Zmuško Michail Nikolajevič Chirurg, kategória 2, rezident 1. oddelenia TMT, Kalinkovichi, Bielorusko.

Posielajte pripomienky, spätnú väzbu a návrhy na:[chránený e-mailom] Osobná stránka:http ://mishazmushko.at.tut.by

Akútna črevná obštrukcia (AIO) je syndróm charakterizovaný porušením pasáže črevného obsahu v smere zo žalúdka do konečníka. Črevná obštrukcia komplikuje priebeh rôznych ochorení. Akútna intestinálna obštrukcia (AIO) je kategória syndrómov, ktorá spája komplikovaný priebeh ochorení rôznej etiológie a patologické procesy, ktoré tvoria morfologický substrát OKN.

Predisponujúce faktory pre akútnu intestinálnu obštrukciu:

1. Vrodené faktory:

Vlastnosti anatómie (predĺženie častí čreva (megakolón, dolichosigma)). Vývojové anomálie (neúplná rotácia čreva, aganglióza (Hirschsprungova choroba)).

2. Získané faktory:

proces adhézie v brušná dutina. Novotvary čreva a brušnej dutiny. Cudzie telá čreva. Helmintiázy. Cholelitiáza. Hernias brušnej steny. Nevyvážená nepravidelná strava.

Produkujúce faktory akútnej črevnej obštrukcie:

Prudký nárast intraabdominálneho tlaku.

OKN tvorí 3,8 % všetkých urgentných brušných ochorení. Vo veku nad 60 rokov je 53 % AIO spôsobených rakovinou hrubého čreva. Frekvencia výskytu OKN podľa úrovne prekážky:

tenké črevo 60-70%

Hrubé črevo 30-40%

Frekvencia výskytu AIO podľa etiológie:

Pri akútnej obštrukcii tenkého čreva: - lepidlo v 63%

Uškrtenie v 28 %

Obštrukčná nenádorová genéza u 7 %

Ostatné v 2 %

Pri akútnej obštrukcii hrubého čreva: - obštrukcia nádorom v 93 %

Volvulus hrubého čreva u 4 %

Ostatné v 3 %

Klasifikácia akútnej črevnej obštrukcie:

A. Podľa morfofunkčnej povahy:

1. Dynamická obštrukcia: a) spastická; b) paralytický.

2. Mechanická obštrukcia: a) uškrtenie (krútenie, nodulácia, porušenie; b) obštrukčná (intraintestinálna forma, extraintestinálna forma); c) zmiešané (invaginácia, adhézna obštrukcia).

B. Podľa úrovne prekážky:

1. Obštrukcia tenkého čreva: a) Vysoká. b) Nízka.

2. Obštrukcia hrubého čreva.

Klinický priebeh AIO má tri fázy.(O.S. Kochnev 1984) :

Fáza „ileózneho plaču“. Dochádza k akútnemu porušeniu črevnej pasáže, t.j. štádium lokálnych prejavov – má trvanie 2-12 hodín (do 14 hodín). V tomto období je dominantným príznakom bolesť a lokálne príznaky z brucha.

Fáza intoxikácie (stredná, štádium zjavnej pohody), dochádza k porušeniu intraparietálnej črevnej hemocirkulácie - trvá od 12 do 36 hodín. Počas tohto obdobia bolesť stráca svoj kŕčovitý charakter, stáva sa konštantnou a menej intenzívnou. Brucho je opuchnuté, často asymetrické. Oslabuje sa peristaltika čriev, zvukové javy sú menej výrazné, auskultuje sa „hluk padajúcej kvapky“. Úplná retencia stolice a plynov. Existujú príznaky dehydratácie.

Fáza peritonitídy (neskoré, terminálne štádium) - nastáva 36 hodín po nástupe ochorenia. Toto obdobie je charakterizované závažnými funkčnými poruchami hemodynamiky. Brucho je výrazne opuchnuté, peristaltika nie je auskultovaná. Vyvíja sa peritonitída.

Fázy priebehu AIO sú podmienené a majú svoje vlastné rozdiely pre každú formu AIO (pri uškrtení CI začínajú fázy 1 a 2 takmer súčasne.

Klasifikácia akútnej endotoxikózy pri CI:

 Nulté štádium. Z patologického ložiska vstupujú do interstícia a transportných médií endogénne toxické látky (ETS). Klinicky sa v tomto štádiu endotoxikóza neprejavuje.

 Štádium akumulácie produktov primárneho účinku. Prúdením krvi a lymfy sa ETS šíri do vnútorného prostredia. V tomto štádiu možno zistiť zvýšenie koncentrácie ETS v biologických tekutinách.

 Štádium dekompenzácie regulačných systémov a autoagresie. Toto štádium je charakterizované napätím a následným vyčerpaním funkcie histohematických bariér, nástupom nadmernej aktivácie hemostatického systému, kalikreín-kinínového systému a procesmi peroxidácie lipidov.

 Štádium perverzného metabolizmu a homeostatického zlyhania. Toto štádium sa stáva základom pre rozvoj syndrómu zlyhávania viacerých orgánov (alebo syndrómu zlyhávania viacerých orgánov).

 Štádium rozpadu organizmu ako celku. Ide o terminálnu fázu deštrukcie medzisystémových spojení a smrti organizmu.

Príčiny dynamickej akútnej črevnej obštrukcie:

1. Neurogénne faktory:

A. Centrálne mechanizmy: Traumatické poškodenie mozgu. Cievna mozgová príhoda. Urémia. Ketoacidóza. Hysterický ileus. Dynamická obštrukcia pri psychickej traume. Poranenia chrbtice.

B. Reflexné mechanizmy: Peritonitída. Akútna pankreatitída. Poranenia a operácie brucha. Poranenia hrudníka, veľkých kostí, kombinované poranenia. Pleuréza. Akútny infarkt myokardu. Nádory, poranenia a rany retroperitoneálneho priestoru. Nefrolitiáza a renálna kolika. Invázia červov. Hrubé jedlo (paralytická obštrukcia jedla), fytobezoáre, fekálne kamene.

2. Humorálne a metabolické faktory: Endotoxikóza rôzneho pôvodu, vrátane akútnych chirurgických ochorení. Hypokaliémia ako dôsledok neodbytného zvracania rôzneho pôvodu. Hypoproteinémia v dôsledku akútneho chirurgického ochorenia, strata rany, nefrotický syndróm atď.

3. Exogénna intoxikácia: Otrava soľou ťažké kovy. Potravinové intoxikácie. Črevné infekcie (týfus).

4. Dyscirkulačné poruchy:

A. Na úrovni hlavné plavidlá: Trombóza a embólia mezenterických ciev. Vaskulitída mezenterických ciev. Arteriálna hypertenzia.

B. Na úrovni mikrocirkulácie: Akútne zápalové ochorenia brušných orgánov.

POLIKLINIKA.

Štvorec symptómov v CI.

· Bolesť brucha. Bolesti sú paroxysmálne, kŕčovitého charakteru. Pacienti majú studený pot, bledosť kože (pri škrtení). Pacienti s hrôzou očakávajú ďalšie útoky. Bolesť môže ustúpiť: napríklad došlo k volvulusu a potom sa črevo narovnalo, čo viedlo k zmiznutiu bolesti, ale zmiznutie bolesti je veľmi zákerným znakom, pretože pri uškrtení CI dochádza k nekróze čreva, ktorá vedie k smrti nervových zakončení, preto bolesť zmizne.

· Zvracať. Viacnásobné, najskôr s obsahom žalúdka, potom s obsahom 12 p.k. (všimnite si, že zvracanie žlče pochádza od 12 p.c.), potom sa objaví zvracanie s nepríjemným zápachom. Jazyk s CI je suchý.

Nadúvanie, asymetria brucha

· Zadržiavanie stolice a plynov je hrozivý príznak, ktorý hovorí o CI.

Črevné zvuky počuť, dokonca aj na diaľku, je viditeľná zvýšená peristaltika. Môžete cítiť opuchnutú slučku čreva - Valov príznak. Je nevyhnutné vyšetriť pacientov na konečník: rektálna ampulka je prázdna - príznak Grekova alebo príznak Obukhovovej nemocnice.

Panoramatická skiaskopia brušných orgánov: ide o nekontrastnú štúdiu - vzhľad pohárikov Cloiber.

Odlišná diagnóza:

AIO má množstvo znakov, ktoré sa pozorujú pri iných ochoreniach, čo si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku medzi AIO a ochoreniami, ktoré majú podobné klinické príznaky.

Akútna apendicitída. Spoločné znaky sú bolesti brucha, zadržiavanie stolice, vracanie. Ale bolesť pri apendicitíde začína postupne a nedosahuje takú silu ako pri obštrukcii. Pri apendicitíde sú bolesti lokalizované a s obštrukciou sú kŕčovitého charakteru, intenzívnejšie. Vylepšená peristaltika a zvukové javy počuté v brušnej dutine sú charakteristické pre črevnú obštrukciu, a nie pre apendicitídu. Pri akútnej apendicitíde nie sú žiadne rádiologické príznaky charakteristické pre obštrukciu.

Perforovaný vred žalúdka a dvanástnika. Bežné príznaky sú náhly nástup, silná bolesť brucha a zadržiavanie stolice. Pri perforovanom vrede však pacient zaujme nútenú polohu a pri črevnej obštrukcii je pacient nepokojný, často mení polohu. Zvracanie nie je charakteristické pre perforovaný vred, ale často sa pozoruje pri črevnej obštrukcii. Pri perforovanom vrede je brušná stena napätá, bolestivá, nezúčastňuje sa na dýchaní, pri OKN je žalúdok opuchnutý, mäkký a nebolí. S perforovaným vredom od samého začiatku ochorenia nie je žiadna peristaltika, "špliechanie" nie je počuť. Rádiologicky sa pri perforovanom vredu zisťuje voľná plynatosť v dutine brušnej a pri OKN - Kloiberove poháre, arkády a príznak pinnácie.

Akútna cholecystitída. Bolesť pri akútnej cholecystitíde je trvalá, lokalizovaná v pravom hypochondriu, vyžarujúca do pravej lopatky. Pri OKN je bolesť kŕčovitá, nelokalizovaná. Akútna cholecystitída je charakterizovaná hypertermiou, ku ktorej nedochádza pri črevnej obštrukcii. Pri akútnej cholecystitíde chýba zvýšená peristaltika, zvukové fenomény, rádiologické známky obštrukcie.

Akútna pankreatitída. Bežné príznaky sú náhly nástup silná bolesť, ťažký celkový stav, časté vracanie, nadúvanie a zadržiavanie stolice. Ale pri pankreatitíde sú bolesti lokalizované v hornej časti brucha, sú pásové a nie kŕče. Mayo-Robsonov príznak je pozitívny. Známky zvýšenej peristaltiky, charakteristické pre mechanickú črevnú obštrukciu, pri akútnej pankreatitíde chýbajú. Akútna pankreatitída je charakterizovaná diastazúriou. Rádiologicky je pri pankreatitíde zaznamenané vysoké postavenie ľavej kupoly bránice as obštrukciou - Kloiberove misky, arkády a priečne pruhovanie.

Pri črevnom infarkte, podobne ako pri OKN, sú silné náhle bolesti brucha, zvracanie, ťažký celkový stav, mäkký žalúdok. Bolesť pri intestinálnom infarkte je však konštantná, peristaltika úplne chýba, brušná distenzia je malá, nedochádza k asymetrii brucha, pri auskultácii sa určuje „mŕtve ticho“. Pri mechanickej črevnej obštrukcii prevláda búrlivá peristaltika, ozýva sa veľký rozsah zvukových javov, výraznejšie je nafukovanie, často asymetrické. Črevný infarkt je charakterizovaný prítomnosťou embologénneho ochorenia, fibrilácia predsiení, vysoká leukocytóza (20-30 x10 9 /l) je patognomická.

