Anamnéza liečby akútneho zlyhania obličiek. Akútne zlyhanie obličiek. horné dýchacie cesty

Podrobnosti

Klinická diagnóza základného ochorenia:

Polycystické ochorenie pečene a obličiek

Infekcia močové cesty

Pasová časť

1. Pacient I.

2. Pohlavie žena

3. Rok narodenia 1962, vek 48 rokov

4. Trvalý pobyt Moskva

5. Profesia ultrazvukový lekár

6. Dátum prijatia 4.02.2011

Sťažnosti

Sťažnosti na únavu, závraty, celkovú slabosť, nestabilitu krvného tlaku (130/90 mm Hg, s epizódami zvýšenia na 160/90 mm Hg).

Morbiálna anamnéza

Považuje sa za chorého od roku 1992, keď zaznamenal všeobecnú slabosť a zvýšenú únavu.

V roku 1986, počas prvého tehotenstva, týždeň pred pôrodom, sa vyskytli epizódy zvýšeného krvného tlaku až na 160/100 mm Hg. Po pôrode sa krvný tlak vrátil do normálu.

V roku 1992, v 2. trimestri tehotenstva, bolo diagnostikované polycystické ochorenie obličiek a pečene.

Od roku 2000 mala epizódy zvýšeného krvného tlaku až do 160/100 mm Hg.

Od roku 2007 do súčasnosti sa terapia vykonáva: Concor, 2,5 mg / deň. Počas liečby sa krvný tlak ustálil na 120/80 mm Hg.

V decembri 2010 bolo ambulantným vyšetrením na poliklinike v mieste bydliska zistené zvýšenie hladiny kreatinínu (164 μmol/m), pri celkovom rozbore moču - bielkovín (0,06 g/l), leukocytov (15 v hl. zorné pole). Terapia sa uskutočňovala kanefronom (2 tab. 3-krát denne), zvonkohrou (25 mg, 3-krát denne)

Skutočná hospitalizácia na klinike pre dynamické vyšetrenie a korekciu terapie.

Anamnéza vitae

Stručné životopisné informácie: narodil sa v Moskve v roku 1962. Jediné dieťa v rodine. Ženatý, dve deti.

Vzdelanie: Vyššie lekárske (ultrazvukový lekár).

Pracovná anamnéza: kariéra od 20 rokov po súčasnosť - ultrazvukový lekár. Nebezpečenstvo pri práci: Žiadne.

Gynekologická anamnéza: menarche v 14tt, potom menstruacia prebiehala pravidelne, bez komplikacii.

1983 - difúzne krvácanie z maternice.

2006 - diagnostikovaná fibrocystická mastopatia.

Tehotenstvo = 5
	potraty = 0

História domácnosti: uspokojivé

Výživa: uspokojivá

Zlé návyky: fajčenie, pitie, popieranie drog

Prekonané choroby: detské choroby ( kiahne).

Rozšírená osteochondróza.

Epidemiologická anamnéza: kontakt s pacientmi s akút vírusová hepatitída, tuberkulóza, transfúzia krvi a jej zložiek popiera.

Alergická anamnéza: lieková intolerancia - ampicilín - vyrážka na tvári.

Dedičnosť

Matka, 81-ročná, trpí hypertenzia, mnohopočetné cysty obličiek.

Otec zomrel vo veku 65 rokov, aneuryzma aorty, ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia.

Deti - synovia 24 rokov a 18 rokov - vred dvanástnika.

Súčasný stav (Status praesens)

Všeobecná kontrola

Všeobecný stav pacienta: mierny

Vedomie je jasné

Pozícia je aktívna.

Postava: normostenický konštitučný typ, výška 156 cm, telesná hmotnosť 55 kg, BMI = 22,9. Postoj je rovný, chôdza je pomalá.

Telesná teplota Teplota topenia: 36,7 °C.

Koža a viditeľné sliznice, ružová, vlhká pokožka, znížený turgor, vlasy ženského typu. Nechty normálneho tvaru a farby.

Vývoj podkožnej tukovej vrstvy mierny.

Neexistujú žiadne edémy.

Lymfatické uzliny: Okcipitálne, príušné, krčné, submandibulárne, supraklavikulárne, axilárne, inguinálne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.

Lýtkové svaly sú bezbolestné pri palpácii.

Kosti sú pri poklepaní nebolestivé, kĺby nie sú zmenené.

Dýchací systém

Tvar nosa sa nemení, dýchanie cez nos je voľné, nedochádza k výtoku z nosa.

Hrudník je normostenický, symetrický, medzirebrové priestory sú mierne vyjadrené.

NPV 17 min. Typ dýchania je zmiešaný.

Pri palpácii: bez bolesti, chvenie hlasu je rovnaké v symetrických častiach hrudníka, nemení sa.

Elasticita hrudníka je normálna.

Bronchofónia: to isté na symetrických oblastiach hrudníka.

S porovnávacími perkusiami- nad symetrickými oblasťami pľúc je určený jasný pľúcny zvuk.

Topografické perkusie:

Topografické orientačné body	Pravé pľúca	Ľavé pľúca
Horná hranica pľúc
Výška topov vpredu	3 cm nad kľúčnou kosťou
Výška topánok vzadu	Tŕňový proces VII krčného stavca
Dolná hranica pľúc
peristernálna línia
stredná klavikulárna línia
predná axilárna línia
Stredná axilárna línia
Zadná axilárna línia
lopatková línia
Paravertebrálna línia	Tŕňový výbežok XII hrudného stavca	Tŕňový výbežok XII hrudný stavec

Respiračná exkurzia dolného okraja pľúc pozdĺž pravej a ľavej lopatkovej línie 2 cm.

Auskultácia - oslabené vezikulárne dýchanie s tvrdým odtieňom po celom povrchu pľúc. Neexistujú žiadne zvuky bočného dychu.

Kardiovaskulárny systém

Vyšetrenie: cervikálne žily nie sú zmenené, zvýšená pulzácia krčných tepien nie je odhalená. Apexový tep, srdcový impulz, pulzácia v epigastriu nie sú vizuálne určené.

Palpácia: Vrcholový úder je hmataný v IV medzirebrovom priestore 1,5 cm mediálne od strednej kľúčnej čiary, nezvýraznený, nerozliaty.

Srdcový impulz, pulzácia v epigastriu, chvenie v oblasti srdca nie sú stanovené.

Bolestivosť a oblasti hyperestézie neboli identifikované.

Perkusie: Hranice relatívnej srdcovej tuposti:

vpravo - IV medzirebrový priestor na pravom okraji hrudnej kosti,

vľavo - IV medzirebrový priestor 1,5 cm mediálne od strednej klavikulárnej línie,

horný - III medzirebrový priestor,

šírka cievny zväzok- 6 cm.

Auskultácia srdca: rytmické zvuky srdca.

V 1 bode auskultácie je 1 tón tlmený, nie rozdelený, nie sú žiadne ďalšie tóny a zvuky.

V 2. bode auskultácie 2 tón normálnej hlasitosti sa relatívna hlasitosť nemení, nerozdeľuje, dodatočné tóny, žiadny šum.

V 3. bode auskultácie, 2. tóne normálnej hlasitosti, sa relatívna hlasitosť nemení, nerozdeľuje, nie sú žiadne ďalšie tóny, žiadny šum.

Žiadny 2 tónový prízvuk.

V 4. auskultačnom bode je tón 1 tlmený, nie rozdelený, nie sú tam žiadne ďalšie tóny a zvuky.

Rytmus je správny, 82 úderov / min, pulz normálneho naplnenia a napätia,

TK 125/80 mm Hg

Zažívacie ústrojenstvo

Chuť do jedla je normálna. Jazyk je vlhký, nie osrstený. Zuby sú dezinfikované. Akt prehĺtania nie je narušený.

Brucho je správnej formy, bezbolestné pri palpácii, zúčastňuje sa na dýchaní. Pri vyšetrovaní retrakcie nie je viditeľná peristaltika a pulzácia. Dochádza k vydutiu prednej brušnej steny v dôsledku prednej plochy ľavej obličky.

Perkusie: bubienkový perkusný zvuk nad povrchom brucha.

Pri povrchovej palpácii brucho je nebolestivé, svaly prednej brušnej steny nie sú napäté, symptóm Shchetkin-Blumberg je negatívny. Pečeň a ľavá oblička sú hmatateľné.

Údaje hlboká palpácia podľa Obrazcova-Stražeska: esovité hrubé črevo- hladký, hustý, nebolestivý, pohyblivý, nevŕzgajúci valec široký cca 3 cm, slepé črevo - hladký, nebolestivý, mierne hrčiaci valec, široký 4 cm, priečny tračník - hladký, nebolestivý, elastický valec široký cca 3 cm, nedrncá, stúpajúci a zostupné úseky hrubého čreva - nebolestivé, elastické valce, hrubé 4 cm.Veľké zakrivenie žalúdka nie je hmatateľné. Vrátnik nie je hmatateľný.

Topografické perkusie pečene: spodný okraj pečene pozdĺž pravej strednej klavikulárnej línie sa nachádza 5 cm pod úrovňou rebrového oblúka, pozdĺž prednej strednej čiary na úrovni dolnej tretiny vzdialenosti od xiphoidného výbežku k pupku, pozdĺž ľavej strany rebrový oblúk na úrovni ľavej parasternálnej línie.

Pečeň je palpovaná, pri palpácii hustá, nebolestivá, s hrboľatým povrchom, spodný okraj pečene vyčnieva spod rebrového oblúka o 5 cm, hustý, rovnomerný.

Rozmery pečene podľa Kurlova: pozdĺž pravej strednej klavikulárnej línie 16/5 cm, pozdĺž prednej strednej línie 14 cm, pozdĺž ľavého rebrového oblúka 9 cm.

Neexistujú žiadne príznaky peritoneálneho podráždenia.

Slezina nie je hmatateľná. Neexistuje žiadny ascites.

Stolička: bežná, normálna.

močový systém

Obličky sú obojstranne hmatateľné, hustej konzistencie, povrch je nerovný (v dôsledku cystických zmien). Symptóm Pasternatského je negatívny. Močenie bezbolestné, pravidelné.

Neuropsychický stav a zmyslové orgány

Vedomie je jasné. Kontakt. Sluch a zrak zachovaný. Neexistujú žiadne paralýzy.

Endokrinný systém

Štítna žľaza nie je zväčšená.

Predbežná diagnóza:

Diagnóza základného ochorenia:

Polycystické ochorenie pečene a obličiek

Diagnóza komplikácií základnej choroby:

Arteriálna hypertenzia II. stupeň, 1. stupeň, riziko 2

Chronické zlyhanie obličiek I. stupňa

Diagnostika sprievodných ochorení:

Infekcie močových ciest

Plán vyšetrenia:

1. Kompletný krvný obraz

2. Biochemická analýza krvi

3. Analýza moču

4. Röntgen hrudníka

6. Reumatické testy (SRP, Antistreptolysin-0)

7. Ultrazvuk obličiek, brušnej dutiny

8. Denný moč na bielkoviny

9. Wassermanova reakcia

10. Výsev moču, stanovenie citlivosti patogénu na antibiotiká

11. Analýza moču podľa Nechiporenka

laboratórne údaje, inštrumentálne metódy výskum a odborné poradenstvo

1. EKG 10\02\11

Záver EKG: EOS je umiestnený vertikálne. Rytmus je sínusový, správny.

2. Reumatické testy 9/02/11

V normálnom rozmedzí.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

V normálnom rozmedzí.

4. CSR pre syfilis 09/02/11

V normálnom rozmedzí.

5. Biochemický krvný test 09/02/11

Index	Význam	Jednotky


transferín
nasýteného železa
celkový proteín
Albumín
Kreatinín		mg/dl

Močovinový dusík		mmol/l
Kyselina močová
celkový bilirubín


Rcreat.krv		mg/dl
p E tvor.moč
r B konc.index
o E denná diuréza
b R minimálna diuréza
a G filtrovanie		ml/min
A reabsorpcia
Močovinový extrakt
Sodný extrakt
Draselné exkrementy
celkový cholesterol
triglyceridy



Proteín.frk.Alb.			54.8-66.8



Gamma			11.8-17.8

Odhalený prebytok ukazovateľov normy kreatinínu, P kreat.krv, močovinový dusík. Pokles indikátorov G filtrácie, Belk.frk.Alb.

6. Kompletný krvný obraz 9.2.11

Index	Význam	Norm	Jednotky
Leukocyty
červené krvinky
Hemoglobín
hematokrit
Priemerný objem erytrocytov			femtoliter
krvných doštičiek
Priemerná koncentrácia hemoglobínu

Neutrofily
Monocyty
Lymfocyty
bazofily

7. Všeobecná klinická analýza moču 10\02\11

V moči bol zistený proteín.

8. Imunoglobulíny A, M, G 10/02/11

9. Doplňte 10/02/11

V normálnom rozmedzí.

10. Nádorové markery 10/02/11

V normálnom rozmedzí.

11. Koagulogram 10/02/11

V normálnom rozmedzí.

12. Ultrazvukové vyšetrenie.

Pečeň zväčšené, nerovnomerné obrysy, jeho echostruktúra je heterogénna, zvýšená echogenicita, v pečeňovom tkanive sú určené viaceré cysty s priemerom od 10 do 40 mm. Hlavný kmeň portálnej žily je až - 9 mm, smer prietoku krvi je správny. Intrahepatálne a extrahepatálne žlčové cesty nie sú rozšírené.

Žlčník a pankreas nie sú vizualizované kvôli prítomnosti značného počtu cýst v brušnej dutine.

Slezina nezväčšené, rozmery 96x40mm, jednotná štruktúra. Slezinová žila má priemer do 4 mm, smer prietoku krvi cez ňu je správny.

obličky zväčšené, obličkové tkanivo nie je vizualizované, obličky sú reprezentované viacerými cystami: vľavo od 120 do 89 mm v priemere, vpravo od 11 do 87 mm v priemere.

ZÁVER: ultrazvuk - známky multicystických zmien v echostruktúre pečene a polycystické ochorenie obličiek.

13. Štúdium moču podľa Nechiporenka 10\02\11

Konečná diagnóza:

Klinická diagnóza základného ochorenia:

Polycystické ochorenie pečene a obličiek

Diagnóza komplikácií základnej choroby:

Arteriálna hypertenzia II. stupeň, 1. stupeň, riziko 2

Chronické zlyhanie obličiek I. stupňa

Diagnostika sprievodných ochorení:

Infekcie močových ciest

Zdôvodnenie diagnózy

Diagnóza polycystickej pečene a obličiek bola stanovená na základe:

1) Údaje o anamnéze choroby: diagnóza polycystickej pečene a obličiek bola stanovená v roku 1992 (diagnóza bola potvrdená údajmi z objektívneho vyšetrenia, údajmi o inštrumentálnych metódach výskumu: ultrazvuk - hepatomegália, cysty v pečeni a obličky).

2) Údaje objektívneho vyšetrenia: pri palpácii je pečeň hustej konzistencie, hrboľatá, jej veľkosť je zväčšená.

3) Diagnózu potvrdzujú výsledky ďalších výskumných metód:

· Ultrazvukové vyšetrenie – známky multicystických zmien v echostruktúre pečene a polycystické ochorenie obličiek.

Diagnóza Arteriálna hypertenzia II.stupňa, 1. stupeň, riziko 2

umiestnené na základe:

Anamnéza (jednotlivé epizódy zvýšeného krvného tlaku od roku 1986, potom systematické zvýšenie krvného tlaku od roku 2000 na 160/100 mmHg)

Sťažnosti na únavu, závraty, celkovú slabosť, nestabilitu krvného tlaku (130/90 mm Hg, s epizódami zvýšenia na 160/90 mm Hg).

Etapa I neexistujú žiadne organické lézie cieľových orgánov a súvisiace klinické stavy.

