Bolesť je príznakom mnohých chorôb a zranení tela. Človek má vyvinutý zložitý mechanizmus vnímania bolesti, ktorý signalizuje poškodenie a núti ho prijať opatrenia na odstránenie príčin bolesti (vytiahnuť ruku a pod.).
Nociceptívny systém
Za vnímanie a vedenie bolesti v tele zodpovedá tzv nociceptívny systém. V zjednodušenej forme môže byť mechanizmus vedenia bolesti znázornený nasledovne (obrázok ⭣).
Pri podráždení receptorov bolesti (nociceptorov) lokalizovaných v rôznych orgánoch a tkanivách (koža, cievy, kostrové svaly, periost a pod.) vzniká prúd bolestivých impulzov, ktoré vstupujú cez aferentné vlákna do zadné klaksóny miecha.
Existujú dva typy aferentných vlákien: A-delta vlákna a C-vlákna.
A-delta vlákno sú myelinizované, čo znamená, že sú rýchlo vodivé - rýchlosť vedenia impulzov cez ne je 6-30 m/s. A-delta vlákna sú zodpovedné za prenos akútnej bolesti. Vzrušujú ich vysokointenzívne mechanické (pichnutie špendlíkom) a niekedy aj tepelné podráždenie pokožky. Pre telo majú skôr informačnú hodnotu (nútia vás stiahnuť ruku, odskočiť atď.).
Anatomicky sú nociceptory A-delta reprezentované voľnými nervovými zakončeniami, rozvetvenými vo forme stromu. Nachádzajú sa najmä v koži a na oboch koncoch tráviaceho traktu. Sú prítomné aj v kĺboch. Vysielač (vysielač nervového signálu) A-delta vlákna zostáva neznámy.
C vlákna- nemyelinizovaný; uskutočňujú silné, ale pomalé prúdy impulzov rýchlosťou 0,5-2 m/s. Predpokladá sa, že tieto aferentné vlákna sú určené na vnímanie sekundárnej akútnej a chronickej bolesti.
C-vlákna sú zastúpené hustými nezapuzdrenými glomerulárnymi telieskami. Sú to polymodálne nociceptory, a preto reagujú na mechanické, tepelné a chemické podnety. Sú aktivované chemikáliami, ktoré sa vyskytujú pri poškodení tkanív, pričom sú súčasne chemoreceptory, považujú sa za optimálne receptory poškodzujúce tkanivá.
C-vlákna sú distribuované do všetkých tkanív okrem centrálneho nervový systém. Vlákna, ktoré majú receptory vnímajúce poškodenie tkaniva, obsahujú látku P, ktorá pôsobí ako prenášač.
V zadných rohoch miechy sa signál prepne z aferentného vlákna na interkalárny neurón, z ktorého sa naopak impulz rozvetvuje, vzrušujúce motorické neuróny. Táto vetva je sprevádzaná motorickou reakciou na bolesť - odtiahnuť ruku, odskočiť atď. Z interkalárneho neurónu tok impulzov, stúpajúcich ďalej cez centrálny nervový systém, prechádza cez medulla oblongata, v ktorej je niekoľko životne dôležitých centier: respiračné, vazomotorické, centrá blúdivý nerv, centrum kašľa, centrum zvracania. To je dôvod, prečo má bolesť v niektorých prípadoch vegetatívny sprievod - palpitácie, potenie, skoky v krvnom tlaku, slinenie atď.
Ďalej sa impulz bolesti dostane do talamu. Talamus je jedným z kľúčových článkov pri prenose signálu bolesti. Obsahuje takzvané prepínacie (SNT) a asociatívne jadrá talamu (ANT). Tieto formácie majú určitý, pomerne vysoký prah excitácie, ktorý nie všetky impulzy bolesti dokážu prekonať. Prítomnosť takéhoto prahu je veľmi dôležitá v mechanizme vnímania bolesti, bez nej by akékoľvek najmenšie podráždenie spôsobovalo bolesť.
Ak je však impulz dostatočne silný, spôsobí depolarizáciu buniek PNT, impulzy z nich prichádzajú do motorické zóny mozgová kôra, určujúca samotný pocit bolesti. Tento spôsob vedenia impulzov bolesti sa nazýva špecifický. Poskytuje signálnu funkciu bolesti - telo vníma skutočnosť výskytu bolesti.
Aktivácia APT zase spôsobí, že impulzy vstúpia do limbický systém a hypotalamus, poskytujúci emocionálne zafarbenie bolesti (nešpecifická dráha bolesti). Je to kvôli tejto ceste, že vnímanie bolesti má psycho-emocionálne zafarbenie. Okrem toho môžu ľudia prostredníctvom tejto cesty opísať vnímanú bolesť: ostrú, pulzujúcu, bodavú, boľavú atď., ktorá je určená úrovňou predstavivosti a typom ľudského nervového systému.
Antinociceptívny systém
V celom nociceptívnom systéme sú prvky antinociceptívneho systému, ktorý je tiež neoddeliteľnou súčasťou mechanizmu vnímania bolesti. Prvky tohto systému sú určené na potlačenie bolesť. Mechanizmy vývoja analgézie riadené antinociceptívnym systémom zahŕňajú serotonínergný, GABAergný a v najväčšej miere opioidný systém. Fungovanie týchto látok je realizované vďaka proteínovým prenášačom - enkefalínom, endorfínom - a ich špecifickým opioidným receptorom.
enkefapíny(met-enkefalín - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefalín - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH atď.) boli prvýkrát izolované v roku 1975 z mozgu cicavcov . Svojím spôsobom chemická štruktúra patria do triedy pentapeptidov, ktoré majú veľmi podobnú štruktúru a molekulovej hmotnosti. Enkefalíny sú neurotransmitery opioidného systému, fungujú po celej jeho dĺžke od nociceptorov a aferentných vlákien až po mozgové štruktúry.
endorfíny(β-endofín a dynorfín) - hormóny produkované kortikotropnými bunkami stredného laloku hypofýzy. Endorfíny majú zložitejšiu štruktúru a väčšiu molekulovú hmotnosť ako enkefalíny. Takže β-endofín sa syntetizuje z β-lipotropínu, ktorý je v skutočnosti 61-91 aminokyselinovou časťou tohto hormónu.
Enkefalíny a endorfíny stimuláciou opioidných receptorov vykonávajú fyziologickú antinocicepciu a enkefalíny by sa mali považovať za neurotransmitery a endorfíny za hormóny.
Opioidné receptory- trieda receptorov, ktoré sa ako ciele pre endorfíny a enkefalíny podieľajú na realizácii účinkov antinociceptívneho systému. Ich názov je odvodený od ópia – sušenej mliečnej šťavy z maku na spanie, známeho už od staroveku ako zdroj narkotických analgetík.
Existujú 3 hlavné typy opioidných receptorov: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Ich lokalizácia a účinky vyplývajúce z ich budenia sú uvedené v tabuľke ⭣.
| Lokalizácia | Vplyv na vzrušenie | |
| μ-receptory: | ||
| Antinociceptívny systém | ➔ | Analgézia (spinálna, supraspinálna), eufória, závislosť. |
| Cortex | ➔ | Inhibícia kôry, ospalosť. Nepriamo - bradykardia, mióza. |
| dýchacie centrum | ➔ | Respiračná depresia. |
| centrum pre kašeľ | ➔ | Inhibícia reflexu kašľa. |
| centrum na zvracanie | ➔ | Stimulácia centra zvracania. |
| Hypotalamus | ➔ | Inhibícia centra termoregulácie. |
| Hypofýza | ➔ | Znížená produkcia gonadotropných hormónov a zvýšená produkcia prolaktínu a antidiuretického hormónu. |
| Gastrointestinálny trakt | ➔ | Znížená peristaltika, spazmus zvieračov, oslabenie sekrécie žliaz. |
| δ-receptory: | ||
| Antinociceptívny systém | ➔ | Analgézia. |
| dýchacie centrum | ➔ | Respiračná depresia. |
| κ-receptory: | ||
| Antinociceptívny systém | ➔ | Analgézia, dysfória. |
Enkefalíny a endorfíny stimuláciou opioidných receptorov spôsobujú aktiváciu G1-proteínu spojeného s týmito receptormi. Tento proteín inhibuje enzým adenylátcyklázu, ktorý za normálnych podmienok podporuje syntézu cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). Na pozadí jeho blokády sa množstvo cAMP vo vnútri bunky znižuje, čo vedie k aktivácii membránových draslíkových kanálov a blokáde vápnikových kanálov.
Ako viete, draslík je intracelulárny ión, vápnik je extracelulárny ión. Tieto zmeny vo fungovaní iónových kanálov spôsobujú uvoľňovanie draselných iónov z bunky, zatiaľ čo vápnik nemôže vstúpiť do bunky. V dôsledku toho sa náboj membrány prudko znižuje a vzniká hyperpolarizácia - stav, v ktorom bunka nevníma a neprenáša vzruch. V dôsledku toho dochádza k potlačeniu nociceptívnych impulzov.
Zdroje:
1. Prednášky z farmakológie pre vyššie medicínske a farmaceutické vzdelanie / V.M. Brjuchanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Vydavateľstvo Spektr, 2014.
2. Všeobecná ľudská patológia / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicína, 1997.
Na rozdiel od všetkých ostatných receptorov, receptorov receptory bolesti nemajú adekvátny stimul. Bolesť alebo nociceptívne pocity sa môžu vyskytnúť pri pôsobení akéhokoľvek stimulu nadmernej sily. Pretože takéto podráždenia spôsobujú poškodenie tkaniva, pocity bolesti vznikajúce pod ich vplyvom majú veľký biologický význam. Signalizujú telu nebezpečenstvo a spôsobujú obranné reflexy zamerané na odstránenie podráždenia, ktoré spôsobuje bolesť. Preto pred vyše 200 rokmi francúzsky filozof Voltaire napísal, že bolesť „je verným strážcom všetkých našich nebezpečenstiev; bolesť nám nahlas a neustále opakuje: buďte opatrní, dávajte si pozor, zachráňte si život.