Renálna kolika a OKN majú podobné príznaky - výrazné bolesti brucha, nadúvanie, zadržiavanie stolice a plynov, nepokojné správanie pacienta. Ale bolesť pri renálnej kolike vyžaruje do bedrovej oblasti, genitálií, vyskytujú sa dysurické javy s charakteristickými zmenami v moči, pozitívnym príznakom Pasternatského. Na obyčajnom röntgenovom snímku môžu byť v obličkách alebo močovode viditeľné tiene kamienkov.

Pri zápale pľúc sa môže objaviť bolesť brucha a nadúvanie, čo dáva dôvod premýšľať o črevnej obštrukcii. Pneumónia je však charakterizovaná vysokou horúčkou, zrýchleným dýchaním, červenaním na lícach a fyzikálne vyšetrenie odhaľuje krepitatívne chvenie, trenie pohrudnice, dýchanie priedušiek, tupý zvuk pľúc. Röntgenové vyšetrenie dokáže odhaliť zápal pľúc.

Pri infarkte myokardu sa môžu vyskytnúť ostré bolesti v hornej časti brucha, nadúvanie, niekedy zvracanie, slabosť, zníženie krvného tlaku, tachykardia, teda príznaky pripomínajúce uškrtenie črevnej obštrukcie. Pri infarkte myokardu však nie je žiadna asymetria brucha, zvýšená peristaltika, príznaky Val, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms a neexistujú žiadne rádiologické príznaky intestinálnej obštrukcie. Elektrokardiografická štúdia pomáha objasniť diagnózu infarktu myokardu.

Rozsah vyšetrenia akútnej črevnej obštrukcie:

Povinné pre cito: Analýza moču, všeobecná analýza krv, glykémia, krvná skupina a Rh príslušnosť, per rectum (znížený tonus zvierača a prázdna ampulka; možné fekálne kamene (ako príčina obštrukcie) a hlien s krvou pri intususcepcii, obštrukcia nádoru, mezenterické OKN), EKG, rádiografia brušné orgány vo vertikálnej polohe.

Podľa indikácií: celkový proteín bilirubín, močovina, kreatinín, ióny; Ultrazvuk, RTG hrudníka, prechod bária cez črevá (vykonané na vylúčenie CI), sigmoidoskopia, irrigografia, kolonoskopia, konzultácia s terapeutom.

Diagnostický algoritmus pre OKN:

A. Odber anamnézy.

B. Objektívne vyšetrenie pacienta:

1. Všeobecné vyšetrenie: Neuropsychický stav. Ps a krvný tlak (bradykardia – častejšie uškrtenie). Kontrola kože a slizníc. Atď.

2. Objektívne vyšetrenie brucha:

a) Ad oculus: Roztiahnutie brucha, možná asymetria, účasť na dýchaní.

b) Kontrola herniálnych krúžkov.

c) Povrchová palpácia brucha: detekcia lokálneho alebo rozsiahleho ochranného napätia svalov prednej brušnej steny.

d) Perkusie: zistenie zápalu bubienka a tuposti.

e) Primárna auskultácia brucha: posúdenie nevyprovokovanej motorickej aktivity čreva: kovový odtieň alebo grganie, v neskorom štádiu - zvuk padajúcej kvapky, oslabená peristaltika, počúvanie zvukov srdca.

f) Hlboká palpácia: určiť patológiu tvorby brušnej dutiny, prehmatať vnútorné orgány, určiť lokálnu bolesť.

g) Opakovaná auskultácia: zhodnoťte výskyt alebo zosilnenie črevných zvukov, identifikujte Sklyarovov symptóm (špliechanie).

h) Identifikovať prítomnosť alebo absenciu symptómov charakteristických pre OKN (pozri nižšie).

IN. Inštrumentálny výskum:

Röntgenové vyšetrenia (pozri nižšie).

RRS. Kolonoskopia (diagnostická a terapeutická).

Irrigoskopia.

Laparoskopia (diagnostická a terapeutická).

Počítačová diagnostika (CT, MRI, programy).

G. Laboratórny výskum.

Röntgenové vyšetrenie je hlavná špeciálna metóda diagnostiky OKN. V tomto prípade sa objavia nasledujúce príznaky:

Kloiberova misa je vodorovná hladina kvapaliny s kupolovitým osvietením nad ňou, ktorá vyzerá ako misa otočená hore dnom. Pri obštrukcii uškrtenia sa môžu prejaviť po 1 hodine a pri obštrukčnej obštrukcii - po 3-5 hodinách od okamihu ochorenia. Počet misiek je rôzny, niekedy sa dajú vrstviť jedna na druhú vo forme schodového rebríka.

Črevné arkády. Získavajú sa, keď je tenké črevo opuchnuté plynmi, zatiaľ čo horizontálne hladiny kvapaliny sú viditeľné v dolných kolenách arkád.

Symptóm perovitosti (priečne ryhovanie vo forme natiahnutej pružiny) sa vyskytuje pri vysokej intestinálnej obštrukcii a je spojený s naťahovaním jejuna, ktoré má vysoké kruhové slizničné záhyby. kontrastná štúdia gastrointestinálneho traktu sa používa pri ťažkostiach pri diagnostikovaní nepriechodnosti čriev. Pacientovi sa dá vypiť 50 ml suspenzie bária a vykoná sa dynamická štúdia prechodu bária. Odloženie na 4-6 hodín alebo viac dáva dôvod na podozrenie na porušenie motorickej funkcie čreva.

Röntgenová diagnostika akútnej črevnej obštrukcie. Už po 6 hodinách od začiatku ochorenia sú rádiologické príznaky intestinálnej obštrukcie. Pneumatóza tenkého čreva je počiatočným príznakom, za normálnych okolností je plyn obsiahnutý iba v hrubom čreve. Následne sa stanoví hladina tekutín v črevách („Kloiberove poháre“). Hladiny tekutín lokalizované iba v ľavom hypochondriu naznačujú vysokú obštrukciu. Treba rozlišovať medzi úrovňou tenkého a hrubého čreva. Na úrovni tenkého čreva prevládajú vertikálne rozmery nad horizontálnymi, sú viditeľné semilunárne záhyby sliznice; v hrubom čreve prevládajú horizontálne rozmery hladiny nad vertikálnymi, určuje sa haustrácia. Röntgenové kontrastné štúdie s podávaním bária cez ústa s črevnou obštrukciou sú nepraktické, čo prispieva k úplnej obštrukcii zúženého segmentu čreva. Príjem vodorozpustných kontrastných látok pri obštrukcii prispieva k sekvestrácii tekutín (všetky RTG kontrastné látky sú osmoticky aktívne), ich použitie je možné len vtedy, ak sú po štúdiu podávané cez nazointestinálnu sondu s aspiráciou. Účinným prostriedkom na diagnostikovanie obštrukcie hrubého čreva a vo väčšine prípadov jej príčinou je klystír bária. Kolonoskopia na obštrukciu hrubého čreva je nežiaduca, pretože vedie k vstupu vzduchu do vedúcej slučky čreva a môže prispieť k rozvoju jeho perforácie.

Vysoké a úzke misky v hrubom čreve, nízke a široké - v tenkom čreve; nemenná poloha - s dynamickým OKN, zmena - s mech. kontrastná štúdia vykonávané v pochybných prípadoch so subakútnym priebehom. Lag prechod bária do slepého čreva viac ako 6 hodín na pozadí liekov, ktoré stimulujú peristaltiku - dôkaz obštrukcie (normálne bárium vstupuje do slepého čreva po 4-6 hodinách bez stimulácie).

svedectvo uskutočniť výskum s použitím kontrastu pri obštrukcii čriev sú:

Na potvrdenie vylúčenia črevnej obštrukcie.

V pochybných prípadoch s podozrením na črevnú obštrukciu na účely diferenciálnej diagnostiky a pri komplexnej liečbe.

Lepidlo OKN u pacientov, ktorí opakovane podstúpili chirurgické zákroky, s úľavou od nich.

Akákoľvek forma obštrukcie tenkého čreva (s výnimkou uškrtenia), keď v dôsledku aktívnych konzervatívnych opatrení v počiatočných štádiách procesu je možné dosiahnuť viditeľné zlepšenie. V tomto prípade je potrebné objektívne potvrdiť oprávnenosť konzervatívnej taktiky. Základom pre ukončenie série Rg-gramov je fixácia toku kontrastu do hrubého čreva.

Diagnostika včasnej pooperačnej obštrukcie u pacientov podstupujúcich resekciu žalúdka. Neprítomnosť pylorického zvierača spôsobuje nerušený tok kontrastu do tenkého čreva. V tomto prípade detekcia fenoménu stop-kontrast vo výstupnej slučke slúži ako indikácia pre skorú relaparotómiu.

Nezabudnite na to, kedy kontrastná látka nevstúpi do hrubého čreva alebo je zadržaný v žalúdku a chirurg, ktorý sa zameriava na kontrolu postupu kontrastnej hmoty, vytvára ilúziu aktívnej diagnostickej aktivity, ktorá vo vlastných očiach ospravedlňuje terapeutickú nečinnosť. Vzhľadom na to, že v pochybných prípadoch sa uznáva známa diagnostická hodnota rádioopakných štúdií, je potrebné jasne definovať podmienky, ktoré umožňujú ich použitie. Tieto podmienky možno formulovať takto:

1. Röntgenová kontrastná štúdia na diagnostiku AIO sa môže použiť len s plným presvedčením (na základe klinických údajov a výsledkov abdominálneho rádiografického prieskumu), ak neexistuje škrtiaca forma obštrukcie, ktorá ohrozuje rýchlu stratu životaschopnosť slučky zaškrteného čreva.

2. Dynamické pozorovanie postupu kontrastnej hmoty musí byť spojené s klinickým pozorovaním, počas ktorého sa zaznamenávajú zmeny lokálnych fyzikálnych údajov a zmeny celkového stavu pacienta. V prípade zhoršenia miestnych príznakov obštrukcie alebo objavenia sa príznakov endotoxikózy je potrebné prediskutovať otázku núdzovej chirurgickej pomoci bez ohľadu na röntgenové údaje charakterizujúce postup kontrastu cez črevá.

3. Ak sa rozhodne o dynamickom monitorovaní pacienta s kontrolou prechodu kontrastnej hmoty cez črevá, tak takéto sledovanie treba kombinovať s terapeutickými opatreniami zameranými na elimináciu dynamickej zložky obštrukcie. Tieto aktivity spočívajú najmä v použití anticholinergných, anticholínesterázových a gangliových blokátorov, ako aj vodivých (perirenálnych, sakrospinálnych) alebo epidurálnych blokád.

Pri použití techniky sa výrazne rozširujú možnosti RTG kontrastných štúdií na diagnostiku OKN enterografia. Štúdia sa uskutočňuje pomocou dostatočne tuhej sondy, ktorá sa po vyprázdnení žalúdka vykonáva za pylorickým zvieračom do dvanástnika. Pomocou sondy, ak je to možné, úplne odstráňte obsah z proximálneho jejuna a potom pod tlakom 200-250 mm vody. čl. Do nej sa vstrekne 500-2000 ml 20% suspenzie bária pripravenej v izotonickom roztoku chloridu sodného. V priebehu 20-90 minút sa uskutoční dynamické röntgenové pozorovanie. Ak sa počas štúdie opäť nahromadí kvapalina a plyn v tenkom čreve, obsah sa odstráni cez sondu, po ktorej sa znova zavedie kontrastná suspenzia.

Metóda má množstvo výhod. Po prvé, dekompresia proximálnych častí čreva, poskytovaná technikou, nielen zlepšuje podmienky štúdie, ale je tiež dôležitým terapeutickým opatrením pre AIO, pretože pomáha obnoviť prekrvenie črevnej steny. Po druhé, kontrastná hmota, zavedená pod pylorický zvierač, dostane príležitosť pohybovať sa oveľa rýchlejšie na úroveň mechanickej prekážky (ak existuje) aj v podmienkach začínajúcej parézy. Pri absencii mechanickej prekážky je doba prechodu bária do hrubého čreva zvyčajne 40-60 minút.

