Zlyhanie hormonálnej regulácie periférneho arteriálneho tonusu, zadržiavanie sodíka a vody v tele vedie k zvýšeniu v krvný tlak. Endokrinná hypertenzia sa vyskytuje pri ochoreniach hypofýzy, nadobličiek, poškodení štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Liečba sa uskutočňuje odstránením príčiny vysokého krvného tlaku a predpisovaním antihypertenzív.

Prečítajte si v tomto článku

Aké hormóny zvyšujú krvný tlak

Na udržanie požadovaného tónu tepien v tele sa produkujú hormóny, ktoré vstupujú do krvného obehu.Žľazy endokrinného systému, ktoré sa podieľajú na regulácii tohto procesu, zahŕňajú:

• nadobličky (kortizol, aldosterón, epinefrín, norepinefrín a dopamín);
• hypofýza (rastový hormón somatotropín, tyreotropín);
• štítnej žľazy(tyroxín, trijódtyronín).

Hormóny nadobličiek majú najhmatateľnejší vplyv na krvný tlak. Zvyšujú aktivitu sympatiku nervový systém.

Srdce a cievy reagujú na prebytok stresových hormónov zrýchlením a zosilnením srdcového tepu, čím sa zužuje priesvit tepien. Všetky tieto faktory zvyšujú úroveň systémový tlak krvi. Druhým mechanizmom nežiaducich účinkov pri hormonálnej forme hypertenzie je oneskorenie uvoľňovania sodíka a vody.

Príznaky hypertenzie endokrinného pôvodu

Hypertenzia alebo sa vyskytuje v 95% prípadov a trvá len 5%. Z nich zdieľať endokrinná patológia pridelených je len 0,5 %. Lekárom preto často chýba pozornosť ohľadom hormonálnej podstaty vysokého krvného tlaku.

Ak nie je diagnóza stanovená včas, potom vznikajú komplikácie - poškodenie sietnice, obličiek, mozgových ciev, zmeny na srdci. Príznaky, ktoré vyžadujú vylúčenie endokrinných ochorení, sú:

• výskyt hypertenzie pred 20. rokom života alebo po 60. roku života;
• náhle zvýšenie tlaku na extrémne vysoké hodnoty;
• rýchla progresia komplikácií;
• slabá odpoveď na antihypertenzíva.

Choroby hypofýzy

Nádor hypofýzy vedie k nadmernej produkcii rastového hormónu – somatotropínu. Zabraňuje vylučovaniu sodíka z tela, zadržiava vodu, čo spôsobuje zväčšenie objemu cirkulujúcej krvi a pretrvávajúcu hypertenziu. Choroba, ktorá sa v tomto prípade vyskytuje, sa nazýva akromegália. TO vonkajšie znaky choroby zahŕňajú:

• vysoký rast;
• proliferácia tkanív pier, nosa;
• zhrubnutie nadočnicových oblúkov, zygomatické kosti;
• zväčšenie rúk a nôh.

Pacienti sa sťažujú na ťažkú ​​slabosť, sexuálnu dysfunkciu, bolesti hlavy, stratu sluchu. U mnohých pacientov je akromegália príčinou nielen arteriálnej hypertenzie, ale aj poškodenia pečene a pľúc. Pomerne často sa tvoria nádory štítnej žľazy, maternice a vaječníkov.

Diagnóza vyžaduje stanovenie somatotropínu v krvi a inzulínu podobného rastového faktora. Nádor môžete vidieť na röntgene lebky, CT a MRI. Liečba sa uskutočňuje analógmi somatotropného hormónu (Octreotide), antagonistami dopamínu (Parlodel), ožarovaním hypofýzy. Najlepšie výsledky možno dosiahnuť s skorá diagnóza a odstránenie nádoru hypofýzy.

Pozrite si video o typoch hypertenzie, príčinách vývoja a liečbe:

Patológia nadobličiek

Tieto žľazy produkujú množstvo hormónov, ktoré majú presorický (zužujúci) účinok na tepny.

Nadbytok kortizolu

Cushingov syndróm sa vyskytuje u pacientov s nádorom v nadobličkách, ktorý sa uvoľňuje do krvi veľké množstvo kortizolu. U pacientov stúpa tlak v dôsledku prudkej aktivácie sympatických vplyvov na cievy. Výsledkom prebytku tohto hormónu sú tieto prejavy:

• mentálne poruchy;
• katarakta;
• obezita lokalizovaná v bruchu, hrudníku a krku;
• tvár v tvare mesiaca s jasným sčervenaním;
• nadmerné ochlpenie na rukách, nohách, tvári;
• strie (stria) na bruchu a stehnách;
• strata svalovú silu;
• časté zlomeniny;
• sexuálna dysfunkcia.

Diagnóza je založená na štúdii koncentrácie kortizolu v krvi, testoch s dexametazónom, ultrazvuku alebo CT nadobličiek. Liečba zahŕňa odstránenie nádoru, iné metódy (žiarenie a medikamentózna terapia) majú nízku účinnosť.

zvýšený aldosterón (Connov syndróm)

V nadobličkách môže kortikálny nádor nadmerne produkovať aldosterón. Tento hormón odstraňuje draslík a zadržiava sodík, zatiaľ čo voda zostáva v cievach a tkanivách. To vedie k vzniku takýchto príznakov:

• arteriálna hypertenzia so závažnými krízami, ktoré nemožno korigovať liekmi;
• svalová slabosť;
• konvulzívny syndróm;
• necitlivosť končatín;
• zvýšený smäd;
• prevažne nočné pomočovanie;
• obehové zlyhanie a jeho dôsledky - srdcová astma, pľúcny edém;
• porušenie prietoku krvi v mozgu;
• paralýza srdcového svalu v dôsledku prudkého nedostatku draslíka.

Primárny hyperaldosteronizmus možno zistiť krvným testom na elektrolyty a aldosterón. Na objasnenie diagnózy je pacientom predpísaný ultrazvuk nadobličiek.

Liečba - rýchle odstránenie nádorov. Pred operáciou sa odporúča diéta bez soli a spironolaktón.

Zvýšená produkcia stresových hormónov

Ak sa v nadobličkách nekontrolovateľne produkujú stresové hormóny, najčastejšie je to spôsobené nádorom drene, ktorý je tzv. Hlavným znakom choroby je výskyt kríz. Sprevádza ich silné vzrušenie, úzkosť, potenie, chvenie celého tela, kŕče, prudké zvýšenie tlaku, bolesti hlavy a srdca, búšenie srdca, nevoľnosť a zvracanie.

Diagnózu možno vykonať po stanovení katecholamínov v moči a krvi, ultrazvuku a CT nadobličiek. Jedinou šancou, ako sa zbaviť feochromocytómu, je operácia na odstránenie nádoru.

Choroby štítnej žľazy

Ak sa zvyšuje uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy do krvného obehu, potom sa zrýchľuje pulz, zvyšuje sa uvoľňovanie krvi z komôr do arteriálnej siete, periférny odpor plavidlá. Tieto zmeny vedú k trvalému zvýšeniu krvného tlaku.

Pacienti s tyreotoxikózou zaznamenávajú podráždenosť, úzkosť, poruchy spánku, návaly horúčavy, tras končatín, vychudnutosť so zvýšenou chuťou do jedla.

Diagnóza sa robí po krvnom teste na hladinu hormónov. Zapnuté počiatočné štádiá choroby, môžu sa odporučiť lieky, rádioizotopové metódy liečba, v ťažké prípadyštítna žľaza je odstránená.

Tendencia k zadržiavaniu tekutín v tele s nízkou funkciou štítnej žľazy (hypotyreóza) spôsobuje izolované zvýšenie diastolického krvného tlaku.

Takíto pacienti sú letargickí, letargickí, opuchnú im viečka, tvár, končatiny. Charakteristické zmeny od kardiovaskulárneho systému sú a, blokáda vedenia vzruchu cez myokard.

Diagnóza zahŕňa identifikáciu nedostatku hormónov v krvnom teste. Liečba je pomocou L-tyroxínu.

Endokrinná arteriálna hypertenzia sa vyskytuje pri nadmernej produkcii hormónov hypofýzy a nadobličiek, pri zmenách funkcie štítnej žľazy. Dôvodom zvýšenia tlaku je aktivácia sympatických účinkov na myokard a tepny, zadržiavanie tekutín a sodíka v tele.

Prejavuje sa pretrvávajúcou hypertenziou, ktorá sa konvenčnou nezbavuje antihypertenzíva. Diagnóza vyžaduje štúdium hormónov v krvi, ultrazvuk, CT a MRI. Liečba vo väčšine prípadov zahŕňa chirurgické odstránenie nádoru alebo žľazy, ožarovanie a medikamentóznu terapiu.

Prečítajte si tiež

Pri vysokých hodnotách tonometra sa objavuje esenciálna hypertenzia. Diagnostika odhalí jeho typ – primárny alebo sekundárny, ako aj stupeň progresie. Liečba spočíva v užívaní liekov a zmeny životného štýlu. Aký je rozdiel medzi esenciálnou a renovaskulárnou hypertenziou?

Priraďte testy na hypertenziu na identifikáciu jej príčin. Ide najmä o testy krvi a moču. Niekedy sa diagnóza vykonáva v nemocnici. Kto by mal byť testovaný na prevenciu?

Akútna, ortostatická alebo iná arteriálna hypotenzia sa môže vyskytnúť u dospelých a detí pod vplyvom viacerých faktorov, vrátane. medzi príčiny nedostatku spánku. Symptómy sa prejavujú únavou, závratmi, tachykardiou. Liečba je predpísaná liekmi a zmenami životného štýlu.

Vyvinutá malígna arteriálna hypertenzia je mimoriadne nebezpečná. Aby bol priebeh ochorenia bez exacerbácií, je dôležité zvoliť správne metódy liečby.

Skôr nepríjemná systolická hypertenzia môže byť izolovaná, arteriálna. Často sa vyskytuje u starších ľudí, ale môže sa vyskytnúť aj u mladých ľudí. Liečba by sa mala vykonávať systematicky.

Sympatické oddelenie nervového systému je aktivované hormónmi, ktoré prispievajú k postupnému zvyšovaniu tónu. Vysoký tón vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, lúmen ciev sa zužuje, kontrakcie srdcového svalu sa zvyšujú.

Prevalencia a význam

Nedostatočná liečba endokrinnej hypertenzie môže viesť k rozvoju ochorení kardiovaskulárneho systému a obličkového aparátu..

Video: "Čo sú nádory nadobličiek?"

Symptómy a metódy diagnostiky

Chirurgia

Množstvo patologických zmien, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku, je možné odstrániť iba chirurgicky. Zvyčajne sa chirurgický zákrok odporúča pacientom s novotvarmi, ktoré sú náchylné na rast a zasahujú do normálneho fungovania orgánov. Takže napríklad u pacientov s Itsenko-Cushingovou chorobou sa odstránia nádorové útvary v nadobličkách a hypofýze.

Po akejkoľvek operácii súvisiacej s hypertenziou je pacient na oddelení intenzívna starostlivosť. Niekoľko dní lekár sleduje pohodu pacienta a stav jeho kardiovaskulárneho systému. Zvyčajne na šiesty alebo siedmy deň po operácii ide človek domov.

Liečba doma alebo ľudové prostriedky

Medikamentózna liečba endokrinnej hypertenzie sa môže kombinovať s fyzioterapiou. Najmä metódy ako napr:

• Liečebné kúpele. Voda znižuje krvný tlak uvoľnením krvných ciev.
• Galvanizácia. Znamená to vplyv jednosmerného elektrického prúdu na telo pacienta.
• Liečba bahnom. Pomáha zmierniť zápal, znížiť opuch tkaniva.

Úspech v liečbe symptomatickej hypertenzie možno dosiahnuť pomocou liečebných cvičení, turistiky a kúpeľnej liečby.

Môžete tiež normalizovať krvný tlak pomocou tradičnej medicíny. Upozorňujeme, že aby ste si nespôsobili ešte väčšiu ujmu na zdraví, je potrebné použitie nasledujúcich liečebných postupov konzultovať s lekárom.

