Septický šok najčastejšie komplikuje priebeh hnisavých infekčných procesov spôsobených gramnegatívnou flórou: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Keď sú tieto baktérie zničené, uvoľňuje sa endotoxín, ktorý spúšťa vývoj septický šok. Septický proces spôsobený grampozitívnou flórou (enterokok, stafylokok, streptokok). menej často zhoršený šokom. Aktívnou zložkou danej formy infekcie je exotoxín produkovaný živými mikroorganizmami. Príčinou rozvoja šoku môže byť nielen aeróbna bakteriálna flóra, ale aj anaeróby, predovšetkým Clostridia perfringens, ďalej rickettsie, vírusy (v. herpes zoster, Cytomegalovírus), prvoky a huby.

Pre vznik šoku je okrem prítomnosti infekcie potrebná kombinácia ďalších dvoch faktorov: zníženie celkovej odolnosti organizmu pacienta a možnosť masívneho prieniku patogénu alebo jeho toxínov do krvného obehu. Podobné stavy sa často vyskytujú u tehotných žien.

V gynekologickej ambulancii je ohniskom infekcie v prevažnej väčšine prípadov maternica: septický komunitný potrat, infekčné ochorenia, ochorenia po umelých potratoch vykonaných v nemocnici. K rozvoju šoku v takejto situácii prispieva niekoľko faktorov:

• tehotná maternica, ktorá je dobrou vstupnou bránou pre infekciu;
• krvné zrazeniny a zvyšky fetálneho vajíčka, ktoré slúžia ako výborná živná pôda pre mikroorganizmy;
• vlastnosti krvného obehu tehotnej maternice, čo prispieva k ľahkému vstupu bakteriálnej flóry do krvného obehu ženy;
• zmena hormonálnej homeostae (predovšetkým estrogén a progestín);
• tehotenská hyperlipidémia, ktorá uľahčuje rozvoj šoku.

nakoniec veľký význam má alergizáciu žien graviditou, čo je potvrdené v pokuse na gravidných zvieratách. Schwartzmannov-Sanarelliho fenomén u gravidných zvierat (na rozdiel od negravidných) vzniká po jedinej injekcii endotoxínu.

Septický šok môže ako komplikácia skomplikovať lokalizovanú alebo difúznu peritonitídu zápalové ochorenia maternicové prívesky.

Patogenéza septického šoku

Doteraz nie je veľa jasného o patogenéze septického šoku. Zložitosť štúdia tohto problému spočíva v tom, že na charakteristiku nástupu a vývoja septického šoku vplýva množstvo faktorov, medzi ktoré patrí: povaha infekcie (gram-negatívna alebo gram-pozitívna); lokalizácia ohniska infekcie; vlastnosti a trvanie priebehu septickej infekcie; charakteristiky „preniknutia“ infekcie do krvného obehu (masívnosť a frekvencia); vek pacienta a jeho zdravotný stav pred rozvojom infekcie; kombinácia purulentno-septických lézií s traumou a krvácaním.

Na základe údajov z literatúry v posledných rokoch Patogenéza septického šoku môže byť reprezentovaná nasledovne. Toxíny mikroorganizmov vstupujúce do krvného obehu ničia membránu buniek retikuloendotelového systému pečene a pľúc, krvných doštičiek a leukocytov. Tým sa uvoľňujú lyzozómy bohaté na proteolytické enzýmy, ktoré uvádzajú do pohybu vazoaktívne látky: kiníny, histamín, serotonín, katecholamíny, renín.

Primárne poruchy pri septickom šoku sú periférny obeh. Vazoaktívne látky, ako sú kiníny. Gnetamín a serotonín spôsobujú vazoplégiu v kapilárnom systéme, čo vedie k prudkému poklesu periférny odpor,. Normalizácia a dokonca zvýšenie srdcového výdaja (MOV) v dôsledku tachykardie, ako aj regionálneho arteriovenózneho skratu (zvlášť výrazného v pľúcach a cievach celiakálnej zóny) nemôžu úplne kompenzovať takéto porušenie. kapilárny obeh. Dochádza k poklesu (zvyčajne miernemu) krvný tlak. Rozvíjanie hyperdynamická fáza septický šok, pri ktorom je napriek pomerne vysokému periférnemu prekrveniu znížená kapilárna perfúzia. Okrem toho je narušený príjem kyslíka energetické látky v dôsledku priameho škodlivého účinku bakteriálnych toxínov na bunkovej úrovni. Vzhľadom na to, že súbežne s výskytom porúch mikrocirkulácie na skoré štádium s rozvojom DIC dochádza k septickému šoku, hyperaktivácii krvných doštičiek a prokoagulačným väzbám hemostázy, je zrejmé, že už v tejto fáze šoku sú metabolické procesy v tkanivách narušené tvorbou podoxidovaných produktov.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehlbovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venulov v kombinácii s progresiou DIC syndrómu prispieva k sekvestrácii krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev vedie k úniku tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny vedú k hypovolémii. Prietok krvi do srdca je výrazne znížený, napriek prudkej tachykardii nemôže kompenzovať rastúce porušenie periférnej hemodynamiky.

Septický šok kladie nadmerné nároky na myokard, ktorý za nepriaznivých podmienok existencie nedokáže zabezpečiť dostatočný prísun kyslíka a energetických substrátov do organizmu. Komplex dôvodov vedie k porušeniu srdcovej aktivity: zhoršenie koronárny prietok krvi, negatívny účinok toxínov mikroorganizmov a tkanivových metabolitov, najmä peptidov s nízkou molekulovou hmotnosťou, zjednotený konceptom "faktor, ktorý tlmí myokard", zníženie odozvy myokardu na adrenergnú stimuláciu a opuch svalových prvkov. Dochádza k trvalému poklesu krvného tlaku. Rozvíjanie hypodynamická fáza septický šok. V tejto fáze šoku vedie progresívne zhoršenie perfúzie tkaniva k ďalšiemu prehĺbeniu acidózy tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie.

Metabolizmus prebieha pozdĺž anaeróbnej dráhy. Posledným článkom anaeróbnej glykolýzy je kyselina mliečna: vzniká laktátová acidóza. To všetko v kombinácii s toxický účinok infekcia rýchlo vedie k dysfunkcii jednotlivé sekcie tkanív a orgánov a potom k ich smrti. Tento proces nie je dlhý. Nekrotické zmeny môžu nastať po 6-8 hodinách od nástupu funkčných porúch. Najškodlivejšie účinky toxínov pri septickom šoku sú pľúca, pečeň, obličky, mozog, gastrointestinálny trakt, koža.

V prítomnosti hnisavá infekcia v tele pracujú pľúca s vysoká záťaž a veľké napätie. Septický šok vedie k skorým a významným zmenám vo funkcii a štruktúre pľúcneho tkaniva. Patofyziológia „šokových pľúc“ sa najskôr prejavuje porušením mikrocirkulácie s arteriovenóznym posunom krvi a vznikom intersticiálneho edému, čo vedie k porušeniu vzťahu medzi ventiláciou a perfúziou pľúcneho tkaniva. Prehlbovanie tkanivovej acidózy, mikrotrombóza pľúcnych ciev, nedostatočná produkcia surfaktantu vedú k rozvoju intraalveolárneho pľúcneho edému, mikroatelektázy a vzniku hyalínové membrány. Septický šok je teda komplikovaný akútnym respiračným zlyhaním, pri ktorom hlboké porušenie prísun kyslíka do tela.

Pri septickom šoku sa perfúzia obličkového tkaniva znižuje, prietok krvi obličkami sa redistribuuje so znížením prívodu krvi do kortikálnej vrstvy. IN ťažké prípady vzniká kortikálna nekróza. Tieto poruchy sú spôsobené poklesom celkom skrytá kópia a regionálne zmeny vyplývajúce z katecholamínémie, renín-angiotenzínový efekt a DIC. Dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, k narušeniu osmolarity moču – vzniká „šoková oblička“, vzniká akútne zlyhanie obličiek. Oligoanúria vedie k patologickým zmenám vo vodnej a elektrolytovej rovnováhe, je narušená eliminácia močových trosiek.

Poškodenie pečene pri septickom šoku je dokázané zvýšením orgánovo špecifických enzýmov v krvi, bilirubinémiou. porucha funkcie tvorby glykogénu v pečeni a metabolizmus lipidov zvýšená produkcia kyseliny mliečnej. Určitá úloha patrí pečeni pri udržiavaní DIC.

V niektorých častiach mozgu, najmä v adenohypofýze a diencefalickej oblasti, sa pozorujú poruchy mikrocirkulácie, sprevádzané tvorbou trombov trombocytov a fibrínu v kombinácii s oblasťami krvácania.

Spazmus a mikrotrombóza v cievach čreva a žalúdka vedú k tvorbe erózií a vredov na sliznici av závažných prípadoch k rozvoju pseudomembranóznej enterokolitídy.

Septický šok je charakterizovaný extravazáciou a nekrotickými kožnými léziami spojenými s poruchou mikrocirkulácie a priamym poškodením bunkových elementov toxínom.

V patogenéze septického šoku teda možno rozlíšiť nasledujúce hlavné body. V reakcii na infekciu vstupujúcu do krvného obehu sa uvoľňujú vazoaktívne látky, zvyšuje sa priepustnosť membrány a vzniká DIC. To všetko vedie k porušeniu periférnej hemodynamiky, poruche výmeny pľúcnych plynov a zvýšeniu zaťaženia myokardu. Progresia patofyziologických zmien zase vedie k nesúladu medzi energetickými nárokmi orgánov a tkanív a možnosťami dodania kyslíka a energetických substrátov. Hlboký metabolické poruchy ktoré prispievajú k poškodeniu vit dôležité orgány. Vytvárajú sa „šokové“ pľúca, obličky a pečeň, dochádza k zlyhaniu srdca a ako posledné štádium homeostatického vyčerpania môže nastať smrť tela.

