Chronická glomerulonefritída- dlhotrvajúce imunozápalové bilaterálne ochorenie obličiek s klinickými prejavmi klasickej Brightovej choroby, vedúce k postupnému odumieraniu glomerulov, zníženiu aktivity obličiek, rozvoju arteriálnej hypertenzie s následným rozvojom zlyhania obličiek.

Čo vyvoláva chronickú difúznu glomerulonefritídu:

Chronická nefritída môže byť výsledkom tak akútnej nefritídy, ako aj primárnej chronickej, bez predchádzajúceho akútneho záchvatu. Často sa vyskytuje chronická glomerulonefritída prevažne imunitnej povahy: sérum, vakcína, spojená s príjmom potravinových antigénov, jedov, po úraze, ochladzovaní. Množstvo liekov, okrem bežného poškodenia obličiek ako je „akútna“ toxická oblička, spôsobuje aj difúzny zápal obličiek, často súčasne s horúčkou, poškodenie kože, kĺbov, pečene a sleziny.

Chronická glomerulonefritída je častou komplikáciou subakútnej septickej endokarditídy. Sú opísané prípady vývoja difúzneho poškodenia obličiek u pacientov trpiacich tuberkulózou a syfilisom.

Difúzne ťažké lézie renálneho parenchýmu sa pozorujú pri systémových autoimunitných ochoreniach - ako je hemoragická vaskulitída, periarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus.

Patogenéza (čo sa stane?) počas chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Pri prechode zápalu obličiek do chronickej formy v progresii jeho hlavná úloha patrí reaktivite makroorganizmu, stupňu autoimunitných porúch.

patologická anatómia

Chronická glomerulonefritída je charakterizovaná poškodením glomerulov, ktoré má intrakapilárny charakter (na rozdiel od subakútnej extrakapilárnej nefritídy). Avšak anatomické zmeny v obličkách v rôznych formách chronická glomerulonefritída sa výrazne líšia tak povahou a stupňom poškodenia glomerulov a ich počtom, ako aj vo vzťahu k stupňu poškodenia tubulov.

Ak počas života pacienta prevládal nefrotický syndróm, oblička je zväčšená, puzdro sa ľahko vyberie, jeho povrch je hladký, svetlosivý (tzv. veľká biela oblička).Kortikálna vrstva je rozšírená, bledosivá a ostro ohraničené od červenkastej drene. Svetelná mikroskopia v proximálnych častiach stočených tubulov odhalí expanziu ich lúmenu, edém, atrofiu alebo nekrózu epitelu, javy granulárnej, hyalínovej kvapôčky alebo vakuolárnej dystrofie, tukovú infiltráciu a prítomnosť rôznych druhov valcov (hyalínových, zrnitých voskové, mastné). Imunomorfologická štúdia pri mnohých ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri nefrotickom syndróme, odhaľuje fixáciu L-globulínu a komplementu v oblastiach zhrubnutia bazálnych membrán (depozitné zóny) a pri lupusovom nefrotickom syndróme, me- a v oblasti fibrinoidnej nekrózy. glomerulárne slučky. elektrónová mikroskopia deteguje skoré zmeny v epitelových bunkách pokrývajúcich vonkajšiu vrstvu hlavnej membrány. Tieto bunky alebo podocyty strácajú svoje charakteristické procesné formácie, objavujú sa v nich početné vakuoly.

Zmena bazálnych membrán kapilárnych slučiek glomerulu sa redukuje na edém, zhrubnutie, homogenizáciu, uvoľnenie a lamelárnosť.

IN posledné roky v súvislosti s rozšíreným používaním metódy punkčnej biopsie na klinike bol dobre študovaný histologický obraz obličiek v rôznych klinických formách a štádiách chronickej glomerulonefritídy. Prideliť:

membranózna glomerulonefritída, charakterizovaná zhutnením a zhrubnutím bazálnych membrán kapilár obličkových glomerulov,

proliferatívna glomerulonefritída, pri ktorej sa pozoruje proliferácia bunkových elementov glomerulov, a 3) proliferatívny fibroplastický alebo sklerotizujúci typ chronickej glomerulonefritídy, pri ktorej sú už pozorované významné sklerotizujúce alebo fibroplastické zmeny. Pri všetkých týchto histologických typoch glomerulárnych lézií možno pozorovať určité zmeny v tubulárnom epiteli (dystrofia, degenerácia, atrofia), intersticiálnom tkanive.

V konečnom štádiu chronickej glomerulonefritídy sú obličky výrazne zmenšené, majú zrnitý povrch, stenčenú kortikálnu vrstvu - sekundárne zvrásnené obličky. Histologické vyšetrenie odhaľuje prázdne glomeruly, rast spojivového tkaniva na ich mieste a atrofiu zodpovedajúcich tubulov. Vo zvyšných glomerulách je zaznamenaná hyalinóza kapilárnych slučiek.

Príznaky chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Klinický obraz chronickej glomerulonefritídy je polymorfný. Zahŕňa rozvoj edému, hypertenzie, močového syndrómu (proteinúria, hematúria, cylindrúria), hypoproteinémie, hypercholesterolémie. Najčastejšie sťažnosti pacientov sú spojené s renálnou hypertenziou - zhoršenie zraku, rozvoj srdcového zlyhania, záchvaty srdcovej astmy; s javmi zlyhanie obličiek- slabosť, suchá koža, poruchy spánku, svrbenie, zlá chuť do jedla; s poškodením obličiek - bolesť v bedrovej oblasti, dysurické javy, noktúria atď. V závislosti od prevalencie určitých syndrómov E. M. Tareev rozlišuje nasledujúce formy priebehu chronickej glomerulonefritídy: malígny (extrakapilárny), latentný, hypertenzný, nefrotický a zmiešaný . Spoločný pre priebeh týchto foriem glomerulonefritídy je progresívny priebeh s možnosťou dlhodobého udržania normálnej funkcie obličiek s následným rozvojom chronického zlyhania obličiek.

Subakútna, malígna nefritída vedie k postupnému odumieraniu nefrónov, deformácii architektonického spojenia.

V bioptickom materiáli sa stanoví proliferatívna glomerulonefritída s fibrinózno-epiteliálnymi mesiačikmi, ktorá sa môže vyvinúť týždeň po nástupe ochorenia. Súčasne sa zaznamenávajú tubulárne a intersticiálne lézie, často sa nachádza fibrinoidná nekróza glomerulov a arteriol.

Na klinicky malígny priebeh zápalu obličiek možno predpokladať, ak po 4-6 týždňoch akútneho nástupu ochorenia dôjde k zníženiu relatívnej hustoty moču, zvýšeniu obsahu kreatinínu a indikánu v krvnom sére, čo zostáva stabilne na vysokých číslach arteriálny tlak. Rozvoj edematózneho syndrómu je pri subakútnej nefritíde zriedkavý. Hlavným klinickým prejavom je rýchly a pretrvávajúci pokles funkcie obličiek, pribúdajúce zmeny na funde. Prognóza malígneho priebehu glomerulonefritídy zostáva mimoriadne zložitá.

Latentný chronická difúzna glomerulonefritída. Ide o pomerne bežnú formu, ktorá sa zvyčajne prejavuje len miernym močovým syndrómom bez arteriálnej hypertenzie a edému. Latentná forma chronickej glomerulonefritídy nadobúda dramatickú formu v prípadoch, keď sa zistí chronické zlyhanie obličiek, zdá sa, v rámci úplného zdravia. Po celé roky zostávajú títo pacienti plne funkční a nepovažujú sa za chorých. Najčastejšie sa ochorenie zistí pri lekárskom vyšetrení, keď lekár venuje pozornosť močovému syndrómu (hematúria, proteinúria), zníženiu relatívnej hustoty, noktúrii, miernemu zvýšeniu krvného tlaku. Niekedy sa zistí zvýšená ESR, hypoproteinémia, hypercholesterolémia. Táto forma chronickej glomerulonefritídy má dlhý priebeh (30-40 rokov), najmä v prípadoch, keď sa pacientom podarí vylúčiť faktory vyvolávajúce exacerbáciu.

Nefrotická forma (predtým nazývaná nefrosonefritída alebo parenchymálna nefritída). Nefrotická forma je charakterizovaná veľkou proteinúriou (viac ako 3,5 g/deň), hypoproteinémiou a dysproteinémiou s poklesom obsahu plazmatického albumínu, výrazným poklesom albumín-globulínového koeficientu, vysokou hypercholesterolémiou 104-260 mmol/l (400-1000 mg %), vylučovanie dvakrát refrakčných látok močom. Väčšinou majú pacienti s touto formou masívne edémy, najmä v dôsledku zníženia koloidného osmotického tlaku plazmatických bielkovín spojeného s hyloproteinémiou a dysproteinémiou, v dôsledku straty bielkovín v moči. Edémový syndróm sa vyvíja postupne. Zvyčajne ráno je opuch pod očami, opuch očí. V budúcnosti sa edém stáva trvalým, šíri sa do trupu, spája sa hydrotorax, ascites a hydroperikard. V tomto štádiu sa pozoruje suchá koža, zníženie jej elasticity a svalová hypertrofia. Stupeň proteinúrie koreluje so zvýšením obsahu triglyceridov a voľného cholesterolu v krvnej plazme, s tvorbou veľkých lipoproteínov-latexencie (E. M. Tareev).

Nefrotická forma chronickej glomerulonefritídy je na rozdiel od čistej lipoidnej nefrózy charakterizovaná kombináciou nefrotického syndrómu so symptómami. zápalové lézie obličiek: mierna hematúria a zníženie filtračnej funkcie. Zvýšenie krvného tlaku sa spravidla nepozoruje. Klinický obraz ochorenia môže byť dlhodobo určený nefrotickým syndrómom a až neskôr dochádza k progresii zápalu obličiek s porušením funkcie vylučovania dusíka obličkami a arteriálnej hypertenzie.

Hypertenzná forma chronickej nefritídy

Po dlhú dobu je hlavným a často jediným príznakom hypertenzia.

Príležitostne sa chronická glomerulonefritída vyvinie podľa hypertenzného typu po prvom prudkom záchvate nefritídy. Častejšie je výsledkom latentného priebehu akútneho zápalu obličiek, ktorý môže zostať nepovšimnutý. Zvýšenie krvného tlaku na dlhú dobu môže mať prerušovaný charakter, v budúcnosti sa stane trvalým so zvýšením systolického a diastolického tlaku večer až na 200/120 mm Hg. čl. Ovplyvnený rôzne faktory: chlad, emocionálne vplyvy – krvný tlak môže podliehať veľkým výkyvom. Pri vyšetrení sa pozornosť upriamuje na stúpajúci apex beat, expanziu z. relatívna tuposť srdca vľavo, akcent II tónu nad aortou, u niektorých pacientov je auskultovaný cvalový rytmus. S progresiou srdcového zlyhania sa v malom kruhu rozvíja klinika stagnácie, je možná hemoptýza, záchvaty srdcovej astmy av zriedkavých prípadoch pľúcny edém.

Hypertenzia pri chronickej glomerulonefritíde, na rozdiel od subakútnej glomerulonefritídy, spravidla nenadobúda malígny charakter. Nie je náchylný na rýchlu progresiu; krvný tlak, najmä diastolický, nedosahuje extrémne vysoké hodnoty. Zmeny v očnom pozadí vo forme neuroretinitídy sú vyjadrené pomerne málo. Po dlhú dobu sa pozoruje iba zúženie tepien, retinálne krvácania sú zriedkavé;

exsudácia a edém sietnice, ako aj zmeny v papilách zrakového nervu sa objavujú až na konci ochorenia. Pokiaľ ide o patogenézu arteriálnej hypertenzie pri tejto forme nefritídy, existujú viac-menej určité údaje naznačujúce dôležitosť renálneho ischemického, renín-hypertenzného mechanizmu jej vývoja. S progresiou ochorenia sa vyvíja chronické zlyhanie obličiek a ochorenie môže nadobudnúť znaky malígnej hypertenzie.

Zmiešaná forma difúznej glomerulonefritídy. Zmiešaná forma chronickej glomerulonefritídy je charakterizovaná prítomnosťou väčšiny hlavných syndrómov a symptómov klasickej parenchymálnej nefritídy: edém, hematúria, proteinúria, hypertenzia, ale stupeň ich prejavu vo väčšine prípadov nie je taký výrazný, ako sa uvádza v iné formy. Biopsia odhalí proliferatívnu zložku. Zmiešaná forma chronickej glomerulonefritídy je charakterizovaná progresívnym priebehom. Zlyhanie obličiek sa vyvíja pomerne rýchlo (2-5 rokov), steroidy a imunosupresíva majú pozitívny účinok len zriedka. Vo väčšine prípadov je klinika exacerbácií chronickej glomerulonefritídy charakterizovaná prevahou jedného alebo druhého syndrómu. Často, len močové príznaky a nie je narušená pohoda pacientov. V súčasnosti sa iba pomocou špeciálnych štúdií zistia niektoré porušenia funkcie obličiek, predovšetkým zníženie filtrácie a potom schopnosť koncentrácie. Výrazne neskôr sa objavujú príznaky chronického zlyhania obličiek – chronická azotemická urémia.

Počas chronickej nefritídy prideľte:

a) štádium renálnej kompenzácie, teda dostatočná funkcia obličiek vylučujúca dusík. Toto štádium môže byť sprevádzané iba močovými príznakmi a je dlho latentné;

b) štádium renálnej dekompenzácie, ktoré je charakterizované nedostatočným vylučovaním dusíka obličkami. V tomto štádiu môžu byť močové príznaky menej závažné; spravidla je vysoká arteriálna hypertenzia, edém je často mierny.

