Arteriálna hypertenzia (AH) (z gréčtiny hyper - nadmerná, latinsky tensio - napätie) - pretrvávajúce zvýšenie krvný tlak - dôležitý príznak patologické stavy a ochorenia sprevádzané buď zvýšením odolnosti voči arteriálnemu prietoku krvi, alebo zvýšením srdcového výdaja, alebo kombináciou týchto faktorov. Normálny krvný tlak = 110-140 / 65-90 mm Hg. čl., a 150/94 je prechodná zóna, ešte nie hypertenzia.

SDC hrá hlavnú úlohu neurohumorálna regulácia krvného obehu, možno ho rozdeliť do 3 vzájomne prepojených oddelení:

a) skupina neurónov umiestnených v laterálnych častiach medulla oblongata- ich neustála aktivita prostredníctvom pre- a postgangliových sympatických neurónov má tonizujúci aktivačný účinok na funkciu srdca a hladkého svalstva ciev;

b) mediálne umiestnené neuróny, ktoré majú opačný (inhibičný) účinok na pre- a postgangliové sympatické neuróny a znižujú účinok adrenergnej inervácie na krvný obeh;

c) dorzálne umiestnené jadro blúdivý nerv ktorý má inhibičný účinok na srdce.

Eferentné mechanizmy (periférne spojenie funkčný systém) sa realizujú prostredníctvom sympatického oddelenia nervový systém a endokrinné (hypofýza, nadobličky, štítnej žľazy- zvýšený krvný tlak). Ale existujú aj spätnoväzbové mechanizmy - depresorový mechanizmus - pri natiahnutí oblúka aorty a zóny karotického sínusu (pri natiahnutí steny spoločnej krčnej tepny) sa depresívny účinok na SDC zvyšuje a spomaľuje. samotná arteriálna hypertenzia tvorí patologický stav, ktorý sa prejavuje preťažením a hypertrofiou srdca, napätím adaptačných mechanizmov regionálneho krvného obehu. hypertenzia- systémové zvýšenie tlaku v tepnách veľký kruh obehu a hypertenzia- zvýšený svalový tonus - vazospazmus.

Relevantnosť: vysoká frekvencia, popredné miesto - hypertenzia - u 5-6% populácie, vysoké riziko aterosklerózy, cievnej mozgovej príhody, trombózy ciev a pod. Arteriálna hypertenzia je jednou z foriem cievnej nedostatočnosti, ako aj arteriálna hypotenzia- cievna nedostatočnosť vo forme hypotenzie (vyskytuje sa aj srdcové zlyhanie - častejšie však zmiešané formy - kardiovaskulárna nedostatočnosť).

Typy, príčiny a mechanizmy arteriálnej hypertenzie:

1. Hypertonické ochorenie- nezávislý nozologická forma, vedenie a primárne znamenie je zvýšenie krvného tlaku (90-95% arteriálnej hypertenzie)

2. Sekundárne- symptomatická arteriálna hypertenzia - v súvislosti s akoukoľvek chorobou, ktorá nie je primárne spojená so zvýšením krvného tlaku, ale zvyšuje sa v priebehu choroby ako príznak choroby:

a) nefrogénne (obličkové - 7-8%),

b) renoprival (keď sú odstránené obe obličky),

c) endokrinopatické (nadobličky),

d) neurogénne,

e) hemodynamické,

e) kongestívne (so srdcovými chybami komplikovanými srdcovým zlyhaním).

Podľa povahy zvýšenia krvného tlaku existujú:

a) systolická hypertenzia (zvýšenie systolického krvného tlaku s normálnym alebo zníženým diastolickým krvným tlakom vzniká v dôsledku zvýšenia SV,

b) systolický - diastolický so zvýšením ako SV, tak odporom proti prietoku krvi a

c) diastolický s nárastom periférny odpor prietok krvi so znížením propulzívnej funkcie ľavej komory srdca.

Po prúde sa rozlišuje 5 variantov AH:

A) tranzistorové arteriálna hypertenzia - zriedkavé, krátkodobé a mierne zvýšenie krvného tlaku, normalizuje sa bez liečby,

b) labilné(stredné a nestabilné časté zvýšenie krvného tlaku, normalizujúce sa pod vplyvom liečby),

V) stabilný hypertenzia - trvalé a často významné zvýšenie krvného tlaku, ktorého zníženie je možné iba aktívnou antihypertenzívnou liečbou,

G) zhubný Hypertenzia - s veľmi vysokým krvným tlakom, najmä diastolickým (nad 120 mm), s rýchlou progresiou, výraznou toleranciou liečby + renopatiou a rýchlo sa rozvíjajúcim zlyhaním obličiek,

e) AG s krízou a paroxyzmálne zvýšenie krvného tlaku môže byť na pozadí akýchkoľvek počiatočných hodnôt - nízkeho, normálneho alebo vysokého krvného tlaku.

Patogenéza sekundárnej arteriálnej hypertenzie. Humorálny systém má veľký význam pri výskyte a udržiavaní mnohých foriem symptomatickej hypertenzie. renín - angiotenzín - aldosterón. Enzým renin produkované granulárnymi bunkami juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. Pri interakcii s α2-globulínovou frakciou krvnej plazmy - angiotenzinogén (produkovaný pečeňou), tvorený angiotenzín-I (tiež neovplyvňujúci tonus cievnej steny. Ale pod vplyvom konvertinenzým mení sa v angiotenzín-II , ktorý má mocný vazopresor akcie. Medzi obsahom je priamy vzťah angiotenzín-II A aldosterón. aldosterón (hormón kôry nadobličiek - mineralokortikoid) zvyšuje reabsorpciu sodíka v obličkách a jeho zadržiavanie vo svalových elementoch arteriol, čo je sprevádzané ich opuchom a zvýšenou citlivosťou receptorov cievnej steny na presorické vplyvy (napríklad norepinefrín). Medzi obsahom aldosterónu v krvi a aktivitou renínu je normál inverzný vzťah. Za fyziologických podmienok spôsobuje zníženie prietoku krvi obličkami v bunkách juxtaglomerulárneho aparátu bohatú granuláciu a zvýšenú syntézu renin. Tieto bunky zohrávajú úlohu objemové receptory a podieľajú sa na regulácii hladín krvného tlaku, reagujúc na zmeny v množstve krvi prúdiacej do glomerulu. Vznikajúci angiotenzín zvyšuje krvný tlak, zlepšuje perfúziu obličiek a znižuje intenzitu syntézy renínu. Avšak inverzný vzťah medzi produkciou renínu a krvným tlakom je narušená pri mnohých patologických stavoch – predovšetkým pri nefrogénnej a najmä pri renovaskulárnej hypertenzii.

1. Renálna arteriálna hypertenzia:

a) arteriálna hypertenzia môže byť spôsobená nefropatiou tehotných žien; s autoimunitnými alergickými ochoreniami obličiek, ako sú zápalové ( difúzna glomerulonefritída kolagenóza) a pri dystrofických (amyloidóza, diabetická glomeruloskleróza).

Napríklad u pacientov s chronickou difúznou glomerulonefritídou dochádza v obličkovom tkanive k proliferačno-sklerotizujúcemu procesu s desoláciou časti glomerulov, kompresiou adduktorov a v dôsledku toho k zvýšeniu krvného tlaku.

b) s infekčnými intersticiálnymi ochoreniami obličiek - s chronická pyelonefritída dochádza k hypertrofii a hyperplázii juxtaglomerulárneho aparátu a pretrvávajúcemu zvýšeniu sekrécie renin. Výsledky potvrdzujú nefrogénny charakter arteriálnej hypertenzie pri chronickej unilaterálnej pyelonefritíde. chirurgická liečba- ak je druhá oblička bez patológie, potom po odstránení chorej obličky sa krvný tlak vráti do normálu.

c) renovaskulárne alebo vazorenálne - pri porušení prekrvenia obličiek a pri vrodenom zúžení tepien alebo ich hypoplázii, aneuryzme, so získanými léziami tepien pri ateroskleróze, trombóze, kalcifikácii, kompresii jazvami, hematómami, novotvarmi ( v experimente - skrutkovacia svorka, gumová kapsula).

V tomto prípade vedúcu úlohu pri stimulácii sekrécie renin patrí k zníženiu prietoku krvi v renálnych artériách. angiotenzín-II má priamy presorický účinok a stimuluje syntézu aldosterón, čo zase zvyšuje akumuláciu Na + v cievnych stenách a zvyšuje presorické reakcie.

d) pri urologické ochorenia obličiek a močových ciest (vrodená - hypoplázia obličiek, polycystóza) alebo získaná (obličkové kamene, nádory štruktúry močových ciest), s poranením obličiek, s tvorbou hematómov v perirenálnom tkanive.

e) po odstránení oboch obličiek vzniká renopriválna arteriálna hypertenzia. Normálne sa tvorí v obličkách antihypertenzívum faktory - kiníny A prostaglandíny a ich nedostatok zvyšuje krvný tlak. Osobitný význam pri tejto hypertenzii má nerovnováha v obsahu Na + a K + v tkanivách a tkanivových tekutinách. Renopriválna hypertenzia je sprevádzaná edémom a edém mizne a krvný tlak sa normalizuje, ak sa v liečbe použije aparát „umelej obličky“ s vhodným výberom elektrolytov v perfúznej tekutine.

2. Neurogénna symptomatická arteriálna hypertenzia:

a) centrogénne - spojené s poškodením mozgu - encefalitída, nádory, krvácania, ischémia, trauma (v experimente - vytváraním negatívnych emócií u zvierat - strach, zúrivosť, nemožnosť vyhnúť sa nebezpečenstvu; prepätie HND - rozvoj komplexných diferenciačných reflexov, reštrukturalizácia stereotypy, perverzné cirkadiánne rytmy, podviazanie ciev, kompresia mozgového tkaniva).

b) periférne - spojené s poškodením periférneho NS - s poliomyelitídou, polyneuritídou; reflexogénne (disinhibícia) u pacientov s aterosklerózou je cievna stena slabo roztiahnuteľná → zníženie dráždenia baroreceptorov a zvýšenie krvného tlaku (v experimente, keď boli prerezané depresorové nervy z aorty alebo karotických dutín).

3. Endokrinopatická arteriálna hypertenzia:

a) s hormonálnymi nádormi hypofýzy - akromegália + zvýšený krvný tlak, Itsenko-Cushingova choroba + zvýšená hladina kortizolu;

b) pri nádoroch kôry nadobličiek - zvýšenie hladiny glukokortikoidov, mineralokortikoidov → hyperaldosteronizmus, feochromocytóm → zvýšenie hladiny norepinefrínu;

c) s difúznym toxická struma– zvýšenie hladiny tyroxínu → hyperkinéza;

d) s dyskriniou počas menopauzy.

4. Hemodynamická arteriálna hypertenzia:

a) s poklesom elasticity stien aorty a veľké nádoby nedochádza k adekvátnemu rozťahovaniu cievnej steny pulzná vlna prechod cez cievy;

b) hypertenzia pri insuficiencii aortálnej chlopne je spôsobená zvýšením koncového diastolického objemu krvi v ľavej komore v dôsledku regurgitácie krvi z aorty počas diastoly;

c) hypertenzia v koarktácii aorty je spojená na jednej strane s prudkým zvýšením odporu proti prietoku krvi v oblasti zúženia aorty a na druhej strane s narušením krvného zásobenia obličky, pretože renálne artérie odchádzajú pod miestom koarktácie;

d) zúženie karotických, vertebrálnych alebo bazilárnych artérií vedie k nedokrveniu mozgu – cerebroischemickej artériovej hypertenzii;

e) čisto diastolická artériová hypertenzia vzniká so zvýšením periférnej rezistencie voči arteriálnemu prietoku krvi v dôsledku zníženia propulzívnej funkcie ľavej komory pri myokarditíde alebo jej nadmernej suficiencie v dôsledku prepätia alebo zhoršeného venózneho návratu krvi do srdca.

Hypertonické ochorenie(GB) - podstatné, primárne - ktorých hlavnými prejavmi sú:

1. zvýšený krvný tlak s častými cerebrálnymi poruchami cievneho tonusu;

2. staging vo vývoji symptómov;

3. výrazná závislosť od funkčného stavu nervové mechanizmy regulácia krvného tlaku;

4. absencia viditeľného kauzálneho vzťahu choroby s primárnou organickou léziou akýchkoľvek orgánov alebo systémov. To odlišuje GB od sekundárnej (symptomatická arteriálna hypertenzia), ktoré sú založené na poškodení vnútorných orgánov alebo systémov regulujúcich krvný tlak. Hlavným spúšťacím faktorom GB je arteriálny spazmus v dôsledku disinhibície SDC a objavenia sa patologickej dominanty v ňom (stagnujúca, predĺžená, inertná excitácia, posilnená nešpecifickými stimulmi a bez biologického účinku pre telo). Hlavnou príčinou HA je akútne alebo dlhotrvajúce emocionálne preťaženie, ktoré vedie k rozvoju neurózy a narušeniu nervových mechanizmov regulácie krvného tlaku na pozadí slabosti hlavných kortikálnych procesov.

Je zrejmé, že existujú niektoré ďalšie získané alebo vrodené znaky organizmu (vrátane osobnostných vlastností). Je možné, že geneticky podmienené metabolické charakteristiky predisponujú k rozvoju GB - bolo zaznamenané, že výskyt tohto ochorenia u príbuzných pacientov s GB je vyšší ako v bežnej populácii.

Vysoký výskyt GB bol zaznamenaný u jednovaječných dvojčiat.

Nadmerný príjem soli má určitý význam

A existuje ďalšia teória - úloha dedičného defektu v bunkových membránach, ktorý mení priepustnosť membrán pre elektrolyty a v dôsledku toho:

1. koncentrácia Na + v bunke stúpa a koncentrácia K + klesá a

2. zvyšuje sa koncentrácia voľného Ca 2+, čím sa zvyšuje kontraktilita bunky a uvoľňujú sa látky sympatoadrenálneho účinku.

Podľa tejto teórie je to príčina GB a emočný stres je podmienkou na zistenie patológie.

Už v počiatočné obdobie GB patogenéza zahŕňa zmeny v humorálnom presore a depresorovom systéme. Ich aktivácia má kompenzačný charakter a vyskytuje sa ako reakcia na prepätie a trofické narušenie. nervové bunky mozog. Rýchlo formované hyperkinetická typom krvného obehu je zvýšenie srdcového výdaja a celkový periférny vaskulárny odpor sa mení málo. Ale veľmi často vaskulárna rezistencia v obličkách stúpa skoro - vzniká ischémia a zvyšuje sa aktivita renín-angiotenzínového systému.

Počas tohto obdobia, zatiaľ čo rozťažnosť a elasticita aorty sú stále zachované, rekonfigurácia baroreceptorov zóna karotického sínusu a oblúk aorty, ktorý je vyjadrený v zachovaní normálna činnosť aortálneho nervu so zvýšeným krvným tlakom (a normálne - depresívnym účinkom). Je možné, že táto "rekonfigurácia" baroreceptorov zabezpečuje úlohy regulácie krvného zásobovania, posúvanie jeho parametrov na úroveň, ktorá je optimálna pre nové podmienky. Ale potom zhrubnutie stien aorty a karotických tepien a zníženie ich elasticity v neskorších štádiách HA vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov a zníženiu depresívnych reakcií.

Vplyv centrálneho nervového systému na tonus tepien a najmä arteriol, ako aj na funkciu myokardu je sprostredkovaný sympaticko-nadobličkový systém vrátane vazomotorických centier hypotalamu, sympatického nervu, nadobličiek, α- a β-adrenergných receptorov srdca a krvných ciev, čo v konečnom dôsledku vedie k srdcovej hyperkinéze a vaskulárnej konstrikcii. IN počiatočné štádiá v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja môže byť zvýšený prietok krvi obličkami a to vedie k zvýšenému močeniu a vylučovaniu Na+. Strata sodíka stimuluje sekréciu aldosterón zadržiavanie sodíka v tkanivách a stenách arteriol, čo zvyšuje ich citlivosť na presorické účinky. teda začarované kruhy:

1) zvýšená sekrécia katecholamínov + renálny faktor → mechanizmus renín-angiotenzín → SDC → zvýšené hladiny katecholamínov;

2) renín-angiotenzínové a aldosterónové mechanizmy sa navzájom potencujú;

3) oslabenie depresorového mechanizmu prispieva k disinhibícii SDC → zvýšenie krvného tlaku a zníženie excitability depresorových baroreceptorov.

Stabilita a závažnosť arteriálnej hypertenzie pri hypertenzii je určená nielen aktivitou presorických systémov tela, ale aj stavom mnohých depresorových systémov vrátane kinínového systému obličiek a krvi, aktivitou angiotenzinázy. a renálne prostaglandíny.

Zvýšenie aktivity depresívnych mechanizmov v počiatočných štádiách hypertenzie by sa malo považovať za reakciu na arteriálnu hypertenziu. Za fyziologických podmienok depresorové systémy neutralizujú pôsobenie faktorov, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku, keďže medzi presorickými a depresorovými systémami existuje jasná interakcia.

Obdobie stabilizácie hypertenzie je charakterizované novými hemodynamickými zmenami: postupným poklesom srdcového výdaja a zvýšením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Významnú úlohu v tomto období zohráva zníženie kompenzačných rezerv depresorových nervových a humorálnych mechanizmov (humorálne depresorové systémy, citlivosť baroreceptorov oblúka aorty a zóny karotického sínusu). Neustále napätie hypotalamických štruktúr zodpovedných za reguláciu krvného tlaku vedie k tomu, že pôvodne nestabilné a krátkodobé zvýšenie tonusu arteriol (a najmä arteriol obličiek) sa stáva konštantným, preto hrajú humorálne faktory stále dôležitejšiu úlohu v patogenéze hypertenzie v období stabilizácie. Funkčné (vazokonstrikcia) a potom organické (arteriologialinóza) zúženie renálnych arteriol spôsobuje hyperfunkciu a hypertrofiu juxtaglomerulárneho aparátu a zvýšenú sekréciu renin.

V patogenéze sú často zahrnuté nové väzby - najmä zvýšenie presorickej aktivity hypotalamických štruktúr pod vplyvom ischémie spojenej s vazokonstrikciou a angiopatiou mozgových ciev. U významnej časti pacientov sa rozvinie ateroskleróza aorty, čo vedie k strate jej elasticity, čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu systolického tlaku a deštrukcii baroreceptorových zón. Ateroskleróza tepien mozgu a renálnych tepien vytvára predpoklady pre stabilizáciu zvýšeného krvného tlaku v dôsledku neustálej ischémie mozgu a obličiek.

Dochádza k skorému preťaženiu srdca a vzniká srdcové zlyhanie.

Všetka arteriálna hypertenzia je rozdelená podľa pôvodu do dvoch skupín: esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia, predtým nazývaná esenciálna hypertenzia, a symptomatická (sekundárna) arteriálna hypertenzia.

Esenciálna (primárna) arteriálna hypertenzia je ochorenie neznámej etiológie s dedičnou predispozíciou, ktorá sa vyskytuje v dôsledku interakcie genetické faktory a environmentálnych faktorov, sa vyznačuje stabilným zvýšením krvného tlaku (BP) pri absencii organického poškodenia jeho regulačných orgánov a systémov.

Etiológia arteriálnej hypertenzie

Zostáva neznámy. Predpokladá sa, že kľúčový význam má interakcia genetických faktorov a faktorov prostredia. Faktory prostredia: nadmerný príjem soli, fajčenie, alkohol, obezita, nízka fyzická aktivita, fyzická nečinnosť, psycho-emocionálne stresové situácie.

Rizikové faktory pre rozvoj arteriálnej hypertenzie (AH): vek, pohlavie (do 40 rokov - muž), fajčenie, obezita, fyzická nečinnosť.

Patogenéza arteriálnej hypertenzie

V srdci patogenézy hypertenzie je porušenie mechanizmov regulácie, potom sa pripájajú funkčné a organické poruchy.

Rozlišujú sa tieto regulačné mechanizmy: hyperadrenergné, závislé na objeme sodíka, hyperrenín, závislé od vápnika.

