterosklerózou sa zaznamenáva zvýšenie systolického, diastolického a najmä stredného tlaku, ako aj zníženie pomeru medzi sietnicovým a brachiálnym tlakom.

Aterosklerotické lézie spojivkových ciev sa detegujú oveľa skôr ako lézie sietnicových ciev. Charakteristické sú zmeny ich priebehu, kalibru a tvaru, intravaskulárna agregácia erytrocytov. Patológia ciev spojovky a episklery sa pozoruje u viac ako 90% pacientov s včasnou cerebrálnou aterosklerózou. Okrem toho je pre aterosklerotické lézie typické ukladanie lipoidov a kryštálov cholesterolu pozdĺž rohovkového limbu a v sklovci. Identifikácia týchto príznakov je najdôležitejšia pri vyšetrovaní mladých ľudí, u ktorých sú ostatné prejavy aterosklerózy menej výrazné.

U pacientov s vegetovaskulárnou dystóniou, najmä s cerebrálna forma, tečúcej podľa hypertonického typu, bola zistená nestabilita zorných polí v dôsledku narušenia funkcie hlavne kortikálnej časti vizuálneho analyzátora.
Röntgenové metódy výskumu.
Počítačová tomografia mozgu. U niektorých pacientov s NPCM možno zistiť malé ischemické lézie mozgu.

Röntgen lebky. V niektorých prípadoch sa nachádza kalcifikovaná vnútorná karotída a menej často hlavná tepna, kalcifikácia spoločných krčných tepien.

Rádiografia krčnej chrbtice. Metóda umožňuje odhaliť príznaky osteochondrózy, deformujúcej sa spondylózy a iných zmien v krčnej chrbtici.

Termografia. Metóda sa používa na štúdium prietoku krvi v krčných tepnách. Je obzvlášť dôležité, aby sa dal použiť na detekciu asymptomatickej alebo asymptomatickej stenózy. Na vyšetrenie veľkých kontingentov populácie nad 40 rokov je účelné široko využívať termografiu v ambulantných podmienkach.

Imunologický výskum.
U pacientov s NPCM s aterosklerózou bol zistený pokles hladiny T-lymfocytov a zvýšenie indexu pomeru imunoregulačných buniek, čo poukazuje na pokles supresorovej funkcie T-lymfocytov. Tieto zmeny prispievajú k rozvoju autoimunitných reakcií. Pozitívne výsledky reakcie supresie adhézie leukocytov, potvrdzujúce ich senzibilizáciu na mozgové antigény, sú signifikantne častejšie u pacientov s NPCM s aterosklerózou a hypertenziou ako u jedincov bez cerebrovaskulárnej patológie, čo poukazuje na rozvoj autoimunitných reakcií. Bola zaznamenaná súvislosť medzi senzibilizáciou leukocytov na mozgové antigény a sťažnosťami pacientov na stratu pamäti a duševnú výkonnosť, čo umožňuje posúdiť možnosť účasti autoimunitných reakcií na patogenéze ochorenia.

Terapeutické a preventívne opatrenia pre NPCM možno schematicky rozdeliť do nasledujúcich typov:

Spôsob práce, odpočinku a výživy; fyzioterapia; diéta, fyzioterapia a psychoterapia; lekárske ošetrenie a prevenciu. Najčastejšie je predpísaná diéta č. 10, berúc do úvahy antropometrické údaje, výsledky štúdie metabolických charakteristík.

Liečba pacientov s NPCM by sa mala vykonávať v troch hlavných oblastiach:
Vplyv na mechanizmus vzniku nedostatočnej dodávky krvi do mozgu,
vplyv na metabolizmus mozgu,
Diferencovaná individuálna liečba v závislosti od klinických príznakov ochorenia.
U pacientov s NPCM vo včasných štádiách vzniku základného cievneho ochorenia je racionálne zamestnávanie, dodržiavanie režimu práce, odpočinku a výživy, odvykanie od fajčenia a abúzu alkoholu a užívanie liekov zvyšujúcich fyziologickú obranyschopnosť organizmu. niekedy postačujú na kompenzáciu tohto stavu. Pri ťažkých formách ochorenia je potrebná komplexná terapia s rozšíreným používaním liekov. Je potrebné vykonať terapiu zameranú na elimináciu ložísk infekcie: odontogénne; chronická tonzilitída, sinusitída, pneumónia, cholecystitída atď. Pacienti s diabetom by mali dostať adekvátnu antidiabetickú liečbu.

Liekové metódy liečby a prevencie exacerbácií základného vaskulárneho ochorenia

Vegetavaskulárna dystónia.
Terapia prebieha v súlade so zásadami delenia autonómnych porúch podľa sympatikotonických a vagotonických prejavov.