Taktika liečby akútnej črevnej obštrukcie.

V súčasnosti je na liečbu akútnej črevnej obštrukcie prijatá aktívna taktika.

Všetci pacienti s diagnózou AIO sú operovaní po predoperačnej príprave (ktorá by nemala trvať dlhšie ako 3 hodiny) a ak je nastavená škrtiaca CI, potom je pacient po minimálnom vyšetrovacom objeme nakŕmený ihneď na operačnú sálu, kde sa predoperačná príprava prenáša anesteziológ spolu s chirurgom (najviac 2 hodiny po prijatí).

núdzový(t.j. vykonaná do 2 hodín od prijatia) je operácia indikovaná pre OKN v týchto prípadoch:

1. S obštrukciou so známkami peritonitídy;

2. S obštrukciou s klinickými príznakmi intoxikácie a dehydratácie (teda v druhej fáze priebehu OKN);

3. V prípadoch, keď je na základe klinického obrazu dojem prítomnosti škrtiacej formy OKN.

Všetci pacienti s podozrením na AIO okamžite z pohotovosti by mali začať vykonávať súbor terapeutických a diagnostických opatrení do 3 hodín (pri podozrení na uškrtenie CI nie viac ako 2 hodiny) a ak sa počas tejto doby AIO potvrdí alebo nevylúči , je to absolútne indikované chirurgická liečba. A komplex vykonaných diagnostických a liečebných opatrení bude predoperačnou prípravou. Všetkým pacientom, ktorí sú vylúčení z AIO, sa podáva bárium na kontrolu prechodu črevami.

Lepšie je operovať adhezívnu chorobu, ako minúť adhezívne OKN.

Komplex diagnostických a liečebných opatrení a predoperačná príprava zahŕňajú:

vplyv na vegetatívnu nervový systém- bilaterálna pararenálna novokainová blokáda

Dekompresia gastrointestinálneho traktu aspiráciou obsahu cez nazogastrickú sondu a sifónovú klyzmu.

Korekcia porúch vody a elektrolytov, detoxikácia, spazmolytická terapia, liečba enterálnej insuficiencie.

Obnova funkcie čriev je podporovaná dekompresiou gastrointestinálneho traktu, pretože nadúvanie čreva má za následok narušenie kapilárnej a neskôr venóznej a arteriálnej cirkulácie v črevnej stene a progresívne zhoršovanie funkcie čriev.

Na kompenzáciu porúch vody a elektrolytov sa používa roztok Ringer-Locke, ktorý obsahuje nielen ióny sodíka a chlóru, ale aj všetky potrebné katióny. Na kompenzáciu strát draslíka sú do zloženia infúznych médií zahrnuté roztoky draslíka spolu s roztokmi glukózy s inzulínom. V prítomnosti metabolickej acidózy je predpísaný roztok hydrogénuhličitanu sodného. Pri OKN vzniká deficit v objeme cirkulujúcej krvi, najmä v dôsledku straty plazmatickej časti krvi, preto je potrebné podávať roztoky albumínu, bielkovín, plazmy a aminokyselín. Malo by sa pamätať na to, že zavedenie iba kryštaloidných roztokov v prípade obštrukcie prispieva len k sekvestrácii tekutín, je potrebné podávať roztoky nahrádzajúce plazmu, proteínové prípravky v kombinácii s kryštaloidmi. Na zlepšenie mikrocirkulácie je predpísaný reopolyglucín s komplaminom a trentalom. Kritériom pre adekvátny objem injikovaného infúzneho média je normalizácia objemu cirkulujúcej krvi, hematokrit, centrálny venózny tlak a zvýšená diuréza. Hodinový výdaj moču by mal byť aspoň 40 ml/h.

Výtok veľkého množstva plynov a výkalov, zastavenie bolesti a zlepšenie stavu pacienta po konzervatívnych opatreniach naznačujú vyriešenie (vylúčenie) črevnej obštrukcie. Ak konzervatívna liečba neúčinkuje do 3 hodín, potom treba pacienta operovať. Použitie liekov, ktoré stimulujú peristaltiku, v pochybných prípadoch skracuje čas diagnózy a s pozitívnym účinkom je AIO vylúčená.

Protokoly chirurgickej taktiky pri akútnej intestinálnej obštrukcii

1. Operáciu pre AIO vykonávajú vždy v narkóze 2-3 lekárske tímy.

2. V štádiu laparotómie, revízie, identifikácie patomorfologického substrátu obštrukcie a stanovení operačného plánu je povinná účasť na operácii najskúsenejšieho službukonajúceho chirurga, spravidla zodpovedného službukonajúceho chirurga.

3. Pri akejkoľvek lokalizácii obštrukcie je prístup stredná laparotómia, ak je to potrebné, s excíziou jaziev a starostlivou disekciou zrastov pri vstupe do brušnej dutiny.

4. Prevádzka pre OKN zabezpečuje dôsledné riešenie nasledovných úloh:

Stanovenie príčiny a úrovne obštrukcie;

Pred manipuláciou s črevami je potrebné vykonať novokainovú blokádu mezentéria (ak neexistuje onkologická patológia);

Eliminácia morfologického substrátu OKN;

Stanovenie životaschopnosti čreva v oblasti prekážky a určenie indikácií na jeho resekciu;

Stanovenie hraníc resekcie zmeneného čreva a jeho implementácia;

Stanovenie indikácií pre drenáž črevnej trubice a výber metódy drenáže;

Sanitácia a drenáž brušnej dutiny v prítomnosti peritonitídy.

5. Detekcia obštrukčnej zóny bezprostredne po laparotómii nezbavuje potreby systematickej revízie stavu tenkého čreva v celej jeho dĺžke, ako aj hrubého čreva. Revíziám predchádza obligátna infiltrácia koreňa mezentéria lokálnym anestetickým roztokom. Pri silnom pretečení črevných kľučiek obsahom sa pred revíziou črevo dekompresuje pomocou gastrojejunálnej sondy.

6. Odstránenie prekážky je kľúčovou a najťažšou zložkou zásahu. Vykonáva sa najmenej traumatickým spôsobom s jasnou definíciou špecifických indikácií na použitie rôznych metód: disekcia viacnásobných adhézií; resekcia zmeneného čreva; odstránenie torzie, intususcepcie, uzlín alebo resekcia týchto útvarov bez predchádzajúcich manipulácií na zmenenom čreve.

7. Pri určovaní indikácií na resekciu čreva sa využívajú vizuálne znaky (farba, opuch steny, subserózne krvácania, peristaltika, pulzácia a krvná náplň parietálnych ciev), ako aj dynamika týchto znakov po zavedení. teplého roztoku lokálneho anestetika do mezentéria čreva.

Životaschopnosť čriev klinicky hodnotené na základe nasledujúcich príznakov (hlavné sú pulzácia mezenterických artérií a stav peristaltiky):

farba čriev(modré, tmavofialové alebo čierne sfarbenie črevnej steny poukazuje na hlboké a spravidla nezvratné ischemické zmeny v čreve).

Stav seróznej membrány čreva(normálne je pobrušnica pokrývajúca črevo tenká a lesklá; pri nekróze čreva sa stáva edematóznym, matným, matným).

Stav peristaltiky(ischemické črevo sa nesťahuje; palpácia a perkusie neiniciujú peristaltickú vlnu).

Pulzácia mezenterických artérií, zreteľný v norme, chýba pri vaskulárnej trombóze, ktorá sa vyvíja s predĺženým uškrtením.

Ak existujú pochybnosti o životaschopnosti čreva vo veľkom rozsahu, je prípustné odložiť rozhodnutie o resekcii pomocou programovanej relaparotómie po 12 hodinách alebo laparoskopii. Indikáciou na resekciu čreva pri AIO býva jeho nekróza.

8. Pri rozhodovaní o hraniciach resekcie treba použiť protokoly, ktoré sa vyvinuli na základe klinických skúseností: odchýliť sa od viditeľných hraníc narušenia prekrvenia steny čreva smerom k vedúcemu úseku o 35-40 cm, a smerom k výtokovej časti o 20-25 cm.Výnimkou sú resekcie v blízkosti Treitzovho ligamenta alebo ileocekálneho uhla, kde je možné tieto požiadavky obmedziť priaznivými vizuálnymi charakteristikami čreva v oblasti navrhovanej križovatky. V tomto prípade sa nevyhnutne používajú kontrolné indikátory: krvácanie z ciev steny pri jej prekročení a stav sliznice. Možno aj použitie | transiluminácia alebo iné objektívne metódy na hodnotenie zásobovania krvou.

9. Ak existujú náznaky, vypustite tenké črevo. Pozrite si indikácie nižšie.

10. Pri obštrukcii kolorektálneho nádoru a absencii známok inoperability sa vykonávajú jednostupňové alebo dvojstupňové operácie v závislosti od štádia nádorového procesu a závažnosti prejavov obštrukcie hrubého čreva.

Ak je príčinou obštrukcie rakovinový nádor, možno použiť rôzne taktické možnosti.

A. S nádorom slepého, vzostupného hrubého čreva, pečeňového uhla:

· Bez známok peritonitídy je indikovaná pravostranná hemikolonektómia. · Pri peritonitíde a ťažkom stave pacienta - ileostómia, toaleta a drenáž brušnej dutiny. V prípade inoperabilného nádoru a absencie peritonitídy - iletotransversostómia

B. S nádorom slezinného uhla a zostupného hrubého čreva:

· Bez známok zápalu pobrušnice sa vykonáva ľavostranná hemikolonektómia, kolostómia. V prípade peritonitídy a závažných hemodynamických porúch je indikovaná transverzostómia. · Ak je nádor inoperabilný - bypass anastomóza, s peritonitídou - transversostómia. S nádorom esovité hrubé črevo- resekcia časti čreva s nádorom s uložením primárnej anastomózy alebo Hartmannovej operácie, alebo uložením dvojhlavňovej kolostómie. Vytvorenie dvojhlavňovej kolostómie je opodstatnené, ak nie je možné resekovať črevo na pozadí dekompenzovaného OKI.

11. Odstránenie strangulačnej črevnej obštrukcie. Pri uzlovaní, prevrátení - odstráňte uzol, prevrátenie; s nekrózou - resekcia čreva; s peritonitídou - črevnou stómiou. 12. Pri invaginácii sa vykonáva deinvaginácia, Hagen-Thorne mezo-sigmoplikácia, pri nekróze - resekcia, pri peritonitíde - ilestómia. Ak je intususcepcia spôsobená Meckelovým divertikulom - resekcia čreva spolu s divertikulom a intususceptom. 13. Pri adhezívnej črevnej obštrukcii je indikovaný prienik zrastov a eliminácia „dvojitého“. Aby sa zabránilo adhezívnemu ochoreniu, brušná dutina sa premyje fibrinolytickými roztokmi. 14. Všetky operácie na hrubom čreve sú ukončené devulziou vonkajšieho zvierača konečníka. 15. Prítomnosť difúznej peritonitídy vyžaduje dodatočnú sanitáciu a drenáž brušnej dutiny v súlade so zásadami liečby akútnej peritonitídy.

Dekompresia gastrointestinálneho traktu.