Prevencia

Prevencia endokrinnej hypertenzie sa znižuje na všeobecné posilnenie stavu pacienta, prevenciu recidívy sekundárnej a základnej patológie. Na to potrebujete:

• dodržiavať denný režim;
• vyhnúť sa stresu;
• držať sa terapeutická diéta(odmietnuť sladké, korenené, slané, mastné);
• cvičte pravidelne;
• zabezpečiť správny spánok.

Predpoveď

Zvýšený krvný tlak je hlavným rizikovým faktorom pre rozvoj závažných komplikácií, no napriek tomu môže byť prognóza pre jednotlivého pacienta celkom priaznivá. Ako každá iná choroba, aj hypertenzia si vyžaduje značný rešpekt a pozornosť. Včasná detekcia patológie, adekvátna terapia, dôsledné a presné dodržiavanie odporúčaní lekára - to všetko výrazne zlepšuje prognózu.

Na priebeh a výsledok ochorenia vplývajú aj nasledujúce faktory.: životný štýl pacienta, hladina a stabilita krvného tlaku, prítomnosť sprievodných ochorení ( koronárne ochorenie ochorenie srdca, obličiek, cukrovka atď.). Ak sa patológia vyvinula v mladosti, prognóza sa zhoršuje. Antihypertenzívna liečba u takýchto pacientov však znižuje pravdepodobnosť úmrtia po troch rokoch liečby.

Záver

• endokrinná hypertenzia je bežná patológia a vyvíja sa v dôsledku ochorenia orgánov, ktoré produkujú hormóny: nadobličky, štítna žľaza, hypofýza.
• Príznaky endokrinnej hypertenzie sú podobné príznakom primárnej.
• Na liečbu vo väčšine prípadov medikamentózna liečba. V extrémnych prípadoch sa obráťte na operáciu.

Medzi hlavné faktory ovplyvňujúce prognózu endokrinnej hypertenzie teda patrí postoj pacienta k jeho chorobe a ochota pacienta prísne dodržiavať odporúčania lekára. A pamätajte: čím skôr sa diagnostikuje, tým vyššia je šanca na uzdravenie.

Pomohol vám článok? Možno to pomôže aj vašim priateľom! Kliknite prosím na jedno z tlačidiel:

Títo hypertenzia tvoria až 1% všetkých arteriálnych hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií - až 12%) a vyvíjajú sa v dôsledku hypertenzného účinku množstva hormónov.

Arteriálna hypertenzia pri adrenálnych endokrinopatiách. Aspoň polovica všetkých prípadov endokrinná hypertenzia spadá na adrenálnu artériovú hypertenziu.

— nadobličky sú hlavným endokrinným orgánom zodpovedným za reguláciu systémového krvného tlaku. Všetky hormóny nadobličiek majú za normálnych okolností viac či menej výrazný vzťah k regulácii krvného tlaku a v patológii sa podieľajú na tvorbe a konsolidácii zvýšeného krvného tlaku.

+ Adrenálna arteriálna hypertenziaďalej sa delia na katecholamíny a kortikosteroidy a tie na mineralokortikoidy a glukokortikoidy.

— Mineralokortikoidná arteriálna hypertenzia. V patogenéze arteriálnej hypertenzie má primárny význam nadmerná syntéza mineralokortikoidu aldosterónu (primárny a sekundárny hyperaldosteronizmus). Kortizol, 11-deoxykortizol, 11-deoxykortikosterón, kortikosterón, hoci majú nevýznamnú mineralokortikoidnú aktivitu, sa považujú za glukokortikoidy (ich celkový príspevok k rozvoju arteriálnej hypertenzie je malý).

— Primárny hyperaldosteronizmus. Arteriálna hypertenzia pri primárnom hyperaldosteronizme tvorí až 0,4 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. Hlavné prejavy primárneho hyperaldosteronizmu: arteriálna hypertenzia a hypokaliémia (v dôsledku zvýšenej renálnej reabsorpcie Na2+).

— Sekundárny aldosteronizmus. sa v dôsledku toho vyvíja patologické procesy vyskytujúce sa v iných orgánoch a ich fyziologických systémoch (napríklad pri zlyhaní srdca, obličiek, pečene). Pri týchto formách patológie možno pozorovať hyperprodukciu aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry oboch nadobličiek.

— Hyperaldosteronizmus akejkoľvek genézy je sprevádzané zvýšením krvného tlaku. Patogenéza arteriálnej hypertenzie pri hyperaldosteronizme je znázornená na obrázku.

Bežné súvislosti v patogenéze endokrinnej arteriálnej hypertenzie.

+ Glukokortikoidná arteriálna hypertenzia. Sú výsledkom hyperprodukcie glukokortikoidov, hlavne kortizolu (17-hydrokortizón, hydrokortizón tvorí 80%, zvyšných 20% tvoria kortizón, kortikosterón, 11-deoxykortizol a 11-deoxykortikosterón). Takmer všetka arteriálna hypertenzia genézy glukokortikoidov sa vyvíja s Itsenko-Cushingovou chorobou a syndrómom.

+ Katecholamínová arteriálna hypertenzia. Vyvíjajú sa v dôsledku výrazného zvýšenia obsahu katecholamínov v krvi - adrenalínu a norepinefrínu, produkovaných chromafinnými bunkami. V 99% všetkých prípadov takejto hypertenzie sa zistí feochromocytóm. Arteriálna hypertenzia pri feochromocytóme sa vyskytuje v menej ako 0,2 % prípadov celej arteriálnej hypertenzie.

— Mechanizmus hypertenzného účinku nadbytok katecholamínov. Katecholamíny súčasne zvyšujú cievny tonus a stimulujú srdce.

— norepinefrín stimuluje hlavne alfa-adrenergné receptory a v menšej miere beta-adrenergné receptory. To vedie k zvýšeniu krvného tlaku v dôsledku vazokonstrikčného účinku.

— Adrenalín pôsobí na a- aj beta-adrenergné receptory. V tomto ohľade dochádza k vazokonstrikcii (arterioly aj venuly) a k zvýšeniu práce srdca (v dôsledku pozitívnych chrono- a inotropných účinkov) a vrhaniu krvi do cievneho lôžka.

Spoločné väzby v patogenéze arteriálnej hypertenzie pri hyperaldosteronizme.

Tieto účinky sú spolu zodpovedné za vývoj arteriálnej hypertenzie.

— Prejavy feochromocytómy rôzne, ale nie špecifické. Arteriálna hypertenzia je zaznamenaná v 90% prípadov, bolesť hlavy vyskytuje sa v 80% prípadov, ortostatická arteriálna hypotenzia - v 60%, potenie - v 65%, palpitácie a tachykardia - v 60%, strach zo smrti - v 45%, bledosť - v 45%, tremor končatín - v 35% %, bolesť žalúdka - v 15 %, porucha zraku - v 15 % prípadov. V 50% prípadov môže byť arteriálna hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza zvyčajne nastáva mimo dosahu vonkajších faktorov. Často pozorovaná hyperglykémia (ako výsledok stimulácie glykogenolýzy).

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Endokrinná arteriálna hypertenzia tvorí približne 0,1-1 % zo všetkých artériových hypertenzií (podľa špecializovaných ambulancií až 12 %).

Feochromocytóm

Arteriálna hypertenzia pri feochromocytóme sa vyskytuje v menej ako 0,1 - 0,2% prípadov všetkých arteriálnych hypertenzií. Feochromocytóm je nádor produkujúci katecholamíny, vo väčšine prípadov (85 – 90 %) lokalizovaný v nadobličkách. Vo všeobecnosti možno na jej charakterizáciu použiť „pravidlo desiatich“: v 10 % prípadov je familiárna, v 10 % bilaterálna, v 10 % zhubná, v 10 % mnohopočetná, v 10 % je extraadrenálny, v 10% sa vyvíja u detí.

• Klinické prejavy feochromocytómu sú veľmi početné, pestré, ale nešpecifické. Arteriálna hypertenzia je zaznamenaná v 90% prípadov, bolesť hlavy sa vyskytuje v 80% prípadov, ortostatická arteriálna hypotenzia - v 60%, potenie - v 65%, palpitácie a tachykardia - v 60%, strach - v 45%, bledosť - v 45 %, tremor končatín – v 35 %, bolesti brucha – v 15 %, porucha zraku – v 15 % prípadov. V 50% prípadov môže byť arteriálna hypertenzia trvalá a v 50% môže byť kombinovaná s krízami. Kríza zvyčajne nastáva mimo dosahu vonkajších faktorov. Často sa vyskytuje hyperglykémia. Malo by sa pamätať na to, že feochromocytóm sa môže objaviť počas tehotenstva a že ho môže sprevádzať iná endokrinná patológia.
• Na potvrdenie diagnózy, laboratórne a špeciálne metódy výskumu.

Ultrazvuk nadobličiek zvyčajne odhalí nádor s veľkosťou viac ako 2 cm.

Stanovenie obsahu katecholamínov v krvnej plazme je informatívne iba počas hypertenznej krízy. Viac diagnostická hodnota má stanovenie hladiny katecholamínov v moči počas dňa. V prítomnosti feochromocytómu by koncentrácia adrenalínu a norepinefrínu mala byť vyššia ako 200 mcg / deň. Pri pochybných hodnotách (koncentrácia 51-200 mcg/deň) sa vykonáva test so supresiou klonidínom. Jeho podstata spočíva v tom, že v noci dochádza k poklesu produkcie katecholamínov a užívanie klonidínu ďalej znižuje fyziologickú, ale nie autonómnu (nádorom produkovanú) sekréciu katecholamínov. Pacientovi sa pred spaním podá 0,15 alebo 0,3 mg klonidínu a ráno sa zhromažďuje nočný moč (počas 21 až 7 hodín), ak je subjekt úplne v pokoji. V neprítomnosti feochromocytómu budú hladiny katecholamínov výrazne znížené a v prítomnosti feochromocytómu zostanú hladiny katecholamínov vysoké napriek príjmu klonidínu.

Primárny hyperaldosteronizmus

Arteriálna hypertenzia pri primárnom hyperaldosteronizme je do 0,5 % zo všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie (podľa špecializovaných ambulancií do 12 %). Existuje niekoľko etiologických foriem primárneho hyperaldosteronizmu: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna adrenálna hyperplázia, idiopatická bilaterálna adrenálna hyperplázia. V patogenéze arteriálnej hypertenzie má primárny význam nadmerná produkcia aldosterónu.

• Hlavné klinické príznaky: arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, zmeny na EKG vo forme sploštenia vlny T (80 %), svalová slabosť (80 %), polyúria (70 %), bolesť hlavy (65 %), polydipsia (45 %), parestézia (25 %), porucha zraku (20 %), únava (20 %), prechodné kŕče (20 %), myalgia (15 %). Ako je možné vidieť, tieto symptómy sú nešpecifické a majú malý význam pre diferenciálnu diagnostiku.
• Hlavným klinickým a patogenetickým znakom primárneho hyperaldosteronizmu je hypokaliémia (90 %). V tomto ohľade je potrebné pamätať na ďalšie príčiny hypokaliémie: užívanie diuretík a laxatív, časté hnačky a vracanie.

Hypotyreóza, hypertyreóza

Hypotyreóza. Charakteristickým znakom hypotyreózy je vysoký diastolický krvný tlak. Ďalšie prejavy kardiovaskulárneho systému - zníženie srdcovej frekvencie a srdcového výdaja.

Hypertyreóza. Charakteristickými znakmi hypertyreózy sú zvýšená srdcová frekvencia a srdcový výdaj, prevažne izolovaná systolická arteriálna hypertenzia s nízkym (normálnym) diastolickým krvným tlakom. Predpokladá sa, že zvýšenie diastolického krvného tlaku pri hypertyreóze je znakom iného ochorenia sprevádzaného arteriálnou hypertenziou alebo znakom hypertenzie.

V oboch prípadoch je na objasnenie diagnózy okrem všeobecného klinického vyšetrenia potrebné aj zistenie funkcií štítnej žľazy.