1. Hyperadrenergné: zvýšenie tonusu sympatiku, zvýšenie hustoty a citlivosti adrenergných receptorov, aktivácia sympatoadrenálneho systému: zvýšenie srdcovej frekvencie, zvýšenie srdcového výdaja, zvýšenie renálneho vaskulárneho odporu a celkový periférny odpor je normálne.

2. Mechanizmus závislý od objemu sodíka: retencia sodíka a tekutín spojená so zvýšeným príjmom soli. Výsledkom je zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja a celkového periférneho odporu.

3. Hyperrenín: v dôsledku zvýšenia plazmatických hladín renínu dochádza k zvýšeniu angiotenzínu 2, po ktorom nasleduje zvýšenie aldosterónu.

4. Závislý od vápnika: dochádza k nadmernej akumulácii cytosolického vápnika v hladkom svalstve ciev v dôsledku narušeného transmembránového transportu vápnika a sodíka.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

Bolo navrhnutých niekoľko klasifikácií esenciálnej arteriálnej hypertenzie.

Podľa stupňa zvýšenia krvného tlaku:

I stupeň: hladiny krvného tlaku 140-159/90-99 mm Hg;

II stupeň: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III stupeň: viac ako 180/110 mm Hg.

Podľa rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií pre štádium prognózy:

1) nízke riziko: žiadne rizikové faktory d, I stupeň zvýšenia krvného tlaku – riziko komplikácií je v nasledujúcich 10 rokoch nižšie ako 15 %;

2) stredné riziko: 1-2 rizikové faktory, okrem diabetes mellitus, I alebo II stupeň zvýšenia krvného tlaku - 15-20%;

3) vysoké riziko: 3 a viac faktorov, alebo poškodenie cieľových orgánov, alebo diabetes mellitus, I, II, III stupeň zvýšenia krvného tlaku - riziko komplikácií je 20-30%.

4) veľmi vysoké riziko: sprievodné ochorenia (mŕtvica, infarkt myokardu, chronické srdcové zlyhanie, angina pectoris, chronické zlyhanie obličiek, disekujúca aneuryzma aorty, krvácanie z fundusu), najmä pri III. stupni zvýšenia krvného tlaku - riziko je viac ako 30 % v nasledujúcich 10 rokov.

Rizikové faktory: muži nad 50 rokov, ženy nad 65 rokov; fajčenie; obezita; cholesterol (viac ako 6,5 mmol/l); cukrovka; rodinná anamnéza skorého kardiovaskulárneho ochorenia; zvýšenie krvného tlaku nad 140/90 mm Hg.

Poškodenie cieľového orgánu. Srdce: hypertrofia myokardu ľavej komory, sietnica: generalizované zúženie sietnicových artérií; obličky: proteinúria alebo mierne zvýšenie kreatinínu v krvi (do 200 µmol / l); cievy: aterosklerotické plaky v aorte alebo iných veľkých tepnách.

Podľa štádia (v závislosti od poškodenia cieľového orgánu):

ja inscenujem. Neexistujú žiadne objektívne známky poškodenia cieľového orgánu;

II etapa. Porážka cieľových orgánov bez porušenia ich funkcie.

Srdce: hypertrofia myokardu ľavej komory; sietnica: zúženie sietnicových tepien; obličky: proteinúria alebo mierne zvýšenie kreatinínu v krvi (do 200 µmol / l); cievy: aterosklerotické plaky v aorte, karotických, femorálnych alebo iliakálnych artériách - štádium III. Porážka cieľových orgánov s porušením ich funkcie.

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca; mozog: prechodná cerebrovaskulárna príhoda, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia, vaskulárna demencia; obličky: zvýšené hladiny kreatínu v krvi (viac ako 200 µmol / l), zlyhanie obličiek; sietnica: krvácanie, degeneratívne zmeny, edém, atrofia zrakového nervu; cievy: disekujúca aneuryzma aorty, arteriálna oklúzia s klinickými prejavmi.

Príznaky arteriálnej hypertenzie

Sťažnosti: bolesť hlavy sa často vyskytuje v noci alebo skoro ráno po prebudení, v zátylku, na čele alebo v celej hlave, závraty, hluk v hlave, muchy pred očami alebo iné príznaky poruchy zraku, bolesť v oblasti hlavy Srdce. Predchádzajúca anamnéza vysokého krvného tlaku alebo rodinná anamnéza.

Pri vyšetrovaní pacienta: často sa zistí obezita, hyperémia tváre, hornej polovice tela, niekedy v kombinácii s cyanózou.

Auskultácia odhalí akcent 2. srdcového ozvu na aorte.

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika

Laboratórne metódy výskumu:

Všeobecná analýza krvi;

Biochemický krvný test: cholesterol, glukóza, triglyceridy, HDL, LDL, kreatinín, močovina, draslík, sodík, vápnik;

Všeobecná analýza moču;

Analýza moču podľa Nechiporenka;

Analýza moču podľa Zimnitského;

Rehbergov test.

Inštrumentálne metódy výskumu.

Echokardiografia: táto metóda výskumu vám umožňuje identifikovať príznaky hypertrofie, určiť veľkosť srdcových komôr, vyhodnotiť systolické a diastolické funkcie ľavej komory a identifikovať porušenie kontraktility myokardu.

Ultrazvuk obličiek a nadobličiek.

RTG hrudníka: umožňuje posúdiť stupeň dilatácie ĽK.

Denné sledovanie krvného tlaku.

Konzultácia s očným lekárom. Vykonáva sa oftalmoskopia fundusu, ktorá umožňuje posúdiť stupeň zmeny v cievach sietnice. Odhalili sa tieto zmeny:

1) zúženie sietnicových arteriol (príznak strieborného drôtu, príznak medeného drôtu);

2) rozšírenie sietnicových žíl;

3) charakteristické zmeny v žilách v mieste ich priesečníka s tepnou: rozlišujú sa tieto stupne takýchto zmien: symptóm Salus 1 - rozšírenie žily sa pozoruje na oboch stranách jej priesečníka s tepnou;

symptóm Salus 2: žila tvorí oblúk na priesečníku;

príznak Salus 3: v mieste priesečníka vzniká oblúkovitý ohyb žily, v dôsledku čoho vzniká v mieste priesečníka dojem „zlomu“ žily;

4) hypertenzná retinopatia.

Konzultácia s neurológom.

Najvýraznejšie sú komplikácie hypertenzie: hypertenzné krízy, hemoragické resp ischemických mozgových príhod, infarkt myokardu, nefroskleróza, srdcové zlyhanie.

Symptomatická arteriálna hypertenzia

Ide o zvýšenie krvného tlaku, etiologicky spojené so špecifickým ochorením orgánov alebo systémov podieľajúcich sa na jeho regulácii. Tvoria asi 10 % všetkých arteriálnych hypertenzií.

Klasifikácia

Renálna.

Ochorenia parenchýmu obličiek: akútna a chronická glomerulonefritída (veľký význam pri odlišná diagnóza má vyšetrenie moču: proteinúria, erytrocytúria; bolesť v bedrovej oblasti; mať históriu streptokokovej infekcie), chronická pyelonefritída (analýza moču: proteinúria, leukocytúria, bakteriúria; dysurické poruchy; horúčka; bolesť v bedrovej oblasti; normalizácia krvného tlaku pri liečbe antibiotikami), polycystické ochorenie obličiek, poškodenie obličiek pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva a systémová vaskulitída, hydronefróza, syndróm Goodpasture.

Renovaskulárne: ateroskleróza renálnych artérií, trombóza renálnych artérií a žíl, aneuryzmy renálnych artérií. Tieto AG sú odolné voči medikamentózna liečba, zriedkavý výskyt hypertenzných kríz. Aortografia má rozhodujúci význam pre diagnostiku renovaskulárnej hypertenzie.

Nádory obličiek, ktoré produkujú renín.

Nefroptóza.

Endokrinné.

Primárny hyperaldosteronizmus (Kohnov syndróm): znaky klinických prejavov sú spojené s hypokaliémiou. Oligúria, noktúria, svalová slabosť, prechodná paréza.

Feochromocytóm. Dochádza k náhlym hypertenzným krízam s ťažkými vegetatívnymi príznakmi, rýchlym rozvojom zmien očného pozadia, kardiomegáliou, tachykardiou, chudnutím, diabetes mellitus či zníženou toleranciou glukózy. Diagnóza vyžaduje detekciu katecholamínov alebo ich metabolitov v moči.

Syndróm a Itsenko-Cushingova choroba: na diagnostiku ochorenia je potrebné stanoviť obsah 17 ketosteroidov a 17 oxyketosteroidov v moči, s ich zvýšením by sa mala stanoviť koncentrácia kortizolu v krvi.

tyreotoxikóza.

Akromegália.

Hemodynamická hypertenzia: koarktácia aorty (diagnostike pomáha meranie krvného tlaku: je zvýšený na ramene, znížený na boku); ateroskleróza aorty.

AG počas tehotenstva.

Hypertenzia spojená s poškodením nervového systému: meningitída, encefalitída, abscesy, nádory mozgu, intoxikácia olovom, akútna porfýria.

Akútny stres vrátane operačného.

hypertenzia vyvolaná lieky.

Zneužívanie alkoholu.

Systolická hypertenzia so zvýšeným srdcovým výdajom: insuficiencia aortálnej chlopne, syndróm tyreotoxikózy, Pagetova choroba; sklerotizovaná tuhá aorta.

Pre viac informácií kliknite na odkaz

Konzultácia o liečbe tradičnou orientálnou medicínou ( akupresúry, manuálna terapia, akupunktúra, bylinkárstvo, taoistická psychoterapia a iné nedrogové metódy liečby) sa realizuje na adrese: Petrohrad, st. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minút chôdze od stanice metra "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), s od 9.00 do 21.00, bez obeda a dní voľna.

Už dlho je známe, že najlepší účinok pri liečbe chorôb sa dosiahne pri kombinovanom použití „západného“ a „východného“ prístupu. Výrazne skrátiť dobu liečby, znižuje pravdepodobnosť recidívy ochorenia. Keďže „východný“ prístup okrem techník zameraných na liečbu základného ochorenia venuje veľkú pozornosť „čisteniu“ krvi, lymfy, ciev, tráviaceho traktu, myšlienok a pod. – často je to dokonca nevyhnutná podmienka.

Konzultácia je bezplatná a k ničomu vás nezaväzuje. Na nej veľmi žiaduce všetky údaje o vašich laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metódach za posledných 3-5 rokov. Po strávení iba 30-40 minút svojho času sa dozviete o alternatívnych metódach liečby, učte sa ako zlepšiť účinnosť už predpísanej terapie a čo je najdôležitejšie, o tom, ako môžete sami bojovať s chorobou. Možno budete prekvapení - ako bude všetko logicky postavené a pochopenie podstaty a príčin - prvý krok k úspešnému riešeniu problému!

Arteriálna hypertenzia (AH) je stav, pri ktorom je systolický krvný tlak 140 mm Hg. a viac a/alebo diastolický krvný tlak 90 mm Hg. a viac za predpokladu, že tieto hodnoty sú získané ako výsledok aspoň troch meraní vykonaných v rôzne časy v pokojnom prostredí a pacient v ten deň neužíval lieky, ktoré menia krvný tlak.

Ak je možné identifikovať príčiny hypertenzie, potom sa to považuje za sekundárne (symptomatické).

Pri absencii zjavnej príčiny hypertenzie sa nazýva primárna, esenciálna, idiopatická a v Rusku - hypertenzia.

Pre izolovanú systolickú hypertenziu je charakteristický systolický krvný tlak nad 140 mm Hg. a diastolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg.

Hypertenzia sa považuje za malígnu, ak je diastolický krvný tlak vyšší ako 110 mm Hg. a prítomnosť výrazných zmien na očnom pozadí (krvácanie do sietnice, edém papily zrakového nervu).

Prevalencia

AH postihuje 30 – 40 % dospelej populácie. S vekom sa prevalencia zvyšuje a u ľudí nad 65 rokov dosahuje 60 – 70 % a u starších ľudí je častejšia izolovaná systolická hypertenzia, ktorá sa vyskytuje u menej ako 5 % populácie do 50 rokov. Pred dosiahnutím veku 50 rokov je hypertenzia bežnejšia u mužov a po 50 rokoch u žien. Medzi všetkými formami hypertenzie predstavuje mierna a stredná hypertenzia asi 70-80%, v iných prípadoch sa pozoruje ťažká hypertenzia.

Sekundárna hypertenzia predstavuje 5-10% všetkých prípadov hypertenzie. Zároveň podľa údajov špecializovaných ambulancií, kde sa sústreďujú pacienti s vysokou a perzistujúcou AH, je možné pomocou zložitých a drahých výskumných metód odhaliť sekundárnu AH v 30-35% prípadov.

ETIOLÓGIA

Srdcový výdaj a celkový periférny vaskulárny odpor sú hlavné faktory, ktoré určujú hladinu krvného tlaku. Zvýšenie jedného z týchto faktorov vedie k zvýšeniu krvného tlaku a naopak. Pri vzniku hypertenzie sú dôležité vnútorné humorálne a neurogénne (renín-angiotenzínový systém, sympatický nervový systém, baroreceptory a chemoreceptory) a vonkajšie faktory (nadmerná konzumácia soli, alkoholu, obezita).

Vazopresorické hormóny zahŕňajú renín, angiotenzín II, vazopresín a endotelín.

Za vazodepresory sa považujú natriuretické peptidy, kalikreín-kinínový systém, adrenomedulín, oxid dusnatý, prostaglandíny (prostacyklín).

IN posledné roky aktívne študovať genetické mechanizmy hypertenzie. Spoľahlivo preukázané genetické anomálie, ktoré prispievajú k rozvoju hypertenzie, sú uvedené nižšie.

Mutácie v géne pre angiotenzín.

Mutácie vedúce k expresii enzýmu, ktorý syntetizuje aldosterón.

Mutácie β-podjednotiek sodíkových kanálov citlivých na amilorid v renálnom epiteli.

Na vzniku hypertenzie sa podieľa množstvo faktorov (obr. 4-1).

Ryža. 4-1. Faktory podieľajúce sa na rozvoji hypertenzie. GB - hypertenzia; RAS - renín-angiotenzínový systém; SNS – sympatický nervový systém.

PATOGENÉZA

Jedným z dôsledkov dlhodobého zvýšenia krvného tlaku je porážka vnútorných orgánov, takzvaných cieľových orgánov. Tie obsahujú:

mozog;

Postihnutie srdca pri hypertenzii sa môže prejaviť hypertrofiou ľavej komory, angínou pectoris, infarktom myokardu, srdcovým zlyhaním a náhlou srdcovou smrťou; poškodenie mozgu - trombóza a krvácanie, hypertenzná encefalopatia a poškodenie perforujúcich tepien; obličky - mikroalbuminúria, proteinúria, chronické zlyhanie obličiek; cievy - zapojenie do procesu ciev sietnice, krčných tepien, aorty (aneuryzma). U neliečených pacientov s hypertenziou je 80 % úmrtí spôsobených patológiou kardiovaskulárneho systému(CVS): v 43% - CHF, v 36% - insuficiencia koronárnych artérií. Cerebrovaskulárne a obličkové príčiny menej časté – 14 % a 7 %, v uvedenom poradí.

Srdce pri arteriálnej hypertenzia

Vzhľadom na závažnosť a vysokú frekvenciu srdcových zmien pri hypertenzii (u 50 % pacientov) sa v poslednom čase používajú pojmy „hypertenzná choroba srdca“ a „hypertenzívne srdce“, ktoré znamenajú celý komplex morfologických a funkčných zmien. E.D. Frolih (1987) identifikoval štyri štádiá hypertenznej choroby srdca.

I. štádium – na srdci nie sú zjavné zmeny, ale podľa echokardiografické údaje, existujú známky zhoršenej diastolickej funkcie (pozri kapitolu 11 „Srdcové zlyhanie“). Môže sa vyvinúť porušenie diastolickej funkcie ľavej komory pri hypertenzii skoršie porušenia systolický a môže byť nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj srdcového zlyhania.

Stupeň II - zvýšenie ľavej predsiene (podľa EchoCG a EKG).

Stupeň III - prítomnosť hypertrofie ľavej komory (podľa EKG, echokardiografie, rádiografie). Hypertrofia ľavej komory je najčastejšou komplikáciou hypertenzie a táto komplikácia slúži ako mimoriadne nepriaznivý prognostický znak: riziko vzniku cievnych príhod (infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda) sa zvyšuje 4-krát a riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia je 3-krát v porovnaní s pacientmi s hypertenziou bez hypertrofie ľavej komory. U neliečených pacientov s ťažkou hypertenziou a hypertrofiou ľavej komory je dvojročná mortalita 20 %.

echokardiografia je najviac presná metóda detekcia hypertrofie ľavej komory. Podľa echokardiografie sa hypertrofia ľavej komory vyvinie u viac ako 50 % pacientov s hypertenziou.

Informatívnosť RTG vyšetrenia je nízka, nakoľko umožňuje odhaliť len výraznú hypertrofiu s dilatáciou dutiny ľavej komory.

Štádium IV - rozvoj CHF, prípadne pridanie ischemickej choroby srdca. CHF je "klasický" výsledok hypertenzie, t.j. stav, ktorý sa nevyhnutne vyskytuje pri hypertenzii (ak pacient nezomrie skôr) a nakoniec vedie k smrti. V tejto súvislosti je potrebné poznať klinické prejavy srdcového zlyhania a metódy jeho včasnej detekcie (pozri kapitolu 11 „Srdcové zlyhanie“).

IHD sa môže vyskytnúť nielen v dôsledku poškodenia koronárnych artérií (ich epikardiálnych úsekov), ale aj v dôsledku mikrovaskulopatie.

obličky pri arteriálnej hypertenzia

Obličky zaujímajú jedno z centrálnych miest v regulácii krvného tlaku, pretože produkujú vazoaktívne látky. Stav obličiek sa vo všeobecnosti posudzuje podľa rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Pri nekomplikovanej hypertenzii je to zvyčajne normálne. Pri ťažkej alebo malígnej hypertenzii je GFR výrazne znížená. Pretože konštantný pretlak v glomerulách vedie k dysfunkcii glomerulárnych membrán, predpokladá sa, že GFR pri dlhodobej hypertenzii závisí od úrovne krvného tlaku: čím vyšší je krvný tlak, tým je nižší. Okrem toho, ak zvýšený krvný tlak pretrváva, dochádza k zúženiu renálnej artérie, čo vedie k skorej ischémii proximálnych stočených tubulov a narušeniu ich funkcií a následne k poškodeniu celého nefrónu.

Hypertenzná nefroskleróza je charakteristickou komplikáciou hypertenzie, ktorá sa prejavuje znížením vylučovacej funkcie obličiek. Hlavné predisponujúce faktory pre rozvoj nefrosklerózy:

Starší vek;

mužské pohlavie;

Znížená tolerancia glukózy.

Hlavnými ukazovateľmi zapojenia obličiek do patologického procesu pri hypertenzii sú obsah kreatinínu v krvi a koncentrácia bielkovín v moči.

Koncentrácia kreatinínu v krvi koreluje s úrovňou krvného tlaku, ako aj s rizikom vzniku kardiovaskulárnych ochorení v budúcnosti. Vysoký klírens kreatinínu, odrážajúci glomerulárnu hyperfiltráciu, možno považovať za klinický marker skorého štádia hypertenzné lézie obličky.

Pri mikroalbuminúrii dosahuje množstvo vylučovaného proteínu 300 mg / deň. Vylučovanie bielkovín viac ako 300 mg/deň sa považuje za proteinúriu.

Plavidlá pri arteriálnej hypertenzia

Zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia hrá jednu z vedúcich úloh pri udržiavaní vysokého krvného tlaku. Cievy súčasne slúžia ako jeden z cieľových orgánov. Porážka malých tepien mozgu (oklúzia alebo mikroaneuryzma) môže viesť k mŕtviciam, artériám obličiek - k porušeniu ich funkcií.