Riziko 2 založené na zvýšení krvného tlaku na 160/100 mmHg. a absencia iných rizikových faktorov.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek 1. stupňa

umiestnené na základe:

· Biochemický rozbor krvi: zistený nadbytok normy kreatinínu, močovinový dusík.

Odhalené zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie (až 54 ml/min)

Infekcia močových ciest sa diagnostikuje na základe:

Údaje laboratórny výskum: všeobecný klinický rozbor moču – zistená proteinúria (0,25 g/l), rozbor moču podľa Nechiporenka – leukocytúria (10000)

Liečba

Vzhľadom na dynamiku priebehu ochorenia, ako aj údaje z ďalších výskumných metód je vhodné pokračovať v udržiavacej antihypertenznej liečbe.

1. Concor, 2,5 mg / deň - selektívny beta-1-blokátor, sa používa na arteriálnu hypertenziu. Pri použití v terapeutických dávkach nemá vnútornú sympatomimetickú aktivitu a klinicky významné membránové stabilizačné vlastnosti.

Predpoveď

Priaznivý. Podľa prieskumu dochádza k stabilizácii priebehu ochorenia.

Na posúdenie účinnosti antihypertenznej liečby je potrebné vykonávať dynamické monitorovanie krvného tlaku.

Ak je však postoj pacientky k jej chorobe neadekvátny, môže sa vyvinúť a zhoršiť chronické zlyhanie obličiek Všeobecná podmienka chorý.

2. Pohlavie: Muž

3. Vek: 22 rokov

4. Miesto výkonu práce: GUPO centrum kontroly kvality potravín

5. Pozícia: vodič

7. Čas a dátum prijatia: 10.11.05 o 12.35 - 13.30 hod.

8. Termín kurácie: 28.11.05 - 3.12.05

Pacient sa sťažuje na slabosť, opuchy lokalizované na tvári, nohách, bruchu, ktoré sa objavujú ráno a zvyšujú sa počas dňa, dýchavičnosť pri malej fyzickej námahe, so zhoršenou inhaláciou (inspiračný charakter), neustále bolesti hlavy v okcipitálna oblasť lisovanie prírody, časté močenie v noci (noktúria), zníženie objemu oddeleného moču (oligúria), svrbenie a suchá koža.

III. Anamnéza túto chorobu(Anamnesis morbi)

V detstve boli časté nádchy, zápaly priedušiek, v 5-6 rokoch (nepamätá si presne) bola zistená proteinúria, v 14 rokoch bola pri vyšetrení zistená artériová hypertenzia.

Od roku 2001 sa po kúpaní považuje za chorého, neskôr sa u neho objavil kašeľ, bolesti hlavy, celková slabosť, ranné opuchy lokalizované najmä na tvári, dýchavičnosť. Po absolvovaní liečby v horách. V nemocnici č.6 začali pacienta registrovať u nefrológa, jeho stav sa zhoršil, objavilo sa zväčšenie objemu brucha. Ultrazvuk odhalil VAR (vrodená malformácia): hypoplázia oboch obličiek. V roku 2002 sa kvôli zhoršeniu stavu pacienta obrátil na hory. Nemocnica číslo 5.

So zhoršením celkového stavu, nárastom opuchov, zintenzívnením bolesti hlavy sa v roku 2005 obrátil na Regionálnu klinickú nemocnicu pomenovanú po Burdenkovi. Bol diagnostikovaný CRF III-IV stupňa.

Od vojenskej služby bol oslobodený z dôvodu vrodená vada vývoj - hypoplázia oboch obličiek.

Anamnéza domácnosti: Pacient považuje svoje životné podmienky za dobré.

Zlé návyky:

Fajčí asi 5 rokov, krabičku denne, pije často a vo veľkom množstve.

Prekonané choroby:

V detstve boli časté nádchy, bronchitídy, vo veku 5-6 rokov bola zistená proteinúria, v 14 rokoch včasným vyšetrením artériová hypertenzia. Pacient má uretritídu, chlamýdie, Raynaudovu chorobu. tuberkulóza, žltačka, HIV infekcia popiera.

neznášanlivosť liečivých látok a žiadne jedlo.

Nie je dedične zaťažený, všetci príbuzní sú zdraví.

Vedomie: jasné, normálne orientované v priestore.

Postava: konštitučný typ - normostenický, výška - 173 cm, telesná hmotnosť - 83 kg. postoj – zhrbený, chôdza – pomalá.

Pomer telesnej hmotnosti a výšky podľa Brocovho indexu je 1,137, čo udáva I stupeň obezity, ktorý môže súvisieť s edémami.

Telesná teplota: normálna (v rozmedzí od 36,8 °C do 37,2 °C; od 8. do 10. dňa choroby sa pozoruje krátka horúčka so zvýšením teploty nad 38 °C).

Výraz tváre: pokojný.

Neexistujú žiadne vyrážky, cievne zmeny, krvácania, jazvy, trofické zmeny, viditeľné nádory.

Nechty normálnej farby a tvaru.

Je stredne vyvinutá, viditeľné sú opuchy na nohách a zväčšenie objemu brucha. Bolesť pri palpácii tukového tkaniva, žiadny krepitus.

Zev: Bledoružová, mandle neporušené.

Tvar kostí je normálny, prítomnosť deformít, bolesť pri palpácii, effleurage, chýba symptóm "paličiek".

V hrtane nie je žiadna deformácia a edém, hlas je jasný.

Hrudný kôš:

Tvar hrudníka je normostenický, supraklavikulárne a podkľúčové jamky sú mierne vyhladené, šírka medzirebrových priestorov mierna, epigastrický uhol rovný, lopatky a kľúčne kosti tesne priliehajú k zadnej ploche hrudníka. Pomer predozadných a bočných rozmerov je približne 2:3, hrudník je symetrický. Neexistuje žiadne výrazné zakrivenie chrbtice.

Palpácia

Topografické perkusie pľúc:

Abstrakty o medicíne

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je klinický syndróm spôsobený ireverzibilným, zvyčajne progresívnym poškodením obličiek v dôsledku rôznych patologických stavov.

Pri CRF dochádza k trvalému poškodeniu tkaniva obličiek: normálne tkanivo sa postupne nahrádza tkanivom jazvy. CKD je ireverzibilná a často progresívna. Akútne zlyhanie obličiek je naopak reverzibilné a architektonika obličky je v tomto prípade zvyčajne zachovaná. Hlavnými prejavmi zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie kreatinínu a dusíka močoviny v krvi v dôsledku zníženia rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Iné funkcie obličiek, ako je syntéza renálnych hormónov, sú tiež zvyčajne narušené. Rôzne stupne zlyhania obličiek sú sprevádzané širokou škálou symptómov a zmien laboratórnych parametrov.

Na označenie chronického poškodenia obličiek sa používa niekoľko výrazov. CRF je všeobecný termín pre ireverzibilný pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie počas dlhého časového obdobia, zvyčajne niekoľkých rokov. znamená chronický proces, sprevádzaný znížením funkčnej schopnosti obličiek, hoci stupeň zlyhania obličiek pre tento termín nie je dobre definovaný. Pod azotémia chápať zvýšenie dusíka močoviny v krvi a sérového kreatinínu bez odkazu na akékoľvek zjavné klinické prejavy chronického aj akútneho zlyhania obličiek. Urémia - toto je fáza zlyhania obličiek, v ktorej sa zisťujú symptómy a príznaky dysfunkcie obličiek. U mnohých pacientov sa prejavy urémie nevyskytujú, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min (normálne -120 ml/min). Konečné štádium ochorenia obličiek"Ireverzibilné" zlyhanie obličiek v štádiu, kedy je indikovaná trvalá substitučná liečba vo forme dialýzy alebo transplantácie obličky.

PRÍČINY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

Mnoho rôznych ochorení obličiek môže viesť k CKD, rovnako ako mnoho rôznych ochorení srdca (napr. ischémia, ochorenie chlopní, kardiomyopatia) môže spôsobiť kongestívne zlyhanie srdca. Predstavu o príčinách chronického zlyhania obličiek možno získať analýzou údajov o frekvencii primárnych renálnych diagnóz u pacientov, ktorí začali dialýzu.

HLAVNÉ PRÍČINY KONCOVÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČIEK V USA

Príčiny ochorenia obličiek Počet prípadov v %

Cukrovka 34,2

Hypertenzia (nefroskleróza) 29.2

Glomerulonefritída 14.2

Intersticiálna nefritída 3. 4

Cystické ochorenie obličiek 3.4

Iný alebo neznámy 15. 4

Diabetes je v súčasnosti najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek vedúceho ku konečnému štádiu ochorenia obličiek. Približne u jednej tretiny pacientov s cukrovkou závislou od inzulínu (t. j. so sklonom ku ketóze) (alebo cukrovkou 1. typu) sa vyvinie diabetická nefropatia je všeobecný termín pre ochorenie obličiek spôsobené cukrovkou. Ochorenie obličiek sa vyvíja u mnohých pacientov s cukrovkou nezávislou od inzulínu. Ochorenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje u pacientov, ktorí sú diabetikmi aspoň 10 rokov a väčšina z nich má aj diabetické komplikácie, vrátane ochorení oka (t.j. diabetická retinopatia) a periférnych senzorických nervov (t.j. diabetická neuropatia). Histologicky sa v obličkách zisťuje nodulárna alebo difúzna skleróza glomerulov. Prvým prejavom ochorenia obličiek je výskyt malého množstva albumínu v moči (mikroalbuminúria). V budúcnosti albuminúria progreduje a môže dosiahnuť veľkosť nefrotického stavu (t.j. > 3,5 g/deň). Krátko po nástupe proteinúrie vzniká azotémia, ktorá prechádza do urémie a terminálne štádium zlyhanie obličiek.

Hypertenzia - rozpoznaná príčina zlyhania obličiek v konečnej fáze, sa zistí približne u 30 % pacientov. Spôsobuje poškodenie obličiek, ktoré sa prejavuje zhrubnutím renálnych arteriol; tento jav sa nazýva nefroskleróza. Klinický syndróm zahŕňa pomaly progresívne zlyhanie obličiek, miernu proteinúriu a mierne zvýšenie sedimentu v moči. Samotné ochorenie obličiek však môže spôsobiť hypertenziu alebo zhoršiť už existujúcu hypertenziu. U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a hypertenziou často nie je jasné, ktoré ochorenie je primárne. Hoci neexistujú žiadne definitívne dôkazy, zdá sa, že liečba hypertenzie znižuje poškodenie obličiek.

Glomerulonefritída - treťou najčastejšou a uznávanou príčinou konečného štádia renálneho ochorenia. Veľké číslo primárne a sekundárne formy glomerulonefritídy, ako je membranózna nefropatia, fokálna glomeruloskleróza, systémový lupus erythematosus a Goodpastureov syndróm. končí konečným štádiom chronického zlyhania obličiek.

Medzi ďalšie patologické stavy vedúce k rozvoju konečného štádia renálneho ochorenia patrí niekoľko relatívne menej častých renálnych ochorení. Polycystická choroba obličiek - je to bežná porucha s autozomálne dominantnou dedičnosťou. Hoci predstavuje len 3,4 % príčin konečného štádia ochorenia obličiek, je zároveň najčastejším rozpoznateľným genetickým ochorením. Chronická intersticiálna nefritída môže nastať v dôsledku dlhšieho pôsobenia analgetík, olova a iných toxínov z vonkajšieho prostredia. U niektorých pacientov v konečnom štádiu ochorenia obličiek zostáva základná príčina neznáma.

PATOFYZIOLÓGIA

Poškodenie obličiek môže byť spôsobené mnohými ochoreniami, ktoré spočiatku postihujú iba jeden špecifický segment nefrónu a spolu s ním aj krvné cievy, glomeruly, tubuly alebo interstícia. V budúcnosti proces, ktorý postihuje ktorúkoľvek časť nefrónu alebo interstícia, ktoré ho obklopuje, pokračuje a znižuje glomerulárnu filtráciu, ako aj funkcie tohto nefrónu. Stráca sa normálna architektonika obličiek, tkanivo je nahradené kolagénom. Keď k tomu dôjde, veľkosť obličiek sa zvyčajne zníži.

Oblička spravidla stráca svoju normálnu architektoniku. Niektoré nefróny sa stanú nefunkčnými, zatiaľ čo iné pokračujú vo svojej činnosti na vyššej ako normálnej úrovni, aby kompenzovali stratu niektorých nefrónov. Tento sled udalostí vo vývoji zlyhania obličiek je známy ako hypotéza intaktného nefrónu. Otvára pohodlné prístupy k pochopeniu mnohých aspektov CRF. Neporušené nefróny udržujú homeostázu tekutín a rozpustených látok, pokiaľ existuje stabilný počet zostávajúcich funkčných nefrónov. Po tomto bode sa u pacienta vyvinie urémia a smrť môže nastať v priebehu týždňov alebo mesiacov, ak sa nevykoná dialýza alebo transplantácia obličky. Intaktné nefróny sa prispôsobujú strate poškodených nefrónov zväčšením ich veľkosti, zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie každého jednotlivého zostávajúceho nefrónu a zvýšením vylučovania rozpustených látok v krvi. Toto zvýšenie rýchlosti filtrácie individuálnym nefrónom (t.j. hyperfiltrácia) nastáva v dôsledku expanzie aferentných arteriol glomerulu, čo vedie k zvýšenému prietoku plazmy cez tento glomerulus. Filtráciu možno zvýšiť zvýšením tonusu eferentných arteriol. Zvýšenie prietoku plazmy a rýchlosti filtrácie v zostávajúcich nefrónoch je pravdepodobne krátkodobá adaptívna reakcia navrhnutá tak, aby kompenzovala stratu niektorých nefrónov. Toto zvýšenie prežívajúcich nefrónov však vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v glomerulách, ktorý, ak je dlhší, spôsobuje poruchu nastavenia.

Chronické zlyhanie obličiek často progreduje, aj keď sa odstráni príčina, ktorá ho spôsobila. Rýchlosť progresie je rôzna Iný ľudia. V jednom nastáva vývoj konečného ochorenia obličiek rýchlo, napríklad za rok, a v druhom je veľmi pomalý, napríklad za 10 rokov. Rýchlosť progresie CKD možno klinicky monitorovať na základe časového porovnania recipročnej rýchlosti nárastu koncentrácie kreatinínu v sére. Na objasnenie príčin progresie sa vynaložilo značné úsilie ochorenie obličiek a spôsoby, ako ho zastaviť alebo spomaliť.

Bežné vysvetlenie povahy progresie chronického zlyhania obličiek sa nazýva hypotéza hyperfiltrácia. Podľa nej zvýšenie prietoku plazmy a hydrostatického tlaku v priebehu času spôsobuje poškodenie intaktných nefrónov. Zvyšné intaktné nefróny sú poškodené o dlhodobo pôsobiace zvýšený kapilárny tlak a prietok plazmy. Poškodenie v dôsledku hyperfiltrácie vedie k charakteristickej zmene štruktúry glomerulov, známej ako fokálna glomeruloskleróza. Táto hypotéza pravdepodobne vysvetľuje, prečo zlyhanie obličiek pokračuje, aj keď počiatočné faktory, ktoré spôsobili ochorenie obličiek (napr. niektoré formy glomerulonefritídy), prestanú pôsobiť.