Nástup druhého obdobia sa značne líši - od 1 roka do 40 rokov; toto obdobie je najkratšie pri malígnom charaktere ochorenia a najdlhšie pri jeho latentnom priebehu.

Náhla exacerbácia ochorenia, charakterizovaná zhoršením celkovej pohody, s výrazným prejavom hlavných syndrómov, znížením špecifickej hmotnosti moču, zvýšením vylučovania bielkovín - to všetko môže naznačovať nepriaznivý vývoj choroba. Progresia ochorenia v budúcnosti sa prejavuje zvýšením hladiny močoviny, kreatinínu, indikánu v krvnej plazme, znížením glomerulárnej filtrácie a zvýšením filtračnej frakcie.

Predpoveď

Výsledkom chronickej glomerulonefritídy je zvrásnenie obličiek s rozvojom chronického zlyhania obličiek - chronickej urémie. Až donedávna bol tento výsledok pozorovaný vo všetkých prípadoch chronickej glomerulonefritídy, avšak v rôznych časoch od začiatku ochorenia. Za posledných 10-15 rokov sa prognóza chronickej glomerulonefritídy v súvislosti so zavedením klinickej praxi imunosupresívna liečba sa výrazne zlepšila. Pri použití imunosupresívnej liečby, najmä kortikosteroidnej liečby, sa v 70-80% prípadov pozoruje pozitívny účinok a v 14-18% prípadov je úplná remisia ochorenia s vymiznutím všetkých celkových a močových symptómov.

Diagnóza chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Pri anamnéze akútnej nefritídy a výrazného klinického obrazu nepredstavuje diagnostika chronickej nefritídy veľké ťažkosti. Pri latentnom priebehu, pri hypertenznej forme však môže byť jeho rozpoznanie veľmi ťažké (tabuľka 35).

Ak nie sú v anamnéze žiadne špecifické príznaky akútnej nefritídy, potom pri stredne ťažkom urinárnom syndróme treba rátať s možnosťou jedného z mnohých jednostranných alebo obojstranných ochorení obličiek: chronická pyelonefritída, anomálie vo vývoji obličiek, stenózne lézie renálnych artérií atď. Malo by sa pamätať na možnosť ortostatickej albuminúrie.

Pri odlíšení od hypertenzie je dôležitý čas vzniku močového syndrómu vo vzťahu k artériovej hypertenzii. Pri chronickej glomerulonefritíde môže močový syndróm dlho predchádzať arteriálnej hypertenzii alebo sa môže vyskytnúť súčasne s ňou. Chronická glomerulonefritída je tiež charakterizovaná menšou závažnosťou srdcovej hypertrofie, nižšou tendenciou k hypertenzné krízy(s výnimkou exacerbácií vyskytujúcich sa pri eklampsii) a menej intenzívneho rozvoja aterosklerózy vrátane koronárnych artérií.

Hypertenzívnou a latentnou formou chronickej glomerulonefritídy by mala byť urémia s chronickou pyelonefritídou, ako aj renovaskulárna hypertenzia. V prospech afonickej glomerulonefritídy je prevaha erytrocytov nad leukocytmi v močovom sedimente a absencia aktívnych leukocytov (pri farbení podľa Sternheimera-Malbina), ako aj rovnaká veľkosť a tvar oboch obličiek a normálna štruktúra obličiek. panvy a kalichov (ktoré sa dajú zistiť röntgenovými urologickými štúdiami). -vania).

Nefrotickú formu chronickej nefritídy treba odlíšiť od lipoidnej nefrózy, amyloidózy, diabetickej glomerulosklerózy, srdcového zlyhania, cirhózy pečene. V prospech chronickej nefritídy sa spolu s nefrotickým syndrómom prejavujú aj známky zápalového poškodenia obličiek v podobe mikrohematúrie, poklesu funkcie obličiek a sklonu k arteriálnej hypertenzii. Rozhodujúci význam má v mnohých prípadoch morfologická štúdia biopsie postihnutého orgánu.

V súvislosti s diferenciáciou s amyloidózou obličiek ide o: 1) prítomnosť ložísk chronickej infekcie v tele vo forme hnisavých procesov v pľúcach, osteomyelitídy, tuberkulózy, reumatoidná artritída a iné choroby; 2) prítomnosť amyloidnej degenerácie inej lokalizácie. V niektorých prípadoch je potrebná diferenciálna diagnostika s kongestívnou obličkou s obehovým zlyhaním. Tento syndróm je však sprevádzaný edémom, niekedy stredne ťažkou arteriálnou hypertenziou. Stagnujúca oblička má vraj nezávislú primárne ochorenie srdce, zväčšenie pečene, lokalizácia edému hlavne na dolných končatín, menšia závažnosť hypercholesterolémie, ako aj zlepšenie alebo vymiznutie močového syndrómu s poklesom srdcovej dekompenzácie.

Osobitnú zmienku si vyžaduje takzvaný idiopatický edém, niekedy dosahujúci významnú veľkosť. Nevykazujú však žiadnu proteinúriu ani biochemické poruchy charakteristické pre nefrotický syndróm. Odlíšenie od kachektického edému, ktorý sa vyskytuje napríklad pri malígnych novotvaroch, zvyčajne nespôsobuje ťažkosti.

Liečba chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Pacienti s chronickou nefritídou by sa mali vyhýbať ochladzovaniu, najmä vystaveniu vlhkému chladu. Preferujú suché a teplé podnebie. Pri uspokojivom celkovom stave a absencii komplikácií je liečba sanatória indikovaná v strediskách Strednej Ázie (Bayram-Ali) alebo na Južné pobrežie Krym (Llta). Pokoj na lôžku nevyhnutné len v období výrazného edému alebo srdcového zlyhania, ako aj v terminálnom štádiu s príznakmi urémie. Režim pre chronickú nefritídu vo fáze remisie by mal byť šetrný. Kontraindikovaná je ťažká fyzická práca, práca na nočnej smene, vonku v chladnom období, v horúcich obchodoch, upchatých, zle vetraných miestnostiach. Pacienti by sa mali vyhýbať nervovej a fyzickej nadmernej únave. V prípadoch akútneho interkurentného ochorenia sa odporúča vhodná liečba antimikrobiálnymi liekmi na pozadí pokoja na lôžku.

Pri liečbe pacientov s chronickou glomerulonefritídou je nevyhnutná diéta, ktorá by sa mala meniť v závislosti od formy a štádia ochorenia.Pri nefrotických a zmiešaných formách (v prítomnosti edému) by mal byť obsah chloridu sodného v strave obmedzená na 1,5-2,5g za predpokladu, že je vylučovacia funkcia obličiek dostatočná, strava by mala obsahovať dostatočné množstvo bielkovín - do 2-2,5g na 1kg telesnej hmotnosti pacienta, čo prispieva k pozitívnej dusíkovej bilancii a kompenzácia za straty bielkovín. Pri hypertenznej forme sa odporúča mierne obmedziť príjem chloridu sodného – do 5 g/deň pri normálnom obsahu bielkovín a sacharidov v strave. Latentná forma nevyžaduje výrazné obmedzenia v strave pacientov, výživa by mala byť úplná, pestrá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by mali byť súčasťou stravy aj pri iných formách chronickej glomerulonefritídy. Je potrebné upozorniť, že dlhodobá bezbielkovinová diéta bez soli nezabráni progresii zápalu obličiek a má zlý vplyv na celkový stav pacientov.

Pri nefrotických a zmiešaných formách (pri výskyte edémov) by mal byť obsah chloridu sodného v strave obmedzený na 1,5-2,5 g.Za predpokladu, že je vylučovacia funkcia obličiek dostatočná, strava by mala obsahovať dostatočné množstvo bielkovín - do 2-2,5 g na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta, čo prispieva k pozitívnej dusíkovej bilancii a kompenzácii strát bielkovín. Pri hypertenznej forme sa odporúča mierne obmedziť príjem chloridu sodného – do 5 g/deň pri normálnom obsahu bielkovín a sacharidov v strave. Latentná forma nevyžaduje výrazné obmedzenia v strave pacientov, výživa by mala byť úplná, pestrá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by mali byť súčasťou stravy aj pri iných formách chronickej glomerulonefritídy. Je potrebné upozorniť, že dlhodobá bezbielkovinová diéta bez soli nezabráni progresii zápalu obličiek a má zlý vplyv na celkový stav pacientov.

Väčšina lekárov odporúča 35-50 gramov bielkovín denne plus množstvo bielkovín stratených v moči za deň. Množstvo bielkovín v potrave sa znižuje len so znížením funkcie obličiek. Strava by mala byť bohatá na ovocné a zeleninové šťavy s obsahom vitamínov A, skupiny B, C a E.

Osobitný význam má liečba kortikosteroidmi, ktorá je základom patogenetickej terapie tohto ochorenia. Liečba zvyčajne začína 15-20 mg prednizolónu, v prípade potreby sa dávka zvyšuje na 60-80 mg / deň, potom sa postupne znižuje. Pri exacerbácii ochorenia sa opakujú cykly liečby glukokortikoidmi.

Niekedy sa používa intermitentná liečba glukokortikoidmi – 3 dni (za sebou) v týždni, čím sa znižuje možnosť vzniku „steroidného cushingoidu“, steroidných vredov, pri zachovaní terapeutického účinku hormónov.

Použitie kortikosteroidov vedie k zníženiu zápalového procesu v glomerulách obličiek, čo zlepšuje filtráciu a prejavuje sa znížením močového syndrómu, hematúrie a proteinúrie, čo sekundárne vedie k zlepšeniu zloženia bielkovín v krvi. Pri liečbe kortikosteroidmi sa často môže vyvinúť Cushingov syndróm, steroidné vredy a osteoporóza.

Kontraindikáciou použitia kortikosteroidov u pacientov s chronickou nefritídou je progresívna azotémia. V prípade kontraindikácií užívania kortikosteroidov alebo zlyhania liečby sa odporúčajú nehormonálne imunosupresíva: azatioprín (imurana), 6-merkaptopurín. Tieto lieky sú účinnejšie, ale spôsobujú ťažkú leukopéniu. Liečba s nimi je lepšie tolerovaná pri súčasnom použití prednizolónu v miernej dávke 10-30 mg / deň, čo zabraňuje toxickým účinkom nehormonálnych imunosupresív na leukopoézu.

V neskorších štádiách - s glomerulárnou sklerózou a atrofiou s vysokou hypertenziou - sú imunosupresíva a steroidné hormóny kontraindikované. keďže imunologická aktivita v

Iné glukokortikoidné lieky sú predpísané v dávke prevedenej na prednizolón.

glomeruly tam už nie sú a pokračovanie v takejto liečbe len zhoršuje hypertenziu.

Mierny imunosupresívny účinok majú lieky 4-aminochinolínovej série - chingamín (delagil, rezochin, chlorochín), hydroxychlorochín (plaquenil). Rezoquin (chlorochín) sa používa v dávke 0,25 g 1-2-3 krát denne počas 2-3-8 mesiacov. Na liečbu zápalových zmien v obličkovom parenchýme sa používajú aj nesteroidné antiflogistiká, najmä indometacín, ktorý okrem analgetických a antipyretických účinkov pôsobí na mediátory imunologického poškodenia. Pod vplyvom indometacínu sa proteinúria znižuje. Priraďte ho dovnútra na 25 mg 2-3 krát denne, potom v závislosti od tolerancie zvýšte dávku na 100-150 mg / deň. Liečba sa vykonáva dlhodobo, niekoľko mesiacov. Súčasné užívanie steroidných hormónov a indometacínu umožňuje výrazne znížiť dávku kortikosteroidov s postupným úplným vysadením.

V posledných rokoch sa na liečbu chronickej difúznej glomerulonefritídy používajú antikoagulanciá. Patogenetickým odôvodnením antikoagulačnej liečby je ukladanie fibrínu pozorované pri glomerulonefritíde v glomerulách a arteriolách, účasť fibrínu na tvorbe kapsulárnych „mesiaca“ a časté zvýšenie obsahu fibrinogénu v plazme. Zvýšením fibrinolýzy, neutralizáciou komplementu (zložka imunitné reakcie), heparín ovplyvňuje mnohé alergické a zápalové prejavy, znižuje proteinúriu, znižuje dysproteinémiu a zlepšuje filtračnú funkciu obličiek. Pridelené intramuskulárne (20 000 IU za deň) alebo intravenózne kvapkanie (1 000 IU / h), heparín sa môže použiť v kombinácii so steroidmi a cytostatikami. V prítomnosti ťažkej hematúrie v dôsledku zvýšenia plazmatickej fibrinolytickej aktivity sa kyselina aminokaprónová, ktorá je inhibítorom plazminogénu, úspešne používa v dávke 3 g intravenózne po 6 hodinách.

V prípade pretrvávajúceho edému pri nefrotickej a zmiešanej forme sa odporúča súčasne predpisovať prednizolón 1) odporučiť rôzne saluretiká: furosemid, kyselinu etakrynovú atď., 2) kompetitívne blokátory aldosterónu (veroshpiron, aldactone).