Prítomnosť hypertenznej retinopatie, diagnostikovaná počas štúdia fundusu (oftalmoskopia), má veľký význam pre prognózu ochorenia. Existujú štyri štádiá hypertenznej retinopatie.

Štádium I - mierne zúženie arteriol, angioskleróza.

II. štádium - výraznejšie zúženie arteriol, arteriovenózne otlaky, bez retinopatie.

Stupeň III - angiospastická retinopatia ("bavlnené ložiská"), krvácania, edém sietnice.

Štádium IV - edém optického disku a výrazná vazokonstrikcia.

Pri oftalmoskopii majú tepny a arterioly sietnice priamočiarejší priebeh ako zvyčajne, odhaľujú sa početné arteriovenózne dekusácie. Stena tepny je utesnená, tlačí na spodnú žilu, čo spôsobuje zúženie jej lúmenu v priesečníku. V niektorých prípadoch, najmä u starších ľudí, sú arterioly značne zúžené a blednú (príznak „strieborného drôtu“), objavuje sa tortuozita a rozšírenie žíl (Gvistov príznak).

Rozvinutá hypertenzia je indikovaná prekrvením vény distálne od arteriovenóznej chiazmy. V neskorších štádiách sú zmeny na sietnici komplikované retinopatiou s výskytom krvácaní a exsudátov. Krvácanie sa často vyskytuje v oblasti makuly. Pri náhlom zvýšení diastolického krvného tlaku sa môže vyvinúť skutočný infarkt sietnice, ktorý vyzerá ako hrudka vaty (vatový exsudát). Môže dôjsť k neovaskularizácii sietnice a zrakového nervu. Pri malígnej hypertenzii sa vyvíja edém zrakového nervu, v oblasti makuly sa môžu objaviť usadeniny tuhého exsudátu vo forme hviezdy.

Metabolický syndróm sa chápe ako rôzne kombinácie rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení. Podrobnosti nájdete v kapitole 61 „Metabolický syndróm“.

KLASIFIKÁCIE

V súčasnosti sa používa niekoľko klasifikácií AG. Najprv sa stanoví stupeň zvýšenia krvného tlaku (tabuľka 4-1). V prípadoch, keď hodnoty systolického a diastolického krvného tlaku spadajú do rôznych kategórií, potom sa do diagnózy zaraďuje vyšší stupeň hypertenzie. Je potrebné zdôrazniť, že stupeň hypertenzie sa stanovuje iba v prípadoch, keď je pacientovi hypertenzia diagnostikovaná prvýkrát alebo keď nedostáva antihypertenzívnu liečbu.

Tabuľka 4-1. Klasifikácia hypertenzie

Poznámka. Pri určovaní stupňa by sa malo použiť najviac väčšiu hodnotu BP, napríklad 140/100 mmHg - II stupeň AH.

V Ruskej federácii sa spolu s určovaním stupňa hypertenzie používa klasifikácia hypertenzie podľa štádií, ktorá zohľadňuje nielen stupeň zvýšenia krvného tlaku, ale aj prítomnosť zmien v cieľových orgánoch (tabuľka 4-2 ).

Tabuľka 4-2. Klasifikácia hypertenzie

Stratifikácia rizika

S hromadením epidemiologických údajov o prirodzenom priebehu ochorenia sa ukázal fakt neustáleho zvyšovania rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality so zvyšujúcim sa krvným tlakom. Nebolo však možné jasne rozlíšiť medzi normálnymi a patologickými hladinami krvného tlaku. Riziko komplikácií sa zvyšuje so zvýšením krvného tlaku, dokonca aj v rámci normálneho rozsahu krvného tlaku. Drvivá väčšina kardiovaskulárnych komplikácií je zároveň zaznamenaná u jedincov s miernym zvýšením krvného tlaku.

U pacientov s hypertenziou závisí prognóza nielen od výšky krvného tlaku. Prítomnosť sprievodných rizikových faktorov, miera zapojenia cieľových orgánov do procesu, ako aj prítomnosť pridružených klinických stavov nie sú menej dôležité ako miera zvýšenia krvného tlaku, a preto v r. moderná klasifikácia zaviedla stratifikáciu pacientov v závislosti od stupňa rizika.

Stratifikácia rizika pacientov je založená na tradičnom hodnotení poškodenia cieľových orgánov a kardiovaskulárnych príhod. Rozdelenie pacientov podľa miery rizika umožňuje kvalitatívne posúdiť individuálnu prognózu (čím vyššie riziko, tým horšia prognóza) a identifikovať skupiny pre preferenčnú sociálno-zdravotnú podporu.

Pre kvantitatívne hodnotenie rizika boli použité metódy navrhnuté Európskou kardiologickou spoločnosťou, Európskou spoločnosťou pre aterosklerózu a Európskou spoločnosťou pre hypertenziu na výpočet rizika ischemickej choroby srdca na 10 rokov, ktoré boli opísané v správe ruských odborníkov o štúdii hypertenzie. Všeobecné riziko kardiovaskulárne komplikácie sa vypočítajú s prihliadnutím na riziko ischemickej choroby srdca: riziko ischemickej choroby srdca sa vynásobí faktorom 4/3. Napríklad, ak je riziko ochorenia koronárnych artérií 30%, potom je riziko kardiovaskulárnych komplikácií 40%.

Klinické prejavy kardiovaskulárnych ochorení a poškodenia cieľových orgánov sú považované za významnejšie prognostické faktory v porovnaní s tradičnými rizikovými faktormi. Tento prístup poskytuje lekárom zjednodušenú metódu na hodnotenie úrovne rizika pre každého jednotlivého pacienta, poskytuje jasný obraz o dlhodobej prognóze a uľahčuje rozhodovanie o načasovaní a povahe antihypertenznej liečby, ako aj o cieľovej hladine v krvi. tlak. Osobitná hodnota opísaného prístupu spočíva v tom, že hladina krvného tlaku stráca vedúcu úlohu pri výbere taktiky liečby. Zdá sa to byť mimoriadne dôležité vzhľadom na významnú variabilitu TK, najmä u pacientov, ktorí nedostávali pravidelnú liečbu, a nevyhnutné ťažkosti pri zaraďovaní pacienta do jednej alebo druhej rizikovej skupiny len na základe hodnôt TK. Zmena v prístupe k manažmentu pacientov s hypertenziou na základe stupňa rizika je do určitej miery spôsobená spomalením poklesu kardiovaskulárnej morbidity a mortality u pacientov s hypertenziou, ktorý sa začal začiatkom 90. rokov minulého storočia.

Kritériá stratifikácie rizika sú uvedené nižšie.

Nízko riziková skupina. Do tejto skupiny patria muži a ženy mladší ako 55 rokov s hypertenziou 1. stupňa pri absencii rizikových faktorov, poškodenia cieľových orgánov a sprievodných kardiovaskulárnych ochorení. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch je menej ako 15%.

Stredne riziková skupina. Do tejto skupiny patria pacienti so širokým rozsahom krvného tlaku. Hlavným znakom príslušnosti k tejto skupine je prítomnosť rizikových faktorov (muži nad 55 rokov, ženy nad 65 rokov, fajčenie, koncentrácia cholesterolu v krvi nad 6,5 mmol/l, rodinná anamnéza včasného kardiovaskulárneho ochorenia) v neprítomnosti poškodenia cieľového orgánu a/alebo sprievodných ochorení. Inými slovami, do tejto skupiny patria pacienti s miernym zvýšením krvného tlaku a početnými rizikovými faktormi a pacienti s výrazným zvýšením krvného tlaku. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch je 15-20%.

Vysoko riziková skupina. Do tejto kategórie patria pacienti s poškodením cieľových orgánov (hypertrofia ľavej komory podľa EKG, echokardiografia, proteinúria alebo zvýšenie koncentrácie kreatinínu v krvi až na 175 µmol/l, generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových tepien), bez ohľadu na stupeň hypertenzie a prítomnosť sprievodných rizikových faktorov . Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch presahuje 20 %.

Veľmi riziková skupina. Táto skupina zahŕňa pacientov, ktorí majú pridružené ochorenia (angina pectoris a/alebo infarkt myokardu, revaskularizačné operácie, zlyhanie srdca, mozgová príhoda alebo prechodný ischemický záchvat, nefropatia, chronické zlyhanie obličiek, lézie periférne cievy retinopatia III-IV stupeň) bez ohľadu na stupeň hypertenzie. Do tejto skupiny patria aj pacienti s vysokým normálnym krvným tlakom v prítomnosti diabetes mellitus. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií v nasledujúcich 10 rokoch presahuje 30 %.

Klinický obraz hypertenzie je nešpecifický a je určený poškodením cieľových orgánov. Pri vyšetrovaní pacientov s hypertenziou je potrebné dodržiavať známe klinické zásady diagnostiky akéhokoľvek ochorenia: prejsť od jednoduchej štúdie ku komplexnej a vyšetrenie pre pacienta by nemalo byť náročnejšie ako samotné ochorenie.

Ciele diagnostické diania pri arteriálnej hypertenzia

Diagnostické opatrenia na hypertenziu sa vykonávajú s nasledujúcimi cieľmi.

Určenie možnej príčiny hypertenzie (taktika riadenia pacienta závisí od správnej diagnózy).

Diagnostika sprievodných ochorení (môže ovplyvniť priebeh hypertenzie a predpísaná liečba môže ovplyvniť priebeh sprievodných ochorení).

Identifikácia rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (pozri kapitolu 3 „Prevencia ischemickej choroby srdca“). Keďže samotná hypertenzia je jedným z rizikových faktorov rozvoja CAD, prítomnosť ďalšieho rizikového faktora ďalej zvyšuje pravdepodobnosť vzniku CAD. Okrem toho môže predpísaná liečba vážne ovplyvniť rizikové faktory (napríklad diuretiká a β-blokátory pri dyslipidémii a inzulínovej rezistencii môžu tieto poruchy zhoršiť).

Určenie zapojenia cieľových orgánov do patologického procesu, pretože ich porážka najzávažnejšie ovplyvňuje prognózu ochorenia a prístupy k liečbe hypertenzie.

REKLAMÁCIE A HISTÓRIA

Napriek vysokým hodnotám krvného tlaku nemusia byť žiadne sťažnosti. U niektorých pacientov so zvýšením krvného tlaku sú možné bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, blikajúce "muchy" pred očami, bolesť v srdci, búšenie srdca, únava, krvácanie z nosa. Výsluch pacienta by mal zahŕňať objasnenie nasledujúcich dôležitých okolností.

Rodinná anamnéza hypertenzie, diabetes mellitus, poruchy lipidov, ochorenie koronárnych artérií, mŕtvica, ochorenie obličiek.

Trvanie hypertenzie, predchádzajúca hladina krvného tlaku, výsledky a vedľajšie účinky predtým používaných antihypertenzív. Podrobný dotaz na užívanie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak [perorálna antikoncepcia, nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), amfetamíny, erytropoetín, cyklosporíny, GC].

Prítomnosť a priebeh ochorenia koronárnych artérií, srdcového zlyhania, mŕtvice, iných patologických procesov u tohto pacienta (dna, dyslipidémia, sexuálna dysfunkcia, patológia obličiek, ochorenia s bronchospastickým syndrómom).

Identifikácia príznakov sekundárnej hypertenzie.

Posúdenie životného štýlu (množstvo soli, skonzumovaného tuku, alkoholu, fajčenie, fyzická aktivita), osobné, psychosociálne a vonkajšie faktory ovplyvňujúce krvný tlak (rodina, práca).

KONTROLA A FYZICKÁ PREHLIADKA

Pri vyšetrení a fyzickom vyšetrení sa zvyčajne nevyskytujú žiadne špecifické príznaky, ale môžu sa vyskytnúť príznaky sekundárnej hypertenzie a poškodenia cieľových orgánov.

Počas vyšetrenia je možné identifikovať prejavy niektorých endokrinných ochorení sprevádzaných hypertenziou: hypotyreóza, tyreotoxikóza, Cushingov syndróm, feochromocytóm, akromegália.

Palpácia periférnych artérií, auskultácia krvných ciev, srdca, hrudníka, brucha naznačuje poškodenie ciev ako príčinu hypertenzie, podozrenie na ochorenie aorty, renovaskulárnu hypertenziu (auskultácia renálnych artérií sa vykonáva mierne nad pupkom a laterálne od neho).

Hlavnou metódou na štúdium a diagnostiku hypertenzie je však meranie krvného tlaku.

Podmienky A pravidlá merania krvný tlak

Meranie sa musí vykonať po úplnom odpočinku (najmenej 5 minút). Minimálne 30 minút pred zákrokom sa neodporúča jesť, piť kávu, alkohol, cvičiť, fajčiť. Pri meraní by sa nohy nemali prekrížiť, chodidlá by mali byť na podlahe, chrbát by sa mal opierať o operadlo stoličky. Pre ruku je potrebná opora, pred meraním je potrebné vyprázdniť močový mechúr. Nedodržanie týchto podmienok môže viesť k nadhodnoteniu hodnôt krvného tlaku:

Po vypití kávy pri 11 mm Hg. systolický krvný tlak a 5 mm Hg. diastolický krvný tlak;

Po požití alkoholu o 8 mm Hg;

Po fajčení pri 6 mm Hg. systolický krvný tlak a 5 mm Hg. diastolický krvný tlak;

Keď je preplnené močového mechúra o 15 mm Hg systolický krvný tlak a 10 mm Hg. diastolický krvný tlak;

Pri absencii chrbtovej podpory o 6-10 mm Hg. systolický krvný tlak;

Pri absencii podpory pre rameno pri 7 mm Hg. systolický krvný tlak a 11 mm Hg. diastolický krvný tlak.

Rameno by malo byť na úrovni štvrtého alebo piateho medzirebrového priestoru (nízka poloha lakťa zvyšuje systolický krvný tlak v priemere o 6 mm Hg, vysoká poloha znižuje krvný tlak o 5/5 mm Hg). Pri meraní krvného tlaku v ležiacej polohe pacienta by mala byť jeho ruka mierne zdvihnutá (ale nie na váhe) a mala by byť na úrovni stredu hrudníka. Rameno by nemalo byť stláčané oblečením (o to viac neprijateľné je meranie cez oblečenie), pretože systolický tlak môže byť nadhodnotený o 5-50 mm Hg. Spodný okraj manžety by mal byť 2 cm nad lakťom (nesprávne umiestnenie manžety môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku o 4 mmHg systolického TK a 3 mmHg diastolického TK) a mala by tesne priliehať na nadlaktie. Manžeta by mala byť nafúknutá na 30 mmHg. nad tlakom, pri ktorom pulz na a. radialis zaniká. Fonendoskop by mal byť umiestnený v antekubitálnej jamke. Rýchlosť znižovania tlaku v manžete je 2 mm/s (pri pomalej dekompresii stúpne systolický krvný tlak o 2 mm Hg a diastolický krvný tlak o 6 mm Hg a diastolický krvný tlak stúpne o 6 mm Hg). Okamih objavenia sa prvých zvukov zodpovedá I fáze Korotkoffových zvukov a ukazuje systolický krvný tlak. Moment zmiznutia posledných zvukov bude zodpovedať piatej fáze Korotkoffových zvukov - diastolickému krvnému tlaku.

Namerané indikátory by sa mali indikovať s presnosťou 2 mm Hg. Pri meraní je potrebné počúvať oblasť loketnej jamky, kým tlak v manžete neklesne na nulu (treba si uvedomiť možnú nedostatočnosť aortálnej chlopne, iné patologické stavy s vysokým pulzným tlakom, veľký zdvihový objem Srdce). Počas každého vyšetrenia pacienta sa krvný tlak meria najmenej dvakrát na tej istej paži a zaznamenávajú sa priemerné hodnoty. Pri prvom vyšetrení sa tlak meria na oboch rukách, pri ďalšom - na paži, kde bol vyšší. Rozdiel v krvnom tlaku na ľavej a pravej ruke normálne nepresahuje 5 mm Hg. Výraznejšie rozdiely by mali byť alarmujúce vo vzťahu k patológii ciev horných končatín.

Opakované merania by sa mali vykonávať za rovnakých podmienok. Je potrebné merať krvný tlak v dvoch polohách (v ľahu a v sede) u starších ľudí, s diabetes mellitus, u pacientov užívajúcich periférne vazodilatanciá (na zistenie možnej ortostatickej arteriálnej hypotenzie).

LABORATÓRNE A INSTRUMENTÁLNE VÝSKUMNÉ METÓDY

V nekomplikovaných prípadoch môže stačiť vykonať malý počet štúdií na vylúčenie symptomatickej hypertenzie, identifikáciu rizikových faktorov a stupňa poškodenia cieľových orgánov. Je potrebné vykonať nasledovné laboratórne metódy výskumu.

Všeobecná analýza krvi. Anémia, erytrocytóza, leukocytóza, zrýchlená ESR sú príznaky sekundárnej hypertenzie.

Na zistenie leukocytúrie, erytrocytúrie, proteinúrie (symptomatická hypertenzia), glukozúrie (diabetes mellitus) sa vykonáva všeobecný test moču.

O biochemická analýza krvi vylúčiť sekundárnu hypertenziu a posúdiť rizikové faktory určiť koncentráciu draslíka, kreatinínu, glukózy, cholesterolu. Malo by sa pamätať na to, že rýchly pokles krvného tlaku pri dlhodobej hypertenzii akejkoľvek etiológie môže viesť k zvýšeniu kreatinínu v krvi.

Nižšie sú uvedené inštrumentálne metódy výskumu.

EKG umožňuje odhaliť hypertrofiu ľavej komory, poruchy rytmu a vedenia, príznaky sprievodného ochorenia koronárnych artérií, podozrenie na poruchy elektrolytov.

Echokardiografia sa vykonáva na diagnostiku hypertrofie ľavej komory, posúdenie kontraktility myokardu a identifikáciu chlopňových defektov ako príčiny hypertenzie.

Na vylúčenie sekundárnej hypertenzie je potrebné vykonať ultrazvuk ciev, obličiek, nadobličiek, renálnych artérií.

Vyšetrenie fundusu.

WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu považujú za potrebné zaviesť ďalšie metódy na vyšetrenie pacientov s hypertenziou.

Stanovenie lipidového spektra (HDL, LDL, triglyceridy), koncentrácie kyseliny močovej, hormónov (aldosterón, močové katecholamíny).

Vykonávanie hĺbkového vyšetrenia v špecializovaných nemocniciach s komplikovanou hypertenziou alebo s cieľom identifikovať sekundárnu hypertenziu.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

HYPERTONICKÉ OCHORENIE

Diagnóza „hypertenzie“ (esenciálna, primárna hypertenzia) sa robí len metódou vylúčenia sekundárnej hypertenzie.

RENOPARENCHYMATÓZNA ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Renoparenchymálna hypertenzia tvorí 2-3% (podľa špecializovaných ambulancií 4-5%) všetkých prípadov zvýšeného krvného tlaku.

Príčiny renoparenchymálnej hypertenzie môžu byť bilaterálne (glomerulonefritída, diabetická nefropatia tubulointersticiálna nefritída, polycystická) a jednostranné lézie obličiek (pyelonefritída, nádor, trauma, cysta jednej obličky, hypoplázia, tuberkulóza). Väčšina spoločná príčina renoparenchymálna hypertenzia - glomerulonefritída (podrobnosti pozri v kapitole 30 „Akútna glomerulonefritída“, v kapitole 31 „Rýchlo progresívna glomerulonefritída“, v kapitole 33 „Chronická glomerulonefritída“).

V patogenéze renoparenchymálnej hypertenzie, hypervolémie, hypernatriémie v dôsledku poklesu počtu funkčných nefrónov a aktivácie renín-angiotenzínového systému sú dôležité zvýšenie celkovej periférnej rezistencie s normálnym alebo zníženým srdcovým výdajom.

Hlavné znaky tejto formy AH sú:

Prítomnosť ochorenia obličiek v anamnéze;

Zmeny v testoch moču (proteinúria viac ako 2 g / deň, cylindrúria, hematúria, leukocytúria, vysoká koncentrácia kreatinínu v krvi);

Známky poškodenia obličiek na ultrazvuku.

