Kapitola 5

Vegetatívny (autonómny) nervový systém reguluje všetky vnútorné procesy tela: funkcie vnútorných orgánov a systémov, žliaz, krvi a lymfatické cievy, hladké a čiastočne pruhované svaly, zmyslové orgány. Zabezpečuje homeostázu organizmu, t.j. relatívnu dynamickú stálosť vnútorného prostredia a stálosť jeho základných fyziologických funkcií (krvný obeh, dýchanie, trávenie, termoregulácia, metabolizmus, vylučovanie, rozmnožovanie a pod.). Okrem toho autonómny nervový systém vykonáva adaptívno-trofickú funkciu - reguláciu metabolizmu vo vzťahu k podmienkam prostredia.

Pojem "autonómny nervový systém" odráža riadenie mimovoľných funkcií tela. Autonómny nervový systém je závislý od vyšších centier nervového systému. Medzi autonómnou a somatickou časťou nervového systému existuje úzky anatomický a funkčný vzťah. V lebečnej a miechové nervy prejsť vodičmi autonómnych nervov. Hlavnou morfologickou jednotkou autonómneho nervového systému, ako aj somatického, je neurón a hlavnou funkčnou jednotkou je reflexný oblúk. V autonómnom nervovom systéme sú centrálne (bunky a vlákna umiestnené v mozgu a mieche) a periférne (všetky jeho ostatné formácie) úseky. Existujú aj sympatické a parasympatické časti. Ich hlavný rozdiel spočíva vo vlastnostiach funkčnej inervácie a je určený postojom k prostriedkom, ktoré ovplyvňujú autonómny nervový systém. sympatická časť stimulované adrenalínom a parasympatické acetylcholínom. Ergotamín pôsobí inhibične na sympatickú časť a atropín na parasympatikus.

Sympatická časť autonómneho nervového systému. Jeho centrálne formácie sa nachádzajú v kôre veľký mozog, hypotalamické jadrá, mozgový kmeň, v retikulárnej formácii, ako aj v mieche (v bočných rohoch). Kortikálna reprezentácia nie je dostatočne objasnená. Z buniek bočných rohov miecha na úrovni od СVIII po LII začínajú periférne formácie sympatickej časti. Axóny týchto buniek sú posielané ako súčasť predných koreňov a po oddelení od nich tvoria spojovaciu vetvu, ktorá sa približuje k uzlom sympatický kmeň. Tu končí časť vlákien. Z buniek uzlov sympatického kmeňa začínajú axóny druhých neurónov, ktoré sa opäť približujú k miechovým nervom a končia v zodpovedajúcich segmentoch. Vlákna, ktoré prechádzajú cez uzly sympatického kmeňa, sa bez prerušenia približujú k medziľahlým uzlom umiestneným medzi inervovaným orgánom a miechou. Od medziľahlých uzlov začínajú axóny druhých neurónov smerujúce do inervovaných orgánov. Sympatický kmeň sa nachádza pozdĺž bočného povrchu chrbtice a v podstate má 24 párov sympatických uzlín: 3 krčné, 12 hrudné, 5 bedrové, 4 sakrálne. Sympatický plexus je teda vytvorený z axónov buniek horného krčného sympatického ganglia. krčnej tepny, z dolného - horného srdcového nervu, ktorý tvorí sympatický plexus v srdci (slúži na vedenie zrýchlených impulzov do myokardu). Z hrudných uzlín sa inervuje aorta, pľúca, priedušky, orgány. brušná dutina, z bedrovej - orgány malej panvy.

Parasympatická časť autonómneho nervového systému. Jeho útvary vychádzajú z mozgovej kôry, hoci kortikálne zastúpenie, ako aj sympatická časť nie je dostatočne objasnená (predovšetkým ide o limbicko-retikulárny komplex). V mozgu sú mezencefalické a bulbárne úseky a sakrálne - v mieche. Mesencefalická oblasť obsahuje bunky hlavových nervov: III pár - dodatočné jadro Yakuboviča (párové, malá bunka), inervujúce sval, ktorý zužuje zrenicu; Perliino jadro (nepárová malá bunka) inervuje ciliárny sval zapojený do akomodácie. Bulbárna časť tvorí horné a dolné slinné jadrá (páry VII a IX); X pár - vegetatívne jadro inervujúce srdce, priedušky, gastrointestinálny trakt, jeho tráviace žľazy, iné vnútorné orgány. Sakrálna oblasť je reprezentovaná bunkami v segmentoch SIII-SV, ktorých axóny tvoria panvový nerv, ktorý inervuje genitourinárne orgány a konečník.

Vlastnosti autonómnej inervácie. Všetky orgány sú pod vplyvom sympatických aj parasympatických častí autonómneho nervového systému. Parasympatická časť je staršia. V dôsledku jeho činnosti sa vytvárajú stabilné stavy orgánov a homeostáza. Sympatická časť mení tieto stavy (t.j. funkčné schopnosti orgánov) vo vzťahu k vykonávanej funkcii. Obe časti úzko spolupracujú. Môže však existovať funkčná prevaha jednej časti nad druhou. S prevahou tonusu parasympatickej časti sa vyvíja stav parasympatotónie, sympatická časť - sympatotónia. Parasympatotónia je charakteristická pre stav spánku, sympatotónia je charakteristická pre afektívne stavy (strach, hnev a pod.).

V klinickom prostredí sú možné stavy, pri ktorých je aktivita narušená jednotlivé orgány alebo telesných systémov v dôsledku prevahy tonusu jednej z častí autonómneho nervového systému. Prejavujú sa parasympatické krízy bronchiálna astmažihľavka, angioedém, vazomotorická rinitída, morská choroba; sympatotonický - vazospazmus vo forme symetrickej akroasfyxie, migréna, intermitentná klaudikácia, Raynaudova choroba, prechodná forma hypertenzia, kardiovaskulárne krízy pri hypotalamickom syndróme, gangliové lézie. Integrácia vegetatívnych a somatických funkcií sa uskutočňuje pomocou mozgovej kôry, hypotalamu a retikulárnej formácie.

Limbico-retikulárny komplex. Všetka činnosť autonómneho nervového systému je riadená a regulovaná kortikálnymi oddeleniami nervového systému (limbická oblasť: parahippokampálny a cingulárny gyrus). Limbický systém je chápaný ako množstvo kortikálnych a subkortikálnych štruktúr, ktoré sú navzájom úzko prepojené, majúce všeobecný charakter vývoj a funkcie. Limbický systém zahŕňa aj útvary čuchových dráh umiestnených na báze mozgu, priehľadnú priehradku, klenutý gyrus, kôru zadnej orbitálnej plochy predného laloku, hipokampus a gyrus dentatus. Subkortikálne štruktúry limbického systému: caudate nucleus, putamen, amygdala, predný tuberculum talamu, hypotalamus, jadro frenulum.

limbický systém- zložité prelínanie vzostupných a zostupných ciest, úzko súvisiace s retikulárna formácia. Podráždenie limbického systému vedie k mobilizácii sympatických aj parasympatických mechanizmov, čo má zodpovedajúce vegetatívne prejavy. Výrazný vegetatívny účinok nastáva pri podráždení predných častí limbického systému, najmä orbitálnej kôry, amygdaly a gyrus cingulate. Súčasne sa objavuje slinenie, zmena dýchania, zvýšená črevná motilita, močenie, defekácia atď.. Rytmus spánku a bdenia je tiež regulovaný limbickým systémom. Okrem toho je tento systém centrom emócií a nervovým substrátom pamäte. Limbicko-retikulárny komplex je pod kontrolou frontálnych oblastiach mozgová kôra.

Vegetatívna inervácia hlavy. Sympatické vlákna, ktoré inervujú tvár, hlavu a krk, pochádzajú z buniek umiestnených v laterálnych rohoch miechy (CVIII-ThIII). Väčšina vlákien je prerušená v hornom krčnom sympatickom gangliu a menšia časť ide do vonkajšej a vnútornej krčnej tepny a vytvára na nich periarteriálne sympatické plexy. Sú spojené postgangliovými vláknami vychádzajúcimi zo stredných a dolných krčných sympatických uzlín. V malých uzloch (zhlukoch buniek) umiestnených v periarteriálnych plexoch vetiev vonkajšej krčnej tepny končia vlákna, ktoré nie sú prerušené v uzloch sympatického kmeňa. Zvyšné vlákna sú prerušené v gangliách tváre: ciliárne, pterygopalatínové, sublingválne, submandibulárne a ušné. Postgangliové vlákna z týchto uzlín, ako aj vlákna z buniek horných a iných krčných sympatických uzlín smerujú buď ako súčasť hlavových nervov alebo priamo do tkanivových útvarov tváre a hlavy.

Okrem eferentného existuje aferentný sympatická inervácia Aferentné sympatické vlákna z hlavy a krku sa posielajú do periarteriálnych plexusov vetiev spoločnej krčnej tepny, prechádzajú cez krčné uzliny sympatického kmeňa, čiastočne sa dotýkajú ich buniek a cez spojovacie vetvy sa dostanú do miechových uzlín.

