Sepsa je patologický proces, ktorý je založený na reakcii organizmu vo forme generalizovanej (systémovej)
zápaly až infekcie rôzneho charakteru (bakteriálne, vírusové, plesňové).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

KÓD ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, z hľadiska moderných poznatkov a reálnych klinickej praxi zdá sa obmedzený. Zameranie na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkou exkréciou patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a náročnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú široké praktické využitie etiologickej klasifikácie (tabuľka 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy v súlade s ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Nie sú k dispozícii žiadne domáce údaje. Podľa prepočtov je ročne diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy, t.j. asi 2000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na oddeleniach intenzívna starostlivosť nekoronárnym profilom a umiestnil sa na 11. mieste medzi všetkými príčinami úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episeps, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

Multicentrická epidemiologická kohortová prospektívna štúdia zahŕňajúca 14 364 pacientov na 28 jednotkách intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade zistila, že pacienti so sepsou predstavovali 17,4 % prípadov (sepsa, ťažká sepsa, septický šok) zo všetkých pacientov liečených v intenzívnom štádiu liečby. ; Navyše v 63,2 % prípadov sa stala komplikáciou nemocničných infekcií.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva vo včasnej diagnostike a liečbe základného ochorenia a eliminácii zdroja infekcie.

SCREENING

Skríningovú metódu na diagnostikovanie pacienta s lokálnym ložiskom infekcie možno považovať za kritériá syndrómu systémovej zápalovej odpovede (pozri Klasifikácia).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikácii navrhnutých konsenzuálnou konferenciou American College of Chest Physicians a Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli zvážené a schválené na konferencii Kaluga Consensus Conference (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Patologický proces	Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej odpovede - systémová reakcia organizmu na vplyv rôznych silné dráždivé látky (infekcia, trauma, operácia a atď.)	Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich: teplota ≥38 °C alebo ≤36 °C Srdcová frekvencia ≥90 za minútu RR >20 za minútu alebo hyperventilácia (PaCO2 ≤32 mmHg) krvných leukocytov >12 resp<4x109/мл, или количество незрелых formy > 10 %
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na invázia mikroorganizmov	Prítomnosť ohniska infekcie a dvoch alebo viacerých príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
Ťažká sepsa	Sepsa kombinovaná s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchami perfúzie tkaniva (zvýšená koncentrácia laktát, oligúria, akútna porucha vedomie)
Septický šok	Ťažká sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálnej hypotenzie, ktorú nemožno odstrániť pomocou infúzna terapia a vyžadujúce podávanie katecholamínov
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov	Dysfunkcia v dvoch alebo viacerých systémoch
Refraktérny septický šok	Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia, napriek adekvátnej infúzii, použitie inotropnej a vazopresorickej podpory

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú články v jednom reťazci v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Ťažká sepsa a septický (synonymum infekčno-toxický) šok tvoria podstatnú časť syndrómu systémovej zápalovej reakcie organizmu na infekciu a sú dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcie systémov a orgánov.

BAKTERÉMIA A SEPSA

Bakteriémia (prítomnosť infekcie v systémovom krvnom obehu) je jedným z možných, ale nie povinných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najdôslednejšom dodržiavaní techník odberu krvi a využívaní moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažšie chorých pacientov sa frekvencia pozitívne výsledky, spravidla nepresahuje 45 %. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinického laboratórneho potvrdenia systémového zápalového syndrómu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakteriémie môže zahŕňať nasledovné:

• potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčný proces;
• dôkaz mechanizmu vývoja sepsy (napríklad infekcia súvisiaca s katétrom);
• zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej liečby;
• posúdenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácia výsledkov zostáva nejasná. praktické uplatnenie. Prítomnosť suspektného alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich príznakov:

• detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
• perforácia dutého orgánu;
• rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
• klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

Dnes väčšina hlavných zdravotnícke strediská frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy bola približne rovnaká. Sepsa spôsobená plesňovou flórou, ako je Candida, už nie je výnimkou. Riziko jeho výskytu sa výrazne zvyšuje u pacientov s vysokým indexom závažnosti Všeobecná podmienka, dlhodobý pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), na celkovej parenterálnej výžive, príjem glukokortikoidov; pacientov s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
-Peptostreptococcus spp.;
– Bacteroides bivus;
-Streptokoky skupiny B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevný zdroj:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Sexuálne prenosné:
– Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
-Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
-Streptokoky skupiny A.

PATOGENÉZA

Rozvoj poškodenia orgánového systému pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením z primárneho ohniska infekčný zápal prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu s následnou aktiváciou pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánoch a tkanivách, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a znížením perfúzie orgánov a dodávka kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a ťažko zistiteľné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od lézie. Exo a endotoxíny baktérií môžu tiež aktivovať hyperprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi zápalovými mediátormi zaujíma cytokínová sieť, ktorá riadi procesy imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj v rôznej miere iné typy leukocytov, endotelové bunky postkapilárnych venul, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny pôsobia predovšetkým v mieste zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénne mikroorganizmy.

2. etapa. Uvoľňovanie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov môžu aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, tumor nekrotizujúci faktor α, atď.) a ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory pre TNFα a iné, tzv. - mediátory zápalu. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaného vzťahu medzi pro- a protizápalovými mediátormi sa za normálnych podmienok vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. K systémovým adaptačným zmenám pri akútnom zápale patrí stresová reaktivita neuroendokrinného systému, horúčka, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievnych a kostných zásob, zvýšená leukocytopoéza v kostná dreň, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, rozvoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej odpovede.

V prípade ťažkého zápalu alebo jeho systémového zlyhania môžu byť niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (s vírusové infekcie) - môže preniknúť do systémového obehu a akumulovať sa tam v množstve dostatočnom na realizáciu ich dlhodobých účinkov. Ak regulačné systémy nedokážu udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k narušeniu permeability a funkcie kapilárneho endotelu, iniciácii syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, vzniku vzdialených ložísk systémový zápal a rozvoj dysfunkcie jedného a viacerých orgánov. Zdá sa, že akékoľvek poruchy homeostázy, ktoré možno vnímať, môžu pôsobiť ako faktory systémového poškodenia. imunitný systém ako poškodzujúce alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej odpovede je z hľadiska interakcie pro- a protizápalových mediátorov možné podmienečne rozlíšiť dve obdobia. Prvým, počiatočným obdobím je obdobie hyperzápalu, charakterizované uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov a oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a včasnou tvorbou syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOF). Už v tomto momente však dochádza ku kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie a koncentrácie v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu zápalových mediátorov.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová reakcia v kombinácii so znížením funkčnej aktivity imunitne kompetentných buniek – obdobie „imunitnej paralýzy“. U niektorých pacientov v dôsledku genetického určenia alebo zmenené faktormi vonkajšie prostredie reaktivita sa okamžite zaznamená tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Gram-pozitívne mikroorganizmy neobsahujú vo svojej bunkovej membráne endotoxín a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktory, ktoré spúšťajú septickú odpoveď, môžu byť zložky bunkovej steny, ako je peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M, lokalizované na bunkovom povrchu, glykokalyx a exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. Kľúčovým prozápalovým mediátorom je TNFα. Kľúčová úloha TNFα pri rozvoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia ďalších cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza „akútnej fázy“. “bielkoviny. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované širokou distribúciou receptorov pre TNFα a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, že rýchlosť reakcií septickej kaskády prudko stúpa za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na bunkovom povrchu.

V genéze akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá je základom syndrómu septického šoku, zohráva vedúcu úlohu oxid dusnatý, ktorého koncentrácia sa niekoľkonásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a následne sekrécie oxidu dusnatého. sa uskutočňuje tak bunkami hladkého svalstva ciev, ako aj samotné monocyty sú aktivované jeho pôsobením. Za normálnych podmienok pôsobí oxid dusnatý ako neurotransmiter a podieľa sa na vazoregulácii a fagocytóze. Je charakteristické, že poruchy mikrocirkulácie pri sepse sú heterogénne: zóny dilatácie sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikové faktory rozvoja septický šok - onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacienta na stupnici SOFA je viac ako 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc, vysoký vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek a čriev sa objavujú nové škodlivé faktory distálne od cytokínov. Tieto úlohy zohrávajú stredne pokročilí a konečné produkty normálny metabolizmus vo vysokých koncentráciách (laktát, urea, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kalikreinín, koagulácia, fibrinolytikum), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyššie alkoholy), látky črevného pôvodu ako je indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinický obraz syndróm systémovej zápalovej odpovede (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dyspnoe, leukocytóza alebo leukopénia s posunom leukocytový vzorec) a rôzne syndrómy charakteristické pre dysfunkciu orgánov (septická encefalopatia, septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, pečeňové zlyhanie).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže byť spojená ako so vznikom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, tak aj so vznikom septického šoku, hypoxie, sprievodných ochorení (ateroskleróza mozgu, alkohol resp. drogová závislosť atď.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôznorodé – úzkosť, agitovanosť, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Vzhľad akút respiračné zlyhanie pri sepse je najčastejšie spojená s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, diagnostické kritériáčo sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na RTG snímke, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi k inspiračnej frakcii kyslíka (PaO2/FiO2) pod 300 a absencia známok zlyhania ľavej komory.

Vývoj septického šoku je charakterizovaný porušením periférny obeh v dôsledku rozvoja kapilárnej dilatácie cievne lôžko. Koža získať mramorový odtieň, vyvíja sa akrocyanóza; sú zvyčajne horúce na dotyk, vysoká vlhkosť, typický je výdatný pot, končatiny sú teplé, pri tlaku na nechtové lôžko sa cievna škvrna spomaľuje. V neskorších štádiách septického šoku (fáza „studeného“ šoku) sú končatiny na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej liečby, tachykardiou a poklesom centrálneho krvného tlaku. venózny tlak a pľúcny kapilárny tlak v zaklinení. Progreduje respiračné zlyhanie, rozvíja sa oligúria, encefalopatia a iné prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie dysfunkcie orgánov pri sepse sa uskutočňuje podľa kritérií uvedených nižšie (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

Systém/orgán	Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém	Systolický krvný tlak ≤ 90 mm Hg. alebo priemerný krvný tlak ≤ 70 mm Hg. aspoň 1 hodinu, napriek úprave hypovolémie
močový systém	Diuréza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém	PaO2/FiO2 ≤250 alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgenovom snímku alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň	Zvýšenie hladín bilirubínu nad 20 µmol/l počas 2 dní alebo zvýšenie hladín transamináz dvakrát alebo viackrát
Koagulačný systém	Počet krvných doštičiek<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolická dysfunkcia	pH ≤ 7,3 nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq/laktát v plazme 1,5-krát vyšší ako normálne
CNS	Glasgow skóre menej ako 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA

Anamnestické údaje pre sepsu sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nehygienického ohniska infekcie panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, kriminálny potrat) a iných zdrojov (pneumónia - 50%, abdominálna infekcia - 19% všetkých príčin ťažká sepsa, pyelonefritída, endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÉ VYŠETROVANIE

Hlavným cieľom štúdie je určiť zdroj infekcie. V tomto ohľade sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej odpovede a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá pre ohnisko infekcie - jeden alebo viac príznakov:

• leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
• perforácia dutého orgánu;
• Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
• prítomnosť syndrómu vysokorizikovej infekcie (najmä cholangitídy).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109/l), výskytu nezrelých foriem (viac ako 10 %), zhodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny).

Vysokou špecificitou pre potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5–1 ng/ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng/ml - pre ťažkú ​​sepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81 %, špecificita 94 %). zvýšenie ESR,

Vzhľadom na nízku špecificitu nemožno sreaktívny proteín považovať za diagnostický marker sepsy.

Negatívne výsledky hemokultúry nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaný minimálny odber sú dve vzorky odobraté zo žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť odhalenia bakteriémie. V prípade potreby sa odoberie materiál na mikrobiologické vyšetrenie z predpokladaného zdroja infekcie ( cerebrospinálnej tekutiny, moč, nižšia sekrécia dýchacieho traktu atď.).

INSTRUMENTÁLNY VÝSKUM

Inštrumentálne diagnostické metódy zahŕňajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zdroja infekcie. Inštrumentálne diagnostické metódy určujú v každom prípade špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice a hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v dutine brušnej (maternicové prívesky) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky ochorenia sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a poruchou funkcie orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka-gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• gestóza;
• pľúcna embólia;
• akútne srdcové zlyhanie;
• akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• pľúcna atelektáza;
• pneumotorax, hydrotorax;
• exacerbácia chronických obštrukčných pľúcnych chorôb;
• akútne zlyhanie obličiek;
• toxické poškodenie pečene;
• toxická encefalopatia;
• embólia plodovou vodou.