Poškodenie hyperfiltráciou možno znížiť znížením hydrostatický tlak v klbku. Pri pokusoch o spomalenie alebo zastavenie progresie CKD sa použilo niekoľko metód na zníženie rýchlosti filtrácie. U pacientov s hypertenziou sa zdá, že táto progresia je spomalená. liečba hypertenzie. Väčšina liekov selektívne rozširuje aferentné arterioly, čo spôsobuje zvýšený prietok krvi v glomerulárnych kapilárach. Súčasne dochádza k poklesu kapilárneho tlaku v glomerulu v dôsledku poklesu tlaku v systémovej cirkulácii. Tieto dva procesy sa čiastočne vyrovnávajú, avšak konečným efektom antihypertenznej liečby je spomalenie progresie CRF. Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú špecifickou triedou antihypertenzív, ktoré blokujú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II v obličkách. Angiotenzín II má vazokonstrikčný účinok relatívne špecifickejší pre eferentné arterioly. Blokovaním jeho tvorby inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín rozširujú eferentné arterioly vo väčšej miere ako aferentné. Táto selektívna expanzia arteriol vedie k zníženiu tlaku v glomerulárnych kapilárach a k útlmu hemodynamického poškodenia stien kapilár. U pokusných zvierat inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín spomaľujú alebo zabraňujú progresii zlyhania obličiek. Nedávne štúdie potvrdili účinnosť inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri spomaľovaní rýchlosti rozvoja zlyhania obličiek u ľudí. Obmedzenie bielkovín v strave môže tiež zabrániť rozvoju poškodenia hyperfiltráciou znížením prietoku krvi a tlaku v glomerulárnych kapilárach v intaktných nefrónoch. Napriek početným štúdiám nebol podrobne definovaný požadovaný stupeň obmedzenia proteínov a špecifická úloha tohto typu intervencie.

Boli navrhnuté aj iné hypotézy o príčine progresie zlyhania obličiek. Napríklad zmeny v zrážanlivosti krvi, lipidové usadeniny, mezangiálne zachytenie makromolekúl môže viesť k progresívnemu poškodeniu intaktných nefrónov.

KLINICKÉ NÁSLEDKY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

Zlyhaním obličiek môže byť ovplyvnený prakticky každý orgán a každá telesná funkcia. Zvyčajne sú najskoršími príznakmi urémie únava, narušený spánok, znížená chuť do jedla, nevoľnosť a vracanie. Prejavy urémie vyplývajú z akumulácie toxínov (väčšinou neidentifikovaných), ako aj z dôvodu porušenia uvoľňovania a funkcie hormónov. Prejavy urémie sú uvedené nižšie, hoci nie všetky sa nevyhnutne vyskytujú u každého pacienta.

NEUROLOGICKÉ NÁSLEDKY

Hromadenie uremických toxínov má negatívny vplyv na centrálny nervový systém. Zníži sa prah pre kŕčovú reakciu, ktorá sa spočiatku prejaví tremorom, no s možnou progresiou do ťažkých kŕčov. Môžu byť ovplyvnené aj kognitívne funkcie. Spočiatku sa na elektroencefalograme zaznamenávajú malé zmeny, neskôr sa u pacientov môže vyvinúť depresia vedomia. Predĺžený CRF postihuje aj periférny nervový systém, dochádza k periférnej senzorickej neuropatii.

HEMATOLOGICKÉ NÁSLEDKY

Títo pacienti sú charakterizovaní anémiou v dôsledku zníženej tvorby erytropoetínu v obličkách. Anémia je normochromická a normocytická a väčšinou sa dá upraviť podaním exogénneho erytropoetínu. Počet krvných doštičiek je normálny, ale ich funkcia je narušená pôsobením uremických toxínov. Výsledkom je, že pacienti majú hemoragickú diatézu. Počet bielych krviniek je normálny, ale niektoré štúdie naznačujú porušenie ich imunitných a fagocytárnych funkcií, čo zvyšuje riziko infekcií u pacientov.

KARDIOVASKULÁRNE NÁSLEDKY

Väčšina pacientov s CKD má hypertenziu. V niektorých prípadoch hypertenzia predchádza nástupu poškodenia obličiek a môže spôsobiť alebo zhoršiť zlyhanie obličiek. U iných je hypertenzia jasne sekundárna k základnému ochoreniu obličiek. Niekedy je nemožné určiť, čo bolo prvé. Hypertenzia je spôsobená zadržiavaním sodíka a tekutín v tele (t.j. zväčšením objemu extracelulárnej tekutiny) a uvoľňovaním vazokonstrikčných látok, ako je renín, do krvi. Liečba pozostáva z regulácie objemu extracelulárnej tekutiny diuretikami, dialýzou a vazodilatáciou. Pacienti s CKD majú tiež dyslipidémiu a možno aj predispozíciu k ateroskleróze. Vzhľadom na množstvo kardiovaskulárnych rizikových faktorov sú pacienti s chronickým zlyhaním obličiek vystavení vysokému riziku vzniku kardiovaskulárnych ochorení, ako je infarkt myokardu a mozgová príhoda.

Pri CRF môže byť narušená schopnosť vylučovať soľ, čo vedie k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny a tvorbe edému. Môže sa vyvinúť kongestívne zlyhanie srdca a pľúcny edém, najmä u pacientov so srdcovým ochorením.

Pri ťažkom zlyhaní obličiek sa niekedy vyvinie perikarditída, čo je zjavne zápalová a hemoragická reakcia na uremické toxíny, ktoré sa hromadia v perikardiálnej dutine. S rozvojom tejto závažnej komplikácie sa u pacienta objaví bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a zvuk trenia osrdcovníka. Tamponáda sa môže vyskytnúť pri hypotenzii a obehovom kolapse. Dialyzačná liečba, ktorá odstraňuje škodlivé toxíny, často rieši tento problém, hoci niekedy je potrebná ďalšia liečba.

Po dlhej dobe v podmienkach zlého vstrebávania vápnika a hypokalciémie, hypertyreózy a metabolickej acidózy (v kostiach dochádza k tlmeniu H iónu v dôsledku uvoľňovania vápnika) je u pacientov s renálnou insuficienciou tendencia k degenerácii kostí; tento proces sa nazýva renálna osteodystrofia. U detí s CKD môže byť vývoj kostí oneskorený. U dospelých pacientov sa objavuje bolesť kostí a zvyšuje sa frekvencia zlomenín.

Najčastejším typom poranenia kostí je fibrózna osteodystrofia, spôsobené nadbytkom parathormónu. Rýchlosť odstraňovania minerálov prevyšuje rýchlosť ich ukladania, čo vedie k rastu osteoidu - kostnej matrice, pozostávajúcej z mäkkých tkanív. Ďalším prejavom ochorenia kostí u pacientov s CKD je osteomalácia. Vyznačuje sa nízkou úrovňou minerálneho metabolizmu v kosti a jej demineralizáciou. Hlavnou príčinou osteomalácie u pacientov s renálnou insuficienciou je intoxikácia hliníkom. Táto toxicita je, žiaľ, iatrogénnym problémom, ktorý sa vyskytuje u pacientov, ktorí dlhodobo užívajú hliníkové antacidá, zvyčajne na úpravu fosfátov v potrave. Klasicky je osteomalácia poruchou nedostatku vitamínu D. Hoci pacienti so zlyhaním obličiek majú nedostatok aktívneho metabolitu vitamínu D kalcitriol, u väčšiny z nich sa osteomalácia rozvinie až vtedy, keď sa v tele nahromadí dostatočné množstvo hliníka. Vyvíja sa maximálne úsilie na minimalizáciu vystavenia hliníku u pacientov s chronickým ochorením obličiek, ale stále to zostáva problémom.

Kalcifikácia mäkkých tkanív sa často vyskytuje u pacientov s CKD v dôsledku závažnej, nedostatočne kontrolovanej hyperfosfatémie. Fosforečnan vápenatý sa zráža a ukladá v mäkkých tkanivách, ako je okrem iného koža, srdce, kĺby, šľachy, svaly a krvné cievy. Pozorujú sa závažné poruchy, vrátane svrbenia, srdcových arytmií, artritídy, svalová slabosť a ischémia periférnych tkanív. Tieto problémy sa môžu vyskytnúť skôr ako kostná patológia pri zlyhaní obličiek, ale často sa vyskytujú na pozadí.

GASTROINTESTINÁLNE NÁSLEDKY

Nevoľnosť a vracanie sú skorými príznakmi urémie a môžu spôsobiť anorexiu a stratu hmotnosti. Ťažké zlyhanie obličiek je sprevádzané zápalom a krvácaním slizníc. U pacientov s urémiou je zvýšené riziko gastrointestinálneho krvácania v dôsledku tvorby arteriovenóznych anastomóz v čreve v kombinácii s poruchou funkcie krvných doštičiek.

METABOLICKÉ A ENDOKRINNÉ NÁSLEDKY

Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek majú množstvo metabolických porúch bez ohľadu na ochorenia, ktoré zlyhanie obličiek spôsobujú. Patrí medzi ne glukózová intolerancia a inzulínová rezistencia, hyperlipidémia a znížená hladina testosterónu a estrogénu. U žien s CKD je plodnosť prudko znížená.

LIEČBA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

ŠPECIFICKÁ LIEČBA OCHORENIA

Na zastavenie progresie ochorenia obličiek, ktoré spôsobuje zjazvenie tkaniva a nezvratné zlyhanie obličiek, je potrebná špecifická liečba. Je tiež možné pri niektorých zápalových ochoreniach, ako je systémový lupus erythematosus, vaskulitída a množstvo foriem glomerulonefritídy. Existujú dôkazy, že intenzívna liečba cukrovky a hypertenzie znižuje možnosť poškodenia obličiek.

LIEČBA HYPERTENZIE

Regulácia krvného tlaku je nevyhnutnou súčasťou liečby všetkých pacientov s hypertenziou a renálnou insuficienciou. Pokles systémového tlaku spôsobuje zodpovedajúci pokles kapilárneho tlaku a hyperfiltráciu v glomerulách. Zdá sa, že akýkoľvek liek alebo aktivita, ktorá znižuje krvný tlak, je užitočná. Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu zároveň osobitne prispievajú k zníženiu poškodenia glomerulov selektívnym znižovaním rezistencie eferentných glomerulárnych arteriol a dilatačných kapilár.

Nízkobielkovinová diéta pomáha znižovať tlak v kapilárach glomerulov a spomaliť progresiu zlyhania obličiek. U pacientov s CKD sa často odporúča obmedzenie príjmu bielkovín na 40–60 g denne, pokiaľ nemajú nedostatok bielkovín. Pri ťažkom zlyhaní obličiek je potrebné obmedziť príjem draselných a sodných solí vzhľadom na existujúci sklon k rozvoju hyperkaliémie a zväčšeniu objemu extracelulárnej tekutiny. Obmedzenie príjmu vody je nevyhnutné u pacientov s predispozíciou na rozvoj hyponatrémie. Aby sa predišlo hyperfosfatémii, mala by sa prijať diéta s nízkym obsahom fosfátov.

DIURETIKÁ V LIEČBE EDÉMOV

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa často vyskytujú edémy v dôsledku obmedzená schopnosť obličky vylučujú soľ. Pri nefrotickom syndróme sa môže vyvinúť edém v dôsledku nízkej koncentrácie albumínu v krvnom sére; onkotický tlak, ktorý určuje množstvo tekutiny zadržanej v intravaskulárnom priestore, do značnej miery závisí od albumínu. Periférny edém spôsobuje zvýšený stres srdca a často prispieva k rozvoju systémovej hypertenzie. Pľúcny edém vedie k dýchavičnosti a zlyhaniu dýchania. Edém sa má liečiť diétnym obmedzením soli a diuretikami. Skutočná hladina príjmu soli u nehospitalizovaného pacienta je 2 g denne (88 mmol/deň). Pacienti s koncentráciou kreatinínu v sére nad približne 20 mg/l nereagujú na tiazidové diuretiká a majú dostávať slučkové diuretiká, ako je furosemid, bumetanid alebo kyselina etakrynová.

PREVENCIA A LIEČBA RENÁLNEJ OSTEODYSTROFIE

Na prevenciu a liečbu porúch metabolizmu minerálov v kostiach pri chronickom zlyhaní obličiek sa používa množstvo opatrení. Pacienti by mali držať diétu s nízkym obsahom fosforu, aby sa eliminovala hyperfosfatémia. Absorpciu fosfátov znižujú potraviny s obsahom viazačov fosfátov. Na tento účel sú výhodné vápenaté soli. Nielenže viažu potravinové fosfáty, ale poskytujú aj potrebný doplnok vápnika. V minulosti sa tradične používali hliníkové gély, no u niektorých pacientov sa po mnohých rokoch užívania týchto gélov vyvinula intoxikácia hliníkom. Na zvýšenie absorpcie vápnika a priamu inhibíciu sekrécie parathormónu je predpísaná aktívna forma vitamínu D-1,25 (OH) 2D, čiže kalcitriol. Cieľom preventívnej liečby je korigovať hyperfosfatémiu a hypokalciémiu, ale bez spôsobenia toxicity hliníka. Ak sa tento cieľ dosiahne, zrejme sa zachová aj normálny stav kostí. Ak je ich patológia závažná, môžu byť potrebné ďalšie opatrenia vrátane paratyreoidektómie.

KONTROLA DROG

V tele pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa hromadia tie lieky, ktoré musia byť vylučované obličkami. Preto je dôležité znížiť ich dávku alebo predĺžiť interval medzi podaním. Rovnaké lieky, ktoré sa vylučujú pečeňou, zvyčajne nevyžadujú úpravu dávky u pacientov s CKD.

LIEČBA KONEČNÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČKY

SUBSTITUČNÁ TERAPIA

Vyššie opísané činnosti sa majú vykonávať podľa potreby u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. U mnohých pacientov môžu symptómy CRF chýbať, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min. Pri nižšej rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa zvyčajne rozvinú klinické prejavy zlyhania obličiek, ako je hyperkaliémia, ja tabolická acidóza, zvýšená extracelulárna tekutina a symptómy urémie (t.j. vracanie, pruritus, poruchy spánku, perikarditída, tras a kŕče). V tomto terminálnom štádiu je to absolútne nevyhnutné substitučná liečba zhoršená funkcia obličiek, inak pacient zomrie na komplikácie. Takáto terapia zahŕňa dialýzu alebo transplantáciu obličky. Existujú dve formy dialýzy: hemodialýza a peritoneálna dialýza.

Hemodialýza sa vykonáva pomocou špeciálneho prístroja, ktorým krv pacienta prechádza rýchlosťou vyššou ako 250 ml / min. Dialyzátor je polopriepustná membrána, cez ktorú prechádzajú tekuté a uremické toxíny. Dialyzačná tekutina je umiestnená na druhej strane tejto membrány, čo uľahčuje výmennú difúziu rozpustených látok. Po prechode dialyzátorom sa vyčistená krv vracia pacientovi. Hemodialýza sa spravidla vykonáva 4 hodiny až trikrát týždenne.

PERITONEÁLNA DIALÝZA

Pri peritoneálnej dialýze dochádza k výmene tekutín a rozpustených látok cez semipermeabilnú výstelku peritoneálnej dutiny (obr. 8-7). Sterilný katéter sa zavedie do peritoneálnej dutiny podkožný kanál v predu brušnej steny. Sterilná dialyzačná tekutina sa vstrekne do peritoneálnej dutiny a nechá sa dosiahnuť rovnováhu s extracelulárnou tekutinou pacienta. Po dosiahnutí rovnováhy sa odstráni dialyzát obsahujúci konečné produkty metabolizmu. Tento postup je možné vykonať u pacienta doma a ušetrí ho tak od častých návštev centra pre plánovanú terapeutickú dialýzu. Existuje niekoľko možností dialýzy; najbežnejšia je kontinuálna ambulantná dialýza, ktorá zahŕňa štyri sedenia rovnomerne rozložené počas dňa. Počas jedného sedenia sa pacientovi podajú približne dva litre dialyzátu.

