Metabolizmus je jedným z hlavných ukazovateľov zdravia celého organizmu a ak je v norme, človek sa ako celok cíti zdravý, teda je čulý, aktívny, netrpí a nemá gastrointestinálne problémy. Ak je však metabolizmus narušený, spôsobuje to nerovnováhu vo všetkých telesných systémoch a zdravie človeka sa zhoršuje na všetkých úrovniach.
Metabolizmus, metabolizmus - úplný proces transformácie chemických látok v organizme, zabezpečujúc jeho rast, vývoj, činnosť a život vôbec. V živom organizme sa energia neustále spotrebúva, a to nielen pri fyzickej alebo intelektuálnej práci, ale aj na úplný odpočinok.
Metabolizmus je komplex biochemických a energetických procesov, ktorý zabezpečuje využitie živiny pre potreby tela a jeho potreby na plast a energetické látky. Metabolické poruchy sa môžu vyskytnúť pri zmenách v štítna žľaza, hypofýza, nadoblička, pohlavné žľazy a celkovo hladovanie. Je znepokojený a nezdravá strava je nadmerná, nedostatočná alebo kvalitatívne nedostatočná. V týchto prípadoch dochádza k zlyhaniu jemnej regulácie metabolizmu. nervových systémov s.
Čo ohrozuje telo metabolickými poruchami
Pojem "metabolizmus" zahŕňa niekoľko typov metabolizmu: tuky (lipidy), sacharidy, bielkoviny, voda-soľ, tkanivo a iné. Porušenie ktoréhokoľvek z typov metabolizmu spôsobuje problémy v tele.
Porušenie metabolizmu lipidov sa tak vymkne kontrole tela a na bunkovej úrovni dochádza k zlyhaniu tvorby a využitia cholesterolu. V dôsledku toho sa v krvi hromadí takzvaný zlý cholesterol, čo vedie k zvýšenému tlaku, rozvoju aterosklerózy a ďalším vážnym problémom.
Aké choroby sú metabolické poruchy
Tým sa mení tonus jednotlivých centier mozgu a s najväčšou pravdepodobnosťou aj hypotalamu. Čo riadi, a rýchlosť výroby a stavby energie, procesy ukladania v organizme. Najčastejšou poruchou metabolizmu lipidových a tukových zložiek je, keď sa tuky už nespracúvajú v pečeni. Tukov, konkrétne cholesterol a lipoproteín s nízkou hustotou v krvi, je oveľa viac, ako je potrebné, a začína ležať v rezerve a tiež pôsobí na poškodenie ciev, čo v konečnom dôsledku vedie k srdcovým chorobám a mŕtvici.
Ak dôjde k porušeniu výmena vody a soli, potom sa v orgánoch tvoria kamene a v kĺboch sa ukladajú soli. Artritída a dna sú metabolické ochorenia tohto typu. Porušenie rovnováha voda-soľ najrýchlejšie sa odráža vo vzhľade: pokožka sa stáva suchou a matnou, demonštruje skoré príznaky starnutie, tvoria sa opuchy pod očami.
A ak jete viac tukov, postupne sa stávajú zložitejšími. Tie, ktoré získame z veľkého množstva mäsa a mliečnych výrobkov, potláčajú imunitný systém a ďalšie životne dôležité metabolické procesy. Keďže človek neprirodzene konzumuje toľko tuku ako teraz, potrebuje len esenciálne omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, ktoré sa nachádzajú v rastlinných olejoch, vlašské orechy, ľanové semienka, rieky, oleje z morských rýb. Najlepším produktom toho bol a zostáva olivový olej, ktorého vplyv na metabolizmus v tele je úplne neutrálny.
Nesprávny metabolizmus tkanív vedie k starnutiu organizmu a metabolizmus minerálov k nerovnováhe minerálov a mnohým ochoreniam. Inými slovami, problém látkovej premeny je systémový problém organizmu, ktorý treba riešiť aj komplexne.
Príznaky metabolickej poruchy
Keď je metabolizmus v tele narušený, mení sa interakcia a transformácia rôznych zlúčenín, dochádza k akumulácii nadbytku medziproduktov metabolizmu, ich nadmernému alebo neúplnému vylučovaniu. Toto všetko obnáša rôzne choroby telesné systémy.
A tie zase spôsobujú problémy ako ateroskleróza, rakovina, rozvoj trombózy, alergie, astma a artritída, zhoršená mikrocirkulácia krvi a zvýšený krvný tlak až po nadbytok inzulínu. Normalizácia moci vo všeobecnosti bude ústredným bodom liečby metabolických porúch. Navrhuje sa diéta s obmedzeným používaním živočíšnych tukov, zvýšením obsahu polynenasýtených mastných kyselín a všeobecným kalorickým obmedzením. Táto diéta, pozorované po mnoho rokov, v dôsledku vážne vedecký výskum, vedie k viac nízky level cholesterol cholesterol a v dlhodobej prognóze znižuje výskyt infarktu myokardu.