Endokrinná hypertenzia - Arteriálna hypertenzia - diferenciálna diagnostika

Strana 4 z 5

Kohnov syndróm (primárny hyperaldosteronizmus). Hypertenzia spôsobená nadmernou aktivitou mineralokortikoidov v organizme v posledných rokoch priťahuje čoraz väčšiu pozornosť (pozri prílohu). Kohnov syndróm je klasickým príkladom tohto typu patológie. Jeho klinické prejavy pozostávajú z arteriálnej hypertenzie, ktorá je kombinovaná so zvýšenou sekréciou aldosterónu, čo vedie k rozvoju hypokaliémie s charakteristickou nefropatiou a svalovou slabosťou.

Ochorenie začína miernym a krátkodobým zvýšením krvného tlaku a zvyčajne sa užíva pri benígnej hypertenzii. Obsah draslíka v krvi dlhov zostáva normálny po určitú dobu, čo dalo dôvod niektorým autorom vyčleniť špeciálnu normokalemicheskyu fázu primárneho aldosteronizmu. V neskorších štádiách ochorenia sa vyvíja hypokaliémia a arteriálna hypertenzia asi v štvrtine prípadov nadobudne malígny priebeh.

Zistilo sa, že z 284 prípadov ochorenia bol primárny aldosteronizmus spôsobený adenómom v 84,5 %, difúzna alebo malonodulárna hyperplázia – v 11,3 % a rakovina nadobličiek – v 2,1 % prípadov. Nadobličky u 2,1 % pacientov operovaných pre Kohnov syndróm boli nezmenené. V 90% prípadov bol adenóm lokalizovaný v ľavej nadobličke, v 10% prípadov boli adenómy bilaterálne alebo mnohopočetné.

Závažnosť aldosteronizmu nezávisí od veľkosti adenómu, ktorý je niekedy taký malý, že je ťažké ho odhaliť počas operácie.

Obsah aldosterónu v krvi a vylučovanie jeho metabolických produktov močom sú zvýšené vo väčšine, ale nie vo všetkých prípadoch Kohnovho syndrómu. Je možné, že sekrécia aldosterónu pri adenóme kôry nadobličiek (ako sekrécia katecholamínov pri feochromocytóme) sa periodicky zvyšuje a spomaľuje. Z toho vyplýva, že diagnóza Kohnovho syndrómu by mala byť stanovená len na základe výsledkov viacnásobného stanovenia koncentrácie aldosterónu v krvi. Pri diagnostickom závere je potrebné vziať do úvahy existenciu výkyvov koncentrácie aldosterónu v krvi súvisiacich s vekom. V staršom a senilnom veku je koncentrácia aldosterónu v krvi približne 2-krát nižšia ako u mladých ľudí.

IN typické prípady Kohnov syndróm sa vyskytuje pri znížení aktivity renínu v krvi. Vysvetľuje sa to inhibičným účinkom aldosterónu na funkciu juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. Obsah renínu v krvi pri Kohnovom syndróme zostáva nízky aj po vymenovaní hyposodnej diéty, diuretík. Zostáva nízka aj počas tehotenstva. Tieto znaky sa široko používajú na odlíšenie Kohnovho syndrómu od podobných klinických prejavov hypertenzie a arteriálnej hypertenzie spôsobenej stenózou renálnej artérie.

Obsah draslíka v krvi v počiatočných štádiách Kohnovho syndrómu zostáva normálny, neskôr sa objavuje periodická hypokaliémia. V prípade ťažkého ochorenia je ťažká hypertenzia spojená s pretrvávajúcou hypokaliémiou a metabolickou alkalózou. Dôsledkom hypokaliémie je polyúria, ktorá sa vyskytuje v 72 % prípadov a je najvýraznejšia v noci, a oslabenie svalovej sily, najmä v svaloch krku a proximálne oddelenia končatiny. Antidiuretický hormón neovplyvňuje závažnosť polyúrie, zrejme v dôsledku rozvoja hypokaliemickej nefropatie. svalová slabosť občas komplikované rozvojom dočasnej parézy a dokonca paralýzy.

Príležitostne sa u pacientov s Kohnovým syndrómom vyvinie edém, ktorý podobne ako iné príznaky ochorenia vymizne skoro po odstránení adenómu.

Na odlíšenie symptomatickej hypertenzie pri primárnom aldosteronizme od hypertenzie je potrebné pri anamnéze venovať pozornosť závažnosti symptómov a prejavov hypokaliemickej alkalózy. V ambulancii sa najvýraznejšie prejavuje poruchou funkcie obličiek a priečne pruhovaným svalstvom. Ako už bolo uvedené, hypokaliemická nefropatia vedie k rozvoju smädu a polyúrie, ktoré sú obzvlášť výrazné v noci. Svalová slabosť je pacientmi spočiatku vnímaná ako únava, „zlomenosť“. Charakteristická je nestálosť svalovej slabosti. Vždy prichádza s útokmi, počas ktorých pacienti nemôžu zdvihnúť ruky, nemôžu držať v rukách pohár, tanier alebo iné predmety, ktorých závažnosť si predtým nevšimli. Niekedy je pre nich ťažké hovoriť alebo zdvihnúť hlavu.

Použitie antagonistov aldosterónu vedie k vymiznutiu hypokaliemickej alkalózy. Aldactone alebo veroshpiron sa predpisuje v dennej dávke 300-400 mg počas 2-4 týždňov. Pred začatím testu a počas jeho realizácie sa opätovne zisťuje obsah celkového a vymeniteľného draslíka v organizme. Súčasne s vymiznutím hypokaliemickej alkalózy zvyčajne vymizne arteriálna hypertenzia, v krvi pacienta sa objaví renín a angiotenzín (Brown et al. 1972). V niektorých prípadoch s neskorým začiatkom liečby zostáva krvný tlak zvýšený, čo sa vysvetľuje rozvojom arteriolosklerózy obličiek. Krvný tlak v takýchto prípadoch zostáva zvýšený aj po odstránení nádoru.

Na Kohnov syndróm treba mať podozrenie vo všetkých prípadoch hypertenzie, kombinovanej s polyúriou a svalovou slabosťou alebo s rýchlo sa rozvíjajúcim poklesom fyzickej odolnosti pacienta. Pri diskusii o diferenciálnej diagnóze Kohnov syndróm a hypertenzia treba mať na pamäti, že zvýšený obsah aldosterónu v krvi a zvýšené vylučovanie jeho metabolických produktov močom sa vyskytuje vo všetkých prípadoch Kohnovho syndrómu od samého začiatku ochorenie a že aktivita renínu v krvi vo všetkých prípadoch tohto syndrómu buď nie je stanovená vôbec, alebo je výrazne znížená. Znižuje sa aj u 10 – 20 % hypertonikov, ale obsah aldosterónu je v takýchto prípadoch normálny. Nízka aktivita renínu v krvi v kombinácii s hyperaldosteronémiou sa vyskytuje tak pri Kohnovom syndróme, ako aj pri arteriálnej hypertenzii, ktorá sa ľahko vylieči vymenovaním dexametazónu.

arteriálnej hypertenzie spôsobené adenómom nadobličiek, často vymiznú po liečbe antagonistami aldosterónu. Výsledky tejto skúšobnej terapie nielen potvrdzujú kauzálny vzťah hypertenzie so zvýšenou aktivitou aldosterónu, ale predpovedajú aj efekt chirurgickej liečby na hypertenziu. Terapia hypotiazidom v takýchto prípadoch (v dennej dávke najmenej 100 mg počas 4 týždňov) je neúspešná a vedie len k prudkému zvýšeniu hypokaliémie. Pri benígnej hypertenzii je liečba hypotiazidom zvyčajne sprevádzaná predĺženým a výrazným poklesom krvného tlaku. Hypokaliémia sa zvyčajne nevyvíja. Rýchlo progresívny priebeh rozlišuje malígny hypertenzia z malígneho hypertenzného syndrómu s primárnym aldosteronizmom.

Adenokarcinóm nadobličiek. Adenóm kôry nadobličiek je len jednou z príčin Kohnovho syndrómu. Ďalšími príčinami sú adenokarcinóm a hyperplázia kôry nadobličiek. Rakovina, podobne ako adenóm, vo väčšine prípadov postihuje jednu z nadobličiek. Výška zhubný nádor sprevádzaná horúčkou, zvyčajne nesprávneho typu, výskytom bolesti brucha, mikrohematúriou. Nedostatok chuti do jedla vedie k vychudnutiu pacientov. V neskorších štádiách ochorenia sa objavujú metastázy, často v kostiach a pľúcach.

Rozhodujúce sú výsledky röntgenové vyšetrenie. V čase, keď sa objaví arteriálna hypertenzia, je rakovinový nádor zvyčajne oveľa väčší ako adenóm. Infúzne urogramy alebo nefrogramy ukazujú posun postihnutej obličky. Na retrográdnych pyelogramoch je možné zistiť deformáciu panvového systému. Pneumoren v kombinácii s tomografiou umožňuje získať dobrý obraz obličiek a nadobličiek, lokalizovať nádor a určiť jeho veľkosť.

Adenóm nadobličiek je charakterizovaný zvýšeným vylučovaním aldosterónu močom, s rakovinový nádor nadobličiek v moči sa zisťuje zvýšený obsah nielen aldosterónu a jeho metabolitov, ale aj iných kortikosteroidov.

Hypersekrécia iných mineralokortikoidov. Arteriálna hypertenzia spôsobená hypersekréciou aldosterónu tesne susedí s hypertenziou, ktorá vzniká v dôsledku hypersekrécie iných mineralokortikoidov. Tieto mineralokortikoidy, ktoré majú menej výrazný účinok na výmenu sodíka a draslíka, sú stále schopné spôsobiť nielen zvýšenie krvného tlaku, ale aj hypokaliémiu. Viac ako iné známe arteriálna hypertenzia spôsobená hypersekréciou deoxykortikosterónu alebo jeho prekurzorov. Brown a kol. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) a ďalší opísali izolovanú hypersekréciu 18-hydroxydeoxykortikosterónu a 11-deoxykortikosterónu, ktorá pokračovala arteriálnou hypertenziou, potlačením aktivity renínu v krvi a ťažkou hypokaliémiou. Zvýšilo sa množstvo vymeniteľného sodíka, obsah aldosterónu a 11-hydroxykortikosterónu v krvi bol v norme.

Podľa Browna a kol. (1972), zníženie aktivity Reaine v krvi sa zistilo u približne 25 % pacientov s benígnou esenciálnou hypertenziou. Normálny obsah aldosterónu a deoxykortikosterónu naznačuje, že hypertenzia aj potlačenie sekrécie renínu u týchto pacientov sú spôsobené aktivitou zatiaľ neidentifikovaných mineralokortikoidov. Tento predpoklad potvrdzujú výsledky skúšobnej liečby spironolaktónmi. Vymenovanie aldaktónu alebo veroshpironu týmto pacientom je sprevádzané, ako u pacientov s primárnym aldosteronizmom, znížením krvného tlaku.

Z uvedeného však nevyplýva, že všetky prípady arteriálnej hypertenzie so zníženou aktivitou renínu vznikajú v dôsledku hypersekrécie mineralokortikoidov. Spironolaktóny sú účinné v mnohých, ale nie vo všetkých prípadoch hypertenzie so zníženou aktivitou renínu. Hypersekrécia mineralokortikoidov je pravdepodobne príčinou len jednej, ale nie všetkých foriem esenciálnej hypertenzie.

Hypertenzia spôsobená primárnou hypersekréciou neidentifikovaných mineralokortikoidov klinický priebeh môže byť benígna alebo malígna. Jeho klinický obraz na začiatku ochorenia sa nemusí líšiť od hypertenzie. Na jej symptomatický pôvod poukazujú priaznivé výsledky skúšobnej liečby spironolaktónmi vo vyššie uvedenej dávke. Široké používanie spironolaktónov na diagnostické účely umožní podozrenie na tento typ hypertenzie dlho pred nástupom jej neskorej klinické syndrómy: hypokaliemická nefropatia, hypokaliemická paréza a paralýza. Konečná diagnóza je stanovená obsahom mineralokortikoidov v krvi alebo moči, znížením alebo úplným vymiznutím aktivity renínu a negatívnymi výsledkami urologických výskumných metód.