Pri pretrvávajúcich edémoch na pozadí hypoproteinémie je možné odporučiť použitie vysokomolekulárneho uhľohydrátu - polyglucínu (dexfanu) vo forme kvapkania. intravenózne podanie 500 ml roztoku, čo vedie k zvýšeniu koloidného osmotického tlaku krvnej plazmy, podporuje pohyb tekutiny z tkanív do krvi a spôsobuje diurézu. Pri porušení metabolizmu bielkovín, najmä v nefrotickej forme, je indikované použitie anabolických steroidných hormónov, najmä v kombinácii s plastovými výrobkami (aminokyseliny, mononukleotidy atď.). Anabolický steroid hormóny môžu byť predpísané vo forme injekčnej formy - retabolil 50 mg intramuskulárne raz za 10-15 dní alebo metandrostenolon perorálne 10-15 mg počas 2-3 týždňov. Existujú náznaky, že v počiatočnom štádiu zlyhania obličiek prispievajú anabolické hormóny k zlepšeniu metabolizmu bielkovín.
Pri liečbe hypertenzie chronická glomerulonefritída možno použiť antihypertenzíva používané v liečbe hypertenzie: rezerpín, kombinácia rezerpínu s hypotiazidom, |3-blokátory, myolytiká. Môžete tiež použiť ganglioblokátory, najmä hexónium a pentamín. Treba sa však vyhnúť prudkým výkyvom krvného tlaku a jeho ortostatickému poklesu, ktoré môžu viesť k zhoršeniu prekrvenia obličkami a filtračnej funkcie obličiek. Preto tieto antihypertenzíva je žiaduce kombinovať s rezerpínom, ktorý znižuje sklon k prudkým výkyvom krvného tlaku a vedie k jeho pomalšiemu a postupnejšiemu znižovaniu, postupnému zlepšovaniu funkcie obličiek a znižovaniu ďalších príznakov spojených s hypertenziou (zmeny očného pozadia). , srdce atď.). d.). Ukazuje sa pri hypertenznej forme chronickej glomerulonefritídy a pri použití liekov, ktoré potláčajú syntézu katecholamínov v nadobličkách. Ide o a-metyldopu (aldomet, dopegyt), ktoré sa predpisujú v dávke 750-1000 mg / deň. Tieto lieky prispievajú k postupnému znižovaniu krvného tlaku, nespôsobujú prudké výkyvy a ortostatický pokles a výrazné vedľajšie účinky. 3-blokátory sa používajú izolovane alebo v kombinácii so saluretikami a myolytikami. Propranolol (anaprilín, obzidan, inderal) sa predpisuje pacientom s dobrým stavom kontraktilnej funkcie myokardu v dávke najmenej 120 mg / deň. Lieky s výrazným myolytickým účinkom zahŕňajú prosasín hydrochlorid, oxid, nitroprusid sodný. Posledné dve lieky najčastejšie sa používa pri vysokom stabilnom krvnom tlaku. V období ústupu chorôb možno odporučiť sanatóriu a kúpeľnú liečbu.

Schopnosť pracovať je určená štádiom a formou priebehu ochorenia, prítomnosťou komplikácií. V štádiu chronického zlyhania obličiek sú pacienti práceneschopní a je potrebné ich previesť do invalidity.

Prevencia chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Základom prevencie chronického zápalu obličiek je kompletná liečba akútneho zápalu obličiek. V tomto ohľade je veľmi dôležitá včasná a presná diagnóza akútnej glomerulonefritídy, ktorá umožňuje včasnú hospitalizáciu a účinnú liečbu pacienta. Dôležitá je aj likvidácia ložísk infekcie (odstránenie krčných mandlí, sanitácia ústnej dutiny). Dlhodobé diétne obmedzenia (soľ a bielkoviny) nezabránia prechodu akútneho zápalu obličiek na chronický.

Akútna difúzna glomerulonefritída

Čo je akútna difúzna glomerulonefritída -

Polyetiologický infekčno-alergický zápal (glomerulonefritída) s primárnou léziou glomerulov, ako aj intermediárneho tkaniva obličiek.

Degenerácia tubulárneho epitelu je pomerne slabo vyjadrená.

Choroba sa vyskytuje v dôsledku injekcií, otravy, prechladnutia, zranení, alergickej desenzibilizácie.

Senzibilizačnú úlohu zohráva podchladenie, nekvalitné krmivo a nevyhovujúce podmienky pre chov zvieraťa. Nefritída môže byť spôsobená nefrotoxínmi, toxické látky(terpentín, decht, herbicídy, hnojivá).

Patogenéza (čo sa stane?) počas akútnej difúznej glomerulonefritídy:

V súčasnosti je všeobecne akceptovaná imunoalergická teória patogenézy akútnej difúznej glomerulonefritídy. Výskytu príznakov zápalu obličiek po infekcii predchádza 1-3-týždňové latentné obdobie, počas ktorého sa mení reaktivita organizmu, zvyšuje sa jeho citlivosť na pôvodcu infekcie a vytvárajú sa protilátky proti mikróbom.

Experimentálne štúdie naznačujú 2 možné mechanizmy rozvoja nefritídy: 1) tvorba cirkulujúcich komplexov antigén-protilátka v krvi, ktoré sa fixujú v glomerulách a poškodzujú obličky, alebo 2) tvorba antirenálnych autoprotilátok v reakcii na poškodenie obličky komplexmi exogénnych protilátok s proteínmi – glomerulárnymi antigénmi. V prvom prípade sú komplexy antigén-protilátka, ktoré interagujú s komplementom, uložené na vonkajšom povrchu bazálnej membrány glomerulárne kapiláry pod epitelovými bunkami vo forme oddelených zhlukov, jasne viditeľné elektrónovou a imunofluorescenčnou mikroskopiou. V druhom variante vývoja zápalu obličiek sa komplement a globulíny ukladajú po celom vnútornom povrchu bazálnej membrány. Tieto komplexy umiestnené pozdĺž vonkajšieho povrchu bazálnej membrány glomerulu ju málo poškodzujú, ale spôsobujú reakciu komplementového systému, koagulačných a kinínových systémov so zahrnutím krvných doštičiek, polynukleárnych buniek. Imunitný komplex fixuje komplement, čo podporuje jeho usadzovanie v kapilárach glomerulov, ktoré sú ovplyvnené vazomotorickými látkami komplementu. Tvorba faktorov chemotaxie prispieva k fixácii polynukleárnych buniek subepiteliálnych a bazálnych membrán glomerulárnych kapilár. Lysozomálne enzýmy polynukleárnych buniek poškodzujú membránu a spôsobujú jej takzvanú enzymatickú perforáciu. Súčasne histamín a serotonín vylučované polynukleárnymi bunkami zvyšujú vaskulárnu permeabilitu a zvyšujú syntézu kinínov.

Dôležitú úlohu pri poškodení glomerulov zohráva porušenie koagulačného systému, čo je spôsobené aktiváciou komplementu imunitnými komplexmi a zvýšením agregácie krvných doštičiek, aktiváciou koagulačného faktora XII. Ten prostredníctvom aktivácie sérového kalikreinogénu zvyšuje obsah kinínu; okrem toho sa z krvných doštičiek uvoľňujú faktory III a IV. To všetko vedie k ukladaniu fibrínu v stene kapilár, čo spôsobuje proliferáciu mezoteliálnych a endotelových buniek, ktoré ich fagocytujú a následne ukladá látku talín. Povaha priebehu ochorenia do značnej miery závisí od veľkosti fibrínového depa (schéma 3). Prirodzene, nemenej dôležité sú endogénne faktory, ktoré určujú reaktivitu organizmu.

Proteinúria sa vyvíja v dôsledku zvýšenej permeability bazálnej membrány glomerulárnych kapilár. Edém je spôsobený viacerými faktormi, medzi ktoré patrí zníženie glomerulárnej filtrácie, zvýšenie reabsorpcie sodíka, sekrécia aldosterónu, permeabilita cievna stena.

patologická anatómia

Obličky majú často normálnu veľkosť, menej často - mierne zväčšené; hnedá alebo sivohnedá. Na povrchu a v reze obličiek sú viditeľné tuberkulózy červenkastošedej farby, čo sú zväčšené obličkové glomeruly („pestrá“ oblička). Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje zápal obličkových kapilár so zvýšením glomerulov. IN počiatočné obdobie ochorenia renálnych glomerulov sú hyperemické; neskôr dochádza k ich ischémii (v dôsledku spazmu kapilárnych slučiek), fibrinoidnému opuchu stien glomerulárnych kapilár, proliferácii ich endotelu, hromadeniu proteínového exsudátu medzi kapilárnymi slučkami a glomerulárnym puzdrom, stázami krvi, trombózami kapilárnych slučiek, krvácaním. poznamenal.

Morfologické zmeny ovplyvňujú tkanivo oboch obličiek. V menšej miere trpí epitel renálnych tubulov. V neskoršom období ustupuje zápal v obličkovom tkanive, znižuje sa proliferácia endotelu glomerulárnych slučiek a obnovuje sa priechodnosť kapilár.

Príznaky akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Akútna difúzna glomerulonefritída charakterizované tromi hlavnými príznakmi: edematóznym, hypertenzným a močovým.

Najčastejšie sa choroba vyvíja akútne. Pacienti udávajú horúčku, slabosť, opuch prevažujúcej tváre, bolesti hlavy, zníženú diurézu.

Edém je skorým príznakom ochorenia. Vyskytujú sa u 80 – 90 % pacientov, nachádzajú sa najmä na tvári a vytvárajú spolu s bledosťou kože charakteristickú „nefritickú tvár“. Často sa tekutina hromadí v dutinách (pleurálna, brušná a perikardiálna dutina). Prírastok hmotnosti v dôsledku edému môže dosiahnuť až krátky čas 15-20 kg a viac. Opuch zvyčajne zmizne po 2-3 týždňoch.

Jeden z hlavných príznakov akútna difúzna glomerulonefritída je arteriálna hypertenzia, ktorá sa pozoruje u 70-90% pacientov a je spojená s poruchou zásobovania obličiek krvou. Vo väčšine prípadov hypertenzia nedosahuje vysoké čísla a zriedkavo systolický tlak prekročí 180 mm Hg. Art., a diastolický - 120 mm Hg. čl. Akútny rozvoj arteriálnej hypertenzie sťažuje činnosť srdca a môže sa prejaviť akútnym zlyhaním srdca, najmä ľavej komory, v podobe dýchavičnosti, kašľa a záchvatov srdcovej astmy. V spojení s arteriálnej hypertenzie vzniká hypertrofia ľavej komory.

Objektívna štúdia zistila rozšírenie relatívnej srdcovej tuposti. Často je počuť systolický šelest na vrchole funkčného charakteru, akcent II tónu na pľúcna tepna, niekedy cvalový rytmus. Suché a vlhké chrasty sa nachádzajú v pľúcach. Na elektrokardiograme možno vidieť zmeny tvaru vlny R a T v I, II a III štandardné zvody, často hlboká vlna Q a mierne znížené napätie komplexu QRS.

Jedným z prvých príznakov akútnej nefritídy je zníženie produkcie moču (až 400-700 ml / deň), v niektorých prípadoch sa pozoruje anúria. Pokles vylučovania moču je spôsobený najmä zápalovými zmenami v glomerulách, čo vedie k zníženiu filtrácie v nich. V tomto prípade zvyčajne nedochádza k poklesu relatívnej hustoty hmotnosti moču.

Močový syndróm pri akútnej glomerulonefritíde je charakterizovaný proteinúriou, cylindúriou, makro- a mikrohematúriou.

Proteinúria pri akútnej nefritíde nie je spôsobená ani tak porušením vaskulárnej permeability, ako hrubým poškodením cievnej steny glomerulárnych kapilár. Cez poškodené steny kapilár glomerulov sa uvoľňujú nielen jemne rozptýlené albumíny, ale aj globulíny a fibrinogén.

Množstvo bielkovín v moči sa zvyčajne pohybuje od 1 do 10 %, v niektorých prípadoch dosahuje 20 %. Vysoký obsah bielkovín v moči však trvá iba prvých 7-10 dní, preto sa pri neskorom štúdiu moču často ukáže, že albuminúria je nízka, menej ako 1%. Malá proteinúria môže byť v niektorých prípadoch od samého začiatku ochorenia a v niektorých obdobiach môže úplne chýbať. Malé množstvo bielkovín v moči možno pozorovať pri akútnom zápale obličiek po dlhú dobu a úplne zmizne až po 3-4-6 a dokonca 9-12 mesiacoch.

Počet leukocytov v močovom sedimente je spravidla zanedbateľný, ale v niektorých prípadoch sa nachádza 20-30 leukocytov a ešte oveľa viac v zornom poli. Zároveň sa vždy zaznamenáva kvantitatívna prevaha erytrocytov nad leukocytmi, čo sa lepšie deteguje špeciálnym výpočtom vytvorených prvkov močového sedimentu podľa metód Kakovského - Addisa, Nechiporenka. Pri akútnej glomerulonefritíde sa leukocyty v moči dobre farbia safronínom (podľa Sternheimera-Melbina), na rozdiel od infekčných ochorení obličiek (pyelonefritída).

Pri akútnej nefritíde často dochádza k zníženiu množstva hemoglobínu a erytrocytov neskorá štúdia albuminúrie moču sa často ukazuje ako nízka, menej ako 1%. Malá proteinúria môže byť v niektorých prípadoch od samého začiatku ochorenia a v niektorých obdobiach môže úplne chýbať. Malé množstvo bielkovín v moči možno pozorovať pri akútnom zápale obličiek po dlhú dobu a úplne zmizne až po 3-4-6 a dokonca 9-12 mesiacoch.

Hematúria je povinným a stálym príznakom akútnej glomerulonefritídy a v 13-15% prípadov sa vyskytuje hrubá hematúria. V iných prípadoch sa zistí mikrohematúria a počet erytrocytov v močovom sedimente nesmie presiahnuť 10-15 na jedno zorné pole.

Cylindrúria nie je povinným príznakom akútnej glomerulonefritídy. V 75% prípadov sa nachádzajú jednotlivé hyalínové a granulované odliatky. Niekedy sú viditeľné epiteliálne odliatky.