Diferenciálne diagnostickým kritériom potvrdzujúcim sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pre ťažkú ​​sepsu - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU S INÝMI ŠPECIALISTAMI

Ak sa objavia príznaky dysfunkcie orgánov, je indikovaná konzultácia s anesteziológom a resuscitátorom. Pri absencii zdroja infekcie konzultácie so špecializovanými odborníkmi (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Efektívna intenzívna liečba sepsy je možná len s kompletnou chirurgickou sanitáciou zdroja infekcie a adekvátnou antimikrobiálnou liečbou. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Udržanie života pacienta, prevencia a odstraňovanie orgánových dysfunkcií nie je možné bez cielenej intenzívnej terapie. Často vyvstáva otázka o exstirpácii maternice, najmä keď je hnisavo roztavená, alebo o odstránení tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach zvýšenej spotreby kyslíka, charakteristických pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Významnú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná liečba, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresových vredov a gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Antibakteriálnu terapiu je potrebné začať v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy na základe nasledujúcich zásad:

• spektrum predpokladaných patogénov v závislosti od umiestnenia primárneho zamerania;
• úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitoringu konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
• podmienky pre vznik sepsy – komunitne získanej alebo nozokomiálnej;
• závažnosť stavu pacienta, hodnotená prítomnosťou zlyhania viacerých orgánov alebo APACHE II.

Účinnosť antibiotickej liečby sa hodnotí najskôr po 48–72 hodinách.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia je jedným z počiatočných opatrení na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými cieľmi infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septickej kaskády a toxických metabolitov.

Lokalizácia primárneho zamerania	Povaha infekcie	1. riadok opravných prostriedkov	Alternatívne prostriedky
Brucho	Spoločenstvom získané	Amoxicilín + kyselina klavulanová +/– aminoglykozid Cefotaxím + metronidazol Ceftriaxón + metronidazol	Ampicilín/sulbaktám +/– aminoglykozid Levofloxacín + metronidazolMoxifloxacínOfloxacín + metronidazolPefloxacín + metronidazol Tikarcilín + kyselina klavulanová Cefuroxím + metronidazol Ertapeném
	Nozokomiálna AP ACHE<15, без ПОН	Cefepim +/– metronidazol Cefoperazón/sulba ktam	Imipeném Levofloxacín + metronidazolMeropenémCeftazidim + metronidazolCiprofloxacín + metronidazol
	Nozokomiálna AP ACHE >15 a/alebo MODS	Imipenem Meropenem	cefepim + metronidazolCefoperazón/sulbaktám +/– amikacínCiprofloxacín + metronidazol +/– amikacín
Pľúca	Nozokomiálna pneumónia mimo JIS	Levofloxacín Cefotaxim Ceftrixón	ImipenémMeropenemOfloxacínPefloxacínCef epiertapeném
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidím + amikacín	Imipeném Meropenem Cefoperazón/sulbaktám +/– amikacínCiprofloxacín +/– amikacín
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE >15 a/alebo MODS	Imipenem Meropenem	Cefepim +/– amikacín
Obličky	Spoločenstvom získané	Ofloxacín Cefotaxim Ceftriac spánok	LevofloxacínMoxifloxacínCiprofloxacín
	Nozokomiálny	LevofloxacínOfloxacínCiprofloxacín	Imipenem Meropenem Cefepim
Súvisí s katétrom		Vankomycín linezolid	Oxacilín + gentamicín Cefazolín + gentamicín Rifampicín + ciprofloxacín (ko-trimoxazol) Kyselina fusidová + ciprofloxacín (kotrimoxazol)

Pri sepse s MODS a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledovných parametrov: centrálny venózny tlak 8–12 mm Hg, stredný krvný tlak nad 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit viac ako 30 %, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni nie menej ako 70 %. Použitie tohto algoritmu zvyšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie sa má udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil koloidno-onkotický plazmatický tlak (aby sa predišlo pľúcnemu edému) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2/FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v rámci cielenej intenzívnej terapie sepsy a septického šoku sa používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky s takmer rovnakými výsledkami. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody aj nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať niektoré z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina albumínu v krvi, závažnosť akútneho poškodenia pľúc.

Náhrady plazmy (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovými hmotnosťami 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku nižšieho rizika membránového úniku a nedostatku klinicky významných účinkov na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná iba vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g/l a nepreukáže sa jeho „únik“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované na konzumnú koagulopatiu a zníženie koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90–100 g/l. Širšie využitie darcovských červených krviniek musí byť obmedzené kvôli vysokému riziku vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a/alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú liekmi prvej voľby na úpravu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamin by sa mal považovať za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnych alebo zvýšených hladinách pred zaťažením. Dobtamín vďaka svojmu prevládajúcemu účinku na β1 receptory vo väčšej miere ako dopamín prispieva k zvýšeniu týchto ukazovateľov.

PODPORA DÝCHANIA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu počas sepsy.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy pri sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc as progresiou patologický proces- syndróm akútneho respiračného zlyhania. Indikácie pre umelú ventiláciu pľúc pri ťažkej sepse sú determinované rozvojom parenchýmového respiračného zlyhania: pri poklese respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok podpory dýchania. Ak je respiračný index vyšší ako 200, hodnoty sa určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na dýchaciu prácu, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2 > 90% na pozadí kyslíkovej podpory pre spontánne dýchanie nám umožňujú zdržať sa z prechodu na umelú ventiláciu, ale nie z prísneho sledovania dynamiky stavu pacienta. Optimálnu hladinu saturácie krvi kyslíkom (približne 90 %) je možné udržiavať pomocou rôznych techník kyslíkovej terapie (masky, nosové katétre) s použitím netoxickej koncentrácie kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej umelej ventilácie pľúc, podľa ktorej je nízkoinvazívna pri splnení nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm H2O, inspiračná frakcia kyslíka pod 60 %, dychový objem menší ako 10 ml/kg, neprevrátený pomer nádychu k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva dovtedy, kým nie sú dosiahnuté kritériá pre primeranosť umelej pľúcnej ventilácie: PaO2 viac ako 60 mm Hg, SaO2 viac ako 93 %, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 viac ako 55 %.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Vývoj MOF syndrómu pri sepse je zvyčajne sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii dochádza k uspokojovaniu energetických potrieb v dôsledku deštrukcie vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu dysfunkciu orgánov a zintenzívňuje endotoxikózu. Nutričná podpora sa považuje za metódu prevencie rozvoja ťažkej podvýživy (deficiencie proteínovej energie) na pozadí výrazného hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré slúžia ako najcharakteristickejšie metabolické charakteristiky generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna terapia zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbiózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytu a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri poskytovaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

• energetická hodnota potravín: 25–30 kcal/(kgxdeň);
• bielkoviny: 1,3–2,0 g/(kgxdeň);
• glukóza: 30–70 % neproteínových kalórií, udržiavanie glykemických hladín pod 6,1 mmol/l;
• lipidy: 15–20 % neproteínových kalórií.

Včasné začatie nutričnej podpory v priebehu 24 – 36 hodín je účinnejšie ako začiatok 3 – 4 dní intenzívnej liečby.

To platí najmä pre protokoly pre skoré a neskoré začatie enterálnej sondovej výživy.

Pre efektívnu syntézu endogénneho proteínu je dôležité udržiavať metabolický pomer neproteínových kalórií/celkového dusíka v rozmedzí od 1 g dusíka do 110–130 kcal. Sacharidy by sa nemali podávať v dávke vyššej ako 6 g/(kg x deň) z dôvodu rizika rozvoja hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrovom svalstve. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim podávania 24 hodín denne. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie 2. generácie ako MCT/LST, ktoré vykazujú vyššiu mieru využitia z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie nutričnej podpory:

• syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu vyššia ako 15 mcg/(kgxmin) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mmHg);
• neznášanlivosť médií na podporu výživy;
• ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
• ťažká nekorigovaná hypovolémia;
• dekompenzovaný metabolická acidóza.

GLYKEMICKÁ KONTROLA

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti pri ťažkej sepse je neustále sledovanie hladín glykémie a inzulínová terapia. Vysoké hladiny glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktory nepriaznivého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tomto smere je potrebné snažiť sa udržiavať glykemické hladiny v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri glykemickej hladine nad 6,1 mmol/l treba na udržanie normoglykémie (4,4 – 6,1 mmol/l) podať inzulínovú infúziu (v dávke 0,5–1 U/hod). Monitorujte koncentráciu glukózy každé 1–4 hodiny v závislosti od klinickej situácie. Pri vykonávaní tohto algoritmu sa zaznamenáva štatisticky významné zvýšenie miery prežitia.

GLUKOKORTIKOIDY

Glukokortikoidy na sepsu sa používajú v nasledujúcich indikáciách:

• použitie glukokortikoidov vo vysokých dávkach pri liečbe septického šoku je nevhodné z dôvodu nedostatočného účinku na zvýšenie prežívania a zvýšenie rizika nemocničných infekcií;
• pridanie hydrokortizónu v dávkach 240–300 mg/deň počas 5–7 dní ku komplexnej terapii septického šoku umožňuje urýchliť moment hemodynamickej stabilizácie, vysadenie cievnej podpory a zvýšiť prežívanie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou nadobličkou nedostatočnosť.

Je potrebné opustiť chaotické empirické predpisovanie prednizolónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa pri refraktérnom septickom šoku alebo v prípade potreby podávania vysokých dávok malo uchýliť k použitiu hydrokortizónu v dávke 300 mg / deň (pre 3-6 injekcií). vazopresorov na udržanie účinnej hemodynamiky. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku môže súvisieť najmä s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov pri stavoch systémového zápalu: aktivácia inhibítora nukleárneho faktora a korekcia relatívnej adrenálnej insuficiencie. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

• zníženie naviazania selektínov na leukocyty, ktoré je sprevádzané zachovaním integrity vaskulárneho endotelu, ktorý hrá rozhodujúcu úlohu pri rozvoji systémového zápalu;
• znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
• blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
• inhibíciu tvorby trombínu, ktorá zosilňuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačné, profibrinolytické a protizápalové účinky sú spôsobené:

• degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombu;
• aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
• priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
• ochrana endotelu pred apoptózou.

Podávanie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg/(kg · h) počas 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4 %.

IMUNOGLOBULÍNOVÁ INFÚZIA

Vhodnosť predpisovania infúzie imunoglobulínov (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerný účinok prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, odstrániť anergiu a zvýšiť účinok betalaktámových antibiotík. Použitie imunoglobulínov ako súčasti imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje prežívanie pri sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim je podávať 3–5 ml/(kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACHE II 20–25 bodov.

PREVENCIA HĹBKEJ ŽILNEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje teraz potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy má významný vplyv na výsledky liečby u pacientov so sepsou. Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hlavnými výhodami nízkomolekulových heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžené pôsobenie, teda možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA STRESU V GASTROINTESTINÁLNOM TRAKTE

Tento smer zohráva významnú úlohu v priaznivom výsledku v manažmente pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože mortalita u pacientov s krvácaním z gastrointestinálneho stresu sa pohybuje od 64 do 87%. Výskyt stresových vredov bez ich prevencie u pacientov v kritickom stave môže dosiahnuť 52,8 %. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií dvakrát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0). Navyše účinnosť inhibítorov protónovej pumpy je vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov zohráva významnú úlohu v prevencii stresových vredov enterálna výživa.

RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA

Zhoršená funkcia obličiek spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie spôsobenej rozvojom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vodného sektora s generalizovaným poškodením endotelu, poruchami hemokoagulácie a fibrinolýza, zvýšená permeabilita kapilárneho riečiska a v konečnom dôsledku k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavom) zlyhania orgánov (edém mozgu, akútne poškodenie pľúc, syndróm tiesne, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev).

Hlavným rozdielom medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek pri MOF je spektrum endotoxínov vytvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s nízkou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1000 D) - močovina, indoly, fenoly, polyamíny, neopteríny, amoniak, kyselina močová. Tieto látky možno účinne eliminovať hemodialýzou. Pomocou MODS sa do vyššie opísaného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vznikajúce v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Pre tieto látky nie je hemodialýza účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných metód pre hemodiafiltráciu. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Patria sem plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, hoci klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší pri použití metód plazmovej filtrácie.