Hypersekrécia glukokortikoidov. Itsenko-Cushingov syndróm sa vyskytuje pri mnohých ochoreniach. V súčasnosti sa častejšie stretávame s iatrogénnym Itsenko-Cushingovým syndrómom, ktorý vzniká pod vplyvom kortikoterapie. Zvýšenie krvného tlaku sa vyskytuje u 85% pacientov s týmto syndrómom. Retencia sodíka je niekedy sprevádzaná rozvojom malého edému a znížením aktivity renínu. charakteristický pohľad pacientov, zmeny na koži, neuropsychickej sfére, príznaky diabetes mellitus a osteoporózy uľahčujú odlíšenie hypertenzie pri Itsenko-Cushingovom syndróme od hypertenzie. Vrodené anomálie v syntéze kortikosteroidov tiež vysvetľujú arteriálnu hypertenziu v niektorých prípadoch syndrómu Shereshevsky-Turner.

Hypersekrécia renínu. Renín je jedným z renálnych presorických faktorov. Jeho účinok na cievny tonus sa neuskutočňuje priamo, ale nepriamo prostredníctvom angiotenzínu. Rýchlosť sekrécie renínu bunkami juxtaglomerulárneho aparátu je riadená nervovými vplyvmi, stupňom podráždenia mechanoreceptorov renálnych arteriol a obsahom sodíka v distálnom tubule nefrónu. Ťažká renálna ischémia, bez ohľadu na jej príčinu, vedie k zvýšeniu sekrécie renínu.

Sekrécia renínu je výrazne zvýšená pri hypertenzných krízach a pri malígnej hypertenzii akéhokoľvek pôvodu. Predpokladá sa, že vo všetkých takýchto prípadoch ischémia jednej alebo oboch obličiek prostredníctvom zahrnutia jedného z vyššie uvedených mechanizmov spôsobuje zvýšenú sekréciu renínu. Dôsledkom toho je zvýšenie aktivity angiotenzínu II, pod vplyvom ktorého dochádza k ďalšiemu zvýšeniu spazmu. obličkové cievy a zvýšenie rýchlosti sekrécie aldosterónu. Ak sa tento začarovaný kruh nepreruší pod vplyvom renálnych depresívnych faktorov, potom sa vytvorí stabilná hypertenzia, puncčo je zvýšené vylučovanie aldosterónu močom so zvýšenou aktivitou renínu v krvi.

Kliniku tohto typu arteriálnej hypertenzie podrobne študovali N. A. Ratner, E. N. Gerasimova a P. P. Gerasimenko (1968), ktorí zistili, že vysoká aktivita renín pri malígnej renovaskulárnej hypertenzii po úspešnej operácii prudko klesá a že jeho pokles je vždy sprevádzaný normalizáciou krvného tlaku a znížením vylučovania aldosterónu močom. Zvýšenie aktivity renínu a zvýšenie vylučovania aldosterónu močom pozorovali aj pri malígnej hypertenzii, chronickej pyelonefritíde a v terminálnej fáze chronickej glomerulonefritídy.

Krvný tlak u väčšiny pacientov s chronickou zlyhanie obličiek sa môže udržiavať na normálnej úrovni odstránením nadbytočného sodíka a vody s ním spojenej opakovanou dialýzou. Tieto opatrenia sú u niektorých pacientov neúčinné. Vyvinie sa u nich ťažká hypertenzia charakterizovaná vysokými hladinami renínu, angiotenzínu II a I a aldosterónu v krvi. Odstránenie vody a elektrolytov u týchto pacientov počas dialýzy je sprevádzané ešte väčším zvýšením aktivity renínu a angiotenzínu v krvi a ďalším zvýšením krvného tlaku. Angiotenzín má u týchto pacientov zjavne priamy presorický účinok na cievy. Bezprostredne po bilaterálnej nefrektómii obsah renínu a angiotenzínu v krvi prudko klesá a krvný tlak klesá na normálnu úroveň (Morton, Waite, 1972).

Vymenovanie spironolaktónov týmto pacientom nevedie k zníženiu krvného tlaku, aj keď umožňuje korekciu hypokaliémie. Ich neefektívnosť pravdepodobne závisí od toho, že hyperaldosteronizmus tu nie je primárnou príčinou hypertenzie, ale vzniká sekundárne. Množstvo výmenného sodíka v organizme u týchto pacientov sa nezvyšuje, vplyvom spironolaktónovej terapie majú len úbytok výmenného sodíka v organizme a zvyčajne mierny pokles krvného tlaku.

Vysoká aktivita renínu v krvi je jediným spoľahlivým laboratórnym znakom, ktorý odlišuje túto formu arteriálnej hypertenzie od hypertenzie so zvýšeným vylučovaním aldosterónu močom a zníženou aktivitou renínu v krvi. Výsledky spironolaktónovej terapie sú len predbežnou diagnostickou metódou, ktorá nenahrádza stanovenie aktivity renínu v krvi. Arteriálna hypertenzia sa pozoruje tak vo vyššie opísaných nádoroch kôry nadobličiek vylučujúcich aldosterón, ako aj v primárne nádory obličky, ktoré vylučujú renín. Hypersekrécia renínu (Kohnov "primárny reninizmus") je považovaná za hlavnú príčinu arteriálnej hypertenzie pri hemangiopericytóme (nádor pochádzajúci z juxtaglomerulárnych buniek nefrónu) a pri Wilmsovom nádore.

Arteriálna hypertenzia v takýchto prípadoch môže byť vaskulárneho alebo endokrinného pôvodu. V prvom prípade sa ukazuje ako dôsledok kompresie renálnej artérie rastúcim nádorom, v druhom prípade je to dôsledok sekrécie presorických látok do krvi nádorom. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly a kol. (1973) našli v tkanive týchto nádorov veľké množstvo renínu. Nádorový explantát v tkanivovej kultúre pokračuje v produkcii renínu.

Diagnóza hemangiopericytómu je mimoriadne ťažká, pretože nádor je veľmi malý a rastie extrémne pomaly. Wilmsov nádor rastie oveľa rýchlejšie a jeho diagnostika nie je náročná. Odstránenie hemangiopericytómu alebo Wilmsovho nádoru vedie k vymiznutiu arteriálnej hypertenzie. hypersekrécia katecholamínov. Nádory drene nadobličiek sú zriedkavé ochorenia. Tvoria 0,3 – 0,5 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Nádor vyrastá z chromafinného tkaniva. Približne v 90% prípadov je lokalizovaný v nadobličkách. V 10% prípadov sa nachádza v iných orgánoch - paraganglia aorty a najmä často v tele Zuckerkandla, v karotických telieskach, vaječníkoch, semenníkoch, slezine, stene močového mechúra.

Nádory nachádzajúce sa v nadobličkách a v stene močového mechúra vylučujú epinefrín a noradrenalín. Nádory inej lokalizácie vylučujú iba noradrenalín. Nádory môžu byť benígne (feochromocytóm) alebo malígne (feochromoblastóm). Nádory drene nadobličiek sú zvyčajne jednostranné a vo veľkej väčšine prípadov sú nezhubné.

Klinický obraz feochromocytómu sa vytvára pod vplyvom nadmerného príjmu adrenalínu a norepinefrínu do krvi. Pravidelný príjem veľkého množstva týchto amínov do krvi je sprevádzaný záchvatovitými záchvatmi búšenia srdca, artériovou hypertenziou, bolesťami hlavy a hojným potením. Paroxysmálna forma arteriálna hypertenzia sa vyskytuje približne v 1/3-1/2 všetkých prípadov feochromocytómu. V iných prípadoch tohto ochorenia je arteriálna hypertenzia trvalá. Je založená na nepretržitom toku veľkého množstva katecholamínov do krvi. IN zriedkavé prípady existuje asymptomatický priebeh ochorenia.

Paroxyzmy arteriálnej hypertenzie patria medzi najcharakteristickejšie príznaky feochromocytómu. Spočiatku sa vyskytujú zriedkavo a postupujú ľahko. Ako nádor rastie, paroxyzmy sa stávajú častejšie a môžu sa stať denne. Paroxyzmy sa vo väčšine prípadov vyskytujú bez zjavný dôvod. Niekedy je možné nadviazať ich spojenie s emocionálne poruchy, fyzická aktivita alebo iné stresové situácie. Klinický obraz paroxyzmu je obzvlášť výrazný u detí.

Záchvaty prichádzajú náhle. Spočiatku sa objavujú parestézie, pocit úzkosti a bezdôvodného strachu, hojné potenie. Vo výške záchvatu sa u 55 % pacientov objavia bolesti hlavy. V približne 15% prípadov sa súčasne s bolesťami hlavy pozoruje závrat. Palpitácie sú druhým najčastejším príznakom paroxyzmu. Pozoruje sa u 38% pacientov. Súčasne so zvýšením krvného tlaku niekedy až na 200-250 mm Hg. čl. objavuje sa bolesť na hrudníku. Počas paroxyzmu zvyčajne nedochádza k závažným srdcovým arytmiám ani k objaveniu sa elektrokardiografických príznakov koronárnej insuficiencie.

Často počas záchvatu sa vyvinie bolesť brucha, vo výške ktorej sa niekedy objaví zvracanie. Vo výške záchvatu sa pravidelne rozvíja hyperglykémia, stredne závažná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava. Útok mierny pokračuje niekoľko hodín. Po poklese krvného tlaku na normálnu úroveň sa zaznamenáva hojné potenie a polyúria. Celková slabosť na konci útoku závisí od jeho závažnosti a môže trvať niekoľko hodín až jeden deň.

Extrémne vysoký vzostup krvného tlaku pri záchvate môže viesť najmä u starších ľudí k pľúcnemu edému, krvácaniu do mozgu. V zriedkavých prípadoch dochádza ku krvácaniu do nadobličiek, ktoré môže byť sprevádzané spontánnym hojením. Typické paroxyzmálne zvýšenie krvného tlaku výrazne uľahčuje identifikáciu pravý dôvod hypertenzia.

Permanentná hypertenzia je zaznamenaná u viac ako polovice pacientov s feochromocytómom. Niekedy krvný tlak periodicky stúpa, čo simuluje hypertenzné krízy spojené s benígnou hypertenziou, niekedy zostáva konštantne vysoký, ako sa pozoruje pri malígnej hypertenzii. Ak sa hypertenzia objaví u detí alebo mladých ľudí, potom je jej symptomatický pôvod nepochybný. U starších ľudí je ťažšie pozorovať spojenie arteriálnej hypertenzie s feochromocytómom. Určitú pomoc v tomto môže poskytnúť najmä pacientova tendencia omdlievať

pri rýchlom vstávaní z postele. Podobné mdloby sa u bežných pacientov s hypertenziou vyvíjajú iba v prípadoch, keď užívajú antihypertenzíva. Známa hodnota by sa mala venovať aj tendencia týchto pacientov omdlievať počas anestézie alebo s malým chirurgické operácie ako je extrakcia zubov. Niekedy majú títo pacienti difúznu hyperpigmentáciu kože alebo výskyt café-au-lait škvŕn na koži.

Močový syndróm sa prejavuje proteinúriou a mikrohematúriou, ktoré sa nachádzajú spočiatku len pri paroxyzmoch hypertenzie a v neskoršom období sa stávajú trvalými. V závažných prípadoch N. A. Ratner a spol. (1975) pozorovali pretrvávajúcu proteinúriu. Na zistenie jeho príčin sa vykoná kompletné urologické vyšetrenie (pyelografia, pneumorrhea, tomografia obličiek), pri ktorom sa zistia známky nádoru jednej alebo oboch nadobličiek.

Farmakologické testy s použitím histamínu, fentolamínu, tropafénu nemajú praktickú hodnotu. Veľkú diagnostickú hodnotu majú výsledky priameho stanovenia rýchlosti sekrécie katecholamínov v tele subjektu. Denné vylučovanie katecholamínov močom pri feochromocytóme je vždy zvýšené. Zvlášť prudko stúpa v dňoch hypertenzných kríz. Veľký význam dáva sa mu aj zvýšené vylučovanie dopamínu, DOPA a kyseliny vanilyl-mandľovej.