Podľa množstva domácich patofyziológov a klinických lekárov (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) je rozvoj septického šoku určený virulenciou patogénu, reaktivitou tela pacienta, faktormi, ktoré spúšťajú šokový mechanizmus (vstupná brána infekcie a dĺžka pôsobenia týchto brán). Je dôležité, aby sa bakteriémia mohla vyskytnúť so sepsou alebo bez nej. To znamená, že bakteriémia prestáva byť povinným znakom sepsy.

U chirurgických pacientov sa septický šok najčastejšie vyskytuje, keď bakteriálne infekcie. Podľa literatúry bol do 50. rokov 20. storočia hlavným pôvodcom sepsy streptokok, neskôr sa stal prevládajúcim patogénom stafylokok a v r. V poslednej dobe zvýšila sa frekvencia gramnegatívnej sepsy a úloha podmienene patogénnej flóry.

Typ mikróbu, jeho patogenita, toxicita a ďalšie biologické vlastnosti do značnej miery určujú klinický priebeh sepsy. Hemokultúry sú sterilné asi u 50 % pacientov so septickým syndrómom. U určitého percenta pacientov, ktorí zomreli s typickým klinickým obrazom septického šoku, sa pri pitve nezistia hnisavé metastázy. Bakteriálny šok je teda prejavom celkového resorpčného pôsobenia toxínov.

upravené reaktivita tela sa považuje za jednu z najvýznamnejších podmienok pre rozvoj septického šoku. Podľa obrazného vyjadrenia A.P. Zilber(), sú potrebné vhodné podmienky coli- jeden z najčastejších pôvodcov syndrómu septického šoku, žijúci v pospolitosti s ľuďmi, podieľajúci sa na hydrolýze mikrobiálnych bielkovín, produkujúci vitamíny skupiny B, bojujúci s týfusom, úplavicou a hnilobnými mikróbmi, zrazu začal zabíjať svojho majiteľa.

Veľký význam má vek pacienta. S výnimkou pooperačných komplikácií v pôrodníctve a neonatológii vzniká pooperačný septický šok najčastejšie u pacientok starších ako 50 rokov.

Pri znižovaní aktivity ochranných mechanizmov sú nevyhnutné invalidizujúce ochorenia, sprievodné chirurgické patológie (ochorenia krvi, onkopatológia, systémové ochorenia), ako aj stav hormonálneho zázemia. Pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na septický šok treba brať do úvahy, že ho môžu spočiatku zmeniť imunosupresíva, rádioterapia, beri-beri, chronické intoxikácie (toxikománia, alkoholizmus).

Primárne hnisavé ohnisko (alebo vstupná brána pre infekciu) a dĺžka pôsobenia týchto brán je nevyhnutným faktorom súvisiacim so spúšťačom septického šoku.

Primárnymi hnisavými ložiskami pri sepse sú najčastejšie akútne hnisavé chirurgické ochorenia (karbunky, mastitídy, abscesy, flegmóny a pod.) alebo hnisavé rany, poúrazové aj pooperačné. Už dlho je známa sepsa, ktorá je výsledkom lokálnych hnisavých procesov a hnisavých rán. Sepsa ako komplikácia rôznych veľkých operácií, resuscitácie a invazívnych diagnostických výkonov, teda nozokomiálna (alebo iatrogénna) sepsa, narastá s rozširovaním objemu a zložitosti chirurgických zákrokov a moderných medicínskych postupov a v poslednom čase sa nazýva „choroba medicínskeho pokroku“.

Doterajší názor na možnosť takzvanej primárnej alebo kryptogénnej sepsy je zjavne mylný a je dôsledkom nedokonalosti vedomostí a diagnostiky. Diagnóza kryptogénnej sepsy odvádza lekára od hľadania primárneho zamerania, a preto sťažuje stanovenie správnej diagnózy a vykonanie plnohodnotnej liečby.

Vstupná brána pre infekciu je spravidla determinantom klinickej formy pooperačného septického šoku. Vo všeobecnosti je jedno z prvých miest obsadené urodynamickou formou septického šoku. Veľmi často sa na chirurgickej klinike vyskytuje peritoneálna forma septického šoku a ďalšie miesto vstupnej brány pre infekciu v pooperačnom septickom šoku je obsadené žlčovými cestami (biliárna forma). Ako črevný variant pooperačnej sepsy možno uvažovať o rozvoji pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami s výskytom hnačkového syndrómu rôznej závažnosti v prvom štádiu. Tukové tkanivo sa môže stať vstupnou bránou, najmä v prípadoch, keď vzniká hnisavý zápal s progresívnou celulitídou perirenálneho, retroperitoneálneho, medzisvalového tkaniva. Všetky väčšiu hodnotu v praxi intenzívna starostlivosť získať neobvyklé spôsoby prenikania infekcie: s predĺženou tracheálnou intubáciou a tracheostómiou, s katetrizáciou centrálnych ciev. Preto sa vaskulárna alebo angiogénna forma septického šoku môže vyskytnúť nielen v dôsledku hnisavej tromboflebitídy, ktorá komplikuje priebeh poraneného procesu, ale ako nezávislá komplikácia.

Šokogénnym faktorom môže byť súčasná lýza mikroorganizmov obsiahnutých v ohnisku a cirkulujúcich v krvi pod vplyvom účinného baktericídneho liečiva vo vysokej dávke (Helzheimer-Jarishova reakcia).

Patogenéza septického šoku

Sepsa je charakterizovaná masívnym poškodením endotelu spôsobeným pretrvávajúcim zápalom v dôsledku infekčných alebo neinfekčných príčin. Závažná bakteriálna infekcia alebo septický šok je spojený s výskytom v obehu cytokínov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) a ich antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF-RtII), ako aj komplementov (C3a, C5a), metabolitov, metabolitov (proxyoxidov a kyslíkových leukotrienov) (bradykinín), granulocytové proteázy, kolagenázy atď.

Pri septickom šoku, podobne ako pri sepse, sa hydralázy uvoľňujú do krvi nielen z lyzozómov tkanív pečene, sleziny a pľúc, ale aj z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL). Zároveň počas septického procesu dochádza k poklesu aktivity prirodzených antiproteáz. V dôsledku toho sa celková proteolytická aktivita krvi zvyšuje podľa závažnosti systémovej zápalovej reakcie.

S rozvojom septického šoku sa aktivujú mechanizmy, ktoré kompenzujú účinok systémovej vazodilatácie. To možno pripísať pôsobeniu katecholamínov, angiotenzínu, hormónov kôry nadobličiek. Ale tieto rezervy kompenzačné reakcie nie sú naprogramované na takú patofyziologickú situáciu ako je septický šok.

Ako septický šok postupuje, potenciál vazodilatátorov prevyšuje potenciál vazokonstriktorov. V rôznych cievnych zónach sa tento účinok prejavuje odlišne, čo do určitej miery určuje klinické a morfologické prejavy orgánovej patológie.

Klinický obraz septického šoku

Pri rozvoji septického šoku (SS) sa rozlišuje počiatočné (často veľmi krátkodobé) „horúce“ obdobie (alebo hyperdynamická fáza) a následné, dlhšie, „studené“ obdobie (hypodynamická fáza).

Pri SS sú vždy známky poškodenia životne dôležitých orgánov. Porážka 2 alebo viacerých orgánov je klasifikovaná ako syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Stupeň dysfunkcie CNS sa môže meniť od mierneho až po stredne ťažké omráčenie hlboká kóma. Približne u 1 zo 4 pacientov so septickým syndrómom sa vyvinie syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) v dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár aktivovanými neutrofilmi. Klinicky sa nebezpečenstvo akútneho poškodenia pľúc prejavuje zvýšenou dýchavičnosťou, zmenou dychových zvukov, výskytom difúznych vlhkých chrapotov a nárastom arteriálnej hypoxémie. Najskorším a najjasnejším príznakom dysfunkcie orgánov typickej pre septický šok je porucha funkcie obličiek, ktorá sa prejavuje zvýšením oligúrie, progresiou azotémie a inými príznakmi akútnej zlyhanie obličiek. Pre pečeň je poškodenie orgánov charakterizované rýchlym nárastom bilirubinémie, rýchlym zvýšením aktivity pečeňových transamináz a iných markerov bunkového zlyhania pečene v krvi. V gastrointestinálnom trakte sa škodlivý účinok explózie mediátora prejavuje vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a diapedetického žalúdočného a črevného krvácania. Systolické a diastolické funkcie srdcových komôr sú utlmené a postupne sa zhoršujú, dochádza k poklesu srdcového výdaja, čo znamená začiatok dekompenzovanej fázy septického šoku.

Diagnóza septického šoku.

Predpoklad možnosti SS si vyžaduje okamžitý prechod na intenzívne sledovanie takýchto pacientov na JIS. Štandardné monitorovanie by malo zahŕňať:

Dynamické stanovenie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, SV a IOC, hladiny CVP; stanovenie hodinovej diurézy;

Dynamika indikátorov pulzného oxymetra; dynamické štúdium napätia plynu a CBS arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi;

Dynamika tela T (s určením gradientu medzi vnútorným a periférnym T tela pacienta);

Dynamika referenčných biochemických ukazovateľov (proteín, močovina, kreatinín, koagulogram, glukóza, pečeňové transaminázy atď.);

Krvné kultúry na sterilitu.

Diagnostika SS by mala zahŕňať stanovenie etiologického faktora - izoláciu patogénov s určením ich citlivosti na antibakteriálne lieky.

Patogenetické kritériá pre diferenciálnu diagnostiku septického šoku zahŕňajú definíciu náhradných markerov septického procesu: C-reaktívny proteín fosfolipáza A2, prokalcitonín (PCT). Stanovenie hladiny PCT v plazme je dôležité najmä u pacientov so sepsou s vyústením do septického šoku, pretože jeho hladina sa pri SS zvyšuje desaťnásobne v porovnaní s výrazné zvýšenie pri septických procesoch. Korekcia terapie SS tiež vyžaduje spoľahlivé laboratórne kritériá pre stav systému peroxidácie lipidov a antioxidačnú obranu organizmu.