Bolesť je často jedným z prvých a niekedy jediným prejavom ochorenia, čo umožňuje lekárovi stanoviť diagnózu, určiť závažnosť ochorenia a potrebné lekárske opatrenia. Nie vždy však existuje súlad medzi závažnosťou ochorenia a intenzitou pocitov bolesti. Často ťažké lézie vnútorné orgány nie sú sprevádzané pocitmi bolesti a naopak, často sa najsilnejšie pocity bolesti vyskytujú pri úplne nevýznamných a nie nebezpečných léziách a sú hlavný dôvod utrpenie.
Receptory bolesti
Otázka, ktoré nervové štruktúry vnímajú bolesť, ešte nie je vyriešená. Niektorí vedci sa domnievajú, že pre vnímanie bolesti neexistujú žiadne špeciálne receptory bolesti, pretože nadmerné podráždenie akýchkoľvek receptorov a nervových kmeňov môže spôsobiť pocit bolesti. Iní veria, že bolestivé podnety sú vnímané voľnými koncami „bolestivých“ nervových vlákien.
Hlavným dôkazom pre druhý uhol pohľadu sú nasledujúce skutočnosti.
- Existuje stav nazývaný analgézia, pri ktorom nie je žiadna bolesť, ale pocit dotyku je zachovaný (vyskytuje sa pri ľahkej anestézii, ako aj pri niektorých ochoreniach miechy), potom je kožný rez cítiť ako dotyk a tlak , ale nie ako bolesť.
- Koža má špeciálne bolestivých bodov: ak sa napichne veľmi tenkou ihlou rôzne sekcie kožu, potom sa môžete dostať do bodov, pri ktorých vpichu sa bolesť objaví okamžite, bez predbežného pocitu dotyku. V strede rohovky oka nie sú žiadne hmatové body, ale existujú body bolesti; histologické štúdie ukázali, že sa tam rozvetvujú iba holé vetvy senzorických nervov bez akýchkoľvek špecifických hmatových teliesok.
- Po prerezaní a zošití nervu v procese regenerácie nervových vlákien sa najprv obnoví citlivosť na bolesť a až potom, po značnom čase, ďalšie typy citlivosti. Keď sa obnoví len citlivosť na bolesť, akékoľvek podráždenie pokožky – dotyk, hladenie, tlak – často vyvoláva pocit neznesiteľnej bolesti. Pri obnovení iných typov citlivosti (hmatová, tepelná, chladová) zmiznú nadmerné pocity bolesti a pocity bolesti sa stanú normálnymi. Je nevyhnutné, aby takáto postupnosť obnovy vnemov po poškodení nervu zodpovedala určitým morfologickým štádiám regenerácie poškodených nervových kmeňov a receptorov. V skorých štádiách regenerácie nervových vlákien nemajú myelínovú pošvu a sú to voľné nervové zakončenia (nahé axiálne valce). Práve v tomto čase je akékoľvek podráždenie vnímané ako bolesť. Keď sa objaví myelínový obal a obnoví sa štruktúra receptorov, vzniká zvyčajná citlivosť kože a zmiznú nadmerné pocity bolesti.
Vlákna, ktoré vedú bolestivé impulzy
Elektrofyziologické štúdie aferentných impulzov nervových kmeňov a vlákien počas bolestivých stimulov ukázali, že impulzy, ktoré spôsobujú pocit bolesti, sú vykonávané dvoma typmi aferentných vlákien. Niektoré z nich patria do skupiny Aδ, sú to tenké myelínové vlákna s rýchlosťou excitácie 5-15 m / s. Iné sú tenké nemyelinizované vlákna patriace do skupiny C, s rýchlosťou excitácie 1-2 m/s. V súlade s tým rôzne rýchlosti šírenia impulzov bolesti, a teda aj rôzny čas ich príchodu do centrálneho nervového systému, vyvolávajú bolestivé podnety akoby dvojitý pocit – najprv prchavý, presne lokalizovaný, ale nie veľmi silný, ktorý je nahradený difúznym „nemým“, subjektívne veľmi nepríjemným, silným pocitom bolesti.
Existuje predpoklad, že pocit bolesti vzniká v prípadoch, keď sa synchrónne nervové výboje objavia súčasne vo veľmi chorom počte aferentných vlákien. Tento predpoklad pomáha pochopiť skutočnosť, že pri regenerácii nervových vlákien, keď sa ešte nevytvoril myelínový obal, je akékoľvek podráždenie kožných receptorov vnímané ako bolesť. Neprítomnosť myelínového obalu uľahčuje súčasné zapojenie veľkého počtu nervových vlákien do procesu excitácie.
Prispôsobenie receptora bolesti
Adaptácia receptory bolesti možno zistiť podľa nasledujúceho zážitku: ak sa ihla vpichne do kože a nie je vytlačená, potom sa nervové impulzy vznikajúce pri injekcii a pocit bolesti zastavia. Znovu sa objavia pri akomkoľvek pohybe, pretože to spôsobí posunutie alebo podráždenie nových neprispôsobených receptorov bolesti ( ).
Reflexy bolesti
Bolestivé podráždenia spôsobujú rôzne reflexné reakcie. Ich charakteristickým znakom je, že na realizácii reflexného aktu sa podieľajú mnohé orgány tela.
S reflexmi bolesti dochádza k: zvýšeniu svalového tonusu, zvýšeniu srdcovej aktivity a dýchania, vazokonstrikcii, zvýšeniu krvného tlaku, zníženiu močenia a sekrécie tráviacich štiav, zvýšeniu potenia, inhibícii motorickej aktivity čriev, zvýšenie hladiny cukru v krvi a zvýšené odbúravanie glykogénu, zúženie zreníc a množstvo ďalších javov. Mnohé z týchto reakcií sú výsledkom excitácie sympatického nervového systému a zvýšenej sekrécie adrenalínu a hormónov zo zadnej hypofýzy. Zvyšuje sa aj sekrécia kortikosteroidov. Všetky uvedené vegetatívne zložky reflexov bolesti sú dôležité pri mobilizácii síl tela, ktorá je nevyhnutná v život ohrozujúcich situáciách, keď dôjde k poškodeniu tkaniva, ktoré spôsobuje bolesť.
Určenie lokalizácie bolestivých podnetov a odrazenej bolesti
Osoba dobre definuje bolestivé oblasti na povrchu kože. Súčasne nie je často jasne vyjadrená schopnosť lokalizovať miesto bolestivého podráždenia v prípade bolesti vo vnútorných orgánoch. Pri ochoreniach vnútorných orgánov možno bolesť pociťovať v mieste ochorenia, ale v iných častiach tela, napríklad na povrchu kože. Takéto bolesti sa nazývajú odrazené.
Príkladom je bolesť pri záchvate anginy pectoris, teda pri spazme koronárnych ciev srdca, kedy sa bolesť objavuje nielen v oblasti srdca, ale často aj v ľavej ruke a lopatke, v ľavej polovici. krku a hlavy. Tieto odrazené pocity bolesti môžu byť oveľa silnejšie ako bolesť v oblasti srdca. Pri ochoreniach iných vnútorných orgánov sa v určitých oblastiach kože pozorujú aj odrazy. Oblasť kože, v ktorej sa vyskytuje 6ol pri poškodení určitého vnútorného orgánu, sa nazýva zóna Zakharyin-Ged.
Pocity bolesti, ktoré vznikajú pri podráždení pokožky, sa vyznačujú dokonalejšou lokalizáciou, zrejme preto, že súčasne s bodmi bolesti na koži sú podráždené aj hmatové receptory, ktorých podráždenie človek presne lokalizuje.
Zvláštnym nepríjemným pocitom, ktorý vzniká pri podráždení kožných receptorov, je svrbenie, ktoré spôsobuje reflexnú reakciu škrabania kože. Pocit svrbenia je spojený s receptormi bolesti umiestnenými pod epidermou. O úlohe receptorov bolesti svedčí skutočnosť, že strata hmatovej citlivosti nie je sprevádzaná vymiznutím svrbenia a strata citlivosti na bolesť pod vplyvom lokálnych anestetík (napríklad kokaínu) prestáva svrbieť.
Receptory, pri podráždení ktorých dochádza k svrbeniu, sú voľné nervové zakončenia nachádzajúce sa pod epidermou a spojené s tenkými, nemezitými nervovými vláknami.
Pri vzniku svrbenia je dôležitá tvorba určitých chemických zlúčenín v koži, ktoré dráždia receptory. Medzi tieto látky niektorí výskumníci zaraďujú histamín, ktorého subkutánna injekcia vo veľmi malej dávke spôsobuje ostré svrbenie sprevádzané expanziou kapilár a tvorbou pľuzgierov. Ešte aktívnejšie ako histamín sú niektoré peptidázy, enzýmy, ktoré štiepia polypeptidy. Pri intradermálnom podaní v nepatrných množstvách spôsobujú neznesiteľné svrbenie. Pôsobenie týchto látok sa považuje za špecifické, pretože pod ich vplyvom sa objavuje svrbenie a nie sú žiadne známky expanzie kapilár, zápal pľuzgierov.
Dodnes neexistuje jednotná teória bolesti, ktorá by vysvetľovala jej rôzne prejavy. Najdôležitejšie pre pochopenie mechanizmov tvorby bolesti sú nasledujúce: moderné teórie bolesť.
Teóriu intenzity navrhol anglický lekár E.
Darwin (1794), podľa ktorého bolesť nie je špecifický pocit a nemá svoje špeciálne receptory, ale vzniká pôsobením supersilných podnetov na receptory piatich známych zmyslových orgánov. Na vzniku bolesti sa podieľa konvergencia a sumarizácia impulzov v mieche a mozgu.