Zmeny v analýze moču zvyčajne predchádzajú zvýšeniu krvného tlaku.

VASO-RENÁLNA HYPERTENZIA

Renovaskulárna hypertenzia je symptomatická hypertenzia spôsobená ischémiou obličky (obliek) v dôsledku zhoršenej priechodnosti renálnych artérií. Prevalencia tejto formy ochorenia je 1-2% (až 4-16%, podľa špecializovaných kliník) medzi všetkými typmi hypertenzie.

V štruktúre príčin vazorenálnej hypertenzie je 60-70% prípadov spôsobených aterosklerózou renálnych artérií, 30-40% - fibromuskulárnou dyspláziou, menej ako 1% - zriedkavé príčiny (aneuryzma renálnej artérie, trombóza renálnej artérie, obličky arteriovenózne fistuly, trombóza obličkových žíl).

V patogenéze vazorenálnej hypertenzie najvyššia hodnota má aktiváciu systému renín-angiotenzín v dôsledku hypoperfúzie obličiek (obličiek), čo vedie k vazospazmu, zvýšenej syntéze renínu a aldosterónu, retencii iónov sodíka a vody, zvýšeniu intravaskulárneho objemu a stimulácii sympatiku.

Klinické maľovanie A diagnostika

Pri vazorenálnej hypertenzii sa ochorenie zvyčajne vyskytuje pred dosiahnutím veku 30 rokov alebo u ľudí nad 50 rokov, v rodinnej anamnéze sa hypertenzia nevyskytuje. Charakterizovaná rýchlou progresiou ochorenia, vysokým krvným tlakom s prídavkom retinopatie, rezistenciou na liečbu, vaskulárnymi komplikáciami, často zvýšením kreatinínu v krvi pri liečbe ACE inhibítormi. Často sa zisťujú tieto príznaky: hluk v projekcii renálnej artérie (asi v 50% prípadov), hypokaliémia (na pozadí nadmernej sekrécie aldosterónu), asymetria obličiek pri ultrazvuku (zníženie jednej obličky). Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať nasledujúce metódy výskumu.

Stanovenie plazmatickej renínovej aktivity je jednou z najspoľahlivejších diagnostických metód, najmä v kombinácii s kaptoprilovým testom (100% senzitivita a 95% špecificita). Zvýšenie plazmatickej renínovej aktivity po užití kaptoprilu o viac ako 100 % počiatočnej hodnoty poukazuje na patologicky vysokú sekréciu renínu a je znakom vazorenálnej hypertenzie.

Ultrazvuk renálnych artérií v Dopplerovom režime odhaľuje zrýchlenie a turbulencie prietoku krvi.

Renálna scintigrafia odhaľuje pokles vstupu izotopov do postihnutej obličky. Optimálne je kombinovať scintigrafiu obličiek s užívaním kaptoprilu v dávke 25-50 mg perorálne, keďže v prípade ochorenia sa pri užívaní kaptoprilu znižuje prítok izotopov do obličkového tkaniva. Normálny scintigram obličiek po užití kaptoprilu vylučuje hemodynamicky významnú stenózu renálnej artérie.

Renálna arteriografia je „zlatým štandardom“ v diagnostike stenózy renálnej artérie.

ENDOKRINNÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Endokrinná hypertenzia predstavuje približne 0,1 – 1 % všetkých hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií až 12 %).

Feochromocytóm

AH je spôsobená feochromocytómom v menej ako 0,1-0,2% prípadov všetkých AH. Feochromocytóm je nádor produkujúci katecholamíny, vo väčšine prípadov lokalizovaný v nadobličkách (85 – 90 %). Na jeho charakterizáciu môžete použiť „pravidlo desiatich“: v 10 % prípadov je familiárna, v 10 % obojstranná, v 10 % zhubná, v 10 % mnohopočetná, v 10 % extra. -nadobličky, v 10% sa vyvinie u detí.

Klinické prejavy feochromocytómu sú veľmi početné, pestré, ale nešpecifické (tab. 4-3).

Tabuľka 4-3. Klinické prejavy feochromocytómu

V 50% prípadov môže byť hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza zvyčajne nastáva mimo dosahu vonkajších faktorov. Často sa vyskytuje hyperglykémia. Malo by sa pamätať na to, že feochromocytóm sa môže objaviť počas tehotenstva a že môže byť spojený s inými endokrinnými patológiami.

Na potvrdenie diagnózy sa používajú nasledujúce metódy výskumu.

Ultrazvuk nadobličiek zvyčajne odhalí nádor s veľkosťou viac ako 2 cm.

Stanovenie obsahu katecholamínov v krvnej plazme je informatívne iba počas hypertenznej krízy. Viac diagnostická hodnota má stanovenie hladiny katecholamínov v moči počas dňa. V prítomnosti feochromocytómu je koncentrácia adrenalínu a norepinefrínu viac ako 200 mcg / deň. Pri pochybných hodnotách (koncentrácia 51-200 mcg/deň) sa vykonáva test so supresiou klonidínom. Jeho podstata spočíva v tom, že v noci dochádza k poklesu produkcie katecholamínov a užívanie klonidínu ďalej znižuje fyziologickú, ale nie autonómnu (nádorom produkovanú) sekréciu katecholamínov. Pacientovi sa podá 0,15 mg alebo 0,3 mg klonidínu pred spaním a nočný moč sa odoberá ráno (od 21:00 do 7:00), za predpokladu, že je subjekt úplne v pokoji. V neprítomnosti feochromocytómu budú hladiny katecholamínov výrazne znížené a v prítomnosti feochromocytómu zostanú hladiny katecholamínov vysoké napriek príjmu klonidínu.

Primárny hyperaldosteronizmus

AH je spôsobená primárnym hyperaldosteronizmom v 0,5 % všetkých prípadov AH (až 12 %, podľa špecializovaných kliník).

Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. V patogenéze hypertenzie má primárny význam nadprodukcia aldosterónu.

Hlavná Klinické príznaky: arteriálna hypertenzia, zmeny na EKG vo forme sploštenia vĺn T(v 80% prípadov), svalová slabosť (v 80% prípadov), polyúria (v 70% prípadov), bolesť hlavy (v 65% prípadov), polydipsia (v 45% prípadov), parestézia (v 25% prípadov), poruchy videnia (v 20 % prípadov), únava (v 20 % prípadov), prechodné kŕče (v 20 % prípadov), myalgia (v 15 % prípadov). Ako vidíte, tieto príznaky nie sú špecifické a nie sú príliš vhodné na diferenciálnu diagnostiku.

Hlavným klinickým a patogenetickým znakom primárneho hyperaldosteronizmu je hypokaliémia (v 90 % prípadov). Primárny hyperaldosteronizmus je potrebné odlíšiť od iných príčin hypokaliémie: užívanie diuretík a laxatív, hnačka a vracanie.

Hypotyreóza, hypertyreóza

Charakteristickým znakom hypotyreózy je vysoký diastolický krvný tlak. Ďalšími prejavmi hypotyreózy na strane kardiovaskulárneho systému je zníženie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.

Charakteristickými znakmi hypertyreózy sú zvýšenie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja, najmä izolovaná systolická hypertenzia s nízkym (normálnym) diastolickým krvným tlakom. Predpokladá sa, že zvýšenie diastolického krvného tlaku pri hypertyreóze je znakom iného ochorenia sprevádzaného hypertenziou alebo znakom hypertenzie.

V oboch prípadoch je na objasnenie diagnózy okrem bežného klinického vyšetrenia potrebné vyšetrenie stavu štítnej žľazy.

LIEČIVÉ ARTERIÁLNE HYPERTENZIE

V patogenéze hypertenzie spôsobenej liekmi môžu byť dôležité nasledujúce faktory.

Vazokonstrikcia spôsobená sympatickou stimuláciou alebo priamym pôsobením na bunky hladkého svalstva ciev.

Zvýšenie viskozity krvi.

Stimulácia renín-angiotenzínového systému, retencia iónov sodíka a vody.

Interakcia s centrálnymi regulačnými mechanizmami.

Hypertenzia môže spôsobiť nasledujúce lieky.

Prípravky obsahujúce adrenomimetiká alebo sympatomimetiká (napr. efedrín, pseudoefedrín, fenylefrín) používané na liečbu ochorení nosovej dutiny môžu zvýšiť krvný tlak.

Perorálne antikoncepčné prostriedky. Možným mechanizmom hypertenzného účinku liekov obsahujúcich estrogény je stimulácia renín-angiotenzínového systému a retencia tekutín. Podľa niektorých správ sa hypertenzia pri užívaní antikoncepčných prostriedkov vyvinie asi u 5 % žien.

NSAID spôsobujú hypertenziu potlačením syntézy prostaglandínov, ktoré majú vazodilatačný účinok, a tiež v dôsledku zadržiavania tekutín.

Karbenoxolón, prípravky zo sladkého drievka zvyšujú krvný tlak v dôsledku zadržiavania tekutín (hypokalemická hypertenzia, pseudohyperaldosteronizmus v dôsledku mineralokortikoidnej aktivity).

Tricyklické antidepresíva môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku v dôsledku stimulácie sympatického nervového systému.

GC spôsobujú zvýšenie krvného tlaku v dôsledku zvýšenia vaskulárnej reaktivity na angiotenzín II a noradrenalín, ako aj v dôsledku zadržiavania tekutín.

ALKOHOL A ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

V 5-25% prípadov je príčinou hypertenzie chronická konzumácia alkoholu.

Presný mechanizmus hypertenzného účinku alkoholu nie je známy. Možno je dôležitá stimulácia sympatického nervového systému, zvýšenie produkcie hormónov kôry nadobličiek, hyperinzulinémia, zvýšenie vychytávania iónov vápnika bunkami a zvýšenie celkovej periférnej rezistencie pod vplyvom alkoholu.

Identifikácia vzťahu medzi hypertenziou a konzumáciou alkoholu v praxi je často neriešiteľný problém, keďže anamnestické informácie sú nespoľahlivé a neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky. Pozor si však treba dať na orientačné znaky nadmerné používanie alkohol (tabuľka 4-4). Presná korelácia medzi zvýšením krvného tlaku a množstvom vypitého alkoholu zatiaľ nebola zistená.

Tabuľka 4-4. Známky zneužívania alkoholu

Laboratórne testy potvrdzujúce vplyv alkoholu na organizmus zahŕňajú zvýšenú aktivitu pečeňového enzýmu γ-glutamyltranspeptidázy. Malo by sa pamätať na ďalšie klinické prejavy zneužívania alkoholu: chronická gastritída, chronická pankreatitída, Chronická bronchitída, časté zápaly pľúc, poškodenie obličiek.

ARTERIÁLNA HYPERTENZIA U STARŠÍCH

Kategória starších ľudí sa vzťahuje na osoby staršie ako 65 rokov. V súčasnosti tvorí táto kategória asi 15 % z celkovej populácie tak u nás, ako aj v mnohých priemyselných krajinách. Za kritérium pre hypertenziu u starších ľudí sa považuje krvný tlak nad 160/90 mm Hg. Prevalencia hypertenzie v tomto veková skupina dosahuje 50 %. Hypertenzia u starších ľudí môže byť izolovaná systolická alebo systolická aj diastolická.

V patogenéze je okrem iných faktorov ovplyvňujúcich zvýšenie krvného tlaku u starších ľudí dôležitý pokles elasticity stien aorty, ktorý sa prejavuje zvýšením systolického tlaku krvi a poklesom diastolického tlaku krvi. .

Klinické zvláštnosti

Starší ľudia sa vyznačujú sklonom k ​​ortostatickej arteriálnej hypotenzii (v dôsledku poklesu cerebrálny prietok krvi v dôsledku sklerózy tepien mozgu), zníženie vylučovacej funkcie obličiek, zníženie elasticity tepien (a teda zvýšenie celkového periférneho odporu) a zníženie srdcového výdaja. Pri vyšetrovaní starších pacientov s hypertenziou je potrebné venovať pozornosť rizikovým faktorom ICHS (fajčenie, diabetes mellitus, hypertrofia ľavej komory a iné) a zohľadniť ich pri predpisovaní terapie. Epidemiologické štúdie ukázali, že zvýšenie systolického TK v porovnaní so zvýšením diastolického TK je dôležitejšie pre predikciu rizika kardiovaskulárnych príhod.

Pseudohypertenzia

Malo by sa pamätať na možnú pseudohypertenziu u starších ľudí - nadhodnotenie hodnôt systolického krvného tlaku o 98 mm Hg. a diastolický krvný tlak o 49 mm Hg. Pseudohypertenzia je spojená s ťažkou rigiditou steny (až sklerózy) brachiálnych artérií. U starších ľudí je prevalencia pseudohypertenzie asi 2 %. U starších ľudí s pozitívnym Oslerovým príznakom je možné podozrenie na pseudohypertenziu: napriek upnutiu brachiálnej tepny prstom alebo manžetou zostáva pulz na a. radialis prístupný pre palpáciu v dôsledku tuhosti steny cievy.

Ateroskleróza obličkové tepny, aneuryzma aorta

Bežnými príčinami hypertenzie u starších ľudí sú ateroskleróza renálnych artérií alebo aneuryzma brušnej aorty, ktorá spôsobuje zúženie priesvitu renálnej artérie (jednej alebo oboch). Tieto patologické stavy je potrebné vylúčiť v prípade rýchlej progresie hypertenzie alebo náhleho zvýšenia krvného tlaku, najmä ak je hypertenzia rezistentná na liečbu.

HYPERTENZIA V IZOLOVANÝCH KANCELÁRIÁCH

Izolovaná kancelária AG sa nazýva aj „biely plášť AG“. Vyznačuje sa zvýšením krvného tlaku v zdravotníckom zariadení (ordinácii), zatiaľ čo v mimonemocničnom prostredí je krvný tlak normálny. Izolovaná hypertenzia v ambulancii je diagnostikovaná len u malej časti pacientov. Pri každodennom monitorovaní krvného tlaku sa zistia normálne hodnoty priemerného denného krvného tlaku - menej ako 125/80 mm Hg.

LIEČBA

WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu (1999) sa domnievajú, že u ľudí v mladom a strednom veku, ako aj u pacientov s diabetes mellitus, je potrebné udržiavať krvný tlak na úrovni nie vyššej ako 130/85 mm Hg. U starších ľudí je potrebné dosiahnuť zníženie krvného tlaku pod úroveň 140/90 mm Hg. Zároveň je potrebné pripomenúť, že nadmerný pokles krvného tlaku s výrazným trvaním a závažnosťou ochorenia môže viesť k hypoperfúzii vit. dôležité orgány- mozog (hypoxia, mŕtvica), srdce (exacerbácia anginy pectoris, infarkt myokardu), obličky (zlyhanie obličiek). Cieľom liečby hypertenzie je nielen zníženie vysokého krvného tlaku, ale aj ochrana cieľových orgánov, eliminácia rizikových faktorov (odvykanie od fajčenia, kompenzácia diabetes mellitus, zníženie hladiny cholesterolu v krvi a nadváha) a ako konečný cieľ zníženie kardiovaskulárnej chorobnosti. a úmrtnosť.

Plán liečbe arteriálnej hypertenzia

Kontrola krvného tlaku a rizikových faktorov.

Zmeny životného štýlu (pozri kapitolu 3 „Prevencia koronárnej choroby srdca“).

Medikamentózna terapia (obr. 4-2, 4-3).

Ryža. 4-2. Počiatočná liečba pacientov s hypertenziou (odporúčania WHO a Medzinárodnej spoločnosti pre hypertenziu, 1999). SBP - systolický krvný tlak; DBP - diastolický krvný tlak; FR - rizikové faktory.

Ryža. 4-3. Stabilizácia a pokračovanie liečby pacientov s hypertenziou (odporúčania WHO a Medzinárodnej spoločnosti pre hypertenziu, 1999).

NEDROGOVÁ LIEČBA

Nemedikamentózna liečba je indikovaná u všetkých pacientov. Bez použitia liekov sa krvný tlak normalizuje u 40-60% pacientov s počiatočným štádiom hypertenzie s nízkymi hodnotami krvného tlaku. Pri ťažkej hypertenzii sa nemedikamentózna terapia v kombinácii s medikamentózna liečba pomáha znižovať dávku užívaných liekov a tým znižuje riziko ich vedľajších účinkov.

Hlavnými mierami neliekových účinkov pri hypertenzii sú diéta, redukcia nadmernej telesnej hmotnosti, dostatočná fyzická aktivita.

Diéta

Obmedzenie príjmu kuchynskej soli na menej ako 6 g / deň (ale nie menej ako 1-2 g / deň, pretože v tomto prípade môže dôjsť ku kompenzačnej aktivácii systému renín-angiotenzín).

Obmedzenie sacharidov a tukov, čo je veľmi dôležité pre prevenciu ischemickej choroby srdca, ktorej pravdepodobnosť sa zvyšuje s hypertenziou. Predpokladá sa, že zníženie nadmernej telesnej hmotnosti o 1 kg vedie k zníženiu krvného tlaku v priemere o 2 mm Hg.

Zvýšený príjem iónov draslíka (prípadne vápnika a horčíka) môže pomôcť znížiť krvný tlak.

Odmietnutie alebo výrazné obmedzenie príjmu alkoholu (najmä ak je zneužívaný) môže pomôcť znížiť krvný tlak.

Fyzické činnosť

Dostatočná fyzická aktivita cyklického typu (chôdza, ľahký beh, lyžovanie) pri absencii kontraindikácií zo srdca (prítomnosť ischemickej choroby srdca), ciev nôh ( obliterujúca ateroskleróza), centrálny nervový systém (cerebrovaskulárna príhoda) znižuje krvný tlak a pri nízkych hladinách ho môže normalizovať. Zároveň sa odporúča mierne a postupné dávkovanie pohybovej aktivity. nechcené fyzické cvičenie s vysokou úrovňou emočného stresu (súťaženie, gymnastické cvičenia), ako aj izometrické úsilie (zdvíhanie závaží). Za mechanizmy vedúce k zníženiu krvného tlaku sa považuje zníženie srdcového výdaja, zníženie celkového periférneho odporu alebo kombinácia oboch mechanizmov.

Iné metódy

Dôležité sú aj ďalšie metódy liečby hypertenzie: psychologické (psychoterapia, autogénny tréning, relaxácia), akupunktúra, masáže, fyzioterapeutické metódy (elektrospánok, diadynamické prúdy, hyperbarická oxygenácia), vodné procedúry (plávanie, sprcha vrátane kontrastu), bylinná medicína (plody arónie , plody hlohu, bylina materinej dúšky, bylina močiarna, kvety slamienky piesočnatej).

Pre účinnosť liečby je pacientovi vysvetlená charakteristika ochorenia (choroba sa nedá vyliečiť, ale krvný tlak sa dá účinne znížiť), dĺžka priebehu (u väčšiny pacientov chronická), charakter poškodenia cieľových orgánov, možné komplikácie pri absencii riadnej kontroly krvného tlaku. Pacient by mal byť informovaný o účinných moderných antihypertenzívach, ktoré umožňujú normalizáciu alebo zníženie krvného tlaku u 90-95% pacientov, ku ktorým sa uchyľuje pri absencii účinku nemedikamentóznej terapie.

LIEČEBNÁ TERAPIA

Základné princípy medikamentóznej terapie možno formulovať v tri tézy.

Liečba miernej hypertenzie by mala začať nízkymi dávkami liekov.

Na zvýšenie ich účinnosti a zníženie vedľajších účinkov by sa mala použiť kombinácia liekov.

Je potrebné užívať dlhodobo pôsobiace lieky (pôsobiace 12-24 hodín jednorazovou dávkou).

V súčasnosti sa na liečbu hypertenzie používa šesť hlavných skupín liekov: pomalé blokátory kalciových kanálov, diuretiká, β-blokátory, ACE inhibítory, antagonisty angiotenzínu II (blokátory receptorov), α-blokátory. Okrem toho sa v praxi široko používajú lieky centrálneho účinku (napríklad klonidín), kombinované činidlá (rezerpín + dihydralazín + hydrochlorotiazid). Podrobnosti najčastejšie používané lieky sú uvedené v tabuľke. 4-5.