Existuje veľa príznakov metabolických porúch a závisia od charakteristík tela. Existuje však niekoľko príznakov, ktoré jasne naznačujú určitý stupeň nerovnováhy.
Hmotnosť a vzhľad môžu byť normálne, ale krvné testy môžu ukázať nízky hemoglobín, množstvo solí a cholesterolu. To jednoznačne signalizuje, že na bunkovej úrovni má telo problémy, ktoré pri nesprávnom užívaní môžu viesť k metabolickému syndrómu a prediabetu.
Metabolická porucha, možná pre akúkoľvek chorobu, porušenie ktoréhokoľvek z mnohých chemických procesov spojených s metabolizmom v tele. K rôznym patologickým prejavom patria zmeny rýchlosti rastu, tvorby tepla, zásobovania energiou pre svalovú činnosť a životnej energetickej bezpečnosti. dôležité funkcie organizmu. Je však známe veľké množstvo takzvaných metabolických ochorení alebo metabolických ochorení, ktorých príčinou je jeho špecifické porušenie; len tie najdôležitejšie sú popísané nižšie.
Metabolický syndróm je už živým prejavom metabolických porúch s nadváhou, vysoký krvný tlak, cholesterol a glukóza. Avšak ešte pred nástupom metabolického syndrómu má človek veľa príznakov abnormálneho metabolizmu: slabosť, dokonca aj po spánku, neochota robiť čokoľvek, bezpríčinné bolesti hlavy, vyrážky a začervenanie na koži, akné, lámavé nechty, vypadávanie vlasov, problémy s črevami.
Ide o vrodené metabolické poruchy charakterizované akumuláciou nadbytočného glykogénu v telesných tkanivách. Ochorenie sa zvyčajne prejavuje v dojčenskom veku spomaleným rastom, zväčšením pečene na bruchu a nízkou hladinou cukru v krvi. Jediná cesta liečba - diéta; odporúčajú sa časté jedlá a pridávanie glukózy do stravy.
S vekom sa stav dieťaťa postupne zlepšuje. Fenylketonúria je dedičné oneskorenie duševný vývoj spôsobené zlyhaním jedného enzýmu – fenylalanínu, potrebného na premenu aminokyseliny fenylalanínu, na inú aminokyselinu – tyrozín. Kumulatívny fenylalanín má toxický účinok na mozgovom tkanive.
Lenivosť a apatia, s ktorými sa zvyčajne snažia bojovať pomocou vôle a všetkých druhov psychologických techník, nie sú ničím iným ako znakom porušenia normálnych metabolických procesov v tele. Na nič iné ako na život človek jednoducho nemá dostatok energie. 
Ak teda nechcete nič robiť, mali by ste sa najprv pozrieť na metabolizmus a až potom hľadať psychologické dôvody.
Novorodenci vyzerajú zdravo, ale vo veku od troch do štyroch mesiacov sa u nich začína prejavovať mentálna retardácia. V priebehu 2-3 rokov sa deti dobre fyzicky vyvíjali, ale psychicky zaostávali. Keďže vývojová porucha je na to liečbou, je to mimoriadne dôležitá včasná diagnostika pri absencii rýchlosti liečby. intelektuálny rozvoj za každých 10 týždňov sa znižuje o 5 bodov. Fenylketonúria sa dá zistiť už v prvý deň života pri vyšetrení krvi alebo moču novorodenca.
Štandardné testy na kontrolu metabolizmu lipidov
Jediným liekom je diéta. Keďže všetky obyčajné proteínové produkty obsahujú fenylalanín, je potrebné používať syntetické produkty bez týchto aminokyselín. Pri normálnom metabolizme fenylalanínu a tyrozínu je čiernym pigmentom melanín. Vrodená absencia pigmentu v očiach, koži a vlasoch u jedincov s albinizmom v dôsledku zlyhania jedného z enzýmov metabolizmu fenylalanínu a tyrozínu.
metabolizmus bielkovín
Metabolizmus bielkovín vykonáva v tele mnoho funkcií. Proteín sa zúčastňuje chemických reakcií, plní transportnú funkciu, chráni pred infekciami, zastavuje krvácanie, sťahuje svaly, vstupuje do rámca bunkových stien.