Pri zvýšenom tonusu sympatiku sa odporúča diéta s obmedzením bielkovín a tukov, teplé kúpele, uhličité kúpele. Aplikujte centrálne a periférne adrenolytiká, blokátory ganglií. Predpísané sú alfa-blokátory: pyrroxan, redergin, dihydroergotamín a beta-blokátory: anaprilín, atenolol, tenormín, ktoré majú vazodilatačný a hypotenzívny účinok.

V prípadoch nedostatočnosti sympatického tonusu je indikovaná strava bohatá na bielkoviny; soľné a radónové kúpele, chladivé sprchy. Účinné lieky, ktoré stimulujú centrálny nervový systém: kofeín, fenamín, efedrín atď. Zlepšiť aktivitu sympatika tinktúra citrónovej trávy 25-30 kvapiek denne, pantokrin - 30-40 kvapiek, ženšen - 25-30 kvapiek, zamanihi - 30-40 kvapky, prípravky vápnika (laktát alebo glukonát 0,5 g trikrát denne); kyselina askorbová - 0,5-1,0 g trikrát; metionín - 0,25-0,5 g dvakrát až trikrát denne.

So zvýšením aktivity parasympatiku sa odporúča nízkokalorická, ale na bielkoviny bohatá strava, ihličnaté kúpele (36 ° C). Použitie prostriedkov, ktoré zvyšujú tón sympatického systému. Aplikujte prípravky belladony, antihistaminiká, vitamín B6.

So slabosťou parasympatického systému má pozitívny účinok: potraviny bohaté na sacharidy; káva; silný čaj; nízkoteplotné sulfidové kúpele (35°C). Zvýšenie tonusu parasympatiku cholinomimetické lieky, inhibítory cholínesterázy: prozerín 0,015 g perorálne a 1 ml 0,05% roztoku v injekciách, mestinón 0,06 g, prípravky draslíka: chlorid draselný, orotát draselný, panangín. Niekedy sa používajú malé dávky inzulínu.

Rozdelenie syndrómu vegetovaskulárnej dystónie podľa charakteru prejavov (prevaha aktivity sympatiku alebo parasympatika) nie je vždy možné. Preto v praxi našli široké uplatnenie lieky, ktoré pôsobia na obe periférne časti autonómneho nervového systému a majú adreno- aj cholinomimetickú aktivitu: belloid, bellaspon, ergotamínové prípravky.

arteriálnej hypertenzie.

Terapeutické a preventívne opatrenia pri hypertenzii by mali byť primárne zamerané na odstránenie alebo nápravu rizikových faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, ako je psycho-emocionálny stres, fajčenie, nadmerné požívanie alkoholu, nadváha, sedavý spôsob života a diabetes mellitus.

Je potrebné obmedziť príjem kuchynskej soli na 4-6 g denne (1/2 čajovej lyžičky), pri ťažkej hypertenzii dokonca až na 3-4 g.

V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie považuje za najúčinnejších päť tried antihypertenzív: beta-blokátory, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE), diuretiká, antagonisty vápnika a alfa-blokátory.
Nezvyšujte opakovane dávku pôvodne účinného lieku, ak prestane spoľahlivo kontrolovať hladinu krvného tlaku. Ak je predpísaný liek neúčinný, musí sa nahradiť. Je lepšie pridávať malé dávky iného antihypertenzíva ako zvyšovať dávku prvého. Účinnosť liečby sa zvyšuje s použitím nasledujúcich kombinácií liekov:
Diuretikum v kombinácii s beta-blokátorom, alfa-blokátorom alebo ACE inhibítorom.
Beta-blokátor v kombinácii s alfa-blokátorom alebo antagonistom vápnika dihydropyridínu.
ACE inhibítor v kombinácii s antagonistom vápnika. Na dosiahnutie maximálneho výsledku je v niektorých prípadoch potrebné použiť kombináciu nielen dvoch, ale aj troch antihypertenzív.

Ak sa u pacientov so stredne ťažkou a ťažkou hypertenziou krvný tlak nezníži do mesiaca po kombinovanej liečbe dvoma alebo tromi liekmi, považuje sa to za rezistentné. Príčiny rezistencie sú veľmi rôznorodé: nepravidelná medikácia, predpisovanie nedostatočne vysokých dávok, neúčinná kombinácia liekov, užívanie presorických liekov, zvýšenie krvnej plazmy, prítomnosť symptomatickej hypertenzie, nadmerná konzumácia soli a alkoholu. Známy je efekt „bieleho plášťa“ (zvýšený krvný tlak u pacienta v prítomnosti lekára alebo sestry), ktorý môže vyvolávať dojem odporu. Najzávažnejšie príčiny rezistencie na terapiu sú zvýšenie krvnej plazmy v reakcii na zníženie krvného tlaku, ochorenie obličiek a vedľajšie účinky liekov. U mnohých pacientov s rezistentnou hypertenziou majú slučkové diuretiká, kombinácie ACE inhibítorov a antagonistov vápnika pozitívny účinok.