Napriek vyššie uvedeným patofyziologickým dôkazom o liečebných modalitách v súčasnosti neexistujú žiadne veľké, dobre kontrolované štúdie podporujúce renálnu substitučnú liečbu ako integrálnu súčasť cielenej liečby ťažkej sepsy. Navyše ani pri použití najpatogeneticky najpodloženejšej metódy – venovenóznej prolongovanej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l/h počas 48 hodín) – nedošlo k poklesu IL6, IL8, TNFα v krvi a k ​​zníženiu mortality. V tomto ohľade jeho použitie v rozšírenej praxi zatiaľ nie je opodstatnené a je indikované iba pri vývoji akútneho zlyhania obličiek.

PREDPOVEĎ

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20 % s dysfunkciou jedného orgánu, zvyšuje sa na 80–100 % s postihnutím štyroch alebo viacerých orgánov.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brucha: klinický obraz, diagnostika, antimikrobiálna liečba: praktická práca. ruky / Spracoval V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iné.Anestéziológia a intenzívna medicína: praktická práca. ruky / Pod všeobecným ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku 21. storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patoanatomická diagnostika: praktická práca. ruky - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: praktická práca. ruky / Ed. I.A. Eryukhina a kol.: ed. 2e, pruh a dodatočné - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a pokyny na používanie inovatívnych terapií pri sepse: výbor konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644–1655.

Liečba septického šoku (sepsa) by mala byť okamžitá a komplexná. Hlavným zameraním terapie je boj proti infekcii a zápalu.

Liečba septického šoku, ktorý je najťažšou komplikáciou infekčných ochorení, môže byť intenzívna konzervatívna alebo chirurgická – podľa indikácií. Bakteriálny toxický šok vyžaduje okamžitú lekársku pomoc, pretože ohrozuje život pacienta - smrť sa pozoruje v 30 - 50% klinických prípadov. Šok sa často zaznamenáva u detských a starších pacientov, ako aj u ľudí s imunodeficienciou, cukrovkou a malígnymi ochoreniami.

Kauzálne faktory

Šokový stav je súbor dysfunkcií organizmu, kedy sa nedarí zvrátiť pokles krvného tlaku a nedostatočnú objemovú rýchlosť prietoku krvi (periférne), napriek intravenóznym infúziám. Ukazuje sa, že sepsa je jednou z najčastejších príčin úmrtí pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, je to jeden z najsmrteľnejších patologických stavov, ktoré sa ťažko korigujú liekmi.

Bakteriálny toxický šok spôsobujú patogénne mikróby. Mikroorganizmy, ktoré spôsobujú infekciu, produkujú agresívne endo- alebo exotoxíny.

Príčinou šoku je často:

• črevná mikroflóra;
• klostrídia;
• streptokoková infekcia;
• Staphylococcus aureus;
• zavedenie Klebsielly atď.

Šok je špecifická reakcia, nadmerná reakcia ľudského tela na vplyv agresívneho faktora.

Endotoxíny sú nebezpečné látky, ktoré sa uvoľňujú v dôsledku ničenia gramnegatívnych baktérií. Toxické prvky aktivujú imunitný systém človeka – dochádza k zápalovej reakcii. Exotoxíny sú nebezpečné látky uvoľňované gramnegatívnymi mikróbmi.

Rozvoj septického šoku je uľahčený aktívnym používaním invazívnych zariadení (napríklad katétrov) počas intenzívnej starostlivosti a rozšíreným používaním cytostatík a imunosupresív, ktoré sa predpisujú pri komplexnej liečbe rakoviny a po operáciách transplantácie orgánov.

Patogenetický mechanizmus

Zvýšená expresia a uvoľňovanie prozápalových cytokínov vyvoláva uvoľňovanie endogénnych imunosupresív do interstícia a krvnej tekutiny. Tento mechanizmus určuje imunosupresívne štádium septického šoku.

Vyvolanie imunosupresie:

• vnútorný katecholamín;
• hydrokortizol;
• interleukíny;
• prostin E2;
• receptory tumor nekrotizujúceho faktora a iné.

Receptory pre vyššie uvedený faktor vedú k jeho väzbe v krvi a v priestore medzi bunkami. Množstvo histokompatibilných antigénov typu 2 v mononukleárnych fagocytoch klesá na kritickú úroveň. Výsledkom je, že tieto strácajú svoju bunkovú schopnosť prezentovať antigén a je inhibovaná normálna reakcia mononukleárnych buniek na pôsobenie zápalových mediátorov.

Arteriálna hypotenzia je dôsledkom poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Hypercytokinémia, ako aj vzostup obsahu oxidu dusnatého v krvi vedie k rozšíreniu arteriol. V dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie podľa kompenzačného princípu sa zvyšuje objem prietoku krvi/minútu. Zvyšuje sa pľúcna vaskulárna rezistencia. Vyvíja sa venózna hyperémia, ku ktorej dochádza v dôsledku expanzie kapacitných ciev. Cievna dilatácia je obzvlášť výrazná v zdroji infekčného zápalu.

Pri rozvoji septického šoku je obvyklé rozlišovať tieto hlavné patogenetické „kroky“ porúch krvného obehu na periférii:

• Zvýšená priepustnosť cievnych stien.
• Zvýšenie odolnosti malých ciev, zvýšenie adhézie buniek v ich lúmene.
• Nedostatočná vaskulárna odpoveď na vazodilatačné mechanizmy.
• Arteriolo-venulárny posun.
• Kritické zníženie rýchlosti prietoku krvi.

Ďalším faktorom znižovania krvného tlaku pri septickom šoku je hypovolémia, ktorá má príčiny ako dilatácia ciev a strata tekutej zložky plazmatickej časti krvi v interstíciu v dôsledku patologicky zvýšenej priepustnosti malých ciev (kapilár). Kompletný patogenetický obraz dopĺňa negatívny vplyv mediátorov šoku na srdcový sval. Spôsobujú, že srdcové komory sú stuhnuté a rozšírené. U pacientov s rozvojom sepsy sa spotreba kyslíka v tele znižuje v dôsledku tkanivového dýchania. Nástup laktátovej acidózy je spojený so znížením aktivity pyruvátdehydrogenázy, ako aj akumuláciou laktátu.

Poruchy prietoku krvi na periférii sú systémového charakteru a vyvíjajú sa pri normálnom krvnom tlaku, podporovanom zvýšením minútového objemu krvného obehu. Znižuje sa pH sliznice vystielajúcej žalúdok a znižuje sa nasýtenie hemoglobínu kyslíkom v žilách pečene. Dochádza aj k zníženiu ochrannej kapacity črevných stien, čo zhoršuje endotoxemické javy pri sepse.

Druhy septického šoku

Klasifikácia život ohrozujúceho stavu nazývaného septický šok vychádza zo stupňa jeho kompenzácie, charakteristiky jeho priebehu a lokalizácie primárneho zdroja infekcie.

V závislosti od miesta a povahy infekčného ohniska dochádza k septickému šoku:

• pleurálno-pľúcne;
• enterálne;
• peritoneálne;
• žlčových;
• uremický;
• gynekologické;
• koža;
• flegmonózne;
• cievne.

V závislosti od závažnosti šoku môže byť okamžitý (blesk rýchly), rýchlo sa rozvíjajúci, vymazaný (s rozmazaným obrazom), skorý alebo progresívny, terminálny (neskorý). Existuje aj typ šoku nazývaný rekurentný (s prechodným obdobím).

V závislosti od kompenzačného štádia môže byť šok kompenzovaný, subkompenzovaný, dekompenzovaný a tiež refraktérny.

Prejavy šoku

Aký bude klinický obraz, ako aj dominantné prejavy, závisí od stavu imunity pacienta, brány infekcie a druhu mikroskopického provokatéra.

Šok zvyčajne začína výrazným, násilným spôsobom. Charakteristickými skorými príznakmi sú triaška, pokles krvného tlaku, zmena telesnej teploty (zvýšenie na 39-40 stupňov s ďalším kritickým poklesom na normálne, subnormálne čísla), progresívna intoxikácia, bolesti svalov, kŕče. Často sa objavuje hemoragická vyrážka na koži. Nešpecifické príznaky sepsy sú hepato- a splenomegália, zvýšené potenie, fyzická nečinnosť, ťažká slabosť a poruchy stolice, poruchy vedomia.

Klinický obraz septického šoku je sprevádzaný zlyhaním dôležitých orgánov.

Príznaky, ktoré tomu nasvedčujú, sú:

• príznaky hlbokej DIC a syndrómu respiračnej tiesne s rozvojom pľúcnej atelektázy;
• tachypnoe v dôsledku dysfunkcie kardiovaskulárneho systému;
• septická pneumónia;
• poškodenie pečene, ktoré sa prejavuje zvýšením jej veľkosti, prítomnosťou bolesti a jej zlyhaním;
• poškodenie obličiek, charakterizované znížením dennej diurézy, znížením hustoty moču;
• zmeny intestinálnej motility (črevná paréza, poruchy trávenia, dysbakterióza);
• porušenie tkanivového trofizmu, dôkazom čoho je výskyt preležanín na tele.

Bakteriálny šok sa môže vyvinúť počas akéhokoľvek obdobia hnisavého procesu, ale zvyčajne sa pozoruje počas exacerbácie hnisavého ochorenia alebo po operácii. U pacientov so sepsou pretrváva riziko šoku.

Diagnóza je založená na klinických prejavoch a laboratórnych údajoch (charakteristické znaky zápalu v krvných a močových testoch). Vykonávajú bakteriálnu kultiváciu biologického materiálu, ako aj rádiografiu, echografiu vnútorných orgánov, MRI a ďalšie inštrumentálne vyšetrenia, ako je uvedené.

Šokové stavy v pôrodníckej (gynekologickej) praxi

Septický šok v gynekológii, ako dôsledok purulentno-zápalových patológií, je spôsobený niekoľkými príčinnými faktormi:

• zmeny v charakteristikách vaginálnej mikroflóry;
• vývoj rezistencie mikroorganizmov na väčšinu antibiotík;
• porušenie bunkovo-humorálneho imunitného mechanizmu u žien na pozadí predĺženej antibiotickej liečby, hormonálnych liekov a cytostatík;
• vysoká alergénnosť pacientov;
• použitie v pôrodníckej praxi invazívnych diagnostických a terapeutických postupov zahŕňajúcich vstup do dutiny maternice.

Hlavnými ložiskami infekcie vyvolávajúcimi bakteriálny šok sú maternica (komplikovaný potrat, zvyšky oplodneného vajíčka alebo placenty, zápal endometria po pôrode, cisársky rez), mliečne žľazy (mastitída, pooperačné stehy pri hnisaní), prívesky (abscesy vaječníkov, trubíc). Infekcia sa zvyčajne vyskytuje vzostupne. Gynekologický bakteriálny šok je spôsobený zápalom polymikrobiálnej povahy s prevahou rôznych bakteriálnych asociácií pošvovej flóry.

Štandardné prejavy a príznaky zahŕňajú krvácanie z pošvy/maternice, veľké množstvo hnisavého výtoku a bolesti v podbrušku. Počas komplikovaného tehotenstva môže byť pozorovaná zápalová reakcia tela matky na gestózu.

Princípy liečby infekčno-toxického šoku spôsobeného gynekologickou patológiou zápalovej povahy sa výrazne nelíšia od šoku inej etiológie. Ak konzervatívne metódy neposkytujú požadovaný terapeutický účinok, môže byť možná extirpácia maternice a príveskov. Pri purulentnej mastitíde je potrebné otvoriť absces.

Protišokové terapeutické opatrenia - hlavné smery

Liečba takého nebezpečného stavu, akým je bakteriálny šok, si vyžaduje integrovaný prístup a nemožno ho odložiť. Je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Za najdôležitejšie terapeutické opatrenie sa považuje masívna adekvátna antimikrobiálna terapia. Výber liekov priamo závisí od typu patogénnej mikroskopickej flóry, ktorá slúžila ako príčinný faktor pri rozvoji šoku. Je nevyhnutné používať protizápalové lieky, ako aj lieky, ktorých účinok je zameraný na zvýšenie odolnosti tela pacienta. Môžu sa použiť aj lieky obsahujúce hormóny.