Tabuľka 4-5. Hlavné lieky na liečbu hypertenzie

medzinárodné generický názov	Dávka, mg	Trvanie akcie, sledovať		mnohosť recepcia
Diuretiká
chlórtalidón hydrochlorotiazid indapamid furosemid Spironolaktón triamteren
β - adrenoblokátory
Atenolol Betaxolol bisoprolol metoprolol Pindolol propranolol Carvedilol
LS centrálny akcie
Clonidine Guanfacine metyldopa
α - A β - adrenoblokátory
Carvedilol
α - adrenoblokátory
Doxazosín Prazosin
Sympatolytiká
guanetidín Reserpine
Inhibítory ACE
Benazepril Captopril Quinapril Lizinopril Moexipril Perindopril Ramipril Spirapril fosinopril Enalapril
Blokátory receptory angiotenzín II
Valsartan Irbesartan losartan
Blokátory pomaly vápnik kanálov
verapamil Diltiazem amlodipín Felodipin Isradipin Nifedipín (predĺžená forma)
Priamy vazodilatanciá
Hydralazín Minoxidil

Blokátory pomalých vápnikových kanálov

Hlavné lieky tejto skupiny sú uvedené v tabuľke. 4-6.

Tabuľka 4-6. Blokátory pomalých vápnikových kanálov

Blokátory pomalých vápnikových kanálov inhibujú vstup iónov vápnika do bunky počas obdobia depolarizácie membrán kardiomyocytov a buniek hladkého svalstva, čo vedie k negatívnemu inotropnému účinku, zníženiu srdcovej frekvencie, zníženiu automatizácie sínusového uzla, spomalenie atrioventrikulárneho vedenia a predĺžená relaxácia buniek hladkého svalstva (hlavne krvných ciev, najmä arteriol).

Uprednostniť pomalé blokátory kalciových kanálov pri liečbe hypertenzie v kombinácii hypertenzie s angínou pectoris (najmä vazospastickou), dyslipidémiou, hyperglykémiou, broncho-obštrukčnými chorobami, hyperurikémiou, supraventrikulárnymi arytmiami (verapamil, diltiazem), diastolickou dysfunkciou ľavej komory, Raynaudov syndróm.

Pred predpisovaním liekov tejto triedy je potrebné posúdiť stav hlavných funkcií myokardu. Pri bradykardii alebo predispozícii k nej by sa nemalo predpisovať zníženie kontraktility myokardu, poruchy vedenia, verapamil alebo diltiazem, ktoré majú výrazné negatívne inotropné, chronotropné a dromotropné účinky, a naopak je indikované použitie derivátov dihydropyridínu. Vzhľadom na rozdielnu citlivosť pacientov na blokátory pomalých kalciových kanálov sa liečba začína malými dávkami. Je tiež potrebné vziať do úvahy vlastnosti farmakokinetiky liekov.

Verapamil, isradipín, felodipín majú výrazný účinok pri prvom prechode pečeňou, preto sa predpisujú s mimoriadnou opatrnosťou pri porušovaní funkcií tohto orgánu.

Takmer všetky lieky sa vo veľkej miere viažu na plazmatické bielkoviny, čo je potrebné vziať do úvahy pri predpisovaní pomalých blokátorov kalciových kanálov pacientom s hypoproteinémiou.

Verapamil, diltiazem, isradipín u pacientov s CRF sa používajú v nižších dávkach.

Kontraindikácie pri použití pomalých blokátorov vápnikových kanálov.

Infarkt myokardu, nestabilná angína.

Syndróm chorého sínusu a srdcový blok (verapamil, diltiazem).

Aortálna stenóza (nifedipín).

Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou (dihydropyridíny).

Srdcové zlyhanie (verapamil a diltiazem).

Zlyhanie pečene a obličiek.

Vedľajšie účinky pomalých blokátorov vápnikových kanálov sú uvedené nižšie.

Súvisí s periférnou vazodilatáciou: tachykardia, pocit sčervenania tváre, periférny edém (typickejší pre dihydropyridíny).

Súvisí s účinkami na srdce: negatívny vplyv vedenie, kontraktilita srdca (bradykardia, spomalenie AV vedenia, zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory, objavenie sa alebo zhoršenie príznakov srdcového zlyhania [typickejšie pre verapamil a diltiazem]).

súvisiace s dopadom na gastrointestinálny trakt(GIT): zápcha, hnačka, nevoľnosť.

β - adrenoblokátory

Hlavné skupiny β-blokátorov sú uvedené v tabuľke. 4-7.

Tabuľka 4-7. Hlavné skupiny β-blokátorov

Antihypertenzívny účinokβ-blokátory sú spojené s blokádou β1-adrenergných receptorov srdca, ako aj so znížením sekrécie renínu, zvýšením syntézy vazodilatačných prostaglandínov a zvýšením sekrécie atriálneho natriuretického faktora. Existujú neselektívne β 1 a β 2 -blokátory, selektívne β 1 -blokátory (kardioselektívne). V každej z týchto skupín sú izolované aj lieky s vnútornou adrenomimetickou aktivitou (v menšej miere znižujú srdcovú frekvenciu a inhibujú kontraktilitu myokardu). Treba mať na pamäti, že pri vysokých dávkach liekov sa kardioselektivita stráca, preto v prítomnosti sprievodných ochorení, ktorých priebeh sa môže zhoršiť pri predpisovaní β-blokátorov (diabetes mellitus, bronchiálna astma, periférne arteriálne ochorenie), použitie β-blokátorov sa neodporúča. Nedávno boli syntetizované β-blokátory s vazodilatačnými vlastnosťami. Klinický význam Tento účinok spočíva v tom, že vazodilatácia vedie k dodatočnému antihypertenznému účinku a menej výraznej bradykardii.

Uprednostňujú sa β-blokátory:

Pri kombinácii hypertenzie s ochorením koronárnych artérií (angina pectoris a nestabilná angina pectoris, postinfarktová kardioskleróza so zachovanou funkciou srdca);

S tachyarytmiami a extrasystolmi.

Dostupné nasledujúce kontraindikácie na použitie β-blokátorov.

Blokáda vodivého systému srdca.

Choroby sprevádzané broncho-obštrukčným syndrómom.

Inzulínová terapia so sklonom k ​​hypoglykémii.

Dyslipidémia.

Prerušované krívanie.

Raynaudov syndróm.

Psychogénna depresia.

Erektilná dysfunkcia.

Vasospastická angína.

β-blokátory majú množstvo vedľajších účinkov: bronchospazmus, sínusová bradykardia, srdcové zlyhanie, blokáda prevodového systému srdca, prechladnutie dolných končatín závraty, poruchy spánku, asténia, zvýšená gastrointestinálna motilita, sexuálna dysfunkcia, precitlivenosť, hypoglykémia (najmä u pacientov s labilným diabetom v kombinácii s inzulínom alebo perorálnymi antidiabetikami), dyslipidémia, hyperurikémia, hyperkaliémia.

Po náhlom vysadení β-blokátorov sa môže vyvinúť abstinenčný syndróm prejavujúci sa tachykardiou, arytmiami, zvýšeným krvným tlakom, exacerbáciou angíny pectoris, rozvojom infarktu myokardu, v niektorých prípadoch až náhlou srdcovou smrťou. Na prevenciu abstinenčného syndrómu sa odporúča postupné znižovanie dávky β-blokátora počas najmenej 2 týždňov. Existuje vysoko riziková skupina pre rozvoj abstinenčného syndrómu: osoby s hypertenziou v kombinácii s námahovou angínou, ako aj s ventrikulárnymi arytmiami.

Diuretikum liečivý zariadení

Hlavné skupiny diuretík používaných pri liečbe hypertenzie.

Tiazidy a tiazidom podobné diuretiká (najčastejšie používané pri liečbe hypertenzie) sú stredne silné diuretiká, ktoré inhibujú reabsorpciu 5 – 10 % sodíkových iónov. Táto skupina zahŕňa hydrochlorotiazid, chlórtalidón, indapamid, klopamid.

Slučkové diuretiká (charakterizované rýchlym nástupom účinku, keď parenterálne podanie) - silné diuretiká, ktoré inhibujú reabsorpciu 15-25% sodíkových iónov. Furosemid a bumetanid sa považujú za slučkové diuretiká.

Draslík šetriace diuretiká sú slabé diuretiká, ktoré spôsobujú dodatočné vylučovanie nie viac ako 5 % sodíkových iónov. Zástupcovia tejto skupiny diuretík sú spironolaktón a triamterén.

Natriuréza vedie k zníženiu objemu plazmy, venóznemu návratu krvi do srdca, srdcovému výdaju a celkovej periférnej rezistencii, čo vedie k zníženiu krvného tlaku. Okrem účinkov diuretík na systémový obeh je dôležitý aj pokles reaktivity CCC na katecholamíny. Treba však pamätať na to, že pri liečbe diuretikami je možná reflexná aktivácia renín-angiotenzínového systému so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami (zvýšený krvný tlak, tachykardia a iné prejavy), ktoré si môžu vyžadovať vysadenie lieku.

Pri liečbe hypertenzie sa majú používať diuretiká:

S tendenciou k edému;

U starších pacientov.

Pre každú skupinu diuretík existujú samostatné kontraindikácie. Tiazidy a tiazidom podobné diuretiká sú kontraindikované pri ťažkých formách dny a diabetes mellitus, ťažkej hypokaliémii, kľučkové diuretiká – pri alergii na sulfanilamidové lieky, draslík šetriace diuretiká – pri chronickom zlyhaní obličiek, hyperkaliémii a acidóze. Ak sa diuretiká šetriace draslík užívajú spolu s ACE inhibítormi, v prípade srdcového zlyhania sa môžu použiť len v malých dávkach.

Diuretiká majú množstvo vedľajších účinkov.

Vedľajšie účinky spoločné pre všetky antihypertenzíva: bolesť hlavy, závrat.

Metabolické poruchy: hyponatriémia, hypomagneziémia, hypokaliémia alebo hyperkaliémia, hypokalciémia alebo hyperkalciémia, hyperurikémia, hyperglykémia, dyslipidémia.

Porušenia genitourinárny systém: hypovolémia, retencia moču (slučkové diuretiká), porucha menštruačný cyklus(spironolaktón), znížené libido (tiazidy, spironolaktón), gynekomastia (spironolaktón).

Zriedkavé vedľajšie účinky: pankreatitída, cholecystitída (tiazidy), ototoxicita (furosemid, kyselina etakrynová), intersticiálna nefritída (tiazidy, slučkové diuretiká, triamterén), nekrotizujúca vaskulitída (tiazidy), trombocytopénia (tiazidy), hemolytická anémia (tiazidová anémia).

Inhibítory angiotenzín konvertujúci enzým

Podľa farmakokinetickej klasifikácie sa rozlišujú dve skupiny liekov.

Liečivá v aktívnej forme: kaptopril, lisinopril.

Proliečivá konvertované v pečeni na účinné látky: benazepril, moexipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.

ACE inhibítory blokujú premenu angiotenzínu I na angiotenzín II, čo vedie k oslabeniu vazokonstrikčného účinku, inhibícii sekrécie aldosterónu. Blokovanie ACE vedie k inhibícii inaktivácie bradykinínu, vazodilatačných prostaglandínov. Dochádza k zníženiu cievneho tonusu, najmä arteriol, zníženiu krvného tlaku, celkovej periférnej rezistencii (a teda k zníženiu afterloadu, čo prispieva k zvýšeniu srdcového výdaja, zvýšeniu uvoľňovania sodíkových iónov a oneskoreniu v draselných iónoch). Napriek tomu klinické skúsenosti s použitím ACE inhibítorov ukazujú, že u niektorých pacientov s hypertenziou sú lieky tejto skupiny neúčinné. Okrem toho sa pomerne často po určitom období poklesu krvného tlaku pri užívaní inhibítorov ACE opäť zaznamená jeho zvýšenie, a to aj napriek zvýšeniu dávky lieku.

ACE inhibítory sa majú použiť, keď sa hypertenzia kombinuje s nasledujúcimi sprievodnými stavmi (ochoreniami).

Hypertrofia ľavej komory (ACE inhibítory najúčinnejšie prispievajú k jej regresii).

Hyperglykémia, hyperurikémia, hyperlipidémia (ACE inhibítory tieto poruchy nezhoršujú).

Infarkt myokardu v anamnéze, srdcové zlyhanie (inhibítory ACE patria medzi najviac účinnými prostriedkami na liečbu srdcového zlyhania, pretože nielen oslabujú jeho klinické prejavy, ale tiež zvyšujú dĺžku života pacientov).

Starší vek.

Nasledujú kontraindikácie pre vymenovanie ACE inhibítorov.

Tehotenstvo (teratogénny účinok), laktácia.

Mitrálna stenóza alebo stenóza aortálneho ústia s hemodynamickými poruchami (vazodilatácia pri fixnom minútovom objeme krvi môže viesť k závažnej arteriálnej hypotenzii).

Nadmerná diuréza (vazodilatácia so zníženým objemom krvi môže viesť k prudkému a dlhodobému poklesu krvného tlaku).

Ťažká renálna dysfunkcia, azotémia, stenóza renálnej artérie jednej obličky.

Hyperkaliémia.

Broncho-obštrukčné ochorenia (pri užívaní ACE inhibítorov sú opísané prípady status asthmaticus).

S opatrnosťou by sa lieky tejto skupiny mali predpisovať na bilaterálnu stenózu renálnej artérie, autoimunitné ochorenia, poruchu funkcie pečene alebo obličiek, prítomnosť suchého kašľa (výskyt vedľajších účinkov bude skrytý za existujúci kašeľ). ACE inhibítory nie sú účinné pri primárnom hyperaldosteronizme.

ACE inhibítory sú vo všeobecnosti dobre tolerované. Vedľajšie účinky v podobe bolesti hlavy, závratov, nevoľnosti, nechutenstva, únavy sú väčšinou mierne. Možné sú aj závažnejšie vedľajšie účinky, najmä pri použití vysokých dávok liekov (pre kaptopril viac ako 150 mg / deň): arteriálna hypotenzia až kolaps (najmä v kombinácii s diuretikami), zhoršenie zlyhanie obličiek, neurologické poruchy, hyperkaliémia, suchý kašeľ (u 1-30% pacientov a u 2% je potrebné liek prerušiť), alergické reakcie(vrátane angioedému), neutropénia, proteinúria.

Blokátory receptory angiotenzín II

Hlavné blokátory receptora angiotenzínu II sú uvedené v tabuľke. 4-8.

Tabuľka 4-8. Blokátory receptorov angiotenzínu II

Blokátory receptora angiotenzínu II sa prednostne používajú, keď sa počas liečby ACE inhibítormi objaví suchý kašeľ.

Kontraindikácie pre použitie tejto skupiny liekov sú podobné ako pri vymenovaní ACE inhibítorov.

Vedľajšie účinky liečby blokátormi receptorov angiotenzínu II sú bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, strata chuti do jedla, únava, kašeľ.

α - adrenoblokátory

α-adrenergné blokátory zabraňujú pôsobeniu katecholamínov na α-adrenergné receptory, čo vedie k vazodilatácii a zníženiu krvného tlaku. Na dlhodobú liečbu hypertenzie sa používajú najmä selektívne α 1 -blokátory (prazosín, doxazosín, terazosín). Napriek mnohým pozitívnym účinkom sa lieky z tejto skupiny ako monoterapia používajú len zriedka. Zrejme je to spôsobené nedostatkami a vedľajšími účinkami týchto liekov, hoci nebezpečenstvo väčšiny z nich je s najväčšou pravdepodobnosťou prehnané.

Lieky tejto skupiny by sa mali uprednostňovať ako monoterapia:

Vysoký celkový periférny odpor;

dyslipidémie;

cukrovka;

Benígna hyperplázia prostaty.

Kontraindikácie na vymenovanie α-blokátorov sú uvedené nižšie.

Ortostatická arteriálna hypotenzia v anamnéze.

Sklon k edému.

Tachykardia.

Hemodynamicky významná stenóza aortálneho ústia alebo mitrálneho ústia (v dôsledku prítomnosti fixného minútového objemu môže vazodilatácia viesť k významnej arteriálnej hypotenzii).

Infarkt myokardu a zhoršená cerebrálna cirkulácia (v dôsledku možného prudkého poklesu krvného tlaku a hypoperfúzie myokardu a mozgu).

Staroba (s vekom sú mechanizmy regulácie krvného obehu narušené, synkopa nie je nezvyčajná).

Nevýhody α-blokátorov zahŕňajú „fenomén prvej dávky“ (výrazný pokles krvného tlaku po prvej dávke), ortostatickú arteriálnu hypotenziu, dlhodobý výber dávky lieku, rozvoj tolerancie (zníženie účinnosti drogy), abstinenčný syndróm. Aby sa predišlo „fenoménu prvej dávky“, odporúča sa užívať lieky v ľahu, po ktorom nasleduje niekoľkohodinový pobyt v tejto polohe (je lepšie predpisovať v noci).

Vedľajšie účinky α-blokátorov: závraty, palpitácie, nevoľnosť, edém, ortostatická arteriálna hypotenzia. Menej často sa vyskytujú vyrážky, polyartritída, sucho v ústach, upchatý nos, depresia, priapizmus, inkontinencia moču.

Prípravky centrálny akcie

Do tejto skupiny liečiv patrí rezerpín a kombinované prípravky s jeho obsahom, metyldopa, klonidín, moxonidín, guanfacín.

Centrálne pôsobiace lieky spôsobujú zníženie krvného tlaku v dôsledku inhibície ukladania katecholamínov v centrálnych a periférnych neurónoch (rezerpín), stimuláciu centrálnych α 2 -adrenergných receptorov (klonidín, guanfacín, metyldopa, moxonidín) a I 1 -imidazolínových receptorov ( klonidín a najmä špecifický agonista moxonidín), ktorý v konečnom dôsledku oslabuje sympatický vplyv a vedie k zníženiu celkového periférneho odporu, zníženiu srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.

Lieky v tejto skupine sa užívajú hlavne perorálne. Prednosť by sa mala venovať agonistom imidazolínového receptora ako činidlám prvej línie pre:

Diabetes mellitus a hyperlipidémia (nezhoršujú metabolické poruchy);

Obštrukčné ochorenia pľúc (lieky neovplyvňujú priechodnosť priedušiek);

Závažná hypersympatikotónia;

Hypertrofia ľavej komory (spôsobuje jej regresiu).

Metyldopa sa najčastejšie používa pri liečbe hypertenzie u tehotných žien.

Všetky lieky centrálneho účinku sú kontraindikované pri ťažkej bradykardii, srdcovej blokáde (útlak sympatiku vedie k prevahe vplyvu parasympatického nervového systému), nestabilnej angíne a infarkte myokardu, ťažkom poškodení pečene a obličiek, tehotenstve a laktácii, depresívne stavy. Metyldopa a rezerpín sú kontraindikované pri parkinsonizme a moxonidín je kontraindikovaný pri Raynaudovom syndróme, epilepsii a glaukóme.

Pri užívaní centrálne pôsobiacich liekov sa často vyskytujú vedľajšie účinky z centrálneho nervového systému (depresia, ospalosť, znížená pozornosť, únava, závraty, znížené libido), ale môže sa vyvinúť sucho v ústach, upchatý nos a bradykardia.

Napriek svojej účinnosti sa metyldopa neodporúča na dlhodobú liečbu hypertenzie z dôvodu závažných vedľajších účinkov: výrazná sedácia (až 60 % pacientov), ​​slabosť, únava, znížená pozornosť, upchatý nos, impotencia.

Klonidín a v menšej miere guanfacín, moxonidín a metyldopa pri náhlom vysadení spôsobujú abstinenčný syndróm, ktorý sa klinicky prejavuje prudkým zvýšením krvného tlaku, tachykardiou, potením, tremorom končatín, nepokojom a bolesťami hlavy. Aby sa predišlo tomuto syndrómu, dávka lieku by sa mala znižovať postupne počas 7-10 dní.