Počet leukocytov v močovom sedimente je spravidla zanedbateľný, ale v niektorých prípadoch sa nachádza 20-30 leukocytov a ešte oveľa viac v zornom poli. Zároveň sa vždy zaznamenáva kvantitatívna prevaha erytrocytov nad leukocytmi, čo sa lepšie deteguje špeciálnym výpočtom vytvorených prvkov močového sedimentu podľa metód Kakovského - Addisa, Nechiporenka. Keď o strómová glomerulonefritída leukocyty v moči sa dobre farbia safronínom (podľa Sternheimera - Melbina), na rozdiel od infekčných ochorení obličiek (pyelonefritída).

Mnoho pacientov má miernu alebo stredne závažnú azotémiu. Je spojená so znížením filtračnej funkcie obličiek a so zvýšeným rozpadom tkaniva v dôsledku základného ochorenia (so sekundárnou nefritídou) a je čoskoro nahradená normálne ukazovatele. Vysoká progresívna azotémia sa spravidla nevyskytuje.

Pri akútnej nefritíde často dochádza k zníženiu množstva hemoglobínu a červených krviniek v periférnej krvi. Je to spôsobené edémom (hydrémiou) krvi charakteristickou pre túto chorobu, ale môže to byť tiež spôsobené rozvojom skutočnej anémie v dôsledku vplyvu infekcie, ktorá je základom nefritídy, napríklad so septickou endokarditídou.

Veľmi často sa pozoruje zvýšenie ESR, čo je spojené s prítomnosťou fokálnej infekcie alebo je indikátorom aktivity zápalu obličiek ako alergického procesu, čo odráža posuny v proteínových frakciách krvi. Počet leukocytov v krvi, ako aj teplotná reakcia, je určená počiatočnou alebo sprievodnou infekciou: častejšie je teplota normálna a nedochádza k leukocytóze.

Priebeh akútnej glomerulonefritídy je rôzny. Existujú dva jeho najcharakteristickejšie varianty.

Prvá možnosť – cyklická forma – začína násilne. Existujú edémy, dýchavičnosť, bolesť hlavy, bolesť dolnej časti chrbta, znížené množstvo moču. Prvé testy moču odhalili veľkú albuminúriu a hematúriu. Krvný tlak stúpa. Edém trvá 2-3 týždne a potom v priebehu ochorenia dochádza k zlomenine, vzniká polyúria a klesá krvný tlak. Obdobie zotavenia môže byť sprevádzané hypostenúriou. Často však pri dobrom zdravotnom stave pacientov a takmer úplnom obnovení pracovnej kapacity je možné pozorovať proteinúriu v malých množstvách - 0,03-0,1% o a zvyškovú hematúriu po dlhú dobu, mesiace.

Druhá forma akútnej nefritídy je latentná. Vyskytuje sa často a má veľký význam, pretože často prechádza do chronická forma. Táto forma sa vyznačuje postupným nástupom bez akéhokoľvek subjektívne symptómy a prejavuje sa len miernou dýchavičnosťou alebo opuchmi nôh. Takúto nefritídu možno diagnostikovať iba systematickými testami moču. Trvanie relatívne aktívneho obdobia v takomto priebehu akútnej glomerulonefritídy môže byť významné - až 2-6 mesiacov alebo viac.

Arteriálna hypertenzia pri akútnej nefritíde môže byť sprevádzaná rozvojom eklampsie. Eklampsia je spôsobená prítomnosťou arteriálnej hypertenzie a edému (hypervolemický edém mozgu) a prejavuje sa stratou vedomia, poruchou zraku (centrálneho pôvodu) a kŕčovitými záchvatmi s uhryznutím jazyka a mimovoľným vylučovaním moču a stolice. Napriek závažnému klinickému obrazu sú tieto záchvaty zriedkavo smrteľné a väčšinou vymiznú bez stopy.

Prietok akútna glomerulonefritída môže byť sprevádzaný rozvojom nefrotického syndrómu s veľkou proteinúriou, hypo a dysproteinémiou, hypercholesterolémiou a edémom.

Najbežnejšou a mnohými uznávanou zostáva imunologická koncepcia patogenézy, založená najmä na možnosti získania nefrotického syndrómu u zvierat pomocou nefrotoxického séra.

Vedúcim patogenetickým faktorom nefrotického syndrómu je porušenie štruktúry bazálnej membrány. Lokalizácia protilátok na bazálnych membránach bola dokázaná metódou autorádiografie a fluorescenčného značenia protilátok.

Neustále klesá titer komplementu vo výške prejavov nefrotického syndrómu, vysoký titer antirenálnych protilátok v krvi pacientov s glomerulonefritídou nefrotického typu, fixácia komplementu a imunoglobulínov v glomeruloch obličiek u osôb s nefrotickým - nefritídy typu a napokon účinok imunosupresívnej liečby (kortikosteroidy, cytostatiká). To hovorí v prospech imunologickej teórie patogenézy.

Podľa metabolického konceptu patogenézy nefrotického syndrómu je proteinúria spôsobená najmä zvýšenou permeabilitou glomerulárneho filtra.

V súčasnosti je preukázaná prítomnosť zvýšenej proteolytickej aktivity v obličkách a moči pri nefrotickom syndróme, zvýšenie obsahu histamínu v krvi, vysoká koncentrácia lyzozomálnych enzýmov v obličkách a ich účasť na vzniku zápalových reakcií. . Výsledná sérová dysproteinémia je spojená s prevládajúcim únikom jemne rozptýlených proteínových frakcií, ako aj s imunitnými posunmi v tele.

Existujú dôkazy o porušení syntézy proteínov pri nefrotickom syndróme v dôsledku zmien v aktivite retikuloendotelového systému. Hyperlipidémia, ktorá sa vyskytuje pri nefrotickom syndróme, má zjavne kompenzačný charakter a je nepriamo úmerná hypoproteinémii.

Patogenézu edému nemožno zredukovať na jedinú hypoproteinémiu a pokles koloidného osmotického tlaku v plazme. Retencia sodíka v tele pri nefrotickom syndróme v dôsledku jeho zvýšenej reabsorpcie je spojená so sekundárnym hyperaldosteronizmom, ktorý je zase spôsobený znížením množstva cirkulujúcej krvi. Nemožno vylúčiť ani faktor zvýšenej kapilárnej permeability nielen obličiek, ale aj iných tkanív, ku ktorému dochádza v dôsledku imunologického poškodenia celej kapilárnej siete.

S klinický bod Patogenéza proteinúrie je veľmi dôležitá, pretože nefrotický syndróm je predovšetkým veľká strata bielkovín v moči (až 20 g / deň alebo viac). Proteinúria môže byť spojená iba s poškodením a zvýšenou permeabilitou bazálnej membrány glomerulov a v dôsledku toho voľným prienikom aj veľkých molekúl bielkovín cez glomerulárny filter. Dôležitá je aj dysfunkcia podocytov, ktoré za normálnych okolností zadržiavajú malé množstvo bielkovín, ktoré prenikajú cez bazálnu membránu.

Akákoľvek akútna nefritída, ktorá neprešla bez stopy do jedného roka, by sa mala považovať za prešla do chronickej nefritídy a zjavné klinické zotavenie by sa malo považovať za dlhé asymptomatické latentné obdobie v podstate chronickej nefritídy.

Je potrebné zdôrazniť, že v niektorých prípadoch začína akútny difúzna glomerulonefritída môže nadobudnúť charakter subakútnej malígnej extrakapilárnej nefritídy s rýchlo progresívnym priebehom a skončiť v najbližších mesiacoch smrťou na chronické zlyhanie obličiek.

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy nespôsobuje veľké ťažkosti so závažnými klinickými prejavmi ochorenia, najmä v mladom veku.

Zložitá diferenciálna diagnostika medzi akútnou nefritídou a chronickou exacerbáciou. Tu je dôležité skrátiť čas od vzniku infekčného ochorenia do akútne prejavy nefrit. O akútna glomerulonefritída toto obdobie je 1-3 týždne av prípade exacerbácie chronický proces- len pár dní (1-2). Močový syndróm môže byť rovnaký, ale pretrvávajúci pokles hustoty moču pod 1015 a filtračná funkcia obličiek sú charakteristickejšie pre exacerbáciu chronického procesu.

Je dôležité zdôrazniť, že na klinike akútneho zápalu obličiek často vedie obraz srdcového zlyhania (dýchavičnosť, edém, srdcová astma atď.). Na rozpoznanie akútnej nefritídy je v týchto prípadoch potrebný akútny vývoj ochorenia bez známok predchádzajúceho srdcového ochorenia, prítomnosť výrazného močového syndrómu, najmä hematúria (albuminúria je charakteristická aj pre kongestívne obličky), ako aj tendencia na bradykardiu, sú nevyhnutné.

Je ťažké diagnostikovať latentnú formu akútnej nefritídy. Prevaha erytrocytov nad leukocytmi v močovom sedimente, absencia bledých leukocytov (pri farbení podľa Sternheimera-Malbina) a absencia anamnestických indikácií dysurických javov napomáhajú k odlíšeniu od chronickej latentnej pyelonefritídy. Údaje z röntgenových urologických štúdií môžu byť dôležité na odlíšenie od pyelonefritídy, nefrolitiázy, tuberkulózy obličiek a iných ochorení obličiek, ktoré sa vyskytujú pri syndróme malých močových ciest.

Liečba akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Liečba akútnej difúznej glomerulonefritídy

Pri liečbe pacientov akútna glomerulonefritída v prípade výrazného klinického obrazu (edém, hypertenzia) sa odporúča pokoj na lôžku a diéta s ostrým obmedzením soli v potravinách (nie viac ako 1,5-2 g / deň).

Dlhodobá reštrikcia bielkovín pri akútnej nefritíde nie je dostatočne podložená, pretože spravidla nie je pozorovaná retencia dusíkatých odpadov a nebolo dokázané zvýšenie krvného tlaku pod vplyvom bielkovinovej výživy.

Antibakteriálna liečba (antibiotiká, antimikrobiálne látky) je indikovaná pri jasnej súvislosti medzi zápalom obličiek a základnou infekciou, napr. pri dlhotrvajúcej septickej endokarditíde, chronickej tonzilitíde a pod. Pri chronickej infekcii krčných mandlí je indikovaná aj tonzilektómia - 2-3 mesiace po ústup akútnych symptómov. jadeit nefrit.

Veľký význam sa pripisuje desenzibilizačnej terapii, veľkým dávkam vitamínu C.

Veľmi účinné pri liečbe akútneho zápalu obličiek je použitie steroidných hormónov - prednizolón (prednizón), triamcinolón, dexametazón. Liečba prednizolónom je viac indikovaná po 3-4 týždňoch od začiatku ochorenia, kedy dochádza k poklesu bežné príznaky(najmä hypertenzia). Použitie kortikosteroidov je indikované najmä pri nefrotickej forme alebo dlhotrvajúcom priebehu akútnej nefritídy, ako aj v prítomnosti takzvaného reziduálneho močového syndrómu vrátane hematúrie.

Prednizolón sa používa v priemere 20 mg / deň, ak je to potrebné, čím sa táto dávka zvýši na 60 mg / deň.

Liečba kortikosteroidmi má dobrý účinok na edematózny aj močový syndróm. Môže podporiť zotavenie a zabrániť prechodu akútnej nefritídy na chronickú.

Ak existuje tendencia k zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu edému, liečba kortikosteroidmi steroidné hormóny sa má kombinovať s antihypertenzívami a diuretikami.

S komplikáciou akútna glomerulonefritída eklampsia, používa sa prekrvenie, intravenózne sa podáva síran horečnatý (10 ml 25% roztoku), podávajú sa hypnotiká a narkotiká (chloralhydrát a pod.). Ganglioblokátory sú znázornené napríklad hexónium, 10-20 mg 0,5-1 ml 2% roztoku intramuskulárne. V preeklamptickom období je vhodné predpísať rezerpín, ako aj uregit, hypotiazid alebo lasix; posledne menovaný je obzvlášť cenný vo forme injekcií ako dehydratačný prostriedok pri edémoch mozgu.

Predpoveď, pracovná kapacita. Pri akútnej nefritíde je prognóza odlišná. Môže dôjsť k úplnému zotaveniu. Smrteľný výsledok v akútnom období ochorenia je zriedkavý, častejšie sa spája s cerebrálnymi krvácaniami na pozadí eklampsie, menej často so srdcovým zlyhaním, zápalom pľúc alebo akútnou urémiou.

Prognóza akútnej nefritídy do značnej miery závisí od včasného rozpoznania a správnej liečby ochorenia. V súvislosti s užívaním kortikoterapie v posledných rokoch sa výrazne zlepšila.

V akútnom období sú pacienti zdravotne postihnutí a; musí byť v nemocnici. V typickom priebehu môže dôjsť k úplnému zotaveniu za 2-3 mesiace: pacienti sa môžu vrátiť do práce, aj keď je prítomný stredne závažný močový syndróm alebo reziduálna albuminúria.