Septický šok vyžaduje nasledujúcu liečbu:

• Použitie antimikrobiálnych liekov. Predpísané sú antibiotiká najmenej dvoch typov (skupín) s najširším spektrom baktericídnych účinkov. Je potrebné určiť druh patogénu (laboratórnymi metódami) a cielene aplikovať antimikrobiálne látky, vybrať tie, na ktoré je pôvodca mikrób najviac náchylný. Antibiotiká sa podávajú parenterálne: intramuskulárne, intravenózne, intraarteriálne alebo endolymfaticky. Počas antibiotickej terapie sa pravidelne robia kultúry - krv pacienta sa vyšetruje na prítomnosť patogénnej mikroflóry v nej. Liečba antibiotikami by mala pokračovať, kým špeciálna kultúra nepreukáže negatívny výsledok.
• Udržiavacia liečba. Na zlepšenie odolnosti tela môže byť pacientovi predpísaná suspenzia leukocytov, interferónu alebo antistafylokokovej plazmy. V závažných, komplikovaných klinických situáciách je indikované použitie kortikosteroidov. Na udržanie životne dôležitých parametrov (tlak, dýchanie atď.) sa vykonáva symptomatická terapia: inhalácie kyslíka, enterálna výživa, injekcie liekov, ktoré upravujú hypotenziu, metabolické zmeny a iné patologické poruchy.
• Radikálne zaobchádzanie. Odumreté tkanivo sa chirurgicky odstráni. Objem a povaha operácie priamo závisí od zdroja infekcie a jej lokalizácie. Radikálna terapia je indikovaná, keď sú konzervatívne metódy neúčinné.

Za jeden z hlavných cieľov infúznej terapie sa považuje správna podpora normálneho prietoku krvi v tkanivách. Objemy roztokov sa stanovujú individuálne po vyhodnotení skutočnej hemodynamiky a odpovede na infúziu.

Nedostatok antimikrobiálnej liečby má za následok ďalšie zhoršenie stavu pacienta a smrť.

Ak je správny antibiotický režim predpísaný a aplikovaný včas, zníženie intoxikácie možno dosiahnuť až do tretieho alebo štvrtého týždňa choroby. Vzhľadom na to, že pri pokročilom septickom šoku je narušené fungovanie takmer všetkých orgánov a systémov, ani úplný súbor terapeutických opatrení nie vždy poskytuje požadovaný výsledok. Preto je potrebné prísne sledovať priebeh akéhokoľvek infekčného ochorenia, purulentno-zápalových procesov, ktoré môžu vyvolať rozvoj bakteriálneho šoku, a vykonávať ich správnu liečbu.

V roku 2016 nové definície sepsy a septický šok. Pretože existujúce údaje o epidemiológii, prognóze a liečbe sa týkajú stavov diagnostikovaných podľa predtým používaných definícií a pretože ekvivalent predtým používaného výrazu „závažná sepsa“ podľa novej nomenklatúry je „sepsa“, v tomto vydaní usmernenia sú tieto pojmy sa používajú paralelne ( , ). Nové definície neobsahujú pojem "infekcia" - nižšie sú uvedené v tradičnom zmysle slova.

Tabuľka 18.8-1. Definícia a diagnostické kritériá pre sepsu a septický šok

Definície a kritériá	Predchádzajúce (1991, 2001)	Navrhované nové (2016)
	SIRS v dôsledku infekcie	život ohrozujúca orgánová dysfunkcia spôsobená dysreguláciou odpovede organizmu na infekciu; táto reakcia má za následok poškodenie orgánov a tkanív (zodpovedajúce predchádzajúcemu konceptu „ťažkej sepsy“)
ťažká sepsa	sepsa spôsobujúca zlyhanie alebo dysfunkciu orgánov (alebo orgánových systémov →pozri nižšie); ekvivalentné pojmu „sepsa“ v novej nomenklatúre	ekvivalentom je "sepsa" pozri vyššie
diagnostické kritériá orgánovej dysfunkcie	používa sa na diagnostiku ťažkej sepsy ()	používa sa na diagnostiku sepsy - náhle zvýšenie skóre SOFA o ≥ 2 body ()a, v prítomnosti alebo podozrení na infekciu
septický šok	forma ťažkej sepsy s akútnym zlyhaním krvného obehu charakterizovaná pretrvávajúcou hypotenziou (systolický krvný tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) napriek vhodnej infúznej terapii (s nutnosťou použitia vazopresorov v budúcnosti)	sepsa, pri ktorej sú obehové, bunkové a metabolické abnormality také závažné, že výrazne zvyšujú mortalitu diagnostikovaná, ak napriek správnej liečbe tekutinami pretrváva nasledovné: 1) hypotenzia vyžadujúca použitie vazopresorov na udržanie priemerného arteriálneho tlaku ≥65 mmHg. Art., a 2) koncentrácia laktátu v plazme >2 mmol/l (18 mg/dl)
stupnica navrhnutá na včasnú detekciu pacientov so zvýšeným rizikom úmrtia	nie sú definované, použili sa obidve kritériá pre CVS a orgánovú dysfunkciu, ako aj rozšírené kritériá na diagnostiku sepsy, ktoré ich zahŕňali ()	Rýchle skóre SOFA (qSOFA) - ≥2 s nasledujúcimi príznakmi: 1) porucha vedomia b 2) systolický krvný tlak ≤100 mm Hg. čl. 3) frekvencia dýchania ≥22/min
určenie závažnosti zápalovej reakcie	používané v definícii sepsy - SIRS, t.j. ≥2 z nasledujúcich príznakov: 1) telesná teplota>38 °C resp<36 °C 2) srdcová frekvencia >90/min 3) frekvencia dýchania >20/min alebo PaCO2<32 мм рт. ст. 4) počet leukocytov >12 000/µl alebo<4000/мкл, или >	neukázané (bolo preukázané, že zápalová odpoveď je len jednou a nie najdôležitejšou zložkou odpovede organizmu na infekciu; dôraz sa kladie na dysfunkciu orgánov, čo naznačuje, že výrazne zvyšuje riziko úmrtia)
a U pacientov bez akútnej dysfunkcie orgánov je skóre SOFA zvyčajne 0. b výsledok hodnotenia na stupnici Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов c Môže chýbať u pacientov užívajúcich β-blokátory. PaCO2 - parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, SIRS - syndróm systémovej zápalovej odpovede založené: Intensive Care Med. 2003; 29:530–538, tiež JAMA. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabuľka 18.8-2. Tradičné diagnostické kritériá pre dysfunkciu orgánov spojenú so sepsou

1) hypoperfúzia tkaniva spojená so sepsou resp 2) dysfunkcia orgánov alebo orgánových systémov spôsobená infekciou, t.j. ≥ 1 s nasledujúcich dysfunkcií: a) hypotenzia spôsobená sepsou b) koncentrácia laktátu >ULN c) diuréza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 hodiny napriek vhodnej tekutinovej terapii d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininémia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinémia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) počet krvných doštičiek<100 000/мкл g) koagulopatia (INR > 1,5)

a Predtým navrhované kritériá na diagnostiku ťažkej sepsy. FiO2 je koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu vyjadrená ako desiatkový, ULN - horná hranica normy, PaO2 - parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi

Tabuľka 18.8-3. Skóre orgánovej dysfunkcie súvisiacej so sepsou (SOFA)a

Orgán alebo systém	Výsledok
dýchací systém
PaO2/FiO2, mmHg čl. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
zrážanie krvi
počet krvných doštičiek, x 103/ul
pečeň
bilirubinémia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
obehový systém	SBP ≥70 mmHg.	GARDEN<70 мм рт.ст.	dobutamín (akákoľvek dávka) alebo dopamín<5в	norepinefrín ≤0,1 alebo adrenalín ≤0,1 alebo dopamín 5,1–15v	norepinefrín >0,1 alebo adrenalín >0,1 alebo dopamín >15v
nervový systém
Glasgowská stupnica kómy
obličky
kreatininémia, µmol/l (mg/dl) alebo diuréza, ml/deň		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
a kalkulačka je v poľštine - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b pri umelej ventilácii pľúc v dávkach katecholamínov podávaných v mcg/kg/min a užívaných ≥1 hodinu FiO2 - koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu, vyjadrená ako desatinný zlomok, MAP - stredný arteriálny tlak, PaO2 - parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi založené: Intensive Care Med. 1996; 22:707–710

Infekcia je zápalová reakcia na mikroorganizmy v tkanivách, tekutinách alebo telových dutinách, ktoré sú normálne sterilné.

Mikrobiologicky potvrdená infekcia- izolácia patogénnych mikroorganizmov (alebo stanovenie ich antigénov alebo genetického materiálu) z telesných tekutín alebo tkanív, ktoré sú normálne sterilné.

Klinické podozrenie na infekciu- prítomnosť klinických príznakov silne indikujúcich infekciu, napr. leukocyty v systémovej tekutine tela, ktorá je normálne sterilná (okrem krvi), perforácia vnútorných orgánov, rádiografia ukazuje obraz zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým výtokom z dýchacích ciest, infikovaná rana.

Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov (MODS)- závažná orgánová dysfunkcia počas akútneho ochorenia naznačujúca nemožnosť udržania homeostázy bez terapeutického zásahu.

Bakterémia - živé baktérie v krvi. Virémia - vírusy sú schopné replikácie v krvi. Fungemia – živé huby v krvi (kandidémia – živé huby Candida v krvi).

Typ mikroorganizmov neurčuje priebeh sepsy, pretože mikróby by nemali byť prítomné v krvi. Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne predchádzajúce poruchy imunity, aj keď sú to rizikové faktory sepsy.

Infekcie a zápaly, ktoré spôsobujú sepsu, spočiatku postihujú rôzne orgány vrátane brušnej dutiny (napr. peritonitída, cholangitída, akútna pankreatitída), močový systém (pyelonefritída), dýchacie cesty (pneumónia), centrálny nervový systém (neuroinfekcie), osrdcovník, kosti a kĺby , koža a podkožné tkanivo (rany spôsobené traumou, preležaniny a pooperačné rany), reprodukčný systém (vrátane infekcií blastocystami). Zdroj infekcie je často skrytý (napr. zuby a periodontálne tkanivá, paranazálne dutiny, mandle, žlčník, reprodukčný systém, abscesy vnútorných orgánov).

Iatrogénne rizikové faktory: cievne kanyly a katétre, katéter močového mechúra, drenáže, implantované protézy a prístroje, mechanická ventilácia, parenterálna výživa, transfúzia kontaminovaných tekutín a krvných produktov, rany a preležaniny, poruchy imunity v dôsledku farmakologickej liečby a rádioterapie a pod.

Patogenéza

Sepsa je abnormálna odpoveď tela na infekciu zahŕňajúcu zložky mikroorganizmu a endotoxíny, ako aj mediátory zápalovej odpovede produkovanej hostiteľským telom (cytokíny, chemokíny, eikozanoidy atď., zodpovedné za SIRS) a látky, ktoré poškodzujú bunky (napríklad voľné radikály kyslíka).

Septický šok (hypotenzia a tkanivová hypoperfúzia) je dôsledkom zápalovej reakcie spôsobenej mediátormi zápalu: nedostatočná cievna náplň - relatívna (rozšírenie ciev a znížená periférna cievna rezistencia) a absolútna (zvýšená cievna permeabilita) hypovolémia, menej často - znížený myokard kontraktilita (zvyčajne pri septickom šoku je zvýšený srdcový výdaj za predpokladu, že cievy sú dostatočne naplnené tekutinou). Hypotenzia a hypoperfúzia vedú k zníženiu dodávky kyslíka do tkanív a ich hypoxii. Nakoniec, zníženie dodávky a spotreby kyslíka zvyšuje anaeróbny metabolizmus v bunkách a vedie k laktátovej acidóze. Ďalšie prvky septického šoku: syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), akútne zlyhanie obličiek, poruchy vedomia spôsobené ischémiou centrálneho nervového systému a účinkami zápalových mediátorov, poruchy tráviaceho traktu - paralytická črevná obštrukcia v dôsledku ischémie a poškodenia na sliznicu, čo vedie k presunu baktérií z lumen gastrointestinálneho traktu do krvi (translokácia baktérií) a krvácaniu (hemoragická gastropatia a stresové vredy →, ischemická kolitída →), akútne zlyhanie pečene →, znížená rezerva nadobličiek (relatívna nadoblička nedostatočnosť).

KLINICKÝ OBRAZ A PRÍRODNÝ KURZ

Príznaky sepsy →Definícia a. Ďalšie príznaky závisia od pôvodne postihnutých orgánov. Ak sa progresia infekcie nezastaví v skorých štádiách sepsy, začnú sa objavovať príznaky dysfunkcie iných orgánov: dýchacieho systému (akútne respiračné zlyhanie - ARDS; →) kardiovaskulárneho systému(hypotenzia, šok) a obličiek (akútne poškodenie obličiek, spočiatku prerenálne →), ako aj poruchy hemostázy (DIC →; spočiatku zvyčajne trombocytopénia) a metabolické poruchy (laktátová acidóza). Ak sa nezačne účinná liečba, zhoršuje sa šok, rozvinie sa zlyhávanie viacerých orgánov a nastáva smrť.