Parasympatické vlákna sú tvorené axónmi kmeňových parasympatických jadier, smerujú najmä do piatich autonómnych ganglií tváre, v ktorých sú prerušené Menšia časť smeruje do parasympatických zhlukov buniek periarteriálneho plexu, kde je tiež prerušená. a postgangliové vlákna idú ako súčasť kraniálnych nervov alebo periarteriálnych plexusov. Funkciu ovplyvňujú predná a stredná časť hypotalamickej oblasti prostredníctvom sympatických a parasympatických vodičov. slinné žľazy prevažne na tej istej strane. V parasympatickej časti sú tiež aferentné vlákna, ktoré idú v systéme blúdivý nerv a sú posielané do zmyslových jadier mozgového kmeňa.

Vlastnosti aktivity autonómneho nervového systému. Autonómny nervový systém reguluje procesy prebiehajúce v orgánoch a tkanivách. Pri dysfunkcii autonómneho nervového systému sa vyskytujú rôzne poruchy. Charakterizované periodicitou a paroxysmálnym porušením regulačných funkcií autonómneho nervového systému. Väčšina patologické procesy vzniká nie stratou funkcií, ale podráždením, t.j. zvýšená excitabilita centrálnych a periférnych štruktúr. Charakteristickým rysom autonómneho nervového systému je spätné pôsobenie: porušenie v niektorých častiach tohto systému môže viesť k zmenám v iných.

Klinické prejavy lézií autonómneho nervového systému. Procesy lokalizované v mozgovej kôre môžu viesť k rozvoju vegetatívnych, najmä trofických porúch v zóne inervácie a v prípade poškodenia limbicko-retikulárneho komplexu k rôznym emočným posunom. Často sa vyskytujú, keď infekčné choroby, poranenia nervového systému, intoxikácie. Pacienti sa stávajú podráždenými, rýchlo temperovanými, rýchlo vyčerpanými, majú hyperhidrózu, nestabilitu vaskulárnych reakcií, trofické poruchy. Podráždenie limbického systému vedie k rozvoju paroxyzmov s výraznými vegetatívno-viscerálnymi zložkami (srdcové, epigastrické aury atď.). S poškodením kortikálnej časti autonómneho nervového systému, ostrý autonómne poruchy sa nevyskytuje. Výraznejšie zmeny sa vyvíjajú s poškodením hypotalamickej oblasti.

V súčasnosti sa vytvorila predstava o hypotalame ako o integrálnej súčasti limbického a retikulárneho systému mozgu, ktorá uskutočňuje interakciu medzi regulačnými mechanizmami, integráciu somatickej a autonómnej aktivity. Preto pri postihnutí oblasti hypotalamu (nádor, zápal, poruchy krvného obehu, intoxikácia, trauma) sa môžu vyskytnúť rôzne klinické prejavy, napr. diabetes insipidus obezita, impotencia, poruchy spánku a bdenia, apatia, porucha termoregulácie (hyper- a hypotermia), rozšírená ulcerácia na sliznici žalúdka, dolný pažerák, akútna perforácia pažeráka, dvanástnik a žalúdka.

Porážka autonómnych útvarov na úrovni miechy sa prejavuje pilomotorickými, vazomotorickými poruchami, poruchami potenia a panvových funkcií. Pri segmentálnych poruchách sú tieto zmeny lokalizované v zóne inervácie postihnutých segmentov. V tých istých oblastiach sú zaznamenané trofické zmeny: zvýšená suchosť kože, lokálna hypertrichóza alebo lokálna strata vlasov a niekedy trofické vredy a osteoartropatia. Pri porážke segmentov CVIII - ThI sa vyskytuje Bernard-Hornerov syndróm: ptóza, mióza, enoftalmus, často - zníženie vnútroočného tlaku a vazodilatácia tváre.

Pri porážke uzlov sympatického kmeňa sa vyskytujú podobné klinické prejavy, obzvlášť výrazné, ak sú do procesu zapojené cervikálne uzliny. Dochádza k porušeniu potenia a poruche funkcie pilomotorov, vazodilatácii a zvýšeniu teploty na tvári a krku; v dôsledku zníženia tonusu svalov hrtana sa môže vyskytnúť zachrípnutie hlasu a dokonca úplná afónia, Bernard-Hornerov syndróm.

Pri podráždení hornej krčnej uzliny dochádza k rozšíreniu palpebrálnej štrbiny a zrenice (mydriáza), exoftalmu, syndrómu, ktorý je reverzný k Bernard-Hornerovmu syndrómu. Môže sa prejaviť aj podráždenie horného krčného sympatického ganglia ostré bolesti v tvári a zuboch.

Porážka periférne oddelenia autonómny nervový systém je sprevádzaný množstvom charakteristické príznaky. Najčastejšie sa vyskytuje druh syndrómu nazývaný sympatalgia. V tomto prípade sú bolesti pálené, lisované, vyklenuté, vyznačujú sa tendenciou postupne sa šíriť okolo oblasti primárnej lokalizácie. Bolesť vyvoláva a zhoršuje zmena barometrického tlaku a teploty životné prostredie. Môžu nastať farebné zmeny koža v dôsledku kŕčov alebo expanzie periférne cievy: blednutie, začervenanie alebo cyanóza, zmeny potenia a teploty kože.

Autonómne poruchy sa môžu vyskytnúť pri poškodení hlavových nervov (najmä trojklaného nervu), ako aj mediánu, sedacieho nervu atď. Predpokladá sa, že paroxyzmy pri neuralgii trojklanného nervu sú spojené hlavne s léziami autonómnych častí nervového systému.

Porážka autonómnych ganglií tváre a ústnej dutiny je charakterizovaná výskytom pálčivých bolestí v zóne inervácie súvisiacich s týmto gangliom, paroxysmálnym, výskytom hyperémie, zvýšeným potením, v prípade poškodenia submandibulárnych a sublingválnych uzlín - zvýšené slinenie.

Metodológie výskumu. Existuje množstvo klinických a laboratórne metódyštúdium autonómneho nervového systému. Ich výber je zvyčajne určený úlohou a podmienkami štúdia. Vo všetkých prípadoch je však potrebné vziať do úvahy počiatočný stav autonómneho tónu a úroveň kolísania vzhľadom na hodnotu pozadia.

Zistilo sa, že čím vyššia je počiatočná úroveň, tým menšia bude odozva funkčné testy. V niektorých prípadoch je možná aj paradoxná reakcia. Štúdia sa najlepšie vykonáva ráno na prázdny žalúdok alebo 2 hodiny po jedle, v rovnakom čase, najmenej 3 krát. V tomto prípade sa ako počiatočná hodnota berie minimálna hodnota prijatých údajov.

Na štúdium počiatočného vegetatívneho tónu sa používajú špeciálne tabuľky, ktoré obsahujú údaje, ktoré objasňujú subjektívny stav, ako aj objektívne ukazovatele. autonómne funkcie(výživa, farba pleti, stav kožných žliaz, telesná teplota, pulz, krvný tlak, EKG, vestibulárne prejavy, dýchacie funkcie, gastrointestinálny trakt, panvové orgány, výkon, spánok, alergické reakcie, charakterologické, osobné, emocionálne črty atď.). Tu sú hlavné ukazovatele, ktoré možno použiť ako kritériá, ktoré sú základom štúdie.

Po určení stavu autonómneho tonusu sa skúma autonómna reaktivita pod vplyvom farmakologických činidiel alebo fyzikálnych faktorov. Ako farmakologické činidlá sa používa zavedenie roztokov adrenalínu, inzulínu, mezatónu, pilokarpínu, atropínu, histamínu atď.

Na posúdenie stavu autonómneho nervového systému sa používajú nasledujúce funkčné testy.

Studený test. Keď pacient leží, počíta sa srdcová frekvencia a meria sa krvný tlak. Potom sa kefa druhej ruky spustí na 1 minútu. studená voda teplotu 4 °C, potom vyberte ruku z vody a zaznamenávajte krvný tlak a pulz každú minútu, kým sa nevrátite do základná línia. Zvyčajne sa to stane po 2-3 minútach. S nárastom krvný tlak viac ako 20 mm Hg. reakcia sa hodnotí ako výrazná sympatická, menej ako 10 mm Hg. čl. - ako mierny sympatikus a s poklesom tlaku - ako parasympatikus.

