19.07.2019

Kongestívna bradavka. Stagnácia disku zrakového nervu Stagnácia papily zrakového nervu


Najuznávanejšia je retenčná teória patogenézy kongestívnej bradavky, podľa ktorej je ochorenie spôsobené oneskorením odtoku tkanivového moku pozdĺž zrakového nervu do lebečnej dutiny. V dôsledku zvýšenia ICP dochádza k blokáde v oblasti vstupu do lebečnej dutiny, pretože záhyby tvrdého mozgových blán pritlačený k intrakraniálnej časti optický nerv.

Existujú jednostranné a obojstranné, symetrické a asymetrické, jednoduché a komplikované kongestívne optické disky. Pri hodnotení jednostranného edému disku zrakového nervu si treba uvedomiť možnosť pseudoedému disku.
Podľa stupňa závažnosti sa rozlišuje päť po sebe nasledujúcich štádií: počiatočná, výrazná, výrazná, kongestívna bradavka v štádiu atrofie a atrofia zrakového nervu.

Treba poznamenať, že niekedy je možné zistiť okrajový edém disku zrakového nervu - disk optického nervu je trochu hyperemický, hranice sú rozmazané a na okrajoch disku zrakového nervu je opuch s výstupkom do sklovca. Žily sú mierne rozšírené, tepny nie sú zmenené.

V štádiu počiatočnej kongestívnej bradavky sa opuch zväčšuje a šíri sa od okrajov disku zrakového nervu do stredu, zachytáva cievny lievik, zvyšuje sa veľkosť a stupeň prominencie disku disku do sklovca; žily sú rozšírené a kľukaté, tepny sú trochu zúžené.

S výraznou kongestívnou bradavkou je optický disk hyperemický, výrazne zväčšený v priemere, vyčnieva do sklovca a jeho hranice sú rozmazané. Cievy sú ostro zmenené a pokryté edematóznym tkanivom optického disku. V tkanive disku a okolitej sietnici sa môžu vyskytnúť krvácania. Objavujú sa belavé lézie - oblasti degenerácie nervové vlákna.

V štádiu výraznej stagnujúcej bradavky sa vyššie uvedené príznaky prudko zvyšujú.

Pri prechode do štádia atrofie sa najskôr objaví svetlý a potom výraznejší sivastý odtieň disku zrakového nervu. Fenomény edému a krvácania postupne miznú.

Pri stagnujúcich bradavkách zostáva zraková ostrosť niekoľko mesiacov normálna a potom sa začne postupne znižovať. Keď proces vstúpi do štádia atrofie, strata zraku rýchlo postupuje. Zmeny v zornom poli sa tiež vyvíjajú pomaly. Pri atrofii vzniká koncentrické rovnomerné zúženie zorného poľa. Je potrebné poznamenať, že pri komplikovaných stagnujúcich bradavkách, ku ktorým dochádza, keď je intrakraniálny tlak, sú možné ďalšie zmeny v zornom poli - hemianopsia, centrálne skotómy.

Okrem toho sa tento typ kongestívnej bradavky vyznačuje:

  • vysoká zraková ostrosť s výraznou zmenou zorného poľa;
  • asymetria oftalmoskopického obrazu a stupeň zníženia zrakovej ostrosti;
  • výraznejšie zníženie videnia pred rozvojom atrofie zrakového nervu.

Myelinizácia nervových vlákien

Normálne sú vlákna optického nervu vnútri očná buľva nedostatok myelínu. Počas ich myelinizácie sa na očnom pozadí tvoria biele porézne škvrny, ktoré často pokrývajú cievy sietnice a zrakového nervu a vytvárajú obraz edému zrakového nervu.

Drúzy optického disku v oboch očiach

Drúzy vznikajú ukladaním hyalínu pod sietnicou; vytvára dojem edému disku (pseudokongestívny disk). Ak je viditeľná spontánna pulzácia sietnicových žíl, takmer to vylučuje edém papily.

Prekrvený optický disk (ON) je charakterizovaný démom papily v dôsledku zvýšeného ICP.

Edém, ktorý nie je spojený so zvýšeným ICP, nie je prekrvenie disku. Neexistuje skoré príznaky, môže dôjsť k poruche zraku len na niekoľko sekúnd. Ak dôjde k stagnácii disku, je potrebné okamžite diagnostikovať jeho etiológiu.

Prekrvený disk je znakom zvýšeného ICP a má takmer vždy bilaterálny charakter. Medzi dôvody patria tieto:

  • GM nádor alebo absces,
  • cerebrálna trauma alebo krvácanie,
  • meningitída,
  • adhezívny proces arachnoidnej membrány,
  • trombóza kavernózneho sínusu,
  • encefalitída,
  • idiopatická intrakraniálna hypertenzia (GM pseudotumor) je stav zvýšeného tlaku cerebrospinálneho moku pri absencii ložiskových lézií.

Etapy vývoja kongestívneho disku zrakového nervu

V procese vzniku a priebehu kongestívneho disku, v dynamike jeho vývoja, je klinicky určených niekoľko štádií. Názory mnohých autorov o počte štádií vývoja kongestívneho disku a jeho vlastnostiach klinické prejavy rozchádzajú v každej fáze. E. Zh. Tron rozlišuje päť štádií: počiatočné štádium edému, výrazné štádium edému, výrazné štádium edému, edém s prechodom do atrofie a štádium atrofie po edéme. O. N. Sokolova na základe údajov fluoresceínovej angiografie rozlišuje tri štádiá vývoja kongestívneho disku: počiatočné štádium, štádium výrazných zmien a štádium prechodu k atrofii zrakového nervu.
Zvyčajne sa v oftalmologickej a neurooftalmologickej praxi v závislosti od povahy závažnosti zmien na fundusu používa päť po sebe nasledujúcich štádií vývoja kongestívneho disku zrakového nervu.