Tabuľka 18.8-4. Rozšírené diagnostické kritériá a dôsledky sepsy

prítomnosť infekcie (potvrdená alebo suspektná) a niektoré z nasledujúcich kritérií

všeobecné ukazovatele – telesná teplota >38 °C resp<36 °C – tachykardia >90/min - tachypnoe > 30/min (príp umelé vetranie pľúca) - poruchy duševného stavu – výrazný opuch alebo pozitívny vodná bilancia(>20 ml/kg/deň) – hyperglykémia (>7,7 mmol/l), pri absencii diabetes mellitus

zápalové indikátory – leukocytóza > 12 000/μl alebo leukopénia (počet bielych krviniek).<4000/мкл) – prítomnosť > 10 % nezrelých foriem neutrofilov – C-reaktívny proteín>2 štandardné odchýlky od priemeru – prokalcitonín >2 odchýlky od strednej hodnoty

hemodynamické parametre a parametre perfúzie tkaniva - znížený krvný tlak (systolický).<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg čl. u ľudí s arteriálnou hypertenziou) – koncentrácia laktátu v sére > horná hranica normy – spomalenie dopĺňania kapilár

objavujúce sa a zvyšujúce sa príznaky dysfunkcie orgánov - hypoxémia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akútna oligúria (diuréza).<0,5 мл/кг/ч в течение >2 hodiny, napriek dostatočnej tekutinovej resuscitácii) - zvýšenie kreatininémie o > 44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) v priebehu 48 hodín - poruchy hemostázy (počet krvných doštičiek).<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – sústredenie celkový bilirubín v krvnej plazme >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralytický črevná obštrukcia(peristaltika nie je počuť)

DIAGNOSTIKA

Ďalšie výskumné metódy

1. Laboratórny výskum: posúdiť stupeň orgánovej dysfunkcie (gazometria arteriálnej a venóznej krvi, koncentrácia laktátu v plazme [určiť v priebehu niekoľkých hodín po nástupe ťažkej sepsy], vyšetrenie hemostázy, testy funkcie obličiek a pečene), ako aj intenzitu zápalu proces (kompletný krvný obraz, CRP alebo prokalcitonín [PCT], teraz výrazne menej časté ako ESR; zníženie PCT môže naznačovať skrátenie trvania antibiotickej liečby u pacientov so známou infekciou a negatívny výsledok PCT môže odôvodniť rozhodnutie prerušiť empirickú antibiotickú liečbu u pacientov, u ktorých je podozrenie na infekciu.sepsa, no neskôr sa infekcia nepotvrdila).

2. Mikrobiologické štúdie

1) krv - ≥2 vzorky, vrátane ≥1 zo samostatne prepichnutej žily a jednej z každého zavedeného vaskulárneho katétra >48 hodín; Všetky vzorky sa musia kultivovať, aby sa identifikovali aeróbne a anaeróbne patogény;

2) iné v závislosti od predpokladanej etiológie - materiál z dýchacích ciest, moč, iné telesné tekutiny (napr. likvor, pleurálny mok), stery alebo výtok z rán.

3. Zobrazovacie štúdie: rádiografia (najmä pľúc), ultrazvuk a CT (najmä brušnej dutiny).

Diagnostické kritériá

Je indikované súbežné vykonávanie etiotropnej a symptomatickej liečby. Prognóza závisí predovšetkým od rýchleho nasadenia antibiotík a tekutín. Počiatočný algoritmus akcií (tzv. množiny úloh) → .

Tabuľka 18.8-5. T. n. „balíčky výziev“ podľa kampane Surviving Sepsis Campaign

Do 3 hodín: 1) určiť koncentráciu laktátu v krvi 2) odobrať vzorku krvi na kultiváciu (pred použitím antibiotík) 3) užívať antibiotiká s veľký rozsah akcie 4) podajte infúziu 30 ml/kg kryštaloidných roztokov, ak dôjde k hypotenzii alebo ak je koncentrácia laktátu v krvi ≥4 mmol/l (36 mg/dl).

Do 6 hodín: 5) použiť vazokonstriktory (pre hypotenziu nereagujúcu na počiatočnú tekutinovú resuscitáciu) na udržanie stredného arteriálneho tlaku (MAP) ≥ 65 mmHg. čl. 6) so stajňou arteriálna hypotenzia napriek tekutinovej resuscitácii (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) posúdenie vitálnych funkcií a objektívne vyšetrenie obehového a dýchacieho systému s hodnotením kapilárneho naplnenia, pulzu a stavu kože b) vykonanie 2 z nasledujúcich štúdií: CVP, Scv O2, echokardiografia obehového systému pri lôžku, dynamické hodnotenie odpovede na záťaž tekutinou pomocou elevácie dolných končatín v polohe na chrbte alebo pomocou skúšobnej infúznej terapie 7) znovu určiť koncentráciu laktátu, ak bola pôvodne zvýšená.

CVP - centrálny venózny tlak, Scv O2 - saturácia hemoglobínu kyslíkom v krvi z hornej dutej žily

Etiotropná terapia

1. Antimikrobiálna terapia: počiatočné (empirické), čo najskôr, tzn do 1 hodiny (každá hodina oneskorenia zvyšuje úmrtnosť), ale predtým (pokiaľ to nie je možné a nespomalí to ošetrenie o viac ako 45 minút) je potrebné odobrať príslušný materiál na mikrobiologické vyšetrenie (→ Diagnostika). Použite ≥ 1 širokospektrálne IV antibiotikum; brať do úvahy aktivitu proti najpravdepodobnejším etiologickým faktorom (baktérie, huby, vírusy), prienik do zdroja infekcie, ako aj lokálnu citlivosť mikroorganizmov. V prípade septického šoku sa v počiatočnom štádiu odporúča použiť ≥2 antibiotiká z rôznych skupín, ktoré sú aktívne proti najpravdepodobnejším bakteriálnym patogénom. Rutinné používanie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín zameraných na rovnaký podozrivý alebo potvrdený patogén sa neodporúča pri sepse alebo bakteriémii spojenej s neutropéniou alebo pri závažných infekciách s bakteriémiou alebo sepsou bez šoku. Hoci v týchto situáciách nie je vylúčené použitie kombinovanej antibiotickej liečby, aby sa rozšírilo spektrum antibakteriálneho účinku (to znamená použitie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín účinných proti ≥ 2 potvrdeným alebo podozrivým baktériám). Kombinovaná antibiotická liečba (v zmysle vyššie, teda zameraná na jeden patogén) sa zvyčajne používa pri podozrení alebo potvrdení infekcie Pseudomonas alebo Acinetobacter (táto taktika sa odporúča najmä pri kmeňoch rezistentných na antibiotiká), ako aj v šoku s bakteriémiou S. pneumoniae (v inej situácii sa používa β-laktámové antibiotikum s makrolidom). Stav pacienta je potrebné denne hodnotiť z hľadiska možnosti prechodu na antibiotickú liečbu s užším spektrom alebo monoterapiu. Pri septickom šoku sa táto úprava odporúča počas niekoľkých dní, keď sa dosiahne klinické zlepšenie a príznaky vymiznutia infekcie; to platí pre kombinovanú (zameranú na rovnaký patogén) terapiu, empirickú aj špecifickú, v závislosti od citlivosti patogénov. Špecifická liečba (vo väčšine prípadov monoterapia) založená na citlivosti na antibiotiká by sa mala použiť čo najskôr. Pri dávkovaní sa majú brať do úvahy farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti liekov, napríklad:

1) užívanie veľkých saturačných dávok – napr. vankomycín;

2) dávkovanie určitých liekov na základe telesnej hmotnosti alebo sérových koncentrácií - aminoglykozidy a vankomycín;

3) zváženie problematiky kontinuálneho alebo dlhodobého iv podávania liekov, ktorých účinok je časovo závislý, pri ktorých je ich koncentrácia nad MIC - hlavne β-laktámové antibiotiká;

4) podávanie liekov 1-r/d, ktorých účinok závisí od ich maximálnej koncentrácie a ktoré majú jasný postantibiotický účinok - aminoglykozidy;

5) vlastnosti liečiv u pacientov so sepsou alebo v stave septického šoku – napr. Zvýšenie distribučného objemu hydrofilných antibiotík a glomerulárna filtrácia (renálny klírens), ku ktorému dochádza najmä u pacientov podstupujúcich resuscitáciu roztokmi, naznačuje použitie vyšších dávok. Trvanie liečby: zvyčajne 7–10 dní (dlhšie, ak je odpoveď na liečbu pomalá, zdroj infekcie nemožno úplne odstrániť, neutropénia → alebo iné poruchy imunity, niektoré mikroorganizmy, bakterémia S. aureus; môže byť opodstatnený kratší priebeh liečby u niektorých pacientov, najmä s rýchlym klinickým zlepšením po sanitácii zdroja infekcie lokalizovaného v brušnej dutine alebo spojeného s urosepsou, ako aj s nekomplikovanou [to znamená bez anatomických porúch] pyelonefritídou). Úloha stanovenia hladín prokalcitonínu pri skrátení trvania antibiotickej terapie →pozri. vyššie.

2. Odstránenie zdroja infekcie- infikované tkanivá alebo orgány (napr. žlčník, nekrotický segment čreva), katétre (intravenózny katéter, ktorý môže byť zdrojom infekcie, treba odstrániť ihneď po zabezpečení nového cievneho prístupu), implantované protézy a pomôcky; drenáž abscesov, empyému a iných ložísk infekcie. Uprednostňuje sa najmenej invazívna, ale účinná intervencia (napr. ak je to možné, vykonanie skôr perkutánnej ako chirurgickej drenáže abscesov). V prípade infikovanej nekrózy pankreasu sa očakáva oneskorenie chirurgického zákroku.

Symptomatická liečba

Povinné pri sepse (podľa predchádzajúcej terminológie - ťažká sepsa) a septickom šoku.

1. Počiatočné protišokové opatrenia: rýchle spustenie, najmä IV podávanie roztokov → pozri nižšie, ako aj vyhodnotenie účinnosti sú minimálne také dôležité ako taktika podľa jednotlivých algoritmov a dosiahnutie cieľových parametrov. Za najdôležitejšie sa okrem zlepšenia celkového klinického stavu (a takých jednoduchých parametrov, akými sú srdcová frekvencia, krvný tlak, saturácia arteriálneho hemoglobínu kyslíkom, dychová frekvencia, telesná teplota, diuréza) považuje zníženie (normalizácia) zvýšené koncentrácie laktátu u pacientov s hypoperfúziou a tiež dosiahnutie priemerného arteriálneho tlaku ≥65 mm. rt. čl. na septický šok (ak sa používajú vazokonstriktory →pozri nižšie). Predtým sa odporúčalo dosiahnuť „normálny“ centrálny venózny tlak (CVP; 8–12 mm Hg, stredný arteriálny tlak ≥ 65 mm Hg, spontánna diuréza ≥ 0,5 ml/kg/h) v priebehu prvých 6 hodín od začiatku liečby a saturácia hemoglobínu centrálnej venóznej krvi kyslíkom (superior vena cava, SvO2) ≥ 70 % alebo zmiešaná venózna krv ≥ 65 %. Ak však existujú pochybnosti o type šoku (napr. kardiogénny šok sa môže vyskytnúť súčasne so septickým šokom), odporúča sa vykonať ďalšie hemodynamické vyšetrenie (ako je vyšetrenie srdca, napr. echokardiografia) a uprednostniť použitie dynamické (skôr než statické) hemodynamické parametre na predpovedanie odpovede na transfúziu → Ak po dosiahnutí cieľového stredného arteriálneho tlaku (po transfúzii a použití vazopresorov) v priebehu prvých niekoľkých hodín dôjde k poklesu koncentrácie laktátu (alebo cieľovej úrovne saturácie kyslíkom venózny hemoglobín) sa nedosiahne, je potrebné zvážiť vhodnosť v závislosti od okolností (frekvencia srdcovej frekvencie, funkcia ľavej komory, odpoveď na tekutiny, hladina hemoglobínu), ≥1 z nasledovného: ďalšia transfúzia tekutín, transfúzia červených krviniek na dosiahnutie hematokrit ≥30 %, užívanie dobutamínu (max. dávka 20 mcg/kg/min).