Okulokardiálny reflex (Dagnini-Ashner). Po stlačení očné buľvy u zdravých jedincov sa kontrakcie srdca spomalia o 6-12 za minútu. Ak sa počet kontrakcií spomalí o 12-16, považuje sa to za prudké zvýšenie tonusu parasympatiku. Neprítomnosť spomalenia alebo zrýchlenia srdcových kontrakcií o 2-4 za minútu naznačuje zvýšenie excitability sympatickej časti.

slnečný reflex. Pacient leží na chrbte a skúšajúci tlačí rukou vyššia časťžalúdka, kým nepocítite pulzáciu brušnej aorty. Po 20-30 sekundách sa počet úderov srdca u zdravých jedincov spomalí o 4-12 za minútu. Zmeny srdcovej aktivity sa hodnotia ako pri okulokardiálnom reflexe.

ortoklinostatický reflex.Štúdia sa uskutočňuje v dvoch etapách. Pacientovi ležiacemu na chrbte sa počíta počet srdcových kontrakcií a potom je požiadaný, aby sa rýchlo postavil (ortostatický test). Pri pohybe z vodorovnej do zvislej polohy sa srdcová frekvencia zvýši o 12 za minútu so zvýšením krvného tlaku o 20 mm Hg. Keď sa pacient dostane do horizontálnej polohy, indikátory pulzu a tlaku sa vrátia na pôvodné hodnoty do 3 minút (klinostatický test). Stupeň zrýchlenia pulzu pri ortostatický test je indikátorom excitability sympatikovej časti autonómneho nervového systému. Výrazné spomalenie pulzu počas klinostatického testu naznačuje zvýšenie excitability parasympatickej časti.

Vykonávajú sa aj farmakologické testy. Adrenalínový test. U zdravého človeka subkutánna injekcia 1 ml 0,1 % roztoku adrenalínu spôsobuje blednutie kože, zvýšenie krvného tlaku, zrýchlenie srdcovej frekvencie a zvýšenie hladiny glukózy v krvi po 10 minútach. Ak sa tieto zmeny vyskytnú rýchlejšie a sú výraznejšie, naznačuje to zvýšenie tonusu sympatickej inervácie.

Kožný test s adrenalínom. Na miesto vpichu do kože sa ihlou aplikuje kvapka 0,1% roztoku adrenalínu. U zdravého človeka sa v tejto oblasti objavuje blanšírovanie a ružová koruna okolo.

Atropínový test. Subkutánne podanie 1 ml 0,1 % roztoku atropínu u zdravého človeka spôsobuje sucho v ústach a koži, zrýchlený tep a rozšírené zreničky. Je známe, že atropín blokuje M-cholinergné systémy tela a je teda antagonistom pilokarpínu. So zvýšením tonusu parasympatickej časti sú všetky reakcie, ktoré sa vyskytujú pri pôsobení atropínu, oslabené, takže test môže byť jedným z indikátorov stavu parasympatickej časti.

Skúmajú sa aj segmentové vegetatívne formácie.

Pilomotorický reflex. Reflex husej kože vzniká štipnutím alebo priložením studeného predmetu (rúrka studenej vody) alebo chladiacej kvapaliny (vatový tampón namočený v éteri) na pokožku ramenného pletenca alebo na zátylok. Na polovici s rovnakým názvom hrudník husia koža vzniká v dôsledku kontrakcie svalov hladkých vlasov. Oblúk reflexu sa uzatvára v bočných rohoch miechy, prechádza cez predné korene a sympatický kmeň.

Test s kyselinou acetylsalicylovou. S pohárom horúceho čaju sa pacientovi podá 1 g kyseliny acetylsalicylovej. Existuje difúzne potenie. Pri poškodení hypotalamickej oblasti možno pozorovať jej asymetriu. Pri poškodení bočných rohov alebo predných koreňov miechy je potenie narušené v zóne inervácie postihnutých segmentov. Pri poškodení priemeru miechy spôsobuje užívanie kyseliny acetylsalicylovej potenie iba nad miestom lézie.

Skúška s pilokarpínom. Pacientovi sa subkutánne podá 1 ml 1 % roztoku pilokarpíniumchloridu. V dôsledku podráždenia postgangliových vlákien smerujúcich do potných žliaz sa potenie zvyšuje. Treba mať na pamäti, že pilokarpín excituje periférne M-cholinergné receptory, ktoré spôsobujú zvýšenú sekréciu tráviacich a prieduškových žliaz, zovretie zreníc, zvýšenie tonusu hladkého svalstva priedušiek, čriev, žlče a močového mechúra, maternica. Najsilnejšie však na potenie pôsobí pilokarpín. Pri poškodení bočných rohov miechy alebo jej predných koreňov v zodpovedajúcej oblasti kože po užití kyseliny acetylsalicylovej nedochádza k poteniu a zavedenie pilokarpínu spôsobuje potenie, pretože postgangliové vlákna, ktoré reagujú na tento liek zostávajú nedotknuté.

Ľahký kúpeľ. Zahrievanie pacienta spôsobuje potenie. Reflex je spinálny. podobne ako na píle. Porážka sympatického kmeňa úplne vylučuje potenie na pilokarpíne, kyseline acetylsalicylovej a zahrievanie tela.

Termometria kože (teplota kože). Skúma sa pomocou elektrotermometrov. Teplota kože odráža stav prekrvenia pokožky, čo je dôležitý ukazovateľ autonómna inervácia. Určujú sa oblasti hyper-, normo- a hypotermie. Rozdiel kožnej teploty 0,5 °C v symetrických oblastiach je znakom porúch autonómnej inervácie.

Dermografizmus. Cievna reakcia kože na mechanické podráždenie (rukoväť kladiva, tupý koniec špendlíka). Zvyčajne sa na mieste podráždenia objaví červený pás, ktorého šírka závisí od stavu autonómneho nervového systému. U niektorých jedincov môže prúžok stúpať nad kožu (vznešený dermografizmus). S nárastom sympatického tónu má kapela biela farba(biely dermografizmus). Veľmi široké pásy červeného dermografizmu naznačujú zvýšenie tónu parasympatického nervového systému. Reakcia prebieha ako axónový reflex a je lokálna.

Na lokálnu diagnostiku sa využíva reflexný dermografizmus, ktorý vzniká podráždením ostrým predmetom (prejdenie špičkou ihly po koži). Je tam pásik s nerovnomerne vrúbkovanými okrajmi. Reflexný dermografizmus je reflex chrbtice. Zmizne, keď sú na úrovni lézie postihnuté zadné korene, miecha, predné korene a miechové nervy.

Nad a pod postihnutou oblasťou reflex zvyčajne pretrváva.

zrenicové reflexy(popísané v časti 4.1). Zisťujú sa priame a priateľské reakcie zreníc na svetlo, ich reakcia na konvergenciu, akomodáciu a bolesť (rozšírenie zreníc pichnutím, štípnutím a inými podráždeniami ktorejkoľvek časti tela)

Elektroencefalografia sa používa na štúdium autonómneho nervového systému. Metóda umožňuje súdiť funkčný stav synchronizácia a desynchronizácia systémov mozgu pri prechode z bdelosti do spánku.

Pri poškodení autonómneho nervového systému sa často vyskytujú neuroendokrinné poruchy, preto sa vykonávajú hormonálne a neurohumorálne štúdie. Naučte sa funkciu štítna žľaza(základný metabolizmus pomocou komplexu rádioizotopová metóda absorpcia I311), stanovte kortikosteroidy a ich metabolity v krvi a moči, sacharidy, bielkoviny a výmena voda-elektrolyt, obsah katecholamínov v krvi, moči, mozgovomiechovom moku, acetylcholín a jeho enzýmy, histamín a jeho enzýmy, sérotonín atď.

Poškodenie autonómneho nervového systému sa môže prejaviť komplexom psychovegetatívnych symptómov. Preto štúdium emocionálnych a osobnostné rysy pacient, naštuduj si anamnézu, možnosť psychická trauma vykonať psychologické vyšetrenie.

Nešpecifické syndrómy a reakcie nervového systému zahŕňajú: meningizmus; liquorodynamické a vegetatívno-vaskulárne poruchy; encefalické reakcie; opuch a opuch mozgu. Napriek klinickému polymorfizmu je v ich patogenéze možné rozlíšiť spoločnú súvislosť - vaskulárno-cirkulačné poruchy. Pri niektorých syndrómoch (meningizmus, liquorodynamické poruchy) sa prejavujú dysfunkciou choroidný plexus a zmeny vo výrobe likéru; v iných (encefalické reakcie, edém mozgu) - cerebrálne hemodynamické poruchy so zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a hypoxiou. Pri výskyte vaskulárnej patológie je dôležitý priamy účinok infekčného agens a toxínov na cievnu stenu a reflexné mechanizmy. V tomto prípade by sa mal klásť rozhodujúci význam narušeniam vyšších vegetatívnych centier hypotalamu, ktoré majú zvýšenú citlivosť na rôzne vplyvy. Forma, závažnosť a pretrvávanie nešpecifických syndrómov sú významne ovplyvnené vekom podmienenými anatomickými a fyziologickými vlastnosťami, premorbidným stavom a povahou základného ochorenia. U detí nízky vek v dôsledku nezrelosti štruktúry a funkcií mozgu, široké podráždenie nervové procesy, metabolický stres a nedokonalosť ich regulácie, obzvlášť ľahko vzniká kŕčový syndróm. Vo vyššom veku sa častejšie vyskytuje delírium. Meningizmus a liquorodynamické poruchy sú najčastejšie v predškolskom a základnom školskom veku, vegetatívno-cievne poruchy sú výrazné najmä v predpubertálnom a pubertálnom období.