Feochromocytóm s paroxyzmami hypertenzie je často potrebné odlíšiť od diencefalického syndrómu, pri ktorom sa periodicky objavujú aj záchvaty autonómnych porúch, vyskytujúce sa s celkovou úzkosťou, zvýšeným krvným tlakom, bolesťami hlavy, tachykardiou, hyperglykémiou. Charakteristickým znakom feochromocytómu je zvýšené vylučovanie katecholamínov alebo kyseliny vanilyl-mandľovej v moči. Sprievodné záchvaty poruchy metabolizmu sacharidov, tukov alebo voda-elektrolyt, zvýšené intrakraniálny tlak naznačujú súvislosť záchvatov s diencefalickým syndrómom.

Lokalizácia nádoru sa stanoví podľa inštrumentálneho vyšetrenia. Intravenózna urografia umožňuje odhaliť nie viac ako 1/2 všetkých nádorov, pretože detegované stlačenie horného pólu obličky alebo posunutie obličky je spôsobené iba veľkými nádormi. Spoľahlivejšie diagnostické metódy sú pneumorenografia, ktorá sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s urografiou, a tomografia. V posledných rokoch sa úspešne používa aortografia, termografia a scintigrafia nadobličiek.

Feochromoblastóm predstavuje približne 10 % všetkých nádorov nadobličiek. Prebieha tiež so zvýšením produkcie katecholamínov, ale jeho znaky sa výrazne líšia od príznakov feochromocytómu. Ako všetko malígny novotvar dáva metastázy do regionálneho retroperitonea Lymfatické uzliny. Klíčenie nádoru v okolitých tkanivách, ako aj rast metastáz vedie k bolestiam v bruchu alebo v bedrovej oblasti. Rast nádoru sprevádza horúčka, zrýchlená sedimentácia erytrocytov a vychudnutosť pacienta. V neskorších štádiách sa metastázy objavujú v pečeni, kostiach a pľúcach.

Drogová hypertenzia. Zhromažďovaním anamnézy lekár zistí, aké lieky pacient užíval. Napriek rôznym mechanizmom je konečný výsledok niektorých liekov rovnaký: ich systematické používanie vedie k zvýšeniu krvného tlaku. Izolovali sme hypertenziu spôsobenú týmito liekmi do samostatná skupina uprednostňovať praktický záujem pred akademickou prísnosťou.

V dnešnej dobe najviac spoločná príčina drogová hypertenzia sú antikoncepčné prostriedky. Pravidelné a dlhodobé užívanie zhoršuje už existujúcu hypertenziu a môže dokonca spôsobiť pretrvávajúcu hypertenziu u predtým zdravých žien. Zrušenie lieku je sprevádzané vymiznutím hypertenzie.

Na liečbu sa často používa prášok zo sladkého drievka peptický vred a bojovať proti zápche. Dlhodobé užívanie veľké dávky tohto lieku vedú k rozvoju hypertenzie, ktorá sa vyvíja na pozadí hypokaliémie. V závažných prípadoch sa klinické prejavy hypokaliémie objavujú vo forme svalovej slabosti, polyúrie. Klinický obraz tejto hypertenzie má mnohé znaky pripomínajúce Kohnov syndróm, ale vylučovanie aldosterónu močom zostáva normálne. Hypertenzia sladkého drievka zmizne krátko po vysadení lieku.

Dlhodobé užívanie steroidných hormónov niekedy vedie k arteriálnej hypertenzii súčasne s dostredivou obezitou a inými príznakmi Itsenko-Cushingovho syndrómu. Arteriálna hypertenzia vymizne krátko po vysadení lieku. Aby sme sa vyhli diagnostickej chybe a nebrali tieto v podstate iatrogénne hypertenzie na hypertenziu, je potrebné sa pacienta zakaždým opýtať, či neužíva lieky, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku.

Arteriálna hypertenzia je trvalé zvýšenie tlaku v tepnách nad 140/90 mm Hg. Najčastejšie (90-95% všetkých prípadov) nemožno identifikovať príčiny ochorenia, potom sa hypertenzia nazýva nevyhnutná. V situácii, keď je vysoký krvný tlak spojený s akoukoľvek patologický stav, je považovaná sekundárne (symptomatické). Symptomatická hypertenzia je rozdelená do štyroch hlavných skupín: obličkové, hemodynamické, centrálne a endokrinné.

V štruktúre chorobnosti zaberá endokrinná arteriálna hypertenzia 0,1-0,3%. Vzhľadom na rozšírenú prevalenciu hypertenzie sa takmer každý lekár vo svojej praxi opakovane stretáva s endokrinnou artériovou hypertenziou. Bohužiaľ, patológia často zostáva nerozpoznaná a pacienti dostávajú roky neúčinnú liečbu, čo spôsobuje komplikácie zraku, obličiek, srdca a mozgových ciev. V tomto článku sa budeme zaoberať hlavnými bodmi symptómov, diagnostiky a liečby arteriálnej hypertenzie spojenej s patológiou endokrinných žliaz.

Kedy je potrebné podrobné vyšetrenie?

Sekundárna arteriálna hypertenzia je zriedka diagnostikovaná (asi 5% prípadov v Rusku). Dá sa však predpokladať, že v niektorých prípadoch sa sekundárny charakter zvýšenia tlaku jednoducho nezistí. U ktorého z pacientov možno takúto situáciu podozrievať? Tu sú hlavné skupiny pacientov, ktorí potrebujú podrobné vyšetrenie:

Tí pacienti, u ktorých maximálne dávky antihypertenzív podľa štandardných schém nevedú k stabilnej normalizácii tlaku;
- mladí pacienti (do 45 rokov) s ťažkou hypertenziou (180/100 mm Hg a viac);
- pacienti s hypertenziou, ktorých príbuzní v mladý vek utrpel mŕtvicu.

U niektorých z týchto pacientov je primárna hypertenzia, čo sa však dá overiť až po podrobnom vyšetrení. Do plánu takejto diagnózy by mala byť zahrnutá aj návšteva endokrinológa. Tento lekár ocení klinický obraz a prípadne predpísať hormonálne testy.

Aká endokrinná patológia vedie k hypertenzii?

Endokrinné žľazy produkujú špeciálne signálne zlúčeniny - hormóny. Tieto látky sa aktívne podieľajú na udržiavaní stálosti vnútorného prostredia organizmu. Jednou z priamych alebo nepriamych funkcií niektorých hormónov je udržiavanie primeraného krvného tlaku. Po prvé rozprávame sa o hormónoch nadobličiek – glukokortikosteroidy (kortizol), mineralokortikoidy (aldosterón), katecholamíny (adrenalín, norepinefrín). Svoju úlohu zohrávajú aj hormóny štítnej žľazy a rastový hormón hypofýzy.

Dôvodom zvýšenia tlaku v endokrinnej patológii môže byť po prvé zadržiavanie sodíka a vody v tele. Po druhé, hypertenzia je vyvolaná aktiváciou hormónov sympatického nervového systému. Vysoký tón tejto časti autonómneho nervového systému vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, zvýšeniu sily kontrakcie srdcového svalu a zúženiu priemeru krvných ciev. Takže patológia nadobličiek, štítnej žľazy, hypofýzy môže byť základom arteriálnej hypertenzie. Pozrime sa bližšie na každú chorobu.

Akromegália

Akromegália - ťažká chronické ochorenie, čo najčastejšie spôsobuje nádor hypofýzy, ktorý produkuje rastový hormón. Táto látka okrem iného ovplyvňuje výmenu sodíka v tele, čím spôsobuje zvýšenie jeho koncentrácie v krvi. V dôsledku toho oneskorené prebytočnej tekutiny a zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Takéto nepriaznivé zmeny vedú k trvalému zvýšeniu krvného tlaku. Pacienti s akromegáliou majú veľmi charakteristický vzhľad. Rastový hormón prispieva k zhrubnutiu kože a mäkkých tkanív, zväčšujú sa aj nadočnicové oblúky, zhrubnutie prstov, zväčšenie chodidiel, pier, nosa a jazyka. Zmeny vzhľadu sa vyskytujú postupne. Vždy ich treba potvrdiť porovnaním fotografií z rôznych rokov. Ak má pacient s typickým klinickým obrazom aj artériovú hypertenziu, potom sa diagnóza akromegálie stáva pravdepodobnejšou.

Pre presnú diagnózu je potrebné stanoviť koncentráciu rastového hormónu v krvi nalačno a po užití 75 gramov glukózy. Ďalšou dôležitou analýzou je IGF-1 venóznej krvi. Na vizualizáciu nádoru hypofýzy je najlepšia magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia so zavedením kontrastnej látky.

Keď sa potvrdí diagnóza akromegálie, najčastejšie sa vykonáva chirurgický zákrok. V podstate sa vykonáva transnazálne odstránenie nádoru hypofýzy. Radiačná terapia sa vykonáva, ak chirurgický zákrok nie je možný. Liečba samotnými liekmi (analógy somatostatínu) sa používa zriedkavo. Táto terapia zohráva pomocnú úlohu v obdobiach pred a po radikálnych zásahoch.

Tyreotoxikóza

Tyreotoxikóza je stav spôsobený nadmernou koncentráciou hormónov štítnej žľazy v krvi. Tyreotoxikóza je najčastejšie vyvolaná difúznou toxická struma, toxický adenóm, subakútna tyroiditída. Hormóny štítnej žľazy ovplyvňujú kardiovaskulárny systém. Pod ich pôsobením sa srdcová frekvencia prudko zrýchli, srdcový výdaj sa zvyšuje a lúmen ciev sa zužuje. To všetko vedie k rozvoju pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzie. Takáto hypertenzia bude vždy sprevádzaná nervozitou, podráždenosťou, nespavosťou, stratou hmotnosti, potením, "teplom" v tele, chvením v prstoch.

Na potvrdenie diagnózy tyreotoxikózy hormonálne štúdie: hormón stimulujúci štítnu žľazu(TSH), tyroxín (bez T4), trijódtyronín (bez T3).

Ak sa diagnóza potvrdí, liečba začína konzervatívnou terapiou tyreostatikami. Ďalej môže byť vykonaná operácia alebo rádioizotopová liečba.

Feochromocytóm

V dreni nadobličiek sa normálne produkujú hormóny „strachu a agresivity“ – adrenalín a norepinefrín. Pod ich vplyvom sa srdcový rytmus zvyšuje, sila kontrakcie srdcového svalu, lúmen ciev sa zužuje. Ak sa v nadobličkách alebo menej často mimo nich vyskytne nádor, ktorý tieto hormóny nekontrolovateľne produkuje, potom hovoríme o ochorení feochromocytóm. Hlavná prednosť hypertenzia v tejto endokrinnej patológii sa považuje za prítomnosť kríz. V 70% prípadov nedochádza k trvalému zvýšeniu tlaku. Existujú iba epizódy prudkého zvýšenia hodnôt krvného tlaku. Príčinou takýchto kríz je uvoľňovanie katecholamínov do krvi nádorom. Krízu sprevádza v klasickom prípade potenie, búšenie srdca a pocit strachu.

Na potvrdenie diagnózy je pacientovi predpísané ďalšie vyšetrenie vo forme analýzy nemetanefrínu a metanefrínu v moči alebo krvi. Nadobličky sa vizualizujú aj pomocou ultrazvuku resp Počítačová tomografia.

jediný efektívna metóda Liečba je operácia na odstránenie nádoru.

Cushingova choroba a syndróm

Cushingova choroba spôsobuje nádor v hypofýze, zatiaľ čo syndróm spôsobuje nádor v nadobličke. Dôsledkom týchto ochorení je nadmerná sekrécia glukokortikosteroidov (kortizolu). V dôsledku toho sa pacient nielen aktivuje sympatické oddelenie vyvíja sa autonómny nervový systém a arteriálna hypertenzia. Typické sú mentálne poruchy až po akútnu psychózu, šedý zákal, obezitu brucha, trupu, krku, tváre, akné, svetlé červenanie na lícach, hirsutizmus, strie na koži brucha, svalovú slabosť, modriny, zlomeniny kostí s minimálnou traumou, poruchy menštruačný cyklus u žien diabetes mellitus.