V závislosti od dôvodov vývoja vývojových znakov a hlavne od rýchlosti vývoja stagnujúceho disku v klinický priebeh Proces je tradične rozdelený do piatich etáp:

  • počiatočná fáza;
  • výrazné štádium;
  • výrazný (pokročilý stupeň);
  • predterminálna fáza;
  • terminálne štádium.

Počiatočné štádium je charakterizované výskytom mierneho okrajového edému disku, mierneho rozmazania jeho hraníc a mierneho vyčnievania disku smerom k sklovcu. Opuch sa spočiatku vyskytuje v hornom a dolnom okraji disku, potom sa šíri na nosovú stranu. Vysoký okraj platničky zostáva bez edému dlhšie, vtedy edém postihuje aj spánkovú časť platničky. Postupne sa opuch šíri na celý povrch disku vrátane oblasti cievneho lievika. V dôsledku šírenia edému do vrstvy nervových vlákien sietnice získava sietnica okolo disku slabé radiálne pruhovanie. Tepny v oblasti disku nie sú zmenené, žily sú mierne rozšírené, ale nie je pozorovaná tortuozita žíl.

Výrazné štádium sa prejavuje ďalším nárastom veľkosti disku pozdĺž roviny fundusu, jeho vyčnievaním a výraznejším rozmazaním hraníc. Dochádza k určitému zúženiu tepien a väčšiemu rozšíreniu žíl. Objavuje sa tortuozita žíl. Na niektorých miestach sú cievy zablokované edematóznym tkanivom. V okrajovej zóne platničky, ako aj okolo platničky sa začínajú objavovať drobné krvácania ako dôsledok venóznej stagnácie, stláčania žíl a narušenia celistvosti stien drobných ciev. V oblasti edematózneho tkaniva disku sa pozoruje tvorba bielych ložísk extravazácie.

Vo výraznej fáze sa javy stagnácie naďalej zvyšujú. Vzdialenosť disku sa stále zväčšuje, niekedy dosahuje 2-2,5 mm (čo zodpovedá hypermetropickej refrakcii 6,0-7,0 dioptrií stanovenej refraktometricky). Priemer disku sa výrazne zvyšuje a výrazná hyperémia disku je zaznamenaná v dôsledku ďalšieho zhoršenia odtoku venóznej krvi. Cievy na disku sú zle viditeľné v dôsledku ponorenia do edematózneho tkaniva. Na povrchu platničky a v jej oblasti sa objavujú rôzne veľké krvácania a menej často belavé škvrny. Belavé lézie sú prejavom začínajúcej degenerácie nervových vlákien (axónov gangliových buniek sietnice). Pomerne zriedkavo sa tieto lézie objavujú v peripapilárnej zóne disku a dokonca aj v makulárnej zóne sietnice, pričom majú radiálnu orientáciu ako hviezdna postava, ako pri renálnej retinopatii. Vzniká takzvaná pseudoalbuminurická neuroretinitída.

Preterminálne štádium (edém s prechodom do atrofie) s dlhodobou existenciou edému je charakterizované objavením sa prvých príznakov atrofie zrakového nervu, viditeľných oftalmoskopicky. Na pozadí klesajúceho opuchu sa objavuje sivastý odtieň disku. Kaliber žíl sa zmenšuje, ich tortuozita klesá. Krvácanie sa vyrieši, biele škvrny takmer úplne zmiznú. Hranice disku sa zmenšujú, získava špinavý biely odtieň a hranice disku zostávajú nejasné. Stanoví sa atrofia zrakového nervu s čiastočne zachovaným opuchom pozdĺž jeho hraníc.

Terminálne štádium je štádium sekundárnej atrofie zrakového nervu. Optický disk má svetlošedú farbu s nejasnými hranicami. Tepny na disku sú zúžené, ich počet je znížený (v porovnaní s normou), žilovej siete má tendenciu sa približovať k normálu. Stupeň bledosti disku zrakového nervu závisí od poklesu počtu krvných ciev na disku, ako aj od proliferácie gliového a spojivového tkaniva.

Príznaky kongestívneho optického disku

Spočiatku sa zrakové postihnutie nemusí prejaviť, ale je možné krátkodobé rozmazané videnie, oslnenie, neostré siluety, diplopia alebo strata zraku. farebné videnie na niekoľko sekúnd. Pacient môže pociťovať ďalšie príznaky zvýšeného ICP.

Pri oftalmoskopii môžete vidieť zhrubnuté, hyperemické a edematózne optické disky a krvácanie na sietnici okolo disku, ale nie na periférii. Jednoducho opuch disku, ktorý nie je sprevádzaný zmenami v sietnici charakteristickými pre zvýšenie ICP, nemožno považovať za kongestívny jav.

V počiatočných štádiách ochorenia zraková ostrosť a reakcia zreníc na svetlo netrpia, takže ich zmeny naznačujú, že stav je pokročilý. Testovanie zorného poľa môže odhaliť rozsiahle abnormality vo forme slepých škvŕn (skotómov). V neskorších štádiách môže perimetria odhaliť typické defekty spojené s poškodením nervových vlákien (strata sektorov zorných polí) a stratou periférneho videnia.

Diagnóza kongestívneho optického disku

  • Klinické vyšetrenie.
  • Okamžitá vizualizácia GM.

Stupeň opuchu disku možno určiť porovnaním optickej sily šošoviek potrebných na zaostrenie oftalmoskopu na najviac vyvýšenú oblasť disku a na neporušené oblasti sietnice.