2. Liečba porúch kardiovaskulárneho systému

1) správne naplnenie cievneho riečiska roztokmi – u pacientov s tkanivovou hypoperfúziou a podozrením na hypovolémiu Infúzia sa má začať s ≥ 30 ml kryštaloidu/kg in počas prvých 3 hodín, so súčasným sledovaním príznakov hypervolémie. Niektorí pacienti môžu vyžadovať okamžité (alebo neskoršie) veľké transfúzie tekutín. Veľké objemy tekutín (napr. >30 ml/kg) sa majú podávať po častiach (napr. 200 – 500 ml) a pri každej transfúzii sa má posúdiť odpoveď na liečbu (pozri tiež). Smernice SSC (2016) neuvádzajú nadradenosť vyvážených kryštaloidov nad 0,9 % NaCl (vo všeobecnosti však uprednostňujú vyvážené roztoky, najmä ak sú potrebné veľké objemy IV podávania →), ale uprednostňujú kryštaloidy pred roztokmi želatíny. Posledne menované však nemajú rovnaké kontraindikácie ako roztoky hydroxyetylškrobu (HES). Okrem transfúzií kryštaloidov sa odporúča transfúzia roztokov albumínu (zvyčajne 4 % alebo 5 %). počiatočné obdobie a pri ďalšej terapii roztokmi u pacientov vyžadujúcich transfúziu veľkých objemov kryštaloidov.

2) vazopresory - norepinefrín (uprednostňuje sa), ak sú neúčinné, treba pridať vazopresín alebo adrenalín; Na zníženie dávky norepinefrínu možno použiť aj vazopresín. Indikácie: pretrvávajúca hypotenzia, ktorá pretrváva napriek transfúzii primeraného objemu tekutiny. Má sa podávať (čo najrýchlejšie) cez katéter zavedený do dutej žily a invazívne monitorovať krvný tlak (katéter zaviesť do tepny). Odporúča sa, aby sa používanie dopamínu obmedzilo na malú skupinu pacientov, najmä na tých s bradykardiou a zníženým srdcovým výdajom, ako aj na tých, ktorí majú nízke riziko srdcovej arytmie.

3) liečba, ktorá zvyšuje kontraktilitu myokardu - dobutamín: Je potrebné zvážiť podávanie u pacientov s hypoperfúziou, ktorá pretrváva napriek primeranej hydratácii a použitiu vazopresorov. Pri dávkovaní (→131) treba brať do úvahy, že cieľom je eliminovať hypoperfúziu. Podávanie sa má prerušiť, ak sa zvýši hypotenzia a/alebo sa objaví arytmia.

3. Liečba respiračného zlyhania→ . Zvyčajne je potrebné mechanické vetranie. Liečba zápalu pľúc →.

4. Liečba zlyhania obličiek: Prvoradý význam má stabilizácia činnosti kardiovaskulárneho systému (normalizácia krvného tlaku); v prípade potreby výmena renálnej terapie(nie je preukázané, či je to tak skorý štartúčinnejšie, ale s najväčšou pravdepodobnosťou sa neodporúča, ak sú jedinými indikátormi renálnej substitučnej liečby oligúria a hyperkreatininémia).

5. Liečba acidóza: zamerané na odstránenie príčiny. Ak ponecháme bokom patofyziologické aspekty, NaHCO3 možno predpísať intravenózne pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapia: Ak hypotenzia pretrváva napriek dostatočnej hydratácii a používaniu vazopresorov, možno zvážiť IV hydrokortizón 200 mg/deň (aspoň do vymiznutia šoku). Ak nie je dostupný hydrokortizón a používa sa iný glukokortikoid bez výrazného mineralokortikoidného účinku, je potrebné navyše podávať fludrokortizón 50 mcg 1 x denne (možno použiť aj v kombinácii s hydrokortizónom).

7. Kontrola glykémie: pri hyperglykémii spôsobenej ťažkou sepsou (>10 mmol/l v 2 po sebe nasledujúcich meraniach) je potrebné predpísať inzulín (zvyčajne intravenózna infúzia); cieľom je glykémia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatočná liečba

1) transfúzia krvných produktov

a) hmotnosť červených krviniek, ak hemoglobín<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl v prípade hypoperfúzie tkaniva, aktívneho krvácania alebo významného ochorenia koronárnych artérií;

b) trombocytový koncentrát – bez ohľadu na iné faktory, ak je počet trombocytov ≤10 000/μl; transfúzia môže byť užitočná, ak je počet krvných doštičiek 10 000 – 20 000/µl a existuje stav so zvýšeným rizikom krvácania (vrátane sepsy alebo septického šoku); invazívne postupy môžu vyžadovať počet krvných doštičiek ≥50 000/µl;

c) čerstvá zmrazená plazma a kryoprecipitát – hlavne pri aktívnom krvácaní alebo plánovaní invazívnych zákrokov;

2) výživa - kedykoľvek je to možné, enterálnou cestou, v množstve tolerovanom pacientom (nie je potrebné uspokojiť plnú potrebu kalórií);

3) prevencia stresových vredov- inhibítor protónovej pumpy alebo H2 blokátor u pacientov s rizikovými faktormi krvácania (u ťažko chorých pacientov je najvýznamnejšia koagulopatia a mechanická ventilácia trvajúca >48 hodín);

4) prevencia venóznej tromboembolickej choroby(VTE) → . Farmakologická profylaxia sa má použiť, pokiaľ neexistujú kontraindikácie z dôvodu krvácania alebo vysokého rizika krvácania; Odporúča sa použiť radšej LMWH ako frakcionovaný heparín a ak je to možné, začať mechanickú profylaxiu (iba ak existujú kontraindikácie farmakologickej profylaxie).

5) algoritmus akcií pri mechanickom vetraní l svetlo- vrátane užívania sedatív v čo najmenších dávkach, zabezpečenie ustálenej (najlepšie tolerovanej) úrovne sedácie, vyhýbať sa myorelaxanciám s výnimkou ARDS (pri ARDS s PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liečba DIC → - prvoradý význam má etiotropná liečba sepsy.

Sepsa, ktorá je dnes primárnym medicínskym problémom, je aj naďalej jednou z hlavných príčin úmrtnosti, napriek rôznym objavom v patogenéze tohto ochorenia a uplatňovaniu nových princípov liečby. Závažnou komplikáciou sepsy je septický šok.

Septický šok je komplexný patofyziologický proces, ktorý vzniká v dôsledku pôsobenia extrémneho faktora spojeného s prienikom patogénov alebo ich toxínov do krvného obehu, ktorý spolu s poškodením tkanív a orgánov spôsobuje nadmerné neadekvátne napätie nešpecifických adaptačných mechanizmov. a je sprevádzaná hypoxiou, hypoperfúziou tkaniva a hlbokými metabolickými poruchami.

Niektoré známe mediátory poškodenia endotelu zapojené do septických reakcií sú:

• tumor nekrotizujúci faktor (TNF);
• interleukíny (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• doštičkový aktivačný faktor (PAF);
• leukotriény (B4, C4, D4, E4);
• tromboxán A2;
• prostaglandíny (E2, E12);
• prostacyklín;
• interferón gama.

Spolu s vyššie uvedenými mediátormi poškodenia endotelu sa na patogenéze sepsy a septického šoku podieľa mnoho ďalších endogénnych a exogénnych mediátorov, ktoré sa stávajú súčasťou zápalovej odpovede.

Potenciálne mediátory septickej zápalovej odpovede:

• endotoxín;
• exotoxín, časť bunkovej steny gramnegatívnej baktérie;
• komplement, produkty metabolizmu kyseliny arachidónovej;
• polymorfonukleárne leukocyty, monocyty, makrofágy, krvné doštičky;
• histamín, bunkové adhézne molekuly;
• koagulačná kaskáda, fibrinolytický systém;
• toxické kyslíkové metabolity a iné voľné radikály;
• kalikreín-kinínový systém, katecholamíny, stresové hormóny.

V patogenéze septického šoku sú najdôležitejším článkom poruchy mikrocirkulácie. Sú spôsobené nielen vazokonstrikciou, ale aj výrazným zhoršením celkového stavu krvi s porušením jej reologických vlastností a rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) alebo trombohemoragického syndrómu. Septický šok vedie k poruchám všetkých metabolických systémov. Metabolizmus uhľohydrátov, bielkovín a tukov je narušený a využitie normálnych zdrojov energie - glukózy a mastných kyselín - je výrazne inhibované. V tomto prípade dochádza k výraznému katabolizmu svalových bielkovín. Vo všeobecnosti sa metabolizmus presúva na anaeróbnu dráhu.

Patogenéza septického šoku je teda založená na hlbokých a progresívnych poruchách humorálnej regulácie, metabolizmu, hemodynamiky a transportu kyslíka. Vzájomný vzťah týchto porúch môže viesť k vytvoreniu začarovaného kruhu s úplným vyčerpaním adaptačných schopností tela. Predchádzať rozvoju tohto začarovaného kruhu je hlavným cieľom intenzívnej starostlivosti o pacientov so septickým šokom.

Klinický obraz septický šok

Zmeny vo funkciách životne dôležitých orgánov pod vplyvom škodlivých faktorov septického šoku tvoria dynamický patologický proces, ktorého klinické príznaky sa prejavujú vo forme dysfunkcií centrálneho nervového systému, výmeny pľúcnych plynov, periférnej a centrálnej cirkulácie a následne vo forme poškodenia orgánov.

Prienik infekcie zo zdroja zápalu alebo vstup endotoxínu do krvného obehu spúšťa primárny mechanizmus septického šoku, pri ktorom sa prejaví pyrogénny efekt infekcie a predovšetkým endotoxínu. Hypertermia nad 38-39 °C a triaška sú kľúčovými znakmi v diagnostike septického šoku. Veľmi často postupne progresívna horúčka hektického alebo nepravidelného typu, dosahujúca extrémne hodnoty a necharakteristické pre daný vek (40-41 °C u starších pacientov), ​​ako aj polypnoe a stredne ťažké poruchy krvného obehu, najmä tachykardia (vyššia srdcová frekvencia). ako 90 za minútu), sa považujú za reakciu na traumu a operáciu. Niekedy takéto príznaky slúžia ako základ pre diagnostiku lokálnej infekcie. Táto fáza septického šoku sa však nazýva „teplá normotenzia“ a často nie je diagnostikovaná. Pri štúdiu centrálnej hemodynamiky sa stanovuje hyperdynamický režim krvného obehu (CI viac ako 5 l/min/m2) bez narušeného transportu kyslíka (RTC 800 ml/min/m2 a viac), ktorý je typický pre skoré štádium septický šok.

Postupom procesu je táto klinická fáza septického šoku nahradená fázou „teplej hypotenzie“, ktorá je charakterizovaná maximálnym zvýšením telesnej teploty, zimnicou a zmenami v psychickom stave pacienta (vzrušenie, úzkosť, nevhodné správanie, a niekedy psychózy). Pri vyšetrovaní pacienta je koža teplá, suchá, hyperemická alebo ružová. Poruchy dýchania sa prejavujú ako hyperventilácia, ktorá následne vedie k respiračnej alkalóze a únave dýchacích svalov. Vyskytuje sa tachykardia až do 120 úderov za minútu alebo viac, čo je kombinované s dobrým naplnením pulzu a hypotenziou (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Hemodynamické a respiračné zmeny sú často kombinované s výraznými poruchami vo fungovaní tráviaceho traktu: dyspeptické poruchy, bolesť (najmä v hornej časti brucha), hnačka, ktorú možno vysvetliť zvláštnosťami metabolizmu serotonínu, počiatočné zmeny prietoku krvi v oblasť celiakálnych ciev a aktivácia centrálnych mechanizmov nevoľnosti a zvracania. V tejto fáze septického šoku dochádza k poklesu diurézy, niekedy dosahuje až úroveň oligúrie (výdaj moču menej ako 25 ml/h).

Klinický obraz neskorého štádia septického šoku je charakterizovaný poruchami vedomia, ťažkými poruchami výmeny plynov v pľúcach, zlyhaním periférneho a centrálneho obehu, orgánovou patológiou s príznakmi zlyhania pečene a obličiek. Vonkajšie prejavy tohto štádia septického šoku sa nazývajú „studená hypotenzia“. Pri vyšetrovaní pacienta sa upriamuje pozornosť na zatemnenie vedomia až po rozvoj kómy; bledá koža; akrocyanóza, niekedy významná; oligoanúria. Ťažká tachypnoe (viac ako 40 dychov za minútu) sa spája s pocitom nedostatku vzduchu, ktorý neklesá ani pri oxygenoterapii; Inhalácia zvyčajne zahŕňa pomocné svaly.