Príznaky porúch metabolizmu bielkovín v tele:
- zníženie alebo nedostatok chuti do jedla;
- porušenie stolice (zápcha alebo hnačka);
- zvýšený obsah bielkovín v krvnej plazme;
- zlyhanie obličiek;
- osteoporóza;
- výskyt dny a ukladanie solí;
- znížená imunita a časté vírusové a bakteriálne infekcie;
- letargia, ospalosť, celková a svalová slabosť;
- vedie k strate hmotnosti až k dystrofii;
- u detí a vývinu inteligencia klesá.
Toto ochorenie je spôsobené geneticky vyvolaným nedostatkom enzýmu, ktorý sa podieľa na metabolizme kyseliny homogenetickej – medzistupňového metabolizmu fenylalanínu a tyrozínu. Kumulatívna kyselina homogenetická sa vylučuje močom, čím vzniká čierna resp Hnedá farba. V neskoršom veku v spojivovom tkanive a chrupavke pretrváva modro-čierny pigment a rozvíja sa artritída. Ako liečba je predpísaná diéta, ktorá vylučuje príjem fenylalanínu a tyrozínu.
Neschopnosť tela odbúravať cholesterol a lipoproteíny s nízkou hustotou vedie k hromadeniu nadmerne vysokých hladín cholesterolu v tkanivách v krvi. Stav, pri ktorom sa cholesterol ukladá v podkožných tkanivách, sa nazýva xantomatóza. Cholesterol sa ukladá v stenách cievy spôsobiť aterosklerózu. Hypercholesterolémia môže spôsobiť aj zväčšenie sleziny, pečene, príp lymfatické uzliny. Na liečbu a prevenciu užívania diéty.
Analýzy na kontrolu metabolizmu bielkovín
- Ak chcete zistiť, v akom stave je metabolizmus bielkovín, sú potrebné nasledujúce testy:
- proteinogram (pre celkový proteín, množstvo a pomer albumínov a globulínov);
- kontrola pečene (hladina močoviny a tymolový test);
- kontrola obličiek (hladiny kreatinínu, zvyškového dusíka a kyseliny močovej).
Metabolizmus lipidov (tukov).
Funkcie lipidov v tele nie sú o nič menej rôznorodé. Tukové tkanivo chráni orgány pred poškodením a podchladením, produkuje ženské hormóny, absorbuje vitamíny rozpustné v tukoch a v tele uskutočňuje mnoho ďalších procesov.
Lipodystrofia a lipidóza
Dna a dnavá artritída chronické choroby spôsobené poruchou metabolizmu endogénnej kyseliny močovej; ich soli sa ukladajú hlavne v chrupavke, najmä v kĺbe a v obličkách, čo spôsobuje bolestivý zápalový edém. Akumulácii urátov sa dá zabrániť stravou. Na zmiernenie bolesti sa používajú špeciálne prostriedky.
Porušenie funkcií endokrinného systému. Mnohé metabolické procesy sú priamo riadené hormónmi. Preto dysfunkcia žliaz s vnútornou sekréciou môže viesť aj k poruchám metabolizmu. Na metabolizmus má veľký vplyv aj životný štýl človeka, jeho sila, vyvážená strava, dĺžka spánku a frekvencia spánku. stresové situácie ktorým čelia ľudia, fyzická aktivita.
Pri porušení metabolizmu lipidov sa pozorujú tieto príznaky:
- v krvi;
- rozvoj aterosklerózy mozgu, brušná dutina, Srdce;
- zvýšený krvný tlak;
- obezita s komplikáciami;
- nedostatok vitamínov rozpustných v tukoch a esenciálnych nenasýtených mastných kyselín;
Metabolické poruchy môžu byť spôsobené mnohými dôvodmi. Už tieto zlyhania v práci endokrinného a nervového systému zohrávajú zásadnú úlohu, na druhom mieste je proces syntézy enzýmov a imunitných proteínov. Nevyvážená, zlá strava s nízkou koncentráciou stopových prvkov, vitamínov a aminokyselín potrebných pre telo vedie aj k poruchám metabolizmu. Pri stálej spotrebe Vysoké číslo jedlo vysoko presahujúce jej energetické potreby, metabolizmus sa začína spomaľovať, dochádza k poruchám v jeho práci.
- vypadávanie vlasov, poškodenie obličiek, zápal kože.
Štandardné testy na kontrolu metabolizmu lipidov:
- pre celkový cholesterol;
- lipoproteinogram.
Metabolizmus uhľohydrátov
Sacharidy dodávajú telu energiu, plnia ochranné a štrukturálne funkcie, podieľajú sa na syntéze DNA a RNA, regulujú tuk a výmeny bielkovín dodať mozgu energiu.
V podmienkach neustáleho stresu, najmä v období dlhotrvajúcej depresie, začína nerovnováha metabolizmu, ktorá vedie k ďalším, závažnejším poruchám. Práve v takýchto situáciách dochádza k tendencii „skresľovať“ problémy, ktoré následne telo opraví a zaradí do kurzu.