Dôkladné oftalmologické vyšetrenie je potrebné na odlíšenie prekrvenia od iných príčin opuchu platničky, ako je optická neuritída, ischemická neuropatia, hypotónia, uveitída alebo pseudoedém platničky (napr. drúzy platničky). Ak údaje klinické vyšetrenie naznačujú prítomnosť kongescie, treba okamžite vykonať MRI s gadolíniom alebo CT s kontrastom, aby sa vylúčila intrakraniálna objemové útvary. Lumbálnu punkciu a meranie tlaku CVJ je možné urobiť len vtedy, ak neboli zistené vnútrolebečné útvary zaberajúce priestor, inak je vysoké riziko herniácie mozgového kmeňa. Metódou voľby na diagnostikovanie pseudoedému disku v dôsledku MN drúz je ultrazvuk v (3-móde.

Liečba kongestívneho disku zrakového nervu

Naliehavá liečba zameraná na hlavnú príčinu ochorenia pomôže znížiť ICP. Ak neklesne, je možná sekundárna atrofia zrakového nervu a zrakové postihnutie, ako aj iné závažné neurologické poruchy.

Kľúčové body

  • Prekrvený disk MN naznačuje zvýšený intrakraniálny tlak.
  • Okrem hyperemickej, edematóznej platničky bude mať pacient zvyčajne retinálne krvácania okolo platničky, ale nie na periférii.
  • Poruchu zraku zvyčajne predchádza patologický obraz dna sietnice. Je naliehavé vizualizovať štruktúry mozgu.

Ak sa nenájdu žiadne objemové útvary, môžete to urobiť lumbálna punkcia s meraním tlaku CSF.

  • Terapia je zameraná na hlavnú príčinu ochorenia.

Papilém je ochorenie oka, ktoré sa vyskytuje v dôsledku intrakraniálneho tlaku. To sa môže stať každému: tento stav nezávisí od pohlavia, veku ani miesta bydliska. Abnormality sa môžu objaviť na jednej alebo oboch stranách očí. Spúšťačom pre rozvoj papily je zvýšenie tlaku tekutiny (CSF). Hromadí sa v prázdnych priestoroch medzi kostnými formáciami lebky a mozgovou hmotou.

Niekedy dôvody tejto okolnosti spočívajú v nesprávnej fúzii lebečných kostí. V niektorých prípadoch sa takýto edém vyvíja po traumatickom poranení mozgu v počiatočnom štádiu ako komplikácia.

Očný nerv začína od disku, ktorý je tvorený senzorickými vláknami sietnice. Práve tieto vlákna dostávajú informácie o vnímaní farieb a svetla.

Potom tieto spracované informácie vstupujú do subkortikálnej oblasti pozdĺž optického nervu a potom do kôry okcipitálny lalok. Práve tam sú vizualizačné signály zakódované, rozpoznané a odoslané do iných častí mozgu, kde už dochádza k vedomému vnímaniu údajov.

Samotný nerv má 4 sekcie:

  • vnútroočné;
  • intraorbitálne;
  • intratubulárne;
  • intrakraniálne.

Optický disk má priemer 1 mm. Ak je človek zdravý, farba zrakového nervu má svetloružový odtieň. Dĺžka orbitálnej časti disku je 3 cm.

Nerv vstupuje do mozgu cez kostný kanál. Tam sa tvorí ďalšia sekcia optický nerv dĺžka 3,5-5,5 cm, k chiazme zrakových nervov.

Symptomatické prejavy

Papilém v počiatočných štádiách má nasledujúce príznaky:

  1. Vzhľad zvracania a nevoľnosti.
  2. Bolesť hlavy, ktorá sa vyskytuje pri kašľaní, kýchaní, zadržiavaní dychu, fyzická aktivita a ďalšie akcie, ktoré môžu zvýšiť intrakraniálny tlak.
  3. Zhoršuje sa videnie: slabé alebo rozmazané videnie, blikanie.

Keď cerebrospinálny mok (CSF) tlačí na očný fundus, dochádza k opuchu zrakového nervu. Tvorí sa v priestore medzi kosťami lebky a mozgovou hmotou.

Je možná atrofia optického disku. Najčastejšie sa objaví, keď nie je daný poplatok lekársky zásah. V tomto prípade táto okolnosť hrozí úplná strata názor.

Tlak v lebke sa môže zvýšiť v dôsledku niekoľkých okolností:

  • choroby mozgu;
  • choroby miecha;
  • intrakraniálne procesy.

Aby sa zrak obnovil a zrakový nerv sa vrátil do normálneho stavu, musíte dodržiavať všetky odporúčania lekára.

Etiológia javu

Spravidla dochádza k opuchu na pozadí rôzne patológie, ktoré je potrebné liečiť. Najčastejšie dôvody sú nasledovné:

  1. Krvácanie, ku ktorému dochádza.
  2. Absces (vzhľad hnisu, ktorý sa hromadí v malých priestoroch lebky) a výskyt nádorového procesu v mozgu, mieche a v oblasti stavcov. Najčastejšie sa v tomto prípade zistí obojstranné poškodenie zrakového nervu.
  3. Hydrocefalus - nahromadenie cerebrospinálnej tekutiny v dutinách lebky.
  4. Traumatické poranenia mozgu.
  5. Intrakraniálne infekcie.
  6. Dýchavičnosť.
  7. Znížený krvný tlak.
  8. Veľké množstvo vitamínu A v tele.
  9. Anémia.
  10. leukémia.
  11. Emfyzém pľúc.
  12. . V tejto dobe choroby, ako je papilitída a. V dôsledku toho sa v oku objavujú rôzne abnormality.
  13. Neuropatia - objavuje sa v dôsledku porúch krvného obehu, napríklad v dôsledku aterosklerózy. A to následne vedie k poškodeniu nervových vlákien.
  14. Otravy – postihujú aj nervové zakončenia. Otrava metanolom je veľmi závažná. To sa môže stať, ak si to človek pomýli s etylalkohol. Okrem toho niektoré lieky môže tiež viesť k opuchu zrakového nervu, napríklad lieky, ktoré obsahujú chinín.