Veľký význam v boji proti intoxikácii sa prikladá odstraňovaniu toxického črevného obsahu, ktorý sa hromadí v adduktorovej časti a črevných kľučkách. Vyprázdnenie adduktorových segmentov čreva zabezpečuje dekompresiu čreva, intraoperačnú elimináciu toxických látok z jeho lúmenu (detoxikačný účinok) a zlepšuje podmienky pre manipulácie - resekcie, šitie čreva, uloženie anastomóz. Ukazuje sa, kedy črevo je značne roztiahnuté tekutinou a plynom. Je výhodné evakuovať obsah aferentnej slučky pred otvorením jej lúmenu. Najlepšou možnosťou pre takúto dekompresiu je nazointestinálna drenáž tenkého čreva podľa Vangenshtina. Dlhá sonda, ktorá prechádza nosom do tenkého čreva, ho drénuje. Po odstránení črevného obsahu môže byť sonda ponechaná na predĺženú dekompresiu. V neprítomnosti dlhej sondy môže byť črevný obsah odstránený pomocou sondy zavedenej do žalúdka alebo hrubého čreva, alebo môže byť exprimovaný do čreva, ktoré má byť resekované. Niekedy je nemožné dekompresiu čreva bez otvorenia jeho lúmenu. V týchto prípadoch sa zavedie enterotómia a obsah čreva sa evakuuje pomocou elektrického odsávania. Pri tejto manipulácii je potrebné opatrne ohraničiť enterotomický otvor z brušnej dutiny, aby sa zabránilo jeho infekcii.

Hlavnými cieľmi rozšírenej dekompresie sú:

Odstránenie toxického obsahu z črevného lúmenu;

Vedenie intra-črevnej detoxikačnej terapie;

Vplyv na črevnú sliznicu s cieľom obnoviť jej bariéru a funkčnú životaschopnosť; včasná enterálna výživa pacienta.

Indikácie pre intubáciu tenké črevo (IA Eryukhin, viceprezident Petrov) :

Paretický stav tenkého čreva.

Resekcia čreva alebo zošitie otvoru v jeho stene pri stavoch parézy alebo difúznej peritonitídy.

Relaparotómia pre skorý adhezívny alebo paralytický ileus.

Opakované chirurgická intervencia o adhéznej črevnej obštrukcii. (Pakhomova GV 1987)

Pri aplikácii primárnych anastomóz hrubého čreva s OKN. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Difúzna peritonitída v 2 alebo 3 polievkových lyžiciach.

Prítomnosť rozsiahleho retroperitoneálneho hematómu alebo flegmónu retroperitoneálneho priestoru v kombinácii s peritonitídou.

Všeobecné pravidlá pre drenáž tenkého čreva :

Drenáž sa vykonáva so stabilnými hemodynamickými parametrami. Pred jeho realizáciou je potrebné prehĺbiť anestéziu a zaviesť 100-150 ml 0,25% novokaínu do koreňa mezentéria tenkého čreva.

Je potrebné usilovať sa o intubáciu celého tenkého čreva; odporúča sa posunúť sondu v dôsledku tlaku pozdĺž jej osi a nie ručným ťahaním pozdĺž črevného lúmenu; na zníženie traumy z manipulácie až do konca intubácie nevyprázdňujte tenké črevo z tekutého obsahu a plynov.

Po dokončení drenáže sa tenké črevo umiestni do brušnej dutiny vo forme 5-8 horizontálnych slučiek a je zhora pokryté väčším omentom; nie je potrebné upevňovať slučky čreva medzi sebou pomocou stehov, pretože samotné uloženie čreva na enterostomickú trubicu v uvedenom poradí bráni ich zlému umiestneniu.

Aby sa zabránilo vzniku preležanín v stene čreva, brušná dutina sa drénuje minimálnym počtom drénov, ktoré by podľa možnosti nemali prísť do kontaktu s intubovaným črevom.

Existuje5 hlavné typy drenáže tenkého čreva.

Transnazálna drenáž tenkého čreva v celom rozsahu. Táto metóda sa často označuje ako Wangensteen (Wangensteen) alebo T.Miller a W.Abbot, hoci existujú dôkazy, že priekopníkmi transnazálnej intubácie čreva sondou Abbott-Miller (1934) počas operácie boli G.A.Smith(1956) a J.C.Thurner (1958). Táto metóda dekompresia je najvýhodnejšia kvôli minimálnej invazívnosti. Sonda prechádza do tenkého čreva počas chirurgického zákroku a používa sa na intraoperačnú aj predĺženú dekompresiu tenkého čreva. Nevýhodou metódy je narušenie dýchania nosom, čo môže viesť k zhoršeniu stavu pacientov s chronické choroby pľúc alebo vyvolať rozvoj zápalu pľúc.

Navrhnutá metóda J. M. Ferris a G. K. Smith v roku 1956 a podrobne opísaný v ruskej literatúre Yu.M.Dederer(1962), intubácia tenkého čreva cez gastrostómiu, nemá túto nevýhodu a je indikovaná u pacientov, u ktorých z nejakého dôvodu nie je možné preniesť sondu cez nos alebo zhoršené dýchanie nosom v dôsledku sondy zvyšuje riziko pooperačné pľúcne komplikácie.

Drenáž tenkého čreva cez enterostómiu, napríklad metóda I.D. Zhitnyuk, ktorý bol široko používaný v urgentnej chirurgii pred príchodom komerčne dostupných hadičiek na nazogastrickú intubáciu. Ide o retrográdnu drenáž tenkého čreva pomocou suspenznej ileostómie. (Existuje metóda antegrádnej drenáže cez jejunostómiu J. W. Baker(1959), oddelená drenáž proximálneho a distálneho tenkého čreva cez zavesenú enterostómiu pozdĺž biely(1949) a ich početné modifikácie). Tieto metódy sa javia ako najmenej preferované z dôvodu možných komplikácií z enterostómie, rizika vytvorenia fistuly tenkého čreva v mieste enterostómie atď.

Retrográdna drenáž tenkého čreva cez mikrocekostómiu ( G.Sheide, 1965) možno použiť, keď nie je možná antegrádna intubácia. Snáď jedinou nevýhodou metódy je obtiažnosť prechodu sondy cez Bauginovu chlopňu a dysfunkcia ileocekálnej chlopne. Cecostóm po odstránení sondy sa spravidla hojí sám. Navrhuje sa variant predchádzajúcej metódy I.S. Mgaloblishvili(1959) metóda drenáže tenkého čreva cez apendix.

Transrektálna drenáž tenkého čreva sa využíva takmer výlučne v detská chirurgia hoci bolo opísané úspešné použitie tejto metódy u dospelých.

Boli navrhnuté mnohé kombinované metódy drenáže tenkého čreva, vrátane prvkov uzavretých (nespojených s otvorením lúmenu žalúdka alebo čreva) a otvorených metód.

S dekompresným a detoxikačným účelom je sonda inštalovaná v črevnom lúmene na 3-6 dní, indikáciou na odstránenie sondy je obnovenie peristaltiky a absencia kongestívneho výtoku pozdĺž sondy (ak k tomu došlo v prvý deň , potom môže byť sonda odstránená v prvý deň). S rámovým účelom je sonda inštalovaná na 6-8 dní (nie viac ako 14 dní).

Nájdenie sondy v črevnom lúmene môže viesť k množstvu komplikácií. Ide predovšetkým o preležaniny a prederavenie steny čreva, krvácanie. Pri nazointestinálnej drenáži je možný rozvoj pľúcnych komplikácií (hnisavá tracheobronchitída, pneumónia). Hnisanie rán v oblasti stómie je možné. Nodulárna deformácia sondy v lúmene čreva niekedy znemožňuje jej odstránenie a vyžaduje chirurgickú intervenciu. Z orgánov ORL (krvácanie z nosa, nekróza krídel nosa, nádcha, sinusitída, sinusitída, preležaniny, laryngitída, laryngostenóza). Aby sa predišlo komplikáciám, ktoré vznikajú po odstránení sondy, navrhuje sa rozpustná sonda vyrobená zo syntetického proteínu, ktorý sa absorbuje na 4. deň po operácii ( D. Jung a kol., 1988).

Dosiahne sa dekompresia hrubého čreva pri obštrukcii hrubého čreva kolostómia. V niektorých prípadoch je možná transrektálna drenáž hrubého čreva pomocou trubice hrubého čreva.

Kontraindikácie pre nazoenterickú drenáž:

Organické ochorenie horného gastrointestinálneho traktu.

Kŕčové žily pažeráka.

Striktúra pažeráka.

Respiračná nedostatočnosť 2-3 st., ťažká srdcová patológia.

Keď je technicky nemožné alebo extrémne traumatizujúce vykonať nazoenterickú drenáž z dôvodu technických ťažkostí (zrasty hornej brušnej dutiny, zhoršená priechodnosť nosových priechodov a horného gastrointestinálneho traktu atď.).

Pooperačná liečba AIO zahŕňa nasledujúce povinné pokyny:

Úhrada BCC, korekcia zloženia elektrolytov a bielkovín v krvi;

Liečba endotoxikózy vrátane povinnej antibiotickej terapie;

Obnova motorických, sekrečných a absorpčných funkcií čreva, to znamená liečba enterálnej insuficiencie.

Literatúra:

Norenberg-Charkviani A. E. "Akútne obštrukcia čriev M., 1969;

Savelyev V. S. "Sprievodca po urgentná operácia brušné orgány“, M., 1986;

Skripničenko D.F. "Núdzová brušná chirurgia", Kyjev, "Zdravie", 1974;

Hegglin R. « Odlišná diagnóza vnútorné choroby“, M., 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich "Črevná obštrukcia"

Abramov A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. a kol., Miesto intubačnej dekompresie pri chirurgickej liečbe adhéznej obštrukcie tenkého čreva. správa IX celoruský. kongres chirurgov. - Volgograd, 2000.-S.137.

Výsledky liečby akútnej črevnej obštrukcie // Tez. správa IX celoruský. kongres chirurgov.-Volgograd, 2000.-s.211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. Chirurgická taktika pre obštrukčnú obštrukciu hrubého čreva nádorom u pacientov so zvýšeným operačným rizikom / Grekov Bulletin of Surgery.-1997.-č.1.-S.46-49.

Vyhláška Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie zo 17. apríla 1998 N 125 „O normách (protokoloch) na diagnostiku a liečbu pacientov s chorobami tráviaceho systému“.

Praktická príručka pre študentov IV ročníkov LF a FTVŠ. Na túto tému sa vyjadril prof. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov "Akútna črevná obštrukcia".

Neúspech mierny stupeň prejavuje sa zápchou, častejšie spastickou alebo dyskinetickou.
Ťažké motorické zlyhanie sa vyskytuje pri chronickej črevnej obštrukcii, úplná nedostatočnosť pri úplnej akútnej črevnej obštrukcii.
Zodpovedajúca symptomatológia, diskutovaná v nasledujúcich špeciálnych kapitolách, sa v podstate ľahko vysvetľuje pomerne jednoduchým porušením motorickej alebo vyprázdňovacej (evakuačnej) funkcie čreva.
Treba poznamenať, že rovnako ako v žalúdku a vo veľkej miere v bronchiálnom strome a v kardiovaskulárny systém, najväčší počet subjektívne bolestivé, často búrlivo sa vyskytujúce pocity sú spôsobené práve motorickou nedostatočnosťou alebo zhoršenou priechodnosťou hadíc. Rakovina hrubého čreva sa teda často začína klinicky zisťovať až od začiatku čiastočnej obštrukcie: ulcerózne procesy hrubého čreva sú bolestivé, sprevádzané ostrými kŕčmi, tenosmami, hlienovou kolikou atď.
Treba tiež pripomenúť, že pri syndróme úplného motorická nedostatočnosť veľký význam má narušenú absorpciu podľa roztiahnutia obsahu kongestívnych slučiek čriev s tvorbou viacerých hladín tekutiny na röntgene atď. Zdá sa, že absorpcia trpí porušením komplexná funkciačrevnej steny, pochopiteľne najmä pri ischémii a jej závažných zápalovo-nekrotických zmenách. Symptomatológia akútnej črevnej obštrukcie je teda do značnej miery spôsobená spolu s neuroreflexnými vplyvmi, dehydratáciou a odsolením tkanív a krvi, k tomu nedochádza v dôsledku straty vody a soli so zvracaním (neskôr aj k tomu) alebo stolicou, ale v dôsledku vnútročrevnej straty v dôsledku akumulácie vody a soli v roztiahnutom čreve; samotné naťahovanie črevných kľučiek však nie je ľahostajné, keďže odsávanie tekutiny sondou do tenkého čreva spolu s ďalšími opatreniami výrazne zlepšuje stav pacientov.
Tu je vhodné dotknúť sa problematiky črevných toxínov a črevných samootráv.
S ťažkým črevné infekcie najmä dyzentéria je tvorba toxínov úplne istá a hrubé črevo je tiež poškodené, keď sa toxín dostane do krvi, preto špecifická tvorba toxínov určuje alebo zvyšuje tak črevnú lokalizáciu mikróbov, ako aj závažnosť anatomických lézií črevo. Zdá sa, že pri črevnej obštrukcii nehrá tvorba špecifických toxínov vedúcu úlohu. Zjavne prehnaný je aj názor starých lekárov na význam samootrávenia čriev chronická zápcha. Ako je uvedené vyššie, v dolnom segmente hrubého čreva je živný substrát pre mikróby a ich životne dôležitá aktivita minimálna. Fenolúria – zvýšené vylučovanie fenolov močom – indikátor vysokej obštrukcie tenkého čreva, kde je ešte veľa proteínového média pre črevný rozklad.