Pri analýze príčin nešpecifických syndrómov majú prvoradý význam vlastnosti nervového systému dieťaťa. Častejšie sa pozorujú u detí s defektným neurologickým pozadím vo forme jasnej organickej mozgovej lézie alebo minimálnej mozgová dysfunkcia. Neuroinfekčné a celkové infekčné ochorenia prebiehajú obzvlášť ťažko a často sú sprevádzané dekompenzáciou už existujúceho defektu CNS. Je tiež potrebné vziať do úvahy vývojové anomálie (dysembryogenetické stigmy) - štrukturálne znaky lebky, ušnice, oči, končatiny atď. Podmienený prah stigmatizácie by za normálnych okolností nemal presiahnuť 5-6 stigiem u jedného dieťaťa. Naše klinické pozorovania ukazujú paralelnosť medzi nárastom stigmatizácie a frekvenciou nešpecifických syndrómov poškodenia nervového systému. V tomto smere k presnejšej charakterizácii pozadia výskytu nešpecifických syndrómov prispieva aj posúdenie konštitučných vývinových znakov, ktoré sú svojou povahou vrodene dedičné.

Napokon, frekvencia nešpecifických syndrómov celkom jasne koreluje s alergickou náladou a reaktivitou zvrátenou častými infekciami. Exsudatívnu diatézu, liekové a potravinové alergie, astmatické prejavy sme zaznamenali u 30 % detí s nešpecifickými syndrómami.

Všetci autori zdôrazňujú, že meningeálne a encefalické syndrómy sú najčastejšie pri respiračných vírusových infekciách – chrípka, parainfluenza, adenovírusová infekcia. Podľa našich údajov sa na oddeleniach respiračných infekcií pozoruje syndróm meningizmu u 6-7% pacientov, encefalická reakcia - u 2-4%, výrazne sa zvyšuje počas niektorých epidémií. V pobočkách črevná infekcia meningizmus sa pozoruje u 4-5% chorých detí, encefalické reakcie - u 2%.

Meningizmus syndróm. Z nešpecifických syndrómov sa najčastejšie vyskytuje meningizmus. Zvyčajne sa vyskytuje v akútnom období ochorenia alebo počas exacerbácie chronický proces a je charakterizovaná bolesťou hlavy, vracaním, meningeálnymi príznakmi rôznej závažnosti. Medzi jej hlavné klinické prejavy patrí stuhnutosť šije, horných a nižšie príznaky Brudzinsky, Kernigov príznak. Deti prvého roku života majú veľkú diagnostická hodnota má príznak zavesenia (Lesage) - ťahanie nôh na brucho pri dvíhaní dieťaťa o podpazušie, ako aj vydutie a napätie veľkej fontanely. Hlavné meningeálne príznaky sa vzťahujú na reflexy zmien svalového tonusu na bolestivé podnety, a preto sú blízke príznakom napätia nervových kmeňov a koreňov (Lasega, Neri, Sicara atď.). Avšak z radikuloneuritického syndróm bolesti meningeálna je charakterizovaná bolesťou hlavy, opakovaným vracaním, hyperestéziou, často zosilnenými šľachovými reflexmi. Rigiditu okcipitálneho svalstva u detí v prvých mesiacoch života treba odlíšiť od tonických labyrintových reflexov, ktoré sú ovplyvnené zmenami polohy tela.

Disociácia meningeálneho syndrómu je celkom charakteristická pre meningizmus - v prítomnosti stuhnutého krku a horného symptómu Brudzinského chýbajú symptómy Kerniga a dolného Brudzinského. Odlíšenie meningizmu od meningitídy je možné len na základe štúdie cerebrospinálnej tekutiny (CSF). Lumbálna punkcia u väčšiny pacientov vykazuje zvýšenie v intrakraniálny tlak do 250 mm w.c. čl. Pleocytóza v CSF s meningizmom chýba, koncentrácia proteínu je často pod OD g/l, globulínové reakcie sú negatívne alebo slabo pozitívne. Je potrebné zdôrazniť, že prítomnosť meningizmu pri encefalitíde nie je dôvodom na určenie meningoencefalitídy, pretože v týchto prípadoch nie je súčasťou zápalu mozgových blán. Kombinácia zvýšeného intrakraniálneho tlaku so zníženým obsahom bielkovín v neprítomnosti pleocytózy naznačuje, že väčšina pacientov so syndrómom meningizmu má podráždenie choroidálneho plexu s hyperprodukciou CSF. S najväčšou pravdepodobnosťou to nie je jediný patogenetický mechanizmus meningizmu. U niektorých pacientov, najmä s ťažkou intoxikáciou, sa javy meningizmu pozorujú pri normálnom alebo dokonca zníženom intrakraniálnom tlaku. Dá sa predpokladať, že v týchto prípadoch sú javy meningizmu spojené s toxickým účinkom na receptorový aparát mozgových blán. Pri terapeutických opatreniach sa celkom zreteľne prejavujú hypertenzné a toxické mechanizmy tvorby meningizmu. U väčšiny pacientov je dehydratačná terapia dosť účinná. Na pozadí dehydratácie sa však pozoruje aj zvýšenie syndrómu meningizmu, čo sa vysvetľuje zvýšením koncentrácie toxínov a zvýšením toxické účinky. Týmto pacientom pomáha detoxikačná terapia glukózo-soľnými roztokmi. Za charakteristický znak meningizmu treba považovať rýchle (do 1-2 dní) vymiznutie symptómov s poklesom teploty a poklesom intoxikácie. Nie je vylúčená možnosť recidívy meningizmu s opakovanými ochoreniami.

Syndrómy liquorodynamických porúch. Rôzne typy porúch cirkulácie CSF ako v bežné infekcie, a pri neuroinfekčných ochoreniach sa vyskytujú v detstva dosť často. Sú primárne spôsobené zmenami v objeme cirkulujúceho CSF ​​v dôsledku zvýšenia alebo zníženia jeho produkcie a malabsorpcie. Najčastejšie porušenia liquorodynamiky sú hypertenzného typu, menej často hypotenzného typu. Prítomnosť medziproduktu medzi hyper- a hypotenznými poruchami je tiež možná, keď je intrakraniálny tlak nestabilný v dôsledku kolísania náplne krvi a objemu CSF (likvorová dystónia).

Hypertenzný syndróm CSF pri akútnych neuroinfekciách je častejšie spôsobený podráždením vaskulárnych plexusov, čo vedie k hyperprodukcii CSF. U niektorých pacientov môže byť príčinou intrakraniálnej hypertenzie obštrukcia absorpcie CSF v dôsledku zvýšeného tlaku v systéme jugulárnej žily, čo sa zvyčajne pozoruje pri kardiovaskulárnej insuficiencii a pľúcnej patológii. K zhoršeniu absorpcie CSF dochádza aj pri skleróze mozgových blán po purulentnej meningitíde s protrahovaným priebehom.

Klinicky sa syndróm hypertenzie CSF prejavuje intenzívnou bolesťou hlavy, ktorá je lokalizovaná najmä vo frontotemporálnych oblastiach, opakovaným vracaním, ktoré pacientovi prináša len krátkodobú úľavu, niekedy závratmi, sklonom k ​​bradykardii a intermitentným nystagmom. Pri ťažkej hypertenzii možno určiť meningeálne príznaky, častejšie stuhnutosť krku a horný Brudzinského symptóm. Hypertenzný syndróm je charakterizovaný nárastom bolesti hlavy v ranných hodinách, čo je spojené so zvýšením venózny tlak v nočnom čase. Z rovnakého dôvodu pacienti radšej ležia na vyššom vankúši.

Pri lumbálnej punkcii sa určuje zvýšenie intrakraniálneho tlaku až na 200 mm vody. čl. a vyššie. Pri hyperproduktívnom variante hypertenzie proteín v CSF zvyčajne nepresahuje 0,1 g / l, globulínové reakcie sú slabo pozitívne. Pri stagnujúcom variante je zvýšený obsah bielkovín (viac ako 0,33 g/l), globulínové reakcie sú jednoznačne pozitívne.

Údaje z reoencefalografie tiež naznačujú venóznu kongesciu. Zmeny v reoencefalograme sú vyjadrené zvýšením amplitúdy REG vĺn, zaoblením ich vrcholov, posunutím dikrotického zuba na vrchol a výskytom venóznej vlny. Niekedy je dikrotická fáza umiestnená oveľa vyššie ako izoelektrická čiara, čas zostupnej fázy REG sa zvyšuje. Pri opakovaných záznamoch REG na pozadí klinického zlepšenia sa odhaľuje tendencia k normalizácii REG vĺn - vrchol je zaostrený, dikrotický zub je posunutý do stredu zostupnej vlny, venózna vlna mizne [Bondarenko E. S. et al. , 1978 atď.].

Počiatočné kongestívne zmeny na funde a registrácia pri echoencefalografii (echo-EG) výrazného predĺženia bázy M-echa, ktorá sa často skladá z 2-3 komplexov, a jeho pulzácia potvrdzujú klinický záver syndrómu hypertenzie.