Transplantácia obličky sa stala akceptovanou liečbou konečného štádia renálneho ochorenia a pre mnohých pacientov predstavuje najfyziologickejšiu a najlepšie tolerovanú formu substitučnej liečby. Orgány na transplantáciu sa získavajú od žijúcich príbuzných alebo častejšie od cudzích ľudí, ako aj z tiel ľudí, ktorí zomreli na náhlu smrť, za predpokladu, že sa orgán odoberie pred ukončením opatrení na udržanie života. Darcovský orgán sa transplantuje do ilickej jamky s vaskulárnymi anastomózami iliakálnych ciev u pacienta s konečným štádiom zlyhania obličiek. Aby sa zabránilo imunologickému odmietnutiu transplantovaného orgánu, je potrebná starostlivá identifikácia typu a už existujúcich protilátok. Okrem toho by mal pacient dostávať profylaktické imunosupresíva, aby sa znížilo riziko akútnej rejekcie. Na to sa používajú látky ako kortikosteroidy, cyklosporín a azatioprín. Na prevenciu akútnej rejekcie sa používajú aj polyklonálne a monoklonálne protilátky proti lymfocytom. Okrem odmietnutia majú pacienti s transplantovanou obličkou zvýšené riziko vzniku infekcií a malignít. Prežitie do jedného roka po transplantácii obličky s kadaverózou je však až 80 %.

METÓDA NA SLEDOVANIE PROGRESIE CHRONICKÉHO OCHORENIA OBLIČIEK

Od okamihu, keď došlo k výraznému poškodeniu obličiek, možno očakávať, že po určitý čas progresívne zhoršovanie funkcie obličiek. Môže to byť spôsobené niektorým súčasným ochorením, ako je diabetes, alebo škodlivým účinkom glomerulárnej hypertenzie na intaktné nefróny. S progresiou zlyhania obličiek má rýchlosť glomerulárnej filtrácie tendenciu lineárne klesať s časom. Toto empirické pozorovanie sa môže použiť na odvodenie zmien v stave obličiek a na predpovedanie načasovania nástupu konečného štádia ochorenia obličiek (t. j. keď je potrebná dialýza). V klinickej praxi sú pravidelné merania rýchlosti glomerulárnej filtrácie a dokonca klírensu kreatinínu zložité a nepresné. Namiesto týchto indikátorov možno na posúdenie rýchlosti progresie ochorenia použiť prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme. Pripomeňme, že klírens kreatinínu vytvára možnosť pomerne presného hodnotenia rýchlosti glomerulárnej filtrácie:

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie = klírens kreatinínu = (Ucr x V): Pcr,

kde Ucr je koncentrácia kreatinínu v moči, V je rýchlosť močenia a Pcr je kreatinín v krvnej plazme. Kreatinín je produktom metabolizmu kostrových svalov. Ak je svalová hmota konštantná, rýchlosť tvorby a vylučovania kreatinínu za jednotku času (t.j. UcrV) bude relatívne konštantná. Potom je možné túto rovnicu zapísať takto:

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie \u003d klírens kreatinínu \u003d (Ucr x V): za \u003d \u003d konštanta / Psg

1/Psg, čo znamená, že prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme (1/Psg) možno použiť na sledovanie zmien rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Zmeny sklonu pomeru 1/Psr v čase možno použiť ako indikátor rýchlosti progresie zlyhania obličiek. Strmší sklon naznačuje rýchlejší postup, ako sa očakávalo. Možno v dôsledku sprievodnej lézie, ako je pyelonefritída alebo trombóza obličkových žíl. Rovnejší sklon – postup je pomalší, ako sa očakávalo; to je cieľom antihypertenzívnej a diétnej liečby. U väčšiny pacientov sa indikácie na začatie dialýzy objavia, keď plazmatický kreatinín dosiahne 10 mg% (100 mg / l), inými slovami, recipročné dosahuje 0,1. Pre pacienta so známou rýchlosťou progresie je potrebná extrapolácia tohto pomeru 1/Psg v čase na predbežný odhad približného času do začiatku dialyzačného postupu. Predpoklad, že 1/Pcr v priebehu času lineárne klesá, je sporný, ale táto metóda výpočtu je užitočná vzhľadom na obmedzenia.

LIEČEBNÝ ÚSTAV PENZA POD ŠTÁTNOU UNIVERZITOU PNZA

6. Miesto bydliska: Penza, — —————————

IV. ANAMNÉZA ŽIVOTA (ANAMNESIS VITAE)

Stručné životopisné informácie:

Pacient sa narodil 5.5. 1983 v obyčajnej rodine. Vyrastal a vyvíjal sa v súlade s vekom a pohlavím. Získal stredoškolské vzdelanie.

Rodinná a sexuálna anamnéza: nie je vydatá, nemá deti.

Pracovná anamnéza:

Hneď po škole začal pracovať ako vodič v GUPO centre pre kontrolu kvality potravín. Funguje podľa rotujúceho plánu. V súvislosti s pracovnými aktivitami musíte byť na dlhých nepredvídaných služobných cestách, zažiť prudkú zmenu teplotný režim, psycho-emocionálny stres, prítomnosť škodlivých emisií, prach.

Výživa: Pacient považuje výživu za plnohodnotnú.

Alergologická anamnéza:

V. DEDIČSTVO

VI. SÚČASNÝ STAV (STATUS PRAESENS)

Všeobecná kontrola.

Celkový stav pacienta: stredne závažný stav pacienta.

Pozícia: aktívna.

Koža suché, svetložlté, sliznice svetloružové. Kožný turgor sa nemení.

Subkutánne tukové tkanivo:

Lymfatické uzliny: nie sú hmatateľné.

Stupeň rozvoja svalstva je uspokojivý, tonus je zachovaný, sila svalov nie je zmenená, palpáciou nebola zistená bolesť a indurácia.

Neexistuje žiadna normálna konfigurácia, opuch, bolesť pri palpácii, hyperémia. miestna teplota pokožka je normálna. Pohyby v kĺboch nie sú zmenené, nie sú bolestivé.

Dýchací systém

Tvar nosa sa nemení, dýchanie cez nos je voľné, nedochádza k výtokom z nosa a krvácaniu z nosa.

Typ dýchania je zmiešaný, dýchacie pohyby sú symetrické, jedna polovica hrudníka zaostáva, nedochádza k účasti prídavných svalov na dýchaní. Srdcová frekvencia 24 za minútu. Dýchanie plytké, rytmické.

Bolestivé oblasti pri palpácii neboli identifikované, hrudník je elastický, chvenie hlasu prebieha rovnako na oboch stranách, nemení sa.

Perkusie

Perkusný zvuk je pľúcny, nepozorujú sa žiadne zmeny.

Výška vrcholov pľúc.

Chronické zlyhanie obličiek

DOTAZNÍK NA PREVERENIE ZÁKLADNÝCH VEDOMOSTÍ

1. Definujte CRF.

2. Možnosti priebehu chronického zlyhania obličiek.

3. Etiológia CRF.

4. Charakterizovať patogenézu chronického zlyhania obličiek.

5. Vymenujte a popíšte klinické príznaky HPN.

6. Zdôvodniť program vyšetrenia pri chronickom zlyhaní obličiek.

9. Aká je prognóza pre pacienta s rozvojom CRF?

10. Uveďte indikácie pre hemodialýzu.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

Účel témy. preskúmať problémy diagnostiky chronického zlyhania obličiek.

Úlohy k téme:

1. Naučiť identifikovať hlavné symptómy a syndrómy pri chronickom zlyhaní obličiek.

2. Naučte sa diagnostikovať CRF pri ochorení obličiek

3. Vyučovať je účelné využívať možnosti diagnostiky chronického zlyhania obličiek (sťažnosti, anamnéza ochorenia, objektívne údaje, laboratórne a inštrumentálne štúdie).

4. Študovať princípy modernej liečby chronického zlyhania obličiek:

a) medikamentózna liečba syndrómov;

b) indikácie na začatie dialyzačnej liečby CRF.

Chronické zlyhanie obličiek - komplex symptómov v dôsledku prudkého zníženia počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k narušeniu vylučovacej a endokrinnej funkcie obličiek, homeostáze, poruche všetkých typov metabolizmu, kys. alkalická rovnováha, činnosti všetkých orgánov a systémov.

Prevalencia CRF (počet nových pacientov s CRF vyžadujúcich hemodialýzu na 1 milión obyvateľov za rok) kolíše vo veľmi širokom rozmedzí: od 18-19 do 67-84. Údaje o prevalencii CRF sú podkladom pre plánovanie špecializovanej starostlivosti – počet hemodialyzačných lôžok a objem transplantácií.

Výskyt CRF (počet pacientov na 1 milión obyvateľov) je približne 150-200, čo do určitej miery odráža úroveň dostupnosti extrarenálnych čistiacich metód.

Najčastejšie príčiny CKD sú:

1. Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnej lézii glomerulov obličiek - CGN, subakútna glomerulonefritída.

2. Choroby vyskytujúce sa s primárnou léziou renálnych tubulov a intersticiálna chronická pyelonefritída, intervalová nefritída.

3. Difúzne ochorenia spojivové tkanivo, SLE, systémová sklerodermia, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitída.

4. Metabolické ochorenia diabetes mellitus, amyloidóza, dna,

hyperkalcémia.

5. vrodené choroby obličky: polycystické, hypoplázia obličiek (Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.).

6. Primárne vaskulárne lézie - malígna hypertenzia, stenóza renálnej artérie. hypertonické ochorenie.

7. Obštrukčná nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému.

CGN a chronická pyelonefritída zostávajú najčastejšími ochoreniami obličiek, ktoré vedú k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Spôsobujú terminálne zlyhanie obličiek u viac ako 80 % pacientov. Z iných nozologických foriem vedie k rozvoju urémie najčastejšie amyloidóza, diabetes mellitus a polycystická choroba. V Spojených štátoch má každý štvrtý pacient prijatý do programu hemodialýzy diagnostikovaný diabetes mellitus.

Špeciálna skupina je urologické ochorenia sprevádzaná obštrukciou močových ciest, pri ktorej chirurgická liečba umožňuje aj pri dlhodobej obštrukcii odtoku moču dúfať v čiastočnú obnovu funkcie obličiek.

Keď už hovoríme o renálnej insuficiencii, musíme mať na pamäti porušenie metabolizmu voda-soľ, acidobázickej rovnováhy, zadržiavanie dusíkatého odpadu, endokrinnú a enzymatickú dysfunkciu.

Azotémia - nadbytok koncentrácie močoviny, aminodusíka, kreatinínu v krvi, kyselina močová metylguanidín, fosfáty atď. Zvýšenie hladiny aminodusíka môže súvisieť so zvýšeným katabolizmom bielkovín v dôsledku jeho nadmerného príjmu, prípadne jeho prudkého obmedzenia pri hladovaní.

Močovina je konečným produktom metabolizmu bielkovín, ktorý sa tvorí v pečeni z dusíka deaminovaných aminokyselín. V podmienkach renálnej insuficiencie sa zaznamenáva nielen obtiažnosť jeho vylučovania, ale z doposiaľ neznámych dôvodov aj zvýšenie jeho produkcie pečeňou.

Kreatinín sa tvorí vo svaloch tela zo svojho prekurzora kreatinínu. Obsah kreatinínu v krvi je pomerne stabilný, zvýšenie kreatinémie súbežne so zvýšením hladiny močoviny v krvi nastáva spravidla so znížením glomerulárnej filtrácie na 20-30% normálnej hladiny. Ešte väčšiu pozornosť priťahuje nadmerná produkcia parathormónu ako možného hlavného toxínu pri urémii. Potvrdzuje to účinnosť aspoň čiastočnej paratyreoidektómie. Všetko sa objaví viac faktov, čo naznačuje toxicitu látok neznámej povahy, ktorých relatívna molekulová hmotnosť je 100-2000, v dôsledku čoho sa nazývajú "stredné molekuly". Akumulujú sa v krvnom sére pacientov s CRF. Čoraz viac sa však ukazuje, že syndróm azotémie (urémie) nie je spôsobený jedným alebo viacerými toxínmi, ale závisí od preskupenia buniek vo všetkých tkanivách a zmien transmembránového potenciálu. K tomu dochádza v dôsledku porušenia funkcie obličiek a systémov, ktoré regulujú ich činnosť.

Anémia. Príčinou je strata krvi, skrátenie životnosti erytrocytov v dôsledku nedostatku bielkovín a železa v tele, toxický účinok produkty metabolizmu dusíka, hemolýza (nedostatok glukózo-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytok guanidínu), znížený erytropoetín. Rast molekúl média tiež inhibuje erytropoézu.

Osteodystrofia v dôsledku narušenia metabolizmu kalciferolu. V obličkách sa tvorí aktívny metabolit 1,25-dehydroxykalciferol, ktorý ovplyvňuje transport vápnika reguláciou syntézy špecifických bielkovín, ktoré ho viažu. Pri chronickom zlyhaní obličiek je blokovaný prenos kalciferolu a metabolicky aktívnych látok. Rovnováha voda-elektrolyt zostáva blízka fyziologickej po dlhú dobu, až do terminálnej fázy. V podmienkach narušeného transportu iónov a tubulov s tubulárnymi defektmi sa zvyšuje strata sodíka, ktorá pri nedostatočnom dopĺňaní vedie k syndrómu hyponatriémie. Hyperkaliémia je považovaná za druhý najdôležitejší príznak CRF. Je to spôsobené nielen zvyšujúcim sa katabolizmom charakteristickým pre zlyhanie obličiek, ale aj zvýšením acidózy, a čo je najdôležitejšie, zmenou distribúcie draslíka mimo a vo vnútri buniek.

K zmene CBS dochádza v dôsledku porušenia funkcie "kyselina uhličitá-hydrokarbonát". Pri rôznych variantoch zhoršenej funkcie obličiek v závislosti od povahy procesu možno pozorovať jeden alebo iný typ porušenia KOS. Pri glomerulárnom - možnosť vstupu kyslých valencií do moču je obmedzená, pri tubulárnom - prevláda zahrnutie amonioacidogenézy.

Arteriálna hypertenzia. Pri jej výskyte je nepochybná úloha inhibície produkcie vazodilatátorov (kinínov). Nerovnováha vazokonstriktorov a vazodilatátorov pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená stratou schopnosti obličiek kontrolovať hladiny sodíka v tele a objem cirkulujúcej krvi. V terminálnej fáze chronického zlyhania obličiek môže byť perzistentná hypertenzná reakcia adaptívna, udržiavajúc filtračný tlak. V týchto prípadoch môže byť prudký pokles krvného tlaku smrteľný.

Hemoragické prejavy sú spojené s porušením trombózy, koagulácie, so stavom cievne lôžko. Výskyt DIC je možný.CRF nie je ani tak charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, ale dysfunkciou krvných doštičiek (zníženie funkčnej aktivity 3. doštičkového faktora), generalizovanou léziou vaskulárneho endotelu v spojoch koagulácie a fibrinolýzy.

Imunodeficitný stav – znížená imunitná reaktivita, predispozícia k infekčné choroby, afebrilný priebeh infekčného procesu. Lymfopénia je zaznamenaná v závislosti od nedostatku T- a B-lymfocytov.

Klinické prejavy

Astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, strata chuti.

Dystrofický syndróm: suchosť a neznesiteľné svrbenie kože, stopy po škrabaní na koži, strata hmotnosti, skutočná kachexia, svalová atrofia je možná.

Gastrointestinálny syndróm: suchosť, horkosť a nepríjemná kovová chuť v ústach, nedostatok chuti do jedla, ťažkosť a bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, často hnačka, môže sa zvýšiť kyslosť tráviace šťavy(znížením deštrukcie gastrínu v obličkách), v neskorších štádiách môže byť gastrointestinálne krvácanie, stomatitída, parotitída, enterokolitída, pankreatitída, dysfunkcia pečene.

Kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca, arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory, v ťažké prípady- záchvaty srdcovej astmy, pľúcny edém; s pokročilým CRF - suchá alebo exsudatívna perikarditída, pľúcny edém.

Anémia-hemoragický syndróm: bledá koža, nosové, črevné, žalúdočné krvácanie, kožné krvácania, anémia.

Osteoartikulárny syndróm: bolesť kostí, kĺbov, chrbtice (v dôsledku osteoporózy a hyperurikémie).

Poškodenie nervového systému: uremická encefalopatia (bolesť hlavy, strata pamäti, psychózy s obsedantnými strachmi, halucinácie, záchvaty), polyneuropatia (parestézia, svrbenie, pocit pálenia a slabosť v rukách a nohách, znížené reflexy).

Močový syndróm: izohypostenúria, proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

Prejavy chronického zlyhania obličiek závisia od: 1) štádia chronického zlyhania obličiek, 2) závažnosti porúch rôznych zložiek homeostázy.

V počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek pacienti nemusia mať žiadne sťažnosti; klinický obraz je spôsobený prejavom ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju CRF. S progresiou CRF sa v prvom rade objavujú príznaky neurologického syndrómu: slabosť, ospalosť, únava, apatia. Gastroenterologický syndróm je vyjadrený nevoľnosťou, vracaním, stratou chuti do jedla až averziou k jedlu, hnačkou (menej často zápchou). Niekedy môžu byť chorí kŕmení iba ráno. Zvyčajne sú dyspeptické ťažkosti spojené s rozvojom uremickej gastritídy, ale uremická intoxikácia je pravdepodobne dôležitejšia, pretože ťažkosti rýchlo vymiznú po hemodialýze. S nárastom zlyhania obličiek progreduje gastroenterologický syndróm, objavujú sa príznaky encefalopatie (letargia, podráždenosť, nespavosť), ako aj príznaky periférnej neuropatie (narušenie citlivosti a motoriky).

Oneskorenie "uremických toxínov" vysvetľuje svrbenie, nosové a gastrointestinálne krvácanie, subkutánne krvácania. S dlhým oneskorením v tele kyseliny močovej sa môže objaviť bolesť kĺbov - prejav "uremickej" dny. Arteriálna hypertenzia vedie k zníženiu videnia v dôsledku rozvoja ťažkej retinopatie.

Niektorí pacienti majú v anamnéze nejaký druh ochorenia obličiek, takže tieto sťažnosti nie sú pre lekára prekvapením. Rýchlosť nástupu symptómov CRF od okamihu zistenia ochorenia obličiek je iná: niekedy prejde mnoho rokov; pri malígnej (subakútnej) glomerulonefritíde sa CRF rozvinie niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia.

Objektívna štúdia v počiatočnom období CRF odhaľuje pokles telesnej hmotnosti, suchosť kože (vrátane podpazušia), svetložltú farbu kože v dôsledku rozvoja anémie a oneskorených urochrómov. Z úst je cítiť zápach amoniaku. Často sa vyskytuje koža so stopami poškriabania, šupinatá, subkutánne krvácanie.

Vyšetrenie obehových orgánov odhaľuje hypertenziu, rozšírenie hraníc srdca vľavo, prízvuk tónu II v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti. Niektorí pacienti s chronickým zlyhaním obličiek však môžu mať normálny krvný tlak. V terminálnom štádiu vzniká uremická perikarditída, ktorá sa prejavuje trením osrdcovníka, dýchavičnosťou. Serózno-artikulárny syndróm môže byť tiež vyjadrený vo vývoji pleurisy (zvyčajne suchej) a objavení sa "uremickej" dny (tofy, deformácia kĺbov). Jazyk suchý, pokrytý hnedastým povlakom. Palpácia brucha odhaľuje difúznu bolesť v epigastriu a pozdĺž hrubého čreva.

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek existuje tendencia k infekciám: často sa zaznamenáva zápal pľúc, ktorý sa prudko zhoršuje funkčný stav obličky. Nárast neurologických symptómov sa prejavuje aj konvulzívnymi zášklbami, polyneuropatiou, vývojom kóma s veľkým, hlučným dýchaním (Kussmaul) spôsobeným progresívnou acidózou. Často sa zaznamenáva hypotermia, pri infekciách (zápal pľúc) sa telesná teplota niekedy nezvyšuje.

V dôsledku rozvíjajúcej sa osteoporózy možno pozorovať patologické zlomeniny.

V laboratórnej štúdii je predovšetkým potrebné posúdiť funkčný stav obličiek a stupeň retencie dusíkatých trosiek.

Počas Zimnitského testu sa zaznamená monotónne vylučovanie moču s nízkou relatívnou hustotou (izo -, hypostenúria). V sedimente klesá obsah vytvorených prvkov, znižuje sa hladina proteinúrie.

Stupeň retencie kreatinínu a glomerulárna filtrácia meraná endogénnym kreatinínom oproti kreatinúrii sú spoľahlivými mierami funkcie obličiek. Zníženie filtrácie na 40 ml / min naznačuje závažné chronické zlyhanie obličiek na 15-10-5 ml / min - vývoj terminálnej urémie. Úroveň kreatininémie sa zvyšuje, keď sa stav pacienta zhoršuje.

Pri pokročilom CRF stúpa obsah kyseliny močovej v krvi – objavuje sa hyperurikémia. V periférnej krvi sa určuje hypochrómna anémia v kombinácii s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x109 /l) a neutrofíliou. Trombocytopénia sa zaznamenáva so znížením agregácie krvných doštičiek, čo je jedna z príčin krvácania.

Porušenie uvoľňovania vodíkových iónov spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek je zaznamenaný výskyt hyperkaliémie. Údaje inštrumentálnych metód výskumu podrobnejšie charakterizujú stav orgánov pri chronickom zlyhaní obličiek. Pri syndróme EKG hypertrofie ľavej komory (dôsledok hypertenzie) s výskytom hyperkaliémie sa EKG môže zmeniť: segment ST sa zvyšuje a amplitúda pozitívnej vlny T sa zvyšuje.

Vyšetrenie fundusu odhalilo závažnú retinopatiu. Röntgenové vyšetrenie hrudníka odhalí zvláštne zmeny na pľúcach: tzv. uremické pľúca (obojstranné fokálne zákalky z r. brána pľúca spôsobené zlyhaním ľavej komory alebo zvýšenou extravazáciou z pľúcnych kapilár). Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí ich demineralizáciu. Žalúdočná sekrécia je znížená a gastroskopické vyšetrenie odhaľuje zmeny na sliznici (prevládajú fenomény atrofie a jej reštrukturalizácie).

Prietok. Priebeh chronického zlyhania obličiek do značnej miery určuje základné ochorenie. Pri CGN je zlyhanie obličiek charakterizované rýchlejšou progresiou ako pri iných ochoreniach.

Postupná progresia chronického zlyhania obličiek sa pozoruje u osôb v zrelom veku s pokojným priebehom ochorenia, zriedkavými exacerbáciami a relatívne stabilnou hypertenziou.

CRF rýchlo postupuje u ľudí mladších ako 30 rokov, u ktorých exacerbácia základného ochorenia obličiek prispieva k rastu hypertenzie: často sa súčasne objavuje edém.

Prieskumný program

1. Krvné OA

2. OA moču.

3. Denná diuréza a množstvo tekutého opitého.

4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. NÁDRŽ: celkový proteín, proteínové frakcie, močovina, krsatinín, bilirubín, traksamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha.

6. Rádioizotopová renografia a skenovanie nocí.

7. Ultrazvukové skenovanie nocí.

8. Vyšetrenie očného pozadia.

9. Elektrokardiografia.

Včasná diagnostika CRF je často ťažká. Na jednej strane často dochádza k dlhodobému asymptomatickému priebehu chronického zlyhania obličiek, ktoré je charakteristické najmä pre chronickú pyelonefritídu, latentnú nefritídu a polycystické ochorenie. Na druhej strane v súvislosti s polymorfizmom lézií vnútorných orgánov pri pokročilom CRF môžu vystúpiť do popredia jeho nešpecifické „masky“: anemická, hypertenzná, astenická, dnavá, osteopatická.

Pacient má pretrvávajúcu normochromickú anémiu v kombinácii s polyúriou a arteriálnej hypertenzie by mala byť predmetom záujmu CRF. Včasná diagnostika CRF je však založená najmä na laboratórnych a biochemických metódach.

Informatívne a spoľahlivé je stanovenie maximálnej relatívnej hustoty (osmolarity) moču, hodnoty glomerulárnej filtrácie (CF) a hladiny kreatinínu (Cr) v krvnom sére. Pokles maximálnej relatívnej hustoty moču pod 1018 v Zimnitského teste spolu s poklesom CF v Rebergovom teste na úroveň nižšiu ako 60 ml/min indikuje počiatočné štádium CRF. Azotémia (Kp>0,12 mmol/l) sa pripája v neskoršom štádiu – s poklesom CF na 40-30 ml/min.

V prospech chronického zlyhania obličiek, pokiaľ ide o jeho odlíšenie od akútneho zlyhania obličiek, hovoria údaje o dlhej "renálnej anamnéze", porušení metabolizmu fosforu a vápnika a zníženie veľkosti obličiek.

Ryabov S.I. 1982

Fáza názov fázy filtrácia kreatinínu forma

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je klinický syndróm spôsobený ireverzibilným, zvyčajne progresívnym poškodením obličiek v dôsledku rôznych patologických stavov.

PRÍČINY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

HLAVNÉ PRÍČINY KONCOVÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČIEK V USA

Príčiny ochorenia obličiek Počet prípadov v %

Cukrovka 34,2

Hypertenzia (nefroskleróza) 29.2

Glomerulonefritída 14.2

Intersticiálna nefritída 3. 4

Cystické ochorenie obličiek 3.4

Iný alebo neznámy 15. 4

Diabetes je v súčasnosti najčastejšou príčinou chronického zlyhania obličiek vedúceho ku konečnému štádiu ochorenia obličiek. Približne u jednej tretiny ľudí s cukrovkou závislou od inzulínu (t. j. so sklonom ku ketóze) (alebo cukrovkou 1. typu) sa vyvinie diabetická nefropatia, čo je všeobecný termín pre ochorenie obličiek spôsobené cukrovkou. Ochorenie obličiek sa vyvíja u mnohých pacientov s cukrovkou nezávislou od inzulínu. Ochorenie obličiek sa zvyčajne vyskytuje u pacientov, ktorí sú diabetikmi aspoň 10 rokov a väčšina z nich má aj diabetické komplikácie, vrátane ochorení oka (t.j. diabetická retinopatia) a periférnych senzorických nervov (t.j. diabetická neuropatia). Histologicky sa v obličkách zisťuje nodulárna alebo difúzna skleróza glomerulov. Prvým prejavom ochorenia obličiek je výskyt malého množstva albumínu v moči (mikroalbuminúria). V budúcnosti albuminúria progreduje a môže dosiahnuť veľkosť nefrotického stavu (t.j. > 3,5 g/deň). Krátko po nástupe proteinúrie sa vyvinie azotémia, ktorá v priebehu 2-7 rokov prechádza do urémie a konečného zlyhania obličiek.

Glomerulonefritída - treťou najčastejšou a uznávanou príčinou konečného štádia renálneho ochorenia. Veľký počet primárnych a sekundárnych foriem glomerulonefritídy, ako je membranózna nefropatia, fokálna glomeruloskleróza, systémový lupus erythematosus a Goodpastureov syndróm. končí konečným štádiom chronického zlyhania obličiek.

PATOFYZIOLÓGIA

Chronické zlyhanie obličiek často progreduje, aj keď sa odstráni príčina, ktorá ho spôsobila. Rýchlosť progresie sa líši od človeka k človeku. V jednom nastáva vývoj konečného ochorenia obličiek rýchlo, napríklad za rok, a v druhom je veľmi pomalý, napríklad za 10 rokov. Rýchlosť progresie CKD možno klinicky monitorovať na základe časového porovnania recipročnej rýchlosti nárastu koncentrácie kreatinínu v sére. Bolo vynaložené značné úsilie na pochopenie príčin progresie ochorenia obličiek a metód na jeho zastavenie alebo spomalenie.

Bežné vysvetlenie povahy progresie chronického zlyhania obličiek sa nazýva hypotéza hyperfiltrácia. Podľa nej zvýšenie prietoku plazmy a hydrostatického tlaku v priebehu času spôsobuje poškodenie intaktných nefrónov. Zvyšné intaktné nefróny sú poškodené v dôsledku dlhšieho pôsobenia zvýšeného kapilárneho tlaku a prietoku plazmy. Poškodenie v dôsledku hyperfiltrácie vedie k charakteristickej zmene štruktúry glomerulov, známej ako fokálna glomeruloskleróza. Táto hypotéza pravdepodobne vysvetľuje, prečo zlyhanie obličiek pokračuje, aj keď počiatočné faktory, ktoré spôsobili ochorenie obličiek (napr. niektoré formy glomerulonefritídy), prestanú pôsobiť.

Hyperfiltračné poškodenie možno znížiť znížením hydrostatického tlaku v glomerulus. Pri pokusoch o spomalenie alebo zastavenie progresie CKD sa použilo niekoľko metód na zníženie rýchlosti filtrácie. U pacientov s hypertenziou sa zdá, že táto progresia je spomalená. liečba hypertenzie. Väčšina liekov selektívne rozširuje aferentné arterioly, čo spôsobuje zvýšený prietok krvi v glomerulárnych kapilárach. Súčasne dochádza k poklesu kapilárneho tlaku v glomerulu v dôsledku poklesu tlaku v systémovej cirkulácii. Tieto dva procesy sa čiastočne vyrovnávajú, avšak konečným efektom antihypertenznej liečby je spomalenie progresie CRF. Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín sú špecifickou triedou antihypertenzív, ktoré blokujú konverziu angiotenzínu I na angiotenzín II v obličkách. Angiotenzín II má vazokonstrikčný účinok relatívne špecifickejší pre eferentné arterioly. Blokovaním jeho tvorby inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín rozširujú eferentné arterioly vo väčšej miere ako aferentné. Táto selektívna expanzia arteriol vedie k zníženiu tlaku v glomerulárnych kapilárach a k útlmu hemodynamického poškodenia stien kapilár. U pokusných zvierat inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín spomaľujú alebo zabraňujú progresii zlyhania obličiek. Nedávne štúdie potvrdili účinnosť inhibítorov enzýmu konvertujúceho angiotenzín pri spomaľovaní rýchlosti rozvoja zlyhania obličiek u ľudí. Obmedzenie bielkovín v strave môže tiež zabrániť rozvoju poškodenia hyperfiltráciou znížením prietoku krvi a tlaku v glomerulárnych kapilárach v intaktných nefrónoch. Napriek početným štúdiám nebol podrobne definovaný požadovaný stupeň obmedzenia proteínov a špecifická úloha tohto typu intervencie.

KLINICKÉ NÁSLEDKY CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

NEUROLOGICKÉ NÁSLEDKY

HEMATOLOGICKÉ NÁSLEDKY

KARDIOVASKULÁRNE NÁSLEDKY

Kalcifikácia mäkkých tkanív sa často vyskytuje u pacientov s CKD v dôsledku závažnej, nedostatočne kontrolovanej hyperfosfatémie. Fosforečnan vápenatý sa zráža a ukladá v mäkkých tkanivách, ako je okrem iného koža, srdce, kĺby, šľachy, svaly a krvné cievy. Pozorujú sa závažné poruchy, vrátane svrbenia, srdcových arytmií, artritídy, svalovej slabosti a ischémie periférnych tkanív. Tieto problémy sa môžu vyskytnúť skôr ako kostná patológia pri zlyhaní obličiek, ale často sa vyskytujú na pozadí.