Teóriu špecifickosti sformuloval nemecký fyzik M.
Frey (1894). Podľa tejto teórie je bolesť špecifický pocit (šiesty zmysel), ktorý má vlastný receptorový aparát, aferentné dráhy a mozgové štruktúry, ktoré spracúvajú informácie o bolesti. Teória M. Freya neskôr získala úplnejšie experimentálne a klinické potvrdenie.
Takúto kontrolu vykonávajú inhibičné neuróny želatínovej substancie, ktoré sú aktivované impulzmi z periférie pozdĺž hrubých vlákien, ako aj zostupnými vplyvmi zo supraspinálnych úsekov vrátane mozgovej kôry.
Táto kontrola je, obrazne povedané, „brána“, ktorá reguluje tok nociceptívnych impulzov.
V súčasnosti bola hypotéza systému „ovládania brány“ doplnená o mnoho detailov, pričom podstata myšlienky obsiahnutej v tejto hypotéze, dôležitej pre lekára, zostáva a je široko uznávaná.
Teória „gate control“ však podľa samotných autorov nedokáže vysvetliť patogenézu bolesti centrálneho pôvodu.
Teória generátorových a systémových mechanizmov G.N.
Kryžanovský. Pre pochopenie mechanizmov centrálnej bolesti je najvhodnejšia teória generátorových a systémových mechanizmov bolesti, ktorú vypracoval G.N. Kryzhanovsky (1976), ktorý verí, že silná nociceptívna stimulácia prichádzajúca z periférie spôsobuje kaskádu procesov v bunkách zadných rohov miechy, ktoré sú spúšťané excitačnými aminokyselinami (najmä glutamínom) a peptidmi (najmä látka P).
Okrem toho sa bolestivé syndrómy môžu vyskytnúť v dôsledku aktivity nových patologických integrácií v systéme citlivosti na bolesť - agregátu hyperaktívnych neurónov, ktorý je generátorom patologicky zvýšenej excitácie a patologického algického systému, ktorý je novým štrukturálnym a funkčným systémom. organizáciu pozostávajúcu z primárnych a sekundárnych zmenených nociceptívnych neurónov, a ktorá je patogenetickým základom syndrómu bolesti.
Každý syndróm centrálnej bolesti má svoj vlastný algický systém, ktorého štruktúra zvyčajne zahŕňa poškodenie troch úrovní centrálneho nervového systému: dolný kmeň, diencefalón (talamus, kombinované poškodenie talamu, bazálnych ganglií a vnútorného puzdra), kôra a priľahlé bielej hmoty mozgu. Povaha syndrómu bolesti klinické príznaky sú určené štrukturálnou a funkčnou organizáciou patologického algického systému a priebeh bolestivého syndrómu a povaha záchvatov bolesti závisia od charakteristík jeho aktivácie a aktivity.
V druhom prípade sa po určitom čase obnoví činnosť patologického algického systému a dôjde k relapsu bolestivého syndrómu.
Stránky: 1 2
Články a publikácie:
V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná definícia bolesti. V užšom zmysle bolesť(z lat. dolor) je nepríjemný pocit, ktorý vzniká pôsobením supersilných podnetov, ktoré spôsobujú štrukturálne a funkčné zmeny v organizme.
V tomto zmysle je bolesť konečným produktom bolestivej aktivity. zmyslový systém(analyzátor, podľa I.P. Pavlova). Existuje mnoho pokusov presne a výstižne charakterizovať bolesť. Tu je formulácia publikovaná medzinárodným výborom odborníkov v časopise Pain 6 (1976): "Bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný v termínoch takéhoto poškodenia." Podľa tejto definície je bolesť zvyčajne niečo viac ako čistý pocit, pretože je zvyčajne sprevádzaná nepríjemným afektívnym zážitkom.
Definícia tiež jasne odráža, že bolesť je pociťovaná vtedy, keď sila stimulácie tkaniva tela vytvára nebezpečenstvo jeho zničenia. Ďalej, ako je uvedené v poslednej časti definície, hoci každá bolesť je spojená s deštrukciou tkaniva alebo rizikom takejto deštrukcie, pre pocit bolesti je úplne nepodstatné, či k poškodeniu skutočne dôjde.
Existujú aj ďalšie definície bolesti: „psychofyziologický stav“, „zvláštny duševný stav“, „nepríjemný zmyslový alebo emocionálny stav“, „motivačno-funkčný stav“ atď.
Rozdiel v pojmoch bolesť pravdepodobne súvisí s tým, že spúšťa v CNS niekoľko programov reakcie organizmu na bolesť, a preto má viacero zložiek.
Teórie bolesti
Doteraz neexistuje jednotná teória bolesti, ktorá by vysvetľovala jej rôzne prejavy. Najdôležitejšie pre pochopenie mechanizmov vzniku bolesti sú nasledujúce moderné teórie bolesti. Teóriu intenzity navrhol anglický lekár E.
Darwin (1794), podľa ktorého bolesť nie je špecifický pocit a nemá svoje špeciálne receptory, ale vzniká pôsobením supersilných podnetov na receptory piatich známych zmyslových orgánov.
Na vzniku bolesti sa podieľa konvergencia a sumarizácia impulzov v mieche a mozgu.
Teóriu špecifickosti sformuloval nemecký fyzik M. Frey (1894). Podľa tejto teórie je bolesť špecifický pocit (šiesty zmysel), ktorý má vlastný receptorový aparát, aferentné dráhy a mozgové štruktúry, ktoré spracúvajú informácie o bolesti.
Teória M. Freya neskôr získala úplnejšie experimentálne a klinické potvrdenie.
Teória riadenia brány od Melzaka a Walla. Populárna teória bolesti je teória „ovládania brány“, ktorú v roku 1965 vyvinuli Melzak a Wall. Mechanizmus kontroly prechodu nociceptívnych impulzov z periférie podľa nej funguje v systéme aferentného vstupu v mieche.
Takúto kontrolu vykonávajú inhibičné neuróny želatínovej substancie, ktoré sú aktivované impulzmi z periférie pozdĺž hrubých vlákien, ako aj zostupnými vplyvmi zo supraspinálnych úsekov vrátane mozgovej kôry. Táto kontrola je, obrazne povedané, „brána“, ktorá reguluje tok nociceptívnych impulzov.
Patologická bolesť z hľadiska tejto teórie nastáva pri nedostatočných inhibičných mechanizmoch T-neurónov, ktoré sú deinhibované a aktivované rôznymi stimulmi z periférie az iných zdrojov, vysielajú intenzívne vzostupné impulzy.
V súčasnosti bola hypotéza systému „ovládania brány“ doplnená o mnoho detailov, pričom podstata myšlienky obsiahnutej v tejto hypotéze, dôležitej pre lekára, zostáva a je široko uznávaná. Teória „gate control“ však podľa samotných autorov nedokáže vysvetliť patogenézu bolesti centrálneho pôvodu.
Teória generátorových a systémových mechanizmov G.N. Kryžanovský. Pre pochopenie mechanizmov centrálnej bolesti je najvhodnejšia teória generátorových a systémových mechanizmov bolesti, ktorú vypracoval G.N.
Kryzhanovsky (1976), ktorý verí, že silná nociceptívna stimulácia prichádzajúca z periférie spôsobuje kaskádu procesov v bunkách zadných rohov miechy, ktoré sú spúšťané excitačnými aminokyselinami (najmä glutamínom) a peptidmi (najmä látka P). Okrem toho sa bolestivé syndrómy môžu vyskytnúť v dôsledku aktivity nových patologických integrácií v systéme citlivosti na bolesť - agregátu hyperaktívnych neurónov, ktorý je generátorom patologicky zvýšenej excitácie a patologického algického systému, ktorý je novým štrukturálnym a funkčným systémom. organizáciu pozostávajúcu z primárnych a sekundárnych zmenených nociceptívnych neurónov, a ktorá je patogenetickým základom syndrómu bolesti.
Teórie zvažujúce neurónové a neurochemické aspekty tvorby bolesti.
Každý syndróm centrálnej bolesti má svoj vlastný algický systém, ktorého štruktúra zvyčajne zahŕňa poškodenie troch úrovní centrálneho nervového systému: dolný kmeň, diencefalón (talamus, kombinované poškodenie talamu, bazálnych ganglií a vnútorného puzdra), kôra a priľahlé bielej hmoty mozgu.
Povaha bolestivého syndrómu, jeho klinické znaky sú určené štrukturálnou a funkčnou organizáciou patologického algického systému a priebeh bolestivého syndrómu a povaha záchvatov bolesti závisia od charakteristík jeho aktivácie a aktivity.
Tento systém, ktorý sa vytvára pod vplyvom bolestivých impulzov, je sám bez dodatočnej špeciálnej stimulácie schopný rozvíjať a zvyšovať svoju aktivitu, získavajúc odolnosť voči vplyvom antinociceptívneho systému a voči vnímaniu všeobecnej integračnej kontroly CNS.
Rozvoj a stabilizácia patologického algického systému, ako aj tvorba generátorov vysvetľujú skutočnosť, že chirurgická eliminácia primárneho zdroja bolesti nie je zďaleka vždy účinná a niekedy vedie len ku krátkodobému zníženiu závažnosti bolesť.
V druhom prípade sa po určitom čase obnoví činnosť patologického algického systému a dôjde k relapsu bolestivého syndrómu. Existujúce patofyziologické a biochemické teórie sa navzájom dopĺňajú a vytvárajú ucelený obraz o centrálnych patogenetických mechanizmoch bolesti.
Druhy bolesti
somatická bolesť.
Ak sa vyskytuje v koži, nazýva sa povrchová; ak vo svaloch, kostiach, kĺboch alebo spojivovom tkanive - hlboko. teda povrchná a hlboká bolesť sú dva (pod)typy somatickej bolesti.