(modul direct4)

Ľavostranná alebo zvyčajná rektálna zápcha spôsobuje početné sťažnosti, depresívnu náladu atď., Najmä v dôsledku precenenia závažnosti tohto stavu pacientmi. Pri vzniku týchto ťažkostí, ako aj samotnej zápchy, sú primárne dôležité nervové kortiko-viscerálne prepojenia. Prevažná nadbytočná strava založená na mäse samozrejme vedie k zápche aj k obrovskej akumulácii coli a v niektorých prípadoch k tvorbe črevných toxínov.
Okrem motorickej, peristaltickej insuficiencie čriev diskutovanej vyššie, môžeme hovoriť o nedostatočnosti tonusu alebo lokálnej funkcie črevnej steny, najmä v prípadoch črevnej atónie, rovnako ako v žalúdku, okrem nedostatočnosti peristaltiky a evakuácia, dochádza k nedostatočnosti peristoly alebo prekrývaniu funkcií žalúdočnej steny.
Črevná atónia ako taká sa vyskytuje zriedkavo a nie je dobre pochopená. Takzvaná atonická zápcha v chápaní lekára je hlavne dyskinetická alebo prevažne spastická zápcha.

Nasledujúce syndrómy zrejme vďačia za svoj vznik prevažnej insuficiencii tonusu črevnej steny.

1. Dolicochólia (megakolón) sa u dospelých vyskytuje takmer výlučne ako získané ochorenie s trvalým poškodením nervového aparátu čreva, často pod vplyvom beriberi B,. V tomto prípade je primárnou podmienkou rozšírenia a predĺženia čreva dyskinéza - neodhalený zvierač - analogicky s patogenézou takzvanej idiopatickej expanzie pažeráka.
2. Enteroptóza. Patogenéza prolapsu, ochabnutia čreva zostáva neúplne objasnená. Predpokladalo sa oslabenie väzov závesného aparátu, natiahnutie brušnej steny, jej svalov, niekedy v tehotenstve. Zrejme záleží na znížení tonusu mnohých svalových štruktúr, najmä črevnej steny, a to v priečnom aj pozdĺžnom smere. Fyzická práca neprispieva, ale pôsobí proti rozvoju enteroptózy.
3. Paralytický ileus, najmä s peritonitídou, s vaskulárno-svalovou insuficienciou, charakteristický najmä pre vaskulárno-ischemické lézie čreva (s peritonitídou, mezenterickou obštrukciou atď.).

Nadúvanie na klinike je často dôsledkom malabsorpcie, podpory črevného obsahu a zvýšenej tvorby plynov.

Črevné zlyhanie je neschopnosť zabezpečiť si primeranú potravu a rovnováhu vody a elektrolytov bez adjuvantnej terapie. K tomuto stavu dochádza v dôsledku straty časti funkčného čreva, takže úroveň absorpcie živín, vody a elektrolytov sa stáva nedostatočnou.

Patofyziologické zmeny prvýkrát experimentálne opísal Sen v roku 1888, Flint v roku 1912 a Hammond v roku 1935. Väčšina z prípady črevnej insuficiencie sú prechodné bez výraznej črevnej patológie a sú zvyčajne liečiteľné v okresných všeobecných nemocniciach. Tieto prípady sú zvyčajne krátkodobé (menej ako 3 týždne), nevyžadujú komplexnú liečbu a často sa vyskytujú sekundárne po pooperačnej črevnej paréze. Niekedy však dochádza k úbytku časti funkčného čreva, čo vedie k dlhotrvajúcemu zlyhaniu čreva, trvajúcemu od niekoľkých mesiacov až po niekoľko rokov, a niektorí pacienti vyžadujú parenterálnu výživu doživotne. Takíto pacienti potrebujú komplexná liečba. Ide o zdĺhavý a nákladný proces, a to ako z finančného, ​​tak aj z hľadiska medicínskeho úsilia. zdravotná starostlivosť Starostlivosť o takýchto pacientov sa dá zlepšiť zapojením multidisciplinárnych jednotiek zameraných na liečbu črevnej insuficiencie. Tieto oddelenia by mali mať špecialistov na podporu výživy, ktorí by pomohli pacientom zaviesť správnu domácu starostlivosť.

EPIDEMIOLÓGIA

Nie je presne známe, koľko ľudí trpí črevnou insuficienciou, ale sčítanie tých, ktorí potrebujú parenterálnu výživu doma, ukazuje, že takíto pacienti sú asi 2 na 1 000 000. Avšak novšie európske štúdie, ktoré počítajú tých, ktorí potrebujú parenterálnu výživu doma, ukazujú vyšší výskyt - 3 osoby na 1 000 000 a vo väčšine štúdií - 4 osoby na 1 000 000. Oba tieto údaje zjavne podhodnocujú skutočnú frekvenciu zlyhania čriev rôzneho stupňa, pretože 50-70 % pacientov, ktorí boli pôvodne na úplnej parenterálnej výžive, následne prechádzajú od neho (najmä deti) a u niektorých pacientov v procese liečby nevzniká potreba totálnej parenterálnej výživy.

Približne polovica pacientov, ktorí dostávajú parenterálnu výživu doma, má nárok na transplantáciu tenkého čreva. Vo Švajčiarsku a Fínsku potrebuje každý rok transplantáciu čreva odhadom 0,5 – 1,5 ľudí na 1 000 000. Nemocnica svätého Marka podporuje 85 pacientov z približne 300 v celej krajine, ktorí potrebujú parenterálnu výživu doma.

ETIOLÓGIA ČREVNÉHO ZLYHANIA

V rámčeku 17-1 sú uvedené základné príčiny chronického zlyhania čriev. U detí a dospelých sú tieto dôvody odlišné.

Blok 17-1. Príčiny zlyhania čriev

dospelých

• Trombóza mezenterických ciev
• Volvulus tenkého čreva
• Zranenie
• Desmoidný nádor mezentéria
• Pseudoobštrukcia
• Radiačná enteritída
• syndróm krátkeho čreva

Znížená absorpčná kapacita čreva

Zápalové ochorenia tenkého čreva vedúce k strate funkcie enterocytov môžu spôsobiť zníženie absorpčnej kapacity tenkého čreva. Príčiny tejto patológie sú sprue, sklerodermia, celiakálna enteropatia a radiačná enteritída.

Znížená funkčná schopnosť

Dysmotilita tenkého čreva môže viesť k zníženiu jeho funkcie. Tento stav môže nastať akútne, ako pooperačná parézačreva, alebo byť chronické, ako pri pseudoobštrukcii, viscerálnej myopatii alebo autonómnej (vegetatívnej) neuropatii.

Podrobná taktika liečby zníženej absorpčnej schopnosti a zníženej funkčnej aktivity čreva tu nie je uvedená, avšak princípy nutričnej podpory pri týchto stavoch sú úplne rovnaké.

TRI FÁZE ČREVNÉHO ZLYHANIA

Na základe nasledujúcich znakov existujú tri štádiá zlyhania čriev.

Prvá fáza: fáza hypersekrécie

Toto štádium môže trvať 1-2 mesiace a je charakterizované hojnou tekutou stolicou a/alebo zvýšeným objemom výtoku z fistuly alebo stómie, čo vedie k strate tekutín a elektrolytov. K zvýšeniu objemu výtoku prispieva aj zvýšená sekrécia žalúdka a tieto faktory spolu vedú k vyčerpaniu. Liečba je založená na náhrade strát vody a elektrolytov. Na zavedenie živín je spravidla potrebná celková parenterálna výživa.

Druhá fáza: adaptačná fáza

Táto fáza trvá od 3 do 12 mesiacov. Počas tejto doby prebieha adaptácia čriev. Stupeň kompenzácie závisí od veku pacienta, patológie, ktorá spôsobila zlyhanie čriev, od úrovne a dĺžky resekovanej oblasti. Riadením vodno-elektrolytovej rovnováhy sa pacientovi postupne pridáva enterálna výživa a pacient potrebuje rôzne kombinácie enterálnej výživy, infúzna terapia a parenterálnej výživy.

Tretia etapa: stabilizačná fáza

Adaptácia čreva môže trvať 1-2 roky, kým dosiahne svoj maximálny rozsah, a trvanie a možnosti nutričnej podpory počas tohto obdobia sa môžu výrazne líšiť. Hlavným cieľom liečby je poskytnúť pacientovi životný štýl, ktorý je čo najbližšie k normálu, čo umožní udržiavať stabilný stav doma.

PATOFYZIOLÓGIA ČREVNÉHO ZLYHANIA

Na poskytnutie tekutej a nutričnej podpory pacientom s intestinálnym zlyhaním je potrebné pochopiť patofyziológiu fungovania tenkého čreva.

Voda a elektrolyty

Každý deň v dvanástnik asi 6 litrov tekutiny vstupuje zo žalúdka, pankreasu a žlčových ciest. Navyše samotné tenké črevo vylučuje denne asi o liter viac. Z tohto objemu sa asi 6 litrov absorbuje proximálne od ileocekálnej chlopne a ďalších 800 ml v hrubom čreve, t.j. V výkaly zostane len asi 200 ml vody. Absorpcia sodíka v tenkom čreve závisí od aktívneho absorpčného mechanizmu glukózy a niektorých aminokyselín. K absorpcii vody dochádza pasívne pozdĺž gradientu koncentrácie sodíka. Jejunum je voľne priepustné pre vodu, takže obsah v jeho lúmene zostáva izotonický. K uvoľňovaniu sodíka do lúmenu čreva dochádza pri jeho nízkej koncentrácii v lúmene, ale k absorpcii sodíka, a teda vody, dochádza až vtedy, keď jeho koncentrácia presiahne 100 mmol/l.

Normálne sa sodík absorbuje v ileu a hrubom čreve. Pri resekcii ilea a hrubého čreva vedie nedostatočná sacia schopnosť k zriedeniu obsahu v lúmene čreva a strate sodíka v koncentrácii okolo 100 mmol/l. Pri vysokej fistule alebo jejunostómii dochádza k strate tekutín, niekedy dosahujúcej 3-4 litre a strate sodíka až 300-400 mmol za deň. So zvyšujúcou sa spotrebou tekutín s nízkym obsahom sodíka sa do lumen jejuna dostáva viac sodíka, pasívne prijíma vodu, čo je sprevádzané zvýšenými stratami sodíka a vody. Jedenie tiež vedie k zvýšeným stratám sodíka a vody. Naopak, vysoký príjem sodíkových (>90 mmol/l) tekutín a príjem glukózy spúšťajú absorpciu sodíka a vody v tenkom čreve. Prijateľná koncentrácia sodíka v požitej tekutine je obmedzená kvôli chuťovým vlastnostiam.