V patogenéze syndrómu hypotenzie CSF má primárny význam hypofunkcia vaskulárnych plexusov so znížením produkcie CSF, čo je možné v prípade porušenia ich inervačných mechanizmov a rozsiahlych angiospastických reakcií. Klinicky sa intrakraniálna hypotenzia prejavuje bolesťami hlavy hlavne v parietálnej oblasti. Prudké pohyby hlavy a kašeľ spôsobujú zvýšenie bolesti hlavy. Pacienti môžu zaujať nútenú polohu so sklonenou hlavou, najradšej ležia na nízkom vankúši. Kompresia jugulárnych žíl na krku zvyšuje intrakraniálny tlak v dôsledku venóznej plejády a vedie k zníženiu bolesti hlavy. Intrakraniálny tlak počas hypotenzie sa zníži na 100 mm vody. čl. a nižšie. V zložení CSF nedochádza k žiadnym zmenám. Dystonický variant liquorodynamických porúch sa prejavuje intermitentnou bolesťou hlavy a kolísaním echo-EG parametrov. Zvyčajne sa kombinuje s vegetatívno-vaskulárnou dystóniou a pozoruje sa častejšie v predpubertálnom a pubertálnom období.

Identifikácia variantov liquorodynamických porúch má zásadný význam v patogenetickej terapii. V závislosti od závažnosti hypertenzie CSF je s rôznou intenzitou predpísaná dehydratačná terapia hypertonickými roztokmi, glycerínom alebo diuretikami. Pri hypotenznom syndróme je indikované intravenózne podanie izotonických roztokov. Terapia dystónie CSF je primárne zameraná na normalizáciu tonusu cievnej steny.

Syndróm vegetatívno-vaskulárnych porúch. V syndrómovej štruktúre neuroinfekcií sú často zahrnuté rôzne typy vegetatívno-vaskulárnych porúch. S niektorými klinické formy dominujú v obraze choroby, pričom ide o špecifické syndrómy; u iných sa prejavujú ako nešpecifické syndrómy. Autonómne poruchy sú špecifické pre reumatickú encefalitídu s léziami diencefala (reumatická diencefalitída), napr. chronické štádium epidemická encefalitída a niektoré ďalšie choroby. Ako nešpecifický syndróm sa vegetatívno-cievne poruchy pozorujú v akútnom období mnohých ochorení, najmä pri hydrocefalickom syndróme hlavne v oblasti III. mozgovej komory. V týchto prípadoch sú vegetatívno-vaskulárne poruchy spôsobené poškodením vyšších autonómnych centier hypotalamu. Príčinou porúch však môžu byť infekčné alebo toxické lézie a iné úrovne autonómneho nervového systému.

Porušenie vegetatívno-vaskulárnej povahy pri neuroinfekciách sa môže vyskytnúť vo forme kríz, ktorých hlavnými prejavmi sú tachykardia, zvýšenie (menej často zníženie) krvného tlaku, paroxyzmálne potenie, poruchy dýchacieho rytmu, smäd a náhly pocit z hladu. Pomerne často kríza končí s hojným prideľovaním moču s nízkou hustotou vyjadreného svalová slabosť pripomínajúce myasthenia gravis. Časté vegetatívno-vaskulárne poruchy so zmenou farby kože vo forme cyanózy alebo bledosti, zníženie teploty kože na distálnych končatinách, akrocyanóza, zvýšenie pilomotorického reflexu, hyperhidróza, zmena charakteru lokálneho dermografizmus, labilita pulzu, perverzia Ashnerovho reflexu a ďalšie symptómy môžu byť tiež diagnostikované počas akútnej fázy ochorenia alebo sa môžu periodicky zvyšovať s chronické choroby. Terapeutické opatrenia pre vegetatívno-vaskulárne poruchy by mali byť zamerané na reguláciu tónu kardiovaskulárneho systému a periférne vazomotoriky. Pri kombinácii autonómnych porúch s hydrocefalickým syndrómom je indikovaná dehydratačná terapia.

encefalické reakcie. Encefalické reakcie zahŕňajú cerebrálne poruchy vo forme generalizovaných kŕčov, delíria, halucinácií, psychomotorickej agitácie, rôzneho stupňa poruchy vedomia, ktoré sa vyskytujú u detí s infekčnými chorobami a rôznymi toxickými stavmi. Väčšina charakteristické znaky encefalické reakcie sú: nedostatok etiologickej špecifickosti, mozgový typ porúch a výsledok bez pretrvávajúceho mozgového defektu.

D. S. Footer (1965) zdôraznil, že príliš široká a nie vždy dostatočne podložená diagnóza encefalitídy podnecuje k zavedeniu konceptu encefalickej reakcie, ktorá nemá samostatnú nosografickú charakteristiku. V tom istom aspekte encefalické reakcie M. B. Zuckera (1978), E. S. Bondarenka a V. I. Freidkova (1978, 1982) alebo encefalické syndrómy K. S. Ladoda (1972), I. M. Sysoeva (1979) a ďalších. Klinicky dve hlavné formy možno rozlíšiť reakcie - kŕčovité, ktoré sa zvyčajne pozorujú u malých detí, a delírizujúce, typickejšie pre staršie deti. Termín "febrilné kŕče" sa tiež často používa na označenie konvulzívnej formy encefalickej reakcie. Treba však vziať do úvahy, že horúčkovitý stav (aj hypertermia) nie je vždy predpokladom pre vznik kŕčového syndrómu pri infekciách.

Konvulzívny syndróm pri infekčných ochoreniach sa často považuje za prejav neurotoxikózy. Samozrejme, záchvaty možno zaradiť do štruktúry neurotoxikózy, čo je širší pojem ako encefalické reakcie, charakterizované poškodením mnohých orgánov a systémov, najmä centrálneho nervového systému. Neurotoxikóza a encefalitické reakcie majú množstvo spoločných patogenetické mechanizmy. Existujú však aj určité rozdiely. Pri neurotoxikóze môžu chýbať kŕče a psychopatologické symptómy a často sa vyskytujú encefalické reakcie bez všeobecných toxických porúch. Závažnosť neurotoxického syndrómu a závažnosť jeho priebehu určuje hlavne hlavná infekčný proces, a encefalitické reakcie závisia viac od premorbidných znakov nervového systému dieťaťa a stavu jeho reaktivity.

Najčastejšie sa encefalické reakcie vyskytujú pri vírusových infekciách, menej často pri ochoreniach spôsobených baktériami. Pri seróznej vírusovej meningitíde sa encefalické reakcie pozorujú u 6-8% pacientov. Prítomnosť generalizovaných kŕčov alebo syndrómu delíria, absencia príznakov fokálneho poškodenia mozgu a rýchle zotavenie bez štrukturálneho defektu nedávajú v týchto prípadoch dôvody na diagnózu meningoencefalitídy. Existuje niekoľko skupín detí s vysokým stupňom rizika encefalických reakcií. Mali by sem patriť predovšetkým deti s defektným neurologickým pozadím. Netýka sa to len detí s jasným organickým defektom mozgu. Patria sem deti narodené z nepriaznivého tehotenstva (hroziace potraty, toxikóza 2. polovice tehotenstva a iné faktory), pri intrauterinnej hypoxii, pôrodnícke benefity pri pôrode, asfyxia, cievne mozgové príhody. Tieto deti sa vyvíjajú správne alebo s miernym oneskorením; dosť často majú malý, stabilne kompenzovaný hydrocefalus alebo iné prejavy minimálnej mozgovej dysfunkcie. U alergických detí sú časté aj encefalické reakcie. Nakoniec je potrebné zvážiť aj reaktivitu zvrátenú predchádzajúcimi infekciami. Často je možné pozorovať, ako u dieťaťa, ktoré malo relatívne ľahké respiračné ochorenie s teplotou 39 °C a viac, dochádza pri reinfekcii ku kŕčom na pozadí subfebrilného stavu.

Patogenéza. Vedúcimi patogenetickými mechanizmami encefalických reakcií sú zmeny v reaktivite mozgových ciev a jej vysoká konvulzívna pripravenosť. K zmenám vaskulárnej reaktivity dochádza jednak v dôsledku priamej expozície infekčnému agens, jeho toxínom alebo komplexom antigén-protilátka, ako aj reflexným spôsobom. V čom veľký význam má precitlivenosť organizmu. Zvrátené cievne reakcie vedú k hemodynamickým poruchám a hypoxii, čo pri vysokej konvulzívnej pohotovosti fyziologicky nezrelých neurónov alebo ich premorbidného defektu prispieva k vzniku záchvatov. Spúšťačmi vzniku mozgového edému-syndrómu opuchu sú v podstate patogenetické mechanizmy encefalických reakcií, najmä konvulzívnej formy.

POLIKLINIKA. Konvulzívny syndróm je najčastejším klinickým prejavom encefalických reakcií. Je to bežné najmä u malých detí. Kŕče sa spravidla vyskytujú v prvý deň choroby, v nadmorskej výške teploty. Väčšinou im predchádza celkový nepokoj, triaška, triaška, svalové zášklby, zvýšené reflexy. Táto symptomatológia naznačuje vysokú konvulzívnu pripravenosť a pozoruje sa aj po ukončení kŕčov. Na jeho pozadí sa kŕče môžu kedykoľvek obnoviť.