Povrchová bolesť spôsobená pichnutím špendlíkom do kože má „svetlý“ charakter, ľahko lokalizovaný pocit, ktorý rýchlo mizne s prerušením stimulácie. Po tejto skorej bolesti často nasleduje neskorá bolesť s dobou latencie 0,5-1,0 s.
Neskorá bolesť je tupého (bolestivého) charakteru, je ťažšie ju lokalizovať a pomalšie mizne.
Hlboká bolesť. Bolesť kostrových svalov, kostí, kĺbov a spojivového tkaniva sa nazýva hlboká.
Jeho príkladmi sú akútna, subakútna a chronická bolesť kĺbov, jedna z najbežnejších u ľudí. Hlboká bolesť je tupá, zvyčajne sa ťažko lokalizuje a má tendenciu vyžarovať do okolitých tkanív.
Viscerálna bolesť.
Teórie o pôvode bolesti
Viscerálna bolesť môže byť spôsobená napríklad rýchlym a silným natiahnutím dutých brušných orgánov (napr. močového mechúra alebo obličkovej panvičky). Bolestivé sú aj kŕče alebo silné sťahy vnútorných orgánov, najmä ak sú spojené s nesprávnou cirkuláciou (ischémiou).
Akútna a chronická bolesť.
Okrem miesta pôvodu dôležitý bod opisy bolesti - jej trvanie. akútna bolesť(napríklad z popálenia kože) sa zvyčajne obmedzuje na poškodenú oblasť; presne vieme, kde vznikol a jeho sila priamo závisí od intenzity stimulácie.
Takáto bolesť naznačuje hroziace alebo už sa vyskytujúce poškodenie tkaniva, a preto má jasnú signálnu a varovnú funkciu. Po oprave poškodenia rýchlo zmizne. Akútna bolesť je definovaná ako bolesť krátkeho trvania s ľahko identifikovateľnou príčinou.
Akútna bolesť je varovaním tela pred aktuálnym nebezpečenstvom organického poškodenia alebo ochorenia. Často je sprevádzaná aj pretrvávajúca a ostrá bolesť boľavá bolesť. Akútna bolesť je zvyčajne sústredená v určitej oblasti predtým, ako sa nejako rozšíri. Tento typ bolesti zvyčajne dobre reaguje na liečbu.
Na druhej strane mnohé druhy bolesti pretrvávajú dlhodobo (napríklad v chrbte alebo pri nádoroch) alebo sa viac či menej pravidelne opakujú (napríklad bolesti hlavy nazývané migrény, bolesti srdca pri angíne pectoris).
Jej pretrvávajúce a opakujúce sa formy sa súhrnne označujú ako chronická bolesť. Zvyčajne sa tento termín používa, ak bolesť trvá viac ako šesť mesiacov, ale je to len konvencia.
Často sa lieči ťažšie ako akútna bolesť.
Svrbenie. Svrbenie je nedostatočne preskúmaný typ pocitu kože. Je prinajmenšom spojená s bolesťou a môže byť jej špeciálnou formou, ktorá sa vyskytuje za určitých podmienok stimulácie. Skutočne, množstvo stimulov s vysokou intenzitou svrbenia vedie k pocitom bolesti.
Avšak z iných dôvodov je svrbenie pocit nezávislý od bolesti, možno s vlastnými receptormi. Napríklad sa dá zavolať len najviac horné vrstvy epidermis, pričom bolesť sa vyskytuje v hĺbke kože.
Niektorí autori sa domnievajú, že svrbenie je bolesť v miniatúre. Teraz sa zistilo, že svrbenie a bolesť spolu úzko súvisia. Pri bolestiach kože je prvý pohyb spojený so snahou odstrániť, zmierniť, striasť bolesť, so svrbením, potieraním, poškriabaním svrbiaceho povrchu. „Existuje veľa údajov,“ hovorí významný anglický fyziológ Adrian, „čo naznačuje zhodu ich mechanizmov. Svrbenie, samozrejme, nie je také neznesiteľné ako bolesť. Avšak v mnohých prípadoch, najmä pri dlhotrvajúcom a pretrvávajúcom reflexe škrabania, človek zažíva bolestivý pocit, veľmi podobný bolesti.
Komponenty bolesti
Senzorická zložka bolesti ju charakterizuje ako nepríjemný, bolestivý pocit. Spočíva v tom, že telo dokáže určiť lokalizáciu bolesti, čas začiatku a konca bolesti, intenzitu bolesti.
Afektívna (emocionálna) zložka.
Akýkoľvek zmyslový zážitok (teplo, obloha atď.) môže byť emocionálne neutrálny alebo môže spôsobiť potešenie alebo nespokojnosť. Bolesť je vždy sprevádzaná vznikom emócií a vždy nepríjemná.
Afekty alebo emócie vyvolané bolesťou sú takmer výlučne nepríjemné; kazí nám to pohodu, zasahuje do života.
Motivačná zložka bolesť ju charakterizuje ako negatívnu biologickú potrebu a spúšťa správanie organizmu zamerané na zotavenie.
komponent motora bolesť je reprezentovaná rôznymi motorickými reakciami: od nepodmienených ohybových reflexov až po motorické programy správania proti bolesti.
Prejavuje sa tým, že telo sa snaží eliminovať pôsobenie bolestivého podnetu (úhybný reflex, obranný reflex). Motorická reakcia sa vyvinie ešte predtým, ako dôjde k uvedomeniu si bolesti.
Vegetatívna zložka charakterizuje dysfunkciu vnútorných orgánov a metabolizmu pri chronickej bolesti (bolesť je choroba).
Prejavuje sa tak, že silný pocit bolesti vyvoláva množstvo autonómnych reakcií (nauzea, zúženie/rozšírenie ciev a pod.) podľa mechanizmu autonómneho reflexu.
kognitívna zložka spojené so sebahodnotením bolesti, pričom bolesť pôsobí ako utrpenie.
Zvyčajne sa všetky zložky bolesti vyskytujú spoločne, aj keď v rôznej miere.
Ich centrálne cesty sú však miestami úplne oddelené a sú prepojené rôzne časti nervový systém. Ale v zásade sa zložky bolesti môžu vyskytovať izolovane od seba.
receptory bolesti
Receptory bolesti sú nociceptory.
Podľa mechanizmu excitácie možno nociceptory rozdeliť na dva typy. Prvým je mechanoreceptory, dochádza k ich depolarizácii v dôsledku mechanického posunu membrány. Patria sem nasledujúce položky:
1. Kožné nociceptory s aferentnými vláknami A.
2. Epidermálne nociceptory s aferentom C-vlákna.
3. Svalové nociceptory s aferentom A-vlákna.
4. Kĺbové nociceptory s aferentnými vláknami A.
5. Tepelné nociceptory s aferentnými vláknami A, ktoré sú excitované na mechanické podráždenia a ohrev 36 - 43 C a nereagujú na chladenie.
Druhým typom nociceptorov sú chemoreceptory.
K depolarizácii ich membrány dochádza pri pôsobení chemikálií, ktoré v drvivej väčšine narúšajú oxidačné procesy v tkanivách. Chemocyceptory zahŕňajú:
1. Subkutánne nociceptory s aferentom C-vlákna.
2. Nociceptory kože s aferentnými C-vláknami aktivované mechanickými podnetmi a silným zahrievaním od 41 do 53 C
3. Kožné nociceptory s aferentmi C-vlákna aktivované mechanickými podnetmi a ochladením na 15 C
4. Svalové nociceptory s aferentom C-vlákna.
5. Nociceptory vnútorných parenchýmových orgánov, lokalizované pravdepodobne najmä v stenách arteriol.
Väčšina mechanociceptorov má aferentné vlákna A a sú umiestnené tak, aby poskytovali kontrolu integrity. koža telo, kĺbové vaky, svalový povrch.
Chemonociceptory sa nachádzajú v hlbších vrstvách kože a prenášajú impulzy najmä cez aferentné C-vlákno. Aferentné vlákna prenášajú nociceptívne informácie.
Prenos nociceptívnych informácií z nociceptorov do centrálneho nervového systému sa uskutočňuje systémom primárnych aferentácií pozdĺž A- a C-vlákien, podľa Gasserovej klasifikácie: A-vlákna sú hrubé myelinizované vlákna s rýchlosťou vedenia impulzov 4-30 pani; C vlákna - nemyelinizované tenké vlákna s rýchlosťou vedenia impulzov 0,4 - 2 m / s.
V nociceptívnom systéme je oveľa viac C vlákien ako A-vlákien.
Impulzy bolesti putujúce po vláknach A a C cez zadné korene vstupujú do miechy a tvoria dva zväzky: stredný, ktorý je súčasťou zadných vzostupných stĺpcov miechy, a laterálny, zapínajúci neuróny umiestnené v zadných rohoch miechy. miecha. Na prenose bolestivých impulzov do neurónov miechy sa podieľajú NMDA receptory, ktorých aktivácia zosilňuje prenos impulzov bolesti do miechy, ako aj mGluR1 / 5 receptory, pretože
ich aktivácia hrá úlohu pri vzniku hyperalgézie.
Cesty citlivosti na bolesť
Z receptorov bolesti trupu, krku a končatín Aδ- a C-vlákna prvých citlivých neurónov (ich telá sa nachádzajú v spinálne gangliá) sú zahrnuté v miechové nervy a vstupujú cez zadné korene do miechy, kde sa rozvetvujú v zadných stĺpcoch a vytvárajú synaptické spojenia priamo alebo cez interneuróny s druhými senzorickými neurónmi, ktorých dlhé axóny sú súčasťou spinothalamických dráh.