Na objasnenie diagnózy sa stanoví koncentrácia kortizolu v krvi ráno a o 21. hodine, potom sa môžu robiť veľké a malé vzorky s dexametazónom. Na detekciu nádoru sa vykonáva magnetická rezonancia hypofýzy a ultrasonografia alebo počítačová tomografia nadobličiek.

Liečba sa výhodne uskutočňuje chirurgicky, pričom sa odstráni novotvar v nadobličkách alebo hypofýze. Tiež vyvinuté liečenie ožiarením Cushingova choroba. Konzervatívne opatrenia nie sú vždy účinné. Preto lieky zohrávajú podpornú úlohu pri liečbe Cushingovej choroby a syndrómu.

Primárny hyperaldosteronizmus

Príčinou arteriálnej hypertenzie môže byť zvýšená sekrécia aldosterónu v nadobličkách. Príčinou hypertenzie je v tomto prípade zadržiavanie tekutín v tele, zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Zvýšený tlak je trvalý. Bežnými antihypertenzívami podľa štandardných schém sa stav prakticky nekoriguje. Toto ochorenie je sprevádzané svalovou slabosťou, tendenciou ku kŕčom, častým hojným močením.

Na potvrdenie diagnózy analyzujte obsah draslíka, sodíka, renínu, aldosterónu v krvnej plazme. Je tiež potrebné vykonať vizualizáciu nadobličiek.

Primárny aldosteronizmus sa lieči spironolaktónom (veroshpiron). Dávky lieku niekedy dosahujú až 400 mg denne. Ak je príčinou ochorenia nádor, je potrebná chirurgická intervencia.

Endokrinná arteriálna hypertenzia má živý klinický obraz. Okrem vysoký krvný tlak vždy existujú ďalšie príznaky nadbytku tohto alebo toho hormónu. Otázky diagnostiky a liečby takejto patológie riešia spoločne endokrinológ, kardiológ a chirurg. Liečba základného ochorenia vedie k úplnej normalizácii hodnôt krvného tlaku.

Endokrinológ Tsvetkova I.G.

Príčiny ochorenia

Zoznam príčin sekundárnej arteriálnej hypertenzie pozostáva zo 46 ochorení alebo stavov. Nezahrnuté v predloženej klasifikácii: hypertenzia po transplantácii obličky (potransplantačná hypertenzia), nádor tvoriaci deoxykortikosterón, adrenogenitálny syndróm, systolická kardiovaskulárna hypertenzia, hyperkinetický srdcový syndróm, insuficiencia aortálnej semilunárnej chlopne, ateroskleróza aorty, ťažká bradykardia (s úplnou blokádou A-B) , arteriovenózna fistula, erytrémia.

Mechanizmy výskytu a vývoja ochorenia (patogenéza)

Renálna hypertenzia zahŕňa

Renoparenchymálne;

Renovaskulárne;

Po transplantácii.

Renoparenchymálna hypertenzia je najčastejšou príčinou sekundárnej hypertenzie. Sú charakterizované hypervolémiou, hypernatriémiou, zvýšenou periférnou vaskulárnou rezistenciou a normálnym alebo zníženým srdcovým výdajom. Hypervolémia a hypernatriémia je výsledkom progresívneho poškodenia nefrónov a / alebo intersticiálneho tkaniva obličiek, zníženia schopnosti vylučovať sodík a vodu.

Zvýšená periférna vazokonstrikcia je spôsobená hlavne aktiváciou renín-angiotenzínového systému s hyperangiotenzinémiou, v niektorých prípadoch znížením tvorby a funkcie renálneho a vaskulárneho depresorového systému.

Na urýchlenie diagnostiky renoparenchymálnej hypertenzie sa rozlišujú symetrické a asymetrické ochorenia obličiek.

Symetrické: primárna glomerulonefritída (akútna, subakútna, chronická); sekundárna glomerulonefritída pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva a systémová vaskulitída(systémový lupus erythematosus, sklerodermia, Wegenerova granulomatóza, periarteritis nodosa, Goodpastureov syndróm atď.); diabetická nefropatia, intersticiálna analgetická nefritída, polycystická choroba obličiek.

Asymetrické : vrodené anomálie ochorenie obličiek, refluxná nefropatia, pyelonefritída, solitárne cysty obličiek, poškodenie obličiek, segmentálna hypoplázia, postobštrukčná oblička, jednostranná tuberkulóza obličiek (AH je zriedkavá), jednostranná radiačná nefritída, nádor obličiek, nádor tvoriaci renín.

Pri asymetrických nefropatiách je možné hypertenziu liečiť nefrektómiou. Nefrektómia je indikovaná pri ťažkej hypertenzii, výraznej poruche funkcie postihnutej obličky a normálnej funkcii druhej obličky.

Renovaskulárna hypertenzia (RVH) je najviac odnímateľná forma sekundárna hypertenzia, jeho frekvencia v bežnej populácii je 0,5 %.

Príčiny a frekvencia RVG: ateroskleróza - 60-70%, fibromuskulárna dysplázia 30-40%, zriedkavé príčiny (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

V patogenéze RVH má primárny význam chronická stimulácia renín-angiotenzínového systému hypoperfúziou obličky na strane stenózy. Hĺbkové inštrumentálne a diagnostické vyšetrenie na potvrdenie alebo vylúčenie RVH sa nevykonáva u všetkých pacientov, ale iba v prípade, že existujú klinické indikácie.

Vyskytujú sa u 0,05 % všetkých pacientov s arteriálnou hypertenziou, tvoria približne 15 % sekundárnych foriem hypertenzie.

Feochromocytóm - katecholamínotvorný nádor neuroektodermálneho tkaniva, ktorý je lokalizovaný v 85% prípadov v dreni nadobličiek a v 15% mimo nadobličiek: v brušnom a hrudnom sympatikovi, Zuckerkandlovom orgáne, ektopické usporiadanie zhlukov chromafinných buniek je možné.

Nádor je zvyčajne benígny, ale v 5-10% prípadov sa vyskytuje malígny feochromoblastóm. V 10% je určená genetická predispozícia k nádoru, pričom je charakteristická jeho kombinácia s ochoreniami iných orgánov a tkanív (hyperplázia štítnej žľazy, adenóm prištítneho telieska, neurofibromatóza, Recklinghausenova choroba, Marfanov syndróm, ganglioneuromatóza tráviaceho traktu, angiomatóza sietnice a mozgu, medulárny karcinóm štítnej žľazy).

Primárny aldosteronizmus . Primárny aldosteronizmus je charakterizovaný autonómnou nadprodukciou aldosterónu. Sekundárny aldosteronizmus môže byť v nasledujúcich situáciách spojený so zvýšením aktivity plazmatického renínu: esenciálna hypertenzia, nádor vylučujúci renín; renoparenchymálna, renovaskulárna hypertenzia; feochromocytóm; užívanie diuretík, antikoncepčných prostriedkov; kongestívne zlyhanie srdca, akútny infarkt myokardu.

Primárny aldosteronizmus možno klasifikovať podľa patogeneticky odlišných foriem:

Primárna hyperplázia kôry nadobličiek;

adenóm nadobličiek tvoriaci aldosterón;

karcinóm nadobličiek;

Idiopatická bilaterálna hyperplázia kôry nadobličiek;

dexametazón-supresívny hyperaldosteronizmus;

Extra-adrenálny nádor tvoriaci aldosterón.

Dexametazón- ohromujúci hyperaldosteronizmus

je komplex klinických symptómov spôsobený endogénnou hyperprodukciou alebo predĺženým exogénnym podávaním kortikosteroidov. Patogenéza hypertenzie pri hyperkortizolizme je multifaktoriálna:

Mineralkortikoidný účinok vysokých hladín kortizolu s retenciou sodíka a tekutín (so zvýšeným vylučovaním draslíka);

Glukokortikoidná stimulácia tvorby angiotenzinogénu s následným zvýšením produkcie angiotenzínu II;

Zvýšená produkcia a uvoľňovanie minerálnych kortikoidov aktívnych prekurzorov steroidogenézy;

Zvýšená aktivita sympatického systému;

Zvýšená vaskulárna reaktivita na vazopresory;

Znížené depresívne faktory (kiníny, prostaglandíny)

Príčiny Itsenko-Cushingovho syndrómu môžu byť závislé od ACTH a nezávislé od ACTH: 1) závislé od ACTH - Cushingova choroba (patológia hypofýzy), ektopický ACTH alebo syndróm uvoľňujúci kortikotropín - 80 %, 2) Nezávislé od ACTH: adenóm nadobličiek, karcinóm, mikro- alebo makronodulárna hyperplázia - 20%, 3) pseudocushingoidný syndróm (veľké depresívne poruchy, alkoholizmus) - 1%, 4) iatrogénny - hyperkorticizmus v dôsledku dlhodobého užívania glukokortikoidov.

Akromegália - arteriálna hypertenzia je spojená s retenciou sodíka v dôsledku hyperprodukcie somatotropného hormónu.

Hypotyreóza - hypertenzia je spojená so zvýšenou hladinou diastolického tlaku v dôsledku zvýšenej periférnej rezistencie.

hypertyreóza - Arteriálna hypertenzia je charakterizovaná zvýšením systolického tlaku a znížením dialyzačného tlaku. Zvýšenie diastolického tlaku pri hypertyreóze naznačuje ďalšiu príčinu hypertenzie.

(PHPT) je u hypertenzie 10-krát častejšia ako u bežnej populácie, na druhej strane hypertenziu pozorujeme u 10-70 % pacientov s primárnou hyperparatyreózou (HPT). Je možné, že hypertenzia u niektorých pacientov s PHPT je vysvetlená existenciou paratyroidného hypertenzného faktora (PHF), ktorý je tiež produkovaný v prištítnych telieskach, ale zatiaľ neexistuje jasný dôkaz endokrinnej hypertenzie pri PHPT.

Prezentované prípadmi zvýšeného krvného tlaku, ktorého príčinou sú primárne ochorenia srdca a ciev.

Kardiovaskulárna hypertenzia zahŕňa:

1) primárne lézie srdca (hypertenzia v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja);

2) hyperkinetická cirkulácia;

3) nedostatočnosť semilunárnych chlopní aorty;

4) úplná atrioventrikulárna blokáda;

5) primárne lézie aorty:

ateroskleróza aorty;

koarktácia aorty;

Stenóza oblúka alebo isthmus aorty (menej často - hrudná alebo brušná).

Z týchto foriem hypertenzie je koarktácia aorty potenciálne reverzibilnou formou.

Neurogénna hypertenzia

Termín "neurogénna hypertenzia" odráža chronické formy hypertenzie, ktoré sú spôsobené neurologickými ochoreniami.

Syndróm spánkového apnoe. Pojem „spánok alebo spánkové apnoe“ definuje syndróm úplného zastavenia dýchania počas spánku trvajúceho 10 a viac sekúnd. Ak sa takéto epizódy opakujú 5-6 krát alebo viackrát do 1 hodiny spánku, hovoria o syndróme "spánkového apnoe".

Existujú centrálne, obštrukčné a zmiešané apnoe; centrálny - znížená centrálna aktivácia skupín dýchacích svalov, obštrukčný- inspiračná obštrukcia horných dýchacích ciest v dôsledku relaxácie alebo inaktivácie svalových skupín zodpovedných za otvorenie extratorakálneho dýchacieho traktu. Najbežnejšia je zmiešaná forma, ktorá sa vyskytuje u 4 % mužov a 2 % žien.

Počas normálneho spánku je systolický krvný tlak človeka o 5 až 14 % nižší ako u človeka, ktorý nespí. Pri syndróme apnoe stúpa krvný tlak, u niektorých pacientov môže dosiahnuť 200 - 300 mm Hg, s častými epizódami apnoe môže byť zaznamenaná konštantná nočná hypertenzia. Uveďte vysokú frekvenciu pretrvávajúcej hypertenzie (a počas dňa) u pacientov so spánkovým apnoe, ktorá je 30-50%.