Zvyčajne sú počiatočné kŕče klonického alebo klonicko-tonického charakteru, čo naznačuje ich prevažne hemisférickú lokalizáciu, kde sa samozrejme vyskytujú predovšetkým poruchy krvného obehu. U detí prvého roku života sú kŕče pomerne často ohniskovej povahy, ale táto "ohnisková" nemá stálosť lokalizácie a je zaznamenaná buď v pravej, alebo v ľavých končatinách. Približne 50 % pacientov so záchvatmi trvá len niekoľko minút a neopakujú sa. U 40 % detí sa kŕče v rôznych intervaloch opakujú niekoľkokrát; U 10 % sa vyvinie konvulzívny stav, ktorý je založený na edéme mozgu. Je potrebné zdôrazniť, že pri vykonávaní cielenej patogenetickej terapie v počiatočné obdobie konvulzívneho syndrómu, možno predísť vzniku mozgového edému.

Pri pozorovaní detí s kŕčovou formou encefalickej reakcie je dôležité brať do úvahy stupeň poruchy vedomia. Po krátkodobých kŕčoch môže byť vedomie jasné, alebo krátkodobo námesačnosť, ktorá sa u starších detí prejavuje najmä dezorientáciou. Pri dlhších kŕčoch dochádza k strnulosti, ktorá je charakterizovaná absenciou rečového kontaktu so zachovaním citlivosti na bolesť a všetkých reflexov.

Delírová forma encefalickej reakcie sa zvyčajne vyskytuje v predškolskom a školského veku. Rovnako ako konvulzívna forma sa zvyčajne objavuje v prvých dňoch ochorenia, často na pozadí hypertermie. V počiatočnom období rekonvalescencie sa však niekedy pozoruje delírium. Bláznivému zakaleniu vedomia môžu predchádzať príznaky duševného vzrušenia – eufória, zhovorčivosť, motorická dezinhibícia, rýchle prepínanie pozornosti. Delírium sa vyznačuje iluzórnym vnímaním prostredia, zrakovými halucináciami desivého charakteru a ich bludným výkladom a celkovým motorickým vzrušením. Kontakt s dieťaťom v tomto období je možný len čiastočne, ale v niektorých prípadoch môže verbálny vplyv pacienta upokojiť. V stave delirantného vzrušenia deti niekedy vykonávajú nebezpečné akcie: vybehnú na ulicu, môžu vyskočiť z okna atď.

Pri ťažšom priebehu základného ochorenia sa môže vyvinúť amentálny stav vedomia, pri ktorom je kontakt s pacientom nemožný. Zároveň sa zaznamenáva chaotická motorická excitácia, oddelené výkriky, bezcieľne činy, odmietanie jesť a piť. Predĺžený amentálny stav vedie k dehydratácii, fyzickému vyčerpaniu a sekundárnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti. Udalosti tohto obdobia sú zabudnuté, keď sa vedomie vyjasní.

Priebeh, výsledok, diferenciálna diagnostika. Po jedinom krátkodobom kŕčovom záchvate sú deti zvyčajne ospalé. Niekedy sa vyskytuje krátkodobá psychomotorická agitácia s jasným vedomím alebo sa určujú príznaky vysokej kŕčovej pripravenosti, ktoré po niekoľkých hodinách úplne vymiznú.

Po dlhotrvajúcich kŕčoch sa zaznamenáva nystagmus, svalové zášklby, znížený tonus, triaška, neostré vykonávanie koordinačných testov, nestabilita v Rombergovej polohe, patologické reflexy a ďalšie príznaky, ktoré sú obojstrannej povahy a postupne vymiznú v priebehu 1-2 dní. Zvyčajne to nie je spôsobené štrukturálnymi poruchami, ale prechodnými poruchami krvného obehu. V týchto prípadoch existujú všetky dôvody na určenie encefalickej reakcie. Treba si však uvedomiť, že u detí, najmä v ranom veku, sa často začínajú mozgovými poruchami rôzne infekčné a infekčno-alergické ochorenia nervového systému (meningoencefalitída, encefalitída atď.). V akútnom období ochorenia v dôsledku ťažkých mozgových porúch nie je vždy možné identifikovať príznaky fokálneho poškodenia mozgu charakteristické pre encefalitídu, preto je možné diagnózu vyriešiť až po vymiznutí mozgového syndrómu, podľa charakteru ochorenia. výstup. Po encefalickej reakcii nie sú žiadne organické príznaky, pri encefalitíde zostáva fokálny defekt, ktorého ďalšia dynamika je určená povahou lézie.

Veľké ťažkosti vznikajú pri odlíšení konvulzívnej formy encefalickej reakcie od epilepsie, ktorej vznik, najmä u detí s defektným neurologickým pozadím, môže vyprovokovať infekčné ochorenie. Pri dirigovaní odlišná diagnóza Treba mať na pamäti, že v anamnéze pacientov s epilepsiou je niekedy možné zistiť prítomnosť ekvivalentov konvulzívneho záchvatu alebo malých záchvatov (dysfória, absencie atď.), Ktoré rodičia nie vždy zaznamenajú. Je potrebné objasniť charakteristické črty dieťaťa a jeho príbuzných, najmä venovať pozornosť emočnej nestabilite, intenzite afektu, zlomyseľnosti, ťažkostiam s prepínaním, nadmernej dôkladnosti, presnosti a iným črtám charakteristickým pre epilepsiu. Prítomnosť "malých" príznakov epilepsie u chorého dieťaťa alebo v rodine - enuréza, námesačnosť, bruxizmus, koktanie, migréna atď. normálna teplota. Pri encefalickej reakcii, keď kŕče pokračujú, tonická konvulzívna zložka začína rásť pomerne rýchlo, čo naznačuje nárast mozgového edému. Epileptické záchvaty sú skôr rovnakého typu.

Dostupnosť metabolická acidóza je veľmi charakteristický pre konvulzívny syndróm s encefalickou reakciou. Pri statuse epilepticus je možné metabolickú alkalózu určiť v prvých hodinách a acidotické posuny sa objavujú a zvyšujú až neskôr.

EEG dieťaťa, ktoré prekonalo encefalickú reakciu s predĺženými kŕčmi, je v prvých dňoch nešpecifické. Poruchy mozgu sú zaznamenané vo forme prevahy difúznej pomalej aktivity, ktorej závažnosť samozrejme závisí od hĺbky hypoxie a prítomnosti edému-opuchu mozgu. Normálne rytmy sú dezorganizované, paroxysmálna aktivita nenaznačuje prítomnosť epileptického zamerania. V nasledujúcich dňoch, na pozadí postupného obnovenia normálnych rytmov, dochádza k zvýšeniu paroxyzmálnej aktivity. Vo vzdialenejšom čase normálne rytmy sa obnovia, paroxysmálna aktivita klesá alebo úplne zmizne. Na začiatku epilepsie vzdialené obdobie EEG ukazuje vznik epileptického ložiska s jeho charakteristickou paroxyzmálnou aktivitou.

Až následné pozorovanie, ktoré ukazuje, že u 60 % detí sa konvulzívna forma encefalickej reakcie vyskytne raz a neopakuje sa, môže definitívne vyriešiť otázku povahy záchvatov, ktorými trpí väčšina pacientov. V podstate ide o deti bez neurologicky zaťaženej anamnézy. U 32 % detí sa opakovane pozoruje encefalická reakcia v podobe kŕčov alebo delíria, zvyčajne s ochorením dýchacích ciest. vírusová infekcia. V tejto skupine je veľa detí so skorým cerebrálnym defektom, stredne ťažkým hydrocefalom, mentálnou a motorickou retardáciou. Deti tejto skupiny by sa mali považovať za obzvlášť ohrozené epilepsiou. U 8 % detí sa v budúcnosti objavia záchvaty a zmeny osobnosti typické pre epilepsiu.

Liečba. V konvulzívnej forme encefalickej reakcie, aby sa potlačil vznik epileptického ohniska, sa antikonvulzívna terapia uskutočňuje s rovnakým množstvom fenobarbitalu a difenínu. Celková jednotlivá dávka pre deti v prvom roku života je 1 mg/kg telesnej hmotnosti; starší ako 1 rok - 10 mg za rok života. Počas prvého mesiaca sa prášky užívajú 3 krát denne, potom menej často. Celková dĺžka liečby je od 3 do 6 mesiacov. Pri opakovanom výskyte záchvatov v dôsledku výrazného zvýšenia rizika vzniku epilepsie sa antikonvulzívna liečba vykonáva dlhodobo. Zníženie dávky alebo vysadenie lieku sa vykoná po EEG kontrole. Pri opakovaných infekciách sa profylakticky obnovuje antikonvulzívna liečba na celé obdobie ochorenia s postupným vysadením po uzdravení. Súčasne sa dehydratačná terapia diakarbom alebo furosemidom uskutočňuje v dávke zodpovedajúcej veku počas 10-12 dní. Pri zvýšení teploty je tiež potrebné predpísať antipyretiká.