Dispenzárne sledovanie osôb, ktoré mali akútnu nefritídu, je veľmi dôležité, pretože klinické zotavenie môže byť často zjavné. Toto je obzvlášť dôležité v prítomnosti dokonca stredne ťažkého močového syndrómu. Aby sa predišlo relapsom, osobitná pozornosť by sa mala venovať boju proti infekčným ohniskám v tele. Počas roka je potrebné vyhnúť sa prácam spojeným s chladením, najmä pôsobením vlhkého chladu.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte akútnu difúznu glomerulonefritídu:

Urológ

Nefrológ

Terapeut

Máte z niečoho obavy? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o akútnej difúznej glomerulonefritíde, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a diéte po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš objednať sa k lekárovi- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás budú vyšetrovať, študovať vonkajšie znaky a pomôcť identifikovať ochorenie podľa príznakov, poradiť vám a poskytnúť potrebnú pomoc a stanoviť diagnózu. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefón našej kliniky v Kyjeve: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vám vyberie vhodný deň a hodinu na návštevu lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite sa na ňu podrobnejšie o všetkých službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, ich výsledky určite zoberte na konzultáciu s lekárom. Ak štúdie nie sú ukončené, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s kolegami na iných klinikách.

ty? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť symptómy ochorenia a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv symptómy ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Ak to chcete urobiť, musíte to urobiť niekoľkokrát do roka byť vyšetrený lekárom nielen zabrániť hrozná choroba ale aj na udržanie zdravej mysle v tele a celkovom tele.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium byť neustále aktuálny najnovšie správy a aktualizácie informácií na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Iné choroby zo skupiny Choroby urogenitálneho systému:

"Akútne brucho" v gynekológii

Algodysmenorea (dysmenorea)

Sekundárna algodysmenorea

Amenorea

Amenorea hypofýzového pôvodu

Renálna amyloidóza

Ovariálna apoplexia

Bakteriálna vaginóza

Neplodnosť

Vaginálna kandidóza

Mimomaternicové tehotenstvo

Vnútromaternicové septum

Vnútromaternicová synechia (zrasty)

Zápalové ochorenia pohlavných orgánov u žien

Sekundárna renálna amyloidóza

Sekundárna akútna pyelonefritída

Genitálne fistuly

Genitálny herpes

genitálna tuberkulóza

Hepatorenálny syndróm

nádory zárodočných buniek

Hyperplastické procesy endometria

Kvapavka

Diabetická glomeruloskleróza

Dysfunkčné krvácanie z maternice

Dysfunkčné maternicové krvácanie v perimenopauzálnom období

Choroby krčka maternice

Oneskorená puberta u dievčat

Cudzie telesá v maternici

Intersticiálna nefritída

Vaginálna kandidóza

Cysta corpus luteum

Črevno-genitálne fistuly zápalovej genézy

kolpitída

Myelómová nefropatia

maternicové myómy

Genitourinárne fistuly

Porušenie sexuálneho vývoja dievčat

Dedičné nefropatie

Inkontinencia moču u žien

Nekróza myómových uzlín

Nesprávna poloha pohlavných orgánov

Nefrokalcinóza

Nefropatia tehotenstva

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte akútnu difúznu glomerulonefritídu

Čo je akútna difúzna glomerulonefritída

Polyetiologický infekčno-alergický zápal (glomerulonefritída) s primárnou léziou glomerulov, ako aj intermediárneho tkaniva obličiek.

Degenerácia tubulárneho epitelu je pomerne slabo vyjadrená.

Choroba sa vyskytuje v dôsledku injekcií, otravy, prechladnutia, zranení, alergickej desenzibilizácie.

Senzibilizačnú úlohu zohráva podchladenie, nekvalitné krmivo a nevyhovujúce podmienky pre chov zvieraťa. Jadeit môže byť spôsobený nefrotoxínmi, toxickými látkami (terpentín, decht, herbicídy, hnojivá).

Patogenéza (čo sa stane?) počas akútnej difúznej glomerulonefritídy

Experimentálne štúdie naznačujú 2 možné mechanizmy rozvoja nefritídy: 1) tvorba cirkulujúcich komplexov antigén-protilátka v krvi, ktoré sa fixujú v glomerulách a poškodzujú obličky, alebo 2) tvorba antirenálnych autoprotilátok v reakcii na poškodenie obličky komplexmi exogénnych protilátok s proteínmi – glomerulárnymi antigénmi. V prvom prípade sa komplexy antigén-protilátka, interagujúce s komplementom, ukladajú na vonkajšom povrchu bazálnej membrány glomerulárnych kapilár pod epitelovými bunkami vo forme samostatných zhlukov, ktoré sú jasne viditeľné elektrónovou a imunofluorescenčnou mikroskopiou. V druhom variante vývoja zápalu obličiek sa komplement a globulíny ukladajú po celom vnútornom povrchu bazálnej membrány. Tieto komplexy umiestnené pozdĺž vonkajšieho povrchu bazálnej membrány glomerulu ju málo poškodzujú, ale spôsobujú reakciu komplementového systému, koagulačných a kinínových systémov so zahrnutím krvných doštičiek, polynukleárnych buniek. Imunitný komplex fixuje komplement, čo podporuje jeho usadzovanie v kapilárach glomerulov, ktoré sú ovplyvnené vazomotorickými látkami komplementu. Tvorba faktorov chemotaxie prispieva k fixácii polynukleárnych buniek subepiteliálnych a bazálnych membrán glomerulárnych kapilár. Lysozomálne enzýmy polynukleárnych buniek poškodzujú membránu a spôsobujú jej takzvanú enzymatickú perforáciu. Súčasne histamín a serotonín vylučované polynukleárnymi bunkami zvyšujú vaskulárnu permeabilitu a zvyšujú syntézu kinínov.

patologická anatómia

Obličky majú často normálnu veľkosť, menej často - mierne zväčšené; hnedá alebo sivohnedá. Na povrchu a v reze obličiek sú viditeľné tuberkulózy červenkastošedej farby, čo sú zväčšené obličkové glomeruly („pestrá“ oblička). Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje zápal obličkových kapilár so zvýšením glomerulov. V počiatočnom období ochorenia sú obličkové glomeruly hyperemické; neskôr dochádza k ich ischémii (v dôsledku spazmu kapilárnych slučiek), fibrinoidnému opuchu stien glomerulárnych kapilár, proliferácii ich endotelu, hromadeniu proteínového exsudátu medzi kapilárnymi slučkami a glomerulárnym puzdrom, stázami krvi, trombózami kapilárnych slučiek, krvácaním. poznamenal.

Príznaky akútnej difúznej glomerulonefritídy

Akútna difúzna glomerulonefritída charakterizované tromi hlavnými príznakmi: edematóznym, hypertenzným a močovým.

Najčastejšie sa choroba vyvíja akútne. Pacienti udávajú horúčku, slabosť, opuch prevažujúcej tváre, bolesti hlavy, zníženú diurézu.

Edém je skorým príznakom ochorenia. Vyskytujú sa u 80 – 90 % pacientov, nachádzajú sa najmä na tvári a vytvárajú spolu s bledosťou kože charakteristickú „nefritickú tvár“. Často sa tekutina hromadí v dutinách (pleurálna, brušná a perikardiálna dutina). Prírastok hmotnosti v dôsledku edému môže v krátkom čase dosiahnuť 15-20 kg alebo viac. Opuch zvyčajne zmizne po 2-3 týždňoch.

Jeden z hlavných príznakov akútna difúzna glomerulonefritída je arteriálna hypertenzia, ktorá sa pozoruje u 70-90% pacientov a je spojená s poruchou zásobovania obličiek krvou. Vo väčšine prípadov hypertenzia nedosahuje vysoké čísla a zriedkavo systolický tlak prekročí 180 mm Hg. Art., a diastolický - 120 mm Hg. čl. Akútny rozvoj arteriálnej hypertenzie sťažuje činnosť srdca a môže sa prejaviť akútnym zlyhaním srdca, najmä ľavej komory, v podobe dýchavičnosti, kašľa a záchvatov srdcovej astmy. V súvislosti s arteriálnou hypertenziou vzniká hypertrofia ľavej srdcovej komory.

Objektívna štúdia zistila rozšírenie relatívnej srdcovej tuposti. Často auskultovaný systolický šelest na vrchole funkčného charakteru, prízvuk II tón na pulmonálnej tepne, niekedy cvalový rytmus. Suché a vlhké chrasty sa nachádzajú v pľúcach. Na elektrokardiograme možno pozorovať zmeny v vlnách R a TV v štandardných zvodoch I, II a III, často hlbokú vlnu Q a mierne znížené napätie komplexu QRS.

Močový syndróm pri akútnej glomerulonefritíde je charakterizovaný proteinúriou, cylindúriou, makro- a mikrohematúriou.

Často pri akútnej nefritíde dochádza k poklesu množstva hemoglobínu a erytrocytov v neskorej štúdii moču, albuminúria je často nízka, menej ako 1%. Malá proteinúria môže byť v niektorých prípadoch od samého začiatku ochorenia a v niektorých obdobiach môže úplne chýbať. Malé množstvo bielkovín v moči možno pozorovať pri akútnom zápale obličiek po dlhú dobu a úplne zmizne až po 3-4-6 a dokonca 9-12 mesiacoch.

Cylindrúria nie je povinným príznakom akútnej glomerulonefritídy. V 75% prípadov sa nachádzajú jednotlivé hyalínové a granulované odliatky. Niekedy sú viditeľné epiteliálne odliatky.

Počet leukocytov v močovom sedimente je spravidla zanedbateľný, ale v niektorých prípadoch sa nachádza 20-30 leukocytov a ešte oveľa viac v zornom poli. Zároveň sa vždy zaznamenáva kvantitatívna prevaha erytrocytov nad leukocytmi, čo sa lepšie deteguje špeciálnym výpočtom vytvorených prvkov močového sedimentu podľa metód Kakovského - Addisa, Nechiporenka. Keď o strómová glomerulonefritída leukocyty v moči sa dobre farbia safronínom (podľa Sternheimera - Melbina), na rozdiel od infekčných ochorení obličiek (pyelonefritída).

Mnoho pacientov má miernu alebo stredne závažnú azotémiu. Je spojená jednak so znížením filtračnej funkcie obličiek, jednak so zvýšeným rozpadom tkaniva v dôsledku základného ochorenia (so sekundárnym zápalom obličiek) a čoskoro je nahradená normálnymi hodnotami. Vysoká progresívna azotémia sa spravidla nevyskytuje.

Priebeh akútnej glomerulonefritídy je rôzny. Existujú dva jeho najcharakteristickejšie varianty.

Prvá možnosť – cyklická forma – začína násilne. Objavujú sa edémy, dýchavičnosť, bolesti hlavy, chrbta, znižuje sa množstvo moču. Prvé testy moču odhalili veľkú albuminúriu a hematúriu. Krvný tlak stúpa. Edém trvá 2-3 týždne a potom v priebehu ochorenia dochádza k zlomenine, vzniká polyúria a klesá krvný tlak. Obdobie zotavenia môže byť sprevádzané hypostenúriou. Často však pri dobrom zdravotnom stave pacientov a takmer úplnom obnovení pracovnej kapacity je možné pozorovať proteinúriu v malých množstvách - 0,03-0,1% o a zvyškovú hematúriu po dlhú dobu, mesiace.

Druhá forma akútnej nefritídy je latentná. Vyskytuje sa často a má veľký význam, pretože sa často stáva chronickým. Táto forma sa vyznačuje postupným nástupom bez akýchkoľvek subjektívnych príznakov a prejavuje sa len miernou dýchavičnosťou alebo opuchmi nôh. Takúto nefritídu možno diagnostikovať iba systematickými testami moču. Trvanie relatívne aktívneho obdobia v takomto priebehu akútnej glomerulonefritídy môže byť významné - až 2-6 mesiacov alebo viac.

Prietok akútna glomerulonefritída môže byť sprevádzaný rozvojom nefrotického syndrómu s veľkou proteinúriou, hypo a dysproteinémiou, hypercholesterolémiou a edémom.

Najbežnejšou a mnohými uznávanou zostáva imunologická koncepcia patogenézy, založená najmä na možnosti získania nefrotického syndrómu u zvierat pomocou nefrotoxického séra.

Podľa metabolického konceptu patogenézy nefrotického syndrómu je proteinúria spôsobená najmä zvýšenou permeabilitou glomerulárneho filtra.

Z klinického hľadiska je patogenéza proteinúrie veľmi dôležitá, keďže pri nefrotickom syndróme ide predovšetkým o veľkú stratu bielkovín v moči (až 20 g/deň a viac). Proteinúria môže byť spojená iba s poškodením a zvýšenou permeabilitou bazálnej membrány glomerulov a v dôsledku toho voľným prienikom aj veľkých molekúl bielkovín cez glomerulárny filter. Dôležitá je aj dysfunkcia podocytov, ktoré za normálnych okolností zadržiavajú malé množstvo bielkovín, ktoré prenikajú cez bazálnu membránu.

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy nespôsobuje veľké ťažkosti so závažnými klinickými prejavmi ochorenia, najmä v mladom veku.

Zložitá diferenciálna diagnostika medzi akútnou nefritídou a chronickou exacerbáciou. Tu je dôležité skrátiť čas od začiatku infekčného ochorenia po akútne prejavy zápalu obličiek. O akútna glomerulonefritída toto obdobie je 1-3 týždne av prípade exacerbácie chronického procesu - len niekoľko dní (1-2). Močový syndróm môže byť rovnaký, ale pretrvávajúci pokles hustoty moču pod 1015 a filtračná funkcia obličiek sú charakteristickejšie pre exacerbáciu chronického procesu.

Liečba akútnej difúznej glomerulonefritídy

Veľký význam sa pripisuje desenzibilizačnej terapii, veľkým dávkam vitamínu C.

Veľmi účinné pri liečbe akútneho zápalu obličiek je použitie steroidných hormónov - prednizolón (prednizón), triamcinolón, dexametazón. Liečba prednizolónom je viac indikovaná po 3-4 týždňoch od začiatku ochorenia, keď dôjde k zníženiu celkových symptómov (najmä hypertenzie). Použitie kortikosteroidov je indikované najmä pri nefrotickej forme alebo dlhotrvajúcom priebehu akútnej nefritídy, ako aj v prítomnosti takzvaného reziduálneho močového syndrómu vrátane hematúrie.

Prednizolón sa používa v priemere 20 mg / deň, ak je to potrebné, čím sa táto dávka zvýši na 60 mg / deň.

Liečba kortikosteroidmi má dobrý účinok na edematózny aj močový syndróm. Môže podporiť zotavenie a zabrániť prechodu akútnej nefritídy na chronickú.