Najčastejšie sa však opuch zrakového nervu objavuje v dôsledku rôznych útvarov v samotnej lebke. Z vyšetrených pacientov s týmto problémom sa u 67 % pacientov zistili novotvary na lebke, benígne aj malígne. Pri včasnej detekcii a včasnej liečbe sa postupne obnovuje normálna aktivita zrakového nervu. Preto stojí za to bojovať s nádorom v mozgu.

Metódy diagnostiky edému papily

Na začiatku sa pacient vyšetrí pomocou oftalmoskopu. Používa sa na vyšetrenie sietnice a očného pozadia. Oftalmológ môže podať špeciálne očné kvapky, ktoré spôsobia rozšírenie zreníc. To vám umožní podrobne študovať fundus.

Niekedy je ťažké diagnostikovať ochorenie. V tomto prípade sa urobí punkcia do miechy. Potom sa odtiaľ získaná cerebrospinálna tekutina starostlivo vyšetrí.

Ak sa objavia príznaky, pacient je odoslaný na vyšetrenie k neurológovi alebo neurochirurgovi. V tomto prípade sa ochorenie rýchlejšie odhalí a liečba bude účinnejšia.

Intrakraniálna hyperplázia je diagnostikovaná na základe MRI alebo CT. Stojí za to vedieť, že zápal zrakového nervu sa vyskytuje na pozadí základnej choroby, takže ju musíte najskôr diagnostikovať. V tomto prípade budú metódy výskumu odlišné v závislosti od typu patológie.

Zásady liečby

H Na obnovenie fungovania zrakového nervu je potrebné liečiť primárne ochorenie. Nemali by ste ignorovať príznaky patológie: pri prvých prejavoch musíte okamžite ísť k lekárovi na diagnostiku. Ak sa odstráni základná choroba, opuch nervu zmizne rýchlejšie bez toho, aby spôsobil vážne komplikácie.

Optický disk je ošetrený o lieky diuretikum. Najčastejšie sa užívajú pred raňajkami alebo po kvapkadlách s liečivými roztokmi. Takéto prostriedky sú zamerané na odstránenie tekutiny nahromadenej v tele. To zase zmierni opuch hlavy zrakového nervu.

V prípade, že sa na pozadí zápalu vytvoril opuch, predpísaný nasledujúce skupiny drogy:

  1. kortikosteroidy.
  2. Antibiotiká.
  3. Antihistaminiká.
  4. V niektorých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok.

Lekár vám povie, ako dlho bude trvať obnovenie funkcie nervu. Všetko bude závisieť od závažnosti a trvania tohto stavu.

Po ukončení liečby a normalizácii činnosti zrakového nervu lekár odporučí pacientovi, aby nenechal všetko tak, ako je. Je potrebné neustále podstupovať vyšetrenie.

Musíte navštíviť lekára raz za 4-6 mesiacov. To všetko nepovedie k zmenám vo fungovaní optického nervu. Okrem toho bude potrebný čas na normalizáciu vnímania svetla a obnovenie zrakovej ostrosti.

Nemali by ste dovoliť, aby sa opuch znova rozvinul. V tomto prípade choroba začne rýchlo postupovať a zbaviť sa jej bude oveľa ťažšie.

Preventívne opatrenia

V súčasnosti neexistujú žiadne konkrétne preventívne opatrenia aby sa zabránilo vzniku edému zrakového nervu. Ale ak si ochránite hlavu pred rôznymi zraneniami a včas odstránite infekcie a zápaly, tento problém nevznikne.

Ak vám lekár predpísal liečbu nejakého ochorenia, neprestávajte v polovici, dodržujte ho až do konca, aj keď sa vám zdá, že choroba ustúpila. Kurz terapie je určený na konkrétny čas.

Ak máte problémy so zrakom alebo vnútrolebečným tlakom, absolvujte každoročné kontroly u oftalmológa a oftalmológa, aj keď sa váš zrak vrátil do normálu.

Pri edéme papily sa čiastočná slepota vyvíja veľmi rýchlo, takže liečba ochorenia by sa mala začať čo najskôr. krátka doba. V opačnom prípade môže osoba úplne oslepnúť.

Video

STAGNOVANÁ VSUVKA(syn. stagnujúci disk) - nezápalový opuch bradavky (platnička, PNA) zrakového nervu.