Mentálna a psychomotorická agitácia je dobre zastavená lytickou zmesou pozostávajúcou z 1 ml 2,5% roztoku amiyazínu a 1 ml 2,5% roztoku pipolfénu. Na zvýšenie sedatívneho účinku môžu deti staršie ako 1 rok pridať 0,5 - 1 ml 2% roztoku promedolu. Lytická zmes na intramuskulárnu injekciu sa zriedi na 5 alebo 10 ml 0,5% roztokom novokaínu na intravenózne podanie. Jedna dávka lytickej zmesi rozpustenej na 10 ml je 0,1 až 0,2 ml/kg telesnej hmotnosti. Priemerná denná dávka každého z liečiv zahrnutých v lytickej zmesi je 2 mg/kg. V porovnaní s inými antipsychotikami (triftazín, haloperidol atď.) má chlórpromazín v stavoch excitácie výraznejší sedatívny účinok. Predpisuje sa aj Droperidol, ktorého účinok v intravenózne podanie začína po 3-4 minútach a úplne vymizne po 3-4 hodinách Droperidol sa podáva intramuskulárne alebo intravenózne v dávke 0,5-1,5 mg suchého prípravku na 1 kg telesnej hmotnosti. Ampulka obsahuje 10 ml 0,25 % roztoku (25 mg suchého prípravku).

Odporúča sa tiež vykonať dehydratáciu 25% roztokom síranu horečnatého, furosemidu alebo diakarbu, vymenovanie difenhydramínu a sedatív (tazepam, fenobarbital, valeriány).

Syndróm edému a opuchu mozgu. Najťažšou formou nešpecifického poškodenia mozgu je jeho edém a opuch. Edémovo-opuchový syndróm možno zaradiť do štruktúry ako akútnych neuroinfekcií, najmä meningitíd a encefalitíd, tak aj celkových infekčných ochorení, určujúcich závažnosť ich priebehu a často aj dlhodobé následky. Zvyčajne patologický proces, začínajúci ako encefalická reakcia, pri absencii adekvátnej terapie a sebaobmedzovania vedie k tvorbe edému-opuchu. Zároveň je potrebné vziať do úvahy, že sa môže zastaviť a úplne regredovať v ktorejkoľvek patogenetickej fáze. Preto je klinický rozsah týchto stavov taký široký – od krátkodobých febrilných kŕčov s encefalickou reakciou až po prolongovaný konvulzívny stav a kómu s edémom-opuchom. Mozgový edém je tiež zahrnutý v štruktúre Reyovho syndrómu, v ktorom je zaznamenaná tuková degenerácia vnútorných orgánov, najmä pečene a obličiek.

Patologická anatómia. Morfologické zmeny edému a opuchu mozgu, ktoré sa vyskytujú pri rôznych akútne infekcie, sú rovnakého typu. Meningy a mozgová substancia sú plnokrvné, mozgové konvolúcie sú vyhladené, sú zaznamenané stázy s difúznou plazmoragiou a diapedetickými krvácaniami, najmä v oblasti retikulárnej formácie mozgového kmeňa a v stenách III a IV komôr. V niektorých prípadoch prevládajú javy edému s rozmazaným vzorom bielej a šedá hmota pri prerezaní mozgu u iných prevláda intraneuronálny edém, teda opuch mozgu, keď je mozog zväčšený, na reze suchý, s jasným rozlíšením medzi sivou a bielou hmotou.

Histologicky sa s intracelulárnym edémom pozorujú rôzne fázy dystrofickej degenerácie neurónov až do ich smrti. Tieto zmeny sú najvýraznejšie v bunkách kôry, najmä vo frontálnych oblastiach a subkortikálnych uzlinách. Existujú všetky dôvody domnievať sa, že zmeny tohto charakteru sú základom klinických syndrómov dekortikácie a decerebrácie, ktoré sú v podstate nezvratné.

Patogenéza. Pri analýze patogenetických mechanizmov cerebrálneho edému treba predovšetkým brať do úvahy porušenia intrakraniálnej hemodynamiky so zvýšením priepustnosti cievnej steny a rozvojom plazmoragie a diapedetických krvácaní. Cievna patológia sa vyskytuje v dôsledku priameho vplyvu infekčných agens na stenu krvných ciev a ich receptorového aparátu, ako aj v dôsledku reflexných reakcií. Plazmorágia zvyšuje onkotický tlak a následne hydrofilnosť mozgu, prispieva k rozvoju jeho edému.Súčasne v dôsledku hemokoncentrácie klesá objem cirkulujúcej krvi, čoho dôkazom je zvýšenie hematokritu.Priepustnosť ciev, pri riešení problematiky zloženia a objemu infúznej terapie treba brať do úvahy plazmoragiu a hemokoncentráciu.

Najdôležitejšie patogenetická väzba rozvoj mozgového edému je hypoxia. Vyskytuje sa pri akútnych infekciách v dôsledku hemodynamických a metabolických porúch s blokádou oxidačných systémov. Metabolickú acidózu, najmä v CSF, s edémom mozgu sme pozorovali s veľkou stálosťou. Väčšina výskumníkov sa domnieva, že acidóza hrá významnú úlohu pri vzniku mozgového edému. V podmienkach acidózy sa menia proteínové štruktúry, zvyšuje sa priepustnosť bunkové membrány ióny sodíka z extracelulárneho priestoru ľahko prenikajú do cytoplazmy neurónu, čo prispieva k jeho edému a hypoxii. Vytvára sa začarovaný kruh, ktorého spúšťacím mechanizmom a najdôležitejším patogenetickým článkom sú hemodynamické poruchy a hypoxia.

V patogenéze edému-opuchu majú veľký význam aj poruchy funkcie vonkajšieho dýchania. Porušenia acidobázického stavu (ACS) respiračného charakteru sú oveľa labilnejšie ako metabolické. Môžu spôsobiť posun smerom k acidóze pri záchvatovom apnoe a oklúzii slín a hlienu. dýchacieho traktu a v smere alkalózy, ktorá sa pozoruje pri hypokapnii v dôsledku hyperventilácie. Respiračná acidóza prehlbuje metabolické poruchy; respiračná alkalóza znižuje prah excitability neurónov. V oboch prípadoch nastáva ďalší začarovaný kruh, ktorý udržiava kŕčovitý stav resp kóma.

„Hypertermia, ktorá pri dlhotrvajúcich kŕčoch dosahuje. najmä vysoké čísla, prispieva k prehĺbeniu hypoxie mozgu. Zvýšená produkcia tepla a zhoršená akumulácia energie vytvárajú nebezpečenstvo vyčerpania energetických zdrojov, na ktoré je obzvlášť citlivý nervový systém a myokard. V tomto ohľade je s konvulzívnym stavom možná náhla zástava srdca.

Je tiež potrebné vziať do úvahy porušenie v systéme hypotalamus-hypofýza-nadobličky, alergickú náladu, posuny v kmeňovo-kortikálnych vzťahoch a ďalšie faktory. Len správny rozbor všetkých patogenetických mechanizmov umožňuje dostatočne podloženú intenzívnu terapiu s maximálnym efektom.

POLIKLINIKA. Hlavnými klinickými prejavmi mozgového edému sú konvulzívny stav a mozgová kóma. V tomto smere je pri monitorovaní pacientov s mozgovým edémom zásadne dôležité neustále hodnotiť povahu záchvatov a stupeň poruchy vedomia. Je tiež potrebné vziať do úvahy približnú úroveň poškodenia mozgového kmeňa, ktorého edém a kompresia sú vždy život ohrozujúce.

Zvyčajne sú počiatočné kŕče klonického alebo klonicko-tonického charakteru. Pri dlhodobých kŕčoch alebo ich častom opakovaní sa zvyšuje tonická kŕčovitá zložka, čo svedčí o šírení edému do hlbokých častí mozgu. Nepriaznivé sú najmä tonické kŕče decerebrátneho typu s extenzorovým nastavením končatín a hlavy, ktoré sú charakteristické pre lézie horných úsekov mozgového kmeňa.

Súčasne s nárastom tonických kŕčov sa pozoruje prehĺbenie stupňa poruchy vedomia. Ak sa v počiatočnom období v intervaloch medzi kŕčmi určí ospalosť alebo uspávajúci stav vedomia, potom so zvyšujúcim sa edémom mozgu dosiahne porucha vedomia stupeň kómy. Sopor sa vyznačuje absenciou rečového kontaktu so zachovaním citlivosti a reflexnej sféry. Kóma je charakterizovaná inhibíciou kortikálnych funkcií s nedostatkom reakcií na vonkajšie podnety, poruchami pohybov, citlivosti a reflexov. V kóme I stupeň klesá svalový tonus kožné reflexy a v menšej miere aj šľachové reflexy sú čiastočne inhibované, bolestivá reakcia sa objavuje až pri silných a hlbokých bolestivých podráždeniach. Kóma II. stupňa je charakterizovaná úzkymi zreničkami s pomalou reakciou na svetlo, svalovou hypotenziou, nedostatočnou citlivosťou, úplným vyhasnutím kožných a šľachových reflexov, čiastočnou inhibíciou prehĺtania a reflexu kašľa. Pri kóme III. stupňa sú zreničky široké, bez reakcie na svetlo, svalová hypotenzia, úplná areflexia. Zastavenie záchvatov na pozadí rastúcej kómy naznačuje hlbokú funkčnú depresiu a je nepriaznivým znakom.