Kombinované terapiu

Podľa medzinárodných štúdií sa potreba kombinovanej liečby vyskytuje u 54 – 70 % pacientov. Indikácie pre kombinovanú terapiu sú nasledovné.

Zlyhanie monoterapie.

Monoterapia je účinná asi u 50 % pacientov s hypertenziou (môžete dosiahnuť lepšie výsledky, ale zvyšuje sa tým riziko nežiaducich účinkov).

Na liečbu zvyšnej časti pacientov je potrebné použiť kombináciu 2 alebo viacerých antihypertenzív.

Potreba dodatočnej ochrany cieľových orgánov, predovšetkým srdca a mozgu.

Racionálne kombinácie liekov sú uvedené nižšie.

Diuretikum + β-blokátor. Táto kombinácia má približne rovnaký aditívny účinok ako kombinácia diuretikum + ACE inhibítor. Táto kombinácia však nie je najúspešnejšia, keďže diuretikum aj β-blokátor ovplyvňujú metabolizmus glukózy a lipidov.

Diuretikum + ACE inhibítor - najúčinnejšia kombinácia (možno fixná kombinácia, napr. kaptopril + hydrochlorotiazid).

Diuretikum + blokátor receptora angiotenzínu II.

Diuretikum + pomalý blokátor kalciových kanálov (kombinácia, ktorej vhodnosť je diskutabilná).

ACE inhibítor + pomalý blokátor vápnikových kanálov.

. β-adrenoblokátor + pomalý blokátor vápnikových kanálov (dihydropyridíny).

. β-blokátor + α-blokátor.

Blokátor receptora angiotenzínu II + pomalý blokátor vápnikových kanálov.

Verapamil (alebo diltiazem) + amlodipín (alebo felodipín) (kombinácia, ktorej vhodnosť je diskutabilná).

Najčastejšie používaná kombinácia diuretika a lieku inej triedy. V niektorých krajinách sa kombinovaná terapia s diuretikami považuje za povinný krok v liečbe hypertenzie.

Iracionálne kombinácie antihypertenzív (tabuľky 4-9) môžu viesť ako k zvýšeniu vedľajších účinkov, tak aj k zvýšeniu nákladov na liečbu pri absencii účinku. Pozoruhodným príkladom iracionálnej kombinácie je kombinácia β-blokátorov a pomalých blokátorov vápnikových kanálov, pretože obe skupiny liekov zhoršujú kontraktilitu myokardu aj AV vedenie (zvýšené vedľajšie účinky).

Tabuľka 4-9. Iracionálne kombinácie antihypertenzív

Liekové interakcie

NSAID znižujú antihypertenzívne účinky ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu II, diuretík, β-blokátorov.

Antacidá znižujú antihypertenzívne účinky ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu II.

Rifampicín, barbituráty znižujú antihypertenzívne účinky β-blokátorov a blokátorov pomalých vápnikových kanálov, ako je verapamil.

Cimetidín zvyšuje antihypertenzívne účinky β-blokátorov a pomalých blokátorov vápnikových kanálov.

Súčasné podávanie opioidov a ACE inhibítorov alebo blokátorov receptorov angiotenzínu II môže viesť k zvýšeniu analgézie a útlmu dýchacieho centra.

Súčasné podávanie GC a diuretík (nešetriacich draslík) môže spôsobiť hypokaliémiu.

Digoxín, karbamazepín, chinidín, teofylín môžu zvýšiť koncentráciu verapamilu v krvi, čo môže viesť k predávkovaniu verapamilom.

Teofylín, chlórpromazín, lidokaín môžu zvýšiť koncentráciu β-blokátorov v krvi a vyvolať javy predávkovania.

Tabuľka 4-10. Vplyv komorbidít na výber antihypertenzíva

Choroby A štátov	Diuretiká	β - adrenoblokátory	Blokátory pomaly vápnik kanálov	Inhibítory ACE	α - adrenoblokátory	Prípravky centrálny akcie
Aortálna stenóza
obštrukčná choroba pľúc
Zástava srdca
Depresia
Diabetes
Dyslipidémia
Cievne ochorenia
Tehotenstvo
angina pectoris
Stenóza renálnej artérie

Poznámka. ! - opatrnosť pri používaní; 0 - treba sa vyhnúť, + - aplikácia je možná; ++ je liek voľby.

Skupina drogy	zobrazené	Možno aplikácie	Kontraindikované	Možno, kontraindikované
Diuretiká	CHF, starší vek, systolická hypertenzia	Diabetes		Dyslipidémia, sexuálne aktívni muži
β-blokátory	Angina pectoris, stav po infarkte myokardu, tachyarytmia	CHF, tehotenstvo, cukrovka	Bronchiálna astma a chronické ochorenia pľúc, AV blok II- III stupňa	Dyslipidémia, fyzicky aktívni pacienti, cievne ochorenia
ACE inhibítory	CHF, dysfunkcia ľavej komory, stav po infarkte myokardu, diabetická nefropatia
Blokátory pomalých vápnikových kanálov	Angína, staroba, systolická hypertenzia	Cievne ochorenia	AV blokáda (verapamil, diltiazem)	CHF (verapamil, diltiazem)
α-blokátory	benígna hyperplázia prostaty	Znížená tolerancia glukózy, dyslipidémia		Ortostatická arteriálna hypotenzia
Blokátory receptorov angiotenzínu II	Kašeľ počas užívania ACE inhibítorov		Tehotenstvo, bilaterálna stenóza renálnej artérie, hyperkaliémia

LIEČBA URČITÝCH TYPOV ARTERIÁLNEJ HYPERTENZIE

Žiaruvzdorné A zhubný arteriálnej hypertenzia

Kritériom refraktérnosti hypertenzie je zníženie systolického krvného tlaku o menej ako 15 % a diastolického krvného tlaku o menej ako 10 % počiatočnej hladiny na pozadí racionálnej liečby s použitím primeraných dávok 3 alebo viacerých antihypertenzív.

Nedostatok primeranej kontroly krvného tlaku u viac ako 60 % pacientov je spôsobený nedodržiavaním liečebného režimu (pseudorefraktérny). Ďalšou najčastejšou a ľahko odstrániteľnou príčinou tohto javu je nadmerná konzumácia kuchynskej soli.

Príčinou skutočnej refraktérnosti liečby je často objemové preťaženie spojené s neadekvátnou diuretickou liečbou. Pravá refraktérna hypertenzia sa častejšie pozoruje pri parenchýme obličiek, menej často pri hypertenzii. Absencia požadovaného antihypertenzného účinku u niektorých pacientov s renovaskulárnou hypertenziou a nádormi kôry alebo drene nadobličiek by sa nemala považovať za skutočne refraktérnu liečbu, pretože chirurgická intervencia zlepšuje schopnosť kontrolovať krvný tlak av niektorých prípadoch vedie k jeho úplnej normalizácii.

Pojem "malígna hypertenzia" (primárna alebo akákoľvek sekundárna forma) znamená zvýšenie krvného tlaku na 220/130 mm Hg. a viac v kombinácii s retinopatiou III-IV stupňa, ako aj fibrinoidnou arteriolonekrózou, zistenou mikroskopiou vzoriek obličkovej biopsie. Biopsia obličiek sa nepovažuje za povinnú štúdiu vzhľadom na jej traumu a nedostatok úplnej zhody medzi morfologickými zmenami v obličkách, sietnici a mozgu.

Zo všetkých prípadov malígnej hypertenzie je 40% pacientov s feochromocytómom, 30% - renovaskulárna hypertenzia, 12% - primárny hyperaldosteronizmus, 10% - parenchýmové ochorenie obličiek, 2% - hypertenzia, 6% - iné formy sekundárnej hypertenzie (systémová sklerodermia, polyarteritis nodosa, nádory obličiek atď.).

Zvlášť často sa malígna hypertenzia zisťuje u pacientov s kombinovanými formami hypertenzie as viacnásobnou embóliou malých vetiev renálnych artérií s časticami cholesterolu (u 50% takýchto pacientov).

U pacientov s malígnou hypertenziou sa vo väčšine prípadov zisťuje hypertrofia myokardu, srdcové arytmie, predispozícia k fibrilácii komôr, infarkt myokardu a cerebrovaskulárna príhoda v anamnéze, srdcové zlyhanie, proteinúria a zlyhanie obličiek. Tieto klinické prejavy sa však nepovažujú za rozhodujúce pri diagnostike malígnej hypertenzie.

Taktika liečby pacientov s refraktérnou a malígnou hypertenziou je do značnej miery podobná.

Uistite sa, že súčasne predpisujete kombináciu 3-5 antihypertenzív v dostatočne vysokých dávkach: ACE inhibítory, antagonisty vápnika, β-blokátory, diuretiká, v niektorých prípadoch aj agonisty α 2 -adrenoceptorov alebo imidazolínových receptorov, blokátory receptorov angiotenzínu II, α 1 -blokátory.

Pri absencii adekvátneho antihypertenzného účinku na pozadí kombinovanej terapie sa používa intravenózny nitroprusid sodný (3-5 infúzií), prostaglandín E 2 (2-3 infúzie) alebo sa vykonávajú mimotelové liečby: plazmaferéza, hemosorpcia, ultrafiltrácia (v prítomnosť CHF), imunosorpcia (v prítomnosti ťažkej hypercholesterolémie), hemofiltrácia (so zvýšením hladiny kreatinínu v krvi na 150-180 µmol/l).

Aby sa predišlo cerebrálnym a srdcovým komplikáciám a rýchlej progresii zlyhania obličiek v prvom štádiu u pacientov s refraktérnou a malígnou hypertenziou, treba sa snažiť znížiť krvný tlak o 20 – 25 % počiatočnej hodnoty. Následne, tiež opatrne, sa treba snažiť dosiahnuť nižšiu hladinu krvného tlaku (najlepšie 140/90 mm Hg). Postupné znižovanie krvného tlaku je nevyhnutné na adaptáciu životne dôležitých orgánov na nové podmienky zásobovania krvou.

Arteriálna hypertenzia pri starší ľudia

Liečba by mala začať nefarmakologickými opatreniami, ktoré často znižujú krvný tlak na prijateľné hodnoty. Veľký význam má obmedzenie príjmu soli a zvýšenie obsahu draselných a horečnatých solí v strave. Medikamentózna terapia je založená na patogenetických znakoch hypertenzie v danom veku. Okrem toho treba pamätať na to, že starší ľudia majú často rôzne sprievodné ochorenia.

Liečbu je potrebné začať menšími dávkami (často polovičnými oproti štandardu). Dávka sa má zvyšovať postupne počas niekoľkých týždňov.

Je potrebné použiť jednoduchý liečebný režim (1 tableta 1 krát denne).

Dávka sa volí podľa neustála kontrola Krvný tlak a je lepšie merať krvný tlak v stoji, aby sa zistila možná ortostatická arteriálna hypotenzia. Pozor si treba dávať na lieky, ktoré môžu spôsobiť ortostatickú arteriálnu hypotenziu (metyldopa, prazosín) a centrálne pôsobiace lieky (klonidín, metyldopa, rezerpín), ktorých užívanie v starobe často komplikuje depresia alebo pseudodemencia. Pri liečbe diuretikami a/alebo ACE inhibítormi je žiaduce monitorovať funkciu obličiek a zloženie elektrolytov v krvi.

Renoparenchymálne arteriálnej hypertenzia

Všeobecné princípy liečby a výber liekov vo všeobecnosti sa nelíšia od tých pri iných typoch hypertenzie. Je však potrebné pamätať na to, že v dôsledku porušenia vylučovacej funkcie obličiek je možné spomaliť vylučovanie a akumuláciu liekov. Okrem toho samotné lieky môžu zhoršiť vylučovaciu funkciu obličiek, a preto je niekedy potrebné určiť GFR.

Pri renoparenchymálnej hypertenzii možno použiť diuretiká. Predpokladá sa, že tiazidové diuretiká sú účinné až do koncentrácie kreatinínu 176,6 µmol/l; pri vyšších hodnotách sa odporúča dodatočné podávanie kľučkových diuretík. Neodporúča sa používať draslík šetriace diuretiká, pretože prispievajú k zhoršeniu hyperkaliémie v tej či onej miere uvedenej v chronické choroby obličky.

. β-blokátory môžu znižovať GFR. Okrem toho je možné v dôsledku spomalenia ich vylučovania obličkami akumulovať vo vode rozpustné β-blokátory (atenolol, nadolol), čo môže viesť k predávkovaniu.

ACE inhibítory sú liekmi voľby pri renoparenchymálnej hypertenzii, pretože znížením konstrikcie eferentných arteriol renálneho glomerulu a intraglomerulárneho tlaku zlepšujú renálnu hemodynamiku a znižujú závažnosť proteinúrie.

Vasorenálny arteriálnej hypertenzia

V prvom rade je potrebné zvážiť možnosť radikálna liečba- perkutánna transluminálna renálna angioplastika alebo radikálna operácia. Ak takáto liečba nie je možná alebo existujú kontraindikácie, možno predpísať antihypertenzíva.

Inhibítory ACE sú najviac patogeneticky opodstatnené vzhľadom na skutočnosť, že s touto patológiou je koncentrácia renínu v krvi vysoká. Napriek tomu je pri ich predpisovaní potrebná určitá opatrnosť: expanzia eferentných arteriol a blokáda renín-angiotenzínového systému ACE inhibítormi môže viesť k poruche autoregulácie prietoku krvi obličkami a zníženiu GFR, po ktorom nasleduje porucha vylučovacej funkcie obličiek (jedna z jednoduché metódy sledovanie funkcie obličiek – sledovanie kreatinínu). V dôsledku toho je možné progresívne zhoršovanie funkcie obličiek a dlhotrvajúca nekontrolovaná arteriálna hypotenzia. V tejto súvislosti treba liečbu začať minimálnymi dávkami krátkodobo pôsobiacich ACE inhibítorov – kaptoprilu v dávke 6,25 mg (rýchlo pôsobiace a rýchlo sa vylučujúce). Pri absencii vedľajších účinkov môžete zvýšiť dávku kaptoprilu alebo predpísať dlhodobo pôsobiace lieky. Pri bilaterálnej stenóze renálnej artérie je však lepšie nepoužívať ACE inhibítory.

Endokrinné arteriálnej hypertenzia

Liečba hypertenzie v léziách endokrinný systém rôzne.

Pri feochromocytóme a primárnom hyperaldosteronizme spôsobenom adenómom alebo karcinómom nadobličiek treba najskôr zvážiť chirurgickú liečbu. Ak je chirurgická liečba feochromocytómu z jedného alebo druhého dôvodu nemožná, zvyčajne sa používajú α-blokátory (doxazosín, prazosín). Malo by sa pamätať na možnosť vzniku ortostatickej arteriálnej hypotenzie pri používaní liekov tejto skupiny. Vymenovanie β-blokátorov (najmä neselektívnych) sa neodporúča, pretože môžu zvýšiť krvný tlak, pretože tieto lieky blokujú β2-adrenergné receptory. Indikácie pre vymenovanie β-blokátorov sú rôzne arytmie, ktoré komplikujú priebeh feochromocytómu (mali by sa uprednostňovať selektívne β 1 -blokátory).

Pri primárnom hyperaldosteronizme spôsobenom hyperpláziou nadobličiek sa spironolaktón častejšie používa v dávke 100-400 mg / deň. Ak je potrebné zvýšiť antihypertenzívny účinok, možno pridať hydrochlorotiazid alebo α-blokátory. Existujú dôkazy o účinnosti amlodipínu.

Pri hypotyreóze sú predpísané lieky všetkých skupín, s výnimkou β-blokátorov.

Arteriálna hypertenzia pri zneužívanie alkohol

V prvom rade je potrebné prestať piť alkohol (úplné vylúčenie). V niektorých prípadoch len toto opatrenie (nie vždy ľahko realizovateľné) môže viesť k normalizácii krvného tlaku alebo k jeho zníženiu. Jedincom, ktorí sa nedokážu úplne vzdať alkoholu, sa odporúča obmedziť príjem na 21 dávok týždenne pre mužov a až 14 dávok pre ženy (1 dávka alkoholu zodpovedá 8-10 g čistého alkoholu, t.j. 0,5 litra piva). alebo 1 pohárik viny). Jednou z metód sledovania ukončenia príjmu alkoholu je stanovenie dynamiky obsahu γ-glutamyltranspeptidázy (GGTP) a priemerného objemu červených krviniek.

Liekmi voľby na liečbu tejto formy hypertenzie sú klonidín, ACE inhibítory, β-blokátory a prípadne blokátory pomalých kalciových kanálov dihydropyridínovej série. Pri užívaní liekov a alkoholu si treba uvedomiť ich vzájomné pôsobenie (napríklad kombinácia klonidín + alkohol) a abstinenčný syndróm užívaných látok (lieky aj alkohol), na ktoré treba pacienta upozorniť. S rozvojom post-alkoholového abstinenčného syndrómu sprevádzaného hypertenziou sú jedným z účinných prostriedkov (pri absencii kontraindikácií) β-blokátory.

KOMPLIKÁCIE

Komplikácie hypertenzie:

infarkt myokardu;

Mŕtvica;

Zástava srdca;

zlyhanie obličiek;

Hypertenzná encefalopatia;

retinopatia;

Hypertenzná kríza;

Disekujúca aneuryzma aorty.

PREDPOVEĎ

Prognóza závisí od primeranosti predpísanej terapie a dodržiavania lekárskych odporúčaní pacientom.

HYPERTENZÍVNA KRÍZA

Hypertenzná kríza - náhle zvýšenie systolického a / alebo diastolického krvného tlaku sprevádzané známkami zhoršenia cerebrálneho, srdcového alebo renálneho obehu, ako aj závažnými autonómnymi príznakmi. Hypertenzná kríza sa zvyčajne rozvinie u neliečených pacientov pri náhlom vysadení antihypertenzív, ale môže byť prvým prejavom hypertenzie alebo symptomatickej hypertenzie.

KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA

Klinický obraz hypertenznej krízy sa prejavuje zvýšením krvného tlaku, môže sa vyskytnúť encefalopatia, cievna mozgová príhoda, infarkt myokardu, akútne zlyhanie ľavej komory vo forme pľúcneho edému, disekcia aorty, akútne zlyhanie obličiek (ARF). Pri hypertenznej kríze môžu byť pacienti rušení silnou bolesťou hlavy, silným závratom, poruchami videnia vo forme zníženia zrakovej ostrosti a straty zorného poľa, retrosternálnej bolesti (v dôsledku ischémie myokardu, aortalgie), palpitácií, dýchavičnosti .

Pri vyšetrovaní pacienta by sa mali zistiť príznaky poškodenia cieľových orgánov.

Zmeny na funde (zúženie arteriol, krvácanie, exsudáty, edém papily zrakového nervu).

Dysfunkcia ľavej komory (tachykardia, "cvalový rytmus", pľúcny edém, kŕčové žily krku).

Poruchy cerebrálnej cirkulácie (neurologické príznaky).

V klinických podmienkach by sa okrem merania krvného tlaku mali predpísať nasledujúce štúdie.

Rentgén hrude.

Vyšetrenie fundusu.

Všeobecná analýza krvi a moču.

Liečba

Z klinického hľadiska je vhodné rozlišovať urgentné stavy, pri ktorých je potrebné znížiť vysoký krvný tlak do 1 hodiny, a stavy, kedy je možné krvný tlak znížiť do niekoľkých hodín (tab. 4-12).