Liečba septického šoku.

Terapeutické opatrenia pri septickom šoku majú tieto hlavné ciele: korekcia hemodynamických porúch so stabilizáciou kyslíkového režimu organizmu, eradikácia infekcie a úľava od orgánových dysfunkcií vrátane ich náhrady.

Stabilizáciu hemodynamiky dosiahneme predovšetkým primeranou volemickou záťažou: rýchlou infúziou 1-2 l kryštaloidných roztokov s fixáciou účinku koloidných roztokov (v pomere 2:1) pod kontrolou hemodynamického monitorovania (BP, CVP, CO) a rýchlosti diurézy. Rozhodujúci význam pri stabilizácii hemodynamiky má inotropná podpora, ktorá zabezpečuje úľavu od hemodynamických porúch a udržanie primeranej úrovne perfúzie tkaniva. Prvou voľbou pre inotropnú podporu na pozadí SS je dopamín, užívaný buď v malých dávkach – 1-4 mcg/kg min (zvyšuje prietok krvi v obličkách, mesekteriálnych, mozgových a koronárne cievy), alebo v stredných dávkach - 5-10 mcg / kg min (mykokardiálne).

Na zníženie škodlivého účinku hypoxie tkaniva sa používajú antihypoxanty: krvné náhrady na báze fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberen), regulačné antihypoxanty (cytochróm C, mildronát).

Eradikácia infekcie a sanitácia cirkulujúcej krvi od patogénu je hlavným patogenetickým smerom terapie SS. A hlavnými terapeutickými opatreniami v tomto smere sú drenáž septického zamerania a adekvátna antimikrobiálna terapia. V súlade so štandardmi liečby pacienta s chirurgickou sepsou by objem chirurgickej intervencie mal zahŕňať čo najkompletnejšiu nekrektómiu, primeranú drenáž s dvojlumenovými trubicami. Sanitácia septického ložiska by mala byť urgentná a základom chirurgického zásahu by nemala byť poloha – „pacient je príliš ťažký na zásah“, ale naopak – „pacient je príliš chorý na to, aby odložil zásah...“. Akákoľvek intenzívna terapia SS sa môže stať neúčinnou práve pre prítomnosť nediagnostikovaných alebo zle operovaných ložísk infekcie rany.

Liekmi prvej voľby pri bakteriálnom SS sú karbapenémy – meronem alebo tienam. Vzhľadom na čo najširšie spektrum antibakteriálnej aktivity týchto liečiv a výraznú rezistenciu na -laktamázy. Počiatočná dávka karbapenému má byť maximálna (1 – 2 g) a má sa podávať intravenózne ako mikrobolus (pre meronem) alebo kvapkať počas 60 minút (pre tienam). Následné injekcie sú určené zachovaním renálnych funkcií a dosahujú 5000-1000 mg každých 8 hodín.

Mali by sa zvážiť klinické kritériá pre optimálnu účinnosť liečby SS:

Zlepšené vedomie a všeobecný pohľad chorý;

Vymiznutie periférnej cyanózy a zružovenie kože, jej oteplenie na rukách a nohách s poklesom teplotného gradientu na 4-5 C;

Zníženie dyspnoe a zvýšenie PaO2 na stabilnej úrovni;

Zníženie srdcovej frekvencie, normalizácia systémového krvného tlaku a CVP s obnovením IOC a SV;

Zvýšenie rýchlosti diurézy.

Určujúcim faktorom výstupu zo SS je odpoveď vitálnych funkcií pacienta na prebiehajúcu liečbu.

V roku 2016 nové definície sepsy a septický šok. Pretože súčasné údaje o epidemiológii, prognóze a liečbe sa týkajú stavov diagnostikovaných podľa predtým používaných definícií a pretože ekvivalent predtým používaného termínu „ťažká sepsa“ podľa nová nomenklatúra je „sepsa“, tieto výrazy sa používajú súbežne v tomto vydaní príručky ( , ). Nové definície neobsahujú pojem "infekcia" - nižšie sú uvedené v tradičnom zmysle slova.

Tabuľka 18.8-1. Definícia a diagnostické kritériá pre sepsu a septický šok

Definície a kritériá	Predchádzajúce (1991, 2001)	Navrhované nové (2016)
	SIRS v dôsledku infekcie	život ohrozujúca orgánová dysfunkcia spôsobená dysreguláciou odpovede organizmu na infekciu; táto reakcia vedie k poškodeniu orgánov a tkanív (zodpovedá predchádzajúcej koncepcii „ťažkej sepsy“)
ťažká sepsa	sepsa spôsobujúca zlyhanie alebo dysfunkciu orgánov (alebo orgánových systémov → pozri nižšie); ekvivalent pojmu „sepsa“ v novej nomenklatúre	ekvivalentom je "sepsa" pozri vyššie
diagnostické kritériá orgánovej dysfunkcie	používa sa na diagnostiku ťažkej sepsy ()	používa sa na diagnostiku sepsy - náhly vzostup skóre na stupnici SOFA pre ≥2 body ()a, ak je prítomná infekcia alebo existuje podozrenie na ňu
septický šok	forma ťažkej sepsy akútna nedostatočnosť obeh charakterizovaný pretrvávajúcou hypotenziou (systolický krvný tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) napriek vhodnej infúznej terapii (s potrebou použitia vazopresorov v budúcnosti)	sepsa, pri ktorej sú obehové, bunkové a metabolické poruchy také závažné, že výrazne zvyšujú úmrtnosť je diagnostikovaná, ak napriek správnej liečbe tekutinami pretrváva: 1) hypotenzia vyžadujúca použitie vazopresorov na udržanie stredného arteriálneho tlaku ≥65 mm Hg. Art. a 2) koncentrácia laktátu v plazme > 2 mmol/l (18 mg/dl)
stupnica navrhnutá na včasnú detekciu pacientov so zvýšeným rizikom úmrtia	nie sú definované, použili sa obidve kritériá pre SSOC a orgánovú dysfunkciu, ako aj rozšírené kritériá na diagnostiku sepsy, ktoré ich zahŕňali ()	skóre na stupnici Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 co nasledujúce príznaky: 1) porucha vedomia b 2) systolický krvný tlak ≤ 100 mm Hg. čl. 3) frekvencia dýchania ≥22/min
stanovenie závažnosti zápalovej reakcie	používané v definícii sepsy - SIRS, t.j. ≥2 s nasledujúcimi príznakmi: 1) telesná teplota>38 °C resp<36 °C 2) srdcová frekvencia > 90/min 3) frekvencia dýchania >20/min alebo PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Počet bielych krviniek >12 000/mcL alebo<4000/мкл, или >	nepodáva sa (zistilo sa, že zápalová odpoveď je len jednou a nie najdôležitejšou zložkou reakcie tela na infekciu; dôraz sa kladie na dysfunkciu orgánov, čo naznačuje, že výrazne zvyšuje riziko úmrtia)
a Pacienti bez akútnej dysfunkcie orgánov majú zvyčajne skóre SOFA 0. b Skóre Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов a Môže chýbať u pacientov užívajúcich β-blokátory. PaCO2 - parciálny tlak oxidu uhličitého v arteriálnej krvi, SIRS - syndróm systémovej zápalovej odpovede založené: Intensive Care Med. 2003; 29:530–538, tiež JAMA. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabuľka 18.8-2. Tradičné diagnostické kritériá pre dysfunkciu orgánov spojenú so sepsou

1) hypoperfúzia tkaniva spojená so sepsou, príp 2) dysfunkcia orgánov alebo orgánových systémov spôsobená infekciou, t.j. ≥ 1 s nasledujúcich dysfunkcií: a) hypotenzia spôsobená sepsou b) koncentrácia laktátu>ULN c) diuréza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h napriek vhodnej tekutinovej terapii d) Pa02/Fi02<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininémia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinémia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) počet krvných doštičiek<100 000/мкл g) koagulopatia (INR>1,5)

a Predtým navrhované kritériá na diagnostiku ťažkej sepsy. FiO2 je koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu vyjadrená ako desatinný zlomok, ULN - horná hranica normy, PaO2 - parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi

Tabuľka 18.8-3. Skóre orgánovej dysfunkcie súvisiacej so sepsou (SOFA)a

Orgán alebo systém	Výsledok
dýchací systém
PaO2/FiO2, mmHg čl. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
zrážanie krvi
počet krvných doštičiek, x 103/ul
pečeň
bilirubinémia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
obehový systém	SBP ≥70 mmHg	GARDEN<70 мм рт.ст.	dobutamín (akákoľvek dávka) alebo dopamín<5в	norepinefrín ≤0,1 alebo adrenalín ≤0,1 alebo dopamín 5,1–15c	norepinefrín >0,1 alebo epinefrín >0,1 alebo dopamín >15v
nervový systém
glasgogská stupnica kómy
obličky
kreatininémia, µmol/l (mg/dl) alebo diuréza, ml/deň		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
a kalkulačka v poľštine - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b pri mechanickom vetraní c dávky katecholamínov podávané v mcg / kg / min a používané počas ≥ 1 h FiO2 - koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu vyjadrená ako desatinný zlomok, MAP - stredný arteriálny tlak, PaO2 - parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi založené: Intensive Care Med. 1996; 22:707–710

Infekcia je zápalová reakcia na mikroorganizmy v tkanivách, tekutinách alebo telových dutinách, ktoré sú normálne sterilné.

Mikrobiologicky potvrdená infekcia- izolácia patogénnych mikroorganizmov (alebo stanovenie ich antigénov alebo genetického materiálu) z telesných tekutín alebo tkanív, ktoré sú normálne sterilné.