Ak existuje tendencia k zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu edému, liečba kortikosteroidnými hormónmi sa má kombinovať s antihypertenzívami a diuretikami.

Akútna difúzna glomerulonefritída zaujíma osobitné miesto v klasifikácii imunozápalových patológií obličiek. Vyznačuje sa poškodením glomerulov, pri ktorých sa ochorenie rozšíri do všetkých obličkových tkanív. Glomeruli sú špeciálne štruktúry pozostávajúce z malých cievy, ktorých uzly sa zúčastňujú procesu filtrovania krvi a odstraňovania prebytočnej tekutiny. Vyskytuje sa u ľudí všetkých vekových skupín vrátane detí.

V závislosti od morfologických zmien v obličkových glomerulách možno glomerulonefritídu rozdeliť do nasledujúcich typov:

membránový typ (membranózna glomerulopatia);
proliferatívna forma;
fokálna segmentálna glomeruloskleróza;
mesangio-kapilárna.

Membranózna nefropatia je sprevádzaná difúznym zhrubnutím bazálnych membrán kapilár, ktoré tvoria glomeruly obličiek. Rozvoj ochorenia spravidla nie je spojený s infekciou a vyskytuje sa najčastejšie u mužov v zrelom veku. Tretina pacientov sa sťažuje na prejavy hypertenzie a hematúrie, u polovice pacientov sa vyskytuje.

Proliferatívny typ ochorenia je charakterizovaný akútnym difúznym zvýšením bunkových štruktúr kapilár v glomerulách obličiek. Táto forma sa najčastejšie vyskytuje v lekárskej praxi.

Fokálno-segmentálna glomeruloskleróza je sprevádzaná sklerózou jednotlivých slučiek obličkových kapilár. Táto forma sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s infekciou HIV a u ľudí, ktorí užívajú drogy intravenózne. Stojí za zmienku, že sa považuje za jeden z najnebezpečnejších a najnepriaznivejších variantov priebehu ochorenia.

Mesangio-kapilárny typ glomerulonefritídy je sprevádzaný zhrubnutím kapilárnych stien a proliferatívnym procesom v mezangiálnych bunkách, ktoré siahajú do glomerulov. Tie zase získajú zvláštnu laločnatú štruktúru a ich bazálna membrána sa zdvojnásobí.

Súčasne sa izoluje kolektívna forma ochorenia, ktorá kombinuje znaky niekoľkých typov naraz. Je dôležité poznamenať, že ak sa liečba nezačne včas, rozvinie sa chronická difúzna glomerulonefritída, ktorá sa už lieči oveľa ťažšie.

Príčiny

Za hlavný faktor spôsobujúci akútnu difúznu glomerulonefritídu sa považuje prekonaná infekcia. Môže to byť zápal pľúc, tonzilitída, faryngitída a iné infekčné ochorenia. Často ako pôvodca akútnej formy pôsobia streptokoky skupiny A, menej často pneumokoky a stafylokoky. Ďalším závažným rizikovým faktorom je hypotermia, ktorá nevyhnutne narúša krvný obeh v obličkách. V medicíne sú opísané prípady akútnej formy patológie po očkovaní.

Akútna glomerulonefritída vzniká v priemere po 2–3 týždňoch v dôsledku infekčného ochorenia, keď telo pod vplyvom agens prechádza imunologickou reštrukturalizáciou so zmenou renálneho proteínu. Tieto proteíny teda telo vníma ako cudzie, preto sa proti nim začnú vytvárať autoprotilátky. IN patologický proces obe obličky sú zapojené naraz, v ktorých sa pozorujú všeobecné vaskulárne lézie.

Trochu o patologickej anatómii

Pri akejkoľvek forme imuno-zápalového ochorenia, či už ide o proliferatívnu, chronickú, membranóznu glomerulonefritídu alebo iný typ ochorenia, sa glomeruly zväčšujú a počas štúdie pod mikroskopom možno zistiť príznaky zápalu kapilár. Neskôr sa v dôsledku spazmu pozoruje ich ischémia a proliferácia endotelu. Proteínový exsudát sa hromadí v oblasti medzi glomerulárnou kapsulou a kapilárnymi slučkami. Samotné obličky môžu byť mierne zväčšené.

S ústupom zápalového procesu sa proliferácia postupne znižuje a obnovuje sa normálna priechodnosť kapilár.

Hlavné príznaky

Akútna difúzna glomerulonefritída u dospelých a detí sa vyskytuje s charakteristickými príznakmi. Medzi hlavné špecifické príznaky choroby patria:

opuch - dôsledok abnormálnej priepustnosti kapilár;
poruchy močenia s patologickými zmenami v moči;
hypertenzia v dôsledku zadržiavania tekutín v tele.

Pacienti sa často sťažujú na takéto všeobecné klinické prejavy ako bolesti hlavy, nevoľnosť, horúčka, slabosť, bolesť v bedrovej oblasti.

Mnohí pacienti získavajú charakteristiku vzhľad v dôsledku opuchu tváre a bledosti kože. Postupne sa symptóm môže rozšíriť na celé telo, pričom telesná hmotnosť sa zvýši o 15 a viac kilogramov.

Charakteristickým znakom difúznej glomerulonefritídy je porušenie močenia, ktoré môže byť časté a niekedy dokonca bolestivé. U ľudí s diagnostikovanou akútnou alebo chronickou difúznou glomerulonefritídou je zaznamenaná oligúria (častejšie v prvý deň ochorenia), charakterizovaná malým množstvom vylučovaného moču a anúriou (nedostatok močenia). Stojí za zmienku, že epizódy anúrie sú nahradené polyúriou. Tretina pacientov má bolesti v krížovej oblasti, ktoré môžu byť spôsobené natiahnutím obličkového puzdra.

Pri testoch moču u dospelých a detí s glomerulonefritídou sa nachádzajú rôzne patologické nečistoty vo forme bielkovín (proteinúria), epitelu, krvi a menej často leukocytov. Moč sa zakalí, získa tmavočervený alebo červenohnedý odtieň. Bakteriúria povie o pristúpení infekcie.

Ďalší vlastnosť, ktorá je sprevádzaná proliferatívnymi a inými typmi glomerulonefritídy - hypertenziou so zvýšením systolického tlaku až na 150-200 mm Hg. Art., diastolický - do 105 mm. Vzhľadom na zvýšenú hmotnosť cirkulujúcej krvi, indikátory venózny tlak zvýšiť. U väčšiny pacientov sú epizódy hypertenzie krátkodobé.

Základom zvýšenia krvného tlaku u dospelých a detí je stav, akým je ischémia obličiek a tvorba renínu v nich, ktorý sa premieňa na aktívnu presorickú látku nazývanú angiotenzín. Práve s týmto javom môžu byť spojené bolesti hlavy, ktoré sa vyskytujú u mnohých pacientov.

Pri zhoršení akútnej glomerulonefritídy v dôsledku cerebrálneho edému sa môže vyskytnúť encefalopatia a eklampsia. Niekedy v predeklamptickom období dochádza k intenzívnym bolestiam hlavy, prudko stúpa krvný tlak. Pri záchvate eklampsie dochádza k strate vedomia, spomaleniu pulzu, koža zblednú, objavia sa svalové kŕče, mimovoľné močenie alebo výtok stolice.

Klinické príznaky u detí

Difúzna glomerulonefritída detstva má podobné príznaky. Po určitom čase po infekčnej chorobe sa u dieťaťa objaví letargia, nevoľnosť a vracanie a bolesť hlavy. Na pozadí zníženej diurézy sa zaznamenáva smäd, opuch. Ak sa opuch rozširuje na srdcový sval, deti majú bradykardiu. Závažné obehové zlyhanie je zriedkavé, ale obličková eklampsia sa vyskytuje približne u 7-10 % pacientov.

Najčastejšie sa u detí vyskytuje proliferatívna glomerulonefritída cyklicky s nárastom a stabilizáciou symptómov. Remisia nastáva v priemere po 2 mesiacoch, ale o úplnom zotavení sa môže diskutovať oveľa neskôr - po 1,5-2 rokoch. Trvanie symptómov dlhšie ako 12 mesiacov naznačuje, že dieťa má chronickú difúznu glomerulonefritídu.

Odlišná diagnóza

Kompetentnú liečbu možno predpísať len pod podmienkou kvalitatívneho diferenciálneho vyšetrenia. Existuje množstvo patológií obličiek, ktoré môžu byť sprevádzané podobnými príznakmi. Teda nástup príznakov v období kratšom ako dvadsať dní po infekčný proces, skôr hovorí o exacerbácii chronickej obličkovej patológie.

Je dôležité odlíšiť ochorenie od pyelonefritídy (podľa výsledkov funkčných testov obličiek), fokálnej formy nefritídy a srdcových patológií charakterizovaných opuchom.

Terapeutické opatrenia

Liečba dospelých a detí s glomerulonefritídou v akútna forma sa musí vykonávať v nemocničnom prostredí. Všetci pacienti sú povinní dodržiavať pokoj na lôžku, kým sa neodstránia hlavné príznaky. klinické príznaky. V prvom týždni je naordinovaná bezsolná diéta a znížené množstvo bielkovín, následne je pacientom odporúčaná diéta s kompletným zložením bielkovín, ale s nízkym príjmom soli.

Terapia pre dospelých pacientov a deti je predpísaná podľa jediného princípu a zahŕňa:

Etiologická liečba - antibiotická terapia zameraná na potlačenie infekčného agens (ak existuje). Najčastejšie je rozvoj akútnej difúznej glomerulonefritídy spojený so streptokokovou infekciou, ktorá sa môže liečiť penicilínom.
Patogenetická terapia - sa vykonáva pomocou nehormonálnych a hormonálnych imunosupresív, steroidov, heparínu, protidoštičkových látok a antikoagulancií na zlepšenie mikrocirkulácie krvi.
Symptomatická liečba - odstránenie hematúrie, edému, arteriálnej hypertenzie s pomocou vhodných liekov.

Pacientom s difúznou glomerulonefritídou sa zvyčajne predpisujú diuretiká, antialergické lieky, glukokortikoidy. intenzívna starostlivosť vyžaduje komplikovaný priebeh ochorenia. Pri anúrii u detí a dospelých možno predpísať hemodialýzu - umelé čistenie krvi z toxínov. Eklampsia a pľúcny edém vyžadujú prekrvenie.

Difúzna glomerulonefritída je imunoalergické ochorenie s primárnou léziou glomerulárnych ciev: vyskytuje sa ako akútny alebo chronický proces s opakovanými exacerbáciami a remisiami. Vo vzácnejších prípadoch sa pozoruje subakútna glomerulonefritída, ktorá sa vyznačuje rýchlym progresívnym priebehom, ktorý rýchlo vedie k zlyhaniu obličiek. Difúzna glomerulonefritída je jedným z najčastejších ochorení obličiek.

Akútna glomerulonefritída sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, ale väčšina pacientov má menej ako 40 rokov.

Etiológia, patogenéza. Ochorenie sa vyskytuje najčastejšie po tonzilitíde, tonzilitíde, infekciách zvršku dýchacieho traktu, šarlach a pod. Významnú úlohu pri výskyte glomerulonefritídy zohráva streptokok, najmä hemolytický streptokok 12. skupiny skupiny A. V krajinách s horúcim podnebím streptokoky kožné ochorenia. Môže sa tiež vyvinúť po zápale pľúc (vrátane stafylokoka), záškrtu, týfuse a brušnom týfuse, brucelóze, malárii a niektorých ďalších infekciách. Možný výskyt glomerulonefritídy pod vplyvom vírusovej infekcie, po zavedení vakcín a sér (sérum, vakcinačná nefritída). Medzi etnologické faktory patrí ochladzovanie tela vo vlhkom prostredí („zákopový“ jadeit). Ochladzovanie spôsobuje reflexné poruchy prekrvenia obličiek a ovplyvňuje priebeh imunologických reakcií. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že akútna glomerulonefritída je imunokomplexná patológia, vzniku symptómov glomerulonefritídy po infekcii predchádza dlhé latentné obdobie, počas ktorého sa mení reaktivita organizmu, vytvárajú sa protilátky proti mikróbom alebo vírusom. Komplexy antigén-protilátka, ktoré interagujú s komplementom, sa ukladajú na povrchu bazálnej membrány kapilár, najmä glomerulov. Rozvíja sa generalizovaná vaskulitída, ktorá postihuje najmä obličky.

Symptómy, priebeh. Akútna glomerulonefritída je charakterizovaná tromi hlavnými príznakmi - edematóznou, hypertenznou a močovou. V moči nájdeme hlavne bielkoviny a erytrocyty. Množstvo bielkovín v moči sa zvyčajne pohybuje od 1 do 10 g/l, často však dosahuje 20 g/l a viac. Vysoký obsah bielkovín v moči sa však pozoruje iba v prvých 7-10 dňoch, preto pri neskorom vyšetrení moču je proteinúria často nízka (menej ako 1 g / l). Malá proteinúria môže byť v niektorých prípadoch od samého začiatku ochorenia a v niektorých obdobiach môže dokonca chýbať. Malé množstvo bielkovín v moči pacientov s akútnou nefritídou sa pozoruje dlho a zmizne až po 3-6 a v niektorých prípadoch dokonca po 9-12 mesiacoch od začiatku ochorenia.

Hematúria je povinná a konštantná vlastnosť akútna glomerulonefritída; v 13-15% prípadov je makrohematúria, v iných prípadoch - mikrohematúria, niekedy počet červených krviniek nesmie prekročiť 10-15 v zornom poli. Cylindrúria nie je povinným príznakom akútnej glomerulonefritídy. V 75% prípadov sa nachádzajú jednotlivé hyalínové a zrnité odliatky, niekedy sa nachádzajú epiteliálne odliatky. Leukocytúria je spravidla nevýznamná, ale niekedy sa v zornom poli nachádza 20-30 leukocytov alebo viac. Zároveň sa vždy zaznamená kvantitatívna prevaha erytrocytov nad leukocytmi, čo sa lepšie zistí pri výpočte značkových prvkov močového sedimentu pomocou metód Kakovského - Addisa, De Almeida - Nechiporenka.