GASTROINTESTINÁLNE NÁSLEDKY

METABOLICKÉ A ENDOKRINNÉ NÁSLEDKY

LIEČBA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

ŠPECIFICKÁ LIEČBA OCHORENIA

LIEČBA HYPERTENZIE

DIURETIKÁ V LIEČBE EDÉMOV

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa často vyskytujú edémy v dôsledku obmedzenej schopnosti obličiek vylučovať soľ. Pri nefrotickom syndróme sa môže vyvinúť edém v dôsledku nízkej koncentrácie albumínu v krvnom sére; onkotický tlak, ktorý určuje množstvo tekutiny zadržanej v intravaskulárnom priestore, do značnej miery závisí od albumínu. Periférny edém spôsobuje zvýšený stres srdca a často prispieva k rozvoju systémovej hypertenzie. Pľúcny edém vedie k dýchavičnosti a zlyhaniu dýchania. Edém sa má liečiť diétnym obmedzením soli a diuretikami. Skutočná hladina príjmu soli u nehospitalizovaného pacienta je 2 g denne (88 mmol/deň). Pacienti s koncentráciou kreatinínu v sére nad približne 20 mg/l nereagujú na tiazidové diuretiká a majú dostávať slučkové diuretiká, ako je furosemid, bumetanid alebo kyselina etakrynová.

PREVENCIA A LIEČBA RENÁLNEJ OSTEODYSTROFIE

KONTROLA DROG

LIEČBA KONEČNÉHO ŠTÁDIA OCHORENIA OBLIČKY

SUBSTITUČNÁ TERAPIA

Vyššie opísané činnosti sa majú vykonávať podľa potreby u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. U mnohých pacientov môžu symptómy CRF chýbať, kým rýchlosť glomerulárnej filtrácie neklesne pod 10 ml/min. Pri nižšej rýchlosti glomerulárnej filtrácie sa zvyčajne rozvinú klinické prejavy zlyhania obličiek, ako je hyperkaliémia, ja tabolická acidóza, zvýšená extracelulárna tekutina a symptómy urémie (t.j. vracanie, pruritus, poruchy spánku, perikarditída, tras a kŕče). V tomto terminálnom štádiu je substitučná terapia pri poruche funkcie obličiek absolútne nevyhnutná, inak pacient zomrie na komplikácie. Takáto terapia zahŕňa dialýzu alebo transplantáciu obličky. Existujú dve formy dialýzy: hemodialýza a peritoneálna dialýza.

PERITONEÁLNA DIALÝZA

Pri peritoneálnej dialýze dochádza k výmene tekutín a rozpustených látok cez semipermeabilnú výstelku peritoneálnej dutiny (obr. 8-7). Sterilný katéter sa zavedie do peritoneálnej dutiny cez subkutánny kanál na prednej brušnej stene. Sterilná dialyzačná tekutina sa vstrekne do peritoneálnej dutiny a nechá sa dosiahnuť rovnováhu s extracelulárnou tekutinou pacienta. Po dosiahnutí rovnováhy sa odstráni dialyzát obsahujúci konečné produkty metabolizmu. Tento postup je možné vykonať u pacienta doma a ušetrí ho tak od častých návštev centra pre plánovanú terapeutickú dialýzu. Existuje niekoľko možností dialýzy; najbežnejšia je kontinuálna ambulantná dialýza, ktorá zahŕňa štyri sedenia rovnomerne rozložené počas dňa. Počas jedného sedenia sa pacientovi podajú približne dva litre dialyzátu.

METÓDA NA SLEDOVANIE PROGRESIE CHRONICKÉHO OCHORENIA OBLIČIEK

Po výraznom poškodení obličiek možno očakávať, že po určitom čase dôjde k postupnému zhoršovaniu funkcie obličiek. Môže to byť spôsobené niektorým súčasným ochorením, ako je diabetes, alebo škodlivým účinkom glomerulárnej hypertenzie na intaktné nefróny. S progresiou zlyhania obličiek má rýchlosť glomerulárnej filtrácie tendenciu lineárne klesať s časom. Toto empirické pozorovanie sa môže použiť na odvodenie zmien v stave obličiek a na predpovedanie načasovania nástupu konečného štádia ochorenia obličiek (t. j. keď je potrebná dialýza). V klinickej praxi sú pravidelné merania rýchlosti glomerulárnej filtrácie a dokonca klírensu kreatinínu zložité a nepresné. Namiesto týchto indikátorov možno na posúdenie rýchlosti progresie ochorenia použiť prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme. Pripomeňme, že klírens kreatinínu vytvára možnosť pomerne presného hodnotenia rýchlosti glomerulárnej filtrácie:

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie = klírens kreatinínu = (Ucr x V): Pcr,

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie \u003d klírens kreatinínu \u003d (Ucr x V): za \u003d \u003d konštanta / Psg

1/Psg, čo znamená, že prevrátenú hodnotu koncentrácie kreatinínu v plazme (1/Psg) možno použiť na sledovanie zmien rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Zmeny sklonu pomeru 1/Psr v čase možno použiť ako indikátor rýchlosti progresie zlyhania obličiek. Strmší sklon naznačuje rýchlejší postup, ako sa očakávalo. Možno v dôsledku sprievodnej lézie, ako je pyelonefritída alebo trombóza obličkových žíl. Rovnejší sklon – postup je pomalší, ako sa očakávalo; to je cieľom antihypertenzívnej a diétnej liečby. U väčšiny pacientov sa indikácia na začatie dialýzy objaví v čase, keď plazmatický kreatinín dosiahne 10 mg% (100 mg/l), inými slovami, prevrátená hodnota dosiahne 0. potrebný na hrubý odhad približného času pred začiatok dialyzačnej procedúry. Predpoklad, že 1/Pcr v priebehu času lineárne klesá, je sporný, ale táto metóda výpočtu je užitočná vzhľadom na obmedzenia.

Abstrakty o medicíne

Chronické zlyhanie obličiek

DOTAZNÍK NA PREVERENIE ZÁKLADNÝCH VEDOMOSTÍ

1. Definujte CRF.

2. Možnosti priebehu chronického zlyhania obličiek.

3. Etiológia CRF.

4. Charakterizovať patogenézu chronického zlyhania obličiek.

5. Vymenujte a charakterizujte klinické symptómy CRF.

6. Zdôvodniť program vyšetrenia pri chronickom zlyhaní obličiek.

9. Aká je prognóza pre pacienta s rozvojom CRF?

10. Uveďte indikácie pre hemodialýzu.

DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO ZLYHAVANIA OBLÍV

Účel témy. preskúmať problémy diagnostiky chronického zlyhania obličiek.

Úlohy k téme:

1. Naučiť identifikovať hlavné symptómy a syndrómy pri chronickom zlyhaní obličiek.

2. Naučte sa diagnostikovať CRF pri ochorení obličiek

3. Vyučovať je účelné využívať možnosti diagnostiky chronického zlyhania obličiek (sťažnosti, anamnéza ochorenia, objektívne údaje, laboratórne a inštrumentálne štúdie).

4. Študovať princípy modernej liečby chronického zlyhania obličiek:

a) medikamentózna liečba syndrómov;

b) indikácie na začatie dialyzačnej liečby CRF.

Chronické zlyhanie obličiek - komplex symptómov v dôsledku prudkého poklesu počtu a funkcie nefrónov, čo vedie k narušeniu vylučovacej a endokrinnej funkcie obličiek, homeostáze, poruche všetkých typov metabolizmu, acidobázickej rovnováhy, činnosti všetky orgány a systémy.

Výskyt CRF (počet pacientov na 1 milión obyvateľov) je približne 150-200, čo do určitej miery odráža úroveň dostupnosti extrarenálnych čistiacich metód.

Najčastejšie príčiny CKD sú:

1. Choroby, ktoré sa vyskytujú pri primárnej lézii glomerulov obličiek - CGN, subakútna glomerulonefritída.

2. Choroby vyskytujúce sa s primárnou léziou renálnych tubulov a intersticiálna chronická pyelonefritída, intervalová nefritída.

3. Difúzne ochorenia spojivového tkaniva, SLE, systémová sklerodermia, periarteritis nodosa, hemoragická vaskulitída.

4. Metabolické ochorenia diabetes mellitus, amyloidóza, dna,

hyperkalcémia.

5. Vrodené ochorenia obličiek: polycystické, hypoplázia obličiek, (Fanconiho syndróm, Alportov syndróm atď.).

6. Primárne vaskulárne lézie - malígna hypertenzia, stenóza renálnej artérie. hypertonické ochorenie.

7. Obštrukčná nefropatia - urolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálneho systému.

Osobitnú skupinu predstavujú urologické ochorenia sprevádzané obštrukciou močových ciest, pri ktorých chirurgická liečba umožňuje dúfať v čiastočnú obnovu funkcie obličiek aj pri dlhodobej obštrukcii odtoku moču.

Azotémia - nadbytok koncentrácie močoviny, aminodusíka, kreatinínu, kyseliny močovej, metylguanidínu, fosfátov v krvi atď. Zvýšenie hladiny aminodusíka môže súvisieť so zvýšeným katabolizmom bielkovín v dôsledku jeho nadmerného príjmu, prípadne jeho prudkého obmedzenia pri hladovaní.

Kreatinín sa tvorí vo svaloch tela zo svojho prekurzora kreatinínu. Obsah kreatinínu v krvi je pomerne stabilný, zvýšenie kreatinémie súbežne so zvýšením hladiny močoviny v krvi nastáva spravidla so znížením glomerulárnej filtrácie na 20-30% normálnej hladiny. Ešte väčšiu pozornosť priťahuje nadmerná produkcia parathormónu ako možného hlavného toxínu pri urémii. Potvrdzuje to účinnosť aspoň čiastočnej paratyreoidektómie. Čoraz viac faktov naznačuje toxicitu látok neznámej povahy, ktorých relatívna molekulová hmotnosť je 100-2000, v dôsledku čoho sa nazývajú „stredné molekuly“. Akumulujú sa v krvnom sére pacientov s CRF. Čoraz viac sa však ukazuje, že syndróm azotémie (urémie) nie je spôsobený jedným alebo viacerými toxínmi, ale závisí od preskupenia buniek vo všetkých tkanivách a zmien transmembránového potenciálu. K tomu dochádza v dôsledku porušenia funkcie obličiek a systémov, ktoré regulujú ich činnosť.

Anémia. Jej príčinami sú krvné straty, skrátenie životnosti erytrocytov v dôsledku nedostatku bielkovín a železa v organizme, toxické pôsobenie produktov metabolizmu dusíka, hemolýza (deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, nadbytok guanidínu) a znížený erytropoetín. Rast molekúl média tiež inhibuje erytropoézu.

Hemoragické prejavy sú spojené s porušením trombózy, koagulácie, so stavom cievneho lôžka. Výskyt DIC je možný.CRF nie je ani tak charakterizovaný znížením počtu krvných doštičiek, ale dysfunkciou krvných doštičiek (zníženie funkčnej aktivity 3. doštičkového faktora), generalizovanou léziou vaskulárneho endotelu v spojoch koagulácie a fibrinolýzy.

Imunodeficitný stav - znížená imunitná reaktivita, predispozícia k infekčným ochoreniam, afebrilný priebeh infekčného procesu. Lymfopénia je zaznamenaná v závislosti od nedostatku T- a B-lymfocytov.

Klinické prejavy

Astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, strata chuti.

Dystrofický syndróm: suchosť a neznesiteľné svrbenie kože, stopy po škrabaní na koži, strata hmotnosti, skutočná kachexia, svalová atrofia je možná.

Gastrointestinálny syndróm: suchosť, horkosť a nepríjemná kovová chuť v ústach, nedostatok chuti do jedla, ťažkosť a bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, často hnačka, je možné zvýšiť kyslosť žalúdočnej šťavy (znížením deštrukcie gastrínu v obličky), v neskorších štádiách sa môže vyskytnúť gastrointestinálne krvácanie, stomatitída, mumps, enterokolitída, pankreatitída, dysfunkcia pečene.

Kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť v srdci, arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory, v závažných prípadoch - záchvaty srdcovej astmy, pľúcny edém; s pokročilým CRF - suchá alebo exsudatívna perikarditída, pľúcny edém.

Anémia-hemoragický syndróm: bledá koža, nosové, črevné, žalúdočné krvácanie, kožné krvácania, anémia.

Osteoartikulárny syndróm: bolesť kostí, kĺbov, chrbtice (v dôsledku osteoporózy a hyperurikémie).

Močový syndróm: izohypostenúria, proteinúria, cylindrúria, mikrohematúria.

Prejavy chronického zlyhania obličiek závisia od: 1) štádia chronického zlyhania obličiek, 2) závažnosti porúch rôznych zložiek homeostázy.

U pacientov s chronickým zlyhaním obličiek existuje tendencia k infekciám: často sa zaznamenáva zápal pľúc, ktorý výrazne zhoršuje funkčný stav obličiek. Nárast neurologických symptómov sa prejavuje aj kŕčovitými zášklbami, polyneuropatiou, rozvojom kómy s veľkým, hlučným dýchaním (Kussmaul), ktorej príčinou je progresívna acidóza. Často sa zaznamenáva hypotermia, pri infekciách (zápal pľúc) sa telesná teplota niekedy nezvyšuje.

V dôsledku rozvíjajúcej sa osteoporózy možno pozorovať patologické zlomeniny.

V laboratórnej štúdii je predovšetkým potrebné posúdiť funkčný stav obličiek a stupeň retencie dusíkatých trosiek.

Pri pokročilom CRF stúpa obsah kyseliny močovej v krvi – objavuje sa hyperurikémia. V periférnej krvi sa stanovuje hypochrómna anémia kombinovaná s toxickou leukocytózou (6,0-8,0x10 9 /l) a neutrofíliou. Trombocytopénia sa zaznamenáva so znížením agregácie krvných doštičiek, čo je jedna z príčin krvácania.

Porušenie uvoľňovania vodíkových iónov spôsobuje výskyt metabolickej acidózy.

Vyšetrenie fundusu odhalilo závažnú retinopatiu. Röntgenové vyšetrenie hrudníka odhalí zvláštne zmeny v pľúcach: takzvané uremické pľúca (obojstranné fokálne opacity z pľúcnych brán v dôsledku zlyhania ľavej komory alebo zvýšenej extravazácie z pľúcnych kapilár). Röntgenové vyšetrenie kostí odhalí ich demineralizáciu. Žalúdočná sekrécia je znížená a gastroskopické vyšetrenie odhaľuje zmeny na sliznici (prevládajú fenomény atrofie a jej reštrukturalizácie).

Postupná progresia chronického zlyhania obličiek sa pozoruje u osôb v zrelom veku s pokojným priebehom ochorenia, zriedkavými exacerbáciami a relatívne stabilnou hypertenziou.

CRF rýchlo postupuje u ľudí mladších ako 30 rokov, u ktorých exacerbácia základného ochorenia obličiek prispieva k rastu hypertenzie: často sa súčasne objavuje edém.

Prieskumný program

1. Krvné OA

2. OA moču.

3. Denná diuréza a množstvo tekutého opitého.

4. Analýza moču podľa Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: celkové bielkoviny, bielkovinové frakcie, močovina, krasatinín, bilirubín, tracesamináza, aldoláza, draslík, vápnik, sodík, chloridy, acidobázická rovnováha.

6. Rádioizotopová renografia a skenovanie nocí.

7. Ultrazvukové skenovanie nocí.

8. Vyšetrenie očného pozadia.

9. Elektrokardiografia.

Prítomnosť pretrvávajúcej normochromickej anémie u pacienta v kombinácii s polyúriou a arteriálnou hypertenziou by mala byť vo vzťahu k CRF alarmujúca. Včasná diagnostika CRF je však založená najmä na laboratórnych a biochemických metódach.