Klinické podozrenie na infekciu- prítomnosť klinických príznakov silne naznačujúcich infekciu, napr. leukocyty v systémovej tekutine tela, ktorá je normálne sterilná (okrem krvi), perforácia vnútorných orgánov, na rádiografii, obraz zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým výtokom s dýchacieho traktu, infikovaná rana.

Syndróm multiorgánovej dysfunkcie (MOS)- závažná orgánová dysfunkcia počas akútneho ochorenia naznačujúca nemožnosť udržania homeostázy bez terapeutického zásahu.

Bakterémia - živé baktérie v krvi. Virémia - vírusy sú schopné replikácie v krvi. Fungemia – živé huby v krvi (kandidémia – živé huby Candida v krvi).

Typ mikroorganizmu nie je pri sepse určujúci, pretože mikróby nesmú byť prítomné v krvi. Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne predchádzajúce poruchy imunity, aj keď sú rizikovými faktormi sepsy.

Infekcie a zápaly, ktoré spôsobujú sepsu, spočiatku postihujú rôzne orgány vrátane brušnej dutiny (napr. peritonitída, cholangitída, akútna pankreatitída), močového traktu (pyelonefritída), dýchacieho traktu (pneumónia), CNS (neuroinfekcie), osrdcovníka, kostí a kĺbov, kože a podkožného tkaniva (rany a pooperačné poranenia, infekcie reprodukčného systému). Zdroj infekcie je často skrytý (napr. zuby a periodontálne tkanivá, paranazálne dutiny, mandle, žlčník, reprodukčný systém, abscesy vnútorných orgánov).

Iatrogénne rizikové faktory: cievne kanyly a katétre, katéter do močového mechúra, drény, implantované protézy a prístroje, mechanická ventilácia pľúc, parenterálna výživa, transfúzia kontaminovaných tekutín a krvných produktov, rany a preležaniny, oslabená imunita v dôsledku farmakologickej liečby a rádioterapie a pod.

Patogenéza

Sepsa je abnormálna odpoveď tela na infekciu zahŕňajúcu zložky mikroorganizmu a endotoxíny, ako aj mediátory zápalovej odpovede produkovanej hostiteľským telom (cytokíny, chemokíny, eikozanoidy atď., zodpovedné za SIRS) a látky, ktoré poškodzujú bunky (napríklad voľné radikály kyslíka).

Septický šok (hypotenzia a hypoperfúzia tkanív) je dôsledok zápalovej reakcie spôsobenej zápalovými mediátormi: nedostatočné naplnenie ciev - relatívna (rozšírenie ciev a zníženie periférneho cievneho odporu) a absolútna (zvýšená cievna permeabilita) hypovolémia, menej často - zníženie kontraktility myokardu (zvyčajne pri náplni srdcových ciev je zvýšený septický šok). Hypotenzia a hypoperfúzia vedú k zníženiu dodávky kyslíka do tkanív a ich hypoxii. Nakoniec, zníženie dodávky a spotreby kyslíka zvyšuje anaeróbny metabolizmus v bunkách a vedie k laktátovej acidóze. Ďalšie prvky septického šoku: syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS), akútne zlyhanie obličiek, poruchy vedomia spôsobené ischémiou CNS a vystavením zápalovým mediátorom, poruchy tráviaceho traktu - paralytický ileus v dôsledku ischémie a poškodenia sliznice, čo vedie k presunu baktérií z lúmenu gastrointestinálneho traktu do krvi (bakteriálna translokácia) a krvácanie (zápal pečene, hemoragická choroba → akútny vred → zápal pečene → ischemická choroba → nálna rezerva (relatívna adrenálna insuficiencia).

KLINICKÝ OBRAZ A PRÍRODNÝ KURZ

Príznaky sepsy →Definícia a. Ďalšie príznaky závisia od pôvodne postihnutých orgánov. Ak sa progresia infekcie nezastaví v skorých štádiách sepsy, začnú sa objavovať príznaky dysfunkcie iných orgánov: dýchacieho systému (akútne respiračné zlyhanie - ARDS; →) kardiovaskulárneho systému(hypotenzia, šok) a obličiek (akútne poškodenie obličiek, spočiatku prerenálne →), ako aj poruchy hemostázy (DIC → ; spočiatku spravidla trombocytopénia) a metabolické poruchy (laktacidóza). Ak sa nezačne účinná liečba, zhoršuje sa šok, rozvinie sa zlyhávanie viacerých orgánov a nastáva smrť.

Tabuľka 18.8-4. Pokročilé diagnostické kritériá a dôsledky sepsy

infekcia (potvrdená alebo suspektná) a niektoré z nasledujúcich kritérií

všeobecné ukazovatele – telesná teplota >38 °C resp<36 °C – tachykardia >90/min - tachypnoe > 30/min (príp umelé vetranie pľúca) - poruchy duševného stavu výrazný edém alebo pozitívny vodná bilancia(>20 ml/kg/deň) - hyperglykémia (> 7,7 mmol / l), pri absencii cukrovky

zápalové indikátory - leukocytóza > 12 000/µl alebo leukopénia (počet bielych krviniek<4000/мкл) – Prítomnosť > 10 % nezrelých foriem neutrofilov – C-reaktívny proteín >2 štandardné odchýlky od priemeru – prokalcitonín >2 odchýlky od priemeru

hemodynamické a tkanivové perfúzne parametre - nízky krvný tlak (systolický).<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg čl. u ľudí s hypertenziou) – koncentrácia laktátu v krvnom sére > horná hranica normy – spomalenie plnenia kapilár

vznikajúce a rastúce symptómy dysfunkcie orgánov - hypoxémia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akútna oligúria (diuréza).<0,5 мл/кг/ч в течение >2 hodiny napriek dostatočnej tekutinovej resuscitácii) - zvýšenie kreatinémie o >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) v priebehu 48 hodín - porušenie hemostázy (počet krvných doštičiek).<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – sústredenie celkový bilirubín v krvnej plazme >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralytický črevná obštrukcia(peristaltika nie je počuť)

DIAGNOSTIKA

Ďalšie výskumné metódy

1. Laboratórny výskum: posúdiť stupeň orgánovej dysfunkcie (gazometria arteriálnej a venóznej krvi, koncentrácia laktátu v plazme [určiť do niekoľkých hodín po nástupe ťažkej sepsy], štúdium hemostázy, indikátory funkcie obličiek a pečene), ako aj intenzitu zápalového procesu (celkový kompletný krvný obraz, CRP alebo prokalcitonín [PCT, PCT], teraz môže naznačovať zníženie liečby PCT antibiotikami u pacientov so znížením počtu antibiotík a negatívny výsledok PCT môže odôvodniť rozhodnutie prerušiť empirickú antibiotickú liečbu u pacientov s podozrením na sepsu, u ktorých sa neskôr nepotvrdila infekcia).

2. Mikrobiologické štúdie

1) krv - ≥2 vzorky, vrátane ≥1 zo samostatne prepichnutej žily a jednej z každého zavedeného vaskulárneho katétra >48 hodín; všetky vzorky by sa mali kultivovať, aby sa identifikovali aeróbne a anaeróbne patogény;

2) iné, v závislosti od údajnej etiológie - materiál z dýchacích ciest, moč, iné biologické tekutiny (napr. cerebrospinálnej tekutiny, pleurálna tekutina), šmuhy alebo výtok z rán.

3. Zobrazovacie štúdie: rádiografia (najmä pľúc), ultrazvuk a CT (najmä brušnej dutiny).

Diagnostické kritériá

Je znázornené paralelne vykonávať etiotropickú a symptomatickú terapiu. Predovšetkým prognóza závisí od rýchleho nasadenia antibiotík a tekutín. Počiatočný algoritmus akcií (tzv. množiny úloh) → .

Tabuľka 18.8-5. T. n. „balíčky questov“ podľa kampane Surviving Sepsis Campaign

Do 3 hodín: 1) určiť koncentráciu laktátu v krvi 2) odobrať vzorku krvi na kultiváciu (pred použitím antibiotík) 3) aplikujte antibiotiká s široký rozsah akcie 4) Ak dôjde k hypotenzii alebo ak je koncentrácia laktátu v krvi ≥4 mmol/l (36 mg/dl), podajte transfúziu 30 ml/kg kryštaloidných roztokov.

Do 6 hodín: 5) Použite vazokonstriktory (pre hypotenziu nereagujúcu na počiatočnú tekutinovú resuscitáciu), aby ste udržali stredný arteriálny tlak (MAP) ≥ 65 mmHg. čl. 6) so stajňou arteriálna hypotenzia napriek tekutinovej resuscitácii (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) posúdenie vitálnych funkcií a objektívne vyšetrenie obehového a dýchacieho systému s hodnotením plnenia kapilár, pulzu a stavu kože b) vykonanie 2 z nasledujúcich štúdií: CVP, Scv O2, obehová echokardiografia pri lôžku, dynamické hodnotenie odpovede na záťaž tekutinou zdvihnutím dolných končatín v polohe na chrbte alebo použitím skúšobnej infúznej terapie 7) znovu určiť koncentráciu laktátu, ak bola pôvodne zvýšená a.