Zároveň vzrušujú dva typy neurónov: niektoré neuróny sú aktivované iba bolestivými podnetmi, zatiaľ čo iné - konvergentné neuróny - sú tiež excitované nebolestivými podnetmi. Druhé neuróny citlivosti na bolesť sú hlavne súčasťou laterálnych spinotalamických dráh, ktoré vedú najviac bolestivé impulzy. Na úrovni miechy prechádzajú axóny týchto neurónov na stranu opačnú k stimulácii, v mozgovom kmeni sa dostávajú do talamu a vytvárajú synapsie na neurónoch jeho jadier.
Časť bolestivých impulzov prvých aferentných neurónov sa prepína cez interneuróny na motoneuróny flexorov a podieľajú sa na tvorbe ochranných reflexov bolesti.
Hlavná časť bolestivých impulzov (po prepnutí v zadných stĺpcoch) vstupuje do vzostupné cesty, medzi ktorými sú hlavné laterálne spinotalamické a spinoretikulárne.
Laterálna spinotalamická dráha je tvorená projekčnými neurónmi platní I, V, VII, VIII, ktorých axóny prechádzajú na opačnú stranu miechy a smerujú do talamu.
Časť vlákien spinotalamického traktu, ktorá je tzv neospinotalamická cesta(nie je prítomný u nižších živočíchov), končí najmä v špecifických senzorických (ventrálnych zadných) jadrách talamu. Funkciou tejto dráhy je lokalizovať a charakterizovať bolestivé podnety.
Ďalšia časť vlákien spinotalamického traktu, ktorá je tzv paleospinothalamickým spôsobom(prítomné aj u nižších živočíchov), končí v nešpecifických (intralaminárnych a retikulárnych) jadrách talamu, v r. retikulárna formácia kmeň, hypotalamus, centrálna šedá hmota.
Prostredníctvom tejto cesty sa uskutočňuje „neskorá bolesť“, afektívne a motivačné aspekty citlivosti na bolesť.
Spinoretikulárna dráha je tvorená neurónmi umiestnenými v I, IV-VIII platniach zadných stĺpcov. Ich axóny končia v retikulárnej formácii mozgového kmeňa. Vzostupné dráhy retikulárnej formácie nasledujú k nešpecifickým jadrám talamu (ďalej k novému kortexu), limbická kôra a hypotalamus.
Táto dráha sa podieľa na tvorbe afektívne-motivačných, autonómnych a endokrinných reakcií na bolesť.
Povrchová a hlboká citlivosť na bolesť tváre a ústnej dutiny (zóna trigeminálneho nervu) sa prenáša pozdĺž Aδ- a C-vlákien prvých neurónov ganglia nervu V., ktoré sa prepínajú na druhé neuróny lokalizované hlavne v miechovom jadre. (z kožných receptorov) a jadra mostíka (z receptorov svaly, kĺby) V nerv. Z týchto jadier sú impulzy bolesti (podobne ako spinothalamické dráhy) vedené pozdĺž bulbothalamických dráh.
Pozdĺž týchto dráh je časť citlivosti na bolesť z vnútorných orgánov pozdĺž senzorických vlákien vagusu a glossofaryngeálne nervy do jadra osamelej cesty.
HomeNeurológiaBolesti hlavyTvorba pocitu bolesti, prečo človek cíti bolesť
Vznik pocitu bolesti, prečo človek cíti bolesť
Človek pociťuje bolesť v dôsledku činnosti nervového systému, ktorý aktivuje mozog a miechu (zložky centrálneho nervového systému), nervové kmene a ich terminálnych receptorov, nervových ganglií a iných útvarov, zjednotených pod názvom periférny nervový systém.
Tvorba pocitu bolesti v mozgu
V mozgu sa rozlišujú mozgové hemisféry a mozgový kmeň.
Hemisféry sú reprezentované bielou hmotou (nervové vodiče) a sivou hmotou ( nervové bunky). Sivá hmota mozgu sa nachádza hlavne na povrchu hemisfér, tvoriacich kôru. Nachádza sa tiež v hĺbke hemisfér vo forme samostatných bunkových zhlukov - subkortikálnych uzlov. Medzi najnovšie v tvorbe bolesti veľký význam majú vizuálne kopčeky, pretože sú v nich sústredené bunky všetkých typov citlivosti tela.
V mozgovom kmeni tvoria zhluky buniek šedej hmoty jadrá hlavových nervov, z ktorých nervy vychádzajú a poskytujú rôzne druhy citlivosť a motorická reakcia orgánov.
receptory bolesti
V procese dlhodobej adaptácie živých bytostí na podmienky prostredia sa v tele vytvorili špeciálne citlivé nervové zakončenia, ktoré premieňajú energiu rôzneho druhu, pochádzajúcu z vonkajších a vnútorných podnetov, na nervové impulzy.
Nazývajú sa receptory.
Fyziológia bolesti a citlivosť na bolesť
Receptory sú prítomné takmer vo všetkých tkanivách a orgánoch. Štruktúra a funkcie receptorov sú rôzne.
Receptory bolesti majú najjednoduchšiu štruktúru. Pocity bolesti sú vnímané voľnými koncami citlivých nervových vlákien. Receptory bolesti sú umiestnené nerovnomerne v rôznych tkanivách a orgánoch. Väčšina z nich je v končekoch prstov, na tvári, slizniciach. Cievne steny, šľachy, meningy, perioste (povrchový obal kosti) sú bohato zásobené receptormi bolesti.
Keďže membrány mozgu sú v dostatočnej miere zásobené receptormi bolesti, ich stláčanie alebo naťahovanie spôsobuje bolesť značnej sily. Málo receptorov bolesti v podkožnom tukovom tkanive. Podstata mozgu nemá receptory bolesti.
Bolestivé impulzy prijaté receptormi sú potom smerované zložitými spôsobmi pozdĺž špeciálnych citlivých vlákien do rôznych častí mozgu a nakoniec sa dostanú do buniek mozgovej kôry.
Centrá citlivosti hlavy na bolesť sa nachádzajú v rôznych častiach centrálneho nervového systému.
Činnosť mozgovej kôry do značnej miery závisí od špeciálnej formácie nervového systému - retikulárnej formácie mozgového kmeňa, ktorá môže aktivovať aj inhibovať činnosť mozgovej kôry.
H. S. Kyrbatová
"Tvorba pocitu bolesti, prečo človek cíti bolesť" a ďalšie články zo sekcie Bolesť hlavy
Prečítajte si tiež:
Pocit bolesti v ústnej dutine
1. NEUROFYZIOLOGICKÉ MECHANIZMY VNÍMANIA BOLESTI
Bolesť a anestézia zostávajú vždy najdôležitejšími problémami medicíny a zmiernenie utrpenia chorého človeka, zmiernenie bolesti alebo zníženie jej intenzity je jednou z najdôležitejších úloh lekára...
1.1.
Fyziológia bolesti a citlivosť na bolesť
Metódy výskumu ľudskej fyziológie
2.1 Fyziológia celého organizmu
Rozvoj vedy je spôsobený úspechom aplikovaných metód. Pavlovovská metóda chronického experimentu vytvorila zásadne novú vedu - fyziológiu celého organizmu, syntetickú fyziológiu ...
Základy mikrobiológie, fyziológie výživy a hygieny
TÉMA 2. FYZIOLÓGIA MIKROORGANIZMOV
Fyziológia mikroorganizmov je veda o ich výžive, dýchaní, raste, vývoji, rozmnožovaní, interakcii s prostredím a reakciách na vonkajšie podnety.
Znalosť fyziológie mikroorganizmov umožňuje pochopiť ...
Komerčné vtáky z Krymu
1.1 Štruktúra a fyziológia
Vtáky sú operené, homoiotermné amnioty, ktorých predné končatiny sa vyvinuli do krídel.
V mnohých morfologických znakoch sú podobné plazom ...
sluchový analyzátor
3.1 Fyziológia sluchového analyzátora
Periférna časť sluchového analyzátora ( sluchový analyzátor s orgánom rovnováhy – uchom (auris)) je veľmi zložitý zmyslový orgán. Zakončenia jeho nervu sú uložené v hĺbke ucha ...
Spánok a jeho význam
2. Fyziológia spánku
Spánok je zvláštny stav ľudského vedomia, ktorý zahŕňa množstvo etáp, ktoré sa pravidelne opakujú počas noci.
Vzhľad týchto štádií je spôsobený aktivitou rôznych mozgových štruktúr. Existujú dve fázy spánku: pomalá a rýchla...
Stav chrbtice a ľudského zdravia
Anatómia a fyziológia chrbtice
Chrbtica (columna vertebrales) - ďalej chrbtica, ako pohyblivý systém vytvorený múdrou prírodou, si vyžaduje rovnako múdry postoj k sebe, aby si zachovala svoje kvality. Postoj človeka k jeho chrbtici je založený ...
Fyziologický základ bolesti
Psychológia bolesti
Zjavná biologická hodnota bolesti ako signálu poškodenia tkaniva vedie väčšinu z nás k presvedčeniu...
Fyziologický základ bolesti
Vlastnosti fantómovej bolesti
Fantómová bolesť sa vyznačuje štyrmi hlavnými črtami: Bolesť pretrváva ešte dlho po zahojení poškodeného tkaniva.
U približne 70% pacientov trvá viac ako rok od začiatku a môže trvať roky ...
Fyziologický základ bolesti
Mechanizmy fantómovej bolesti
periférne mechanizmy. Keď sa už fantómová bolesť prejaví, takmer každý somatický vstup ju môže zintenzívniť. Tlak na citlivé neurómy alebo spúšťacie body v pahýli môže spôsobiť silnú, trvalú bolesť...
Fyziologické opodstatnenie hodín jogy so ženami počas tehotenstva
1.1 Fyziológia tehotenstva
Hnojenie.