V roku 1910 F. Schieck navrhol tzv. transportná teória patogenézy 3. p. Schick spájal vývoj 3. p. s oneskorením odtoku tkanivového moku z očnej gule cez perineurálne priestory axiálneho zväzku vlákien zrakového nervu, spôsobené protiprúdom tekutiny vytekajúcej z intertekálnych priestorov pod vplyvom zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Experimentálne štúdie však nepotvrdili existenciu komunikácie medzi perineurálnymi priestormi axiálneho zväzku zrakového nervu a intertekálnymi priestormi obklopujúcimi nerv. Behrova teória retencie (S. Behr, 1912) je založená na myšlienke zadržiavania tekutiny vytekajúcej z očnej gule v kostnom kanáli, keď nerv opustí obežnú dráhu do lebečnej dutiny. Štúdium celého priebehu nervu v kostnom kanáliku pomocou trachyskopickej techniky M. A. Barona (1949) však ukázalo, že v 3.s. nedošlo ku kompresii zrakového nervu v kostnom kanáliku. nevyskytuje, medzipriestorové priestory zrakového nervu zostávajú dokorán otvorené po celý priebeh kostný kanálik. Zrakový nerv je po celej svojej dĺžke obklopený dutinami naplnenými tekutinou pod vplyvom intrakraniálneho tlaku. Pri zvýšení tlaku dochádza k narušeniu procesov látkovej premeny v očnom nerve a jeho prekrveniu, čo môže viesť k zmenám, ktoré sú oftalmoskopicky vyjadrené na obrázku 3. str.

Etiológia

Patologická anatómia

Pri patologickom vyšetrení očí sa upozorňuje na výrazné zväčšenie veľkosti terča zrakového nervu, ktorý niekedy vybočuje nad úroveň sietnice o 2 mm alebo viac. V dôsledku zväčšenia priemeru disku dochádza k premiestneniu okolitého tkaniva sietnice. o mikroskopické vyšetrenie Vyskytuje sa výrazný nezápalový opuch optického disku a trupu. Nervové vlákna sú od seba odtláčané tekutinou nahromadenou medzi nimi, ktorá preniká aj medzi gliové vlákna a vrstvy spojivového tkaniva na disku. Krvné cievy disku a sietnice sú výrazne rozšírené. Miestami sa vyskytujú krvácania. Kribriformná platnička spojivového tkaniva často oblúkovito vyčnieva pod tlakom opuchnutých tkanív (farba obr. 1-4). Postupne opuch disku ustúpi, nervové vlákna sú nahradené novovytvoreným gliovým tkanivom. Niekedy dochádza k progresívnej atrofii nervových vlákien.

Klinické prejavy

3. str. zvyčajne sa deje obojstranne, v počiatočné štádiá nespôsobuje zjavné poruchy zraku, preto sa často zistí náhodne pri vyšetrení u ľudí, ktorí sa obrátili na očného lekára z iného dôvodu. Pomerne často ide o pacientov odoslaných terapeutom alebo neurológom na vyšetrenie očného pozadia pre nejasné sťažnosti na časté bolesti hlavy alebo náhle rozmazané videnie s náhlou zmenou polohy tela (napríklad pri rýchlom vstávaní z postele).

S dlhoročnou existenciou 3. s. pacient často pociťuje určité poruchy zraku – buď poruchy zorného poľa, alebo tvorbu skotómov, čo naznačuje nejaký druh lokálny vplyv na kmeň optického nervu (alebo tlak na konkrétnu oblasť nervový kmeň bazálnym nádorom alebo prvkami mozgu ním vytesnenými, alebo niektorým obmedzeným bazálnym zápalovým procesom). Ak sú poruchy videnia spojené s nástupom atrofie nervových vlákien, môžu byť nezvratné.

Diagnóza

Diagnóza sa stanovuje na základe oftalmoskopie a funkčných štúdií oka.

Oftalmoskopický obraz v ťažkých prípadoch 3. p. môže byť celkom charakteristická (farba obr. 6-10). Dochádza k rozmazaniu terča zrakového nervu, nejasnosti jeho hraníc, výraznému skrúteniu ciev a rozšíreniu ich kalibru. V procese vývoja 3. p. krvácanie sa často objavuje v oblasti hlavy optického nervu; sietnicové cievy, najmä venuly, sú ostro rozšírené a tvoria široké slučky. Tkanivo sietnice okolo hlavy optického nervu je ostro opuchnuté, čo naznačuje zmena jeho farby a rozmazaný vzor. V ťažkom štádiu dochádza k výbežku do sklovca, prudkému opuchu terča zrakového nervu s ťažkými krvácaniami a výrazným rozšírením a krútením sietnicových žíl. V neskorších štádiách je peripapilárny edém menej výrazný, optický disk vyzerá bledý, s nerovnými, akoby skorodovanými okrajmi.

  • Zmeny očného pozadia pri niektorých ochoreniach zrakového nervu

Záverečná fáza 3. p. je atrofia zrakového nervu (pozri Fundus, Optický nerv).

Oftalmochromoskopické vyšetrenie umožňuje veľmi skoro odhaliť prejavy edému. Refraktometrické a kampimetrické metódy umožňujú merať stupeň expozície 3.s. dopredu, do sklovca a rozšírenie jeho priemeru (pozri Kampimetria, Refraktometria). Veľký význam tak pri objasňovaní diagnózy 3. p., ako aj pri štúdiu jej patogenézy a kliniky, metóda fluoresceínovej angiografie sietnice (pozri Oftalmoskopia), ktorá umožňuje sledovať priebeh a stav všetkých ciev sietnice hore. do kapilárna sieť. Ak máte podozrenie 3. p. neurol, je potrebné vyšetrenie pacienta a rentgenol, vyšetrenie lebky.

Odlišná diagnóza

Pri stanovení diagnózy 3.s., najmä v počiatočných štádiách, je potrebné vykonať odlišná diagnóza so zápalom zrakového nervu. Funkčné vyšetrenie očí uľahčuje diagnostiku. Takže pri neuritíde už v ranom štádiu dochádza k poruchám zraku (zníženie zrakovej ostrosti, objavenie sa skotómov, obmedzenie zorného poľa), kým pri 3. p. zrakové funkcie zostávajú normálne po dlhú dobu.