Oligúria (400-700 ml moču denne) je jedným z prvých príznakov akútnej nefritídy. V niektorých prípadoch sa niekoľko dní pozoruje anúria (akútne zlyhanie obličiek). Mnoho pacientov má miernu alebo stredne závažnú azotémiu počas prvých dní choroby. Pri akútnej glomerulonefritíde sa často znižuje obsah hemoglobínu a počet červených krviniek v periférnej krvi. Je to spôsobené hydrémiou (zvýšený obsah vody v krvi) a môže to byť aj skutočná anémia v dôsledku vplyvu infekcie, ktorá viedla k rozvoju glomerulonefritídy (napríklad so septickou endokarditídou). Často sa určuje zvýšená ESR. Počet leukocytov v krvi, ako aj teplotná reakcia sú určené počiatočnou alebo sprievodnou infekciou (častejšie je teplota normálna a nedochádza k leukocytóze).

Veľký význam v klinickom obraze akútnej glomerulonefritídy majú edémy, ktoré slúžia skoré znamenie ochorenia u 80-90% pacientov; nachádzajú sa najmä na tvári a spolu s bledosťou pokožky vytvárajú charakteristickú „nefritickú tvár“. Často sa tekutina hromadí v dutinách (pleurálna, brušná, perikardiálna dutina). Prírastok hmotnosti v krátkom čase môže dosiahnuť 15-20 kg alebo viac, ale po 2-3 týždňoch opuch zvyčajne zmizne. Jedným z hlavných príznakov akútnej difúznej glomerulonefritídy je arteriálna hypertenzia, pozorovaná u 70-90 % pacientov. Vo väčšine prípadov BP nedosiahne vysoké úrovne(180/120 mm Hg). U detí a dospievajúcich je zvýšenie krvného tlaku menej časté ako u dospelých. Akútna arteriálna hypertenzia môže viesť k rozvoju akútneho srdcového zlyhania, najmä zlyhania ľavej komory. Neskôr je možný rozvoj hypertrofie ľavej srdcovej komory. Vyšetrenie určuje rozšírenie hraníc srdcovej tuposti, čo môže byť spôsobené akumuláciou transudátu v perikardiálnej dutine a hypertrofiou myokardu. Pomerne často auskultovaný funkčný systolický šelest na vrchole, prízvuk II tón na aorte, niekedy cvalový rytmus: v pľúcach - suchý a vlhký chrapot. EKG môže vykazovať zmeny vĺn R a T v štandardných zvodoch, často hlbokú vlnu Q a mierne znížené napätie ORS.

Existujú dve najcharakteristickejšie formy akútnej glomerulonefritídy. Cyklická forma začína násilne. Objavujú sa edémy, dýchavičnosť, bolesti hlavy, bolesti v krížovej oblasti, znižuje sa množstvo moču. Analýza moču ukázala vysoký počet proteinúrie a hematúrie. BP stúpa. Edém trvá 2-3 týždne. Potom v priebehu ochorenia nastáva zlom: vzniká polyúria a klesá krvný tlak. Obdobie zotavenia môže byť sprevádzané hypostenúriou. Často však pri dobrom zdravotnom stave pacientov a takmer úplnom obnovení pracovnej kapacity je možné dlhodobo, mesiace, pozorovať miernu proteinúriu (0,03-0,1 g / l) a zvyškovú hematúriu. Latentná forma nie je nezvyčajná a jej diagnóza je veľmi dôležitá, pretože s touto formou sa ochorenie často stáva chronickým. Táto forma glomerulonefritídy sa vyznačuje postupným nástupom bez výraznejších subjektívnych príznakov a prejavuje sa len miernou dýchavičnosťou alebo opuchmi nôh. V takýchto prípadoch možno glomerulonefritídu diagnostikovať iba systematickým štúdiom moču. Trvanie relatívne aktívneho obdobia v latentnej forme ochorenia môže byť významné (2-6 mesiacov alebo viac).

Akútnu glomerulonefritídu môže sprevádzať nefrotický syndróm. Akákoľvek akútna glomerulonefritída, ktorá neskončila bez stopy do jedného roka, by sa mala považovať za prejdenú do chronickej. Treba mať na pamäti, že v niektorých prípadoch môže akútne nastupujúca difúzna glomerulonefritída nadobudnúť charakter subakútnej malígnej extrakapilárnej glomerulonefritídy s rýchlo progresívnym priebehom.

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy nespôsobuje veľké ťažkosti s výrazným klinickým obrazom, najmä u mladých ľudí. Je dôležité, že príznaky srdcového zlyhania (dýchavičnosť, edém, srdcová astma atď.) často vedú k obrazu ochorenia. Na stanovenie diagnózy v týchto prípadoch je nevyhnutné, aby sa akútny rozvoj ochorenia vyskytol u pacientov bez predchádzajúcej patológie srdca a aby sa zistil výrazný močový syndróm, najmä hematúria, ako aj sklon k bradykardii.

Liečba. Je predpísaný odpočinok v posteli a strava. Prudké obmedzenie stolovej soli v potravinách (nie viac ako 1,5-2 g / deň) samo osebe môže viesť k zvýšenému uvoľňovaniu vody a eliminácii edematóznych a hypertenzných syndrómov. Najprv sú predpísané cukrové dni (400-500 g cukru denne s 500-600 ml čaju alebo ovocných štiav). V budúcnosti dávajú vodné melóny, tekvice, pomaranče, zemiaky, ktoré poskytujú takmer úplne bezsodíkovú stravu.

Dlhodobé obmedzenie príjmu bielkovín pri akútnej glomerulonefritíde nie je dostatočne opodstatnené, pretože spravidla nie je pozorovaná retencia dusíkatých odpadov a nie je dokázané niekedy predpokladané zvýšenie krvného tlaku pod vplyvom bielkovinovej výživy. Z proteínových produktov je lepšie použiť tvaroh, rovnako ako bielok. Tuky sú povolené v množstve 50-80 g / deň. Sacharidy sa pridávajú na zabezpečenie denných kalórií. Tekutiny je možné spotrebovať až do 600-1000 ml/deň. Antibakteriálna liečba je indikovaná s jasným spojením glomerulonefritídy s existujúcou infekciou, napríklad s predĺženou septickou endokarditídou, chronickou tonzilitídou.

Vhodné je užívať steroidné hormóny – prednizolón (prednizón), triamcinolón, dexametazón. Liečba prednizolónom sa predpisuje najskôr 3-4 týždne od nástupu ochorenia, keď sú celkové príznaky (najmä arteriálna hypertenzia) menej výrazné. Kortikosteroidné hormóny sú indikované najmä pri nefritickej forme alebo dlhotrvajúcom priebehu akútnej glomerulonefritídy, ako aj pri takzvanom reziduálnom močovom syndróme vrátane hematúrie. Používa sa prednizolón, počnúc dávkou 10-20 mg / deň, rýchlo (do 7-10 dní) sa denná dávka upraví na 60 mg. Táto dávka sa naďalej podáva 2-3 týždne, potom sa postupne znižuje. Priebeh liečby trvá 5-6 týždňov. Celkom prednizolón na priebeh 1500-2000 mg. Ak sa počas tejto doby nedosiahne dostatočný terapeutický účinok, môžete pokračovať v liečbe udržiavacími dávkami prednizolónu (10-15 mg / deň) dlhodobo pod lekárskym dohľadom. Liečba kortikosteroidmi ovplyvňuje edematózny aj močový syndróm. Môže podporiť zotavenie a zabrániť prechodu akútnej glomerulonefritídy na chronickú. Stredná arteriálna hypertenzia nie je kontraindikáciou použitia kortikosteroidov. So sklonom k zvýšeniu krvného tlaku a zvýšeniu edému sa má liečba kortikosteroidnými hormónmi kombinovať s antihypertenzívami a diuretikami. Ak sú v tele ložiská infekcie, potom sa antibiotiká musia predpísať súčasne s kortikosteroidnými hormónmi.

Pri arteriálnej hypertenzii a najmä pri eklampsii komplexná antihypertenzívna liečba periférnymi vazodilatanciami (verapamil, hydralazín, nitroprusid sodný, diazoxid) alebo sympatolytikami (rezerpín, klonidín) v kombinácii so saluretikami (furosemid, kyselina etatranquinová) (diazepam atď.)). Môžu sa použiť ganglioblokátory a adrenoblokátory. Na zníženie mozgového edému sa používajú osmotické diuretiká (40% roztok glukózy, manitol). S kŕčmi (v štádiu 1) dávajú éterovo-kyslíkovú anestéziu.

Predpoveď. Môže dôjsť k úplnému zotaveniu. Smrť v akútnom období ochorenia je zriedkavá. Prechod akútnej glomerulonefritídy na chronické ochorenie pozorované približne v 1/3 prípadov. V súvislosti s užívaním kortikosteroidných hormónov sa teraz prognóza výrazne zlepšila. V akútnom období sú pacienti práceneschopní a musia byť v nemocnici. V typickom priebehu môže dôjsť k úplnému uzdraveniu za 2-3 mesiace: tí, ktorí prekonali túto chorobu, sa môžu vrátiť do práce, aj keď je prítomný mierny močový syndróm alebo reziduálna albuminúria. Osoby, ktoré mali akútnu glomerulonefritídu, podliehajú dispenzárne pozorovanie, pretože klinické zotavenie môže byť často zjavné. Aby sa zabránilo opakovaniu choroby Osobitná pozornosť by sa mali podávať v boji proti fokálnej infekcii. Chladiacim prácam vo vlhkom prostredí sa treba vyhýbať počas celého roka.

Prevencia sa redukuje najmä na prevenciu a včasnú intenzívnu liečbu akútnych infekčných ochorení, elimináciu ložiskovej infekcie najmä v oblasti mandlí. Preventívny význam má aj prevencia náhleho ochladenia organizmu. Osoby trpiace alergických ochorení(žihľavka, bronchiálna astma, senná nádcha), kontraindikované preventívne očkovania.

Subakútna difúzna glomerulonefritída má malígny priebeh a spravidla končí smrťou pacientov po 0,5 až 2 rokoch od začiatku ochorenia. Rozhodujúci význam pre vznik malígneho priebehu subakútnej glomerulonefritídy má zjavne aktivita imunologických reakcií.

Symptómy, priebeh. Ochorenie zvyčajne začína ako akútna glomerulonefritída (často násilne), ale môže spočiatku prebiehať latentne. Charakterizovaný veľkým pretrvávajúcim edémom, ťažkou albuminúriou (do 10-30 g / l), ako aj výraznou hypoproteinémiou (45-35 g / l) a hypercholesterolémiou (do 6-10 g / l), t.j. nefrotický syndróm. Súčasne sa pozoruje výrazná hematúria s oligúriou. Pri druhom je relatívna hustota moču vysoká iba na začiatku a potom sa stáva nízkou. Filtračná funkcia obličiek sa postupne znižuje. Už od prvých týždňov ochorenia sa môže zvýšiť azotémia, čo vedie k rozvoju urémie. Arteriálna hypertenzia pri tejto forme zápalu obličiek je veľmi vysoká a je sprevádzaná závažnými zmenami na funde (krvácanie sietnice, edém disku). zrakové nervy, vytvorený z exsudatívnych bielych škvŕn sietnice).

Diagnóza sa robí s prihliadnutím na rýchly rozvoj zlyhania obličiek, pretrvávajúcu závažnú arteriálnu hypertenziu, často malígneho typu. Vzhľadom na skutočnosť, že syndróm malígnej hypertenzie možno pozorovať pri hypertenzii a pri mnohých ochoreniach obličiek - okluzívne lézie renálnych artériách(hlavne často) chronická pyelonefritída ako aj pri extrarenálnych ochoreniach (napríklad s feochromocytómom) treba od nich odlíšiť subakútnu glomerulonefritídu. O akútnej glomerulonefritíde svedčí väčšia závažnosť edematózno-zápalových a lipoidno-nefrotických syndrómov.

Liečba steroidnými hormónmi pri tejto forme glomerulonefritídy je menej účinná av niektorých prípadoch nie je indikovaná z dôvodu vysokej a progresívnej arteriálnej hypertenzie (TK nad 200/140 mm Hg). V poslednej dobe sa odporúča používať antimetabolity a imunosupresíva (6-merkaptopurín, azatioprín a cyklofosfamid) so starostlivým sledovaním morfologického zloženia krvi. Liečba imunosupresívami je účinnejšia v kombinácii s kortikosteroidnými hormónmi, ktoré sa predpisujú v menších dávkach (25–30 mg/deň). Táto kombinácia nielenže prispieva k účinnosti liečby, ale tiež znižuje riziko komplikácií kortikosteroidov a imunosupresív (najmä závažná leukopénia).

Na boj proti edému a arteriálnej hypertenzii sa používa hypotiazid (50-100 mg / deň). Ukazuje sa aj vymenovanie iných antihypertenzív: rezerpín, klonidín. V tomto prípade sa treba vyhnúť prudkému poklesu krvného tlaku, pretože to môže viesť k zhoršeniu filtračnej funkcie obličiek. So zvýšeným zlyhaním obličiek a zvýšeným obsahom dusíkatých somárov v krvi je potrebné znížiť príjem bielkovín s jedlom a zaviesť veľké množstvo koncentrovanej glukózy (80-100 ml 20% roztoku IV), ako aj ako 5% roztok glukózy, 300-500 ml IV kvapkanie. Pri absencii edému sa má odkvapkať 100-200 ml 5% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. V prípade príznakov srdcového zlyhania sú predpísané digitalisové prípravky, diuretiká. Použitie dialýzy (peritoneálnej alebo umelej obličky) je menej účinné ako pri chronickej glomerulonefritíde v dôsledku vysoká aktivita a rýchlosť progresie hlavného renálneho procesu. Transplantácia obličky nie je indikovaná.