Metabolické poruchy spôsobujú veľké množstvo ochorení: obezita, cukrovka, dna, hypotyreóza, difúzna struma atď. Väčšina týchto ochorení si vyžaduje vážnu a dlhodobú liečbu liekmi počas dlhého obdobia.
Príznaky narušeného metabolizmu uhľohydrátov:
- obezita alebo;
- zvýšené hladiny glukózy a rozvoj ketoacidózy;
- hypoglykémia;
- ospalosť a všeobecná slabosť;
- dyspnoe;
- chvenie končatín.
Testy na kontrolu metabolizmu uhľohydrátov zahŕňajú testy krvi a moču na cukor, test glukózovej tolerancie a test glykozylovaného hemoglobínu.
Ak metabolická porucha súvisí skôr s estetickým hľadiskom, teda len pre nadváhu, riešením tohto problému môže byť použitie špeciálneho programu na zrýchlenie metabolizmu. Tento program obsahuje mnoho spektier ľudský život a mali by sa dodržiavať čo najdlhšie.
V prvom rade si treba dať pozor na jedlo. Malo by to byť časté a zlomkové. Potlačíte tak prepuknutie nekontrolovaného hladu, ktorý často vedie k prejedaniu. Tým sa znižuje objem spotreby počas jedla, čo následne vedie k zníženiu objemu žalúdka, ako aj k zníženiu chuti do jedla.
Pri nerovnováhe vitamínov a minerálov sa nedostatok železa prejaví vo forme anémie, nedostatku vitamínu D vo forme rachitídy, nedostatku jódu – vo forme endemickej strumy. Pri nedostatku vody sú inhibované všetky telesné funkcie a pri nadbytku sa objavujú opuchy.
Ak je metabolizmus pigmentu narušený, zistia sa príznaky porfýrie alebo žltačky. 
Na určenie metabolickej poruchy stačí analyzovať zmeny, ktoré sa vyskytli v tele. Zvýšenie alebo prudké zníženie telesnej hmotnosti, periodická „bolesť“ v hrdle, neukojiteľný pocit smädu alebo hladu, zvýšená podráždenosť a záchvaty hnevu, nepravidelná menštruácia, bezpríčinné slzenie a sklon k depresii, chvenie rúk alebo brady, opuchy tváre, výskyt akné, vypadávanie vlasov na hlave a zvýšený rast vlasov na tvári a rukách, deštrukcia zubnej skloviny, zlé hojenie rán, modriny, krehkosť kapilár, hyperpigmentácia, skoré šedivenie, škvrny na nechtoch a pod. ako vrstvenie a lámavosť nechtov – to všetko svedčí o nesprávnom metabolizme.
Známky narušeného metabolizmu uhľohydrátov
Program korekcie metabolizmu by mal zahŕňať šport, ktorý sa bude zvyšovať svalová hmota, zlepšiť energetickú spotrebu tela a vyváženú stravu, začne proces likvidácie predtým nahromadených tukov. Pre normalizáciu metabolizmu zohráva dôležitú úlohu dlhá a hlboký sen. Správny režim spánok by sa mal prísne dodržiavať, pretože to pomôže urýchliť metabolické procesy v tele, čo pomáha rozvíjať rastový hormón v tele. A keďže rastový hormón priamo súvisí s vysoký stupeň metabolizmus v tele.
Po zistení jedného alebo viacerých znakov v sebe musíte kontaktovať endokrinológa, vykonať testy a začať liečbu. Porušenie výmeny skoré štádium veľmi dobré na úpravu. Zmena životného štýlu a výživy bude jednou z povinných metód liečby.
Trpíte metabolickou poruchou? Chcete vedieť viac detailné informácie Alebo potrebujete overenie? Prihláste sa na vyšetrenie k lekárovi! Lekári vás budú študovať, študovať vonkajšie znaky a pomôžu identifikovať príznaky ochorenia, poradia a zabezpečia potreboval pomoc. Môžete tiež zavolať lekára domov.
Patogenéza chradnutia a kachexie
Trpíte metabolickou poruchou? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznakom choroby a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť kriticky nebezpečné. Každá choroba má svoje vlastné charakteristiky, charakteristické príznaky- Príznaky ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti.
Lipidy- nehomogénny chemické zloženie organickej hmoty nerozpustný vo vode, ale rozpustný v nepolárnych rozpúšťadlách.
Typickými formami patológie metabolizmu lipidov sú obezita, podvýživa, lipodystrofia, lipidóza a dyslipoproteinémia.
Obezita
Obezita- nadmerné hromadenie lipidov v tele vo forme triglyceridov.