Na základe oftalmoskopického obrazu 3. s. môže byť niekedy zamenená za pseudokongestívnu bradavku, ktorá sa pozoruje s anomáliou vo vývoji terča zrakového nervu a ciev prebiehajúcich po povrchu platničky, alebo s drúzami platničky (pozri Oko, patológia). Prítomnosť atypických ciev v oblasti disku zrakového nervu v prípade anomálií, hľuzovitý vzhľad disku s vrúbkovanými okrajmi a nezmenené cievy v prípade drúz disku tiež svedčí v prospech pseudokongestívnej bradavky. Drúzy sú viditeľné najmä pri oftalmochromoskopii červeného svetla. U starších a senilných ľudí 3. p. možno zameniť za ischemický papilém, ktorý vzniká v dôsledku obliterácie ciev zásobujúcich zrakový nerv. Neprítomnosť oblúkového reflexu v blízkosti disku počas ischemického edému však umožňuje stanoviť správnu diagnózu.

Niekedy 3. s. treba odlíšiť od obštrukcie centrálnej tepny a vény sietnice. Prítomnosť jasne červenej škvrny okrúhleho alebo oválneho tvaru v makulárnej oblasti sietnice s obštrukciou centrálnej retinálnej artérie a veľké množstvo hemorágie šíriace sa radiálne pozdĺž vetiev sietnicových venúl pomáha pri stanovení diagnózy. Okrem toho sa pri obštrukcii centrálnej tepny a žily sietnice zaznamenáva náhla strata zraku, ktorá sa nepozoruje pri 3.s.

Niekedy sa u hypermetropov môžu okraje disku zrakového nervu javiť ako nejasne kontúrované, čo môže tiež dávať dôvod na podozrenie na začiatok 3.s. Takíto hypermetropi sa často sťažujú na pretrvávajúce bolesti hlavy (pozri Astenopia), ktoré možno pripísať zvýšenému intrakraniálnemu tlaku. Stabilita oftalmoskopického obrazu terča zrakového nervu nám však v tomto prípade umožňuje vylúčiť 3. p.

Liečba

Regresiu javov prekrvenia zrakového nervu možno dosiahnuť liečbou základného ochorenia.

Predpoveď

Po normalizácii intrakraniálneho tlaku (v dôsledku dekompresnej operácie alebo odstránenia nádoru atď.) sa výčnelok disku zvyčajne rýchlo zmenšuje, ale jeho priemer na dlhú dobu zostáva zväčšený. Zmeny na funduse môžu úplne zmiznúť skoré štádia. Keď sa odstráni príčina, ktorá spôsobila 3.s., hranice terča zrakového nervu zostávajú neskôr nerovnomerné, cievy je zúžená, čo spôsobuje, že samotná platnička je bledá a anemická. V tomto prípade dochádza k zníženiu zrakovej ostrosti. Dlhotrvajúci 3. p. môže viesť k atrofii zrakového nervu a prudkému zníženiu zrakových funkcií.

Bibliografia: Averbakh M. I. Hlavné formy zmien zrakového nervu, M., 1944; Bing R. a Brückner R. Mozog a oko, prel. z nemčiny, L., 1959; Volkov V. V. a Nikitin I. M. Očné symptómy v eponymoch, L., 1972, bibliografia; Samoilov A. Ya. Skúsenosti s dynamickým štúdiom kongestívnych bradaviek pri nádoroch mozgu, v knihe: Vopr., neurooftalm., ed. E. J. Tron?, s. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Choroby zrakovej dráhy, s. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g a n D. Neurológia zrakového systému, Springfield, 1967, bibliogr.; Lekárska oftalmológia, vyd. od F. C. Rose, L., 19 76; Neurooftalmológia, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya Samoilov.

Kongestívna bradavka je nezápalový opuch zrakového nervu, najčastejšie spojený so zvýšeným intrakraniálnym tlakom. V súčasnosti sa pojem „kongestívna bradavka“ nahrádza všeobecnejším a relevantnejším pojmom „papiledém“.

Opuch nie je obmedzený na jeden disk, ale rozširuje sa aj na kmeň optického nervu. Kongestívna bradavka je spravidla bilaterálna lézia, často rovnako vyjadrená v oboch očiach. B v ojedinelých prípadoch môže byť jednostranná.

všetko spojené s lebečnými deformáciami rôzneho pôvodu(„vežová“ lebka), hydrocefalus, neuroinfekcie, pôrodná trauma, mozgové nádory.

Edematózna platnička u detí sa môže vyskytnúť pomerne skoro (do 2-8 týždňov od začiatku základného ochorenia). To vyvracia názor niektorých bádateľov, podľa ktorých v dôsledku neinfekčnosti lebečných stehov V nízky vek intrakraniálny proces sa môže vyskytnúť bez edematóznych diskov.

Patogenéza papilémy nebola definitívne stanovená. Najuznávanejšia je v súčasnosti retenčná teória navrhnutá v roku 4912 K. Behrom, podľa ktorej je kongestívna bradavka dôsledkom zadržiavania tkanivového moku, ktorý normálne prúdi do lebečnej dutiny. Autor: moderné nápady, edém so zvýšeným intrakraniálnym tlakom je výsledkom zhoršenej mikrocirkulácie v očnom nerve a zmien v cirkulácii tekutých tkanív v perineurálnych trhlinách. Pri znižovaní vnútroočný tlak(napr. pri úrazoch oka a pod.) opuchy sú spôsobené zmenou prúdenia tekutiny v očnom nerve (namiesto centropetálneho odstredivého), t.j. preč od mozgu.