Prognóza subakútnej glomerulonefritídy je zlá. Toto ochorenie spravidla končí smrteľne za 6 mesiacov, najneskôr však do 2 rokov. Smrť nastáva v dôsledku chronického zlyhania obličiek a urémie, menej často v dôsledku krvácania do mozgu.

Chronická difúzna glomerulonefritída je dlhodobé (najmenej rok) prebiehajúce imunologické bilaterálne ochorenie obličiek. Toto ochorenie končí (niekedy po mnohých rokoch) zmenšením obličiek a smrťou pacientov na chronické zlyhanie obličiek. Chronická glomerulonefritída môže byť výsledkom akútnej glomerulonefritídy aj primárnej chronickej, bez predchádzajúceho akútneho záchvatu.

Symptómy a priebeh sú rovnaké ako pri akútnej glomerulonefritíde: edém, arteriálna hypertenzia, močový syndróm a porucha funkcie obličiek.

Pri chronickej glomerulonefritíde sa rozlišujú dve štádiá: a) renálna kompenzácia, t.j. dostatočná funkcia vylučovania dusíka obličkami (toto štádium môže byť sprevádzané výrazným močovým syndrómom, niekedy je však dlho latentné, prejavujúce sa len miernou albuminúriou resp. hematúria); b) renálna dekompenzácia, charakterizovaná nedostatočnou funkciou obličiek vylučujúcich dusík (močové symptómy môžu byť menej významné; spravidla sa pozoruje vysoká arteriálna hypertenzia, edém je často mierny; v tomto štádiu sa prejavuje hypoizostenúria a polyúria, ktoré končia rozvojom azotemickej urémie).

Rozlišujú sa nasledujúce klinické formy chronickej glomerulonefritídy.

1. Nefrotická forma – najčastejšia forma primárneho nefrotického syndrómu. Táto forma je na rozdiel od čistej lipoidnej nefrózy charakterizovaná kombináciou nefrotického syndrómu so známkami zápalového poškodenia obličiek. Klinický obraz ochorenia môže byť dlhodobo determinovaný nefritickým syndrómom a až neskôr dochádza k progresii samotnej glomerulonefritídy s porušením funkcie obličiek vylučujúcich dusík a arteriálnej hypertenzie.

2. Hypertonická forma. dlho medzi príznakmi dominuje arteriálna hypertenzia, kým močový syndróm nie je veľmi výrazný. Niekedy sa chronická glomerulonefritída vyvinie podľa hypertenzného typu po prvom prudkom záchvate glomerulonefritídy, ale častejšie je výsledkom latentnej formy akútnej glomerulonefritídy. BP dosahuje 180/100-200/120 mm Hg. čl. a môže podliehať veľkým výkyvom počas dňa pod vplyvom rôznych faktorov. Hypertrofia ľavej komory srdca je zlomená, je počuť prízvuk II tónu nad aortou. Hypertenzia spravidla stále nenadobudne malígny charakter, krvný tlak, najmä diastolický, nedosahuje vysoké hodnoty. Vo funduse dochádza k zmenám vo forme neuroretinitídy.

3. Zmiešaná forma. Pri tejto forme sú súčasne nefrotické a hypertenzné syndrómy.

4. Latentná forma. Toto je pomerne bežná forma; sa zvyčajne prejavuje len mierny močový syndróm bez arteriálnej hypertenzie a edému. Môže mať veľmi dlhý priebeh (10-20 rokov aj viac), neskôr stále vedie k rozvoju urémie.

Treba rozlíšiť aj hematúrickú formu, pretože v niektorých prípadoch sa chronická glomerulonefritída môže prejaviť hematúriou bez výraznej proteinúrie a celkových príznakov (hypertenzia, edém).

Všetky formy chronickej glomerulonefritídy môžu periodicky spôsobiť recidívy, ktoré veľmi pripomínajú alebo úplne opakujú obraz prvého akútneho záchvatu difúznej glomerulonefritídy. Obzvlášť často sa exacerbácie pozorujú na jeseň a na jar a vyskytujú sa 1-2 dni po vystavení dráždivému účinku, najčastejšie streptokokovej infekcii. V každom priebehu chronická difúzna glomerulonefritída prechádza do posledného štádia - sekundárnej vrásčitej obličky.

Diagnóza. V prítomnosti akútnej glomerulonefritídy v anamnéze a výrazného klinického obrazu diagnóza nepredstavuje veľké ťažkosti. Pri latentnej forme, ako aj pri hypertenznej a hematúrickej forme ochorenia je však jej rozpoznanie niekedy veľmi ťažké. Ak nie sú v anamnéze žiadne špecifické príznaky akútnej glomerulonefritídy, potom so stredne ťažkým močovým syndrómom je potrebné vykonať odlišná diagnóza s jedným z mnohých jednostranných alebo obojstranných ochorení obličiek.

Liečba. Je potrebné odstrániť ohniská infekcie (odstránenie mandlí atď.). Dlhodobé diétne obmedzenia (soľ a bielkoviny) nezabránia prechodu akútnej glomerulonefritídy na chronickú. Pacienti s chronickou nefritídou by sa mali vyhýbať ochladzovaniu, najmä vystaveniu vlhkému chladu. Preferujú suché a teplé podnebie. S uspokojivým všeobecným stavom a absenciou komplikácií je indikovaná liečba sanatória. Pokoj na lôžku je potrebný iba v období výrazného edému alebo rozvoja srdcového zlyhania, ako aj pri urémii.

Na liečbu pacientov s chronickou glomerulonefritídou je nevyhnutná diéta, ktorá sa predpisuje v závislosti od formy a štádia ochorenia. Pri nefrotických a zmiešaných formách (edémy) by príjem chloridu sodného s jedlom nemal prekročiť 1,5-2,5 g / deň, pre ktoré prestávajú jedlo soliť. Pri dostatočnej vylučovacej funkcii obličiek (bez edémov) by potrava mala obsahovať dostatočné množstvo (1-1,5 g/kg) živočíšnych bielkovín bohatých na kompletné aminokyseliny obsahujúce fosfor. Tým sa normalizuje dusíková bilancia a kompenzujú sa straty bielkovín. Pri hypertenznej forme sa odporúča mierne obmedziť príjem chloridu sodného na 3-4 r / deň s normálnym obsahom bielkovín a sacharidov v strave. Latentná forma ochorenia nevyžaduje výrazné obmedzenia v stravovaní pacientov, musí byť kompletná, pestrá a bohatá na vitamíny. Vitamíny (C, komplex B, A) by mali byť súčasťou stravy aj pri iných formách chronickej glomerulonefritídy.

Osobitný význam má liečba kortikosteroidmi, ktorá je základom patogenetickej terapie pri tomto ochorení. Na priebeh liečby sa používa 1500-2000 mg prednizolónu (prednizón) alebo 1200-1500 mg triamcinolónu. Liečba sa zvyčajne začína dávkou 10-20 mg prednizolónu a dávka sa upraví na 60-80 mg/deň (dávka triamcinolónu sa zvyšuje z 8 na 48-64 mg) a potom sa postupne znižuje. Odporúča sa opakovať plné kurzy liečba (s exacerbáciami) alebo podpora malých kurzov.

Na pozadí užívania kortikosteroidných hormónov je možná exacerbácia latentných ložísk infekcie. V tomto ohľade sa liečba kortikosteroidmi najlepšie vykonáva pri súčasnom predpisovaní antibiotík alebo po odstránení ložísk infekcie (napríklad tonzilektómia).

Kontraindikáciou pre vymenovanie kortikosteroidov u pacientov s chronickou glomerulonefritídou je progresívna azotémia. Pri stredne ťažkej arteriálnej hypertenzii (TK 180/110 mm Hg. Art.) je možné liečbu kortikosteroidnými hormónmi vykonávať s použitím antihypertenzív. Pri vysokej arteriálnej hypertenzii je potrebné predbežné zníženie krvného tlaku. Pri kontraindikáciách liečby kortikosteroidmi alebo pri jej neúčinnosti sa odporúča použitie nehormonálnych imunosupresív: azatioprín (Imuran), 6-merkaptopurín, cyklofosfamid.

Ukladanie fibrínu v glomerulách a arteriolách, účasť fibrínu na tvorbe kapsulárnych „mesiaca“, mierne zvýšenie obsahu fibrinogénu v plazme slúži ako patogenetické opodstatnenie antikoagulačnej liečby chronickej glomerulonefritídy. Zosilnením fibrinolýzy, neutralizáciou komplementu, ovplyvňuje heparín mnohé alergické a zápalové prejavy a v dôsledku toho znižuje proteinúriu, znižuje dysproteinémiu a zlepšuje filtračnú funkciu obličiek. Pridelené s / c pri 20 000 IU denne počas 2-3 týždňov, po ktorom nasleduje postupné znižovanie dávky v priebehu týždňa alebo intravenózne kvapkanie (1 000 IU za hodinu), heparín sa môže použiť v kombinácii s kortikosteroidmi a cytostatikami.

Pri zmiešanej forme chronickej glomerulonefritídy (edematózne a ťažké hypertenzné syndrómy) je indikované použitie natriuretík, pretože majú výrazný diuretický a hypotenzívny účinok. Hypotiazid sa predpisuje 50-100 mg 2-krát denne, lasix 40-120 mg / deň, kyselina etakrynová (uregit) 150-200 mg / deň. Saluretiká je vhodné kombinovať s kompetitívnym antagonistom aldosterónu aldaktónom (veroshpiron) – 50 mg 4x denne, ktorý zvyšuje vylučovanie sodíka a znižuje vylučovanie draslíka. Diuretický účinok hypotiazidu (a iných saluretík) je sprevádzaný vylučovaním draslíka močom, čo môže viesť k hypokaliémii s rozvojom jeho charakteristickej celkovej slabosti, adynamie a poruchy kontraktility srdca. Preto sa má súčasne podávať roztok chloridu draselného. Pri pretrvávajúcich edémoch na pozadí hypoproteinémie je možné odporučiť použitie stredne molekulárnej frakcie polyméru glukóza-polyglukín (dextrán) vo forme kvapkovej intravenóznej injekcie 500 ml 6% roztoku, ktorá zvyšuje koloidný osmotický tlak krvnej plazmy, podporuje pohyb tekutiny z tkanív do krvi a spôsobuje diurézu. Polyglucín funguje lepšie na pozadí liečby prednizolónom alebo diuretikami. Ortuťové diuretiká na edém obličiek by sa nemali používať, pretože je spojený s ich diuretickým účinkom toxický vplyv na tubulárny epitel a glomeruly obličiek, čo vedie spolu so zvýšením diurézy k zníženiu filtračnej funkcie obličiek.

Pri liečbe hypertenznej formy chronickej glomerulonefritídy možno predpísať antihypertenzíva používané pri liečbe hypertenzie: rezerpín, rezerpín s hypotiazidom, adelfan, trirezid, kristepín, dopegyt. Treba sa však vyhnúť prudkým výkyvom krvného tlaku a jeho ortostatickému poklesu, ktoré môžu zhoršiť prietok krvi obličkami a filtračnú funkciu obličiek. V preeklamptickom období a pri liečbe eklampsie, ktorá sa môže vyskytnúť aj počas exacerbácie chronickej glomerulonefritídy, môže byť pacientom predpísaný síran horečnatý; pri intravenóznom a intramuskulárnom podaní môže vo forme 25% roztoku znížiť krvný tlak a zlepšiť funkciu obličiek s diuretickým účinkom a tiež pomáha znižovať edém mozgu.

Predpoveď. Výsledkom chronickej glomerulonefritídy je zvrásnenie obličiek s rozvojom chronického zlyhania obličiek - chronickej urémie. Imunosupresívna liečba výrazne zmenila priebeh ochorenia. Existujú prípady úplnej remisie ochorenia s vymiznutím celkových aj močových symptómov.

Chronický difúzny proces v obličkách. Čo vyvoláva chronickú difúznu glomerulonefritídu. Chronická difúzna glomerulonefritída

Čo vyvoláva chronickú difúznu glomerulonefritídu:

Patogenéza (čo sa stane?) počas chronickej difúznej glomerulonefritídy:

patologická anatómia

Príznaky chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Hypertenzná forma chronickej nefritídy

Predpoveď

Diagnóza chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Liečba chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Prevencia chronickej difúznej glomerulonefritídy:

Akútna difúzna glomerulonefritída

Čo je akútna difúzna glomerulonefritída -

Patogenéza (čo sa stane?) počas akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Príznaky akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Liečba akútnej difúznej glomerulonefritídy:

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte akútnu difúznu glomerulonefritídu:

Iné choroby zo skupiny Choroby urogenitálneho systému:

Čo je akútna difúzna glomerulonefritída

Patogenéza (čo sa stane?) počas akútnej difúznej glomerulonefritídy

Príznaky akútnej difúznej glomerulonefritídy

Diagnóza akútnej difúznej glomerulonefritídy

Liečba akútnej difúznej glomerulonefritídy

Príčiny

Trochu o patologickej anatómii

Hlavné príznaky

Klinické príznaky u detí

Odlišná diagnóza

Terapeutické opatrenia

Eduard Limonov - biografia, fotografie, knihy, osobný život, manželky

Čo je rašelina, jej výhody a poškodenie záhrady