Predpokladá sa, že hypotenzný účinok sa dosiahne s pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku u pacientov s miernou hypertenziou (140-179 / 90-104 mm Hg, Art.) na normálnu alebo hraničnú úroveň (pod 160/95 mm Hg. Art .), A so stredne ťažkou a ťažkou AH (180/105 mm Hg a viac) - o 10-15% základnej línie. Prudký pokles krvného tlaku pri aterosklerotických léziách hlavných ciev hlavy, ktorý sa vyskytuje u 1/3 pacientov s hypertenziou, môže zhoršiť prívod krvi do mozgu.
Po výbere terapie je pacient pozvaný na vyšetrenia, kým sa nedosiahne adekvátne zníženie krvného tlaku. To vám umožní uistiť sa, že krvný tlak je udržiavaný na optimálnej úrovni a rizikové faktory sú pod kontrolou. Postupné a opatrné znižovanie krvného tlaku výrazne znižuje vedľajšie účinky a komplikácie antihypertenznej liečby.

Po dosiahnutí stabilného poklesu krvného tlaku je potrebné pacienta pozvať na opakované vyšetrenia s odstupom 3-6 mesiacov. Antihypertenzívna terapia sa spravidla vykonáva na dobu neurčitú. Po dlhšej adekvátnej kontrole TK je však povolené opatrné zníženie dávky alebo vysadenie jedného z kombinovaných liekov, najmä u jedincov, ktorí striktne dodržiavajú odporúčania pre nemedikamentóznu liečbu.

Ateroskleróza.
Na liečbu pacientov s aterosklerózou je potrebné predovšetkým identifikovať vysokú hladinu cholesterolu v sére (CS) a prijať opatrenia na jej úpravu.
Pre pacientov s poruchou venózneho odtoku bola navrhnutá metóda transcerebrálnej elektroforézy 5% roztoku troxevasínu. Kombinované použitie elektroforetického a perorálneho podávania stugeronu a troxevasínu umožňuje ovplyvniť všetky časti cievneho systému mozgu: arteriálny tonus, mikrocirkuláciu a venózny odtok.
Pri bolestiach hlavy, vegetatívnych poruchách sa používa jódová elektroforéza podľa spôsobu expozície goliera a pri neurotických stavoch a hyposténii novokainová elektroforéza. Bipolárna elektroforéza jódu a novokaínu sa odporúča pre neurasténický syndróm, tendenciu k závratom, bolesti v srdci. Pri poruchách spánku, zvýšenej celkovej vzrušivosti sa používa elektroforéza brómu a jódu, diazepamu alebo horčíka podľa Vermelovej metódy, elektrospánok. Dallarginová elektroforéza priaznivo pôsobí na reflexogénne zóny C-4 - T-2 a T-8 - L-2.

Je potrebné zdôrazniť, že medikamentózna terapia má množstvo obmedzení: vedľajšie účinky, alergické reakcie, závislosť na drogách a pokles ich účinnosti pri dlhodobom používaní. Okrem toho je potrebné vziať do úvahy možnosť úplnej necitlivosti pacientov na konkrétny liek. Preto má veľký význam použitie nefarmakologických metód liečby.

Nefarmakologické metódy prevencie a liečby NPCM
Komplex liečby zahŕňa diétnu terapiu, aktívny motorický režim, ranné hygienické cvičenia, fyzioterapeutické cvičenia, plávanie v bazéne, športové hry. Pri nadmernej telesnej hmotnosti sa vykonáva podvodná sprchová masáž. Pri súčasnej osteochondróze krčnej chrbtice - masáž zóny goliera.