CVP - centrálny venózny tlak, Scv O2 - saturácia krvného hemoglobínu kyslíkom z hornej dutej žily

Etiotropná terapia

1. Antimikrobiálna terapia: počiatočné (empirické), čo najskôr, t.j. do 1 hodiny (každá hodina oneskorenia zvyšuje úmrtnosť), ale ešte predtým (ak je to možné a neodkladá ošetrenie o viac ako 45 minút) je potrebné odobrať príslušný materiál na mikrobiologické vyšetrenie (→ Diagnostika). Použite ≥ 1 širokospektrálne IV antibiotikum; brať do úvahy aktivitu proti najpravdepodobnejším etiologickým faktorom (baktérie, huby, vírusy), penetráciu do miesta infekcie, ako aj lokálnu citlivosť mikroorganizmov. Pri septickom šoku sa v počiatočnom štádiu odporúča použitie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín, ktoré sú aktívne proti najpravdepodobnejším bakteriálnym patogénom. Rutinné používanie ≥ 2 antibiotík z rôznych skupín zameraných na rovnaký podozrivý alebo potvrdený patogén sa neodporúča pri sepse alebo bakteriémii spojenej s neutropéniou alebo pri závažných infekciách s bakteriémiou alebo sepsou bez šoku. Hoci v týchto situáciách nie je vylúčené použitie kombinovanej antibiotickej liečby, aby sa rozšírilo spektrum antibakteriálneho účinku (to znamená použitie ≥2 antibiotík z rôznych skupín, ktoré sú účinné proti ≥2 potvrdeným alebo podozrivým baktériám). Pri suspektnej alebo potvrdenej infekcii Pseudomonas alebo Acinetobacter (táto taktika sa odporúča najmä u kmeňov rezistentných na antibiotiká), ako aj pri šoku s bakteriémiou S. pneumoniae (v inej situácii sa používa β-laktámové antibiotikum s makrolidom) sa zvyčajne používa kombinovaná antibiotická liečba (v zmysle vyššie, teda zameraná na jeden patogén). Každý deň treba zhodnotiť stav pacienta z hľadiska možnosti prechodu na antibiotickú liečbu s užším spektrom alebo monoterapiu. Pri septickom šoku sa táto úprava odporúča v priebehu niekoľkých dní, keď sa dosiahne klinické zlepšenie a príznaky infekcie vymiznú; to platí pre súbežnú (zameranú na ten istý patogén) terapiu, empirickú aj špecifickú, v závislosti od citlivosti patogénov. Špecifická liečba (vo väčšine prípadov monoterapia) založená na citlivosti na antibiotiká by sa mala aplikovať čo najskôr. Dávkovanie má zohľadňovať farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti lieku, napr.:

1) užívanie veľkých saturačných dávok – napr. vankomycín;

2) dávkovanie určitých liekov na základe výsledkov telesnej hmotnosti alebo koncentrácie v sére - aminoglykozidy a vankomycín;

3) zváženie problematiky trvalého alebo dlhodobého vnútrožilového podávania liekov, ktorých účinok je závislý od času, v ktorom je ich koncentrácia nad MIC - najmä β-laktámové antibiotiká;

4) zavedenie liekov 1r / d, ktorých účinok závisí od ich maximálnej koncentrácie a ktoré majú výrazný postantibiotický účinok - aminoglykozidy;

5) vlastnosti liečiv u pacientov so sepsou alebo v stave septického šoku – napr. zvýšenie distribučného objemu hydrofilných antibiotík a glomerulárna filtrácia (renálny klírens), ktorá sa vyskytuje najmä u pacientov podstupujúcich resuscitáciu roztokmi, naznačuje použitie vyšších dávok. Trvanie liečby: zvyčajne 7–10 dní (dlhšie, ak je odpoveď na liečbu pomalá, zdroj infekcie nemožno úplne odstrániť, neutropénia → alebo iné poruchy imunity, niektoré organizmy, bakterémia S. aureus; u niektorých pacientov môže byť potrebný kratší priebeh liečby, najmä u pacientov s rýchlym klinickým zlepšením po odstránení infekcie lokalizovanej v bruchu alebo spojenej s nekomplikovanou osamelou anomáliou a PI. ). Úloha stanovenia hladiny prokalcitonínu pri skrátení trvania antibiotickej terapie → viď. vyššie.

2. Odstránenie zdroja infekcie- infikované tkanivá alebo orgány (napr. žlčník, nekrotizovaný segment čreva), katétre (intravenózny katéter, ktorý môže byť zdrojom infekcie, treba odstrániť ihneď po zabezpečení nového cievneho vstupu), implantované protézy a pomôcky; drenáž abscesov, empyému a iných ložísk infekcie. Uprednostňuje sa najmenej invazívna, ale účinná intervencia (napr. ak je to možné, skôr perkutánna ako chirurgická drenáž abscesov). V prípade infikovanej nekrózy pankreasu sa navrhuje odloženie chirurgického zákroku.

Symptomatická liečba

Povinné pri sepse (podľa minulej terminológie - ťažká sepsa) a septickom šoku.

1. Počiatočné protišokové opatrenia: rýchly nástup, najmä intravenózne tekutiny → pozri nižšie, a hodnotenie účinnosti sú prinajmenšom také dôležité ako riadenie jednotlivých algoritmov a dosiahnutie cieľových parametrov. Najdôležitejšie, okrem zlepšenia celkového klinického stavu (a takých jednoduchých parametrov, ako je srdcová frekvencia, krvný tlak, saturácia arteriálneho hemoglobínu kyslíkom, dychová frekvencia, telesná teplota, diuréza), je zníženie (normalizácia) zvýšenej koncentrácie laktátu u pacientov s hypoperfúziou, ako aj dosiahnutie priemerného arteriálneho tlaku ≥65 mm. rt. čl. pri septickom šoku (ak sa používajú vazokonstriktory → pozri nižšie). Predtým sa odporúčalo dosiahnuť „normálny“ centrálny venózny tlak (CVP; 8–12 mmHg), stredný arteriálny tlak ≥65 mmHg, spontánnu diurézu ≥0,5 ml/kg/h a saturáciu centrálneho venózneho hemoglobínu kyslíkom (z hornej dutej žily, SvO2) ≥ 70 % podľa odporúčaní pri prvej SSC ≥ 6 % liečby. priamo vymenujte všetky tieto ciele, hoci merania týchto parametrov môžu slúžiť na posúdenie klinickej situácie. Ak však existujú pochybnosti o type šoku (napr. kardiogénny šok sa môže vyvinúť súčasne so septickým šokom), odporúča sa ďalšie hemodynamické vyhodnotenie (ako posúdenie srdca, napr. echokardiografia) a použitie dynamických (skôr než statických) hemodynamických parametrov na predpovedanie reakcie na roztoky s krvným tlakom (po transfúzii tekutín alebo po transfúzii krvi) sa uprednostňuje hemosotea. saturácia globínu kyslíkom) sa nedosiahne počas prvých niekoľkých hodín, treba zvážiť v závislosti od okolností (srdcová frekvencia, funkcia ľavej komory, odpoveď na podanie roztokov, hladina hemoglobínu) ≥1 z nasledujúcich opatrení: ďalšia transfúzia tekutín, transfúzia červených krviniek na dosiahnutie hematokritu ≥30 %, použitie dobutamínu (max. dávka 20 mcg/kg/min).

2. Liečba porúch kardiovaskulárneho systému

1) správne naplnenie cievneho riečiska roztokmi – u pacientov s tkanivovou hypoperfúziou a podozrením na hypovolémiu je potrebné začať infúziu zavedením kryštaloidov v množstve ≥30 ml/kg in počas prvých 3 hodín, so súčasným sledovaním príznakov objavenia sa hypervolémie. Niektorí pacienti môžu potrebovať rýchlu (alebo neskoršiu) transfúziu veľkého množstva tekutín. Veľké objemy tekutín (napr. >30 ml/kg) sa majú podávať v malých dávkach (napr. 200–500 ml) a odpoveď na liečbu sa má vyhodnotiť vždy po transfúzii (pozri tiež ). V usmerneniach SSC (2016) chýbajú dôkazy o nadradenosti vyvážených kryštaloidov nad 0,9 % NaCl (vo všeobecnosti sa však uprednostňujú vyvážené roztoky, najmä ak sú potrebné veľké objemy →), ale uprednostňujú kryštaloidy pred roztokmi želatíny. Posledne menované však nemajú také kontraindikácie ako roztoky hydroxyetylškrobu (HES). Okrem kryštaloidnej transfúzie do počiatočné obdobie a pri ďalšej terapii roztokmi u pacientov vyžadujúcich transfúziu veľkých objemov kryštaloidov.

2) vazopresory - norepinefrín (uprednostňuje sa), ak sú neúčinné, treba pridať vazopresín alebo adrenalín; vazopresín možno použiť aj na zníženie dávky norepinefrínu. Indikácie: pretrvávajúca hypotenzia, ktorá pretrváva napriek transfúzii primeraného objemu tekutiny. Má sa podávať (čo najskôr) cez katéter zavedený do dutej žily a invazívne monitorovať krvný tlak (katéter zaviesť do tepny). Použitie dopamínu sa navrhuje obmedziť na malú skupinu pacientov, najmä pacientov s bradykardiou a zníženým srdcovým výdajom, ako aj pacientov s nízkym rizikom srdcových arytmií.

3) liečba, ktorá zvyšuje kontraktilitu myokardu - dobutamín: treba zvážiť podávanie u pacientov s pretrvávajúcou hypoperfúziou napriek primeranej hydratácii a použitiu vazopresorov. Pri dávkovaní (→131) treba brať do úvahy, že cieľom je eliminovať hypoperfúziu. Úvod sa má zastaviť so zvýšením hypotenzie a/alebo objavením sa arytmie.

3. Liečba respiračné zlyhanie → . Zvyčajne je potrebné umelé vetranie. Liečba zápalu pľúc → .

4. Liečba zlyhania obličiek: prvoradý význam má stabilizácia činnosti kardiovaskulárneho systému (normalizácia krvného tlaku); v prípade potreby renálna substitučná liečba (nie je stanovené, či skorý štartúčinnejšie, ale pravdepodobne sa neodporúča, ak sú oligúria a hyperkreatininémia jedinými indikáciami na substitučnú liečbu obličiek).