Vyskytuje sa 12-24 hodín po ovulácii. Cum sa naleje do zadný fornix vagínu (do 5 ml) a obsahuje 250-300 miliónov spermií. Na oplodnení sa podieľa 80 miliónov vajíčok.
Vylučujú enzým healuronedáza...
Fyziológia vyššia nervová činnosť a zmyslové systémy
2. Fyziológia citlivosti kože
Receptorový povrch kože je 1,5-2 m2.
Existuje pomerne veľa teórií citlivosti kože. Najbežnejší z nich naznačuje prítomnosť špecifických receptorov pre tri hlavné typy citlivosti kože: hmatové ...
Fyziológia diencefala.
Psychofyziológia reči a duševnej činnosti
1. Fyziológia diencefala
Hlavnými formáciami diencephalonu sú talamus (zrakový tuberkul) a hypotalamus (hypotalamus). Talamus je senzorické jadro subkortexu. Nazýva sa to "zberateľ citlivosti" ...
Funkčná organizácia gastrointestinálneho traktu
2.
Fyziológia trávenia
Vyhľadávanie prednášok
citlivosť na bolesť
Bolesť- nepríjemný zmyslový a emocionálny zážitok spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný z hľadiska takéhoto poškodenia. Biologický význam bolesti spočíva v ochrane tela pred pôsobením škodlivých faktorov.
Druhy bolesti
Povrchová bolesť nastáva, keď sú kožné receptory podráždené.
Napríklad injekciou alebo štipkou. V prvej sekunde po pôsobení bolestivého podnetu je pociťovaný akútny pocit pálenia (ranná bolesť). Potom ju vystrieda neskorá bolesť, ktorá je boľavého charakteru a môže trvať minúty a hodiny. Somatická bolesť je ľahko lokalizovaná.
Hlboká bolesť je pociťovaná v kostrových svaloch, kostiach, kĺboch, spojivovom tkanive.
Viscerálna bolesť vzniká pri naťahovaní, stláčaní alebo nedostatočnom prekrvení vnútorných orgánov.
3. Zložky bolesti
Na rozdiel od iných typov pocitov je bolesť viac ako jednoduchý pocit, má viaczložkovú povahu.
V rôznych situáciách môžu mať zložky bolesti nerovnakú závažnosť.
Senzorická zložka bolesti spočíva v tom, že telo dokáže určiť lokalizáciu bolesti, čas začiatku a konca bolesti, intenzitu bolesti.
afektívna zložka. Akýkoľvek zmyslový zážitok (teplo, obloha atď.) môže byť emocionálne neutrálny alebo môže spôsobiť potešenie alebo nespokojnosť.
Bolesť je vždy sprevádzaná vznikom emócií a vždy nepríjemná.
Vegetatívna zložka bolesti sa prejavuje tak, že silný pocit bolesti vyvoláva množstvo vegetatívnych reakcií (nauzea, zúženie/rozšírenie ciev a pod.) podľa mechanizmu autonómneho reflexu.
Motorická zložka sa prejavuje v tom, že telo sa snaží eliminovať pôsobenie bolestivého podnetu (úhybný reflex, obranný reflex). Motorická reakcia sa vyvinie ešte predtým, ako dôjde k uvedomeniu si bolesti.
Teórie bolesti
teória intenzity Vychádza zo skutočnosti, že bolesť môže spôsobiť široká škála podnetov, ak sú dostatočne silné.
Podľa tejto teórie nastáva bolesť, keď stupeň excitácie obvyklého senzorického receptora (foto-, termo-, mechanoreceptor) dosiahne určitú kritickú úroveň. V tomto prípade receptor generuje sekvenciu (vzor) nervové impulzy, ktorý sa líši od toho pri pôsobení slabých podnetov.
Táto špecifická sekvencia nervových impulzov je rozpoznávaná CNS a dochádza k pocitu bolesti. Vnímanie bolesti je teda funkciou všetkých typov receptorov.
Teória špecifickosti na základe pozorovania, že citlivosť na bolesť nie je rovnomerne rozložená po koži - bolesť sa môže vyskytnúť pri stimulácii určitých diskrétnych bodov.
Podľa tejto teórie existujú špecializované vysokoprahové receptory (nociceptory), ktoré sú excitované iba intenzívnymi podnetmi, ktoré poškodzujú alebo hrozia poškodením tkaniva.
5. Fyziologické vlastnosti receptorov bolesti (nociceptory):
nociceptory sú primárne receptory a sú to voľné nervové zakončenia lokalizované v koži, cievnych stenách, kostrových svaloch, kĺboch a spojivovom tkanive.
Receptory bolesti sú v koži najhustejšie (v porovnaní s hmatovými a termoreceptormi), nie sú však rovnomerne rozložené a tvoria zhluky – „body bolesti“. Nociceptory sú voľné konce.
Sú citlivé na mechanické, tepelné a chemické podnety, t.j. sú polymodálne. Všetky kožné receptory sú zakončeniami pseudo-unipolárnych senzorických neurónov umiestnených v spinálnych gangliách. Cez aferentné vlákna (dendrity) týchto neurónov sa informácie dostávajú najskôr do tela neurónu a potom pozdĺž jeho axónu do zadných rohov zodpovedajúceho segmentu miechy.
- multimodalita - nociceptory reagujú na mnohé typy podnetov,
- vysoký prah excitácie - nociceptory sú aktivované iba silnými a supersilnými podnetmi,
Vedenie ciest. Informácie z receptorov bolesti sa dostávajú do mozgovej kôry cez anterolaterálny systém.
Spracovanie informácií v CNS.
Senzorická zložka bolesti sa tvorí v dôsledku spracovania informácií z nociceptorov vo ventrobazálnom jadre talamu a senzomotorickej kôre mozgových hemisfér. Afektívna zložka sa tvorí za účasti retikulárnej formácie. Motorická a vegetatívna zložka bolesti sa čiastočne tvorí už na úrovni miechy - excitácia nociceptorov aktivuje miechu reflexné oblúky vegetatívne a somatické reflexy.
6. Antinociceptívny systém riadi vedenie informácií z nociceptorov do mozgovej kôry.
V dôsledku práce tohto systému môže dôjsť k inhibícii spinálnych, kmeňových, talamických neurónov, ktoré prenášajú impulzy z receptorov bolesti.
Inhibičnými mediátormi antinociceptívneho systému sú opiátové neuropeptidy – endorfíny, enkefalíny, dynorfín. To vysvetľuje zníženie citlivosti na bolesť pri pôsobení syntetických a prírodných analógov týchto peptidov - morfínu, ópia atď.
Primárne spracovanie signálu vykonávajú neuróny zadných rohov segmentu miechy (alebo zodpovedajúce jadrá hlavových nervov).
Z týchto neurónov môžu informácie prúdiť do motorických neurónov a autonómnych (sympatikových) neurónov v ich segmente; Ďalej krátke strihy do susedných segmentov a napokon do rozšírených vzostupných dráh miechy (Gaulle a Burdach pre hmatové a tepelné účinky a spinotalamiká pre bolestivé účinky).
Signály dosahujú rovnomenné jadrá pozdĺž Gaullského a Burdakhského traktu medulla oblongata, potom prepnite v talame (ventrobazálne jadro) a somatotopicky sa premietajú do kontralaterálneho postcentrálneho gyru.
Spinothalamické dráhy, ku ktorým sa pripájajú aferenty bolesti trojklaného a tvárového nervu, sa v talame prepínajú a premietajú sa aj do postcentrálneho kortexu.
Vnímanie bolesti
Veľký význam pre vnímanie neoperačnej bolesti má psychický stav subjektu.
Očakávania a obavy zvyšujú pocit bolesti; únava až nespavosť zvyšujú citlivosť človeka na bolesť. Každý však z vlastnej skúsenosti vie, že pri hlbokej únave bolesť otupuje. Chlad zosilňuje, teplo zmierňuje bolesť.
Prah bolestivej reakcie prudko stúpa počas anestézie, pri pití alkoholu, najmä pri intoxikácii. Analgetický účinok morfínu je dobre známy, no nie každý vie, čo morfín zmierňuje silná bolesť a nemá takmer žiadny vplyv na slabých.
Zistilo sa, že ťažké rany, ktoré spôsobujú neznesiteľné bolestivé reakcie, sa po podaní malých dávok morfínu stanú bezbolestnými.
A zároveň bolesť, ktorá nemá žiadny vážny základ, takmer nie je prístupná pôsobeniu tohto lieku.
Veľký význam pre vnímanie bolesti má náš postoj k nej. Boli časy, keď ľudia považovali bolesť za nutné zlo a zmierili sa s tým. Náboženské presvedčenie všetkých národov učí, že bolesť „zoslal Boh ako trest za naše hriechy“. Moderný človek nemôže znášať bolesť, vie, že bolesť nie je vôbec nevyhnutná.
Dá sa to odstrániť, dá sa tomu zabrániť. Preto bolesť vnímame tak akútne, vyžadujeme pomoc a robíme rázne opatrenia na odstránenie bolesti.
Veľký vplyv na povahu bolesti má denná a nočná doba.
Bolesť spojená s konvulzívnymi kontrakciami hladkého svalstva (žalúdok, črevá, žlčník, obličková panvička) sa zvyčajne zhoršuje v noci.
V noci sa bolesť zintenzívňuje aj s hnisavými zápalovými ložiskami v oblasti rúk a prstov, s ochoreniami ciev končatín spojenými s vazospazmom.
Neurasténické bolesti hlavy, bolesti pri chronických ochoreniach kĺbov sú najsilnejšie ráno, na poludnie slabnú. Bolesti spojené s horúčkou sú horšie večer, keď teplota stúpa.
V noci človek cíti bolesť obzvlášť prudko. Je to spôsobené absenciou rušivých dojmov a návalom krvi spôsobeným vazodilatáciou a zvýšenou protopatickou citlivosťou, ku ktorej dochádza počas spánkovej inhibície mozgovej kôry.