Ak chcete nielen predísť, musíte absolvovať vyšetrenie u lekára niekoľkokrát do roka hrozná choroba ale aj na udržanie zdravého ducha v tele a celkovo v tele. Mapa typov symptómov a porúch slúži len na vzdelávacie účely.
Ak máte záujem o viac príznakov chorôb a typov porúch, alebo ak máte ďalšie otázky a návrhy, kontaktujte nás, pokúsime sa vám pomôcť. Metabolizmus je súbor procesov trávenia a vstrebávania neutrálnych tukov a produktov ich rozkladu na gastrointestinálny trakt, intermediárny metabolizmus tukov a mastných kyselín a vylučovanie tukov, ako aj ich metabolických produktov z tela. Pojmy „metabolizmus“ a „metabolizmus lipidov“ sa často používajú ako synonymá, pretože neutrálne tuky a tukom podobné zlúčeniny obsiahnuté v tkanivách zvierat a rastlín, kombinované pod spoločný názov lipidy.
TYPY OBEZITY
V závislosti od stupňa priberania Existujú tri stupne obezity.
Na odhad optimálnej telesnej hmotnosti sa používajú rôzne vzorce.
♦ Najjednoduchší je Brocov index: 100 sa odpočíta od rýchlosti rastu (v cm).
♦ Index telesnej hmotnosti (BMI) sa tiež vypočíta pomocou nasledujúceho vzorca:
V závislosti od hodnoty indexu telesnej hmotnosti sa hovorí o normálnej alebo nadváhe 3 stupne (tabuľka 10-1).
Podľa prevládajúcej lokalizácie tukového tkaniva Existuje všeobecná (uniformná) a lokálna (lokálna lipohypertrofia) obezita. Existujú dva typy lokálnej obezity.
♦ Ženský typ (gynoidný) - prebytok podkožného tuku prevažne v oblasti stehien a zadku.
Tabuľka 10-1. Stupne obezity
♦ Mužský typ (androidný alebo brušný) – hromadenie tuku hlavne v oblasti brucha.
Podľa genézy rozlíšiť primárnu obezitu a jej sekundárne formy.
♦ Primárna (hypotalamická) obezita je samostatné ochorenie neuroendokrinného pôvodu, spôsobené poruchou regulačného systému metabolizmu tukov.
♦ Sekundárna (symptomatická) obezita je dôsledkom rôznych porúch v organizme, ktoré spôsobujú pokles lipolýzy a aktiváciu lipogenézy (napríklad pri cukrovke, hypotyreóze, hyperkortizolizme).
ETIOLÓGIA
Príčinou primárnej obezity je porucha hypotalamus-adipocytového systému.
Sekundárna obezita sa vyvíja s nadmerným obsahom kalórií v potravinách a znížená hladina spotreba energie tela (hlavne s hypodynamiou).
PATOGENÉZA OBEZITY
Prideľte neurogénne, endokrinné a metabolické mechanizmy obezity.
Neurogénne varianty obezity
Centrogénny(kortikálny, psychogénny) mechanizmus - jeden z variantov porúch príjmu potravy (dva ďalšie: mentálna anorexia a bulímia).
♦ Dôvod: rôzne duševné poruchy, prejavujúce sa neustálou, niekedy neodolateľnou túžbou po jedle.
♦ Možné mechanizmy:
❖ aktivácia serotonergných, opioidergných a iných systémov podieľajúcich sa na vytváraní pocitov potešenia a pohodlia;
❖ vnímanie jedla ako silného pozitívneho stimulu (doping), ktorý tieto systémy ešte viac aktivuje. Toto
uzatvára začarovaný kruh centrogénneho mechanizmu rozvoja obezity.
hypotalamický(diencefalický, subkortikálny) mechanizmus.
♦ Príčina: poškodenie neurónov hypotalamu (napr. po otrase mozgu, pri encefalitíde, kraniofaryngióme, nádorových metastázach v hypotalame).
♦ Väčšina dôležité odkazy patogenéza:
❖ Poškodenie alebo podráždenie neurónov v posterolaterálnom ventrálnom jadre hypotalamu stimuluje syntézu a sekréciu neuropeptidu Y a znižuje citlivosť na leptín, ktorý inhibuje syntézu neuropeptidu Y. Neuropeptid Y stimuluje hlad a zvyšuje chuť do jedla.
❖ Porušenie tvorby hladu v dôsledku nadmernej produkcie neurotransmiterov, ktoré vytvárajú pocit hladu a zvyšujú chuť do jedla (GABA, dopamín, β-endorfín, enkefalíny). To vedie k zníženiu syntézy neurotransmiterov, ktoré vytvárajú pocit sýtosti a inhibujú stravovacie návyky (serotonín, norepinefrín, cholecystokinín, somatostatín).