5. Liečba acidóza: zamerané na odstránenie príčiny. Vychádzajúc z patofyziologických aspektov, NaHC03 sa môže podávať intravenózne pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapia: ak hypotenzia pretrváva napriek dostatočnej hydratácii a používaniu vazopresorov, možno zvážiť IV hydrokortizón 200 mg/deň (aspoň do vymiznutia šoku). Ak nie je dostupný hydrokortizón a používa sa iný glukokortikoid bez významnej mineralokortikoidnej aktivity, má sa podať dodatočný fludrokortizón 50 µg 1× denne (možno ho použiť aj v kombinácii s hydrokortizónom).

7. Kontrola glykémie: v prípade hyperglykémie spôsobenej ťažkou sepsou (>10 mmol / l v 2 po sebe nasledujúcich meraniach) je potrebné predpísať inzulín (zvyčajne intravenóznou infúziou); cieľom je glykémia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatočná liečba

1) transfúzia krvných produktov

a) hmotnosť erytrocytov, ak hemoglobín<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl v prípade hypoperfúzie tkaniva, aktívneho krvácania alebo významného ochorenia koronárnych artérií;

b) koncentrát krvných doštičiek – bez ohľadu na iné faktory, ak je počet krvných doštičiek ≤ 10 000/µl; transfúzia môže byť užitočná, ak je počet krvných doštičiek 10 000 – 20 000/mcL a existuje stav zvýšeného rizika krvácania (vrátane sepsy alebo septického šoku); invazívne postupy môžu vyžadovať počet krvných doštičiek ≥ 50 000/mcL;

c) čerstvá zmrazená plazma a kryoprecipitát – hlavne pri aktívnom krvácaní alebo plánovaní invazívnych zákrokov;

2) výživa - pokiaľ možno enterálnou cestou, v množstve tolerovanom pacientom (nie je potrebné uspokojiť plnú potrebu kalórií);

3) prevencia stresových vredov- inhibítor protónovej pumpy alebo H2-blokátor u pacientov s rizikovými faktormi krvácania (u ťažko chorých je najvýznamnejšia koagulopatia a mechanická ventilácia trvajúca > 48 hodín);

4) prevencia venóznej tromboembolickej choroby(VTE) → . Farmakologická profylaxia sa má použiť, ak neexistujú žiadne kontraindikácie z dôvodu krvácania alebo vysokého rizika jeho výskytu; odporúča sa použiť radšej LMWH ako frakcionovaný heparín a ak je to možné, začať mechanickú profylaxiu (iba ak existujú kontraindikácie farmakologickej profylaxie).

5) algoritmus akcií pri mechanickom vetraní Ľahké- vrátane užívania sedatív v najnižších možných dávkach na dosiahnutie stanovenej (najlepšie tolerovanej) úrovne sedácie, vyhýbajte sa svalovým relaxanciám okrem ARDS (pre ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) liečba DIC → - prvoradý význam má etiotropná liečba sepsy.

Septický šok je systémová patologická reakcia na závažnú infekciu. Je charakterizovaná horúčkou, tachykardiou, tachypnoe, leukocytózou pri identifikácii zamerania primárnej infekcie. Mikrobiologické vyšetrenie krvi zároveň často odhalí bakteriémiu. U niektorých pacientov so sepsovým syndrómom sa bakteriémia nezistí. Keď sa arteriálna hypotenzia a viacnásobná systémová nedostatočnosť stanú zložkami syndrómu sepsy, zaznamená sa vývoj septického šoku.

Príčiny a patogenéza septického šoku:

Výskyt sepsy a septického šoku sa od 30. rokov 20. storočia neustále zvyšuje a pravdepodobne sa bude naďalej zvyšovať.
Dôvody sú:

1. Zvyšujúce sa používanie invazívnych prístrojov na intenzívnu starostlivosť, t.j. intravaskulárnych katétrov atď.

2. Široké používanie cytotoxických a imunosupresívnych látok (pri malígnych ochoreniach a transplantáciách), ktoré spôsobujú získanú imunodeficienciu.

3. Predĺženie strednej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus a malígnymi nádormi, ktorí majú vysokú predispozíciu k sepse.

Bakteriálna infekcia je najčastejšou príčinou septického šoku. Pri sepse sú primárne ložiská infekcie častejšie lokalizované v pľúcach, brušných orgánoch, pobrušnici a tiež v močovom trakte. Bakteriémia sa zistí u 40-60% pacientov v stave septického šoku. U 10-30% pacientov v stave septického šoku nie je možné izolovať kultúru baktérií, ktorých pôsobenie spôsobuje septický šok. Dá sa predpokladať, že septický šok bez bakteriémie je výsledkom abnormálnej imunitnej reakcie v reakcii na stimuláciu antigénmi bakteriálneho pôvodu. Táto reakcia zrejme pretrváva aj po eliminácii patogénnych baktérií z tela pôsobením antibiotík a iných prvkov terapie, čiže je endogenizovaná.
Endogenizácia sepsy môže byť založená na mnohých, navzájom sa posilňujúcich a realizovaných prostredníctvom uvoľňovania a pôsobenia cytokínov, interakcií buniek a molekúl systémov vrodenej imunity a teda imunokompetentných buniek.

Sepsa, systémová zápalová reakcia a septický šok sú dôsledkom nadmernej reakcie na stimuláciu bakteriálnych antigénov buniek, ktoré vykonávajú vrodené imunitné reakcie. Nadmerná reakcia buniek vrodeného imunitného systému a sekundárna reakcia T-lymfocytov a B-buniek spôsobujú hypercytokinémiu. Hypercytokinémia je patologické zvýšenie krvných hladín činiteľov autoparakrinnej regulácie buniek, ktoré vykonávajú reakcie vrodenej imunity a získané imunitné reakcie.

Pri hypercytokinémii sa v krvnom sére abnormálne zvyšuje obsah primárnych prozápalových cytokínov, tumor nekrotizujúceho faktora-alfa a interleukínu-1. V dôsledku hypercytokinémie a systémovej transformácie neutrofilov, endotelových buniek, mononukleárnych fagocytov a žírnych buniek na bunkové efektory zápalu dochádza v mnohých orgánoch a tkanivách k zápalovému procesu, ktorý nemá ochranný význam. Zápal je sprevádzaný zmenou štrukturálnych a funkčných prvkov efektorových orgánov.

Kritický nedostatok efektorov spôsobuje viacnásobnú systémovú nedostatočnosť.

Symptómy a príznaky septického šoku:

Prítomnosť dvoch alebo viacerých z nasledujúcich príznakov naznačuje vývoj systémovej zápalovej odpovede:

Telesná teplota vyššia ako 38 °C alebo nižšia ako 36 °C.

Dýchacia frekvencia nad 20/min. Respiračná alkalóza s oxidom uhličitým v arteriálnej krvi pod 32 mm Hg. čl.

Tachykardia pri srdcovej frekvencii vyššej ako 90/min.

Neutrofília so zvýšením obsahu polymorfonukleárnych leukocytov v krvi na úroveň nad 12x109/l alebo neutropénia s obsahom neutrofilov v krvi na úroveň pod 4x109/l.

Posun vo vzorci leukocytov, v ktorom bodné neutrofily tvoria viac ako 10 % z celkového počtu polymorfonukleárnych leukocytov.

Sepsu dokazujú dva alebo viac príznakov systémovej zápalovej odpovede, pričom prítomnosť patogénnych mikroorganizmov vo vnútornom prostredí je potvrdená bakteriologickými a inými štúdiami.

priebeh septického šoku

Pri septickom šoku hypercytokinémia zvyšuje aktivitu syntetázy oxidu dusnatého v endotelových a iných bunkách. V dôsledku toho klesá odpor odporových ciev a venul. Zníženie tonusu týchto mikrociev znižuje celkový periférny vaskulárny odpor. Časť buniek tela v septickom šoku trpí ischémiou v dôsledku porúch periférnej cirkulácie. Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse a septickom šoku sú dôsledkom systémovej aktivácie endoteliocytov, polymorfonukleárnych neutrofilov a mononukleárnych fagocytov.

Zápal tejto genézy je čisto patologickej povahy, vyskytuje sa vo všetkých orgánoch a tkanivách. Kritický pokles počtu štrukturálnych a funkčných prvkov väčšiny efektorových orgánov je hlavným článkom v patogenéze tzv. mnohopočetného systémového zlyhania.

Podľa tradičných a správnych predstáv je sepsa a systémová zápalová odpoveď spôsobená patogénnym pôsobením gramnegatívnych mikroorganizmov.

Pri výskyte systémovej patologickej reakcie na inváziu do vnútorného prostredia a krvi gramnegatívnych mikroorganizmov zohráva rozhodujúcu úlohu:

Endotoxín (lipid A, lipopolysacharid, LPS). Tento termostabilný lipopolysacharid tvorí vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Endotoxín pôsobiaci na neutrofily spôsobuje uvoľňovanie endogénnych pyrogénov polymorfonukleárnymi leukocytmi.

Proteín viažuci LPS (LPBBP), ktorého stopy sa stanovujú v plazme za fyziologických podmienok. Tento proteín tvorí molekulárny komplex s endotoxínom, ktorý cirkuluje v krvi.

Bunkový povrchový receptor mononukleárnych fagocytov a endotelových buniek. Jeho špecifickým prvkom je molekulárny komplex pozostávajúci z LPS a LPSBP (LPS-LPSSB).

V súčasnosti sa zvyšuje frekvencia sepsy v dôsledku invázie do vnútorného prostredia grampozitívnych baktérií. Vyvolanie sepsy grampozitívnymi baktériami zvyčajne nie je spojené s uvoľňovaním endotoxínu nimi. Je známe, že prekurzory peptidoglykánu a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií spôsobujú uvoľňovanie tumor nekrotizujúceho faktora alfa a interleukínu-1 bunkami imunitného systému. Peptidoglykán a ďalšie zložky stien grampozitívnych baktérií aktivujú komplementový systém alternatívnou cestou. Celotelová aktivácia komplementového systému spôsobuje systémový patogénny zápal a prispieva k endotoxikóze pri sepse a systémovej zápalovej odpovedi.