Hrubé črevo má významnú absorpčnú kapacitu, dosahuje 6-7 litrov vody, viac ako 700 mmol sodíka a 40 mmol draslíka za deň, a to aj pri nadmernom elektrochemickom gradiente. Tvorba anastomózy zostávajúcej časti tenkého čreva s hrubého čreva výrazne znižuje straty sodíka a vody.

Absorpcia draslíka zvyčajne zostáva primeraná, ak je dĺžka zostávajúcej časti tenkého čreva aspoň 60 cm, inak je potrebné denné intravenózne podanie 60-100 mmol draslíka. Horčík sa zvyčajne absorbuje v distálnom jejune a v ileu. Resekcia tejto oblasti vedie k výraznej strate horčíka a jeho nedostatku. Nedostatok horčíka prispieva k rozvoju nedostatku vápnika, pretože hypomagneziémia narúša uvoľňovanie parathormónu.

Živiny

Sacharidy, bielkoviny a vo vode rozpustné vitamíny

Väčšina uhľohydrátov, bielkovín a vitamínov rozpustných vo vode sa absorbuje počas prvých 200 cm jejuna. Absorpcia dusíka málo závisí od zmenšenia sacej plochy; pri predpisovaní peptidovej diéty neboli zistené žiadne výhody v porovnaní s bielkovinovou diétou. Pacienti so syndrómom krátkeho čreva majú zriedkavo nedostatok vitamínov rozpustných vo vode, hoci bol hlásený nedostatok tiamínu.

Tuky, žlčové soli a vitamíny rozpustné v tukoch

Tuky a vitamíny rozpustné v tukoch (A, E a K) sa vstrebávajú v celom tenkom čreve. Teda strata ileum vedie k malabsorpcii. Žlčové soli sa tiež reabsorbujú v ileu a ich nedostatok prispieva k zníženému vstrebávaniu tukov. Avšak pridanie solí mastných kyselín, ako je cholestyramín, do jedla nevedie k zlepšeniu a môže dokonca zhoršiť steatoreu v dôsledku väzby na lipidy v potrave a nedostatok vitamínov rozpustných v tukoch.

Vzhľadom na multifaktoriálny charakter metabolického ochorenia kostí sa udržiavacia liečba vitamínom B2 a vápnikom často predpisuje empiricky. Boli hlásené nedostatky vitamínov A a E, ale vo väčšine prípadov si stačí uvedomiť viditeľné a neurologické prejavy nedostatku a pravidelne sledovať koncentráciu týchto vitamínov v krvnom sére. Ak pacient vyžaduje totálnu parenterálnu výživu, je vždy potrebná substitučná liečba vitamínom K. Pretože väčšina pacientov podstupuje resekciu terminálneho ilea, vyžaduje aj substitučnú liečbu vitamínom B12. Udržanie požadovaných koncentrácií mikroživín zvyčajne nie je zložité a ich obsah u pacientov na dlhodobej totálnej parenterálnej výžive je zvyčajne v normálnom rozmedzí.

Resekcia čreva vedie nielen k zníženiu absorpčnej kapacity, ale aj k rýchlemu prechodu potravinových hmôt. Znížený čas absorpcie tiež zhoršuje nedostatok živín.

resuscitácia

Ako už bolo spomenuté vyššie, črevné zlyhanie sa zvyčajne vyvíja u pacientov v dôsledku náhlej katastrofy v brušnej dutine a povaha tejto patológie je taká, že vedie pacientov do stavu ťažkého nedostatku tekutín a elektrolytov. Vzhľadom na vyššie uvedené je veľmi dôležitá urgentná náhradná terapia voda-elektrolyt. Spravidla sa táto fáza vykonáva ihneď po prijatí pacienta do nemocnice pred odoslaním k špecialistovi v centre črevného zlyhania.

KĽÚČOVÉ BODY

• Pacienti s črevnou insuficienciou prechádzajú tromi štádiami: hypersekrečnou fázou charakterizovanou hnačkou/výtokom zo stómie a poruchami tekutín a elektrolytov; adaptačná fáza, počas ktorej sa črevá prispôsobujú novým podmienkam; a stabilizačnú fázu, ktorej účelom je dosiahnuť čo najnormálnejší životný štýl, ktorý si vyžaduje udržiavanie stabilizovaného stavu pacienta mimo nemocnice.
• jasné pochopenie normálna fyziológia Fungovanie čriev, berúc do úvahy pohyb tekutín, živín a elektrolytov, je životne dôležité pre pochopenie patofyziológie zlyhania čriev.
• Princípy liečby črevného zlyhania možno zhrnúť takto: resuscitácia, rekonvalescencia (reštitúcia), rekonštrukcia a rehabilitácia.
• Kľúčové zložky obnovy stavu pacienta možno formulovať skratkou SNAPP (sepsa, výživa, anatómia, ochrana kože a plánovaná operácia), čo znamená boj proti sepse, výživa, vytvorenie anatomických predpokladov na zotavenie, koža ochrana, plánovaná chirurgická liečba.
• Základným princípom v liečbe pacientov s črevným zlyhaním je multidisciplinárny prístup zahŕňajúci účasť gastroenterologických, chirurgických služieb a vyškolených sestier. V prípade potreby sa má zvážiť odoslanie pacienta do špecializovaného centra pre črevnú insuficienciu.

Syndróm črevnej insuficiencie je kombinovaným porušením tráviacich, transportných a bariérových funkcií čreva, v dôsledku čoho sa črevo stáva hlavným zdrojom intoxikácie a hlavný dôvod zlyhanie viacerých orgánov a brušná sepsa. V tomto ohľade je jednou z najdôležitejších fáz intenzívnej liečby pacientov v kritických stavoch:

obnovenie funkcií gastrointestinálneho traktu;

posilnenie črevnej bariéry;

odstránenie metabolických porúch, ako aj bielkovinovo-energetickej nedostatočnosti, prevažne v dôsledku porúch trávenia a vylúčenia čreva z intersticiálneho metabolizmu.

Rozlíšenie SKN je teda na jednej strane nevyhnutná podmienka prechod na kompletnú enterálnu výživu a na druhej strane znižuje možnosť bakteriálnej translokácie, riziko sepsy a mnohopočetného orgánového zlyhania. Malo by sa vziať do úvahy niekoľko ustanovení založených na spoľahlivých výsledkoch moderného výskumu, a to:

■ Tradičný prístup k nutričnej podpore u kriticky chorých pacientov je taký, že pri poruchách funkcií gastrointestinálneho traktu sa pri stavoch hypermetabolizmu, PON a sepsy vykonáva korekcia PEI. parenterálnou cestou. Avšak v V poslednej dobe tieto názory prešli výraznými zmenami.

■ Vnútročrevné podávanie živín je najdôležitejším faktorom udržiavanie morfofunkčného stavu čreva. Ak sú epiteliocyty zbavené živín zo sliznice, znižuje sa aktivita ich reprodukcie a migrácie, ako aj syntéza DNA a bariérová funkcia čreva. Medzi ďalšie zmeny patrí zníženie výšky klkov, potlačenie proliferácie buniek v kryptách a zníženie aktivity črevných enzýmov.

■ Dnes komplex lekárske opatrenia zameraný na vyriešenie syndrómu črevnej nedostatočnosti zahŕňa dekompresiu rôzne oddelenia Gastrointestinálny trakt, výplach čriev, enterosorpcia, podávanie prokinetik, včasné vnútročrevné podávanie korekčných roztokov, nutričných zmesí obsahujúcich vlákninu (prebiotiká) a probiotiká ako základnú zložku patogenetickej liečby, ktorý pomáha posilňovať črevnú bariéru, normalizovať črevnú mikroflóru a regeneráciu motora.

Najbežnejšie farmakonutrienty používané na normalizáciu funkčného stavu gastrointestinálneho traktu, skorý prechod na enterálnu výživu, ako aj zlepšenie imunologického stavu pacientov v kritických stavoch sú glutamín, arginín, omega-3 mastné kyseliny vláknina a mastné kyseliny s krátkym reťazcom.

Zavedenie enterálnej výživy alebo dodatočné užívanie vlákniny, najmä v kombinácii s prebiotikami, u kriticky chorých pacientov má pozitívny účinok a zlepšuje funkciu čriev, znižuje riziko hnačky súvisiacej s enterálnym kŕmením a pomáha posilňovať funkciu črevnej bariéry.

Indikácie pre enterálnu výživu.

Indikácie pre enterálnu sondovú výživu (EZP) sú závažný proteín-energetický deficit, ktorý nie je kompenzovaný konvenčnou perorálnou výživou, organické lézie tráviaci trakt bráni vstupu požadované množstvoživiny. EZP môže byť úplné alebo čiastočné. V prvej verzii zabezpečuje plnú dennú potrebu tela živín, v druhej doplňuje orálnu alebo parenterálnu výživu.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Syn, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Fakultná chirurgická klinika Ruskej štátnej lekárskej univerzity, Prvá mestská nemocnica, Moskva

Pacienti s chirurgickými ochoreniami brušných orgánov boli vždy klasifikovaní ako obtiažni. Je to spôsobené najmä syndrómom intestinálnej insuficiencie (IIS), ktorý sa vyvíja pri mnohých ochoreniach (peritonitída, črevná obštrukcia, nekróza pankreasu atď.) a stále spôsobuje vysokú úmrtnosť v dôsledku progresívnej endogénnej intoxikácie a súvisiacich porúch viacerých orgánov. Chirurgia, hoci zostáva hlavnou etapou liečby, nie je vždy schopná zachrániť pacienta.
Do určitej miery to možno vysvetliť skutočnosťou, že SCI sa tvorí dlho pred operáciou a zahŕňa porušenie motorických, sekrečných, absorpčných a bariérových funkcií čreva. Črevné parézy a poruchy tranzitu črevného obsahu dramaticky menia množstvo a kvalitu intraluminálnej a parietálnej mikroflóry, narúšajú bariérovú funkciu čreva a podporujú translokáciu toxínov a samotných mikroorganizmov do krvného obehu a do lumen brušnej dutiny. dutina. Gastrointestinálny trakt pri SCI sa stáva zdrojom endogénnej intoxikácie bakteriálnej a dysmetabolickej povahy.
Liečba SCI, bez ohľadu na patológiu, ktorá ju spôsobila, je primárne zameraná na aktívnu sanitáciu a odstránenie toxických produktov z črevného lúmenu. S prihliadnutím na patogenézu SCI je absolútnou indikáciou drenáž celého tenkého čreva za účelom odstránenia črevného obsahu, zníženia intraluminálneho tlaku, aby sa zabezpečila obnova procesov krvného obehu v črevnej stene, normalizovali sa jeho motorické a metabolické funkcie a, najdôležitejšie je znížiť portálnu a systémovú endotoxémiu.
Existuje dôvod domnievať sa, že dodatočné použitie sorbentov má pozitívny vplyv na tieto procesy. Bohužiaľ, známe enterosorbenty majú nízku sorpčnú kapacitu, nie sú schopné absorbovať toxickú žlč, ktorá hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní "začarovaného endotoxínového kruhu" a sú zle evakuované cez nazointestinálnu sondu (NIH). Okrem toho nie je známe, či je SCI po odstránení NCD a obnovení motoricko-evakuačnej funkcie čreva úplne eliminovaný a aké metabolické následky endotoxémie pretrvávajú u pacientov po prepustení z nemocnice.
Cieľom tejto štúdie bolo zhodnotiť výsledky novej metódy liečby syndrómu črevného zlyhania.