Endokrinné varianty obezity
Endokrinné mechanizmy obezity - leptín, hypotyreóza, nadobličky a inzulín.
Leptínový mechanizmus- Vedúci vo vývoji primárnej obezity.
♦ Leptín tvorené v tukových bunkách. Znižuje chuť do jedla a zvyšuje spotrebu energie v tele. Leptín inhibuje tvorbu a uvoľňovanie neuropeptidu Y hypotalamom.
♦ Neuropeptid Y podieľa sa na tvorbe hladu. Zvyšuje chuť do jedla a znižuje energetickú spotrebu organizmu.
♦ Lipostat. Okruh "leptín-neuropeptid Y" udržiava hmotu tukového tkaniva tela za účasti inzulínu, katecholamínov, serotonínu, cholecystokinínu, endorfínov. Vo všeobecnosti sa tento systém biologicky aktívnych látok, ktoré zabezpečujú dynamickú homeostázu energetického metabolizmu a hmoty tukového tkaniva v tele, nazýval lipostatový systém.
Mechanizmus hypotyreózy obezita sa aktivuje pri nedostatočnom účinku hormónov štítnej žľazy s obsahom jódu, čím sa znižuje intenzita lipolýzy, rýchlosť metabolických procesov v tkanivách a energetické náklady organizmu.
Nadobličky(glukokortikoid, kortizol) mechanizmus obezita vzniká v dôsledku hyperprodukcie glukokortikoidov v kôre nadobličiek (napríklad pri chorobe a syndróme
Itsenko-Cushing), ktorý podporuje lipogenézu v dôsledku hyperglykémie a zahrnutia inzulínového mechanizmu.
inzulínový mechanizmus Vývoj obezity sa vyvíja v dôsledku priamej aktivácie lipogenézy inzulínom v tukovom tkanive.
Metabolické mechanizmy obezity. Zásoby sacharidov v tele sú pomerne malé. V tomto ohľade bol vyvinutý mechanizmus šetrenia uhľohydrátov: so zvýšením podielu tukov v strave sa rýchlosť oxidácie uhľohydrátov znižuje. Pri narušení regulačného systému sa aktivuje mechanizmus, ktorý zabezpečuje zvýšenie chuti do jedla a zvýšenie príjmu potravy. Za týchto podmienok sa tuky neštiepia a hromadia sa vo forme triglyceridov.
vyčerpanie
vyčerpanie- patologický pokles hmoty tuku, ako aj svalov a spojivového tkaniva pod normu. Extrémny stupeň vyčerpania je kachexia.
Pri vyčerpaní je deficit tukového tkaniva viac ako 20-25% a pri kachexii - viac ako 50%. BMI pri vyčerpaní menej ako 19,5 kg/m 2 .
ETIOLÓGIA
Vyčerpanie môže byť spôsobené endogénnymi a exogénnymi príčinami.
Exogénne príčiny:
♦ Nútené alebo vedomé úplné alebo čiastočné hladovanie.
♦ Nedostatočný obsah kalórií v potravinách.
Endogénne príčiny vyčerpania sa delia na primárne a sekundárne.
♦ Príčina primárnej deplécie: supresia syntézy neuropeptidu Y v hypotalame (v prípade traumy alebo ischémie hypotalamu, ťažkého dlhodobého stresu) a hyposenzibilizácia cieľových buniek na neuropeptid Y.
♦ Príčiny sekundárnej (symptomatickej) deplécie: malabsorpcia, deficit glukokortikoidov, hypoinzulinizmus, zvýšená syntéza glukagónu a somatostatínu, hyperprodukcia TNFα nádorovými bunkami.
PATOGENÉZA
Exogénne chradnutie a kachexia. Absencia alebo výrazný nedostatok potravinárskych výrobkov vedie k vyčerpaniu zásob tuku, narušeniu všetkých typov metabolizmu, nedostatočnej biologickej oxidácii a potlačeniu plastických procesov.
Primárne endogénne formy podvýživy
Najväčší klinický význam majú hypotalamické, kachektické a anorektické formy.
Pri hypotalamickej (diencefalickej, subkortikálnej) forme vyčerpania a kachexie dochádza k poklesu alebo zastaveniu syntézy a uvoľňovania peptidu Y do krvi hypotalamickými neurónmi, čo narúša lipostat.
V prípade kachektického (alebo cytokínového) vyčerpania vedie syntéza TNF-a (kachektín) adipocytmi a makrofágmi k potlačeniu syntézy neuropeptidu Y v hypotalame, k inhibícii lipogenézy a aktivácii lipidového katabolizmu.
anorektická forma.