Predtým sa predpokladalo, že septický šok je vždy spôsobený endotoxínom (lipopolysacharid bakteriálneho pôvodu), ktorý uvoľňujú gramnegatívne baktérie. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že menej ako 50 % prípadov septického šoku je spôsobených grampozitívnymi patogénmi.

Poruchy periférnej cirkulácie pri septickom šoku, adhézia aktivovaných polymorfonukleárnych leukocytov na aktivované endoteliocyty – to všetko vedie k uvoľneniu neutrofilov do interstícia a zápalovej alterácii buniek a tkanív. Súčasne endotoxín, tumor nekrotizujúci faktor-alfa a interleukín-1 zvyšujú tvorbu a uvoľňovanie tkanivového koagulačného faktora endotelovými bunkami. V dôsledku toho sa aktivujú mechanizmy vonkajšej hemostázy, čo spôsobuje ukladanie fibrínu a diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu.

Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku je najmä dôsledkom poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Hypercytokinémia a zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého v krvi počas septického šoku spôsobuje expanziu arteriol. Zároveň sa pomocou tachykardie kompenzačne zvyšuje minútový objem krvného obehu. Arteriálna hypotenzia pri septickom šoku nastáva napriek kompenzačnému zvýšeniu srdcového výdaja. Celková pľúcna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje pri septickom šoku, čo možno čiastočne pripísať adhézii aktivovaných neutrofilov k aktivovaným pľúcnym mikrovaskulárnym endoteliocytom.

V patogenéze porúch periférnej cirkulácie pri septickom šoku sa rozlišujú tieto hlavné súvislosti:

1) zvýšenie priepustnosti stien mikrociev;

2) zvýšenie odolnosti mikrociev, ktoré je posilnené adhéziou buniek v ich lúmene;

3) nízka odozva mikrociev na vazodilatačné vplyvy;

4) arteriolo-venulárny posun;

5) pokles tekutosti krvi.

Hypovolémia je jedným z faktorov arteriálnej hypotenzie pri septickom šoku.

Existujú nasledujúce príčiny hypovolémie (klesajúce predpätie srdca) u pacientov v stave septického šoku:

1) dilatácia kapacitných ciev;

2) strata tekutej časti krvnej plazmy v interstíciu v dôsledku patologického zvýšenia kapilárnej permeability.

Dá sa predpokladať, že u väčšiny pacientov v stave septického šoku je pokles spotreby kyslíka organizmom spôsobený najmä primárnymi poruchami tkanivového dýchania. Pri septickom šoku sa rozvinie mierna laktátová acidóza s normálnym napätím kyslíka v zmiešanej venóznej krvi.

Predpokladá sa, že laktátová acidóza pri septickom šoku je výsledkom zníženia aktivity pyruvátdehydrogenázy a sekundárnej akumulácie laktátu, a nie poklesu prietoku krvi na periférii.

Poruchy periférnej cirkulácie pri sepse majú systémový charakter a vyvíjajú sa s arteriálnou normotenziou, ktorá je podporovaná zvýšením minútového objemu krvného obehu. Systémové poruchy mikrocirkulácie sa prejavujú znížením pH v sliznici žalúdka a poklesom saturácie krvného hemoglobínu kyslíkom v pečeňových žilách. Hypoergóza buniek črevnej bariéry, pôsobenie imunosupresívnych väzieb v patogenéze septického šoku – to všetko znižuje ochranný potenciál črevnej steny, ktorá je ďalšou príčinou endotoxémie pri septickom šoku.

Diagnóza septického šoku

• Septický šok - sepsa (syndróm systémovej zápalovej odpovede plus bakteriémia) v kombinácii s poklesom krvného tlaku systému. menej ako 90 mm Hg. čl. pri absencii viditeľných dôvodov arteriálnej hypotenzie (dehydratácia, krvácanie). Prítomnosť príznakov tkanivovej hypoperfúzie napriek infúznej terapii. Poruchy perfúzie zahŕňajú acidózu, oligúriu, akútne poruchy vedomia. U pacientov užívajúcich inotropné lieky môžu poruchy perfúzie pretrvávať aj bez arteriálnej hypotenzie.
• Refraktérny septický šok – septický šok trvajúci viac ako jednu hodinu, refraktérny na tekutinovú terapiu.

Liečba septického šoku:

1. Infúzna terapia

• Katetrizácia dvoch žíl.
• 300-500 ml kryštaloidného roztoku IV ako bolus, potom 500 ml kryštaloidného roztoku IV po kvapkaní počas 15 minút. Posúďte venóznu hypertenziu a prítomnosť srdcovej dekompenzácie.
• V prípade srdcového zlyhania vhodná katetrizácia a. pulmonalis pomocou Swan-Ganzovho katétra na posúdenie volemického stavu: optimálna PCWP = 12 mm Hg. čl. v neprítomnosti AMI a 14-18 mm Hg. čl. v prítomnosti AMI;
• ak po infúznom boluse hodnota PCWP presiahne 22 mm Hg. Art., potom treba predpokladať progresiu srdcového zlyhania a zastaviť aktívnu infúziu kryštaloidov.
• Ak napriek vysokému plniacemu tlaku ľavej komory pretrváva arteriálna hypotenzia - dopamín 1-3-5 a viac mcg/kg/min, dobutamín 5-20 mcg/kg/min.
• Hydrogénuhličitan sodný vo vypočítanej dávke na úpravu metabolickej acidózy.

2. Terapia hypoxémie / ARDS - oxygenoterapia, mechanická ventilácia pomocou PEEP.

3. Terapia zníženej kontraktilnej schopnosti myokardu - strofantín K 0,5 mg 1-2x denne v / v 10-20 ml 5-20% roztoku glukózy alebo fyziologického roztoku; digoxín 0,25 mg 3-krát denne per os počas 7-10 dní, potom 0,25-0,125 mg denne; dobutamín 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Liečba DIC

5. Terapia akútneho zlyhania obličiek.

6. Empirická antibiotická terapia (berúc do úvahy lokalizáciu zdroja septického procesu a odhadovaný rozsah možných mikroorganizmov).

7. Chirurgická drenáž ložísk infekcie.

8. Lieky, ktorých účinnosť nebola potvrdená:

• naloxón.
• kortikosteroidy.

Liečba septického šoku (sepsa) by mala byť okamžitá a komplexná. Hlavným smerom terapie je boj proti infekcii a zápalu.

Liečba septického šoku, ktorý je najťažšou komplikáciou infekčných ochorení, môže byť intenzívna konzervatívna alebo chirurgická – podľa indikácií. Bakteriálny toxický šok vyžaduje okamžitú lekársku pomoc, pretože ohrozuje život pacienta - smrteľný výsledok sa pozoruje v 30-50% klinických prípadov. Šok je často zaznamenaný u detí a senilných pacientov, ako aj u ľudí s imunodeficienciou, cukrovkou a malígnymi ochoreniami.

Kauzálne faktory

Šokový stav je súbor porúch telesných funkcií, kedy sa pokles krvného tlaku a nedostatočná objemová rýchlosť prietoku krvi (periférnym) napriek intravenóznym infúziám nedajú zvrátiť. Sepsa je jednou z najčastejších príčin úmrtí pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, patrí medzi smrteľné patologické stavy, ktoré sa ťažko liečia liekmi.

Bakteriálne toxický šok vyvolávajú patogénne mikróby. Infekčné organizmy produkujú agresívne endo- alebo exotoxíny.

Šok je často spôsobený:

• črevná mikroflóra;
• klostrídia;
• streptokoková infekcia;
• staphylococcus aureus;
• zavedenie Klebsielly atď.

Šok je špecifická reakcia, nadmerná reakcia ľudského tela na vplyv agresívneho faktora.

Endotoxíny sú nebezpečné látky, ktoré sa uvoľňujú v dôsledku ničenia gramnegatívnych baktérií. Toxické prvky vedú k aktivite ľudského imunitného aparátu – dochádza k zápalovej reakcii. Exotoxíny sú nebezpečné látky uvoľňované do vonkajšieho prostredia gramnegatívnymi mikróbmi.

K rozvoju septického šoku prispieva aktívne používanie invazívnych zariadení (napríklad katétrov) počas intenzívnej starostlivosti, rozšírené používanie cytostatík a imunosupresív, ktoré sa predpisujú pri komplexnej terapii onkologických ochorení a po transplantácii orgánov.

Patogenetický mechanizmus

Zvýšená expresia a uvoľňovanie prozápalových cytokínov vyvoláva uvoľňovanie endogénnych imunosupresív do interstícia a do krvnej tekutiny. Tento mechanizmus je zodpovedný za imunosupresívnu fázu septického šoku.

Vyvolanie imunosupresie:

• vnútorný katecholamín;
• hydrokortizol;
• interleukíny;
• prostin E2;
• receptory tumor nekrotizujúceho faktora a iné.

Receptory spomínaného faktora vedú k jeho väzbe v krvi a v priestore medzi bunkami. Počet antigénov tkanivovej kompatibility 2. typu v mononukleárnych fagocytoch klesá na kritickú úroveň. Výsledkom je, že tieto strácajú svoju bunkovú schopnosť prezentovať antigén a je potlačená normálna reakcia mononukleárnych buniek na pôsobenie zápalových mediátorov.

Arteriálna hypotenzia je dôsledkom poklesu celkového odporu periférnych ciev. Hypercytokinémia, ako aj vzostup obsahu oxidu dusnatého v krvi vedie k expanzii arteriol. V dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie podľa kompenzačného princípu sa zvyšuje objem prietoku krvi / minúta. Zvyšuje sa pľúcna vaskulárna rezistencia. Vyvíja sa venózna hyperémia, ku ktorej dochádza v dôsledku expanzie kapacitných ciev. Cievna dilatácia je obzvlášť výrazná v zdroji infekčného zápalu.