Ryabov S.I. 1982

Fáza názov fázy filtrácia kreatinínu forma

Sťažnosti pacienta na zvýšenú únavu. Zistila sa renálna hypoplázia. Zvýšený kreatinín a močovina pri biochemickej analýze krvi a moču. Močový systém sa podieľa na patologickom procese, choroba je chronická. Liečba.

Federálna agentúra pre zdravie a sociálny rozvoj

GOU VPO

Altajská štátna lekárska univerzita

Detská klinika č. 1 s priebehom detských infekcií

Hlava kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.

učiteľavator: asistent Lyubimova A.P.

Kurátor:študentka skupiny 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinická anamnézaBolesťnOu: ____________________________Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiekIIIčl. na pozadí dysplázie.Komplikácia: mierna anémiaBarnaul-2008 Údaje z pasu: CELÉ MENO.: Matka _________________ 38 rokov, jediný majiteľ "Polovskikh" - cukrár Otec ______________ 40 rokov, OAO Altai-Koks, zámočník Vek: 17 rokov Dátum narodenia: 03.05. 1998 Poloha: ___________________________Miestoštúdium: PTU-41 Ánoa hospitalizácie: 26.08.08. G. Čas úpravy: 5. 9. 2008 až 12. 9. 2008 Klinická diagnóza: Chronické zlyhanie obličiek IIIst. na pozadí dysplázie.Komplikácia: anémia strednej závažnosti Sťažnosti:pri vstupe: na zvýšenú únavu; v čase kurácie: nerobí žiadne sťažnosti. Morbiálna anamnéza: Je chorá už 16 rokov, keď jej v prvých 6 mesiacoch zistili obojstrannú hypopláziu obličiek. Bol odoslaný do detskej regionálnej nemocnice, kde sa liečil. Do troch rokov bol pravidelne plánovane vyšetrovaný. Od 3-12 rokov sa na lekára neobrátili. V roku 2003 bol pre zmeny v testoch odoslaný na vyšetrenia do Detskej oblastnej nemocnice. Doteraz sa bežne vyšetrovala každý rok. V priebehu choroby bol zdravotný stav uspokojivý bez sťažností, P v norme, bez opuchov. Teraz leží v Detskej regionálnej nemocnici na plánovaná liečbačakanie v rade na hemodialýzu. Záver: Na základe skutočnosti, že ochorenie prebieha už asi 16 rokov, možno usudzovať, že povaha ochorenia je chronická.Povaha symptómov naznačuje progresívny priebeh ochorenia. Anamnéza vitae Dieťa z 2 tehotenstiev, ktoré prebiehali na pozadí anémie. Narodenie v termíne, donosený plod. Pôrodná váha 3300 gramov, dĺžka 52 cm.Rástol a vyvíjal sa primerane veku. Očkované podľa kalendára. Predchádzajúce ochorenia ARVI často, ovčie kiahne, rubeola, enterobiáza, chronická tonzilitída, sekundárna hyperparatyreóza, chronická recidivujúca synovitída ľavého kolenného kĺbu, nosič chlamýdiovej infekcie. Hemotransfúzia nebola vykonaná. Alergické reakcie nie sú zaznamenané. Nedochádzalo ku kontaktu s infekčnými pacientmi. Dedičnosť nie je zaťažená. Status praesents communis: Celkový stav pacienta je stredne závažný. Pocit nie je ovplyvnený. Dobre reaguje na kontrolu. Koža je bledoružová, čistá, suchá, turgor zachovaný. Pastozita očných viečok. Podkožné tukové tkanivo je slabo vyvinuté, rovnomerne rozložené. Periférne Lymfatické uzliny nie je hmatateľný. Viditeľné sliznice sú čisté, vlhké, ružové. V orofaryngu je sliznica ružová, mandle sú zväčšené (I stupeň), nie sú žiadne nálety. Dýchanie nosom je voľné, vezikulárne dýchanie cez pľúca, bez pískania. Perkusie čistý zvuk pľúc. Srdcové zvuky sú rytmické, jasné. Brucho je mäkké a nebolestivé. Stolička zdobená. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Bezbolestné močenie.Neexistujú žiadne kŕčové žily, tesnenia pozdĺž žíl a žiadna bolesť. Tráviace orgány: kontrola: jazyk vlhký, pri koreni lemovaný bielym povlakom. Sliznica ústnej dutiny je ružová, nezmenená, nie sú žiadne vredy, praskliny a erózie. Hltan nie je hyperemický, mandle nie sú zväčšené. Akt prehĺtania nie je narušený.Brucho je okrúhle, nie zväčšené, symetrické, podieľa sa na akte dýchania. Nie sú viditeľné žiadne peristaltické pohyby. Subkutánne venózne anastomózy typu „hlava medúzy“ neboli nájdené. Pri povrchovej palpácii brucho je mäkké, nebolestivé, teplota v symetrických oblastiach rovnaká, suché, brušné svalstvo uvoľnené. Neexistujú žiadne patologické útvary, svalové nezrovnalosti pozdĺž bielej línie brucha a syndróm podráždenia pobrušnice. Hlbokýmetodickýpalpácia podľa Obraztsova - Strazhesko: esovité hrubé črevo - v ľavej iliačnej oblasti elastické, nebolestivé, husté, pohyblivé, priemer 3 cm, nevrčí; zostupné tračníko - v ľavej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, stredne husté, pohyblivé, 3 cm v priemer, nevrčí, slepé črevo - v pravej bedrovej oblasti, elastické, bezbolestné, husté, s priemerom 4 cm, pri palpácii dunenie. Slepé črevo nie je hmatateľné, Vzostupné hrubé črevo je v pravej časti mezogastria, elastické, nebolestivé, priemer 3 cm, stredne hustej konzistencie, pohyblivé, nehrčí, priečny tračník je v oblasti pupka, elastický , bezbolestný, priemer 3 cm, nehrčí, stredne hustá konzistencia, pohyblivý; dolný okraj žalúdka - po oboch stranách stredovej čiary tela 3 cm nad pupkom, pohyblivý, nebolestivý, hladký povrch; pečeň- pod pravým rebrovým oblúkom pozdĺž strednej klavikulárnej línie, neprečnieva za okraj rebrového oblúka. Okraj pečene je rovný, ostrý, povrch je hustý, hladký, bezbolestný pri palpácii; Veľkosti pečene podľa Kurlova: pozdĺž stredovej klavikulárnej línie - 9 cm; pozdĺž stredovej línie tela - 8 cm; pozdĺž okraja ľavého rebrového oblúka - 7 cm. slezina- pri palpácii podľa Saliho rozmer 8x9 cm, povrch hladký, nebolestivý, stredne hustej konzistencie.Prítomnosť voľnej tekutiny v dutine brušnej sa palpáciou a poklepom neurčuje. Močové orgány: v oblasti obličiek nie je žiadny opuch, edém a hyperémia. Mierny opuch v periorbitálnej oblasti. Obličky v 5 polohách (v stoji, v ľahu, na pravej a na ľavej strane, poloha koleno-lakť) na pravej a ľavej strane nie sú určené. Symptóm poklepania je negatívny na oboch stranách. Nie je žiadna bolesť pozdĺž močovodov. Močový mechúr nie je hmatateľný. Na strane pohlavných orgánov nebola zistená žiadna patológia. Nervový a endokrinný systém: Vedomie je jasné, reč je zrozumiteľná, správanie primerané, nálada dobrá, dobre sa orientuje v priestore a čase, je zachovaná koordinácia, dobrý kontakt. Tremor končatín chýba. Šľachové a kožné reflexy sú spôsobené ľahko, živo, bez rysov. Bolesť, hmat, citlivosť na teplotu nie je zlomená. Zreničky sú okrúhle, stredne veľké. Reakcia na svetlo je priama, živá, priateľská.Acamadácia a konvergencia nie sú narušené. Pohyby očných buliev sú v plnom objeme.Štítna žľaza nie je zväčšená. Pri palpácii bezbolestná, mäkko-elastická konzistencia. Neexistujú žiadne príznaky hypertyreózy. Sekundárne pohlavné znaky sa vyvíjajú podľa ženského typu. Prsné žľazy rovnakej veľkosti, tesnenia a nádorové formácie neboli zistené. Zväčšenie jazyka, nosa, čeľustí, ušnice, ruky, nohy sa nenašli. Fyzický vývoj: Rozdiel medzi skutočným rastom a splatnosťou 180-182=-2, tempo rastu je priemerné. Rozdiel medzi skutočnou hmotnosťou a splatnosťou 55-65=10, podvýživa I. stupňa. Rozdiel v obvode hrudníka81-84=-3cm/3=-1, ukazovateľ je priemerný. Rozdiel v obvode hlavy54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Záver podľa Voroncova: hypotrofia 1. stupňa. Fyzický vývoj je priemerný, disharmonický, proporcionálny. Plán ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum: 1. Kompletný krvný obraz ( leukocytový vzorec Hb, ESR, Lei, E); 2. Biochemický krvný test (bilirubín, ?- lipoproteíny , cukor, diastáza, tymolový test, urea, K, Na, protrombínová aktivita, fibrinogén, celkový proteín, test sily, kreatinín, transaminázy: ALT, AST);3. Analýza moču (proteín, Lei, epitelové bunky); 4. Biochemická analýza moču (celkový proteín, lipidy, K, Na, Ca, P, močovina, kreatinín, bilirubín, titrovateľné kyseliny); 5. Analýza moču podľa Zimnitského, podľa Nechiporenka; Funkčné štúdie: 1. Ultrazvuk vnútorných orgánov; 2. Duplexné vyšetrenie ciev obličiek3. EKG Výsledky ďalších výskumných metód: Laboratórny výskum:1. Kompletný krvný obraz od27 .0 8 .0 8 Hemoglobín 85 g/l Erytrocyty 2,8 x 10? Zvýšená ESR, eozinofília. 2. Biochemickéanalýzakrv z 27. 08 .0 8 : Sodík v sére 142 mmol / l Draslík v sére 3,9 mmol / l Fibrinogén 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinín 439,6 μmol / laPTT 35 sek. K 5,3 Na 14 3. Všeobecná analýza moču05 .0 9.08 : Hustota: 1007Farba: slamovo-žltá Priehľadnosť: plnáReakcia: kysláBielkoviny: 2,97 g/lCukor negatívny Leukocyty: 2-3 v zornom poliErytrocyty: veľké množstvo oxalátové soli + Jediný epitel Záver: Hematúria, oxalatúria, bez známok zápalu.. 4. Biochemický rozbor moču od 4.9.08.: deň. množstvo moču 1800mlS min. diuréza 1,25 ml Kreatinín v krvi 476,7 µmol/l Kreatinín v moči 3,21 mmol/l Reabsorpcia vody 85,6 % Záver: kreatinúria, kreatinémia. 5. Analýza moču podľa ZAmnitsky 04 . 09.08 .

Množstvo	Hustota	Celkom
		denná diuréza 325,0



		nočná diuréza 465,0

Záver: hypostenúria, noktúria 6. Analýza moču podľa NechiporenkoL 750E - Záver: norma Metódy funkčného výskumu: 1. Ultrazvuknieinternételáod27 . 0 8.08 : Záver: mierne zvýšenie veľkosti pečene, chvosta pankreasu, hypoplázia s dyspláziou parenchýmu obličiek vo forme výrazných zmien v echogénnej štruktúre. V dynamike poklesu veľkosti pečene. Duplexné vyšetrenie ciev obličiek z 27.08.08 Pri CDI a EDC je vaskularizácia parenchýmu obličiek prudko znížená, deformácia vaskulárneho vzoru sú fragmenty lakovaných intrarenálnych ciev. Spektrá prietoku krvi renálnych artériách deformované. Spektrum prietoku krvi v obličkových žilách je fázické. 3. EKG zo dňa 27.08.08. Ektopický predsieňový rytmus, srdcová frekvencia 65-68 palcov?. Zvýšiť bioelektrická aktivita myokardu ľavej komory. V ortostáze: krátkodobé obnovenie sínusového rytmu so srdcovou frekvenciou 83 palcov?. Klinická diagnózaa jeho odôvodnenie: Na základe sťažností pacienta na zvýšenú únavu. Z anamnézy ochorenia: chorý 16 rokov (chronický priebeh), kedy bola prvýkrát zistená hypoplázia obličiek. Z laboratórnych štúdií je zrejmé, že pri biochemickom rozbore krvi a moču sú zvýšené kreatinín a močovina, z ultrazvuku z 27. augusta 2008 je zrejmé, že hypoplázia s dyspláziou obličkového parenchýmu vo forme výrazných zmien v echogénnom štruktúra.Na základe toho môžeme usudzovať, že na patologickom procese sa podieľajú močové cesty.systém, ochorenie je chronické. Podľa hladiny kreatinínu v biochemickom krvnom teste (439,6 μmol / l) je možné stanoviť tretie štádium CRF.Podľa hladiny hemoglobínu vo všeobecnom krvnom teste (pokles hladiny erytrocytov 85 g / l), možno stanoviť anémiu strednej závažnosti.Na základe sťažností pacienta, anamnézy a ďalších výskumných metód je možné stanoviť diagnózu: Chronické zlyhanie obličiek IIIst. na pozadí dysplázie.Komplikácia: anémia strednej závažnosti Liečba tohto pacienta: 1) Diéta: zníženie množstva B (obmedzte konzumáciu mäsa), odporúčajú sa ryby, rastlinná vláknina, ovocie a zelenina.3x týždenne (na zlepšenie prekrvenia obličiek) Počas liečby hodnotíme úroveň: 1. Krvný tlak 2x denne; 2. Diuréza (počítame množstvo spotrebovanej a vylúčenej tekutiny); 3. Vyšetrenie u očného lekára raz za mesiac.4. Biochemická analýza krvi a moču Bibliografia: Sh Detské choroby, ed. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Základné fyzikálne a paraklinické konštanty detstva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malčenko, E.V. Skudarnov 2006. Š Klinické klasifikácie choroby detského veku a príklady formulácie diagnózy, Klinika pediatrie č.2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Prednáškový materiál pre 3-4 ročných študentov pediatrickej fakulty z propedeutiky detských chorôb 2005-

	Komu stiahnuť prácu bezplatne sa pripojiť k našej skupine V kontakte s. Stačí kliknúť na tlačidlo nižšie. Mimochodom, v našej skupine pomáhame s písaním akademických prác zadarmo. Niekoľko sekúnd po overení predplatného sa zobrazí odkaz na pokračovanie v sťahovaní diela.
	Bezplatný odhad
	Zosilnenie originalita táto práca. Obchvat proti plagiátorstvu.
	REF-Majster- jedinečný program na písanie esejí, semestrálnych prác, testov a záverečných prác. Pomocou REF-Master ľahko a rýchlo vypracujete originálnu esej, kontrolnú alebo semestrálnu prácu na základe hotovej práce - Chronické zlyhanie obličiek III st. na pozadí dysplázie. Hlavné nástroje používané profesionálnymi abstraktnými agentúrami sú teraz k dispozícii používateľom refer.rf úplne zadarmo!
	Ako správne písať úvod? Tajomstvo dokonalého úvodu ročníková práca(ako aj abstrakt a diplom) od profesionálnych autorov najväčších abstraktných agentúr v Rusku. Naučte sa, ako správne formulovať relevantnosť témy práce, určiť ciele a zámery, uviesť predmet, predmet a metódy výskumu, ako aj teoretický, právny a praktický základ svojej práce.
	Tajomstvo ideálneho záveru diplomovej práce a semestrálnej práce od profesionálnych autorov najväčších abstraktných agentúr v Rusku. Naučte sa, ako správne formulovať závery o vykonanej práci a dať odporúčania na zlepšenie skúmanej problematiky.