♦ U jedincov s predispozíciou k anorexii vedie kritický postoj k telesnej hmotnosti (vnímanej ako nadváha) k rozvoju neuropsychiatrických porúch a dlhému odmietaniu jedla. Najčastejšie pozorované u dospievajúcich dievčat a dievčat mladších ako 18 rokov.
♦ Ďalší priebeh procesu je spojený s poklesom syntézy neuropeptidu Y a výrazným poklesom telesnej hmotnosti až po kachexiu.
Sekundárne endogénne formy vyčerpanie a kachexia sú symptómy iných foriem patológie: malabsorpčné syndrómy, rast novotvarov (syntetizujúci TNFa), hypoinzulinizmus, hypokorticizmus, nedostatok účinkov hormónov týmusu.
Lipodystrofia a lipidóza
Lipodystrofia- stavy charakterizované generalizovaným alebo lokálnym úbytkom tukového tkaniva, menej často jeho nadmerným hromadením v podkoží.
Lipidózy- stavy charakterizované poruchami metabolizmu lipidov v bunkách (parenchymálna lipidóza), tukovom tkanive (obezita, podvýživa) alebo stenách arteriálne cievy(napríklad ateroskleróza).
Dyslipoproteinémia
Dyslipoproteinémia- stavy charakterizované odchýlkou od normy obsahu, štruktúry a pomeru rôznych liečiv v krvi.
Povaha toku a klinické prejavy Dyslipoproteinémie sú definované:
♦ genetické vlastnosti organizmu (napríklad zloženie, pomer a hladina rôznych liekov);
♦ faktory životného prostredia (napríklad súbor potravín, vlastnosti stravy a spôsob stravovania);
♦ komorbidity (napr. obezita, hypotyreóza, cukrovka, ochorenie obličiek a pečene).
Aterogenita lipoproteínov
LP sa delia na aterogénne (VLDL, LDL a LPPP) a antiaterogénne (HDL).
Posúdenie potenciálnej aterogenity krvného LP sa vykonáva výpočtom cholesterolového koeficientu aterogenity:
celkový cholesterol – HDL cholesterol
HDL cholesterol
Normálne cholesterolový koeficient aterogenity nepresahuje 3,0. S nárastom tejto hodnoty sa zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy.
TYPY DISLIPOPROTEINEMIE
Podľa pôvodu: primárne (dedičné; môžu byť monogénne a polygénne) a sekundárne.
Zmenou obsahu lipoproteínov v krvi: hyperlipoproteinémia, hypo- a alipoproteinémia, kombinovaná dyslipoproteinémia.
Rôzne chronické ochorenia môžu spravidla viesť k rozvoju sekundárnych dyslipoproteinémií (tabuľka 10-2).
Tabuľka 10-2. Choroby vedúce k rozvoju sekundárnych dyslipoproteinémií
Hyperlipoproteinémia
Hyperlipoproteinémia- stavy, ktoré sa prejavujú pretrvávajúcim zvýšením obsahu LP v krvnej plazme.
V roku 1967 Fredrickson a spol. vyvinuli klasifikáciu hyperlipoproteinémií. Neskôr bola táto klasifikácia revidovaná odborníkmi WHO (tabuľka 10-3).
Tabuľka 10-3. Typy hyperlipoproteinémií a obsah rôznych lipoproteínov v nich
Hypolipoproteinémia
Hypolipoproteinémia- stavy, ktoré sa prejavujú pretrvávajúcim poklesom hladiny LP v krvnej plazme až po ich úplnú absenciu (alipoproteinémia).
Kombinované dyslipoproteinémie charakterizované porušením pomeru rôznych frakcií LP.
Ateroskleróza
Ateroskleróza- chronický patologický proces, čo vedie k zmenám hlavne vo vnútornej výstelke tepien elastického a svalovo-elastického typu v dôsledku hromadenia nadbytočných lipidov, tvorby vláknitého tkaniva, ako aj komplexu ďalších zmien v nich.
Najčastejšie postihnuté tepny pri ateroskleróze sú koronárne, karotídy, obličkové, mezenterické, dolných končatín a brušnej aorty.
ETIOLÓGIA
Príčiny ateroskleróza nie je úplne objasnená. Existujú tri hypotézy vysvetľujúce výskyt aterosklerózy: lipidová, chronické poškodenie endotelu a monoklonálna.
Rizikové faktory. Je známych najmenej 250 faktorov, ktoré prispievajú k vzniku a rozvoju aterosklerózy. Najviac významné faktory riziká zahŕňajú fajčenie, cukrovku, arteriálnej hypertenzie, obezita, autoimunitné ochorenia, hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, hyperhomocysteinémia, hypodynamia, dedičná predispozícia, perorálne kontraceptíva.