Pri štúdiu patogenézy hypertenzie u pacientov so syndrómom spánkového apnoe sa zistila zvýšená adrenergná aktivita, zvýšená produkcia eikosanoidov, endotelínu, adenozínu a predsieňového natriuretického faktora.

Chrápanie v spánku je epidemiologickým znakom spánkového apnoe. Väčšina pacientov so spánkovým apnoe má nadváhu, častejšie sa zisťuje obezita hornej polovice tela. Stanovil sa sklon pacientov so spánkovým apnoe ku kardiovaskulárnej mortalite, aby sa vysvetlili tieto predpoklady: prítomnosť pretrvávajúcej hypertenzie, hypertrofia ľavej komory, hypersympatikotónia; hypoxémia počas epizód apnoe môže vyvolať poruchy rytmu a vedenia, akútnu koronárnu insuficienciu, infarkt myokardu a mŕtvicu.

Arteriálna hypertenzia v dôsledku liekov

Lieky	Mechanizmy hypertenzie
Inhibítory monoaminooxidázy
Sympatomimetiká: nosné kvapky; bronchodilatátory; katecholamíny	Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému
Tricyklické antidepresíva (imipramín atď.)	Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému. Inhibícia spätného vychytávania norepinefrínu neurónmi.
Hormóny štítnej žľazy	Účinok tyroxínu
Tabletová antikoncepcia	retencia sodíka. Stimulácia renín-angiotenzínového systému.
Nesteroidné protizápalové lieky	retencia sodíka. Inhibícia syntézy prostaglandínov
Liquiriton, karbenoxolón	retencia sodíka.
Glukokortikoidy	Retencia sodíka, zvýšená vaskulárna reaktivita na angiotenzín II a norepinefrín
cyklosporín	Stimulácia sympaticko-nadobličkového systému. retencia sodíka. Zvýšená syntéza a uvoľňovanie endotelínu
Erytropoetín	Neznámy

Klinický obraz ochorenia (príznaky a syndrómy)

Renoparenchymálne.

Glomerulonefritída. Arteriálna hypertenzia je spravidla kombinovaná s inými príznakmi "renálnej triády". Existuje však izolovaná hypertenzná forma glomerulonefritídy, na ktorú možno predpokladať častou angínu pectoris v anamnéze, nízky vek pacientov, exacerbáciu hypertenzie pri hypotermii alebo interkurentných infekciách, skorý nástup zníženia funkcie obličiek. Diagnóza je stanovená biopsiou obličiek.

Pyelonefritída. Diagnostika chronická pyelonefritída nie je ťažké: počas exacerbácií sa pozorujú príznaky všeobecná intoxikácia, hematúria, bakteriúria (viac ako 105 mikrobiálnych teliesok v 1 ml moču), leukocytúria (s testom na tri šálky - prevaha leukocytov v 2. a 3. porcii moču). Výnimkou je latentná forma, ktorú možno diagnostikovať iba inštrumentálne.

diabetická nefropatia (Kimmelstiel-Wilsonov syndróm). Arteriálna hypertenzia pri diabete sa vyvíja v neskorých štádiách ochorenia v dôsledku glomerulárnej hypertenzie, mikro- a makroangiopatie a diabetickej glomerulosklerózy.

Oveľa častejšie sa nefropatia vyvíja pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus. Symptómy, ktoré naznačujú poškodenie obličiek, sa vyvíjajú v nasledujúcom poradí: zvýšená rýchlosť glomerulárnej filtrácie, mikroalbuminúria, proteinúria, znížená glomerulárna filtrácia, chronické zlyhanie obličiek.

AH často nadobúda malígnu formu, kombinuje sa s proteinúriou, nefrotickým syndrómom, hypertenznou, sklerotickou a diabetickou angioretinopatiou, poruchou funkcie obličiek.

Charakteristický je pokles glukózy v moči a krvi na pozadí diabetickej obličky. Okrem toho môže byť hypertenzia pri cukrovke spôsobená chronickou pyelonefritídou a aterosklerózou renálnej artérie.

Intersticiálna (analgetická) nefritída. Intersticiálna nefritída je v 50% prípadov komplikovaná arteriálnou hypertenziou v neskorších štádiách ochorenia. Močový syndróm, proteinúria do 0,5 g/deň, aseptická leukocytúria, skoré narušenie koncentračnej funkcie obličiek (izohyposténúria, polyúria, noktúria, anémia) u pacientov užívajúcich nesteroidné protizápalové lieky, antibiotiká, cyklosporín, kontrastné látky, antineoplastiká čo naznačuje intersticiálnu nefritídu.

Renovaskulárna hypertenzia. Hĺbkové inštrumentálne a diagnostické vyšetrenie na potvrdenie alebo vylúčenie RVH sa nevykonáva u všetkých pacientov, ale iba ak existujú klinické indikácie:

Ťažká hypertenzia (diastolický TK > 120 mmHg)

Refraktérna na štandardnú liečbu hypertenzie.

Náhly nástup ťažkej hypertenzie u pacientov vo veku 20 alebo >50 rokov

Hypertenzia s prítomnosťou systolického šelestu v oblasti projekcie renálnej artérie

Stredná hypertenzia (diastolický krvný tlak > 105 mm Hg). U pacientov, ktorí fajčia, a pacientov s preukázanou aterosklerózou krvných ciev (cerebrálnych, koronárnych, periférnych).

Ťažká hypertenzia s progresívnym chronickým zlyhaním obličiek alebo refraktérna na intenzívnu starostlivosť (najmä u fajčiarov a pacientov s ochorením periférnych okluzívnych artérií)

Akcelerovaná alebo malígna hypertenzia (štádium III alebo IV retinopatie)

Hypertenzia so skorým zvýšením kreatinínu, ktoré je buď nevysvetliteľné, alebo je nepriamo spôsobené ACE inhibítormi

Stredná alebo ťažká hypertenzia s dôkazom asymetrického ochorenia obličiek

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Feochromocytóm. Klinické príznaky feochromocytómy sú nešpecifické: perzistujúca hypertenzia (60 %), perzistujúca + paroxyzmálna (50 %), intermitentná (30 %), bolesti hlavy (80 %), ortostatická hypotenzia(60 %), nadmerné potenie (65 %), tachykardia, palpitácie (60 %), neurasténia (45 %), tremor (35 %), bolesť brucha (15 %), úzkosť (40 %), strata hmotnosti (60- 80 %), bledosť (45 %), hyperglykémia (30 %).

Hypertenzia pri feochromocytóme je často rezistentná alebo malígna s angioretinopatiou a akútnym postihnutím srdca a mozgu. Katecholamínová myokardiopatia môže byť sprevádzaná ako akútnou srdcovou dekompenzáciou (často akútnym zlyhaním ľavej komory), tak chronickým biventrikulárnym srdcovým zlyhaním. Charakteristické sú rôzne poruchy rytmu a vedenia. Katecholamínom indukovaný periférny vazospazmus sa prejavuje autonómnymi symptómami a periférnym arteriálnym okluzívnym ochorením. U 1/3 pacientov sa pozoruje hyperglykémia spôsobená katecholamínmi, toxická leukocytóza počas krízy.

primárny aldosteronizmus. Klasickými klinickými prejavmi primárneho aldosteronizmu sú arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, hyporeninémia a metabolická alkalóza. Strata draslíka pri primárnom aldosteronizme progreduje a je sprevádzaná takými klinickými prejavmi ako draslíkovo-penická tubulopatia (močový syndróm, polyúria, polydipsia, hypoizostenúria, noktúria, alkalická reakcia moču), hypokaliemické prejavy na EKG (korýtkovité (korýtkovité) ST depresia, predĺženie QT intervalu, ventrikulárny extrasystol), neuromuskulárne symptómy (svalová slabosť, kŕče, bolesti hlavy, intermitentná paralýza, intermitentná tetánia).

Klinické príznaky primárneho hyperaldosteronizmu sú nešpecifické, tak málo používané v odlišná diagnóza: hypertenzia (100%), hypokaliémia (90%), Zmeny EKG(80 %), svalová slabosť (80 %), polyúria (70 %), bolesť hlavy (65 %), polydipsia (45 %), parestézia (25 %), prechodná paralýza (20 %), prechodné kŕče (20 %), myalgia (15 %).

Dexametazón- ohromujúci hyperaldosteronizmus odporúčané v prítomnosti adrenálnej hyperplázie. Hlavné klinické a biochemické príznaky sú: normalizácia krvného tlaku, hladín aldosterónu a draslíka po užití dexametazónu, prítomnosť hybridných steroidov 18-hydroxykortizolu a 18-hydroxykortizolu.

Itsenko-Cushingov syndróm (hyperkorticizmus). Obezita centrálneho typu, tiež abdominálna alebo viscerálna obezita, hyperlipidémia odráža prevahu procesov lipogenézy nad lipolýzou, ktorá je charakteristická pre účinky glukokortikoidov na metabolizmus tukov. Mineralkortikoidné vlastnosti glukokortikoidov spôsobujú retenciu sodíka, stratu draslíka a vápnika, čo má za následok arteriálnu hypertenziu, hypokaliémiu so svalovou slabosťou, srdcové arytmie, straty vápnika vedú k rozvoju osteoporózy, patologickým zlomeninám. Svalová slabosť, malátnosť, únava sú spôsobené svalovou atrofiou, ktorá je spojená so zvýšeným katabolizmom bielkovín a hypokaliémiou. Charakteristické sú poruchy vo výmene pohlavných hormónov: feminizácia mužov a maskulinizácia žien. Glukokortikoidy sú kontrainzulárne hormóny, v súvislosti s tým je častým výskytom u Itsenko-Cushingovho syndrómu zníženie glukózovej tolerancie, „steroidný diabetes“, čo na druhej strane vedie k rozvoju „metabolického syndrómu“.

Akromegália . Pozri súvisiacu sekciu.

Hypotyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

hypertyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Primárna hyperparatyreóza. Pozri súvisiacu sekciu.

Kardiovaskulárna hypertenzia

Klinické príznaky koarktácie aorty sú nešpecifické: bolesti hlavy, studené končatiny, znížená tolerancia k fyzická aktivita, krvácanie z nosa. Pri fyzickom vyšetrení sa pozornosť upriami na napätý pulz v rukách a nízky krvný tlak v nohách (normálny tlak na dolných končatín pri 20-30 mm Hg. čl. vyššie ako vrchol). Auskultuje sa systolický šelest, maximálne vľavo od hrudnej kosti v mizhriberie II-III, medzi lopatkami je počuť systolicko-diastolický šelest.

Neurogénna hypertenzia

Chrápanie v spánku je epidemiologickým znakom spánkového apnoe. Väčšina pacientov so spánkovým apnoe má nadváhu, častejšie sa zisťuje obezita hornej polovice tela. Stanovil sa sklon pacientov so spánkovým apnoe ku kardiovaskulárnej mortalite, aby sa vysvetlili tieto predpoklady: prítomnosť pretrvávajúcej hypertenzie, hypertrofia ľavej komory, hypersympatikotónia; hypoxémia, epizódy apnoe môžu vyvolať poruchy rytmu a vedenia, akútnu koronárnu insuficienciu, infarkt myokardu, mŕtvicu.

Diagnóza ochorenia

Renálna arteriálna hypertenzia

Predbežná diagnostika renoparenchymálne hypertenzia zahŕňa laboratórne a inštrumentálne štúdie:

Laboratórny výskum. Zmeny v testoch moču (proteinúria, hematúria, leukocytúria, cylindrúria) vyvolávajú podozrenie na renoparenchymálnu hypertenziu, hoci sa môžu vyskytnúť pri dlhodobo neliečenej primárnej hypertenzii. Diagnóza glomerulonefritídy je založená na súčasnej detekcii mikro- a makrohematúrie, odliatkov erytrocytov v močovom sedimente a proteinúrie. Je možná diferenciácia medzi selektívnou a neselektívnou proteinúriou. Prevládajúca leukocytúria v kombinácii s bakteriúriou indikuje chronickú pyelonefritídu. Zníženie koncentrácie a funkcie vylučovania dusíka obličkami v prítomnosti močového syndrómu je skoré znamenie renoparenchymálna hypertenzia.