Pri rozvoji septického šoku je obvyklé rozlišovať tieto hlavné patogenetické "kroky" porúch krvného obehu na periférii:

• Zvýšená priepustnosť cievnych stien.
• Zvýšenie odolnosti malých ciev, zvýšenie adhézie buniek v ich lúmene.
• Nedostatok vaskulárnej odpovede na vazodilatačné mechanizmy.
• Arterio-venulárny posun.
• Kritické zníženie rýchlosti „tečenia“ krvi.

Ďalším faktorom znižovania krvného tlaku pri septickom šoku je hypovolémia, ktorá má také príčiny ako dilatácia ciev a strata tekutej zložky plazmatickej časti krvi v interstíciu v dôsledku patologicky zvýšenej priepustnosti malých ciev (kapilár). Dopĺňa úplný patogenetický obraz negatívneho vplyvu mediátorov šoku na srdcový sval. Vedú k stavu stuhnutosti a dilatácii srdcových komôr. U pacientov s rozvojom sepsy sa spotreba kyslíka v tele znižuje v dôsledku poruchy dýchania tkanivami. Nástup laktátovej acidózy je spojený so znížením aktivity pyruvátdehydrogenázy, ako aj akumuláciou laktátu.

Poruchy prietoku krvi na periférii sú systémového charakteru, vyvíjajú sa pri normálnom krvnom tlaku, podporované zvýšením nepatrného množstva krvného obehu. Znižuje sa pH sliznice vystielajúcej žalúdok a znižuje sa nasýtenie hemoglobínu kyslíkom v žilách pečene. Dochádza aj k zníženiu ochrannej schopnosti črevných stien, čo zhoršuje endotoxémiu pri sepse.

Druhy septického šoku

Klasifikácia život ohrozujúceho stavu nazývaného septický šok je založená na stupni jeho kompenzácie, charakteristike priebehu a lokalizácii primárneho ohniska infekcie.

V závislosti od miesta a povahy infekčného ohniska môže byť septický šok:

• pleurálno-pľúcne;
• enterálne;
• peritoneálne;
• žlčových;
• uremický;
• gynekologické;
• koža;
• flegmonózne;
• cievne.

V závislosti od závažnosti priebehu môže byť šok okamžitý (blesk rýchly), ktorý sa vyvíja rýchlo, vymazaný (s rozmazaným obrazom), skorý alebo progresívny, terminálny (neskorý). Existuje aj taký typ šoku, ako je opakujúci sa (s prechodným obdobím).

V závislosti od kompenzačného štádia môže byť šok kompenzovaný, subkompenzovaný, dekompenzovaný a tiež refraktérny.

Prejavy šoku

Aký bude klinický obraz, ako aj dominantné prejavy, závisí od stavu imunity pacienta, brány infekcie, druhu mikroskopického provokatéra.

Šok zvyčajne začína silne, prudko. Triaška, pokles krvného tlaku, zmena telesnej teploty (nárast na 39-40 stupňov s jej ďalším kritickým poklesom na normálne, podnormálne čísla), progresívna intoxikácia, bolesť svalov a kŕče sa považujú za charakteristické skoré príznaky. Často sa na koži vyskytuje hemoragická vyrážka. Nešpecifické príznaky sepsy sú hepatomegália a splenomegália, zvýšené potenie, fyzická nečinnosť, ťažká slabosť a poruchy stolice, poruchy vedomia.

Klinika septického šoku je sprevádzaná nedostatočnosťou dôležitých orgánov.

Príznaky, ktoré to naznačujú, sú:

• príznaky hlbokej DIC a syndrómu respiračnej tiesne s rozvojom pľúcnej atelektázy;
• tachypnoe v dôsledku dysfunkcie systému SS;
• septická pneumónia;
• poškodenie pečene, ktoré sa prejavuje zvýšením jeho veľkosti, prítomnosťou bolesti, jej nedostatočnosťou;
• poškodenie obličiek, charakterizované znížením dennej diurézy, znížením hustoty moču;
• zmeny intestinálnej motility (črevná paréza, poruchy trávenia, dysbakterióza);
• porušenie tkanivového trofizmu, dôkazom čoho je výskyt preležanín na tele.

Bakteriálny šok sa môže vyvinúť v akomkoľvek období hnisavého procesu, ale zvyčajne sa pozoruje počas exacerbácie hnisavého ochorenia alebo po operácii. U pacientov so sepsou pretrváva riziko šoku.

Diagnóza je založená na klinických prejavoch, laboratórnych údajoch (charakterizované príznakmi zápalu v krvných a močových testoch). Vykonáva sa bakteriálna kultúra biologického materiálu, ako aj rádiografia, echografia vnútorných orgánov, MRI a ďalšie inštrumentálne vyšetrenia podľa indikácií.

Šokové stavy v pôrodníckej (gynekologickej) praxi

Septický šok v gynekológii v dôsledku purulentno-zápalových patológií je spôsobený niekoľkými príčinnými faktormi:

• zmeny v charakteristikách vaginálnej mikroflóry;
• vývoj rezistencie mikroorganizmov na väčšinu antibiotík;
• porušenie bunkovo-humorálneho imunitného mechanizmu u žien na pozadí predĺženej antibiotickej liečby, hormonálnych liekov a cytostatík;
• vysoká alergizácia pacientov;
• použitie invazívnych diagnostických a terapeutických manipulácií zahŕňajúcich vstup do dutiny maternice v pôrodníckej praxi.

Hlavnými ložiskami infekcie vyvolávajúcimi bakteriálny šok sú maternica (komplikovaný potrat, zvyšky plodového vajíčka alebo placenty, zápal endometria po pôrode, cisársky rez), mliečne žľazy (mastitída, pooperačné stehy pri hnisaní), prívesky (abscesy vaječníkov, trubice). Infekcia sa zvyčajne vyskytuje vzostupne. Gynekologický bakteriálny šok je spôsobený zápalom polymikrobiálnej povahy s prevahou rôznych bakteriálnych asociácií pošvovej flóry.

Krvácanie z vagíny / maternice, hnisavý výtok vo veľkých množstvách a bolesť v dolnej časti brucha sa spájajú so štandardnými prejavmi a znakmi. V komplikovanom tehotenstve možno pozorovať zápalovú odpoveď organizmu matky na preeklampsiu.

Princípy liečby infekčno-toxického šoku spôsobeného zápalovou gynekologickou patológiou sa výrazne nelíšia od šoku inej etiológie. Ak konzervatívne metódy neposkytli požadovaný terapeutický účinok, môže dôjsť k exstirpácii maternice a príveskov. Pri purulentnej mastitíde sa nevyhnutne otvára absces.

Protišokové terapeutické opatrenia - hlavné smery

Liečba takého nebezpečného stavu, akým je bakteriálny šok, si vyžaduje integrovaný prístup a netoleruje oneskorenie. Je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Masívna adekvátna antimikrobiálna terapia sa považuje za najdôležitejšie terapeutické opatrenie. Výber liekov priamo závisí od typu patogénnej mikroskopickej flóry, ktorá slúžila ako príčinný faktor pri rozvoji šoku. Uistite sa, že používate protizápalové lieky, ako aj lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na zvýšenie odolnosti tela voči chorým. Môžu sa použiť aj hormonálne lieky.

Septický šok zahŕňa nasledujúcu liečbu:

• Použitie antimikrobiálnych liekov. Priraďte antibiotiká aspoň dvoch odrôd (skupín) s najrozsiahlejším rozsahom baktericídnych účinkov. Je potrebné určiť druh patogénu (laboratórnymi metódami) a cielene aplikovať antimikrobiálne látky, vybrať tie, na ktoré je pôvodca mikrób najviac náchylný. Antibiotiká sa podávajú parenterálne: intramuskulárne, intravenózne, intraarteriálne, endolymfaticky. Počas antibiotickej terapie sa plodiny pravidelne vykonávajú - krv pacienta sa vyšetruje na prítomnosť patogénnej mikroflóry v nej. Liečba antibiotikami by mala pokračovať, kým špeciálna kultivácia nepreukáže negatívny výsledok.
• Podporná starostlivosť. Na zlepšenie odolnosti tela môže byť pacientovi predpísaná suspenzia leukocytov, interferónu, antistafylokokovej plazmy. V závažných, komplikovaných klinických situáciách je indikované použitie kortikosteroidov. Na udržanie životne dôležitých parametrov (tlak, dýchanie atď.) sa vykonáva symptomatická terapia: inhalácie kyslíka, enterálna výživa, injekcie liekov, ktoré upravujú hypotenziu, metabolické zmeny a iné patologické poruchy.
• radikálna liečba. Mŕtve tkanivo sa odstráni chirurgicky. Objem a povaha operácie priamo závisí od zamerania infekcie, jej lokalizácie. Radikálna terapia je indikovaná pre neúčinnosť konzervatívnych metód.

Jedným z hlavných cieľov infúznej terapie je správne udržanie normálneho prietoku krvi v tkanivách. Objemy roztokov sa stanovujú individuálne po zhodnotení skutočnej hemodynamiky, odpovede na infúziu.

Absencia antimikrobiálnej liečby má za následok ďalšie zhoršenie stavu a smrť pacienta.

Ak je správny antibiotický režim predpísaný a aplikovaný včas, zníženie intoxikácie možno dosiahnuť až do tretieho alebo štvrtého týždňa choroby. Vzhľadom na to, že pri rozšírenom septickom šoku dochádza k narušeniu fungovania takmer všetkých orgánov a systémov, ani kompletný súbor terapeutických opatrení nie vždy poskytuje požadovaný výsledok. Preto je potrebné prísne sledovať priebeh akéhokoľvek infekčného ochorenia, purulentno-zápalových procesov, ktoré môžu vyvolať rozvoj bakteriálneho šoku, a vykonávať ich správnu liečbu.