Chronické ochorenie obličiek (CKD) je kolektívna diagnóza, ktorá zahŕňa akúkoľvek patológiu obličiek so znížením ich účinnosti. Diagnóza stavu obličiek zahŕňa analýzu dvoch hlavných ukazovateľov:

Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR). Toto je ukazovateľ práce nefrónov (štrukturálnych zložiek orgánu), ktorý sa používa na posúdenie zdravia obličiek. Patológia sa považuje za nižšiu ako 60 ml / min. Rýchlosť filtrácie krvi obličkami je od 80 do 120 ml za minútu.
Klírens kreatinínu je indikátorom toho, ako rýchlo obličky očistia krv od konečného produktu metabolizmu bielkovín v tele. Za deň je norma stiahnutia kreatinínu u zdravého človeka od 1 do 2 g.

GFR a klírens kreatinínu sú spoločne závislé. Jeho hladina v krvi však závisí nielen od činnosti obličiek. Prekročenie stanovenej normy sa môže líšiť v závislosti od výživy, chorôb štítna žľaza, užívanie niektorých liekov, úroveň fyzickej aktivity. Stáva sa, že kreatinín je v normálnom rozmedzí a činnosť obličiek je znížená. Preto je vhodnejšie urobiť závery o zdraví močového systému na základe rýchlosti CF vypočítanej pomocou iných metód a vzorcov.

Medzinárodná klasifikácia chorôb obsahuje kritériá na diagnostikovanie chronického ochorenia obličiek pod číslom 18. Podľa tohto dokumentu sa CKD chápe ako ochorenie obličiek, ktoré sa vyznačuje výrazným funkčným poškodením ich práce po dobu najmenej troch mesiacov. V tomto prípade má pacient jednu z dvoch podmienok:

Hodnota GFR bez odchýlok od normy. Inštrumentálne typy vyšetrení však odhalili patologické zmeny v štruktúre orgánov alebo v laboratórne testy krv a moč označené patologické markery zlyhania obličiek
Hodnota GFR je nižšia ako 60 ml za minútu.

Aktualizované kritériá pre CKD v porovnaní s predtým používaným termínom „chronické renálne zlyhanie“ pokrývajú viac veľký rozsah obličkové patológie, pretože neobmedzujú diagnózu na prítomnosť povinného zníženia hladiny močového systému. Na ilustráciu mohutnosti zavedených zmien uvádzame, že pokles GFR nie je priamo úmerný patologickým zmenám v obličkách. Takže smrť 75% nefrónov vedie k zníženiu rýchlosti filtrácie o 50%.

Súčasné kritériá diagnostiky CKD rušia povinnú závislosť chronického ochorenia na nedostatočnej funkcii obličiek. To vám umožní začať liečbu v počiatočnom štádiu ochorenia. Pre presnejšiu diagnostiku bol zavedený koncept štádia vývoja chronického ochorenia obličiek.

Etapy vývoja podľa medzinárodnej klasifikácie

Vývoj CKD od prvého zaznamenaného patologické zmeny až do úplného zlyhania orgánov (štádium homeostázy) sa v závislosti od hodnoty ukazovateľa GFR (v ml/min.) rozdelí na 5 stupňov:

GFR je väčšia ako 90. Toto je počiatočná fáza, keď je rýchlosť filtrácie normálna alebo mierne zvýšená. Klinický obraz naolejované. Neexistujú žiadne močové príznaky. Tlak môže mierne stúpať v samostatných krátkodobých epizódach.
Od 89 do 60. Druhé štádium je poznačené výrazným znížením úrovne filtrácie krvi, čo sa prejavuje prvými nápadnými príznakmi. Sú to únava, ospalosť, znížená diuréza počas dňa, smäd.
Od 59 do 30. Pacient pociťuje neustály smäd. Edém je stabilný, vysoký krvný tlak, srdcové poruchy, nespavosť, podráždenosť, nadmerná excitácia. Na strane slizníc zápalové, erozívne lézie, svrbenie.
Od 30 do 15. Jasné znaky sebaotrávenie tela. Porušenie srdca. Pretrvávajúce opuchy končatín. Zníženie tvorby moču až po úplné zastavenie diurézy. Slabosť, nevoľnosť, smäd.
Menej ako 15, pacient podľa vitálnych funkcií vyžaduje pravidelné čistenie krvi na špeciálnom prístroji (dialýza).

Podľa štatistík má každý 10 obyvateľ planéty patologické zmeny v obličkách, ktoré sú chronické a postupom času postupujú. Viac ako polovica pacientov si ochorenie v prvom štádiu neuvedomuje a príznaky druhého štádia CKD majú tendenciu ignorovať.

Patogenéza

Ľudská oblička má vo svojej štruktúre 1 až 1,5 milióna nefrónov. Takéto obrovské množstvo z nich umožňuje telu funkčne sa prispôsobiť negatívnych dopadov a patologické zmeny. S progresiou ochorenia však časť funkčného tkaniva odumiera a je nahradená vláknitým alebo spojivovým tkanivom. To vedie k nezvratnej strate funkčnosti obličiek - tvorí sa zlyhanie obličiek.

Existuje priamy vzťah medzi rozvojom CKD, kardiovaskulárnymi patológiami, endokrinným systémom a krvným tlakom. Patologický posun v jednom z týchto systémov sa priamo odráža v práci iných. Ochorenie obličiek spôsobuje preťaženie tela tekutinou a sodnými soľami. Nadbytok sodíka zvyšuje krvný tlak. Vysoký krvný tlak znižuje účinnosť nefrónov tým, že v nich urýchľuje prietok krvi. Srdce a cievy nesú zvýšené zaťaženie, sklerózu.

Postupne sa rozvíja minerálna nerovnováha: zvyšuje sa vylučovanie draslíka, dochádza k hyperfosfatémii s paralelnou hypokalciémiou. Metabolické poruchy ovplyvňujú hormonálny stav. Sekundárna hyperparatyreóza- typická komplikácia renálnej patológie. Tu začínajú zmeny kostného tkaniva (osteomalácia, osteodystrofia, osteopénia, fibrózne procesy). Na pozadí vývoja metabolické poruchy je zaznamenaná anémia a acidóza.

Príčiny

Diagnóza chronického ochorenia obličiek postihuje ľudí s metabolickým syndrómom. Hypertenzia, obezita, diabetes 2. typu – to je triáda, ktorá rovnako účinne „zabíja“ obličkové nefróny na celom svete, bez ohľadu na krajinu, klímu či ekonomickú situáciu.

Na druhom mieste sú chronické zápalové ochorenia obličiek - pyelo- alebo glomerulonefritída. Podľa štatistík až 20% populácie trpí akútnymi zápalovými patológiami. Pyelonefritída postihuje ženy 5-krát častejšie ako mužov.

kamenné ochorenie obličiek;
vývoj novotvarov;
autoimunitné metabolické poruchy (artritída, dna);
posttraumatické komplikácie;
dôsledok otravy;
antisociálny životný štýl, závislosť od alkoholu, drog.

Významné percento pacientov s chronická patológia(viac ako 15 %) nemá stanovenú etiológiu ochorenia.

Symptómy

Symptómy chronickej obličkovej patológie sú spojené s porušením procesu tvorby a vylučovania moču, s vnútornou intoxikáciou. toto:

poruchy močenia rôznej intenzity: noktúria, polyúria, zvýšené nutkanie na močenie, prudké, nekontrolovateľné nutkanie na močenie;
zmena fyzikálnych parametrov moču (farba, vôňa, priehľadnosť);
zníženie objemu moču;
letargia, nevoľnosť, vracanie;
suché sliznice, hnisanie;
svrbenie kože;
averzia k jedlu, najmä mäsu, mastným, vyprážaným jedlám;
neutíchajúci smäd.

Zo strany kardiovaskulárneho systému pri chronickom ochorení obličiek sú možné:

hypertenzia;
palpitácie, bolesť na hrudníku, tachykardia;
chvenie, necitlivosť končatín.

Vyššie uvedené príznaky je potrebné brať variabilne, pretože každý pacient sa líši v anamnéze a anamnéze.

Možné komplikácie

Ak sa príznaky ignorujú, skoré štádium, zmeny sa stanú nezvratnými. Chronické ochorenie obličiek "ťahá" patologické zmeny v práci a stave všetkých orgánov a systémov.

Zo strany srdca je pravdepodobná ischemická choroba, infarkt.
Cievy - malígna hypertenzia.
Endokrinný systém - patológia štítnej žľazy, neplodnosť, cukrovka.
Kostné tkanivo - rozvoj osteoporózy, zníženie imunitného stavu.

V prvom rade suverénne drží hypertenzia (jej komplikácie) a srdcové choroby. Kardiovaskulárne patológie sú príčinou smrti pacientov s CKD. Nie viac ako 0,1 % všetkých pacientov prežije do štádia 5.

Patológie obličiek u detí

V detstve je vývoj chronickej obličkovej patológie nepravdepodobný. Zaznamenané prípady ochorenia u detí sú spojené s:

s vrodené anomálie zdravie, ktoré sú dedičné;
s narušeným vnútromaternicovým vývojom;
predčasne narodené;
rozvoj trombózy obličkových žíl;
s nízkou pôrodnou hmotnosťou, ktorá je spôsobená chronickým ochorením matky, jej zlozvykmi alebo prekonanými infekciami.

Renálna patológia u detí môže prebiehať tajne. Prejavuje sa v školskom veku so zvyšujúcou sa záťažou. Najčastejšie ide o ostrý nefrotický syndróm. Dieťa náhle vykazuje príznaky akútnej otravy tela a potrebuje urgentnú medikamentóznu terapiu v nemocnici.

Diagnostika

Pacienti v 1. až 2. štádiu ochorenia zriedkavo prichádzajú so sťažnosťami na ochorenie obličiek. Patológia sa zistí pri podávaní žiadosti o liečbu zápalových ochorení urogenitálnej oblasti alebo pri nevyhovujúcich krvných a močových testoch, ktoré boli odobraté z iného dôvodu. Ak sa ukáže, že existujú zmeny v močovom systéme, potom terapeut presmeruje pacienta na urológa.

Diagnostické opatrenia zahŕňajú:

laboratórny krvný test na kreatinín, dusík, draslík, cholesterol, vápnik + všeobecný rozbor;
laboratórny rozbor moču, všeobecný a dodatočný, na základe podozrení lekára a anamnézy pacienta;
Ultrazvuk obličiek (ukazuje stav močového systému, prítomnosť, umiestnenie kameňov);
MRI - objasňuje štruktúru obličiek, ukazuje prítomnosť zmenených tkanív.

Na základe získaných krvných testov, veku, pohlavia sa vypočíta miera renálnej CF u tohto pacienta.

Dodatočné konzultácie je možné dohodnúť:

oftalmológ;
kardiológ;
neurológ;
nefrológ;
endokrinológ.

V závislosti od diagnostikovaného štádia vývoja CKD je predpísaná liečba.

Liečba

S diagnózou chronického ochorenia obličiek jeho liečba závisí od štádia vývoja patologických procesov. Bez ohľadu na to, ako ďaleko choroba pokročila, pacientovi sú indikované diétne obmedzenia.

Regulácia výkonu

Vylúčiť: mäso, ťažké jedlá (mastné, vyprážané), priemyselné výrobky, alkohol, silný čaj, káva, čokoláda. Pacientovi sa odporúča obmedziť obsah kalórií v strave, dodržiavať vegetariánske menu. Mliečne výrobky s vysokým obsahom tuku sú obmedzené. Maslo, tučná kyslá smotana a tvaroh sú zakázané. Zobrazená diétna tabuľka číslo 7.

Dobrý výstupný efekt prebytočnej vody, uľahčiť prácu srdca a kontrolovať krvný tlak majú pôstne dni. Môžu byť zeleninové, ovocné, ale nie tvaroh alebo mäso (čo sa praktizuje pri chudnutí). Je možné vykonať vykladanie na mono-diétu kaše na vode bez soli.

1. fáza terapie

Terapeutické opatrenia sú zamerané na liečbu základnej choroby. Je dôležité medikovať udržanie krvného tlaku okolo 130 mm Hg. čl. Pri nefropatii diabetickej povahy sa koriguje lieková kontrola hladiny inzulínu, výživy a fyzickej aktivity pacienta.

Aby CKD čo najdlhšie nenapredovalo jasne, je pacientovi vysvetlená dôležitosť zmien životného štýlu. Podávajú pojem metabolický syndróm, vysvetľujú možné dôsledky nedodržiavania požiadaviek lekára. Psychoterapeutická práca s pacientom v počiatočných štádiách patológie obličiek má rozhodujúci význam pre trvanie a kvalitu jeho života. Liečba pacienta bez jeho účasti nemá žiadnu perspektívu, pretože mnohí pacienti pri absencii závažných symptómov túto chorobu nevážia.

2. fáza terapie

V tomto štádiu je dôležité posúdiť progresiu CKD. Úprava medikamentóznej terapie základného ochorenia vo svetle objavenej (alebo rozvíjajúcej sa) patológie. Obmedzenie soli na 2 g Výrazné obmedzenie tekutín je nepraktické.

Terapia 3-4 stupne

Vyhodnotenie a liečba komplikácií, príprava na dialýzu (v 4 etapách). Tu je dôležitá lekárska a potravinová kontrola metabolizmu voda-soľ. Obmedzené:

fosfáty do 1 g;
chlorid sodný do 2 g.

Môžu sa podávať doplnky vápnika viažuceho fosfáty. Vyžaduje sa dynamická kontrola draslíka.

Pri acidóze je možná alkalizácia hydrogénuhličitanom sodným. Takáto terapia vyžaduje kontrolu hladín krvného tlaku a stupňa zadržiavania vody. Príznaky srdcového zlyhania sa zmierňujú diuretikami. Hladina hemoglobínu v krvi sa udržiava na úrovni 11–12 g/dl.

5. fáza terapie

Toto posledná etapa ochorenia, keď obličky neplnia svoju funkciu. Pacientovi je zobrazená substitučná liečba - hardvérové čistenie krvi (dialýza). Indikácie pre hemodialýzu sú:

Príznaky urémie (otrava krvi močom). Je to nevoľnosť, vracanie, chudnutie.
Hyperkaliémia so zmenami EKG.
Srdcové zlyhanie, ktoré nereaguje na lekársku terapiu.
Pretrvávajúci opuch.
metabolická acidóza.

Nádejou pacienta na hemodialýze je transplantácia darcovského orgánu. V očakávaní operácie sú pacienti nútení podstúpiť hardvérové čistenie krvi 1-2 krát. Bez tohto postupu pacient zomrie do 1–1,5 mesiaca.

Preventívne opatrenia

Prevencia rozvoja patologických zmien vo fungovaní močového systému by mala začať pred dosiahnutím veku 40 rokov. Prevencia zahŕňa:

vzdať sa cigariet a alkoholu;
normalizácia hmotnosti, úprava jedálneho lístka smerom k mliečno-zeleninovej strave;
odmietnutie nadmernej konzumácie soli, konzervovaných potravín, priemyselných výrobkov;
pitie dostatočného množstva (2-3 litre) tekutín, najlepšie čistej vody;
neužívajte sami diuretiká, lieky proti bolesti, doplnky stravy, vitamíny;

Anamnéza liečby akútneho zlyhania obličiek. Akútne zlyhanie obličiek. horné dýchacie cesty

Abstrakty o medicíne

Abstrakty o medicíne

Etapy vývoja podľa medzinárodnej klasifikácie

Patogenéza

Príčiny

Symptómy

Možné komplikácie

Patológie obličiek u detí

Diagnostika

Liečba

Regulácia výkonu

1. fáza terapie

2. fáza terapie

Terapia 3-4 stupne

5. fáza terapie

Preventívne opatrenia

Vznik a vývoj písma – abstrakt

Skladateľ Raimonds Pauls: biografia, osobný život, kreativita Raimonds Pauls - biografia