Pri dlhodobej existencii edému dochádza k proliferácii gliových elementov a vznikajú zápalové javy v dôsledku podráždenia tkanivových elementov edematóznou tekutinou. Neskôr, ako proces postupuje, sa pozoruje postupné odumieranie nervových vlákien a ich nahradenie gliovým tkanivom a vzniká atrofia zrakového nervu, ktorá je vzostupná aj zostupná.

Klinický obraz kongestívnej bradavky je rôznorodý a dynamický, závisí od povahy a lokalizácie procesu. Bežne sa rozlišuje päť štádií: počiatočné, výrazné, výrazné (ďaleko pokročilé), preterminálne (edém s prechodom do atrofie) a terminálne.

H a h a l n a s t a d i y. Prvými príznakmi kongestívnej bradavky sú rozmazané okraje a okrajový opuch, ktorý sa prejavuje miernym vystupňovaním. Spočiatku edém postihuje horný a dolný okraj, potom nosovú stranu a oveľa neskôr časový okraj disku, ktorý zostáva dlhý čas bez edému. Postupne sa opuch šíri na celý disk, v poslednom rade zahŕňa oblasť cievneho lievika. Sietnica okolo disku má slabé, radiálne pruhovanie v dôsledku edematóznej impregnácie vrstvy nervových vlákien. Existuje určitá dilatácia žíl bez kľukatosti.

Štádium B y je charakterizované ďalším zväčšením veľkosti disku, jeho zvýraznením a neostrými hranicami. Žily sú rozšírené a kľukaté, tepny sú trochu zúžené. Na niektorých miestach sa zdá, že cievy sa utopia v edematóznom tkanive. V okrajovej zóne disku a okolo nej sa môžu objaviť krvácania v dôsledku stagnácie žíl, stláčania žíl a prasknutia malých ciev. Nie je nezvyčajné, že sa v edematóznom tkanive* disku tvoria biele ložiská extravazácie.

Vo výraznom (pokročilom) štádiu sa zvyšujú preťaženie. Vzdialenosť disku nad úrovňou sietnice môže dosiahnuť 6,0-7,0 dioptrií, t.j. 2-2,5 mm. Priemer disku sa prudko zvyšuje. Hyperémia disku je taká výrazná, že jeho farba sa takmer nelíši od pozadia okolitého fundusu. Cievy na disku sú zle viditeľné, skryté, akoby pokryté edematóznym tkanivom. Na jeho povrchu sú viditeľné rôzne krvácania a biele škvrny, ktoré sú výsledkom degenerácie nervových vlákien. Niekedy (u 3-5% pacientov) sa môžu peripapilárne a dokonca aj v makulárnej oblasti objaviť belavé lézie, ktoré tvoria hviezdicový alebo polhviezdičkový obrazec, ako pri renálnej retinopatii (pseudoalbuminurická neuroretinitída).

V strednom štádiu a pri dlhodobej prítomnosti edému sa začínajú objavovať známky atrofie zrakového nervu. Najprv sa objaví svetlý, ale zreteľný sivastý odtieň disku. Opuch sa začne znižovať, šírka žíl sa vráti do normálu a tepny sa trochu zúžia.

Krvácanie sa vyrieši, biele škvrny zmiznú. Disk sa stáva sivobielym, má mierne zväčšenú veľkosť a jeho hranice sú nejasné. V niektorých prípadoch zostáva mierny opuch pozdĺž okraja atrofického disku po dlhú dobu. Postupne sa rozvíja sekundárna atrofia zrakového nervu (terminálna atrofia). Disk zbelie, ale jeho hranice nie sú úplne jasné. Fenomény sekundárnej atrofie môžu pretrvávať veľmi dlho, niekedy aj niekoľko rokov, ale nakoniec sa hranice disku celkom odlíšia a objaví sa obraz primárnej atrofie.

Dynamika vývoja kongestívnej bradavky zrakového nervu sa môže líšiť podľa štádia a do značnej miery závisí od povahy základného ochorenia. Niekedy prechodné obdobie od počiatočného k výraznému edému trvá len 1-2 týždne, v iných prípadoch môže počiatočná fáza trvať niekoľko mesiacov. Ak sa príčina kongestívnej bradavky odstráni ešte pred rozvojom sekundárnej atrofie, potom sa všetky príznaky edému a očného pozadia môžu normalizovať. Papiledém môže mať prerušovaný priebeh, mizne (až do úplnej normalizácie očného pozadia) a znova sa objavuje.

Kongestívna bradavka je charakterizovaná zachovaním normálnych zrakových funkcií, zrakovej ostrosti aj zorného poľa, na dlhé obdobie (niekoľko mesiacov, niekedy aj viac ako rok). V období zachovaných zrakových funkcií možno pozorovať záchvaty krátkodobého poklesu videnia, niekedy prudkého, až svetelného vnímania. Na konci útoku sa obnoví zraková ostrosť. Tieto záchvaty sú spojené s kolísaním intrakraniálneho tlaku, keď náhle zvýšenie jeho sila tlaku na intrakraniálny segment zrakového nervu sa zvyšuje a vedenie nervových vlákien sa zastaví.

V budúcnosti centrálne videnie klesá postupne, rýchlosť jeho poklesu závisí od stupňa progresie hlavného procesu. Zvyčajne existuje určitá paralelnosť medzi oftalmoskopickým obrazom a stavom zrakovej ostrosti. Keď edematózny disk vstupuje do štádia atrofie, videnie klesá rýchlejšie. Niekedy v tomto štádiu pacient oslepne v priebehu 1-2 týždňov. Edematózny disk je charakterizovaný skorým rozšírením hraníc slepého miesta, ktoré sa môže zvýšiť 4-5 krát. Zorné pole zostáva dlhodobo normálne, jeho vznikajúce zúženie je spojené s odumieraním nervových vlákien.