Niektoré typy bolesti sa zhoršujú určitý čas roku.
Takže napríklad bolesť žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu sa zintenzívňuje na jeseň alebo na jar.
Ťažké duševné zážitky, smútok, radosť, hnev často potláčajú pocit bolesti.
Stav neuro-emocionálneho stresu môže mať rozhodujúci vplyv na experimentálnu aj patologickú bolesť.
Je veľa prípadov, keď profesor pri prednášaní, chirurg, operujúci, právnik, rozprávanie na súde, zabudol na ukrutnú bolesť, ktorá ich trápila doma, počas odpočinku, v posteli. Emócie neovplyvňujú bolestivý aparát, ale môžu zmeniť reakciu na bolestivé podráždenie.
A vďaka tomu zmierňujú alebo zmierňujú pocit bolesti.
Je dobre známe, že v laboratórne podmienky prah citlivosti na bolesť prudko stúpa (t.j.
vnímanie bolesti sa znižuje), ak je subjekt roztržitý alebo sa o niečo zaujíma. Bolesť sa zmierňuje stimuláciou receptorov hmatu, sluchu a zraku.
Bolo urobených veľa pokusov ovplyvniť pocity bolesti pomocou hypnotickej sugescie.
Hypnóza bola obzvlášť často používaná na zmiernenie pôrodných bolestí. Prípady sú opísané Celková strata citlivosť na bolesť v chirurgické operácie v hypnóze.
Príkladom hypnotickej úľavy od bolesti je experiment na mladom chirurgovi.
FYZIOLÓGIA BOLESTI 1 TEÓRIE TEÓRIE BOLESTI
V prvom rade sa zistilo, že po krátkodobom stlačení kože chirurgickou svorkou na prednej ploche predlaktia sa okolo poraneného miesta vytvorí zóna zvýšenej citlivosti.
Potom bol subjekt uvedený do hypnotického spánku a malý kúsok kože bol upnutý na jeho ľavej ruke.
Zároveň sa mladý chirurg inšpiroval, že necíti bolesť. Súčasne do symetrického rezu pravá ruka bol pripojený tupý koniec ceruzky a predpokladalo sa, že popálenina bola spôsobená rozžeraveným železom. Subjekt sebou trhol a zvíjal sa od bolesti. Potom sa okolo bodu, na ktorý bola priložená ceruzka, prstom obkreslila široká zóna so špeciálnou starostlivosťou a subjekt dostal náznak, že je to úplne bolestivé. Obe ruky boli obviazané. Po prebudení subjekt tvrdil, že v celej zakrúžkovanej oblasti správny ruky ho bolí, kým koža vľavo ruky sú úplne bezbolestné.
Bolo zaujímavé pozorovať jeho správanie po odstránení obväzu. Subjekt videl, že koža ľavej ruky je poranená, ale necítil bolesť. Zároveň bola koža pravej ruky prudko bolestivá, hoci na nej nebolo možné nájsť žiadne známky poškodenia.
Nabudúce, v hypnóze, bol novokaín injikovaný pod kožu a bolo navrhnuté, že celá anestetizovaná oblasť bola extrémne bolestivá. Skutočne, po prebudení sa subjekt začal sťažovať na silnú bolesť v oblasti, ktorá bola v skutočnosti bez citlivosti.
V prvom prípade dominantné ohnisko vzruchu v mozgovej kôre vytvorené sugesciou potlačilo všetky impulzy bolesti, ktoré prichádzali po nervových dráhach do zodpovedajúcich senzitívnych zón.
V druhom prípade sa ohnisko excitácie vytvorilo v určitej citlivej oblasti mozgovej kôry a subjekt premietal bolesť do nepoškodenej a dokonca anestetizovanej oblasti.
Trvanie týchto „falošných“ vnemov záviselo od pretrvávania ohniska vzruchu vytvoreného verbálnou sugesciou v mozgu. Švédsky vedec Finer na jednom zo stretnutí Kongresu anestéziológov v Prahe vypracoval dlhú správu, v ktorej informoval o úplnej anestézii metódou hypnotickej sugescie pri operáciách, pôrodoch a pretrvávajúcej chronickej bolesti spôsobenej rôznymi príčinami.
Treba vychádzať z toho, že vnímanie a prekonávanie bolesti do značnej miery závisí od typu vyššej nervovej činnosti.
Keď Leriche hovorí: „Nie sme si rovní tvárou v tvár bolesti,“ to, preložené do jazyka fyziológie, znamená, že Iný ľudia reagovať odlišne na rovnaký podnet bolesti.
Sila podráždenia a jeho prah môže byť rovnaká, ale vonkajšie prejavy, viditeľná reakcia, sú čisto individuálne.
Typ vyššej nervovej aktivity do značnej miery určuje správanie človeka v reakcii na stimuláciu bolesti.
U ľudí slabého typu, ktorých I.P. Pavlov pripisoval melancholickým ľuďom Hippokrata, rýchlo nastupuje celkové vyčerpanie nervového systému a niekedy, ak nedôjde včas k ochrannej inhibícii, úplné porušenie vyšších častí nervovej sústavy. nervový systém.
U vzrušivých, nespútaných ľudí môže vonkajšia reakcia na bolesť nadobudnúť mimoriadne násilný, afektívny charakter.
Slabosť inhibičného procesu vedie k tomu, že sa prekročí hranica účinnosti buniek mozgových hemisfér a vzniká extrémne bolestivý narkotický alebo psychopatický stav.
Zároveň ľudia silného, vyváženého typu zjavne ľahšie potláčajú reakcie a dokážu zvíťaziť v boji proti najsilnejším bolestivým podnetom.
Pre lekára je niekedy veľmi ťažké určiť, či pacient bolesť naozaj pociťuje, aká je jej intenzita, či máme dočinenia so simuláciou, zveličovaním, alebo naopak túžbou skryť vnímanie bolesti z toho či onoho dôvodu.
Bolesť je subjektívna, líši sa od všetkých ostatných pocitov.Akýkoľvek pocit odráža niektoré vlastnosti javov vyskytujúcich sa v vonkajší svet(vidíme predmety, počujeme zvuky, cítime pachy).
Cítime v sebe bolesť. Prítomnosť bolesti u inej osoby možno posúdiť iba nepriamymi znakmi. Najvýraznejšie býva rozšírenie zreníc. Tento znak naznačuje napätie sympatického nervového systému a výrazné uvoľnenie adrenalínu nadobličkami do krvi. Iné metódy výskumu (galvanický kožný reflex, vaskulárna odozva, stanovenie teploty kože, záznam elektroencefalogramu atď.) nie sú vždy presvedčivé.
©2015-2018 poisk-ru.ru
Všetky práva patria ich autorom.
receptory bolesti (nociceptory)
Nociceptory sú špecifické receptory, ktoré pri stimulácii spôsobujú bolesť. Sú to voľné nervové zakončenia, ktoré sa môžu nachádzať v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách a sú spojené s vodičmi citlivosti na bolesť. Tieto nervové zakončenia + vodiče citlivosti na bolesť = jednotka senzorickej bolesti. Väčšina nociceptorov má duálny mechanizmus excitácie, t.j. môžu byť excitované pôsobením poškodzujúcich a nepoškodzujúcich činidiel.
Periférnu časť analyzátora predstavujú receptory bolesti, ktoré sa na návrh C. Sherringtona nazývajú nociceptory (z latinčiny zničiť). Ide o vysokoprahové receptory, ktoré reagujú na deštruktívne vplyvy.
Receptory bolesti sú voľné zakončenia citlivých myelinizovaných a nemyelinizovaných nervových vlákien umiestnených v koži, slizniciach, perioste, zuboch, svaloch, orgánoch hrudníka a brušnej dutiny a iných orgánoch a tkanivách. Počet nocireceptorov v ľudskej koži je približne 100-200 na 1 m2. vidieť povrch kože. Celkový počet takýchto receptorov dosahuje 2-4 milióny.
Podľa mechanizmu excitácie sa nociceptory delia na tieto hlavné typy receptorov bolesti:
- 1. Mechanociceptory: reagujú na silné mechanické podnety, vedú rýchlu bolesť a rýchlo sa adaptujú. Mechanociceptory sa nachádzajú najmä v koži, fascii, šľachách, kĺbové vrecká a sliznice tráviaceho traktu. Ide o voľné nervové zakončenia myelinizovaných vlákien typu A-delta s rýchlosťou vedenia vzruchu 4-30 m/s. Reagujú na pôsobenie činidla, ktoré spôsobuje deformáciu a poškodenie receptorovej membrány počas stláčania alebo naťahovania tkaniva. Väčšina týchto receptorov sa vyznačuje rýchlou adaptáciou.
- 2. Chemonocyceptory sa nachádzajú aj na koži a na slizniciach, ale prevládajú vo vnútorných orgánoch, kde sú lokalizované v stenách malých tepien. Predstavujú ich voľné nervové zakončenia nemyelinizovaných vlákien typu C s rýchlosťou vedenia vzruchu 0,4 - 2 m/s. Špecifické stimuly pre tieto receptory sú chemických látok(algogény), ale len tie, ktoré odoberajú tkanivám kyslík, narúšajú oxidačné procesy.
Existujú tri typy algogénov, z ktorých každý má svoj vlastný mechanizmus aktivácie chemociceptorov.
Tkanivové algogény (serotonín, histamín, acetylcholín atď.) sa tvoria pri deštrukcii žírnych buniek spojivového tkaniva a po vstupe do intersticiálnej tekutiny priamo aktivujú voľné nervové zakončenia.
Plazmatické algogény (bradykinín, kalidín a prostaglandíny), pôsobiace ako modulátory, zvyšujú citlivosť chemociceptorov na nocigénne faktory.