Úspešne sa uplatňuje vplyv striedavého nízkofrekvenčného magnetického poľa, sínusové modulované prúdy na reflexogénne zóny a svalové skupiny krčnej, golierovej a pásovej oblasti, horných a dolných končatín s prihliadnutím na denné biorytmy.
Do praktického zdravotníctva sa čoraz viac zavádzajú metódy reflexnej terapie: akupunktúra, kauterizácia, elektroakupunktúra, ožarovanie laserovým žiarením. V dôsledku liečby týmito metódami sa u pacientov s NPCM celkový stav výrazne zlepšuje, subjektívne poruchy klesajú alebo miznú, dochádza k pozitívnej dynamike ukazovateľov REG a EEG, čo sa vysvetľuje normalizačným účinkom reflexnej terapie na metabolické procesy. zvýšenie fyzického a duševného tonusu a odstránenie vegetatívno-vaskulárnych porúch. Pri zvýšenom tonusu mozgových žíl sa odporúča priebeh mikrovlnného ožarovania (8-12 sedení) pre reflexogénne zóny a akupunktúrne body.
Ako univerzálna zložka patogenetickej terapie cievnych ochorení nervového systému sa považuje hyperbarická oxygenácia, ktorá umožňuje dosiahnuť stabilizáciu patologického procesu, skrátiť dobu liečby a zlepšiť prognózu. V procese baroterapie sa zlepšuje celkový stav pacientov, spánok, pamäť, astenizačné javy, psycho-emocionálne poruchy, bolesti hlavy, závraty, autonómne poruchy.

Stabilný klinický účinok a dlhodobé remisie boli pozorované u pacientov s NPCM, ktorí dostávali komplexnú liečbu so zahrnutím hyperbarickej oxygenoterapie, akupunktúry a cvičebnej terapie.

Ako samostatná metóda, tak aj v kombinácii s inými typmi fyzioterapie a liekov sa používa hydroaeroionoterapia. Vhodné je použiť oxygenoterapiu vo forme kyslíkových kokteilov, ktorá pôsobí celkovo stimulačne a zlepšuje funkčný stav nervovej sústavy. Kombinácia aeroionoterapie a oxygenoterapie dáva väčší klinický efekt: zlepšuje sa zdravie a pamäť, miznú bolesti hlavy, znižujú sa vestibulárne a emocionálno-vôľové poruchy. Tieto metódy liečby možno použiť nielen v nemocnici, ale aj na klinike.
Navrhuje sa spôsob tréningovej terapie s prerušovanou hypoxickou expozíciou: inhalácia zmesi vzduch-dusík s obsahom 10% kyslíka.

Pri syndróme podobnom neuróze, ktorý sa zistí u značného počtu pacientov s NPCM, sa odporúča psychoterapia. Jeho najdôležitejšou úlohou je rozvíjať u pacientov správny postoj k chorobe, primeranú psychickú adaptáciu na prostredie a zvyšovať efektivitu liečebnej a sociálnej rehabilitácie. Psychoterapia zahŕňa aktívnu účasť pacienta vo všetkých jej štádiách a mala by začať prvým stretnutím. Hypnoterapia sa úspešne používa v prípadoch závažných prejavov cerebrosténie. Efektívne využitie autogénneho tréningu. Najlepšie výsledky sa dosahujú pri kombinovanej liečbe trankvilizérmi a antidepresívami s psychoterapiou a autogénnym tréningom.

Veľký význam má komplexná fázová terapia pacientov s NPCM, ktorá zahŕňa liečbu v nemocnici, sanatóriu a kúpeľnú liečbu a ambulantné monitorovanie. Liečba sanatórií a kúpeľov je najvhodnejšia na vykonávanie v sanatóriách kardiovaskulárneho alebo všeobecného typu bez zmeny klimatickej zóny, pretože v dôsledku zníženia adaptačných schopností pacienti s NPCM trávia značný čas aklimatizáciou, čo skracuje obdobie. aktívnej liečby, znižuje trvanlivosť jej účinku a v niektorých prípadoch dokonca zhoršuje stav.

Hlavným ošetrujúcim a dispenzárnym lekárom pre pacientov s NPCM by mal byť obvodný (dielensky) praktický lekár. Neuropatológ má povinnosť poradiť týmto pacientom. Dispenzárne pozorovanie a priebeh liečby, ktorého trvanie je 1-2 mesiace, by sa mali vykonávať najmenej dvakrát ročne (zvyčajne na jar a na jeseň).

Schopnosť pracovať

Pacienti s NPNKM sú spravidla telesne zdatní. Niekedy však potrebujú jednoduchšie pracovné podmienky, ktoré odporúča VKK: oslobodenie od nočných zmien, dodatočné záťaže, korekcia pracovného režimu. Pacienti sú odosielaní do VTEC v prípadoch, keď sú pre nich pracovné podmienky zo zdravotných dôvodov kontraindikované. Nemôžu pracovať v kesóne, pri zmenenom atmosférickom tlaku, v horúcich dielňach (oceliar, kováč, kúrenár, kuchár), pri neustálom výraznom psycho-emocionálnom alebo fyzickom prepätí. Ak je preradenie na inú prácu spojené so znížením kvalifikácie, tak vzniká tretia skupina zdravotného postihnutia.