Triašku a hypertermiu vystrieda zníženie telesnej teploty, často s jej kritickým poklesom na podnormálne hodnoty. Teplota kože distálnych končatín, dokonca aj na dotyk, je výrazne nižšia ako normálne. Pokles telesnej teploty je spojený s výraznou vegetatívnou reakciou vo forme silného potenia. Studené, bledé kyanotické, mokré ruky a nohy sú jedným z patognomických príznakov nepriaznivého priebehu generalizovanej infekcie. Súčasne sa odhalia relatívne známky poklesu venózneho návratu vo forme desolácie periférnej žilovej subkutánnej siete. Častý, 130-160 za minútu, slabý plniaci, niekedy arytmický pulz, je kombinovaný s kritickým poklesom systémového krvného tlaku, často s malou amplitúdou pulzu.

Najskorším a najjasnejším príznakom poškodenia orgánov je progresívna renálna dysfunkcia so závažnými príznakmi, ako je azotémia a zvyšujúca sa oligoanúria (diuréza menej ako 10 ml/h).

Lézie gastrointestinálneho traktu sa prejavujú vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a gastrointestinálneho krvácania, ktoré môže prevládať v klinickom obraze septického šoku aj v prípadoch, keď nie je peritoneálneho pôvodu. Poškodenie pečene je charakterizované objavením sa žltačky a hyperbilirubinémie.

Všeobecne sa uznáva, že prísun kyslíka do tela je celkom dostatočný, keď je koncentrácia hemoglobínu > 100 g/l, SaO 2 > 90 % a SI > 2,2 l/min/m2. Avšak u pacientov s výraznou redistribúciou periférneho krvného toku a periférnym skratom môže byť prísun kyslíka aj pri týchto indikátoroch nedostatočný, čo vedie k hypoxii s vysokým kyslíkovým dlhom, čo je charakteristické pre hypodynamické štádium septického šoku. Vysoká spotreba kyslíka tkanivami v kombinácii s nízkym transportom kyslíka naznačuje možnosť nepriaznivého výsledku, zatiaľ čo zvýšená spotreba kyslíka v kombinácii so zvýšením jeho transportu je znakom priaznivým pre takmer všetky typy šoku.

Väčšina lekárov verí, že hlavnými objektívnymi diagnostickými kritériami pre sepsu sú zmeny v periférnej krvi a metabolické poruchy.

Najcharakteristickejšie zmeny v krvi: leukocytóza (12 x 10 9 / l) s neutrofilným posunom, prudkým „omladením“ leukocytového vzorca a toxickou granularitou leukocytov. Zároveň treba pamätať na nešpecifickosť porúch niektorých parametrov periférnej krvi, ich závislosť od obehovej homeostázy, neustále sa meniaci klinický obraz ochorenia a vplyv terapeutických faktorov. Všeobecne sa uznáva, že charakteristickým objektívnym kritériom pre septický šok môže byť leukocytóza so zvýšením leukocytového indexu intoxikácie (LII>10) a trombocytopénia. Dynamika leukocytovej reakcie má niekedy vlnový charakter: počiatočná leukocytóza je nahradená leukopéniou, ktorá sa zhoduje s duševnými a dyspeptickými poruchami, objavením sa polypnoe a potom sa opäť pozoruje rýchly nárast leukocytózy. Ale aj v týchto prípadoch sa hodnota LII postupne zvyšuje. Tento ukazovateľ sa vypočíta pomocou vzorca [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kde C - segmentované neutrofily, P - pásové neutrofily, Yu - mladé, Mi - myelocyty, Pl - plazmatické bunky, Mo - monocyty. Li - lymfocyty, E - eozinofily.

Normálna hodnota indexu kolíše okolo 1. Zvýšenie LII na 4-9 indikuje významnú bakteriálnu zložku endogénnej intoxikácie, zatiaľ čo mierne zvýšenie indexu na 2-3 znamená obmedzenie infekčného procesu alebo prevládajúci rozpad tkaniva. Leukopénia s vysokým LII je vždy alarmujúcim príznakom septického šoku.

V neskorom štádiu septického šoku s hematologické štúdie Spravidla sa zisťuje stredne ťažká anémia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytóza do 40×10 9 /l a vyššie s maximálnym zvýšením LII na 20 a viac. Niekedy sa zvyšuje počet eozinofilov, čo znižuje LII, napriek jasnému posunu vo vzorci leukocytov smerom k nezrelým formám neutrofilov. Môže sa pozorovať leukopénia s absenciou neutrofilného posunu. Pri hodnotení leukocytovej reakcie je potrebné venovať pozornosť poklesu absolútnej koncentrácie lymfocytov, ktorá môže byť 10-krát a viac pod normálnou hodnotou.

Spomedzi údajov štandardného laboratórneho monitorovania si pozornosť zasluhujú ukazovatele charakterizujúce stav metabolickej homeostázy. Najčastejšia diagnostika metabolických porúch je založená na sledovaní zmien CBS, krvných plynov a hodnotení koncentrácie laktátu v krvi. Povaha a forma porúch CBS, ako aj hladina laktátu spravidla závisia od závažnosti a štádia vývoja šoku. Existuje pomerne výrazná korelácia medzi koncentráciami laktátu a endotoxínu v krvi, najmä pri septickom šoku.

Pri vyšetrovaní krvného CBS v skorých štádiách septického šoku sa často na pozadí hypokapnie a vysoký stupeň laktát, ktorého koncentrácia dosahuje 1,5-2 mmol/l alebo viac. V počiatočnom štádiu septikémie, dočasné respiračná alkalóza. Niektorí pacienti majú metabolickú alkalózu. V neskorších štádiách rozvoja septického šoku sa metabolická acidóza stáva nekompenzovanou a v dôsledku nedostatku báz často presahuje 10 mmol/l. Hladina laktátovej acidémie dosahuje 3-4 mmol/l a viac a je kritériom reverzibilnosti septického šoku. Spravidla sa zisťuje výrazný pokles PaO 2, SaO 2 a následne zníženie kyslíkovej kapacity krvi. Je potrebné zdôrazniť, že závažnosť acidózy do značnej miery koreluje s prognózou.

V diagnostike a liečbe septického šoku je čoraz viac potrebné dynamicky určovať ukazovatele centrálnej hemodynamiky (MOS, SV, SI, OPSS atď.) a transportu kyslíka (a-V - rozdiel v kyslíku, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), ktoré umožňujú posúdiť a určiť štádium šoku a kompenzačné rezervy organizmu. SI v kombinácii s ďalšími faktormi charakterizujúcimi charakteristiky transportu kyslíka v organizme a látkovej výmeny slúžia ako kritériá nielen pre efektívnosť zásobovania kyslíkom, ale aj ako usmernenie pri prognóze septického šoku a voľbe hlavného smeru intenzívnej terapie. na poruchy krvného obehu s navonok identickými prejavmi tohto patologického procesu - hypotenzia a nízka miera diurézy.

Okrem funkčného výskumu diagnóza zahŕňa identifikáciu etiologický faktor- identifikácia patogénu a štúdium jeho citlivosti na antibakteriálne lieky. Vykonajte bakteriologické vyšetrenie krvi, moču, exsudátu rany atď. Na vyšetrenie závažnosti endotoxémie sa používajú biologické testy. Kliniky diagnostikujú imunodeficienciu na základe všeobecné testy: T- a B-lymfocyty, blastová transformácia, hladina imunoglobulínov v krvnom sére.

Diagnostické kritériá pre septický šok:

• prítomnosť hypertermie (telesná teplota >38-39 °C) a zimnica. U starších pacientov paradoxná hypotermia (telesná teplota<36 °С);
• neuropsychiatrické poruchy (dezorientácia, eufória, agitovanosť, stupor);
• syndróm hyper- alebo hypodynamickej obehovej poruchy. Klinické prejavy: tachykardia (srdcová frekvencia = 100-120 za minútu), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• poruchy mikrocirkulácie (studená, bledá, niekedy mierne alebo intenzívne žltačka kože);
• tachypnoe a hypoxémia (srdcová frekvencia > 20 za minútu alebo PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanúria, vylučovanie moču – menej ako 30 ml/h (alebo nutnosť užívania diuretík na udržanie dostatočnej diurézy);
• vracanie, hnačka;
• počet leukocytov >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l alebo nezrelé formy >10 %, LII >9-10;
• hladina laktátu >2 mmol/l.

Niektorí lekári identifikujú triádu symptómov, ktoré slúžia ako prodróm septického šoku: porucha vedomia (zmena správania a dezorientácia); hyperventilácia, určená okom, a prítomnosť ohniska infekcie v organizme.

IN posledné rokyŠiroko sa používa škála hodnotenia orgánového zlyhania spojeného so sepsou a šokom (SOFA škála – hodnotenie zlyhania orgánov súvisiace so sepsou) (tabuľka 17.1). Predpokladá sa, že táto stupnica, prijatá Európskou spoločnosťou intenzívnej starostlivosti, je objektívna, dostupná a ľahko zhodnotiteľná dysfunkcia orgánov a systémov počas progresie a rozvoja septického šoku.

Tabuľka 17.1.

MierkaPOHOVKA

stupňa	Index	1	2	3	4
Okysličenie	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulácia	Krvné doštičky	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Pečeň	bilirubín,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulárny systém	Hypotenzia alebo stupeň inotropnej podpory	GARDEN<70 мм рт.ст.	dopamín < 5 alebo dobutamín (akákoľvek dávka)	Dopamín >5* alebo adrenalín<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamín >15* alebo adrenalín >0,1* norepinefrín >0,1*
CNS	Skóre na stupnici Glasgow Coma Scale v bodoch	13-14	10-12	6-9	<6
Obličky	Kreatinín, mg/dl, µmol/l. Možná oligúria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) alebo<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) alebo<200 мл мочи/сут

Dávka kardiotoník v mg na 1 kg telesnej hmotnosti za 1 min

Dysfunkcia každého orgánu (systému) sa hodnotí samostatne, dynamicky, denne, na pozadí intenzívnej terapie.

Liečba.

Zložitosť patogenézy septického šoku predurčuje viaczložkový prístup k jeho intenzívnej terapii, keďže liečba zlyhania iba jedného orgánu je nereálna. Iba s integrovaným prístupom k liečbe možno dúfať v relatívny úspech.

Intenzívna liečba by mala prebiehať v troch základných smeroch. najprv z hľadiska času a významu - spoľahlivá eliminácia hlavného etiologického faktora alebo choroby, ktorá spustila a udržiava patologický proces. Ak sa zdroj infekcie neodstráni, akákoľvek moderná terapia bude neúčinná. druhá - Liečba septického šoku nie je možná bez korekcie porúch bežných pre najkritickejšie stavy: hemodynamika, výmena plynov, hemoreologické poruchy, hemokoagulácia, posuny voda-elektrolyt, metabolická nedostatočnosť atď. Po tretie - priamy vplyv na funkciu postihnutého orgánu, až po dočasnú protetiku, by sa mal začať včas, pred rozvojom nezvratných zmien.

V boji proti infekcii je dôležitá antibakteriálna liečba, imunokorekcia a adekvátna chirurgická liečba septického šoku. Pred izolovaním a identifikáciou kultúry by sa mala začať včasná liečba antibiotikami. Toto je obzvlášť dôležité u pacientov s oslabenou imunitou, kde oneskorenie liečby o viac ako 24 hodín môže viesť k nepriaznivému výsledku. Pri septickom šoku sa odporúča okamžité použitie širokospektrálnych parenterálnych antibiotík. Výber antibiotík je zvyčajne určený nasledujúcimi faktormi: pravdepodobný patogén a jeho citlivosť na antibiotiká; základné ochorenie; imunitný stav pacienta a farmakokinetika antibiotík. Spravidla sa používa kombinácia antibiotík, ktorá zabezpečuje ich vysokú aktivitu proti širokému spektru mikroorganizmov skôr, ako budú známe výsledky mikrobiologického vyšetrenia. Často sa používajú kombinácie cefalosporínov 3.-4. generácie (longacef, rocephin atď.) s aminoglykozidmi (gentamicín alebo amikacín). Dávka gentamicínu na parenterálne podanie je 5 mg/kg/deň, amikacín - 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti. Longacef má dlhý polčas rozpadu, preto sa môže užívať raz denne až do 4 g, Rocephin - až 2 g raz denne. Antibiotiká, ktoré majú krátky polčas rozpadu, sa musia predpisovať vo veľkých denných dávkach. Široko sa používa Claforan (150-200 mg/kg/deň), ceftazidím (do 6 g/deň) a cefalosporín (160 mg/kg/deň). Pri liečbe pacientov so septickým ložiskom v brušnej dutine alebo panve sa môžete uchýliť ku kombinácii gentamicínu a ampicilínu (50 mg/kg za deň) alebo linkomycínu. Pri podozrení na grampozitívnu infekciu sa často používa vankomycín (vankocín) do 2 g/deň. Pri stanovení citlivosti na antibiotiká sa môže terapia zmeniť. V prípadoch, keď bolo možné identifikovať mikroflóru, je výber antimikrobiálneho lieku jednoduchý. Je možné použiť monoterapiu antibiotikami, ktoré majú úzke spektrum účinku.