Tabuľka 4-12. Typy hypertenznej krízy

štátov, pri ktoré nevyhnutné znížiť PEKLO V tok 1 h	štátov, pri ktoré PEKLO Môcť znížiť V tok niekoľko hodiny (12-24 h)
Disekcia aorty (disekujúca aneuryzma aorty)	Systolický krvný tlak 240 mm Hg. a/alebo diastolický krvný tlak 130 mm Hg. a viac bez komplikácií
Akútne srdcové zlyhanie	Malígna hypertenzia bez komplikácií
infarkt myokardu	AH v predoperačnom a pooperačnom období
Nestabilná angína	Ťažký syndróm z vysadenia antihypertenzív
ťažké krvácanie z nosa	Ťažké popáleniny
encefalopatia	Renálna kríza pri sklerodermii (pozri kapitolu 47 „Systémová sklerodermia“)
Hemoragická mŕtvica
subarachnoidálne krvácanie
poranenie lebky
Eklampsia
Katecholamínová kríza pri feochromocytóme
Pooperačné krvácanie z oblasti cievnych stehov

Existujú niektoré znaky znižovania krvného tlaku v rôznych podmienkach. Pri porušení cerebrálnej cirkulácie by sa teda priemerný krvný tlak nemal znížiť o viac ako 20-25% pôvodnej úrovne alebo diastolický krvný tlak by nemal byť nižší ako 105-110 mm Hg. Túto hladinu krvného tlaku sa odporúča udržiavať niekoľko dní po jeho zvýšení. Malo by sa pamätať na to, že u starších ľudí môžu aj malé dávky antihypertenzív pri perorálnom podaní výrazne znížiť krvný tlak a viesť k arteriálnej hypotenzii.

Algoritmus riadenia pacientov s hypertenznou krízou je znázornený na obr. 4-4. Odporúčania na liečbu stavov vyžadujúcich zníženie krvného tlaku do 1 hodiny sú uvedené v tabuľke. 4-13.

Ryža. 4-4. Algoritmus na liečbu hypertenznej krízy.

drogy používané v núdzové podmienky sú uvedené v tabuľke. 4-14.

súrne štátov
Hypertenzná encefalopatia	Nitroprusid sodný	β-blokátory*, klonidín, metyldopa, rezerpín
subarachnoidálne krvácanie	Nimodipín, nitroprusid sodný
Cievna mozgová príhoda	Nitroprusid sodný	β-blokátory*, klonidín, metyldopa, rezerpín, hydralazín
infarkt myokardu		Hydralazín
Akútne zlyhanie ľavej komory	Nitroprusid sodný, nitroglycerín	β-blokátory, hydralazín
Disekcia aorty	β-blokátory, nitroprusid sodný	Hydralazín
	Nitroprusid sodný	β-blokátory
Eklampsia	Síran horečnatý, hydralazín, pomalé blokátory vápnikových kanálov	ACE inhibítory, diuretiká, nitroprusid sodný
Hyperadrenergné stavy (feochromocytóm, vysadenie klonidínu, kokaín, užívanie amfetamínov)	Fentolamín, nitroprusid sodný, klonidín (na vysadenie klonidínu)	β-blokátory
hypertenzná kríza v pooperačné obdobie	Nitroglycerín, nitroprusid sodný

Poznámka. * - účelnosť vymenovania je diskutabilná.

Tabuľka 4-14. Lieky používané na zmiernenie hypertenznej krízy

	Dávka	Štart akcie	Trvanie akcie
Nitroprusid sodný	0,25-8 mcg (kg min) IV kvapkanie	Okamžite
nitroglycerín	5-100 mcg/min IV kvapkanie
enalaprilát
	250-500 mcg (kg min) potom na 1 minútu 50-100 mcg (kg min)
Bendazol	30-40 mg IV bolus		1 hodinu alebo viac
Clonidine	0,075-0,150 mg IV pomaly
Captopril	6,25-50 mg perorálne
furosemid	20-120 mg IV bolus

Arteriálna hypertenzia nie je zriedkavé ochorenie. Čím je človek starší, tým je pravdepodobnejšie, že bude mať hypertenziu. U mladých ľudí existuje taká patológia. Nikto nie je imúnny voči rozvoju závažných komplikácií, takže v každom veku je potrebné vykonať adekvátnu a včasnú liečbu.

Prideľte primárnu alebo esenciálnu arteriálnu hypertenziu - lekári to nazývajú "hypertenzia". Je oveľa bežnejšia a je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením úrovne tlaku v cievach bez akejkoľvek príčiny. Táto choroba sa tiež nazýva idiopatická. Existuje aj sekundárna hypertenzia vyplývajúca z patológie akéhokoľvek orgánu alebo systému.

Popis choroby

Sekundárna alebo symptomatická arteriálna hypertenzia je patológia, pri ktorej sa zaznamenáva zvýšenie krvného tlaku (BP), spôsobené inou chorobou a sekundárnej povahy. Napríklad s poškodením obličiek, krvných ciev, endokrinného systému. U ľudí s vysokým krvným tlakom je registrovaný v 5-10% prípadov. Ak však zoberieme do úvahy malígny priebeh hypertenzie, tak frekvencia výskytu už dosahuje 20 %. Často je registrovaná u mladých ľudí - v 25% prípadov vo veku do 35 rokov.

Je dôležité čo najskôr identifikovať a začať liečbu takéhoto stavu, pretože neustále zvyšovanie krvného tlaku vedie k nezvratným následkom vo vzťahu k srdcu a krvným cievam.

Zvyšujúca sa šanca na rozvoj ťažké komplikácie srdcový infarkt alebo mŕtvica dokonca aj u ľudí mladý vek. Terapeutický účinok zahŕňa liečbu primárneho ochorenia, ktoré spôsobuje zvýšenie tlaku. Korekcia hladiny krvného tlaku pomocou liekov s neliečeným primárnym ochorením najčastejšie nedáva účinok.

Klasifikácia podľa etiologického faktora

V závislosti od príčiny sekundárnej hypertenzie sa rozlišujú nasledujúce typy ochorení.

V tomto prípade je rozvoj hypertenzie vyvolaný ochorením obličiek:

1. Ochorenie renálnych artérií je jednou z najčastejších príčin. Nazýva sa aj vazorenálna hypertenzia. Obličky sú veľmi dôležité pri regulácii krvného tlaku, preto sa pri nedostatočnom prekrvení začnú do krvi uvoľňovať látky, ktoré zvyšujú systémový krvný tlak, aby sa zabezpečil prietok krvi obličkami. Je to o o systéme renín-angiotenzín. Dôvody zlého zásobovania krvou môžu byť veľmi odlišné: vrodená patológia renálnych artérií, ateroskleróza, trombóza, stlačenie zvonku objemovou formáciou.
2. Polycystická choroba obličiek je dedičné ochorenie, ktoré spôsobuje hrubé zmeny vo forme výskytu veľkého počtu cýst a v dôsledku toho dysfunkciu orgánu až po rozvoj terminálneho zlyhania obličiek.
3. Zápalové procesy v obličkách - chronická pyelonefritída, glomerulonefritída. Oveľa menej často, ale stále môže spôsobiť sekundárne zmeny v podobe zvýšenia krvného tlaku.

Schéma lézií artérií obličiek

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Zvýšenie krvného tlaku je vyvolané ochorením endokrinného systému, a to:

1. Itsenko-Cushingov syndróm. Základom patogenézy tohto ochorenia je porážka kortikálnej vrstvy nadobličiek, v dôsledku čoho dochádza k zvýšenej produkcii glukokortikosteroidov. Takéto procesy vedú k zvýšeniu krvného tlaku a tiež spôsobujú charakteristické vonkajšie zmeny pacient.
2. Feochromocytóm je ochorenie, ktoré postihuje dreň nadobličiek. Zriedkavé, ale môžu viesť k malignancii arteriálnej hypertenzie. V dôsledku stlačenia vnútornej vrstvy nadobličiek nádorom sa do krvi uvoľňuje adrenalín a norepinefrín, čo spôsobuje neustále alebo krízové ​​zvýšenie tlaku.
3. Conhnov syndróm (primárny hyperaldosteronizmus) - nádor nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu hladiny aldosterónu. V dôsledku toho sa vyvíja hypokaliémia a zvýšenie krvného tlaku, ktoré sú zle prístupné korekcii liekom.
4. Choroby štítnej žľazy - hyperparatyreóza, hyper- a hypotyreóza.

Hemodynamická alebo kardiovaskulárna arteriálna hypertenzia

Vyskytuje sa v dôsledku zapojenia sa do patologického procesu hlavných ciev, a to:

1. Koarktácia alebo zúženie aorty je vrodené ochorenie, pri ktorom je vysoký krvný tlak v tepnách vybiehajúcich z aorty nad miestom zúženia a nízky krvný tlak pod miestom zúženia. Napríklad je zaznamenaný veľký rozdiel medzi krvným tlakom v rukách a nohách.
2. Neskoré štádiá chronického srdcového zlyhania.

Typy arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia centrálneho pôvodu

Zvýšenie krvného tlaku je spôsobené primárnym ochorením mozgu so sekundárnym porušením centrálnej regulácie. Medzi tieto ochorenia patrí mŕtvica, encefalitída, trauma hlavy.

Hypertenzia liekovej etiológie

Hovoríme o užívaní liekov určitých skupín, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu, napríklad perorálnych kontraceptív, nesteroidných protizápalových liekov, glukokortikosteroidov.

Iné dôvody:

• Zneužívanie alkoholu;
• syndróm vertebrálnej artérie;
• alergie.

Symptómy a metódy detekcie

Príznaky primárnej aj sekundárnej hypertenzie sú vo všeobecnosti podobné. Rozdiel je v tom, že sekundárna hypertenzia je sprevádzaná prejavmi základného ochorenia. Zvýšenie krvného tlaku sa môže vyskytnúť asymptomaticky. Niekedy sa vyskytujú sťažnosti ako bolesť hlavy, pocit tlaku v chrámoch, závraty, hučanie v ušiach, muchy pred očami, začervenanie tváre, celková slabosť, nevoľnosť. Diagnóza je založená na analýze sťažností, fyzikálnom vyšetrení a inštrumentálnych metódach, ktoré sa môžu líšiť v závislosti od stavu pacienta.

Diagnóza opísaného typu hypertenzie je zložitá kvôli veľkému zoznamu chorôb, ktoré ju môžu spôsobiť. Existuje niekoľko príznakov, ktoré nie sú charakteristické pre hypertenziu. Ak sú tieto príznaky prítomné, je možné mať podozrenie na sekundárny charakter ochorenia a pokračovať v vyšetrení:

1. Zvýšený krvný tlak u mladých ľudí.
2. Náhly akútny nástup ochorenia ihneď s vysokým krvným tlakom. Hypertenzia je charakterizovaná pomaly progresívnym priebehom s postupným zvyšovaním krvného tlaku.
3. Malígny priebeh - už od začiatku zvýšené čísla krvného tlaku zle reagujú na liečbu, charakteristická je rezistencia na štandardnú antihypertenzívnu liečbu.
4. Sympatoadrenálne krízy.

Prítomnosť týchto príznakov by mala podnietiť lekára, aby premýšľal o sekundárnej povahe ochorenia. V takýchto prípadoch je potrebné pokračovať v diagnostickom vyhľadávaní na identifikáciu primárnej patológie. Navrhnutá diagnóza a sprievodné symptómy určujú metódy vyšetrenia, ktoré sa majú u daného pacienta použiť.

Pri podozrení na renálnu povahu hypertenzie bude diagnóza zahŕňať všeobecný rozbor moču, podľa Nechiporenka, kultiváciu moču na určenie patogénu, stanovenie množstva bielkovín v moči, ultrazvuk obličiek a intravenóznu urografiu. Na vylúčenie zúženia lúmenu renálnych artérií, ultrazvuku renálnych artérií, magnetickej rezonančnej angiografie, CT vyšetrenie s vaskulárnym kontrastom.

Ak existuje podozrenie na endokrinnú genézu arteriálnej hypertenzie, potom sa analyzuje hormonálna sféra - katecholamíny v krvi a moči, hormóny štítnej žľazy. Inštrumentálne metódy zahŕňajú ultrazvuk, MRI nadobličiek, štítnu žľazu.

Okrem toho podľa stupňa zmeny systolického a diastolického krvného tlaku možno predpokladať jednu alebo druhú genézu ochorenia. Pri patológii obličiek sa najčastejšie zvyšuje prevažne diastolický tlak, hemodynamická hypertenzia je charakterizovaná izolovaným zvýšením systolického krvného tlaku. Pri endokrinnej genéze sa častejšie pozoruje systolicko-diastolická arteriálna hypertenzia.

Spôsoby liečby

Štandardná liečba konvenčnými antihypertenzívami v sekundárnom charaktere ochorenia zvyčajne nedáva účinok alebo pomáha mierne. Ak počas diagnostické vyhľadávanie ak sa zistilo primárne ochorenie spôsobujúce zvýšenie krvného tlaku, je potrebné liečiť primárnu patológiu:

1. Ak je v obličkách alebo nadobličkách nádor alebo iná masa, chirurgická liečba sa vykonáva vždy, keď je to možné.
2. V prípade zápalových ochorení obličiek (pyelonefritída) sa vykonáva antibakteriálna a protizápalová liečba.
3. Pri ochoreniach štítnej žľazy sa uskutočňuje lieková korekcia hormonálneho zázemia.
4. Pri hemodynamickej etiológii hypertenzie, závažnom zúžení aorty alebo srdcových ochoreniach je nevyhnutná kardiochirurgická operácia, ako aj lekárska korekcia srdcového zlyhania.
5. Ak sú príčinou lieky, pacient by mal tieto lieky prestať užívať.
6. S hypertenziou centrálna genéza ak je to možné, primárne ochorenie sa kompenzuje, vykonáva sa konzervatívna (pri mŕtvici) alebo chirurgická liečba (napríklad pri nádore na mozgu).
7. Anomálie v cievach obličiek, ak je to možné, znamenajú chirurgickú korekciu.

Súbežne s liečbou primárneho ochorenia sa vykonáva aj antihypertenzívna terapia, to znamená liekové zníženie krvného tlaku. Zahŕňa použitie antihypertenzív hlavných skupín: ACE inhibítory, antagonisty kalciových kanálov, β-blokátory, diuretiká, centrálne pôsobiace antihypertenzíva. Pre každého pacienta sa vyberie individuálny liečebný režim v závislosti od primárneho ochorenia, prítomnosti kontraindikácií, individuálnych charakteristík a komorbidít.

Sekundárna hypertenzia je komplexné ochorenie, ktoré si vyžaduje osobitnú pozornosť lekárov, dôkladné vyšetrenie, výber efektívna metóda liečbe. Tento problém je aktuálny v modernej medicíne, keďže toto ochorenie nereaguje dobre na štandardnú lekársku korekciu, má často malígny priebeh a na ochorenie sú často náchylní mladí ľudia.

skorá detekcia, správna diagnóza a adekvátna liečba pomôže včas zastaviť nepriaznivý priebeh ochorenia a predísť možným nepríjemným komplikáciám.

Pri vzniku a udržiavaní mnohých foriem symptomatická hypertenzia humorálny systém má veľký význam renín-angiotenzín-aldosterón. Enzým renín je produkovaný granulárnymi bunkami juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. Pri interakcii s a-2-globulínovou frakciou krvnej plazmy - angiotenzinogén – tvorené angiotenzín-1 (neovplyvňujúce tonus cievnej steny). Ale pod vplyvom konvertovať-tinenzým premení sa na angiotenzín-2, mocný vazopresorický účinok. Existuje priamy vzťah medzi obsahom angiotenzínu-2 a aldosterónu. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka v obličkách a jeho zadržiavanie vo svalových elementoch arteriol, čo je sprevádzané ich opuchom a zvýšenou citlivosťou receptorov cievnej steny na presorické vplyvy (napríklad norepinefrín). Medzi obsahom aldosterónu v krvi a aktivitou renínu v norme existuje inverzný vzťah. Za fyziologických podmienok spôsobuje zníženie prietoku krvi obličkami v bunkách juxtaglomerulárneho aparátu bohatú granuláciu a zvýšenú syntézu renínu. Tieto bunky zohrávajú úlohu volumoreceptory a podieľajú sa na regulácii hladiny A / D, reagujúc na zmeny v množstve krvi prúdiacej do glomerulu. Výsledný angiotenzín zvyšuje krvný tlak, zlepšuje perfúziu obličiek a znižuje intenzitu syntézy renínu. Inverzný vzťah medzi produkciou renínu a A/D je však porušený pri mnohých patologických stavoch, predovšetkým pri nefrogénnej a najmä pri renovaskulárnej hypertenzii.

1. obličkové Arteriálna hypertenzia môže byť:

a) s nefropatiou tehotných žien; s autoimunitnými alergickými ochoreniami obličiek, zápalovými (difúzna glomerulonefritída, kolagenóza) a dystrofickými (amyloidóza, diabetická glomeruloskleróza);

b) s infekčnými intersticiálnymi ochoreniami obličiek - s chronickou pyelonefritídou;

c) renovaskulárne alebo vazorenálne - pri poruche prekrvenia obličiek a pri vrodenom zúžení tepien, alebo ich hypoplázii, aneuryzme, so získanými léziami tepien, aterosklerózou, trombózou, kompresiou jazvami, hematómami, novotvarmi;

d) pri urologických ochoreniach obličiek a močových ciest (vrodené: hypoplázia obličiek, polycystóza, alebo získané: nefrolitiáza, nádory, striktúry močových ciest, pri poraneniach obličiek s tvorbou hematómov.

2. Renoprivnaja arteriálna hypertenzia vzniká po odstránení oboch obličiek. Normálne sa tvorí v obličkách antihypertenzívne faktory - kiníny a prostaglandíny a s ich nedostatkom sa zvyšuje A/D. Osobitný význam pri tejto hypertenzii má nerovnováha v obsahu Na + a K + v tkanivách a tkanivových tekutinách.

3. Endokrinopatia arteriálna hypertenzia sa pozoruje:

a) s hormonálnymi nádormi hypofýzy - akromegália, Itsenko-Cushingova choroba;

b) s nádormi kôry nadobličiek;

c) s difúznou toxickou strumou;

d) s dyskriniou počas menopauzy.

4. neurogénne symptomatická arteriálna hypertenzia:

A) centrogénny – spojené s poškodením mozgu (encefalitída, nádory, krvácania, ischémia, trauma, podviazanie ciev, stlačenie mozgového tkaniva), s prepätím vyššej nervovej aktivity, kedy sa vyvíjajú komplexné diferenciačné reflexy, preskupujú sa stereotypy, skresľujú sa cirkadiánne rytmy;

b) periférne – spojené s léziami periférneho nervového systému pri poliomyelitíde, polyneuritíde, reflexogénnej (disinhibičná hypertenzia).

5. Hemodynamické arteriálna hypertenzia sa vyvíja:

a) pri poklese elasticity stien aorty a veľkých ciev nedochádza k adekvátnemu rozťahovaniu cievnej steny pulznou vlnou prechádzajúcou cievami;

b) hypertenzia pri insuficiencii aortálnej chlopne je spôsobená zvýšením konečného diastolického objemu krvi v ľavej komore v dôsledku regurgitácie krvi z aorty počas diastoly;

c) hypertenzia v koarktácii aorty je spojená na jednej strane s prudkým zvýšením odporu proti prietoku krvi v oblasti zúženia aorty a na druhej strane s poruchou zásobovania obličiek krvou;

d) zúženie karotických, vertebrálnych alebo bazilárnych artérií vedie k nedokrveniu mozgu – cerebroischemickej artériovej hypertenzii;

e) čisto diastolická artériová hypertenzia vzniká so zvýšením periférnej rezistencie voči arteriálnemu prietoku krvi v dôsledku zníženia propulzívnej funkcie ľavej komory pri myokarditíde alebo jej nedostatočnosti v dôsledku prepätia alebo zhoršeného venózneho návratu krvi do srdca.

6. stagnujúci – s rôznymi srdcovými chybami komplikovanými srdcovým zlyhaním.

Hypertonické ochorenie– podstatné, primárne – ktorých hlavnými prejavmi sú:

1) - vysoký krvný tlak s častými cerebrálnymi poruchami cievneho tonusu;

2) - staging vo vývoji symptómov;

3) - výrazná závislosť od funkčného stavu nervových mechanizmov regulácie A/D;

4) - absencia viditeľného kauzálneho vzťahu choroby s primárnou organickou léziou akýchkoľvek orgánov alebo systémov.

To odlišuje hypertenziu od sekundárnej (symptomatická arteriálna hypertenzia), ktoré sú založené na poškodení vnútorných orgánov alebo systémov regulujúcich krvný tlak. Vedúcim spúšťacím faktorom hypertenzie je arteriálny spazmus v dôsledku dezinhibície vazomotorického centra a objavenia sa patologickej dominanty v ňom.