Inštrumentálne metódy výskumu

Výskum rádionuklidov odhaliť skoré porušenie parciálnych funkcií obličiek, určiť symetrickú alebo asymetrickú nefropatiu, zmeny veľkosti obličiek, vrodené anomálie obličiek.

Ultrasonografia detaily jednostranné alebo obojstranné lézie, hydronefróza, deformácia panvového systému pri pyelonefritíde, jednotlivé cysty obličiek, polycystické ochorenie obličiek, nádory obličiek, enkapsulované hematómy.

Röntgenové kontrastné metódyštúdie poskytujú podobné informácie, ako aj údaje o zhoršenej funkcii oboch obličiek.

CT vyšetrenie nevyhnutné pre podozrenie na nádor, hematóm, polycystický.

Biopsia obličky sa vykonáva, ak na základe laboratórny výskum môže byť podozrenie na glomerulonefritídu.

Glomerulonefritída. Diagnóza je stanovená biopsiou obličiek. Pri arteriálnej hypertenzii, ktorá sa vyvinula na pozadí horúčky, leukocytózy, vysokej ESR, močového syndrómu, prítomnosti biochemických príznakov zápalu, zvýšenia 2- a g-globulínov, fibrinogénu, by sa malo myslieť na systémové ochorenie spojivového tkaniva alebo systémovej vaskulitídy (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatóza, Takayasuova choroba, hemoragická vaskulitída) a vykonajte ďalší súbor vyšetrení.

Pyelonefritída. Diagnóza chronickej pyelonefritídy nie je náročná: pri exacerbáciách príznaky celkovej intoxikácie, hematúria, bakteriúria (viac ako 105 mikrobiálnych teliesok v 1 ml moču), leukocytúria (so vzorkou z troch pohárov - prevaha leukocytov v 2. a 3. časti moču). Výnimkou je latentná forma, ktorú možno diagnostikovať iba inštrumentálne.

Rádionuklidové metódy zisťujú asymetrickú renálnu dysfunkciu, ultrasonografiu - anatomickú asymetriu: veľkosť obličiek, deformáciu pyelocaliceal systému, ako aj prispievajúce faktory (urolitiáza, polycystická, nefroptóza, vrodené anomálie).

Vylučovacia urografia určuje predisponujúce faktory pyelonefritídy, funkcie obličiek (rýchlosťou uvoľňovania kontrastu) a morfologické lézie obličiek charakteristické pre chronickú pyelonefritídu: spastický stav panvového systému, atonický stav, „amputácia“ pohárikov, hydronefróza, pyelonefritický stav vráskavá oblička. Angiografia odhaľuje „príznak zuhoľnateného stromu“ charakteristický pre pyelonefritídu.

Renovaskulárna hypertenzia.

Inštrumentálne štúdie pre podozrenie na RVG:

Ultrasonografia. Pomocou tejto metódy sa určí veľkosť obličiek a parenchýmu a dajú sa diagnostikovať ischemické zmeny spojené so stenózou alebo uzáverom renálnej artérie. Metódou je skríning.

vylučovacia urografia. Intravenózna urografia dokáže zistiť zníženie funkcie obličiek na strane lézie, je informatívna na zistenie poškodenia panvového systému alebo eferentných močových ciest spojených s RVG.

Renálna scintigrafia. Výsledky scintigrafie naznačujúce možnosť RVG sú nasledovné: zníženie úrovne absorpcie rádionuklidu, zvýšenie času na dosiahnutie vrcholu aktivity a zvýšenie úrovne zvyškovej aktivity na strane lézie. Renálna scintigrafia sa vykonáva v kombinácii s ACE inhibítorom kaptoprilom ("ACE-I scintigrafia"). V určitom štádiu stenózy a ischémie postihnutej obličky sa v nej stimuluje renín-angiotenzínový systém a zvyšuje sa tvorba angiotenzínu II. Angiotenzínom II indukovaná konstrikcia eferentnej arteriole je zameraná na podporu transkapilárnej výmeny nevyhnutnej pre vylučovaciu funkciu hypoplastickej obličky. Kaptopril eliminuje konstrikciu eferentných arteriol a tým spôsobuje zníženie intraglomerulárneho tlaku a glomerulárnej filtrácie poststenotickej obličky. Pri vykonávaní scintigrafie to dokazuje: zníženie absorpcie izotopu v poststenotickej obličke, zníženie a oneskorený vrchol aktivity a oneskorená eliminácia.

Dopplerovské ultrazvukové vyšetrenie. Kritériá pre zmeny v renálnych artériách sú určené zvýšením prietoku krvi v porovnaní s brušnej aorty: úroveň rozdielu je úmerná veľkosti stenózy. Pomocou tejto metódy je RVG diagnostikovaná v 40-90% prípadov. Použitie kaptoprilu, podobne ako pri scintigrafii, rozširuje diagnostické možnosti metódy. Ťažkosti vznikajú pri obezite, aneuryzme aorty, plynatosti.

Renálna arteriografia. Všetky doterajšie metódy možno nazvať skríningom, angiografia so selektívnou vizualizáciou renálnych artérií je „zlatým štandardom“ detekcie RVH, lokalizácie a charakteru lézie renálnych artérií.

Endokrinná arteriálna hypertenzia

Feochromocytóm. Biochemické testy potvrdzujúce feochromocytóm zahŕňajú stanovenie adrenalínu, norepinefrínu v plazme; adrenalín, norepinefrín, kyselina vanillyl-mandľová, celkový metanefrín, dopamín v dennom moči. Zvýšenie týchto ukazovateľov v porovnaní s normou 2-krát alebo viac naznačuje možnosť feochromocytómu.

Supresívne testy. Ak sú hladiny katecholamínov nepresvedčivé, odporúča sa záťažový test klonidínu (klofelínu). Klonidín inhibuje skôr fyziologické ako autonómne (nádorom indukované) katecholamíny. Stanovenie katecholamínov v krvi sa uskutočňuje pred a po perorálnom podaní 0,15 až 0,3 miligramu klonidínu (v 1 alebo 0,5 hodinových intervaloch počas 3 hodín). U pacientov bez feochromocytómu hladina katecholamínov klesá minimálne o 40 %, u pacientov s feochromocytómom zostáva zvýšená. V moči sa stanovenie katecholamínov vykonáva po užití 0,15 až 0,3 miligramu klonidínu po spánku (v nočnom moči). Ak je feochromocytóm, pretrváva vysoký stupeň katecholamíny, pretože katecholamíny uvoľňované nádorom nie sú potlačené.

stimulačné testy. Ak je podozrenie na feochromocytóm s normálnym krvným tlakom a hladinami katecholamínov, vykoná sa glukagónový test. Zavedenie glukagónu vedie k zvýšeniu krvného tlaku a viac ako 3-krát zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov u pacientov s feochromocytómom. Predbežné podanie a-blokátorov alebo antagonistov vápnika zabráni zvýšeniu tlaku a nezabráni diagnosticky významnému zvýšeniu katecholamínov.

Diagnostické štúdie, ktoré identifikujú lokalizáciu feochromocytómu:

Neinvazívne metódy Ak je veľkosť nádoru nadobličiek v priemere 2 cm alebo viac, môže sa zistiť pomocou ultrasonografie, počítačovej tomografie alebo MRI. Menšie alebo iné ako nadobličkové nádory sa týmito metódami často nedetekujú. V týchto prípadoch možno informácie získať pomocou metajód-123J-benzylguanidínovej scintigrafie.

Invazívne metódy odberov krvi na katecholamíny sa odoberajú z dutej žily a jej vetiev, lokalizácia hormonálne aktívneho nádoru sa posudzuje podľa rozdielu v hladine katecholamínov.

Dodatočné prieskumy. So stanovenou diagnózou feochromocytómu je potrebné pamätať na jeho častú kombináciu s inými ochoreniami. Preto je potrebné vykonať množstvo štúdií, primárne zameraných na vylúčenie endokrinnej neoplázie: ultrasonografia štítnej žľazy, stanovenie kalcitonínu, vápnika a parathormónu v krvi.

primárny aldosteronizmus. Laboratórne testy. U pacientov s hypokaliémiou je potrebné mať podozrenie na primárny aldosteronizmus.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Záťažový test chloridom sodným znižuje hladinu aldosterónu pri sekundárnom hyperaldosteronizme (inhibícia systému renín-angiotenzín-aldosterón) a nemení hladinu aldosterónu pri jeho autonómnej tvorbe nádorom.

Test s kaptoprilom u pacientov s inými typmi hypertenzie vedie k zvýšeniu aktivity renínu a zníženiu hladiny aldosterónu. Pri primárnom hyperaldosteronizme zostávajú renín a aldosterón po užití kaptoprilu takmer nezmenené.

Diferenciácia medzi adenómom a idiopatickou hyperpláziou kôry nadobličiek sa vykonáva pomocou ultrasonografie, počítačovej tomografie, MRI tomografie, scintigrafie. Jednostranné zväčšenie nadobličiek o viac ako 1 cm odhaľuje adenóm, obojstranné zmeny veľkosti kôry nadobličiek o menej ako 1 cm definujú idiopatickú hyperpláziu.

Pacienti s adenómom a karcinómom nadobličiek podliehajú chirurgickej liečbe, v ostatných prípadoch sa vykonáva konzervatívna terapia steroidmi 18-hydroxykortizol a 18-hydroxykortizol.

Itsenko-Cushingov syndróm (hyperkorticizmus)

Diagnostika Itsenko-Cushingov syndróm sa uskutočňuje v dvoch fázach: potvrdenie syndrómu a objasnenie jeho etiológie. Diagnóza Itsenko-Cushingovho syndrómu je potvrdená detekciou vysokej hladiny kortizolu v krvnej plazme a / alebo dennom moči.

Pre odlišná diagnóza syndróme a Itsenko-Cushingovej choroby sa používa test s dexametazónom, ktorý normálne potláča sekréciu ACTH a podľa toho znižuje hladinu kortizolu v krvi. Potlačenie kortizolu vysokou dávkou dexametazónu a/alebo stimulácia ACTH alebo kortizolu hormónom uvoľňujúcim kortikotropín naznačuje hypofyzárny hyperkortizolizmus závislý od ACTH (Cushingova choroba).

V prípadoch ektopických nádorov tvoriacich ACTH alebo hormón uvoľňujúci kortikotropín a v prípade primárnych adrenálnych príčin Itsenko-Cushingovho syndrómu sa sekrécia ACTH a kortizolu po podaní dexametazónu alebo hormónu uvoľňujúceho kortikotropín nemení.

Lokálna diagnostika. 1) Primárna lézia nadobličiek sa diagnostikuje pomocou počítačovej tomografie a MRI, 2) Lokalizácia hypofyzárneho ACTH-dependentného syndrómu (Cushingova choroba) sa určuje pomocou kombinácie počítačovej tomografie, MRI a funkčných testov.

Akromegália. Pozri súvisiacu sekciu.

Hypotyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

hypertyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Primárna hyperparatyreóza Pozri súvisiacu sekciu.

Kardiovaskulárna hypertenzia

Rádiologicky sa zisťuje uzutúra rebier, čo je dôsledok plejády krvných ciev a rozvoja kolaterálneho obehu.

Elektrokardiografické, echokardiografické, röntgenové vyšetrenie srdca odhaľuje hypertrofiu ľavej komory v dôsledku koarktácie aorty a arteriálnej hypertenzie. Diagnóza koarktácie aorty je definitívne stanovená o aortografia.

Neurogénna hypertenzia

Diagnóza syndrómu spánkového apnoe sa stanovuje pomocou polysomnografie, ktorá zahŕňa simultánne zaznamenávanie elektroencefalo-, elektrookulo-, elektromyogramov počas spánku s cieľom posúdiť: spánkový režim, prietok dýchania (termistory), funkcie dýchacích svalov, saturáciu krvi kyslíkom, záznam EKG.