Pri určovaní úrovne poškodenia mozgového kmeňa je potrebné vziať do úvahy, že horné úseky sa okrem decerebrovanej rigidity vyznačujú spontánne sa vyskytujúcim divergentným strabizmom, vertikálnym nystagmom a častými rozšírenými zreničkami, ktoré nezodpovedajú hĺbke poruchy vedomia. S šírením edému po mozgovom kmeni sa strabizmus stáva vertikálnym (Hertwig-Magendieho symptóm) alebo konvergujúcim, nystagmus sa stáva horizontálnym, niekedy sa vyskytuje kŕč pohľadu do strany.

Spodné časti mozgového kmeňa sú charakterizované rotačnou zložkou nystagmu a príznakmi poškodenia dýchacích a vazomotorických centier, ktoré majú určitú fázu. Pri porážke dýchacie centrum objavuje sa respiračná arytmia. Spočiatku ide o dýchacie pohyby jednotné v amplitúde s periodickou prestávkou (Biotova), neskôr - periodické dýchanie s pohybmi zvyšujúcej sa a klesajúcej amplitúdy (Cheyne-Stokes). V 3. fáze sa objavuje agonálne dýchanie vo forme zriedkavých respiračných pohybov veľkej amplitúdy (Kussmaul).

Kolísanie krvného tlaku s celkovým sklonom k ​​hypotenzii a rozvoj obehového kolapsu svedčí o porážke vazomotorického centra. Súčasne sa zvyšuje tachykardia, čo naznačuje blokádu vagusového nervu.

Konvulzívny stav je charakterizovaný hypertermiou do 40 ° C a viac. Avšak v prípade porušenia periférny obeh teplota kože môže dosiahnuť iba podnormálne čísla. Ťažká dýchavičnosť, ktorá nezodpovedá úrovni febrilného stavu, mramorovanie kože, častý mäkký pulz sú klinickými príznakmi metabolickej acidózy. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú indikované cyanózou, tachykardiou, tlmenými srdcovými zvukmi, slabým plnením pulzu a poklesom krvného tlaku. Pomerne často sa na EKG zaznamenávajú zmeny. V dôsledku zlyhania krvného obehu sa zvyšuje pečeň a slezina, môže sa objaviť pastozita chodidiel a nôh. Niekedy dochádza k paréze čreva.

Pri spinálnej punkcii dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku až o 200 mm vody. čl. (2 kPa) a viac. Proteín u približne polovice pacientov je mierne zvýšený; cytóza sa zvyšuje na 0,02-0,03* 109/l a pozostáva z lymfocytov; obsah cukru - 0,8-0,3 g / l.

Pri echoencefalografii je pridelenie M-echa výrazne ťažké; registrovaný veľké množstvo dodatočné ozveny s vysokou amplitúdou medzi počiatočným komplexom a M-echom a v menšej miere medzi M-echom a konečným komplexom. Niekedy v jednej hemisfére prevažuje počet ďalších signálov, čo naznačuje interhemisférický nerovnomerný edém. S poklesom alebo vymiznutím edému miznú aj ďalšie echo signály.

Rheoencefalografické údaje v prípade edému-opuchu mozgu u detí naznačujú hrubé porušenie cerebrálnej hemodynamiky. Zaznamenáva sa zvýšenie tónu mozgových ciev, objavuje sa pomerne pravidelná venózna vlna a amplitúda vlny REG klesá. Generalizovaná povaha týchto zmien naznačuje venóznu kongesciu a mozgový edém [Shiretorová D. Ch., 1978].

priebeh a výsledok. Priebeh mozgového edému do značnej miery závisí od adekvátnosti terapie. Zvyčajne už v prvý deň celého areálu intenzívna starostlivosť kŕče ustávajú alebo výrazne klesajú, vedomie sa začína vyjasňovať. Približne u 85% pacientov sa zníži teplota, zlepší sa krvný obeh a vonkajšie dýchanie, normalizuje sa hematokrit a CBS. Načasovanie ukončenia intenzívnej terapie je určené závažnosťou a trvaním konvulzívneho stavu, ktorého úľavu možno povedať pretrvávajúcim zastavením kŕčov, vyjasnením vedomia a vymiznutím symptómov vysokej konvulzívnej pripravenosti.

Jeden z možné výsledky edém-opuch mozgu sú apalické poruchy (posthypoxická encefalopatia) s dekortikačným alebo decerebračným syndrómom, ktoré sú založené na dystrofických zmenách a smrti neurónov. Zároveň je zraniteľná najmä vyššia kortikálna funkcia malých detí, kedy sa intenzívne rozvíja diferenciácia kortikálnych elementov a ich spojenia. Podľa našich vlastných pozorovaní sú apalické poruchy po edéme mozgu obzvlášť časté u detí, ktoré prekonali hypoxiu v perinatálnom období. Je to zrejme spôsobené vyššou citlivosťou ich mozgu na opakované vystavenie hypoxii a metabolickým poruchám.

Dekortikačný syndróm po edéme mozgu u malých detí je charakterizovaný znížením alebo nedostatočnou reakciou na prostredie, zastavením vŕzgania alebo vymiznutím reči a stratou získaných motorických zručností. Výskyt vekovo znížených reflexov orálneho automatizmu a tonických reflexov lokalizácie stonky je veľmi charakteristický pre dekortikáciu. V budúcnosti majú tieto deti mentálnu retardáciu; začnú neskoro sedieť, stáť, chodiť. Pri syndróme dekortikácie u starších detí sa zaznamenáva demencia rôznej závažnosti, motorická dezinhibícia a niekedy polymorfná hyperkinéza. Na oboch stranách možno určiť reflexy orálneho automatizmu a patologické reflexy. V budúcnosti je možné zaznamenať vymiznutie hyperkinézy a patologické reflexy. Hlavné jadro dekortikačného syndrómu - mentálna retardácia - zostáva pomerne stabilné. V miernejších prípadoch možno zaznamenať iba oneskorenie tempa duševného vývoja.

Najzávažnejší decerebračný syndróm. U neho sa duševná vada vyjadruje najmä hrubo; Zaznamenáva sa pretrvávajúca tuhosť decerebrátu, strabizmus, patologické reflexy, reflexy orálneho automatizmu a iné príznaky poškodenia hemisféry a horný mozgový kmeň. Decerebračný syndróm nemá takmer žiadnu pozitívnu dynamiku.

Dôležitá je možnosť včasnej diagnostiky a prognózy posthypoxických encefalopatií. K ich diagnostické kritériá možno pripísať poklesu pH pod 6,8, čo naznačuje hlbokú hypoxiu a signifikantné metabolické poruchy, dlhodobé vymiznutie normálnych kortikálnych rytmov na elektroencefalograme, hrubé a pretrvávajúce reflexy orálneho automatizmu s rozšírením reflexogénnych zón a objavením sa iných reflexov novorodeneckého obdobia. Hĺbka a trvanie kómy sú tiež dôležité.

Dekortikačný alebo decerebračný syndróm po edéme mozgu je často nesprávne interpretovaný ako dôsledok encefalitídy. Medzi edémom mozgu a akútnou encefalitídou sú však významné morfologické, patogenetické a klinické rozdiely, ktoré siahajú tak do akútnej fázy ochorenia, ako aj do dlhodobých následkov. Hlavný rozdiel spočíva v nešpecifických zmenách v mozgu s jeho edémom a v celkovom cerebrálnom charaktere. klinické prejavy. Avšak medzi akýmikoľvek formami encefalitídy existuje variant, ktorý sa vyskytuje v akútnom období s edémom mozgu. Podľa našich údajov je tento variant v detstve 18 %. celkový počet encefalitída. Pri niektorých formách primárnej (herpetickej) aj sekundárnej (osýpky) encefalitídy je tento variant bežnejší, v iných (enterovírusová, ovčie kiahne, rubeola) - menej často. Z dôvodu potreby patogenetickej terapie v akútnom období a správneho hodnotenia štruktúry reziduálnych javov sa odporúča izolácia variantu encefalitídy akejkoľvek etiológie vyskytujúcej sa pri edémoch mozgu.

Pacienti s mozgovým edémom a kŕčovitým stavom by mali byť odoslaní na jednotky intenzívnej starostlivosti, kde je možné vykonávať komplexnú, patogeneticky podloženú terapiu vo väčšine prípadov.

stôl 1

Diferenciálna diagnostika encefalických reakcií, cerebrálneho edému a encefalitídy

plne. Podrobná prezentácia naliehavé opatrenie a intenzívna starostlivosť o konvulzívny stav a mozgový edém sa venuje Ch. jedenásť.