V niektorých prípadoch možno spolu s antibiotikami do antibakteriálnej kombinácie liekov zaradiť aj silné antiseptiká: dioxidín do 0,7 g/deň, metronidazol (Flagyl) do 1,5 g/deň, solafur (Furagin) do 0,3 – 0,5 g/ deň Takéto kombinácie sa výhodne používajú v prípadoch, keď je ťažké očakávať dostatočnú účinnosť od bežných antibiotík, napríklad pri predchádzajúcej dlhodobej antibiotickej terapii.

Dôležitým článkom pri liečbe septického šoku je použitie liekov, ktoré posilňujú imunitné vlastnosti tela. Pacientom sa podáva gamaglobulín alebo polyglobulín, špecifické antitoxické séra (antistafylokokové, antipseudomonas).

Výkonná intenzívna terapia nebude úspešná, pokiaľ sa infekcia neodstráni chirurgicky. Núdzová operácia môže byť nevyhnutná v ktorejkoľvek fáze. Vyžaduje sa odvodnenie a odstránenie zdroja zápalu. Chirurgický zákrok by mal byť nízko traumatický, jednoduchý a dostatočne spoľahlivý, aby zabezpečil prvotné a následné odstránenie mikroorganizmov, toxínov a produktov rozpadu tkaniva z lézie. Je potrebné neustále sledovať výskyt nových metastatických ložísk a eliminovať ich.

V záujme optimálnej korekcie homeostázy musí lekár súčasne zabezpečiť korekciu rôznych patologických zmien. Predpokladá sa, že pre primeranú úroveň spotreby kyslíka je potrebné udržiavať SI aspoň 4,5 l/min/m2, zatiaľ čo úroveň DO2 musí byť viac ako 550 ml/min/m2. Tkanivový perfúzny tlak možno považovať za obnovený za predpokladu, že priemerný krvný tlak je aspoň 80 mm Hg a periférny vaskulárny odpor je približne 1200 dyn s/(cm 5 m2). Zároveň je potrebné vyhnúť sa nadmernej vazokonstrikcii, ktorá nevyhnutne vedie k zníženiu perfúzie tkaniva.

Uskutočnenie terapie, ktorá upravuje hypotenziu a udržiava krvný obeh, je pri septickom šoku veľmi dôležité, pretože poruchy krvného obehu sú jedným z hlavných symptómov šoku. Prvým liekom v tejto situácii je obnovenie primeraného objemu ciev. Na začiatku liečby sa tekutina môže podávať intravenózne rýchlosťou 7 ml/kg telesnej hmotnosti počas 20-30 minút. Zlepšenie hemodynamiky sa pozoruje, keď sa obnoví normálny plniaci tlak komôr a priemerný krvný tlak. Je potrebné transfúzovať koloidné roztoky, pretože účinnejšie obnovujú objem aj onkotický tlak.

Použitie hypertonických roztokov je nepochybné, pretože sú schopné rýchlo obnoviť objem plazmy extrakciou z interstícia. Obnovenie intravaskulárneho objemu samotnými kryštaloidmi vyžaduje zvýšenie infúzie 2-3 krát. Zároveň, vzhľadom na pórovitosť kapilár, nadmerná hydratácia intersticiálneho priestoru prispieva k vzniku pľúcneho edému. Krv sa podáva tak, aby sa udržala hladina hemoglobínu v rozmedzí 100 – 120 g/l alebo hematokrit 30 – 35 %. Celkový objem infúznej terapie je 30-45 ml/kg telesnej hmotnosti s prihliadnutím na klinické (SBP, CVP, diuréza) a laboratórne parametre.

Adekvátne dopĺňanie tekutín je rozhodujúce pre zlepšenie prísunu kyslíka do tkanív. Tento indikátor možno ľahko zmeniť optimalizáciou hladín CO a hemoglobínu. Pri infúznej terapii má byť diuréza najmenej 50 ml/h. Ak po doplnení objemu tekutiny zostáva tlak naďalej nízky, na zvýšenie CO sa použije dopamín v dávke 10-15 mcg/kg/min alebo dobutamín v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Ak hypotenzia pretrváva, korekcia sa môže vykonať adrenalínom v dávke 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergný vazopresorický účinok adrenalínu môže byť potrebný u pacientov s pretrvávajúcou hypotenziou na dopamín alebo u tých, ktorí reagujú len na vysoké dávky. Kvôli riziku zhoršenia transportu a spotreby kyslíka je možné adrenalín kombinovať s vazodilatanciami (nitroglycerín 0,5-20 mcg/kg/min, naniprus 0,5-10 mcg/kg/min). Na liečbu závažnej vazodilatácie pozorovanej pri septickom šoku sa majú použiť silné vazokonstriktory, ako je norepinefrín 1 až 5 mcg/kg/min alebo dopamín vyšší ako 20 mcg/kg/min.

Vazokonstriktory môžu mať škodlivé účinky a mali by sa použiť na obnovenie periférnej vaskulárnej rezistencie na normálne hranice 1100-1200 dyn s/cm 5 m2 až po optimalizácii objemu krvného objemu. Digoxín, glukagón, vápnik, antagonisty vápnikových kanálov sa majú používať striktne individuálne.

Respiračná liečba je indikovaná u pacientov so septickým šokom. Podpora dýchania znižuje zaťaženie systému DO 2 a znižuje náklady na kyslík pri dýchaní. Výmena plynov sa zlepšuje pri dobrom okysličení krvi, preto je vždy potrebná oxygenoterapia, zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest a zlepšenie drenážnej funkcie tracheobronchiálneho stromu. Je potrebné udržiavať PaOz na úrovni aspoň 60 mm Hg a saturáciu hemoglobínu aspoň 90 %. Výber metódy liečby akútneho respiračného zlyhania pri septickom šoku závisí od stupňa narušenia výmeny plynov v pľúcach, mechanizmov jeho vývoja a príznakov nadmernej záťaže dýchacieho aparátu. S progresiou respiračného zlyhania je metódou voľby mechanická ventilácia v režime PEEP.

Osobitná pozornosť pri liečbe septického šoku sa venuje zlepšeniu hemocirkulácie a optimalizácii mikrocirkulácie. Na tento účel sa používajú reologické infúzne médiá (reopolyglucín, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), ako aj zvonkohry, komplamin, trental atď.

Metabolická acidóza sa môže upraviť, ak je pH nižšie ako 7,2. táto pozícia však zostáva kontroverzná, pretože hydrogénuhličitan sodný môže zhoršiť acidózu (posun EDV doľava, iónová asymetria atď.).

Pri intenzívnej terapii je potrebné eliminovať poruchy koagulácie, pretože septický šok je vždy sprevádzaný syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Zdá sa, že najsľubnejšie terapeutické opatrenia sú tie

zamerané na spúšťacie, počiatočné, kaskády septického šoku. Vhodné je použiť antioxidanty (tokoferol, ubichinón) ako protektory poškodenia bunkových štruktúr a na inhibíciu krvných proteáz - antienzýmové lieky (gordox - 300 000 - 500 000 jednotiek, contrical - 80 000 - 150 000 jednotiek, 0 trasylol - 125 000 000 jednotiek). Je tiež potrebné používať lieky, ktoré oslabujú účinok humorálnych faktorov septického šoku - antihistaminiká (suprastin, tavegil) v maximálnej dávke.

Použitie glukokortikoidov pri septickom šoku je jednou z kontroverzných otázok pri liečbe tohto stavu. Mnohí vedci sa domnievajú, že je potrebné predpisovať veľké dávky kortikosteroidov, ale iba raz. V každom prípade je potrebný individuálny prístup s prihliadnutím na imunologický stav pacienta, štádium šoku a závažnosť stavu. Domnievame sa, že použitie steroidov s vysokou potenciou a dĺžkou účinku, ktoré majú menej výrazné vedľajšie účinky, môže byť opodstatnené. Tieto lieky zahŕňajú kortikosteroidy dexametazón a betametazón.

V podmienkach infúznej terapie sa popri úlohe udržiavania vodno-elektrolytovej rovnováhy musia riešiť aj otázky zásobovania energiou a plastmi. Energetická výživa by mala byť aspoň 200-300 g glukózy (s inzulínom) denne. Celkový obsah kalórií parenterálnej výživy je 40-50 kcal/kg telesnej hmotnosti za deň. Viaczložkovú parenterálnu výživu možno začať až po prebratí pacienta zo septického šoku.

K. Martin a kol. (1992) vyvinuli schému hemodynamickej korekcie pri septickom šoku, ktorá poskytuje účinnú terapiu porúch krvného obehu a transportu kyslíka a je možné ju použiť v praxi.

Racionálna korekcia hemodynamiky.

Nasledujúce základné terapeutické úlohy musia byť dokončené do 24-48 hodín.

Nevyhnutne:

• SI nie menej ako 4,5 l/(min-m 2);
• úrovni DO 2 nie menej ako 500 ml/(min-m2);
• priemerný krvný tlak je najmenej 80 mm Hg;
• OPSS v rozmedzí 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Ak je to možné:

• úroveň spotreby kyslíka najmenej 150 ml/(min-m2);
• diuréza nie menej ako 0,7 ml/(kg/h).

To si vyžaduje:

1) doplňte objem krvi na normálne hodnoty, zabezpečte, aby Pa02 v arteriálnej krvi bol aspoň 60 mm Hg, saturácia aspoň 90 % a hladina hemoglobínu 100-120 g/l;

2) ak je CI aspoň 4,5 l/(min-m2), môžete sa obmedziť na monoterapiu norepinefrínom v dávke 0,5-5 mcg/kg/min. Ak je hladina SI pod 4,5 l/(min-m2), podáva sa dodatočný dobutamín;

3) ak je CI na začiatku menej ako 4,5 l/(min-m2), je potrebné začať liečbu dobutamínom v dávke 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrín sa pridáva, keď priemerný krvný tlak zostáva nižší ako 80 mm Hg;

4) v pochybných situáciách sa odporúča začať s norepinefrínom av prípade potreby doplniť liečbu dobutamínom;

5) epinefrín, izoproterenol alebo inodilatátory možno kombinovať s dobutamínom na kontrolu hladín CO; na úpravu BPSS možno dopamín alebo adrenalín kombinovať s norepinefrínom;

6) v prípade oligúrie použite furosemid alebo malé dávky dopamínu (1-3 mcg/kg-min);

7) každých 4-6 hodín je potrebné monitorovať parametre transportu kyslíka, ako aj upraviť liečbu v súlade s konečnými cieľmi terapie;

8) vysadenie podpory ciev môže začať po 24-36 hodinách stabilizácie. V niektorých prípadoch môže úplné vysadenie vaskulárnych činidiel, najmä norepinefrínu, trvať niekoľko dní. V prvých dňoch by mal pacient okrem dennej fyziologickej potreby dostať 1000-1500 ml tekutín ako kompenzáciu vazodilatácie, ktorá nastáva po vysadení α-agonistov.

Septický šok je teda pomerne zložitým patofyziologickým procesom, ktorý si vyžaduje skôr mentálny ako formulovaný prístup v diagnostike aj liečbe. Zložitosť a vzájomná prepojenosť patologických procesov, rôznorodosť mediátorov septického šoku vytvárajú mnohé problémy pri výbere adekvátnej terapie tejto hrozivej komplikácie mnohých chorôb.

Predložili J. Gomez a kol. (1995), úmrtnosť pri septickom šoku. napriek racionálnej intenzívnej terapii je to 40-80 %.

Vznik sľubnej imunoterapie a diagnostických metód otvára nové možnosti liečby, ktoré zlepšujú výsledok septického šoku. Povzbudivé výsledky sa získali použitím monoklonálnych protilátok proti endotoxínovému jadru a faktoru nekrózy nádorov.