Diagnóza kongestívnej bradavky zrakového nervu sa stanovuje na základe anamnézy ( bolesť hlavy, nevoľnosť, periodické rozmazané videnie), charakteristický oftalmoskopický obraz obojstranných lézií, výsledky štúdie zrakových funkcií, laboratórne a inštrumentálne štúdie (röntgenová snímka lebky a očnice, kalibrácia sietnicových ciev, meranie systolického a diastolického tlaku v sietnicových tepnách , fluoresceínová angiografia a pod.) a celkové vyšetrenie chor.

V počiatočných štádiách je potrebné odlíšiť kongestívnu bradavku od optickej neuritídy. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy okrajový edém charakteristický pre kongestívnu bradavku a jej sklovitú povahu, zachovanie zrakových funkcií na dlhé obdobie a obojstranné poškodenie. elektro- fyziologické ukazovatele(elektroretinogram, elektrická citlivosť a labilita zrakového nervu, evokované potenciály) s kongestívnou bradavkou je v norme. Kalimetricky odhalené zúženie tepien a dilatácia žíl, ako aj zvýšenie diastolického a systolického tlaku v sietnicových tepnách patria medzi skoré príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku a edému papily. Slepý

Dátum: 03.05.2016

Komentáre: 0

Komentáre: 0

  • Symptómy diagnostikované pri výskyte edému
  • Ako sa choroba diagnostikuje?
  • Liečba zápalu

Papilém je opuch v mieste, kde sa zrakový nerv spája s okom. Opuch je najčastejšie spôsobený intrakraniálnym tlakom. K tomu dochádza v dôsledku vývoja zápalových ochorení alebo infekcií, ktoré sa dostali do tela. Navyše v prevažnej väčšine prípadov je papilém bilaterálny, to znamená, že je spojený s oboma očami naraz. Choroba môže trápiť ľudí bez ohľadu na vek, ale u dojčiat je táto choroba pomerne zriedkavá, pretože v tomto veku sa kosti lebky ešte nestihli úplne zjednotiť.

U všetkých ľudí trpiacich edémom papily je na začiatku diagnózy obvyklé podozrenie na intrakraniálny novotvar, kým sa nezistí iná príčina. Ak pacient s edémom pociťuje bolesti hlavy a prechodné poruchy videnia spôsobené vysoký krvný tlak vnútri pacientovej lebky, potom sa používa termín "kongestívny optický disk". Ale nie všetci pacienti so zvýšeným ICP majú prekrvenú platničku. U pacientov, u ktorých bola v minulosti diagnostikovaná stagnujúca platnička, môže dochádzať k náhlym prudkým nárastom intrakraniálneho tlaku bez zväčšenia objemu samotnej platničky.

Symptómy diagnostikované pri výskyte edému

Príznaky, pre ktoré je pôvodne diagnostikovaný papilém:

  1. Zvracanie a nevoľnosť.
  2. Bolesti hlavy, ktoré sa najčastejšie zvyšujú s kašľom, zadržiavaním dychu, prebúdzaním sa alebo akoukoľvek inou činnosťou, ktorá zvyšuje intrakraniálny tlak.
  3. Zhoršenie zrakových schopností: matné a rozmazané videnie, dvojité videnie resp.

Papilém vzniká v dôsledku nadmerného tlaku mozgovomiechového moku (cerebrospinálnej tekutiny), ktorý sa nachádza v dutinách medzi lebkou a mozgovou hmotou. To môže viesť k atrofii optického disku, ktorá, ak ochorenie nie je včas diagnostikované a liečené, môže viesť k takmer úplnej strate zraku pacienta.

Zvýšený tlak môže byť spôsobený rôzne procesy, ktoré prebiehajú v mozgu, mieche alebo vnútri lebky. A najčastejšie príčiny choroby sú:

  1. Krvácajúca.
  2. Nádory miechy a/alebo mozgu, chrbtice, zrakového nervu alebo lebky.
  3. Absces je nahromadenie hnisavých útvarov vo vnútri lebky v malom priestore.
  4. Hydrocefalus je nahromadenie cerebrospinálnej tekutiny v lebečnej dutine.
  5. Traumatické zranenie mozgu.
  6. Intrakraniálne infekcie - encefalitída a meningitída.

Treba poznamenať, že najčastejšou príčinou papilómu sú intrakraniálne formácie. Podľa štatistík sú zo všetkých diagnostikovaných prípadov ochorenia v 67 % edémov na vine rôzne typy benígnych alebo nebenígnych nádorov.

Návrat k obsahu

Ako sa choroba diagnostikuje?

Diagnóza sa zvyčajne robí po vizuálnom vyšetrení očí oftalmoskopom. Toto technické zariadenie vysiela svetlo do sietnice cez zrenicu oka a umožňuje lekárovi preskúmať fundus oka. Navyše špeciálne očné kvapky podporuje dilatáciu zreníc a poskytuje pohodlnejšie vyšetrenie očného pozadia.

Sú chvíle, keď je ťažké diagnostikovať chorobu. Potom sa uchýlia k vykonaniu punkcie miechy so štúdiom zloženia cerebrospinálnej tekutiny.

Ak sa spozorujú príznaky kongestívneho optického disku, pacient je okamžite odoslaný na konzultáciu k neurológovi alebo neurochirurgovi. Spravidla tieto akcie umožňujú identifikovať a úspešne liečiť až 98% prípadov ochorenia.

Na objasnenie príčin intrakraniálnej hypertenzie lekári často vykonávajú magnetickú rezonanciu (MRI) alebo počítačovú tomografiu (CT) mozgu.