Tachykiníny sa uvoľňujú pri poškodzujúcich účinkoch z nervových zakončení (medzi ne patrí látka P - polypeptid), pôsobia lokálne na membránové receptory toho istého nervového zakončenia.
3. Termonociceptory: reagujú na silné mechanické a tepelné (viac ako 40 stupňov) podnety, vedú rýchlu mechanickú a tepelnú bolesť, rýchlo sa adaptujú.
Povrchové tkanivá sú zásobené nervovými zakončeniami rôznych aferentných vlákien. Najhrubší, myelinizovaný Ap vlákna majú hmatovú citlivosť. Vzrušujú ich nebolestivé dotyky a pohyb. Tieto zakončenia môžu slúžiť ako polymodálne nešpecifické receptory bolesti len za patologických podmienok, napríklad v dôsledku zvýšenia ich citlivosti (senzibilizácie) na zápalové mediátory. Slabé podráždenie polymodálnych nešpecifických hmatových receptorov vedie k pocitu svrbenia. Prah ich excitability je znížený histamín A serotonín.
Špecifické primárne receptory bolesti (nonireceptory) sú dva ďalšie typy nervových zakončení – tenké myelinizované Aδ terminály a tenké nemyelinizované C vlákna sú fylogeneticky primitívnejšie. Oba tieto typy koncoviek sú prítomné v povrchových tkanivách aj vo vnútorných orgánoch. Nocireceptory dávajú pocit bolesti v reakcii na rôzne intenzívne podnety - mechanický náraz, tepelný signál atď. Ischémia vždy spôsobuje bolesť, pretože vyvoláva acidózu. Svalový spazmus môže spôsobiť podráždenie bolestivých zakončení v dôsledku relatívnej hypoxie a ischémie, ktorú spôsobuje, ako aj v dôsledku priameho mechanického vytesnenia nocireceptorov. Vykonáva sa pozdĺž C-vlákien rýchlosťou 0,5-2 m / s, pomaly, protopatická bolesť a pre myelinizované, rýchlo vodivé vlákna Aδ, poskytujúce rýchlosť vedenia od 6 do 30 m/s, - epikritická bolesť. Okrem kože, kde je podľa A.G.Bukhtiyarova najmenej 100-200 receptorov bolesti na 1 cm, sliznice a rohovka, je periost bohato zásobený receptormi bolesti oboch typov, ako aj cievne steny kĺby, cerebrálne dutiny a parietálne listy seróznych membrán. Vo viscerálnych vrstvách týchto membrán a vnútorných orgánov je oveľa menej receptorov bolesti.
Bolesť pri neurochirurgických operáciách je maximálna v čase disekcie mozgových blán, zatiaľ čo mozgová kôra má veľmi malú a prísne lokálnu citlivosť na bolesť. Vo všeobecnosti je taký bežný príznak ako bolesť hlavy takmer vždy spojený s podráždením receptorov bolesti mimo samotného mozgového tkaniva. Extrakraniálnou príčinou bolesti hlavy môžu byť procesy lokalizované v dutinách kostí hlavy, kŕče ciliárnych a iných očných svalov, tonické napätie vo svaloch krku a pokožky hlavy. Intrakraniálne príčiny bolesti hlavy sú primárne podráždenie nocireceptorov mozgových blán. Pri meningitíde silné bolesti hlavy pokrývajú celú hlavu. Veľmi závažná bolesť hlavy je spôsobená podráždením nocireceptorov v mozgových dutinách a tepnách, najmä v stredných cerebrálna tepna. Dokonca aj nepatrné straty mozgovomiechového moku môžu vyvolať bolesť hlavy, najmä vo vertikálnej polohe tela, pretože sa mení vztlak mozgu a pri poklese hydraulického vankúša sú receptory bolesti jeho membrán podráždené. Na druhej strane nadbytok mozgovomiechového moku a narušenie jeho odtoku pri hydrocefale, edém mozgu, jeho opuch pri intracelulárnej hyperhydratácii, množstvo ciev mozgových blán spôsobených cytokínmi pri infekciách, lokálne objemové procesy tiež vyvolávajú bolesti hlavy, pretože . zároveň sa zvyšuje mechanický účinok na receptory bolesti štruktúr obklopujúcich samotný mozog.
Receptory bolesti majú v ľudskom tele jedinečnú pozíciu. Toto je jediný typ citlivého receptora, ktorý nepodlieha žiadnemu druhu adaptácie alebo desenzibilizácie pod vplyvom nepretržitého alebo opakovaného signálu. V tomto prípade nocireceptory neprekračujú prah svojej excitability, ako napríklad senzory chladu. Preto si receptor na bolesť „nezvykne“. Navyše v nocireceptívnych nervových zakončeniach dochádza k opačnému javu - senzibilizácia receptorov bolesti. Pri zápale, poškodení tkaniva a pri opakovaných a dlhotrvajúcich stimuloch bolesti sa prah bolestivej dráždivosti nocireceptorov znižuje. Pri volaní receptorov senzorov bolesti je potrebné zdôrazniť, že použitie tohto termínu na ne je podmienené - koniec koncov, ide o voľné nervové zakončenia, ktoré nemajú žiadne špeciálne receptorové zariadenia.
Neurochemické mechanizmy stimulácie nocireceptorov sú dobre študované. Ich hlavným stimulom je bradykinínu. V reakcii na poškodenie buniek v blízkosti nocireceptora sa tento mediátor uvoľní, ako aj prostaglandíny, leukotriény, ióny draslíka a vodíka. Prostaglandíny a leukotriény senzibilizujú nocireceptory na kiníny a draslík a vodík uľahčujú ich depolarizáciu a vznik elektrického aferentného signálu bolesti v nich. Vzruch sa šíri nielen aferentne, ale aj antidromicky do susedných vetiev terminálu. Tam vedie k sekrétu látky P. Tento neuropeptid spôsobuje hyperémiu, edém, degranuláciu žírnych buniek a krvných doštičiek okolo terminálu a parakrinným spôsobom. Vydané v rovnakom čase histamín, serotonín, prostaglandíny senzibilizujú nocireceptory a mastocytová chymáza a tryptáza zvyšujú produkciu ich priameho agonistu - bradykinínu. V dôsledku toho, keď sú nocireceptory poškodené, pôsobia ako senzory aj ako parakrinné provokatéry zápalu. V blízkosti nocireceptorov sa spravidla nachádzajú sympatické noradrenergné postgangliové nervové zakončenia, ktoré sú schopné modulovať citlivosť nocireceptorov.
Na zranenia periférne nervyčasto rozvíja nazývaná kauzalgia - patologicky precitlivenosť nocireceptory v oblasti inervovanej poraneným nervom sprevádzané pálivými bolesťami a dokonca známkami zápalu bez viditeľného lokálneho poškodenia. Mechanizmus kauzalgie je spojený s hyperalgickým účinkom sympatických nervov, najmä nimi vylučovaného noradnenalínu, na stav receptorov bolesti. Možno v tomto prípade dochádza k sekrécii látky P a iných neuropeptidov sympatickými nervami, čo spôsobuje zápalové príznaky.
5.2. Endogénny systém modulácie bolesti.
Na kontrole excitability neurónov, ktoré prenášajú bolestivé impulzy do CNS, sa podieľajú najmä opiátergné, serotonergné a noradrenergné účinky. Anatomicky sú štruktúry, v ktorých sú sústredené prvky modulačného systému, talamus, šedá hmota v obvode Sylviovho akvaduktu, raphe nucleus, gélovitá substancia miechy a nucleus traсtus solitarii.
Vstupy z predného kortexu a hypotalamu môžu aktivovať enkefalínergické neuróny okolo akvaduktu Sylvius, v strednom mozgu a moste. Z nich excitácia klesá do veľkého jadra stehu, preniká spodnou časťou mosta a hornou časťou - medulla oblongata. Neurotransmiter v neurónoch tohto jadra je serotonín. Centrálny účinok serotonínu proti bolesti je spojený s jeho antidepresívnymi a anxióznymi účinkami.
Raphe nucleus a priľahlé rostventrikulárne neuróny medulla oblongata vedú antinociceptívne signály do zadných rohov miechy, kde ich vnímajú enkefalinergné neuróny substantia grisea. Enkefalín produkovaný týmito inhibičnými neurónmi vykonáva presynaptickú inhibíciu nociceptívnych aferentných vlákien. To., enkefalín a serotonín si navzájom odovzdávajú štafetu signalizácie bolesti. To je dôvod, prečo morfín a jeho analógy, ako aj agonisty a blokátory spätného vychytávania serotonínu dôležité miesto v anesteziológii. Nielen oba typy citlivosti na bolesť sú blokované. Inhibícia sa rozširuje na ochranné reflexy bolesti, vykonáva sa aj na supraspinálnej úrovni. Opiatergické systémy inhibujú stresovú aktivitu v hypotalame (tu je najdôležitejší beta-endorfín), inhibujú aktivitu centier hnevu, aktivujú centrum odmeny, spôsobujú zmenu emocionálneho pozadia prostredníctvom limbického systému, potláčajú negatívne emocionálne koreláty bolesti a znižujú aktivačný účinok bolesti na všetky časti centrálneho nervového systému.
cez endogénne opioidy cerebrospinálnej tekutiny môže vstúpiť do systémového obehu vykonávať endokrinná regulácia potlačenie systémových reakcií na bolesť.
Všetky spôsoby distribúcie neuropeptidov tvoria takzvanú transventrikulárnu dráhu regulácie hypotalamu.
Depresia sprevádzaná znížením produkcie opiátov a serotonínu je často charakterizovaná exacerbáciou citlivosti na bolesť.. Enkefalíny a cholecystokinín sú peptidové ko-prenášače v dopamínergných neurónoch. Je dobre známe, že dopaminergná hyperaktivita v limbickom systéme je jedným z patogenetických znakov schizofrénie.