PATOGENÉZA
Rozlišujú sa tieto štádiá aterosklerotických vaskulárnych lézií: lipidové škvrny a pruhy, tvorba aterómu a fibroaterómu, rozvoj komplikácií (obr. 10-1).
Lipidové škvrny a pruhy
Intaktný endotel bráni prenikaniu LP do intimy tepien. Pod vplyvom rizikových faktorov dochádza k poškodeniu endotelových buniek, a endoteliálna dysfunkcia- spúšťací faktor aterogenézy.
Tvorba lipidových škvŕn a pruhov prebieha v niekoľkých fázach:
♦ Migrácia do oblastí arteriálnej intimy s poškodenými endotelovými bunkami Vysoké číslo monocyty a T-lymfocyty.
♦ Syntéza biologicky aktívnych látok (chemotaxické faktory, kiníny, Pg, TNFa) a reaktívnych foriem kyslíka leukocytmi, ktorá je sprevádzaná intenzifikáciou SPO. Tieto faktory potencujú poškodenie endotelu a penetráciu LP do vaskulárnej intimy.
♦ Dodatočná aktivácia peroxidácie LDL prenikajúceho do subendotelovej vrstvy s tvorbou modifikovaných lipoproteínov.
♦ Príjem modifikovaných liečiv monocytmi pomocou „scavenger receptorov“ (čistejšie receptory) a ich premena na penové bunky makrofágy bohaté na lipidy.
♦ Aktivácia T-lymfocytov a makrofágov v ohnisku poškodenia steny tepny s rozvojom aseptického zápalu.
♦ Proliferácia SMC a fibroblastov a ich syntéza zložiek spojivového tkaniva s tvorbou lipidových škvŕn a pruhov v intime.
Tvorba aterómu a fibroaterómu
Tvorba aterosklerotického plaku je spôsobená niekoľkými faktormi:
Ďalšie poškodenie endotelu mediátorov zápalu, čo potencuje prienik LDL do intimy ciev a uzavretie bludného kruhu.
Ryža. 10-1.
Postupné zmeny v poškodených arteriálnej steny s aterosklerózou. 1 - normálna stena tepny; 2 - adhézia monocytov a krvných doštičiek na poškodený endotel; 3 - migrácia monocytov a SMC do intimy, lipidová infiltrácia; 4 - proliferácia bunkových elementov, tvorba lipidového jadra a tvorba fibroaterómu. [na 4].
Transformácia GMC na makrofágy a aktivácia ich syntézy a fibroblastov zložiek medzibunkovej hmoty spojivového tkaniva (proteoglykány, glykozaminoglykány, kolagénové a elastické vlákna).
Tvorba lipidového jadra ateróm v dôsledku smrti penových buniek a uvoľnenia voľných lipidov z nich.
♦ Atheroma charakterizované prítomnosťou značného počtu bunkových prvkov: penové bunky, SMC v rôznych štádiách proliferácie a transformácie, lymfocyty, granulocyty, krvné doštičky; tvorba lipidového jadra s veľkým množstvom voľného cholesterolu a jeho esterov.
♦ fibroateróm charakterizovaná tvorbou vláknitého uzáveru nad lipidovým jadrom v dôsledku syntézy zložiek spojivového tkaniva a rozvojom siete novovytvorených ciev prenikajúcich do plaku.
Vývoj komplikácií aterosklerózy
Modifikácia aterosklerotických plátov vedie k rozvoju nasledujúcich procesov:
♦ kalcifikácie, aterokalcinóza – hromadenie zlúčenín vápnika v tkanive plaku;
♦ praskliny vo viečku fibroaterómu alebo jeho ulcerácia, ktorá je sprevádzaná vývojom parietálneho trombu s hrozbou upchatia tepny alebo jej embólie;
♦ prasknutia stien novovytvorených mikrociev, čo vedie ku krvácaniu do steny tepny, k tvorbe parietálnych a intramurálnych trombov.
Klinicky sa komplikácie aterosklerózy najčastejšie prejavujú ischémiou a infarktmi orgánov a tkanív zásobených krvou z postihnutej tepny.
PRINCÍPY PREVENCIE A TERAPIE ATEROSKLERÓZY
Etiotropný. Jeho cieľom je eliminovať alebo znížiť vplyv rizikových faktorov. Príklady opatrení: užívanie liekov na zníženie lipidov, úprava krvného tlaku, odvykanie od fajčenia, dodržiavanie určitej diéty.
Patogenetické. Zamerané na prerušenie „reťazca aterogenézy“. Príklady intervencií: použitie protidoštičkových látok a antikoagulancií; použitie špecifických liekov, ktoré znižujú zápal pri ateróme (napríklad statíny alebo monoklonálne protilátky proti TNF-a a iným prozápalovým cytokínom).