Materiál a metódy výskumu
Vyšetrili sme 44 pacientov vo veku 15 až 90 rokov s VCI, ktorá sa vyvinula v dôsledku akútnych chirurgických ochorení brušných orgánov. Po laparotómii všetci podstúpili nazointestinálnu intubáciu: 23 pacientov (skupina 1) podstúpilo enterosorpciu (ES) tekutou formou mikropektínovej emulzie (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Rusko, povolenie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie). číslo federácie 005469); 21 pacientov (skupina 2, kontrola) nedostalo ES. Rozdelenie pacientov v oboch skupinách podľa veku, pohlavia a príčiny VCI je uvedené v tabuľke. 1.
U pacientov oboch skupín sa študoval obsah endotoxínu (ET) v krvnej plazme, peritoneálnom výpotku a črevnom obsahu na konci (počas laparotómie), 3, 6, 9, 12, 24 a 48 hodín po operácii pomocou LAL test. Motoricko-evakuačná funkcia gastrointestinálneho traktu počas enterosorpcie bola monitorovaná elektrogastroenterografiou s použitím gastroenteromonitoru GEM-01 (NPO Istok), dáta boli spracované podľa programu s použitím algoritmov Fast Fourier Transform a Wavelet.
V závislosti od objemu obsahu odsatého z čreva počas operácie sa množstvo obsahu potrebného na jedno podanie enterosorbentu vypočítalo ako podiel súčinu objemu obsahu oddeleného sondou za tri hodiny a maximálna koncentrácia ET v črevnom obsahu sorpčnou kapacitou enterosorbentu.
Na základe výsledkov týchto výpočtov bola zostrojená krivka praktická definícia jedna dávka (objem) podávaná každé tri hodiny MPE Fishant-S® (obr. 1) a boli vyvinuté hlavné parametre ES: každé tri hodiny bola podaná odhadovaná dávka Fishant-S®, nazointestinálna sonda bola upnutá svorkou po dobu jednej hodiny, potom bola svorka odstránená a voľný odtok črevného výtoku spolu so sorbentom.
U pacientov prvej skupiny sa v predvečer prepustenia z nemocnice hepatobiliscintigrafiou študovala syntéza žlče a funkcie pečene vylučujúce žlč. Hodnotil sa polčas (T1/2) rádiofarmaka z pečene, čas jeho vstupu do duodena a motoricko-evakuačná funkcia žlčníka. Funkcie retikuloendotelového systému (RES) pečene a prietok krvi pečeňou boli študované dynamickou scintigrafiou pečene. Funkčný stav Kupfferove bunky sa hodnotili podľa času maximálneho vychytávania rádiofarmaka pečeňovými RES bunkami. Štrukturálna a metabolická nerovnováha mikrobiocenózy hrubého čreva bola študovaná na Moskovskom výskumnom ústave mikrobiológie a epidemiológie. G.N. Gabrichevského plynovo-kvapalinovou chromatografiou boli stanovené hladiny a spektrá prchavých mastných kyselín vo výkaloch (biochemická štúdia).

Výsledky a ich diskusia
Zmena koncentrácie ET v študovanom médiu počas liečby SCI je uvedená v tabuľke. 2. Koncentrácia ET v krvnej plazme klesla na polovicu už po troch hodinách, potom do 12 hodín liečby aj klesla (obr. 2). Toto časové obdobie (12 hodín) by sa malo považovať za najdôležitejšie obdobie pri liečbe SCI z nasledujúcich dôvodov.
V prvých 12 hodinách sa podľa literatúry rozvinú hlavné patobiochemické procesy, ktoré iniciujú vstup mnohých mediátorov patologických, často nezvratných procesov do krvného obehu. Inými slovami, najintenzívnejšie opatrenia na zabránenie rozvoja brušnej sepsy a infekčno-toxického šoku by sa mali vykonávať v prvých hodinách po operácii. Počas týchto období väčšina pacientov liečených ES stabilizovala najdôležitejšie životne dôležité systémy tela a obnovila črevnú motilitu. Okrem toho sme počas prvých 12 hodín po ES získali klinicky najvýznamnejšie korelácie medzi hladinami ET u rôznych subjektov štúdie a objektívnymi kritériami (výsledky sú uvedené nižšie).
Podobná dynamika bola zistená aj pri štúdiu obsahu ET v peritoneálnom výpotku (tab. 2, obr. 3). Po 9 hodinách sa jeho koncentrácia znížila 2,2-krát a jeho ďalší pokles bol zaznamenaný až do 48 hodín pozorovania, ale na rozdiel od prvých 12 hodín enterosorpcie nebola ďalšia dynamika taká významná.
Treba poznamenať, že pokles koncentrácie ET bol sprevádzaný poklesom Celkom výpotok v brušnej dutine, ktorého objem sa po 12 hodinách už nezvyšoval a predstavoval 20-25 ml denne.
Významný pokles ET v peritoneálnom výpotku je dôležitým dôkazom stabilizácie VCI, vytvorenia priaznivých podmienok pre obnovenie tranzitu chýmu a peristaltiky.
V kontrolnej skupine pacientov sa obsah ET v peritoneálnom výpotku za celé obdobie sledovania zmenil len málo a klesol len o 20 % v porovnaní s východiskovými hodnotami, pričom aj v čase odstránenia drenáže z brušnej dutiny ( 3-5 dní), jeho koncentrácia bola 1,7-1,5 U/ml a množstvo peritoneálneho výpotku bolo dvakrát až trikrát vyššie ako u pacientov z prvej skupiny.
Pri štúdiu obsahu čriev v SKN sa zistilo nasledovné. Objem odobratého obsahu počas operácie cez nazointestinálnu sondu v prvej skupine bol 2,3 ± 0,5 l, v kontrolnej skupine 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Koncentrácia ET v črevnom obsahu bola vo výsledku rovnaká (tabuľka 2, obr. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml v prvej skupine a 9,5 ± 1,5 U/ml v kontrolnej skupine.
U pacientov prvej skupiny už v prvých troch hodinách klesla koncentrácia ET v črevnom obsahu o 61 %, t.j. ES s použitím MPE Fishant-S® je najúčinnejšie v prvých troch hodinách. Následne sa koncentrácia ET v obsahu tiež znížila, ale menej intenzívne: po 6 hodinách - o ďalších 11,5 % (72,9 %), po 9 hodinách - takmer o 80 %. Druhý deň enterosorpcie prakticky nezmenil obsah ET v chyme.
V kontrolnej skupine pacientov s primeraným odtokom obsahu z čreva cez nazointestinálnu sondu sa koncentrácia ET v prvých 12 hodinách prakticky nemenila. Po 12 hodinách sa toto číslo znížilo o 20 % a až po dvoch dňoch o 44 %. Toto obdobie (48 hodín) sa zhodovalo s objavením sa prvých príznakov intestinálnej peristaltickej aktivity u niektorých pacientov v kontrolnej skupine (36 ± 6 hodín). Je potrebné poznamenať, že u pacientov prvej skupiny sa na pozadí enterosorpcie funkcia motorickej evakuácie gastrointestinálneho traktu obnovila trikrát rýchlejšie - po 10,9 ± 2 hodinách bola sonda odstránená po 2,5 ± 0,4 dňoch a v r. pacienti kontrolnej skupiny po 5,2 ± 1,6 dňoch črevného traktu počas enterosorpcie preukázali potrebu intenzívnej eliminácie ET z lúmenu čreva v prvých 12 hodinách po operácii.
Pozitívny účinok enterosorpcie v SCI je do značnej miery spôsobený charakteristikami sorbentu. Mikroemulzia Fishant-S® je absolútne neutrálna z hľadiska účinku na metabolizmus, nevstrebáva sa pri prechode gastrointestinálny trakt, nie je súčasťou chemické interakcie a nevytvára nové chemické zlúčeniny toxické pre telo. Jeho štruktúra obsahuje prebiotické zložky (pektín a agar-agar) a biely olej - z chemického hľadiska absolútne inertný produkt. Nachádza sa vo vnútri pektín-agarovej kapsuly, ktorá aktívne transportuje žlčové kyseliny dovnútra, ideálne ich rozpúšťa. Toxické žlčové kyseliny rozpustené v oleji sú sorbované mikroemulziou Fishant-S® a vylučované z čreva cez nazointestinálnu sondu.
MPE Fishant-S® má ďalšiu nezvyčajnú vlastnosť pre enterosorbenty. Zmiešaním s chyme a pokrytím sliznice tenkým filmom sa znižuje absorpcia ET.
Enterosorpcia pri SCI pomocou tekutej mikroemulzie Fishant-S® teda umožňuje v prvých 12 hodinách po operácii znížiť endotoxémiu, zabrániť rozvoju zlyhávania viacerých orgánov a progresii brušnej sepsy, rýchlo obnoviť peristaltiku a motoricko-evakuačnú funkciu čreva, skrátiť čas nazointestinálnej intubácie a vyhnúť sa liekom.črevná stimulácia. Dôležitým a zásadným rozdielom medzi mikroemulziou Fishant-S® a inými enterosorbentmi je jej vysoká sorpčná kapacita, nízka desorpcia, ET sorpcia nielen z črevného obsahu, ale aj absorpcia toxických komplexov žlčová kyselina-ET, ako aj fyzikálna a chemická prekážka absorpcie ET.
Cieľom druhej časti štúdie bolo posúdiť zmeny v koncentrácii ET v krvnej plazme a črevnom obsahu (vo stolici) po ukončení racionálnej antibiotickej terapie potrebnej na SCI u pacientov prvej skupiny. Údaje sú uvedené na obr. 5 a 6. V čase extrakcie NCD klesla o 67 % v porovnaní s počiatočnými hodnotami, koncentrácia ET v krvnej plazme po 7-10 dňoch vzrástla o 44 % a bola 4,7-krát vyššia ako normálne hodnoty(p Logickým negatívnym výsledkom takéhoto nárastu ET v skúmanom prostredí je zachovanie patofyziologických stavov pre SCI, nie však v „akútnej“ fáze, ako sa bežne verí pri brušnej katastrofe, ale v „chronickej“, t.j. , menej agresívna dysmetabolická forma.Výsledkom tohto chronického priebehu VCI nie je sepsa a multiorgánové zlyhanie, charakteristické pre akútnu fázu VCI, ale rozvoj chronická patológia, predovšetkým syndróm lipidovej tiesne.
Dôkazom platnosti tohto predpokladu sú údaje našej štúdie uskutočnenej pred 15 rokmi u pacientov s pankreatogénnou peritonitídou. Pripomeňme, že z 34 pacientov prepustených po operácii 21 pacientov (62 %) zomrelo na rôzne kardiovaskulárne ochorenia v priebehu 4-10 rokov. Pri vyšetrení mladých pacientov (do 45 rokov) sa zistilo, že 8 z nich (73 %) malo ICHS (jeden prekonal infarkt myokardu), jeden pacient (9,1 %) mal akút. cerebrálny obeh má 8 (73 %) hypertonické ochorenie a v 7 (64%) - obliterujúca ateroskleróza.
Najdôležitejším biochemickým markerom u týchto pacientov pri prepustení z nemocnice bola extrémne nízka (o 53 %) koncentrácia lipoproteínov. vysoká hustota považovaný v klasickom zmysle za dôležitý antiaterogénny faktor.
Podľa dnes dostupných vedeckých informácií možno túto skutočnosť posudzovať aj z iných pozícií, a to z pohľadu endotoxémie. Lipoproteíny s vysokou hustotou patria medzi najdôležitejšie endotoxín viažuce prvky v krvi a ich nízke hodnoty vo vyššie uvedenej štúdii - silný dôkaz pretrvávajúcej endotoxémie v bezprostrednom pooperačnom období.
Tieto údaje slúžili ako hlavný dôvod na štúdium príčin rozvoja a progresie ochorení u pacientov s VCI, ktoré boli v roku 1988 zaradené do syndrómu lipidovej tiesne. Na tento účel sa vykonali štúdie lipidov v krvnej plazme, hepatobiliárna scintigrafia a po prepustení pacientov s SCI z nemocnice sa hodnotili ukazovatele aktivity RES pečene (tabuľka 4).
Ukazovatele metabolizmu lipidov boli vo všeobecnosti charakteristické pre dyslipoproteinémiu, zatiaľ čo absolútne plazmatické koncentrácie cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou boli mierne zmenené, antiaterogénny potenciál bol 54,8 % (p) z pečene spomalený o 57 % a 43 % (p Scintigrafia pečene na pozadí redistribúcie frakcií portálneho prietoku krvi odhalila depresiu buniek retikuloendotelového systému pečene, ich aktivita sa znížila o 77% (p Pri štúdiu korelácií týchto ukazovateľov s koncentráciami ET v krvnej plazme a stolici zistil vysoký negatívny vzťah s koncentráciou lipoproteínov s vysokou hustotou (rkrv = -0,78, rfeces = -0,76), pozitívny s indikátormi charakterizujúcimi sekréciu žlče (Tmax) (rbkrv = +0,59, rfeces = +0,67 ) a funkciou vylučovania žlče hepatocytov (T12) (r-krv = +0,84, r-výkaly = +0,71), ako aj s hodnotou charakterizujúcou aktivitu Kupfferových buniek pečene (r-krv = +0,54, r-výkaly = +0,74).
Pokračovanie v antibiotickej terapii po odstránení NCD, ktoré je pre pacienta s SCI mimoriadne nevyhnutné, výrazne ovplyvnilo mikrobiocenózu hrubého čreva (tab. 4). Pri prepustení pacientov operovaných pre rôzne urgentné chirurgické ochorenia sa vyskytla výrazná dysbióza hrubého čreva, vyjadrená znížením celkovej hladiny prchavých mastných kyselín a zvýšením anaeróbneho indexu, ktoré sú charakteristické pre inhibíciu aktivity domáca črevná mikroflóra.
Získané údaje nám umožňujú dospieť k záveru, že dysfunkcie pečene po chirurgickej liečbe SCI sú priamym dôsledkom narušenej symbiózy v systéme „mikrobiota-hostiteľ“ v dôsledku počiatočných a pooperačných porúch, ktoré spôsobujú vzájomnú agresiu mikrobioty a „hostiteľa“ . Mikrobiota vyhráva tento „metabolický súboj“ tým, že aktivuje „šokový“ enzymatický aparát baktérií a uvoľňuje ET. Vytváranie nového alebo zostávajúceho starého poškodenia epitelu ileocekálneho čreva narúša cyklus enterohepatálnej cirkulácie žlčových kyselín, čo výrazne mení ich metabolizmus. Tieto zmeny v metabolizme žlčových kyselín sa stávajú dôležitým patogenetickým článkom pri syndróme lipidovej tiesne.
Teda v SKN s rôznymi akút chirurgické ochorenia orgánov brušnej dutiny možno rozdeliť do dvoch fáz. Prvá začína na začiatku ochorenia a je charakterizovaná endogénnou intoxikáciou a poruchami viacerých orgánov. Druhá fáza SCI začína po operácii na pozadí obnovenej motoricko-evakuačnej funkcie čreva, subjektívneho a objektívneho zlepšenia stavu pacienta. Je charakterizovaná pretrvávajúcou endogénnou intoxikáciou v dôsledku zvýšené koncentrácie ET v krvi a stolici na pozadí dysbiózy hrubého čreva, porúch metabolických funkcií pečene, depresie pečene RES a podmienok pre vznik a progresiu syndrómu lipidovej tiesne.
Na liečbu SCI v druhej fáze sme vyvinuli špeciálny komplex, ktorá je založená na princípoch liečby LDS - obnovenie cyklov enterohepatálnej cirkulácie žlčových kyselín, sorpcia endotoxínov, normalizácia metabolických funkcií pečene a úprava črevnej dysbiózy.
Po odstránení NKS je pacientom predpísaná pastovitá forma enterosorbentu Fishant-S®, ktorý má dobrú chuť, 1x denne 100 g, probiotikum Hilak forte 3x denne 40-60 kvapiek na 100 ml vody, bylinný hepatoprotektív hepabén, 1-2 kapsuly 3x denne a vo vode rozpustný súbor suchých extraktov liečivých rastlín detoxikačne 2,5 g (1 vrecúško) 3x denne.
Zdôvodnenie tohto výberu liekov na liečbu druhej fázy SCI bolo nasledovné. Mikroemulzia Fishant-S® má najvyššiu sorpčnú kapacitu vzhľadom na endotoxín gramnegatívnej mikroflóry v porovnaní s mnohými komerčnými enterosorbentmi (tabuľka 5). Liečivo obnovuje enterohepatálnu cirkuláciu žlčových kyselín, sorbuje endotoxín zo žlče (pripomeňme, že sa to nestane pri použití iných enterosorbentov), ​​odstraňuje sekundárny nedostatok pankreatických enzýmov, obnovuje ich aktivitu, homeostázuje trávenie a vytvára priaznivé podmienky pre normalizáciu črevnú motilitu a trávenie.
Použitie hepabénu umožňuje zvýšiť cholerézu v dôsledku frakcie nezávislej od množstva syntetizovaných žlčových kyselín, aktivovať syntézu endogénneho cholecystokinínu a sekretínu, ktoré v dôsledku zvýšenia sekrécie vody a bikarbonátov epitel žlčových ciest pomáha obnoviť motorickú evakuačnú funkciu žlčníka, znižuje neurogénny tonus Oddiho zvierača, poskytuje väčší prietok žlče do čreva a vytvára všetky metabolické podmienky pre obnovenie mechanizmu enterohepatálnej cirkulácie žlčových kyselín a trávenia.
Vo vode rozpustné hepatoprotektívne činidlo detoxical (NPP "Saluta") je predpísané ihneď po odstránení NCD. Ide o suchý extrakt z liečivých rastlín: slamienky piesočnaté, hríbik, ľubovník bodkovaný, medvedica lekárska, koreň sladkého drievka, listy žihľavy, brusnice, biela kapusta, plody ostropestreca mariánskeho.
Hilak forte je sterilný koncentrát odpadových produktov grampozitívnych a gramnegatívnych mikroorganizmov - synbiontov tenkého a hrubého čreva, ktoré tvoria kyselinu mliečnu, aminokyseliny, laktózu, mastné kyseliny s krátkym reťazcom, obsahuje dôležité produkty metabolizmu laktobacilov, E coli a kyselina mliečna. Droga vytvára optimálne črevné pH, priaznivo pôsobí v akomkoľvek patologický stavčrevnú mikroflóru, kompatibilnú s antibiotikami, podporuje rýchle uzdravenie autochtónnej flóry, ako aj udržanie fyziologickej funkcie sliznice.
Po prepustení pacientov z nemocnice na ambulantnú liečbu sa upravuje liečebný režim pre SCI: enterosorbent Fishant-S® sa užíva 1x týždenne 200 g dva až tri mesiace, dávka Hilak forte sa znižuje na 15-20 kvapiek. trikrát denne počas 6 týždňov, hepabene jednu kapsulu dvakrát až trikrát denne - 6-8 týždňov.
Výsledky liečby druhej fázy SCI v rôzne choroby brušné orgány budú prezentované v samostatnom oznámení.