Za hlavnú príčinu hypertenzie sa považuje akútne alebo dlhotrvajúce emocionálne preťaženie, ktoré vedie k rozvoju neurózy a narušeniu nervových mechanizmov regulácie krvného tlaku na pozadí slabosti hlavných kortikálnych procesov. Nadmerný príjem soli má určitý význam.

Existuje ďalšia teória popisujúca úlohu dedičného defektu v bunkových membránach, ktorý mení priepustnosť membrán pre elektrolyty a v dôsledku toho zvýšenie koncentrácie Na + a K + v bunke a zvýšenie koncentrácie voľných Ca++, ktorý zvyšuje kontraktilitu buniek a uvoľňuje látky sympatoadrenálneho účinku. Podľa tejto teórie je to príčina hypertenzie a emočný stres pôsobí ako podmienka na zistenie patológie.

Už v počiatočnom období hypertenzie sú do patogenézy zahrnuté zmeny v humorálnom presore a depresorickom systéme. Ich aktivácia má kompenzačný charakter a vyskytuje sa ako reakcia na prepätie a narušenie trofizmu mozgových nervových buniek. Rýchlo formované hyperkinetická typom krvného obehu je zvýšenie srdcového výdaja a celkový periférny vaskulárny odpor sa mení málo. Ale veľmi často vaskulárna rezistencia v obličkách stúpa skoro - vzniká ischémia a zvyšuje sa aktivita renín-angiotenzínového systému.

Počas tohto obdobia, zatiaľ čo rozťažnosť a elasticita aorty sú stále zachované, rekonfigurácia baroreceptorov zóna karotického sínusu a oblúk aorty, čo sa prejavuje pri zachovaní normálnej aktivity aortálneho nervu so zvýšeným A / D (normálne sa pozoruje depresívny účinok). Táto "rekonfigurácia" baroreceptorov zabezpečuje úlohy regulácie krvného zásobovania, posúvanie jeho parametrov na úroveň, ktorá je optimálna pre nové podmienky. Ale potom zhrubnutie stien aorty a krčných tepien a zníženie ich elasticity v neskorších štádiách hypertenzie vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov a k zníženiu depresívnych reakcií.

Vplyv centrálneho nervového systému na tonus tepien a najmä arteriol, ako aj na funkciu myokardu je sprostredkovaný prostredníctvom sympatoadrenálneho systému, vrátane vazomotorických centier hypotalamu, sympatického nervu, nadobličiek a - a (3 - adrenergné receptory srdca a krvných ciev, čo v konečnom dôsledku vedie k hyperkinéze srdca a štruktúry V počiatočných štádiách sa v dôsledku zvýšenia srdcového výdaja zvyšuje prietok krvi obličkami, čo vedie k zvýšenému močeniu a vylučovaniu Na + Strata sodíka stimuluje sekréciu ADH. Sodík sa zadržiava v tkanivách a stenách arteriol, čo zvyšuje ich citlivosť na presorické účinky.

Tak sa tvoria začarované kruhy:

1) zvýšená sekrécia katecholamínov + renálny faktor + mechanizmus renín-angio-tenzín + dezinhibícia VMC + zvýšené uvoľňovanie katecholamínov;

2) mechanizmy reninangiotenzínu a aldosterónu sa navzájom potencujú;

3) oslabenie depresorového mechanizmu prispieva k dezinhibícii VMC a zvýšeniu krvného tlaku a zníženiu excitability depresorových baroreceptorov.

V patogenéze sú často zahrnuté nové väzby - najmä zvýšenie presorickej aktivity hypotalamických štruktúr pod vplyvom ischémie spojenej s vazokonstrikciou a angiopatiou mozgových ciev. U významnej časti pacientov sa rozvinie ateroskleróza aorty, čo vedie k strate jej elasticity, čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu systolického tlaku a deštrukcii baroreceptorových zón. Ateroskleróza tepien mozgu a renálnych tepien vytvára predpoklady pre stabilizáciu zvýšeného krvného tlaku v dôsledku neustálej ischémie mozgu a obličiek.

PATOFYZIOLÓGIA SYSTÉMU

CIRCULATION (hypotenzia)

1. Klasifikácia hypotenzie.

2. Primárna arteriálna hypotenzia.

3. Zrúti sa.

Arteriálna hypotenzia– zníženie krvného tlaku pod 100/60 mm Hg. čl. (pre osoby nad 30 rokov - pod 105/65 mm Hg. čl.) alebo s poklesom priemernej dynamiky A/D pod 75 mm Hg. čl.

Hypotenzia

Patologické

Prvotný druhotný

(hypotonické ochorenie)

akútne: chronické:

šok, TVS, peptický vred,

kolaps podvýživy

Primárny(esenciálna) arteriálna hypotenzia sa považuje za hypotenznú chorobu - hypotenzívny typ neurocirkulačnej dystónie. V patogenéze primárnej arteriálnej hypotenzie zohrávajú úlohu poruchy vo vyšších autonómnych centrách vazomotorickej regulácie, čo vedie k pretrvávajúcemu poklesu celkovej periférnej rezistencie pri nedostatočnom zvýšení srdcového výdaja.

Akútna arteriálna hypotenzia najčastejšie dôsledok akútnej kardiovaskulárnej alebo cievnej nedostatočnosti v šokovaný odlišná genéza resp kolaps, s vnútorným krvácaním a stratou krvi, s náhlym prerozdelením hmoty cirkulujúcej krvi, s ťažkými intoxikáciami a infekciami.

kolaps– rýchlo sa rozvíjajúce vaskulárna nedostatočnosť s poklesom vaskulárneho tonusu a prudkým poklesom BCC. Súčasne sa znižuje žilový prietok krvi do srdca, znižuje sa tepový objem (SV), znižuje sa arteriálny a venózny tlak, je narušená perfúzia tkanív a metabolizmus, vzniká hypoxia mozgu a sú inhibované vitálne funkcie tela. Kolaps vzniká ako komplikácia pri ťažkých patologických stavoch a akútnych ochoreniach vnútorných orgánov - s peritonitídou, akútna pankreatitída infekčný kolaps pri akútnej meningoencefalitíde, týfuse a týfuse, akútnej dyzentérii v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich prevažne centrálny nervový systém alebo pre- a post-kapilárne receptory.

hypoxický kolaps môže nastať v podmienkach zníženého parciálneho tlaku kyslíka, najmä v kombinácii so zníženým barometrickým tlakom. Rozvoj kolapsu uľahčuje hypokapnia (v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k vazodilatácii, ukladaniu krvi a zníženiu BCC).

ortostatický ku kolapsu dochádza pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy a je dôsledkom redistribúcie krvi so zväčšením celkového objemu žilového riečiska a znížením venózneho návratu do srdca. Vychádza z nedostatočnosti žilového tonusu v pooperačnom období, s rýchla evakuácia ascitická tekutina alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.

Hemoragické kolaps sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi v dôsledku rýchleho poklesu BCC. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku hojnej straty plazmy pri popáleninách, poruchách vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom používaní diuretík.

Kolaps sa môže vyvinúť pri akútnom ochorení srdca, sprevádzanom prudkým a rýchlym poklesom SV (infarkt myokardu, hemoperikard, akútna myokarditída, s pľúcnou embóliou). Akútne KVO pri týchto stavoch sa často označuje ako „syndróm nízkeho výdaja“.

PATOFYZIOLÓGIA TRÁVANIA

1. Pojem tráviaci systém.

2. Príčiny porúch trávenia.

3. Všeobecné vzorce porúch gastrointestinálneho traktu.

4. Porušenie trávenia v proventrikulu u prežúvavcov.

5. Metódy štúdia tráviaceho systému.

6. Typy, etiológia a patogenéza porúch žalúdka.

7. Etiológia a patogenéza porúch trávenia čriev.

Trávenie– počiatočná fáza asimilácie potravy u zvierat, ktorá spočíva v premene pôvodných potravinových štruktúr na zložky zbavené druhovej špecifickosti, ich absorpciu a účasť na intermediárnom metabolizme.

Funkčný systém trávenie predstavuje:

1) aferentný odkaz regulácia. Sú to chuťové poháriky ústnej dutiny, jazyka, pažeráka, žalúdka, čriev a hlavných tráviacich žliaz, pečene, pankreasu;

2) CNS - potravinové centrum, jeho motorické zložky vykonávajú vyhľadávanie, príjem a propagáciu potravy a sekrečné zložky - sekréciu štiav;

3) efektor alebo výkonný aparát: dutina ústna, pažerák, žalúdok, črevá a hlavné tráviace žľazy – pečeň a pankreas.

Patológia rôznych oddelení:

I. Zmeny v pocite hladu: bulímia - neustály hlad, hyperrexia - sprevádzaná veľkým jedlom u zvierat s diabetes mellitus alebo tyreotoxikózou, hyporexia - so stratou chuti do jedla, anorexia alebo acoria - úplný nedostatok chuti do jedla so zničením ventrolaterálne jadrá.

II. Porušenie efektorovej časti tráviaceho systému - nedostatočná asimilácia potravy vedie k fenoménu hladovania.

Príčiny poruchy trávenia: a) poruchy výživy, b) infekcie, c) otravy, d) nádory rôznych oddelení, e) pooperačné stavy, f) vrodené vývojové chyby (rázštepy), g) úrazy.

Všeobecné vzorce porušovania funkcie gastrointestinálneho traktu:

1. Všetky funkcie sú úzko prepojené a zriedka sa porušujú izolovane, porušenie sekrečnej > motorickej > endokrinnej funkcie.

2. Všetky oddelenia tráviaceho traktu sú veľmi úzko prepojené jednotou neurohumorálnej a intrasystémovej regulácie.

3. Stav trávenia v nasledujúcich závisí od kvality práce predchádzajúcich oddelení.

Trávenie rôzne druhy domáce zvieratá majú svoje vlastné charakteristiky, hoci všeobecné vzorce asimilácie potravy u bylinožravcov, mäsožravcov a všežravcov sú rovnaké. Špecifickosť trávenia potravy vo fytofágoch a zoofágoch zanecháva stopy na patológii tráviacich orgánov. U polygastrických bylinožravcov (veľ dobytka, ovce, kozy) tráviaca insuficiencia sa najčastejšie spája s patológiou proventrikulu. Nápadná vlastnosť tráviace procesy v proventrikulu prežúvavcov je prítomnosť symbiotickej mikroflóry a mikrofauny.

U polygastrických zvierat rozklad živných substrátov vykonáva asi 150 druhov baktérií a až 60 odrôd prvokov. Mikroflóra zabezpečuje fermentáciu vlákniny, kyseliny mliečnej a jantárovej, trávenie škrobu, rozklad bielkovín, bez bielkovín dusíkaté produkty lipidy. Paralelne dochádza v dôsledku substrátov kŕmnych hmôt k bakteriálnej syntéze. Baktérie syntetizujú proteín premenou neproteínového dusíka na proteínový dusík. Najjednoduchšie premieňa cukor a rastlinný škrob na glykogén, rastlinný blok na živočíšny, čím sa stáva kompletnejším. Pri dobre vyvinutej bachorovej mikroflóre tvorí jeho bielkovina asi 20 % z celkovej bachorovej bielkoviny.

Pohyb potravinových hmôt z proventrikulu do slezu a potom do čriev umožňuje telu využiť kompletný proteín baktérií a nálevníkov. Trávenie v bachore, najmä v dôsledku stavu mikroflóry a mikrofauny, sa môže zmeniť, ak podmienky ich existencie nezodpovedajú ich potrebám. Rôzne porušenia v kŕmení, neadekvátna a nevyvážená strava, poruchy motorickej funkcie proventrikulu, menia prostredie baktérií a nálevníkov a potláčajú ich aktivitu. Neoprávnené užívanie antibiotík, sulfónamidov a iných liekov nepriaznivo ovplyvňuje aj trávenie v bachore.

Obyvatelia bachora v procese života využívajú vlákninu a premieňajú ju prostredníctvom glukózy a kyseliny pyrohroznovej na mastné kyseliny s nízkou molekulovou hmotnosťou, metán, oxid uhličitý. Kompletné kŕmenie zvierat, dostatočné množstvo objemového krmiva sú sprevádzané tvorbou asi 70 % kyseliny octovej, 18 % propiónovej, 8 % maslovej, 4 % iných kyselín (izomaslovej, valérovej) v zložení prchavých mastných kyselín. Acetát je produkt, ktorý telo používa na syntézu lipidov a mliečneho tuku do tukových zásob. Zapnuté Celkom prchavé kyseliny a ich pomer v bachore ovplyvňuje zloženie stravy. Veľké množstvá kŕmnych zmesí výrazne menia pomer nízkomolekulárnych mastných kyselín. Zníženie obsahu kyseliny octovej negatívne ovplyvňuje obsah tuku v mlieku a zvýšenie hladiny kyseliny maslovej v obsahu bachora ovplyvňuje jeho celkovú kyslosť. Prebytok kyseliny mliečnej v bachore sa pozoruje pri použití krmív bohatých na cukry: repa, kapusta, repa, zemiaky, kukurica. Nadmerný príjem škrobu zvyšuje aktivitu amylolytických a mliečnych baktérií, ale nepriaznivo ovplyvňuje stav celulolytických baktérií v dôsledku zvýšenia kyslého prostredia na pH 5,5 - 6,0, pričom optimálne pH je 6,5. vysoká kyslosť bráni pohybu kŕmnych hmôt z predkolenia do slezu, zo slezu do čriev, čo negatívne ovplyvňuje trávenie.

hlboké porušenia normálny vzťah medzi žalúdkom a dvanástnikom môže viesť k vredovej chorobe žalúdka. Takže so zvýšením tonusu p.Vagus nastáva hypersekrécia - zvýšená sekrécia tráviace šťavy nielen v žalúdku, ale aj v dvanástniku. To vedie k vzniku nekompenzovaného štádia sekrécie miazgy. deje okyslenie alebo oxidácia obsahu 12- dvanástnikové vredy. A ak je nedostatok sekrétov alebo bikarbonátov, sliznica dvanástnika je trávená - tvorba vredu v nej. Je to spôsobené tým, že sliznica dvanástnika nemá ochranné mechanizmy, najmä v počiatočnej časti bulbu dvanástnika.

Prítomnosť vredu v dvanástniku môže zase prispieť k samotráveniu sliznice pyloru žalúdka a vzniku žalúdočného vredu. Je to spôsobené tým, že pri dvanástnikovom vrede sa vrátnik tesne neuzavrie - vrátnik sa dráždi jeho podráždením. V dôsledku toho (ak je normálne šťava z dvanástnika 12 vrhnutá iba do jeho bulbu a nevstupuje do žalúdka), potom keď sa vrátnik rozšíri, šťava z dvanástnika 12 vstúpi do žalúdka, do jeho pylorickej časti.

Dvanástniková šťava obsahuje veľmi jedovatú látku, ako je lyzol-citín, ktorý má čistiacim prostriedkom pôsobenie – trávenie sliznice žalúdka – vred. Preto je veľmi dôležité poznať povahu a miesto lézie – kde je príčina a kde následok.

Metódy výskumu funkcií tráviace systémy: sekrečná funkcia:

1. Zviera bolo usmrtené a bol preskúmaný obsah žalúdka.

2. Špongia s bujónom sa nechala prehltnúť, potom vytiahnuť za šnúrku, stlačiť a preskúmať.

3. Metóda fistuly.

4. I.P. Pavlov použil metódu imaginárneho kŕmenia počas ezofagotómie. Psy jedia rovnaké mäso celé hodiny a zo žalúdka vyčnievalo 1,5 až 2 litre šťavy.

5. Malá Pavlovovská izolovaná komora.

6. Fistula čreva podľa Tiriho.

7. Fistula podľa Tiri-Vella (oba konce čreva sú odstránené).

8. Fistuly žlčníka a žlčových ciest.

9. Fistula pankreatického vývodu.

10. Vylučovanie slín Lashleyho kapsulou.

11. Sondovanie jednou hrubou a tenkou sondou v dynamike.

12. Endorádiová sondáž - pH telemetria s rádiovou kapsulou.

Typ morfologickej štúdie - aspiračná gastrobiopsia - podľa stupňa poškodenia je možné identifikovať: hypertrofickú, hypotrofickú, atrofickú gastritídu, nádory, rakovinu.

motorickú funkciu(peristaltika, evakuácia a antiperistaltika). Výskumné metódy:

1) mechanografia pomocou gumeného balónika;

2) elektrogastrografia.

Typy, etiológia a patogenéza dysfunkcia gastrointestinálneho traktu. Porušenia sekrečnú Vlastnosti:

1) hyperaciditas - zvýšená kyslosť;

2) hypoaciditas - zníženie kyslosti;

3) anaciditas - pokles a úplná absencia HC1 Porušenie zložiek motor Vlastnosti:

1. Hypertenzia – žalúdok je skrátený. Peristola závisí od jej tónu - schopnosti pokryť hmotu potravy. Na R-grame nie je takmer žiadna vzduchová bublina.

2. Zníženie tónu (hypo - a atónia - zníženie peristoly).

3. Peristaltika môže byť posilnená a oslabená.

4. Antiperistaltika – od pyloru po kardiu.

5. Evakuácia (regulovaná kyslým reflexom) závisí od HC1 – môže byť oneskorená alebo urýchlená.

Odsávanie– obmedzená schopnosť (jedy, drogy, alkohol) - klesá pri morfologickom poškodení sliznice - pri zápaloch žalúdka, rakovine, popáleninách. vylučovací funkcia - odstránenie z krvi do lúmenu:

1) jedy (pri opakovanom výplachu žalúdka sa odstráni morfín);

2) infekčné agens;

3) močovina a kyselina močová(normálne 1 až 2 mg %). Môže to byť uremi
chesky gastritída s vôňou močoviny;

4) acetónové telieska v diabetickej kóme.

V patológii môže byť funkcia posilnená (s urémiou a otravou), oslabená alebo ukončená. Bariéra:

1) vylučovanie škodlivých činiteľov;

2) neporušený epitel neprepúšťa bacily brucelózy, moru;

3) baktericídna aktivita: v slinách - lyzozým, žalúdočná šťava - HC1.

Jedlo, ktoré vstupuje do dvanástnika, stimuluje produkciu hormónu sekretín v jeho sliznici. Sekretín, ktorý sa dostáva do krvi, inhibuje produkciu žalúdočnej šťavy. Toto je samoregulácia: gastrín stimuluje a sekretín inhibuje. Sekretín navyše stimuluje tvorbu alkalických valencií, ktoré neutralizujú obsah kyselín zo žalúdka do dvanástnika a alkalizujú v ňom prostredie. Pankreazimín (cholecystokinín) sa tvorí aj v sliznici dvanástnika. Tento hormón zvyšuje produkciu pankreatických štiav: amylázy, lipázy atď. Pôsobí na žlčníka Zvyšuje vylučovanie žlče. Nedostatok týchto hormónov (sekretínu a pankreazimínu) vedie k rozvoju dvanástnikových vredov. Je to spôsobené tým, že pri zvýšení tonusu p.Vagus a hypersekrécii a hyperaciditách v žalúdku sa zvyšuje sekrécia žalúdočnej šťavy nielen do žalúdka, ale aj do dvanástnika, vzniká nekompenzované štádium sekrécie šťavy. , dochádza k okysleniu obsahu dvanástnika. A keďže jeho sliznica (na rozdiel od sliznice žalúdka) nemá ochranné mechanizmy, najmä v počiatočnom úseku alebo bulbe, dochádza k tráveniu a ulcerácii.

funkcia zásobníka- ubytovanie stravy - je porušené:

1) s atrofiou steny;

2) keď je medzi žalúdkom a tenkým črevom aplikovaná anastomóza - gastroenteroanastomóza a ťažkosti s výstupom potravy zo žalúdka v dôsledku spazmu v mieste anastomózy;

3) reflexná inhibícia tonusu a peristaltiky - atónia, príčiny: operácie tráviaceho traktu, pomliaždeniny brucha, prejedanie sa a presilenie, akútne infekcie.