závery
1. Enterosorpcia pri SCI pomocou FIShant-S® MPE umožňuje znížiť endotoxémiu v prvých 12 hodinách po operácii, zabrániť rozvoju zlyhania viacerých orgánov a progresii abdominálnej sepsy, rýchlo obnoviť peristaltiku a motorickú evakuačnú funkciu čreva, znížiť čas nazointestinálnej intubácie, vyhýbanie sa drogovej stimulácii čreva .
2. Dôležitým a zásadným rozdielom medzi MPE Fishant-S® a ostatnými enterosorbentmi je jeho vysoká sorpčná schopnosť, nízka desorpcia, sorpcia ET nielen z obsahu čreva, ale aj absorpcia toxických komplexov žlčových kyselín – ET, ako aj fyzikálna a chemická prekážka absorpcie ET.
3. V priebehu SCI pri akútnych chirurgických ochoreniach brušných orgánov je potrebné rozlišovať dve fázy. Prvý je charakterizovaný ťažkou endogénnou intoxikáciou a poruchami viacerých orgánov. Druhá fáza SCI začína po chirurgickom zákroku na pozadí obnovenej motorickej evakuačnej funkcie čreva a je charakterizovaná pretrvávajúcou endogénnou intoxikáciou v dôsledku zvýšených koncentrácií ET v krvi a stolici na pozadí dysbiózy hrubého čreva, zhoršených metabolických funkcií čreva. pečene a depresie pečene RES.
4. Na zastavenie druhej fázy SCI a prevenciu progresie syndrómu lipidovej tiesne je potrebné do dvoch až štyroch mesiacov po odstránení NKS pokračovať v enterosorpcii, obnoviť mikrobiocenózu hrubého čreva a normalizovať narušené metabolické funkcie pečene.

Literatúra
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Biochemické a molekulárne aspekty ľudskej symbiózy a jej mikroflóry // Ros. chem. časopis. 1994. V. 38. Číslo 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Predpovedanie priebehu endogénnej intoxikácie v urgentnej chirurgii.Vesti khirurgii. 1991. č. 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Extrakorporálna a korporálna imunoafinitná sorpcia pri experimentálnej difúznej akútnej peritonitíde: Abstrakt dizertačnej práce. diss ... Dr. med. vedy. M., 1992.
4. Gelfand B.R. a kol. Metabolické poruchy pri infekčno-toxickom šoku u pacientov s peritonitídou // Khirurgiya. 1988, č. 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritoneálno-enterálny výplach pri všeobecnej purulentnej peritonitíde // Chirurgia. 1991. Číslo 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Poruchy motorickej evakuácie u chirurgických pacientov. Abstraktné diss ... cand. med. vedy. M., 1994. 18 s.
7. Ismailov M.T. Vplyv prírodných enterosorbentov na homeostázu pri normálnej a peritonitíde: Abstrakt práce. diss ... cand. med. vedy. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. FC-dependentná väzba endotoxínov gramnegatívnych baktérií ľudskými krvnými polymorfonukleárnymi leukocytmi // Mikrobiológia, epidemiológia, imunobiológia. 1994. č. 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Nové hranice hepatológie. Novosibirsk, 1992. 264 s.
10. Petukhov V.A. Syndróm lipidovej tiesne. Diagnostika a princípy liečby / ed. Akademik V.S. Saveliev. Príručka pre lekárov. M.: VEDI, 2003. 87 s.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Syndróm črevnej insuficiencie v chirurgii. M.: Medicína, 1991. s. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Vplyv dekompresie intestinálnej sondy na portálnu a systémovú bakteriémiu u pacientov s peritonitídou, Khirurgiya. 1993. č. 10. S. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dyslipoproteinémia pri pankreatickej nekróze: kauzálne vzťahy // Chirurgia. 1995. č. 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Syndróm lipidovej tiesne v chirurgii.Vestník Ros. vojensko-med. akadémie. 1999. č. 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Syndróm lipidovej tiesne v chirurgii // Bul. odborník biol. 1999. V. 127. Číslo 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nový smer v liečbe porúch metabolizmu lipidov // Ťažký pacient. 2004. V. 2. Číslo 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nová metóda na liečbu dysfunkcie pečene v cukrovka Typ 2 a diabetická angiopatia // Ťažký pacient. 2004. V. 2. Číslo 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogénna intoxikácia a metódy jej detoxikácie pri difúznej peritonitíde: Abstrakt práce. diss ... cand. med. vedy. L., 1986.
19. Enterosorpcia / ed. Belyakova N.A. L.: Centrum sorpčných technológií, 1991.
20. Jakovlev M.Yu. Systémová endotoxinémia vo fyziológii a patológii človeka. Abstraktné diss ... Dr. med. vedy, 1993.
21. Bounous G. Črevný faktor pri MOF a šoku // Chirurgia. 1990. 107(1). S. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Úloha čreva v patogenéze MOF // Riv. ital. Nutr. rodičovská enterálna. 1990. 8(1). S. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxín a ich detekcia pomocou tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, New York. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinémia pri MOF v dôsledku sepsy, Prog. Clin. Biol. Res. 1988, 272 (2). S. 237-246.